Осложнения ожоговых ран: классификация, клиника, профилактика, лечение. Последствия термических, химических ожогов и отморожений

У детей встречаются часто. Возникая в большинстве случаев при обширных ожогах, они делают течение ожоговой болезни еще более тяжелым. Характер местных осложнений при ожогах разнообразен. Они проявляются в преобладающем числе случаев в виде местных воспалительных процессов, поражения опорно-двигательного аппарата и нарушения течения раневого процесса. Причины местных осложнений могут быть различными. Основными из них являются обширные глубокие ожоги и длительное существование раны. В то же время для возникновения отдельных видов осложнений имеют значение и другие обстоятельства, о которых будет сказано дальше, при непосредственном рассмотрении этих осложнений.

Из статистических данных видно, что наиболее частым местным осложнением ожогов являются различного вида контрактуры. Последние в преобладающем числе случаев развиваются при локализации глубокого ожога в области суставов, но могут возникать и в суставах, кожа над которыми ожогом не поражена. Эти контрактуры в отличие от контрактур, обусловленных глубоким ожогом покровов в области суставов, характеризуются тем, что при них дистрофические изменения возникают прежде всего и непосредственно в самом суставе и окружающих его мягких тканях. Другой характерной особенностью этих контрактур является то, что они у детей нестойкие, легко устраняются с помощью физиотерапии и лечебной физкультуры .

Контрактуры внеожоговых областей - проявление тяжелой ожоговой болезни. Они наблюдаются главным образом у больных с обширными глубокими ожогами. Подобные контрактуры возникают спустя несколько недель или месяцев после ожоговой травмы, чаще у больных с признаками ожогового истощения. Типы контрактур суставов в неожоговых областях зависят от характера вынужденного положения больного в постели.

Были они преимущественно сгибательными и локализовались в коленных, тазобедренных и локтевых суставах.

Отсутствие контрактур в плечевых суставах объясняется тем, что эти суставы полностью не выключаются из работы, даже у самых тяжелых больных. По данным В. И. Филатова, контрактуры необожженных суставов наиболее часто развиваются у детей. Среди наших больных подобные контрактуры имелись у 21 (5,4%) ребенка.

Контрактуры на месте ожога развились у 104 (26,9%) детей. В основе возникновения этих контрактур лежит глубокий ожог в области сустава с последующими процессами рубцевания в ожоговой ране. Вначале это противоболевая контрактура. Затем в условиях неподвижности больного появляются вторичные изменения в тканях. В мышцах развивается атрофия, уменьшается сила, снижается ее тонус. В последующем образуются внутрисуставные спайки, происходит сморщивание синовиальной оболочки и капсулы сустава, атрофия хряща, сужение суставной щели, появляются спайки, между сухожилиями и сухожильными влагалищами.

Предпосылками к образованию контрактур служат не только глубина поражения тканей, окружающих сустав, но и длительное консервативное лечение, поздние пластические операции, несовершенная иммобилизация и игнорирование методов лечебной физкультуры и физиотерапевтического лечения. По мнению В. И. Петрова, одной из причин развития контрактур у обожженных является тяжесть состояния больного, когда все внимание врача направлено на спасение жизни больного. Обоснованность этого мнения автора подтверждается нередко встречающимися контрактурами у тяжело обожженных больных, лечившихся в специализированных учреждениях под наблюдением опытных специалистов.

Изучая патогенез контрактур при ожоговом истощении, В. И. Филатов подчеркивает особое значение в развитии их длительное обездвиживание больного в вынужденном положении с фиксированными суставами, а также действие инфекции и усиление процессов рубцевания в организме.

Существенное значение в механизме развития контрактур имеют особенности анатомического строения сустава, характер и объем движений в нем, локализация (на сгибательной или разгибательной поверхности) глубокого ожога. Именно этими факторами объясняется большая редкость разгибательных контрактур. Не приходится наблюдать отводящие контрактуры в плечевом суставе, боковые искривления в голеностопном, коленном и локтевом суставах даже при поражении кожи только на одной стороне.

Как показали наши наблюдения, контрактуры обычно более выражены при тяжелой ожоговой болезни, особенно протекающей с истощением.

Контрактуры при обширных ожогах, как правило, множественные, чрезвычайно разнообразны, наблюдались они у 76 детей.

Наиболее частым местом развития контрактур были верхние конечности. Контрактура какого-либо одного сустава отмечалась только у 28 детей.

При ограниченных (до 5% поверхности тела) глубоких ожогах контрактуры развились у 15 больных, при более обширных ожогах (от 5 до 40% поверхности тела) - у 89 детей. При ограниченных поражениях кожи контрактуры возникали только в тех случаях, когда ожог локализовался в области сустава, а лечение его проводилось консервативными средствами.

Характер контрактур в первую очередь зависит от локализации глубокого повреждения кожи. При ожогах сгибательной поверхности вследствие сближения прилежащих сегментов конечностей создаются условия для сращения их между собой. Возможность возникновения сращений создается и при поражениях кожи области шаровидных суставов (подмышечная впадина, промежность).

При ожогах промежности из-за близкого расположения раневых поверхностей друг к другу довольно быстро возникают идущие в поперечном направлении перепончатые рубцы. Обширные поражения кожи в области промежности приводят к значительным деформациям и даже заращению наружных половых органов и заднего проходного отверстия.

Иногда в остром периоде ожоговой болезни наблюдается поражение суставов. К подобным поражениям относятся серозные и гнойные артриты и суставные свищи. Все поражения суставов, возникающие в остром периоде ожоговой болезни, А. А. Баткин и Т. В. Мухина делят на первичные и вторичные.

Первичные возникают непосредственно в результате воздействия термического агента, вызывающего первичный некроз тканей, окружающих сустав, включая и капсулу его. Разрушения суставов при этих поражениях выявляются на 3-4-й неделе, сопровождаются образованием преимущественно синовиальных свищей. Последние в большинстве были невелики по площади, существовали более или менее длительный промежуток времени (до 2,5 месяцев) и открывались в ожоговую рану. Синовиальные свищи обычно протекают доброкачественно и. к серьезным нарушениям функции, как правило, не приводят. Ухудшения общего состояния не наблюдается, температура тела остается прежней, боли в суставе не усиливаются. Отделяемое из свища носит характер слизисто-серозного. Признаков деструкции суставных поверхностей костей не наблюдалось. Первичному поражению подвержены главным образом суставы, не покрытые достаточно толстым слоем мягких тканей (голеностопный, коленный, локтевой, межфаланговые сочленения пальцев), что создает благоприятные условия непосредственного поражения термическим агентом капсулы сустава, а также возможность возникновения пролежней на ней.

Вторичные поражения суставов - чаще всего проявление септикопиемии при тяжелой ожоговой болезни, но могут возникать вследствие трофических нарушений и воспалительных процессов непосредственно в суставах и параартикулярных тканях. Развиваются вторичные поражения суставов несколько позже, чем первичные, - на 6-9-й неделе после ожога, и протекают преимущественно в виде гнойных артритов. Вторичные гнойные артриты отличаются наибольшей тяжестью, нередко сопровождаются деструкцией суставных поверхностей костей и заканчиваются развитием анкилоза. Другим отличительным признаком вторичных артритов является то, что они могут возникать в суставах, глубоко расположенных в толще мягких тканей (например, в тазобедренном), а также в суставах, кожа над которыми ожогом не поражена.

Множественные поражения суставов гнойным процессом мы наблюдали у 3 детей. У одного больного гнойные артриты развивались в 4 суставах (коленные и голеностопные), у второго были поражены голеностопные суставы, а у третьего больного - тазобедренный и голеностопный суставы.

В отличие от контрактур, которые чаще развивались в области суставов верхних конечностей, артриты и синовиальные свищи чаще возникали на нижних конечностях. На верхних конечностях отмечено поражение только локтевых суставов. Артриты и синовиальные свищи наблюдались в голеностопном суставе у 15 больных, в коленном - у 7 человек и в тазобедренном суставе - у 1 ребенка.

Анкилозы крупных суставов чаще возникали в локтевом суставе (8), а
реже в голеностопном, коленном (1) и тазобедренном (1). Они развивались в течение
2-5 месяцев после ожога. Основной причиной анкилоза был предшествующий гнойный артрит с разрушением суставных концов костей (10 случаев). В 2 случаях (тазобедренный - 1, коленный - 1) анкилоз сформирован после резекции сустава. Показанием для резекции явился опять же артрит с выраженной деструкцией суставных концов костей. Образованию анкилоза может способствовать и продолжительное обездвиживание сустава вначале вследствие тяжелой ожоговой болезни, затем из-за образования контрактур или околосуставных изменений.

Кроме контрактур и анкилозов, при ожогах возможны и другие виды поражений суставов, в частности вывихи и подвывихи. Подвывихи и вывихи наблюдаются при консервативном лечении глубоких ожогов, преимущественно локализующихся на тыльной поверхности кистей и стоп. Возникают они обычно сравнительно поздно - в период формирования рубца. Мы наблюдали это осложнение только у 6 человек (у 3 - на кисти, у 3 - на стопе).

О вывихах в крупных суставах у обожженных в литературе имеются лишь отдельные сообщения. Редкость данного осложнения ожоговой болезни подтверждается нашими наблюдениями. Патологические вывихи и подвывихи в крупных суставах отмечены у 6 детей (у 3 - в тазобедренном суставе, у 2 - в коленном и у 2 - в плечевом). У одной девочки вывих в тазобедренном суставе оказался двусторонним. Причина вывиха в плечевом суставе сравнительно ясной была только в одном наблюдении: рубцовая ткань, нарушив условия нормального роста акромиального отростка, завернула его вниз и тем самым привела к вывиху головки плеча из сустава.

Подвывихи в коленном суставе наблюдаются у больных после обширного глубокого ожога с обязательной локализацией его в области конечности. Причины образования подвывиха в коленном суставе недостаточно ясны. Очевидно, имеет значение слабость мышц и связочного аппарата сустава, находящегося в состоянии контрактуры. Brown считает возможной причиной подвывиха укорочение связочного аппарата сустава вследствие развития контрактуры, Moncrief - рубцевание сумки сустава.

Несомненно, что более грубые разрушения сустава (вскрытие капсулы, разрушение связок, особенно крестовидных) также создают условия для образования подвывиха. Под влиянием тяжести собственного веса голень опускается и в дальнейшем фиксируется рубцами в порочном положении.

Еще в большей степени неясен при ожогах механизм возникновения вывихов в тазобедренном суставе. В этих случаях, по-видимому, первостепенное значение имеет инфекционный артрит тазобедренного сустава. Не могут не способствовать вывиху вынужденное положение конечности (сильное приведение), длительное нефункционирование ее (в результате чего суставная впадина заполняется жировой и фиброзной тканью и становится более мелкой), слабость мышц и связочного аппарата, вызванные опять же длительным нарушением функции и очень тяжелой ожоговой болезнью.

Как уже отмечалось, вывихи в тазобедренном суставе наблюдались у двух детей. У одного из них, кроме вывиха в тазобедренном суставе, в результате перенесенного глубокого ожога развились подвывих и затем анкилоз в левом коленном суставе, анкилоз в правом локтевом суставе и S-образная контрактура с подвывихом пальцев правой кисти. У этого больного отмечено значительное отставание в росте правой верхней и левой нижней конечностей.

Из осложнений ожоговой болезни со стороны костной системы наблюдались также и патологические переломы, деформации скелета (преимущественно позвоночник и грудная клетка - 9 детей), остеонекрозы и остеомиелиты, нарушения роста костей.

В литературе сообщается о возможности патологических переломов у обожженных, в основе которых лежит остеодистрофия, постоянно наблюдавшаяся при длительном течении ожоговой болезни. Выдвигаются следующие причины остеопороза при ожогах: длительное обездвиживание, нейротрофические расстройства, гиперфункция надпочечников, анемия, нарушение питания с витаминной недостаточностью.

Некоторые авторы склонны считать, что остеодистрофические изменения в костях неспецифичны для ожогов и наблюдаются при других видах травм и патологических состояний. Это подтверждают наши наблюдения. При изучении рентгенограмм больных наибольшие изменения выявлены в костях конечностей, которые поражены ожогом, а также в суставах, длительно обездвиженных вследствие развившихся контрактур и анкилозов. Интенсивность остеодистрофичееких процессов у обожженных детей большая, чем у взрослых.

Для получения перелома при выраженной послеожоговой остеодистрофии достаточна минимальная травма. Так, у одной больной перелом бедра произошел при попытке сойти с кровати, у второй - при падении на ровном месте (во время ходьбы по палате). У третьей больной перелом произошел при вправлении двустороннего патологического вывиха бедра. Локализация перелома - шейки обоих бедер.

Местом перелома у других больных были область хирургической шейки плеча и большеберцовая кость. Перелом плеча произошел во время операции при попытке отвести руку; перелом большеберцовой кости возник также во время операции, но уже при остео-некрэктомии пораженных ожогом участков кости.

Для лечения переломов применяли различные способы фиксации: от скелетного и липкопластырного вытяжения до металлического остеосинтеза. Консолидация перелома наступила у всех детей.

Первичные изменения в костях в виде остеонекроза возможны только при очень глубоких ожогах. В мирное время они встречаются очень редко и, если поражают, го преимущественно кости, расположенные неглубоко от поверхности тела.

Рентгенологические признаки омертвения костей выявляются не раньше 3-4-й недели после ожога, при этом на рентгенограммах видна повышенная четкость контуров погибшей кости. Через 4-5 недель на границе мертвой и жизнеспособной кости выявляются краевые узуры, постепенно сливающиеся в демаркационную линию, анатомическим субстратом которой является грануляционная ткань и краевая резорбция кости.

Мы наблюдали остеонекроз у 9 детей. Пораженными оказались пальцы кистей и стоп, надколенники, отдельные участки большеберцовой кости и остистые отростки подвздошных костей.

Остеомиелитический процесс развился у 4 детей. У одного из них (остеомиелит нижней челюсти) патологический процесс в кости вряд ли можно поставить в связь с ожоговой болезнью. Что же касается больных с остеомиелитом подвздошной кости, фаланги пальца кисти и большеберцовой кости (в последнем случае производили переливание крови в бугристость большеберцовой кости) связь остеомиелитического процесса с ожогом установлена более определенно.

Пролежни развивались только у больных с тяжелой ожоговой болезнью. Частота возникновения и характер пролежней зависят от обширности глубокого ожога и тяжести состояния больного. Из 388 больных с глубокими ожогами пролежни отмечены у 36 (9,3%). У детей с площадью глубокого ожога до 5% поверхности тела пролежни не наблюдались. Образуются пролежни только в области костных выступов (затылочная и крестцовая области, область большого вертела, надколенников, лодыжек, остистых отростков подвздошных костей, лопаток и т. д.), подвергающихся длительному давлению, и наблюдаются при недостаточном общем уходе (редко поворачивают больного, плохой туалет кожных покровов, не применяют подкладные круги. Однако основной причиной развития пролежней является общее тяжелое состояние больного в связи с обширным глубоким ожогом, резко понижающим местную трофику тканей.

Чаще всего пролежни возникают в периоде ожогового истощения. Вначале появляется розоватое пятно с цианотичным оттенком. Пятно темнеет, вплоть до черного цвета, образуется некротический струп. После его отторжения, которое происходит медленно, возникает язва, иногда проникающая до кости. При благоприятном течении заболевания пролежни постепенно покрываются грануляциями, затем самостоятельно эпителизируются. Пластическое закрытие пролежней было применено только в одном случае. Эпителизация пролежней наступает обычно быстро, образуя втянутые, звездчатые рубцы, в большинстве случаев спаянные с подлежащими костями.

Длительное вынужденное положение ребенка в постели может вызвать различные деформации скелета. Возникновению деформаций скелета у детей способствуют выраженная при тяжелой ожоговой болезни остеопорозность костей, большая эластичность и продолжающийся рост их на фоне развивающейся плотной рубцовой ткани при длительном консервативном лечении ожога.

Указанные причины деформаций костной системы были отмечены у 9 детей. Наиболее подверженной деформациям оказалась грудная клетка и позвоночник. Деформации грудной клетки выражались в виде одностороннего уплощения, втяжения или килевидного выпячивания. В одном случае при деформации позвоночника развился реберный горб.

Кроме кожной пластики и других средств, способствующих быстрому заживлению ожога, существенное значение в профилактике деформаций грудной клетки имеет частая смена положений больного в постели.

К изменениям периферической нервной системы при ожогах следует отнести невриты и повреждения периферических нервов ожогом или во время операции.

В большинстве случаев наблюдались изменения в нервах, расположенных в области ожоговой раны, и только у одного ребенка поражение нерва наступило вне зоны ожога (неврит зрительного нерва). Чаще поражается малоберцовый нерв. По одному случаю было отмечено поражение большеберцового и лучевого нервов. Преимущественное поражение малоберцового нерва объясняется его поверхностным расположением.

Неврологические нарушения при повреждении нервных стволов возникают непосредственно после травмы и отличаются стойкостью. Клинически эти нарушения проявляются в виде параличей, парезов и невралгий.

Следует отметить, что распознавание изменений в периферической нервной системе при тяжелой ожоговой болезни нередко является несвоевременным и выявляется случайно в период выздоровления, когда больной начинает активно заниматься гимнастикой или вставать.

К местным осложнениям ожоговой болезни можно отнести и другие патологические процессы: нагноение ожоговых ран, пиодермии, абсцессы, тромбофлебиты, вторичный некроз и кровоточивость грануляций, изъязвление рубцов и т. д. Однако указанные патологические процессы при ожогах настолько часты, что считаются обычными и в большинстве случаев даже не фиксируются в истории болезни. Вследствие этого не представляется возможным привести точные данные о частоте перечисленных патологических процессов, а также определить их значение в течении ожоговой болезни, хотя их отрицательная роль несомненна.

Из местных осложнений ожоговой болезни , встречающихся в единичных случаях, следует отметить рубцовое сужение заднепроходного отверстия при ожоге промежности, для устранения которого потребовалось длительное бужирование его. При ожоге половых органов и сильном отеке полового члена наблюдалась задержка мочеиспускания (1 больной), вызвавшая необходимость постоянной катетеризации до исчезновения отека.

В одном наблюдении под прижившим аутолоскутом в области грудины образовалась киста, наполненная серозной жидкостью и устраненная пунктированием.

Ожоги представляют собой повреждения кожи, иногда мышц, тканей и костей под воздействием огня, химических веществ и электротока. Распространенность и степень ожога напрямую зависят от длительности контакта и источника воздействия. Также повреждения кожи могут возникнуть из-за жидкостей и пара высоких температур.

Степени ожогов

Выделяют 4 степени ожогов кожи:

• Первая степень характеризуется поверхностным незначительным повреждением кожи. Больной отмечает покраснение, припухание, болезненность и сухость кожного участка. Несмотря на явный дискомфорт, симптомы проходят достаточно быстро. Такой ожог можно получить при длительном пребывании на солнце, контакте с горячим паром или кипящими жидкостями;
• Вторая степень затрагивает уже два верхних слоя кожи. При этом наблюдается покраснение, опухание и появление пузырей и волдырей. Человек может испытывать сильную боль. Если повреждена большая половина тела, тогда такое состояние представляет потенциальную угрозу для жизни человека. Если ожог повредил более шести квадратных сантиметров кожи, проявился большим числом волдырей, затронул лицо, кисти рук или область паха, тогда следует немедленно обратиться за медицинской помощью;
• Третья степень ожога – это уже глубокое повреждение кожи, при этом отмирают нервы, ткани, мышцы, жировые прослойки и кости. Кожа может быть белой, желтой, красной или даже черной. Поврежденные места крайне болезненны и выделяют большое количество жидкости, следовательно, происходит обезвоживание организма. После таких ожогов часто остаются рубцы и шрамы;
• Четвертая степень – это обугливание и полное отмирание участков кожи, мышц и костей. Пациенту проводят ампутацию конечностей или удаление поврежденных частей. Нередко такой ожог заканчивается летальным исходом.

Если ожоги затронули только верхний слой кожи, и не наблюдается сильного болевого синдрома, тогда с проблемой можно справиться в домашних условиях самостоятельно. Химические ожоги требуют медицинской помощи, поскольку отеки и волдыри могут привести к печальным последствиям.

Осложнения после ожогов

При некорректном, несвоевременном лечении или тяжелой степени ожога кожи и тканей последствия могут быть следующими:

• Шок, связанный с потерей жидкости: учащенное дыхание, бледность, сонливость, потеря сознания, учащенный пульс;
• Проникновение патогенных микроорганизмов в организм человека;
• Повреждение внутренних органов и тканей при электрическом ожоге;
• Ампутация конечностей;
• Летальный исход.

Химические ожоги

Химические повреждения кожи могут возникнуть под воздействием различных щелочных и кислотных соединений как на производстве, так и в бытовой сфере. Существует классификация веществ, которые могут привести к химическим ожогам:

• Окислители – вещества, способствующие выделению большого количества атомарного кислорода – очень активной субстанции, приводящей к ярко выраженному ожогу. К данной группе относится хромовая кислота, марганцовка и натрия гипохлорит;
• Обезвоживающие кислоты разрушают клетки путем лишения жидкостной составляющей. Стремительная дегидратация приводит к гибели клеток. Следует осторожно обращаться с хлористоводородной, серной и щавелевой кислотой;
• Коррозирующие вещества: белый фосфор, фенол, натрия гидрооксид;
• Кожно-нарывные ядовитые вещества действуют на кожу и слизистую, способствуют локальному повреждению тканей, возникновению нарывов и волдырей. В группу входит бензин, метилбромид, горчичный газ и другие;
• Кислоты и щелочи, которые доступны большинству людей в быту. Щелочные ожоги приносят больший вред человеку, чем кислотные. Примером данной группы является уксусная кислота и средства бытовой химии.

В зависимости от степени повреждения химическими веществами симптомы могут проявиться как покраснением, болью и жжением кожи, так и полным омертвлением тканей и костей. В большинстве случаев, к сожалению, химические ожоги встречаются 3 и 4 степени.

Первая помощь при ожогах такого типа заключается в следующих действиях:

• Снять одежду, на которую попало вещество;
• Срочно удалить с кожи вредное вещество потоком воды (не менее получаса), желательно холодной (при ожогах известью или содержащими алюминий средствами вода противопоказана). Нельзя использовать ткани и салфетки вместо воды, потому что высока вероятность еще большего проникновения химикатов;
• Ни в коем случае нельзя попытаться нейтрализовать активное вещество, потому что очень сложно в короткие сроки определить тип химиката, повредившего кожу. В противном случае ожог только усугубиться;
• Пораженный участок охладить холодной грелкой или смоченным в ледяной воде полотенцем;
• На рану наложить стерильную повязку;
• Вызвать скорую или отвезти пострадавшего в больницу для получения профессиональной помощи.

Первая помощь при ожогах

Каждый вид ожога и каждая степень повреждения кожи требуют некоторых мер первой помощи. Но не всегда есть время идеально организовать необходимые действия для устранения первых симптомов и возможных последствий ожогов.

Первая помощь при ожогах 1-2 степени заключается в очищении поверхности кожи от возможных загрязнений холодной водой и, собственно, самом охлаждении. Затем участок нужно прикрыть чистой тканью или салфеткой во избежание дальнейшего инфицирования. При незначительном повреждении можно ограничиться мазями и кремами против ожогов, купленными в аптеке, а также некоторыми народными средствами.

Опасность представляет различная инфекция, особенно опасная для детей, пожилых людей, больных сахарным диабетом, людей с болезнями почек и иными хроническими заболеваниями.

Если случился факт возгорания одежды на человеке, тогда для оказания первой помощи при ожогах необходимо взять одеяло или крупное полотенце и потушить пламя, пострадавшего максимально раздеть во избежание продолжения опасного процесса горения. Но если одежда прилипла к телу, тогда ее лучше не трогать. Скорую помощь необходимо вызвать как можно скорее.

Лечение ожогов

Лечение ожогов осуществляется по назначению врача после осмотра пациента и некоторых диагностических мер (при необходимости). Прежде всего, врач обезболивает и дезинфицирует пораженные участки кожи.

Всем пострадавшим необходима постоянная перевязка ожоговой поверхности.

Дальнейшее лечение ожогов осуществляется в условиях стационара и направлено на восстановление пораженного участка, обеззараживание организма, устранение симптоматики и улучшение физического и психологического состояния пациента. Применяются методы консервативного и хирургического лечения ожогов.

Профилактика ожогов

Чтобы избежать неблагоприятных последствий ожогов, рекомендуется всегда внимательно читать состав средств бытовой химии и меры предосторожности перед применением. Если вещества представляют потенциальную опасность, хранить их нужно подальше от продуктов питания, ванны и источников огня.

При работе с химикатами нужно использовать защитные очки, перчатки, возможно даже тканевую повязку и защитную одежду.

Глубокие термические повреждения покровов продолжают оставаться одной из актуальных проблем неотложной и восстановительной хирургии. Не случайно эта тематика постоянно включается в программу всех съездов хирургов Украины. Несмотря на достижения комбустиологии, летальность среди обожженных за последние годы продолжает расти. Основной причиной летальных исходов остаются осложнения ожоговых ран и ожоговой болезни. Тем не менее, этот вопрос считается недостаточно изученным, а имеющиеся классификации осложнений ожогов — условными.

Сообщение основано на анализе результатов наблюдения и обследования 3746 обожженных, находившихся на лечении в Донецком ожоговом центре за последние 7 лет. У 1863 из них (47%) были глубокие дермальные и субфасциальные ожоги ___-_V степени, у 1983 пострадавших- поверхностные дермальные и эпидермальные ожоговые раны _-__ степени (согласно по классификации глубины ожоговых ран, разработанной в клинике и утвержденной ХХ съездом хирургов Украины (Тернополь, 2000). Ожоговая болезнь развилась у 1015 пациентов (32,2% от всех госпитализированных).

Изучение этиологических особенностей субфасциальных повреждений (ожогов электрическим током, контактных термических и пламенем) у 326 больных позволили впервые уточнить их патогенез и определить осложнения, которые могут возникнуть лишь при ожогах IV степени. Для ранней диагностики осложнений ожогов и уточнения их характера больным проводились специальные обследования: ультразвуковая допплерография, флебография, селективная ангиография, электронейромиография, компьютерная томография. Изучали свертывающую и антисвертывающую системы крови; проводили гистологическое, кристаллографическое исследование биоптатов различных тканей в зоне повреждения и паранекроза и бактериологическое исследование отделяемого ран.

У 1486 больных (39,7%) выявлены различные осложнения ожоговых ран, которые систематизированы и предложены нами в виде классификационной таблицы (табл. 1).

Осложнения ожоговых ран разделяем на первичные, которые наступают непосредственно во время травмы, вторичные, связанные с развитием инфекции в ранах и распространением еe в различных тканях и органах, и поздние осложнения, возникающие после заживления или оперативного закрытия ожоговых ран.

Осложнения ожоговых ран

Первичные термические осложнения, по нашим наблюдениям развиваются только при субфасциальных ожогах (IV степени) и проявляются у 13,5% таких пострадавших обугливанием, мумификацией мягких тканей и костей, коагуляцией с последующим тромбозом магистральных артерий и вен. В некоторых случаях эти поражения сочетаются с механическим повреждением — разрывом мягких тканей, отрывом сегментов конечностей, образованием гематом, переломами и вывихами костей (рис.1). Причинами механических повреждений в месте ожоговой раны являются: баротравма (при взрывах в закрытом помещении), падение с высоты при утрате сознания, механическое воздействие электрического тока (судорожное сокращение мышц) и др. Следует также отметить, что механические повреждения, сочетающиеся с ожогами III и IV степени, могут возникать и во внутренних органах (внутричерепные гематомы, пневмоторакс, разрыв лeгкого, барабанной перепонки и др.)

Первичное развитие тромбоза магистральных сосудов при высоковольтных электрических ожогах наблюдали у 19 из 326 пострадавших от ожогов IV степени (5,7%) (рис.2).

Наиболее частый вид осложнений ожоговых ран связан с развитием и распространением инфекции. Это вторичные осложнения, которые возникли у 37% больных, имеющих различные осложнения ожогов.

Инфекционные осложнения мы разделили по анатомическому признаку в зависимости от тканей и органов, в которых развивается и распространяется инфекция (нагноение).

При глубоких ожогах у 4,4% больных развивается сетчатый лимфангоит, который может возникнуть уже на 3−5 сутки после травмы даже при поверхностном ожоге, особенно — если неквалифицировано оказана первая помощь. Возбудителем инфекции в таких случаях, чаще всего — является стафилококк, вегетирующий в виде сапрофитной флоры на неповрежденной коже.

Стволовой лимфангоит и лимфаденит — относительно редкое осложнение глубоких ожогов, частота которого составляет около 1% всех осложнений. Рожа возникает чаще всего при ожогах кожи, скомпрометированной нарушением трофики, например — в результате хронического посттромбофлебитического синдрома (ПТФС) и др. Профилактика и лечение ожогового лимфангоита и лимфаденита заключается в тщательном туалете ран, своевременном вскрытии напряженных пузырей, гигиенических ваннах, УФО, озонотерапии ран, назначении противовоспалительных и антибактериальных препаратов. Наиболее эффективными местными средствами лечения инфекций ожоговой раны и инфекционных осложнений ожоговой болезни являются 1% растворы йодопирона или йодовидона, препараты сульфадиазина серебра, церия нитрата, левомицитина, диоксидиновая мазь, банеоцин.

Целлюлит у обожженных развивается при углублении поверхностных дермальных ожогов за счет вторичного некроза в ранах, при длительном консервативном лечении глубоких ожогов или после тангенциальной некрэктомии у тучных пациентов (рис.3). Во всех случаях гнойный целлюлит отличается упорным течением, а при обширной площади его (10−15% поверхности тела) появляется угроза для жизни больных. Профилактика гнойного целлюлита связана с ранним и радикальным хирургическим лечением глубоких ожогов. У тучных пациентов операцией выбора при глубоких дермальных ожогах III степени является фасциальная некрэктомия. Лечение гнойного целлюлита у обожженных комплексное: оно направлено на коррекцию гомеостаза, иммунитета, высушивание ран с последующей радикальной некрэктомией и аутодермопластикой. Орошение раневой поверхности озоном значительно быстрее оказывает положительный результат при лечении целлюлита, что, на наш взгляд, связано не только с местным, но и общим иммуномодулирующим воздействием озона.

Абсцессы в подкожно-жировой клетчатке возникали в основном у тяжелообожженных при анергии, или как проявление сепсиса (метастатические). Отсюда исходит их профилактика и лечение.

С повреждением и некрозом мышц и фасций при ожогах IV степени связан целый ряд гнойных осложнений. Инфицирование некротизированной мышечной ткани обычно наступает рано, на 4−5 сутки после субфасциального ожога, сопровождаясь ихорозным запахом из ран и интоксикацией. В таких случаях можно говорить о гнилостном рас плавлении мышц в ранах, обычно вызванном граммотрицательной флорой.

Гнойные затeки и флегмоны развивались у больных в результате расплавления погибших мышц, распространения гноя вдоль сухожильных влагагищ и сосудисто-нервных пучков. Своевременное распознавание таких осложнений затруднительно тем, что гнойные затеки располагаются под плотным сухим некротическим струпом, и клинически не проявляются гиперемией, отеком или флюктуацией. Адекватно и своевременно выполненная некротомия и фасциотомия является надeжной профилактикой данных осложнений (рис.4).

Гангрена конечностей у обожeнных развивается или вследствие первичного тотального поражения тканей, что наблюдается редко (в 1% случаев), или, чаще всего, — в результате тромбоза магистральных сосудов. В первом случае это связано с длительной экспозицией повреждающего агента при ожогах пламенем, во втором — с высоковольтными электропоражениями. Гангрену нижних конечностей у 13 больных наблюдали при ожогах пламенем. Острое развитие тромбоза плечевой артерии, обусловленного первичной коагуляцией электрическим током, привело к развитию гангрены 18 конечностей у 16 пострадавших. Следует отметить, что острое развитие ишемии проксимальных отделов конечностей с гибелью большого массива мышц (предплечье, плечо, голень, бедро) очень быстро приводит к выраженной интоксикации и почечной недостаточности. Выздоровление пострадавших в таких случаях возможно только при выполнении ранней или даже первичной ампутации конечности (1−2 сутки после травмы). Проведение некрофасциотомии может предупредить лишь вторичные изменения в тканях и уменьшить интоксикацию.

В механизме восходящего тромбоза артерий конечностей, который развивается обычно через 1,5−2 недели после ожога IV степени, без сомнения, имеет значение инфекционный фактор (7 наблюдений). То же самое, но в большей степени относится к восходящим флеботромбозам. Во всех случаях развитие флеботромбозов глубоких вен конечностей было связано с инфекцией. У 30 из 37 больных, у которых поражался илеофеморальный сегмент, осложнение совпадало с катетеризацией большой подкожной вены. Профилактика и лечение таких осложнений — антикоагулянты, антибиотики, спазмолитики, возвышенное положение и эластическое бинтование конечности.

Аррозивные кровотечения из ран возникают у 5% пострадавших от ожогов IV степени (16 больных) при отторжении некротического струпа. Некротические ткани, как известно, самостоятельно отторгаются только путем нагноения. Поэтому основная профилактика аррозивных кровотечений — ранняя некрэктомия и пластическое закрытие ран, что не всегда удается при обширных термических и особенно — электроожогах. В связи с этим показана превентивная перевязка артерий на протяжении. Тем более, что в некоторых случаях аррозивные кровотечения возникают уже на 3 — 4 сутки после травмы (3 наблюдения).

Повреждение нервных стволов конечностей при ожогах IV степени обычно сочетались с поражением сосудов, сухожилий и мышц, а клинические проявления их выражались в выпадении двигательной и чувствительной функции в соответствующих зонах.

Клинические проявления гнойной инфекции при остеонекрозах возникали через несколько недель или месяцев после ожога (наблюдали у 20 больных 6,1 % с ожогами IV степени). Часть больных (8) были уже госпитализированы с признаками остеомиелита, у остальных(12),он развился в процессе хирургического лечения. Гнойный артрит различных суставов отмечен у 25 больных (7,7%). Остеомиелиты и артриты у всех пострадавших развились и локализовались в проекции ожоговых ран, метастатических артритов и остеомиелитов у наших больных не наблюдали. Профилактика таких осложнений — своевременное хирургическое лечение — резекция костей, суставов, реваскуляризация остеонекрозов.

Известно, что хрящевая ткань суставных поверхностей при их обнажении особенно подвержена инфицированию в связи с плохой кровоснабжаемостью. Наиболее упорным и длительным течением отличаются хондриты и перехондриты ребер и ушных раковин (наблюдали у 54 больных — 2,8%) при ожогах III и IV степеней. Распространение инфекции на хрящ, по нашим данным, происходит по продолжению. В результате нагноения ран наступает отек окружающих хрящ тканей, сдавление тончайших сосудов надхрящницы — ишемия, некроз хряща и гнойный хондроперихондрит. Профилактика часто возникающих хондроперихондритов ушной раковины — ранее дренирование и катетеризация ран микроирригаторами.

Инфекционные осложнения ожоговых ран во внутренних органах в редких случаях могут развиваться при их непосредственном повреждении термическим агентом (наблюдали у 4 больных при поражении плевры и тканей головного мозга). В подавляющем большинстве случаев инфекция во внутренние органы из ран попадает лимфогенным путем. По частоте таких осложнений, влияющих на исход травмы, одно из первых мест занимает пневмония, которая диагностирована у 416 наших больных (12%). При глубоких ожогах пневмония развивается почти в 2 раза чаще — у 22,7% пострадавших (рис.5). У каждого восьмого из них наблюдали абсцедирование легочной ткани. Профилактикой пневмонии является, прежде всего, адекватная противошоковая, антибактериальная терапия, дыхательная гимнастика. Эндолимфальный путь введения антибиотиков, по нашим данным, наиболее эффективен в лечении пневмонии, в том числе — абсцедирующей.

За 7 лет в клинике наблюдали 216 больных с ожоговым сепсисом, что составляет 5,8% от всех пролеченных обожженных. Однако при глубоких ожогах сепсис развивается значительно чаще — в 12,1% случаев. При этом путь распространения инфекции различный или, лучше сказать, многообразный у обожженных. Один из вероятных и частых путей распространения инфекции — лимфогенный. При тяжелой ожоговой болезни не вызывает сомнений перемещение жизнеспособных бактерий из просвета кишечника в кровеносное русло, мезентериальные лимфатические узлы. Характерной особенностью септического очага является также развитие перифокального тромбофлебита. Вследствие бактериальных тромбоэмболий из этого источника могут возникнуть другие очаги нагноения, поддерживающие септическое состояние. Не следует также забывать о вероятности развития и ятрогенного катетерного сепсиса.

Дискутабельной, на наш взгляд, относительно ожоговой болезни представляется классификация сепсиса, принятой на Чикагской согласительной конференции. Нам предоставляется целесообразным включить в эту классификацию ранний ожоговый сепсис, рецидивирующий сепсис у обожженных, а также определить тяжесть ожогового сепсиса в зависимости от степени полиорганной недостаточности.

Эррозивно-язвенные гастриты, гастродуодениты и колиты наблюдаются, по нашим данным, у большинства пострадавших при тяжелом течении ожоговой болезни и практически — у всех умерших от нее. Причиной поражения слизистой оболочки ЖКТ являются нарушения микроциркуляции в органах и тканях, развивающиеся как основной признак ожогового шока, а пусковым моментом их возникновения служат стрессовые (гормональные) изменения при ожоговой болезни. В результате может наступить перфорация острой язвы Курлинга (наблюдали у трех пациентов-0,2%). Значительно чаще при ожоговой болезни развиваются кровотечения из острых язв ЖКТ. У 86 наших пациентов течение ожоговой болезни осложнялось желудочно-кишечным кровотечением, что составляет 8,1% больных, перенесших ожоговую болезнь.

Анемия носит у обожженных полиэтиологический характер (гемолитический, токсический, постгеморрагический, инфекционный) и манифестирует на протяжении всех периодов тяжелой ожоговой болезни.

Ожоговое (раневое) истощение — осложнение, характерное для периода септикотоксемии, в современных условиях развивается у крайне тяжелых больных или у пострадавших в результате ожоговой болезни средней или тяжелой степени тяжести, у которых проводилось неадекватное и несвоевременное лечение шока, токсемии и септикотоксемии.

Третьим видом осложнений ожоговых ран являются поздние осложнения, развивающиеся в процессе или после заживления ожогов, в периоде реконвалесценции (рис.6). Практически у всех пациентов, перенесших тяжелую ожоговую болезнь, развивается хронический пиелонефрит, гепатит и — зачастую — дистрофия миокарда. У 60,3% реконвалесцентов после глубоких ожогов выявлены признаки инвалидизации, проявляющиеся нарушением функции суставов, конечностей в результате рубцовых деформаций, контрактур и трофических нарушений. У всех этих пациентов имели место ожоговые дерматиты, экзема, значительно реже — (1,9%) ПТФС, и очень редко (0,2% случаев) — рак кожи на рубцах. Профилактикой поздних осложнений ожоговых ран, бесспорно является раннее выполнение превентивных операций у обожженных (рис.7). Лечение этих осложнений заключается в ранней реабилитации реконвалесцентов, санаторном их лечении и адекватной реконструктивно- восстановительной хирургической тактике.

Таким образом, систематизация осложнений ожоговых ран и ожоговой болезни создаeт предпосылки для профилактики и ранней диагностики осложнений что позволяет улучшить результаты лечения обожженных.

Термические ожоги

Описание: Ожоги термические - это ожоги пламенем, горячим паром, горячей или горящей жидкостью, кипятком, от соприкосновения с раскаленными предметами, солнечные ожоги.

Симптомы Термических ожогов:

Тяжесть течения ожоговой травмы в значительной мере зависит от площади и глубины повреждения тканей. В нашей стране принята классификация ожогов, основанная на патологоанатомических изменениях поврежденных тканей.

Ожоги I степени проявляются покраснением и отеком кожи.

Ожоги II степени характеризуются появлением пузырей, наполнснных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся слоем эпидермы остается обнаженный базальный слой. При ожогах I-II; степени отсутствуют морфологические изменения в коже, чем они принципиально отличаются от более глубоких поражений.

Ожоги III степени подразделяют на два вида: ожоги IIIА степени - дермальные - поражение собственно кожи, но не на всю ее толщу. При этом сохраняются жизнеспособные глубокие слои кожи или придатки (волосяные сумки, потовые и сальные железы, их выводные протоки). При ожогах IIIБ степени происходит омертвение кожи и образуется некротический струп. Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и глубже расположенных тканей (мышц, сухожилий, костей, суставов).

В связи с особенностями лечения ожоги целесообразно подразделять на две группы. Первая - поверхностные ожоги IIIА степени, при которых погибают лишь верхние слои кожи. Они заживают под влиянием консервативного лечения благодаря эпителизации из сохранившихся элементов кожи. Вторую группу составляют глубокие ожоги - поражения IIIБ и IV степени, при которых обычно необходимо хирургическое лечение с целью восстановления кожного покрова.

Осложнения термических ожогов: Ожоговая болезнь

Ограниченные поверхностные ожоги обычно протекают сравнительно легко и заживают в течение 1 - 3 нед, не отражаясь на о б щ е м состоянии пострадавшего. Более тяжело протекают глубокие ожоги. Повреждение тканей на площади до 10%, а у маленьких детей и лиц старческого возраста до 5% поверхности тела сопровождается выраженными расстройствами деятельности всех систем организма в результате сильного термического воздействия. Интенсивный поток нервноболевых импульсов с обширной площади ожога приводит к нарушению взаимоотношения процессов возбуждения и торможения, а затем к перенапряжению, истощению и резкому нарушению регулирующей функции центральной нервной системы.

Возникающие под влиянием ожоговой травмы нарушения в центральной и периферической нервной системе приводят к патологическим реакциям и морфологическим изменениям в сердечнососудистой, дыхательной, эндокринной, иммунной системах, крови, почках, печени, желудочно-кишечном тракте. У пострадавших возникают нарушения всех видов обмена веществ и окислительно-восстановительных процессов, развивается ожоговая болезнь с многообразными клиническими проявлениями, в основе которых лежат нервно-дистрофические процессы.

В патогенезе ожоговой болезни большое значение имеют нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции, выраженные метаболические сдвиги, характеризующиеся катаболической направленностью и усилением протеолиза.

В течение ожоговой болезни принято различать периоды шока, острой токсемии, септикотоксемии и выздоровления, или реконвалесценции.

Ожоговый шок - это ответная реакция организма на сверхсильный болевой раздражитель. В основе его лежит термическая травма, приводящая к тяжелым расстройствам центральной, регионарной и периферической гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме обожженного; происходит централизация кровообращения. Длительное болевое раздражение приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных желез и деятельности всех систем организма.

Расстройства гемодинамики характеризуются гемоконцентрацией, уменьшением МОС и ОЦК вследствие плазмопотери и недостаточным снабжением тканей кровью. У пострадавших возникают гипоксия тканей и ацидоз, уменьшается диурез, наблюдаются выраженные нарушения водноэлектролитного баланса, белкового, углеводного, жирового и других видов обмена, резко усиливается основной обмен, развиваются прогрессирующая гипо и диспротеинемия, недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты. Развитию гипопротеинемии способствуют усиленный распад белков тканей, потеря их через рану вследствие повышения проницаемости стенок капилляров. Объем циркулирующих эритроцитов уменьшается вследствие разрушения их в поврежденных тканях в момент травмы, а в большей степени - в результате патологического депонирования в капиллярной сети изза расстройств микроциркуляции.

Несмотря на расстройства гемодинамики, артериальное давление в первые часы после травмы может оставаться сравнительно высоким, что объясняется увеличением общего периферического сопротивления кровотоку, которое наступает вследствие спазма сосудов, вызываемого повышением активности симпатикоадреналовой системы, а также увеличением вязкости крови из-за гемоконцентрации и ухудшения ее реологических свойств.

Ожоговый шок наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10-15% поверхности тела. У детей и лиц старше 60 лет проявления ожогового шока могут наблюдаться при меньшей площади поражения.

По тяжести и длительности течения различают легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Длительность ожогового шока 24-72 ч. Критериями выхода из состояния шока и перехода во второй период ожоговой болезни являются стабилизация показателей гемодинамики, восстановление ОЦК, МОК, отсутствие гемоконцентрации, уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления и диуреза, повышение температуры тела.

Диагностика шока основана на определении общей площади ожогов и так называемого индекса Франка (ИФ), выявлении нарушений гемодинамики и выделительной функции почек. Общая площадь ожога включает поверхностные и глубокие поражения. ИФ - суммарная величина поверхностного и глубокого ожога, выраженная в единицах. Индекс Франка предполагает, что глубокий ожог воздействует на человека в 3 раза сильнее, чем поверхностный. В связи с этим 1 % поверхностного ожога составляет 1 ед. ИФ, а 1% глубокой - 3 ед. ИФ. Сопутствующее поражение дыхательных путей эквивалентно 15-30 ед. ИФ.

Ожоговая токсемия - второй период ожоговой болезни - возникает на 2-3й сутки после травмы и продолжается 7-8 дней. Она характеризуется преобладанием выраженной интоксикации вследствие влияния на организм токсичных продуктов, поступающих из пораженных тканей, и бактериальной инфекции, увеличения количества продуктов протеолиза, расстройств процессов утилизации антигенов кожи, нарушения функции белков - ингибиторов процесса образования продуктов протеолиза и нейроэндокринной регуляции в организме.

Токсичные вещества в крови обожженного обнаруживают уже через несколько часов после травмы. Однако влияние ожоговых токсинов на организм в период шока менее выражено, так как в этот период ожоговой болезни отмечаются выход большого количества жидкости из сосудистого русла и образование интерцеллюлярного отека. Нормализация или значительное улучшение гемодинамики, сосудистой проницаемости и ликвидация других нарушений, характерных доя ожогового шока, способствуют возвращению отечной жидкости и токсичных продуктов из тканей в сосудистое русло, в результате чего увеличивается интоксикация организма.

В период ожоговой токсемии увеличивается объем циркулирующей плазмы, но количество эритроцитов прогрессивно уменьшается вследствие их ускоренного разрушения и угнетения костного кроветворения. У больных развивается анемия, вследствие чего сохраняется недостаточность обеспечения тканей кислородом.

Артериальное давление в этот период ожоговой болезни в пределах нормы, но у некоторых больных отмечается тенденция к развитию умеренной гипотонии. Ухудшается вентиляционная функция легких, усиливается одышка, вызывающая увеличение выделения кислоты, развивается дыхательный алкалоз. Резко возрастают распад белка и выделение азота с мочой, отмечается выраженное расстройство водноэлектролитного баланса.

При ожоговой токсемии, как правило, наблюдаются" уменьшение аппетита, нарушение моторной функции кишечника, расстройства сна, явления общей астенизации, нередко заторможенность или двигательное возбуждение с явлениями интоксикационного психоза, зрительными галлюцинациями, утратой сознания.

Тяжесть течения ожоговой токсемии в значительной мере зависит от характера повреждения тканей. При наличии сухого некроза период токсемии протекает легче. При влажном некрозе нагноение раны развивается быстрее и у пострадавшего наблюдаются тяжелая интоксикация, ранняя септицемия, нередко возникает желудочно-кишечное кровотечение. У них происходит значительное уменьшение защитных сил организма, на фоне которого наиболее часто развивается пневмония, особенно при ожогах дыхательных путей. Окончание периода ожоговой токсемии, как правило, совпадает с выраженным нагноением в ране.

Ожоговая септикотоксемия Период септикотоксемии условно начинается с 10-12х суток заболевания и характеризуется развитием инфекции, гнилостных процессов в ранах и резорбции в кровеносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей.

В ожоговой ране при этом обычно вегетируют стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, протей и их ассоциации. Основными источниками инфицирования ожоговой раны служат кожа, носоглотка, кишечник, одежда пострадавшего, а также внутригоспитальная инфекция. В ране развивается гнойное воспаление. Некротизированные ткани, их гнойное расплавление создают условия для длительного поступления микробов в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия. Реакцией организма на раневой процесс является возникновение гнойнорезорбтивной лихорадки ремиттирующего типа, при которой нарастают анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипо и диспротеинемия, водноэлектролитные сдвиги. Прогрессируют нарушения белкового обмена, сопровождающиеся выраженным отрицательным азотистым балансом, повышением основного обмена и уменьшением массы тела. В тяжелых случаях при значительном уменьшении защитных сил организма возникает ожоговый сепсис. Если в течение 1 - 2 месне удается хирургическим путем восстановить целость кожных покровов, то у пострадавших с обширными ожогами, как правило, развивается ожоговое истощение. Сущность его заключается в развитии тяжелых дистрофических изменений во внутренних органах и тканях, эндокринной недостаточности, глубоком нарушении обменных процессов, резком уменьшении защитных сил организма и прекращении репаративных процессов в ране. Характерными проявлениями ожогового истощения в клинике служат кахексия, пролежни, адинамия, генерализованный остеопороз, нарушения деятельности сердечнососудистой системы, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени с развитием гепатита. Уменьшение массы тела может достигать 20-30% от исходной, т. е. до получения термической травмы.

Период септикотоксемии, как и предшествующие, не имеет четких границ. Восстановление кожного покрова, постепенная нормализация функций органов и систем организма, мобильности свидетельствуют о начале периода выздоровления. Однако нарушения деятельности сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться спустя 2-4 года после тяжелой ожоговой травмы.

Осложнения ожоговой болезни могут возникать на всем ее протяжении. Особую опасность представляет сепсис, который наиболее часто развивается у больных с глубокими ожогами, занимающими более 20% поверхности тела. Ослабление иммунной системы и естественных факторов антимикробной защиты на фоне массивной микробной инвазии у больных с тяжелыми ожогами является одной из причин возникновения сепсиса. Этому способствует развитие влажных некрозов уже в ранние сроки после травмы. Ранний сепсис характеризуется тяжелым течением. Состояние больного резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический характер с размахами температуры тела 2-3°С на протяжении суток, сопровождается проливным потом. В крови обнаруживают гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Посевы крови обычно дают рост стафилококковой микрофлоры, нередко грамотрицательной. У больных выявляют токсический гепатит, парез желудочно-кишечного тракта, вторичную недостаточность функции почек с повышением уровня остаточного азота до 60 ммоль/л и более. Быстро нарастает сердечнососудистая и дыхательная недостаточность, нередко развивается отек легких, и через 1 - 2 дня наступает смерть.

Генерализация инфекции может произойти и в поздний период ожоговой болезни, но течение сепсиса приобретает затяжной характер. У больных возникает геморрагический васкулит, нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево, повышается СОЭ, выявляются юные формы нейтрофилов, токсическая зернистость, непостоянная бактериемия, субфебрильная температура тела, развиваются септический эндокардит, несмотря на повторные гемотрансфузии, прогрессирует анемия, развивается пневмония. При этом выявляется ареактивное течение раневого процесса, некротизированные ткани плохо отторгаются, а появившиеся грануляции истончаются или исчезают, эпителизация отсутствует, возникают вторичные некрозы.

Дифференциальная диагностика сепсиса и гнойнорезорбтивной лихорадки затруднена. При лихорадке колебания суточной температуры тела менее выражены и она снижается под влиянием дезинтоксикационной терапии и выполнения свободной кожной пластики. Тяжелое общее состояние, острое течение заболевания, гектическая температура тела, анемия, гиперлейкоцитоз, парез желудка и кишечника, петехии, метастатические гнойные очаги (артриты, абсцессы, флегмоны), извращение раневого процесса свидетельствуют о сепсисе.

Наиболее частым осложнением ожоговой болезни является пневмония, которая возникает у 9,4% обожженных и значительно чаще - у 30% и более - при глубоких ожогах, занимающих свыше 30% поверхности тела. Ее выявляют почти у каждого умершего во II и III периоды ожоговой болезни.

Течение ожоговой болезни ухудшается при гепатите, который в наших наблюдениях отмечен у 5,6% больных. Наиболее тяжело протекает токсический гепатит, наблюдающийся у 2,3% обожженных в остром периоде ожоговой болезни. Более благоприятное течение отмечается при вирусном гепатите, обычно выявляющемся в период выздоровления у больных, которым проводили гемотрансфузии или вливания нативной плазмы.

Причины Термических ожогов: Термические ожоги могут возникать в результате воздействия светового излучения, пламени, кипятка или другой горячей жидкости, пара, горячего воздуха или горячих предметов.

При глубоких ожогах, сопровождающихся омертвением кожи во всю толщу, после отторжения некротических тканей возникают дефекты, для закрытия которых часто приходится прибегать к различным способам кожной пластики. Пересадка кожи при ожогах ускоряет процесс заживления раны и обеспечивает получение лучших функциональных и косметических результатов. При обширных глубоких ожогах кожная пластика является важнейшим элементом комплексной терапии пострадавших. Она улучшает течение ожоговой болезни и нередко (в сочетании с другими мероприятиями) спасает обожженным жизнь.

В последние годы многие хирурги сразу после того, как отчетливо выявятся границы некроза, иссекают под наркозом омертвевшие ткани и тотчас же закрывают рану кожными трансплантатами. При незначительных по площади, но глубоких ожогах (например, от капель расплавленного чугуна у литейщиков) нередко удается иссечь весь обожженный участок кожи в пределах здоровых тканей и закрыть операционную рану узловыми швами. При более обширных ожогов зашивание дефекта после иссечения мертвых тканей, даже с добавлением послабляющих разрезов, возможно лишь изредка. Иссечение некротических тканей -- некрэктомия -- может быть произведено вскоре после нанесения ожога или в более поздние сроки, при начавшейся уже секвестрации.

Ранняя некрэктомия, предпринимаемая обычно спустя 5--7 дней после ожога, имеет существенные преимущества. Она может рассматриваться как абортивный метод лечения. При этом способе удается избежать нагноения раны, добиться сравнительно быстрого выздоровления пострадавшего и получить наилучшие функциональные результаты. Однако полное одномоментное иссечение некротических тканей при обширных ожогах является весьма травматичным вмешательством, и поэтому его следует применять преимущественно у неослабленных больных, у которых омертвевшие, подлежащие удалению участки не превышают 10--15% поверхности тела (Арц и Рейсе, А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер и М.И. Долгина). Некоторые хирурги решаются производить ранние некрэктомии и при более обширных поражениях (Т. Я. Арьев, Н. Е. Повстяной и др.).

При невозможности ранней некрэктомии приходится откладывать кожную пластику до того, как рана очистится от некротических тканей и появится грануляционный покров. В этих случаях во время очередных перевязок производят безболезненные этапные некрэктомии, ускоряющие процесс секвестрации. С этой же целью делают попытки применять местно протеолитические ферменты (трипсин и др.), но эффективность последнего способа еще недостаточно проверена в клинике.

Во время перевязок обожженную поверхность целесообразно подвергать ультрафиолетовому облучению. При начинающемся отторжении некротических тканей применяют облучение в малой дозе и постепенно ее увеличивают. Для улучшения роста и санирования больных грануляций применяют большие дозы облучения (3--5 биодоз). Ультрафиолетовое облучение противопоказано при наличии выраженных явлений интоксикации.

После очищения гранулирующей поверхности кожные аутотрансплантаты пересаживают непосредственно на грануляции или последние предварительно удаляют. Если грануляции имеют здоровый вид. то их лучше не трогать, особенно при обширных ожогах, т. к. это сопряжено со значительной травмой. Установлено, что при иссечении 100 си 2 грануляционного покрова больной теряет 64 мл крови, при иссечении 100 см 2 некротического струпа теряется 76 мл крови, а при взятии 100 см 2 кожи для пересадки -- 40 мл крови (Б.С. Вихрев, М.Я. Матусевич, Ф.И. Филатов). Характер микрофлоры ожоговой раны не оказывает существенного влияния на исход кожной пластики (Б.А. Петров, Г.Д. Вилявин, М.И. Долгина и др.).

Для успеха кожной аутопластики исключительно важное значение имеет хорошая общая подготовка больного и, в первую очередь, борьба с анемией, гипопротеинемией и гиповитаминозом С. Считают, что при содержании гемоглобина в крови ниже 50% аутопластика кожи обречена на неудачу (Б. Н. Постников). Очень важно также хорошо подготовить рану к пересадке, т. е. добиться не только полного се освобождения от некротических тканей, но и хорошего состояния грануляций.

Иссечение кожного лоскута для пересадки производят с помощью дерматомов различных конструкций. Применяют ручные дерматомы (завода «Красногвардеец», М.В. Колокольцева и др.), электро- и пневмодерматомы. Пользуясь дерматомами, можно взять равномерной толщины (0,3--0,7 мм) большие кожные лоскуты. Обширные донорские участки при этом способе полностью эпителизируются под повязками в течение 10--12 дней и в случае необходимости могут быть повторно использованы для взятия кожи. Для закрытия ограниченных участков аутотрансплантатами некоторые хирурги еще пользуются старыми методами кожной пластики.

Кожными аутотрансплантатами нередко удается в один прием полностью закрыть весь дефект кожи. При очень больших дефектах иногда приходится закрывать их в несколько приемов (этапная пластика). Некоторые хирурги при ограниченных ресурсах кожи, пригодной для аутопластики, у тяжелобольных в целях экономии разрезают иссеченный кожный аутотрансплантат на кусочки размером с обычную почтовую марку (приблизительно 4 см 2) и пересаживают эти кусочки на некотором отдалении друг от друга [так называемый марочный метод пластики]; трансплантаты, разрастаясь, образуют в дальнейшем сплошной кожный покров. При марочном методе пластики небольших размеров трансплантаты хорошо прилегают к грануляциям, и в этом случае нет необходимости в их дополнительной фиксации швами. Трансплантаты больших размеров приходится пришивать к краям кожи, а иногда и сшивать друг другом. После операции накладывают черепицеобразную повязку, которую можно легко снять без повреждения трансплантатов, а на конечности -- легкий гипсовый лонгет. При неосложненном послеоперационном течении первую перевязку производят на 10--12-й день после пересадки, когда лоскуты обычно уже приживают.

При обширных ожогах наряду с аутопластикой применяют и гомопластическую пересадку кожи. Пересаживают кожу от трупов людей, погибших от случайных причин, или взятую у живых доноров, в т. ч. и «утильную» кожу, добытую во время хирургических операций. При пересадке кожи, полученной от другого человека, необходимо, как при взятии крови для переливания, располагать достоверными данными о том, что донор не страдал инфекционными заболеваниями (сифилис, туберкулез, малярия и пр.), а также злокачественными опухолями. В частности, во всех случаях обязательна постановка реакции Вассермана. При использовании трупной кожи необходимо учитывать данные секции.

Кожные гомотрансплантаты вследствие иммунологической несовместимости приживают лишь временно (в т. ч. и трансплантаты, взятые у ближайших родственников пострадавшего). Они обычно отторгаются или рассасываются в ближайшие дни или недели после пересадки. Однако временное приживление трансплантатов позволяет нередко выиграть время для ликвидации опасной гипопротеинемии и лучшей подготовки больного к последующей аутопластике.

Кожные гомотрансплантаты можно заготовлять впрок, с этой целью их консервируют в различных жидких средах или методом лиофилизации. В последнем случае кусочки кожи подвергают (в специальных аппаратах) замораживанию до --70° и одновременному высушиванию в вакууме. Обработанные таким способом трансплантаты хранят затем в специальных ампулах в условиях вакуума неограниченное время. Перед употреблением их погружают на 2 часа для размачивания в?% раствор новокаина.

В ряде случаев больным с обширной ожоговой поверхностью с успехом применяют комбинированную ауто- и гомопластику. При этом способе небольшие по размерам ауто- и гомотрансплантаты размещают на поверхности грануляций в шахматном порядке. При комбинированной пластике гомотрансплантаты способствуют оживлению репарационных процессов и, в частности, более быстрому приживлению и разрастанию аутотрансплантатов. Последние, разрастаясь, могут незаметно заместить гомотрансплантаты до их отторжения. Гомопластику, комбинированную пластику, равно как и марочный метод аутопластики, применяют преимущественно при ожогах туловища и крупных сегментов конечностей (кроме области суставов).

Для предупреждения развития уродующих рубцов, тугоподвижности и контрактуры суставов наряду с применением кожной пластики большое значение, особенно в фазе реконвалесценции, приобретают различные методы физио- и бальнеотерапии (парафиновые, озокеритовые аппликации, грязевые, сероводородные и др. ванны, гальванизация, ионтофорез, массаж, механотерапия и др.) и лечебной гимнастики.

Осложнения

Осложнения. При обширных термических ожогах нередко наблюдаются различные осложнения. Сама ожоговая болезнь является наиболее часто встречающимся осложнением обширных поражений. Кроме того, встречаются осложнения со стороны внутренних органов и местные осложнения. Изменения внутренних органов, наступающие в течение первых двух недель после ожога, очень часто являются обратимыми (И.А. Криворотое, А.Е. Степанов).

Изменения со стороны почек при ожоге выражаются в первые часы и дни после получения травмы в олигурии, а иногда и анурии. Нередко возникает преходящая ложная альбуминурия. В последующие периоды могут наблюдаться пиелиты, нефриты и кефрозонефриты.

Бронхиты, пневмонии, отек легких нередко встречаются при обширных ожогах. Если ожог сопровождался вдыханием раскаленных паров и дымов, то у пострадавших наблюдаются гиперемия и отек легких, мелкие инфаркты и ателектазы, а также эмфизема отдельных сегментов. У тяжелобольных, особенно при ожогах груди, пневмонии часто не распознаются из-за невозможности применить физикальные методы исследования. Отек легких угрожает преимущественно в периоде шока и токсемии. Бронхиты и пневмонии могут возникнуть на протяжении всего периода ожоговой болезни. Осложнения со стороны органов пищеварения нередко сопутствуют ожоговой болезни. Особенно часто наблюдаются преходящие нарушения секреторной и моторной функций желудка и кишечника. Иногда возникают острые язвы желудка двенадцатиперстной кишки, являющиеся источником гастродуоденальных кровотечений или вызывающие перфорацию стеики (А.Д. Федоров). Изредка возникают острые панкреатиты. Часто нарушаются функции печени (Н.С. Молчанов, В.И. Семенова и др.), при обширных ожогах возможны некрозы печеночной ткани. Наблюдаются также осложнения со стороны сердечно-сосудистой (токсические миокардиты, сердечно-сосудистая недостаточность) и нервной системы. Иногда наблюдается тромбоэмболия (А.В. Зубарев), обусловленная изменениями дисперсности белков крови и их состава, химизма крови, изменением сосудистой стенки, наличием инфекции и пр. Нарушается- функция эндокринных желез.

К числу местных осложнений относятся разнообразные гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, развивающиеся обычно в окружности ожога (пиодермия, фурункулез, флегмоны). Последствия глубоких ожогах -- обезображивающие рубцы и контрактуры, длительно не заживающие язвы -- нередко заставляют прибегать к сложным методам восстановительной хирургии.

Летальность при ожогах колеблется в значительных пределах. Она зависит от глубины и площади поражения, от возраста пострадавших, от быстроты их доставки в лечебное учреждение и от примененного лечения. Одна из довольно благоприятных крупных статистик летальности при ожогах представлена институтом скорой помощи им. Ю.Ю. Джанелидзе. В этом учреждении за 5 лет (1946--1950) на 2088 обожженных общая летальность составила 3,2% (Б. Н. Постников). Основной причиной смерти явилась острая токсемия (70,3%), второе место по частоте занимает ожоговый шок (20,2%).

В связи с введением в практику таких средств лечения, как переливание крови, антибиотики и др., пришлось пересмотреть вопрос о зависимости летальности от площади ожога. Если в прошлом ожоги свыше 30% кожи расценивался как безусловно смертельный, то при использовании современных терапевтических средств он оказывается несовместимым с жизнью лишь в случае большой глубины поражения (третья и четвертая степень), больных же с преобладанием поверхностных ожогах удается спасать и при большей площади поражения. Осложнения со стороны легких как причина смерти имеют сравнительно небольшой удельный вес (5,8%), а сепсис занимает предпоследнее место (2,4%). По сводной статистике Р.В. Богославского, И.Э. Белика и 3.И. Стукало, на 10 772 обожженных летальность составила 4,7% (27 Всесоюзный съезд хирургов, 1960 г.).

Изучению проблемы лечения обожженных в известной мере препятствует рассеивание сравнительно небольшого числа пострадавших от ожогов в мирное время по многочисленным хирургическим и травматологическим отделениям больниц. Поэтому во многих странах начали организовываться в больницах и клиниках специализированные отделения для обожженных, так наз. ожоговые центры. Специализированные отделения для обожженных имеют своей основной целью изучение патогенеза ожогов, разработку наиболее рациональных методов лечения обожженных, а также педагогическую деятельность