Послеродовая инфекция. Гнойно-воспалительные послеродовые заболевания

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Гнойно-воспалительные заболевания продолжают оставаться одной их актуальных проблем современного акушерства. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота послеродовых инфекционных заболеваний варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2% до 10%. Несколько чаще инфекционные осложнения развиваются после операции кесарева сечения. От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин. Септические осложнения в послеродовом периоде, как причина материнской смертности, продолжают держать печальное лидерство, занимая 1-2 место, деля его с акушерскими кровотечениями.

Этому способствует ряд факторов, составляющих особенности современной медицины. Изменение контингента беременных и родильниц, значительную часть которых составляют женщины с тяжелой экстрагенитальной патологией, с индуцированной беременностью, с гормональной и хирургической коррекцией недонашивания беременности и др. Это так же обусловлено изменением характера микрофлоры. В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции появились штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным условиям микроорганизмов и накоплению в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов. Отрицательную роль в предупреждении послеродовых инфекционных заболеваний сыграло создание крупных акушерских стационаров с раздельным пребыванием матери и ребенка. При концентрации значительных контингентов беременных, родильниц и новорожденных "под одной крышей", в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, риск возникновения инфекционных заболеваний резко возрастает. Одним из факторов, способствующих увеличению инфекционных осложнений в акушерской практике, является широкое применение инвазивных методов диагностики (фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез, прямая ЭКГ плода, внутриматочная токография), внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности).

К факторам неспецифической защиты человеческого организма от микробной инвазии относят его собственную бактериально-вирусную "оболочку". В настоящее время около 400 видов бактерий и 150 вирусов могут быть идентифицированы у человека, не имеющего никаких признаков заболевания. Бактериальная флора различных участков тела препятствует инвазии патогенных микроорганизмов. Любой инвазии в здоровый эпителий практически всегда предшествует изменение микрофлоры. Как инфекционные заболевая женских половых путей, так и болезни, передаваемые половым путем, сопровождают изменения экологии влагалища. Половые пути можно представить как совокупность микроучастков различного типа, каждый их которых представляет собой среду обитания или экологическую нишу, населенную несколькими видами микроорганизмов. Каждой экологической нише присуща своя, несколько отличная от других, популяция микроорганизмов. Хотя микроорганизмы хорошо адаптируются к изменяющимся условиям обитания, последние оказывают на них как количественное, так и качественное влияние. В половых путях женщин подобные явления наблюдают во время менструации, беременности, в послеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах.

О микроорганизмах, обитающих во влагалище, упоминают со второй половины прошлого столетия. В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Д. О. Оттом в 1886 году. В 1887 году была предложена теория о самоочищении влагалища. Эта теория основана на том, что находящаяся во влагалище здоровых женщин вагинальная палочка продуцирует молочную кислоту. Образование молочной кислоты происходит из гликогена, содержащегося в клетках слизистой оболочки влагалища. Образующаяся молочная кислота обеспечивает неблагоприятные условия для существования кокковой флоры. Снижение кислотности влагалища и концентрации лактобацилл ведет к усиленному росту условно-патогенных микроорганизмов.

У здоровых не беременных женщин репродуктивного возраста обнаружено 10 9 анаэробных и 10 8 аэробных колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл влагалищного содержимого. Ранговая последовательность бактериальных видов следующая: анаэробная, лактобактерии, пептококки, бактероиды, эпидермиальные стафилококки, коринебактерии, эубактерии. Среди аэробов преобладают лактобактерии, дифтероиды, стафилококки, стрептококки, среди анаэробов - пептострептококки, бифидобактерии, бактероиды.

Во время беременности гормональные изменения в эпителии влагалища и шейки матки связаны с прогрессирующим снижением величины рН влагалищного содержимого, что способствует росту нормальной влагалищной флоры - лактобацилл, так как эстрогенная активность способствует росту клеток влагалищного эпителия и накоплению в них гликогена. Гликоген является субстратом для метаболизма лактобацилл, ведущий к образованию молочной кислоты. Молочная кислота обеспечивает кислую реакцию влагалищного содержания (рН 3,8-4,4), необходимую для роста лактобацилл. Лактобациллы при этом являются фактором неспецифической защиты. У здоровых беременных женщин по сравнению с небеременными имеет место 10-кратное увеличение выделения лактобактерий и снижение уровня колонизации бактериями шейки матки по мере увеличения срока беременности. Эти изменения приводят к тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью.

В послеродовом периоде отмечено существенное увеличение состава большинства групп бактерий, включая бактероиды, кишечную палочку, стрептококки группы B и D. Потенциально все эти виды могут быть причиной возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

Относительное постоянство влагалищной микрофлоры обеспечивается комплексом гомеостатических механизмов. В свою очередь влагалищная микрофлора одним из звеньев механизма, регулирующего гомеостаз влагалища путем подавления патогенных микроорганизмов. Очевидно, повреждение любого из составляющих этой многокомпонентной системы, вызванное эндо- и экзогенными факторами, приводит к нарушению равновесия системы и служит предпосылкой для развития инфекционного заболевания путем аутозаражения.

Механизм развития заболеваний урогенитального тракта заключается в нарушении баланса организм-микроб, которое приводит к подавлению лактобацилл, а в ряде случаев исчезновению и, соответственно, к активации условно-патогенной микрофлоры. Активно развиваясь, условно-патогенная микрофлора может достичь достаточно высокой концентрации и послужить очагом развития послеродового инфекционного процесса. Решающую роль в возникновении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют состояние макроорганизма, вирулентность микробного агента и массивность инфицирования.

Нарушение равновесия в системе "организм-микроб" со стороны организма может быть вызвано различными причинами.

Вне беременности предрасполагающими факторами возникновения послеродовых инфекционных заболеваний являются: эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках; экстрагенитальные неинфекционные заболевания (диабет, нарушение жирового обмена).

Во время беременности этому нарушению способствуют физиологические нарушения в иммунной системе беременной. К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G,A,M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит). На этом фоне довольно уязвима экосистема влагалища, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза. Бактериальный вагиноз - это патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции. Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а так же применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных.

Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит. Упомянутые выше, инвазивные методы исследования состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности повышают риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, а исследование влагалищного содержимого после излития вод выявило важное обстоятельство - полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А. Причиной этого явления чисто механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения , изменяется картина крови. Уже при 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, а спустя 24 часа этот процент приближается к 100 %. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовый эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений акушерские операции, родовой травматизм, кровотечения.

В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая . Чаще всего в области раны, служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг. При послеродовой инфекции такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке. Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с равновесием системы "организм-микроб" и прямо зависит от вирулентности микрофлоры и массивности инфицирования полости матки с одной стороны и состоянием защитных сил организма родильницы с другой. Фактором защиты от распространения бактериальных агентов из полости матки в послеродовом периоде является формирование в области плацентарной площадки лейкоцитарного "вала". Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки, особенно, если они остаются нераспознанными и не зашитыми. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часты - гонококки, хламидии, микоплазмы, трихомонады. Условно-патогенные микроорганизмы заселяют организм человека, являясь фактором неспецифической противоинфекционной защиты. Однако, в определенных условиях они могут стать возбудителями послеродовых инфекционных заболеваний.

Этиологическую структуру гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве отличает динамичность. Большое значение имеет антибактериальная терапия: под воздействием антибиотиков чувствительные к ним виды уступают место устойчивым. Так, до открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того, как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 70-х годов в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, к которым стафилококки чувствительны. В связи с этим они в определенной степени утратили свое значение в инфекционной патологии; их место заняли грамотрицательные бактерии и неспорообразующие анаэробы, более устойчивые к этим антибиотикам.

В качестве возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акушерстве возросла роль хламидийной, микоплазменной инфекции, грибов. Характер возбудителя определяет клиническое течение послеродовой инфекции. Анаэробные грамотрицательные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грамотрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовый мастит. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие более патогенными свойствами, чем монокультуры, так как вирулентность микроорганизмов может возрастать в ассоциациях нескольких видов при наличии синегнойного действия. Так, неспорообразующие анаэробные бактерии в ассоциации с аэробными видами обусловливают развитие тяжелых форм послеродового эндометрита.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекции из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, многообразием и динамичностью их клинических проявлений, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.

В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

КЛИНИКА

Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии в неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).

В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов .

ПЕРВЫЙ ЭТАП

Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции.

Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами.

Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения).

Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39 ° С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно - субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*10 9 /л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.

Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает.

Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38 ° С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы. Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления".

Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов.

ВТОРОЙ ЭТАП

Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40 ° С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом.

Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40 ° С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности.

Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39 ° С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.

Послеродовый пельвиоперитонит - это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Выделяют серозный, серознофибринозный и гнойный пельвиоперитонит, которым он становится на 3-4 день заболевания. Пельвиоперитонит наиболее характерен для гонорейной инфекции, при которой преобладает фибринозный экссудат. При септической послеродовой инфекции часто развивается в течение первой недели после родов. Начало пельвиоперитонита напоминает клиническую картину разлитого перитонита. Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; определяют симптомы раздражения брюшины. Тело матки увеличено, болезненно. В полости малого таза определяют инфильтрат без четких контуров. Движение тела матки болезненны и ограничены. Задний свод выбухает. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, местная симптоматика локализуется в нижних отделах живота.

Послеродовый тромбофлебит (ограниченный) - является одним из серьезных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свертывающей системы крови. Все выше перечисленные факторы имеют место в организме беременной. Кроме того, любое хроническое заболевание, которое вызывает изменения биохимических и физико-химических свойств крови, может явиться фоном для развития тромбоэмболических заболеваний. Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки. Увеличивают риск развития тромбоэмболических осложнений повторные роды, длительно текущие гестозы. Следует выделить факторы, способствующие возникновению тромбофлебита, возникающие в процессе родов: затяжные роды, аномалии родовой деятельности, оперативные роды, отслойка и/или аномалии прикрепления плаценты, массивная кровопотеря, массивная трансфузия и инфузия, ручные манипуляции в полости матки, инфицирование. Надо также отметить, что болевое раздражение, стрессовые состояния повышают тромбопластиновую и снижают антитромбиновую активность крови. Таким образом, при адекватном обезболивании в родах изменения свертывающей системы крови выражены в меньшей степени. Большую роль в генезе тромбообразования отводят внутривенныи инфузиям, как фактору, приводящему к травме эндотелия. Результатом травмы является разрушение форменных элементов крови, изменение коллоидных свойств плазмы, раздражение сосудистой стенки. Таким образом, можно говорить о "травме" крови, как ткани организма. В связи со спецификой ткани, "травма" крови - это изменение физико-химического равновесия в системе крови и гомеостаза.

По локализации тромбофлебиты подразделяют на внетазовые и внутритазовые (центральные). Внетазовые включают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. Внутритазовые (центральные) делят на метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3-й недели после родов. Клиническая картина скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отек лодыжки на стороне поражения. Иногда помогает в диагностике тромбофлебита глубоких вен голени симптом "манжетки" (на голень накладывают манжетку от аппарата для определения артериального давления и нагнетают воздух, в норме болевые ощущения появляются при давлении 170-180 мм рт. ст. и выше, при тромбофлебите - менее 140).

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отек лодыжек.

Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные, обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании - увеличенная и болезненная, особенно в области ребер, округлой формы матка, на ее поверхности определяют извитые тяжи.

Тромбофлебит вен таза выявляют, обычно, не ранее конца 2-й недели. Наиболее тяжело протекающей и опасной для жизни формой послеродового тромбофлебита является подвздошно-бедренный (илио-феморальный) венозный тромбоз.

Первично вовлекаются в процесс мелкие протоки внутренней подвздошной вены. При наличии благоприятных условий тромбоз постепенно распространяется на ствол внутренней, а затем и общей подвздошной вены, а так как диаметр общей подвздошной вены значительно больше, чем внутренней, то образуется флотирующий (плавающий) тромбоз, потенциальный эмбол. Период распространения тромбоза на общую подвздошную вену протекает латентно и, часто, под маской других заболеваний. Симптомами тромбоза подвздошной вены могут быть: необъяснимая лихорадка, ступенеобразное нарастание пульса (признак Малера), боли в нижних отделах живота (эндометрит?), боли в крестцовой области (радикулит, ишиас, миозит?), дизурия (цистит?), плевропневмония, сгибательная контрактура бедра (симптом "прилипшей пятки"), болезненность по ходу крупных сосудов таза и их утолщение при влагалищном исследовании, быстро нарастающий отек нижней конечности, ее цианоз и усиление венозного рисунка.

ДИАГНОСТИКА

Диагностику послеродовых инфекционных заболеваний проводят с учетом жалоб больной, анамнестических данных, оценки клинических проявлений, результатов лабораторных, а также аппаратных и инструментальных методов исследования.

Производят тщательный осмотр молочных желез, наружных половых органов, промежности, влагалища, шейки матки в зеркалах, а также влагалищное исследование.

Клинический анализ крови у таких больных преимущественно выявляет снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение числа лейкоцитов, СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево с увеличением числа палочко-ядерных нейтрофилов. Иногда отмечают значительную тромбоцитопению (при септическом шоке). Выраженность изменений клинической картины крови, обычно, соответствует тяжести заболевания. Однако , в условиях применения эффективных антибактериальных препаратов, нередко имеет место несоответствие между данными лабораторного анализа крови и истинной тяжестью инфекционного заболевания.

Клинический анализ мочи позволяет выявить или исключить наличие пиелонефрита, что важно для дифференциальной диагностики.

Существует прямая зависимость между тяжестью заболевания и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах, кроме анализа крови и мочи необходим ряд биохимических исследований крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и др.).

Для характеристики иммунологического статуса родильницы определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета.

В связи с возможностью развития синдрома ДВС при послеродовых инфекционных заболеваниях важна также оценка состояния гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит, тромбоэластограмма, проба на фибринолиз). Указанные дополнительные лабораторные методы исследования служат не столько целям диагностики, сколько для суждения о тяжести и о прогнозе заболевания.

В связи с бактериальным характером заболевания существенное значение имеет бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве случаев поставить, так называемый, этиологический диагноз. Первичный забор материла (кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча) желательно производить до начала антибиотикотерапии, что позволяет осуществить идентификацию выделенных микроорганизмов, определить их чувствительность к антибиотикам. Ориентировочное представление о микроорганизмах, содержащихся в исследуемом субстрате, можно получить с помощью бактериоскопии с окраской по Граму.

Неоценимую помощь в диагностике инфекционных осложнений оказывают аппаратные и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и цветная термография, гистероскопия, лапароскопия и др.).

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным . Его следует начинать как можно раньше, при выявлении начальных проявлений послеродовой инфекции, что в значительной мере способствует предупреждению развития тяжелых генерализованных форм.

Больной показан постельный режим. Пища должна быть легко усвояемой, разнообразной, достаточной по калорийности, но не избыточной. Принимая во внимание повышенную потребность организма родильницы в жидкости, больные должны получать (с учетом инфузионной терапии) по 2-2,5 л свободной жидкости в сутки при отсутствии противопоказаний (заболевания сердечно-сосудистой системы и др.).

Антиинфекционное лечение является основным компонентом в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний.

Антибиотики. Возросшая устойчивость микроорганизмов ко многим антибиотикам, нередко наблюдающаяся смена возбудителя гнойно-септических процессов, требует обоснованного подхода к антибактериальной терапии. При назначении антибиотиков необходимо соблюдение ряда общих положений: обязательное выделение и идентификация возбудителя, своевременное начало и проведение терапии до стойкого закрепления терапевтического эффекту, использование достаточных доз и оптимальных методов введения препаратов, знание и предупреждения побочных реакций и осложнений, а также степень проникновения антибиотика в женское молоко.

Лечение надо начинать сразу же, до установления этиологического диагноза, но после забора бактериологического материала. Учитывая, что основными возбудителями послеродовых инфекционных осложнений являются условно-патогенные аэробные и анаэробные микроорганизмы, а также то обстоятельство, что их обнаруживают преимущественно в ассоциациях, лечение необходимо начинать с антибиотиков широкого спектра действия. При необходимости, по результатам бактериологического исследования может быть осуществлена коррекция проводимого лечения.

Для антибактериальной терапии одновременно назначают комбинацию не менее двух антибиотиков в максимальных дозах. Интенсивность антибиотикотерапии определяет клиническая форма и тяжесть заболевания. При тяжелом течении инфекционного процесса следует использовать комбинацию из трех антибактериальных препаратов: пенициллины + аминогликозиды + метронидазол или аминогликозиды + цефалоспорины + метронидазол, пенициллины + ингибиторы b -лактамаз. При средней тяжести инфекционного процесса наиболее часто используют сочетания: оксициллин + цепорин, ампициллин + гентамицин, пенициллины + метронидазол, аминогликозиды + метронидазол.

Комбинированная антибиотикотерапия повышает эффективность лечения, предупреждает или замедляет формирование устойчивых возбудителей к действию используемых препаратов. Вместе с тем, одновременное назначение двух и более препаратов увеличивает риск развития побочного действия антибиотиков. Следует знать особенности побочных явлений антибиотиков, а также, что особенно важно, степень проникновения антибактериального препарата в молоко матери.

При выделении антибиотиков с женским молоком они попадают в организм ребенка и могут оказывать на него неблагоприятное действие, которое в свою очередь проявляется в виде токсических и аллергических реакций. Неблагоприятному воздействию антибиотиков, попавших в организм новорожденного с молоком матери, способствует незрелость его печени и почек. У новорожденных отмечено замедленное всасывание препаратов из желудочно-кишечного тракта, более низкий метаболизм по сравнению с взрослым организмом, главным образом за счет снижения метаболической активности печени; более медленное выделение препаратов почками.

Низкое связывание антибиотиков белками крови новорожденного приводит к более полной диффузии их из крови в ткани, где создается высокий уровень концентрации препаратов. Указанные особенности циркуляции антибиотиков у новорожденных приводит к более длительному их пребыванию в организме, обуславливают их кумуляцию и повышают возможность вредного воздействия на организм ребенка.

Практически все антибактериальные препараты, вводимые лактирующей женщине, проникают в молоко. Однако степень их перехода у разных препаратов - различна. Антибиотики попадают в молоко преимущественно путем диффузии. На степень диффузии влияет молекулярная масса препарата, степень ионизации, связывание белками крови, растворимость в липидах. Для оценки степени диффузии лекарственных веществ в молоко предложен индекс М/П (М - молоко, П - плазма), представляющий собой отношение концентраций препарата в грудном молоке и плазме крови. Величина индекса меньше 1 свидетельствует о низкой степени перехода вещества в молоко, больше 1 - о высокой.

В связи с неблагоприятным воздействием на новорожденного противопоказано применение у кормящей родильницы стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, левомицетина. Однако новорожденный не должен служить препятствием к рациональной этиотропной терапии. При тяжелой и средней тяжести течения инфекционных заболеваний ребенка необходимо отлучать от груди на период лечения.

Следует учитывать, что именно "щадящая антибактериальная терапия" является одной из основных причин рецидивирующего течения эндометрита, последующего развития перитонита и сепсиса.

Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают антимикотические препараты нистатин или леворин.

Метронидазол (трихопол, метроджил, эфлоран) проявляет высокую активность против неспорообразующих анаэробов. Используют как один из компонентов в комбинациях с антибиотиками (см. выше).

Сульфаниламиды обладают бактериостатическим действием, но самостоятельного значения при лечении инфекционных заболеваний послеродового периода не имеют, назначают с антибиотиками с аналогичным действием на инфекционный агент. Предпочтительней использовать сульфаниламиды длительного действия.

Нитрофураны применяют в качестве препаратов, обладающих антимикробной активностью.

Противовирусные препараты: интерферон, лейкинферон, виферон, лизоцим и др.

Противовоспалительная терапия. К противовоспалительным препаратам относят стероидные (глюкокортикоиды и их аналоги) и нестероидные противовоспалительные средства. Для первых характерно универсальное, быстро проявляющееся противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Почти все нестероидные противовоспалительные препараты тормозят образование простагландинов, синергично действующих с другими медиаторами воспаления, что уменьшает влияние брадикинина, гистамина, серотонина.

Санация первичного очага. Задача - устранить воспалительный детрит и доставить в очаг лечебный препарат. При выявлении содержимого в полости матки (примерно у 70% родильниц) предпочтительнее произвести вакуум-аспирацию, которую относят к более безопасному вмешательству, чем выскабливание кюреткой. Более эффективным методом воздействия на первичный очаг при эндометрите считают метод аспирационно-промывного дренирования полости матки охлажденным раствором (+4 ° С) антисептиков и антибиотиков с добавлением глюкокортикоидных гормонов. Хорошие клинические результаты получены при местном использовании диуретических препаратов (мочевина, маннитол).

При нагноении швов на промежности или инфицировании послеоперационной раны после кесарева сечения обработку очага производят по принципам гнойной хирургии.

В случае неэффективности комплексной терапии в течение 3-4 дней даже на фоне удовлетворительного самочувствия больной, но сохраняющихся клинико-лабораторных признаков воспалительной реакции, первичный очаг необходимо удалить (гистерэктомия).

Иммунозаместительная и иммуностимулирующая терапия. При снижении иммунной защиты организма применение даже самых активных антибиотиков может оказаться безрезультатным. Поэтому применяют средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма родильниц, - антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин, человеческий иммуноглобулин в концентрированной форме (интраглобин, пентаглобин, цитотек).

Инфузионная и детоксикационная терапия. С целью устранения гиповолемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния проводят многокомпонентную инфузионную терапию. Поддержание режима гемоделюции способствует нормализации микроциркуляции, реологических и коагулологических характеристик крови. Наиболее часто используют плазмозаменители (реополиклюкин, полиглюкин), синтетические коллоидные вещества (гемодез), белковые препараты (альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль), солевые растворы.

Десенсибилизирующая терапия - супрастин, димедрол, дипразин, тавегил.

Профилактика гемокоагуляционных нарушений - реополиглюкин, трентал, гепарин.

Антигипоксическая терапия. Для увеличения кислородной емкости крови, ликвидации гипоксии в очаге воспаления применяют нормо- и гипербарическую оксигенацию, переливание функционально полноценного гемоглобина со свежецитратной кровью.

Экстракорпоральная детоксикация (гравитационная хирургия) - УФ облучение крови, плазмоферез, ультрафильтрация.

Симптоматическая терапия - утеротоники, анальгетики, седативные препараты и др.

Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией применяют дифференцировано при различных клинических формах. Характер процедуры согласовывают с врачом-физиотерапевтом.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактику гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний должны начинать с первых недель беременности. В женской консультации необходимо выявить беременных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфекции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероприятия.

В акушерском стационаре должны неукоснительно соблюдать правила асептики и антисептики, широко внедрять новые технологии родовспоможения. К ним относят: ранее прикладывание новорожденного к груди, систему изолированного совместного пребывания матери и ребенка с последующей ранней выпиской из родильного дома, ограничение использования у здоровых женщин средств и методов санитарной обработки, нарушающих биоценоз организма (поверхностные антисептики, бритье подмышек и лобка). С целью предотвращения образования полирезистентных штаммов госпитальной инфекции в отдельно взятом акушерском стационаре следует использовать ограниченное количество антибиотиков первой очереди и их комбинаций, а антибиотики второй очереди использовать строго по показаниям.

Согласно классификации С. В. Сазонова и А. В. Бартельса, различают четыре этапа развития инфекционного процес­са в половой системе родильницы. Первый этап - инфекция ограничена областью входных ворот (послеродовая язва, эн­дометрит). Второй этап - инфекция вышла за пределы вход­ных ворот, но осталась локализованной в пределах малого таза (метрит, метротромбофлебит, параметрит, тромбофле­бит вен таза, матки, конечностей, пельвеоперитонит). Третий этап - инфекция вышла за пределы малого таза и близка к генерализованной (разлитой перитонит, прогрессирующий тромбофлебит, септический шок). Четвертый этап - инфек­ция носит генерализованный характер (сепсис с метастазами (септикопиемия) и сепсис без метастазов (септицемия)).

К наиболее часто встречающимся в клинической практи­ке формам послеродовых септических заболеваний относят­ся послеродовая язва, эндометрит, мастит, тромбофлебит, сепсис, перитонит после кесарева сечения.

Нагноение швов промежности возникает, как правило, через 3-4 дня после родов. Кожа вокруг швов отекает, в об­ласти раны ощущается боль, при надавливании около швов просачиваются серозно-гнойные выделения. Осмотр нагно­ившихся швов делают в перевязочной, где медицинская се­стра готовит необходимые для этой процедуры инструменты и материалы. Место швов обрабатывают 5% спиртовым раствором йода, швы снимают, пользуясь стерильными нож­ницами и пинцетом. Затем рану очищают от гноя, промыва­ют ее раствором водорода пероксида, удаляют некротизированные участки. Если рана достаточно глубока и недоступна для ручной обработки, вводят турунду, смоченную гиперто­ническим раствором хлорида натрия (10%).

После обработки раны родильницу перевозят в палату и назначают строгий постельный режим. В последующие дни рану ежедневно промывают раствором водорода пероксида или раствором фурацилина. Чтобы ускорить отторжение некротических тканей применяют турунды с раствором трипсина, химотрипсина, а для остановки воспалительного процесса - тампоны с антибиотиками. После промывания рану подвергают ультрафиолетовому облучению.

Послеродовой эндометрит - воспаление внутренней по­верхности матки и близлежащих слоев миометрия. Первые-признаки отмечаются на 3-4-е сутки после родов. У родиль­ниц повышается температура до 38-39 °С, появляется тахи­кардия, озноб, слабость. При пальпации матка болезненна, беспокоят схваткообразные боли, выделения мутнеют из-за примеси гноя и появляется неприятный запах.

При этом заболевании необходимо влагалищное исследо­вание для определения степени чистоты матки. При наличии остатков последа, сгустков крови проводится вакуум-аспирация или выскабливание стенок матки, при отсутствии значительного количества содержимого - промывание по­лости матки охлажденными антисептическими растворами. Одновременно вводятся противовоспалительные (парацета­мол, индометацин) и антибактериальные (ампициллин, левомицетин и др.) препараты. Рекомендуется ультрафиолетовое облучение крови. Продолжительность заболевания (обычно 10-12 дней) зависит от степени его тяжести. При тяжелой форме заболевания возможно удаление матки.

Послеродовой мастит - типичное проявление внутри-больничной инфекции, которая чаще всего заносится в соски кормящей женщины во время кормления из полости рта но­ворожденного.

По клиническому течению выделяют серозный, инфильтративный, гнойный, флегмонозный и гангренозный мастит. Заболевание характеризуется быстрой сменой стадий воспа­лений и в ряде случаев на 3-й день возникает нагноение ин­фильтрата. Кроме того, признаки мастита могут проявиться только на 3-й или 4-й неделе послеродового периода. При возникновении мастита рекомендуется прекращение корм­ления грудью на весь период лечения (исключение - сероз­ный мастит). Для правильного выбора антибиотиков прово­дят бактериологическое исследование молока из обеих мо­лочных желез. Для подавления лактации применяют гормо­нальные средства (парлодел). Одновременно проводится дезинтоксикационная, инфузионная и симптоматическая тера­пия. Для лечения трещин сосков применяют мазь каланхоэ, 2% раствор хлорофиллипта в масле.

После хирургического лечения гнойного мастита обра­ботка нагноившихся ран проводится аналогично процедурам при лечении нагноения швов промежности.

Послеродовой тромбофлебит вен (тромбофлебиты, флеботромбозы) - заболевание вен, занимающее сущест­венное место среди послеродовых септических заболеваний. Основное значение в развитии тромбофлебитов имеют по­вышение свертываемости крови, замедление тока крови и сосудистые спазмы. Факторами, способствующими развитию тромбофлебитов у родильниц, являются наличие варикозно­го расширения вен, нередко возникающего во время бере­менности, а также нарушение жирового обмена, гипохромная анемия беременных, кровотечения в родах, поздний токси­коз. При тромбофлебите нижних конечностей возможно по­ражение поверхностных и глубоких вен. Наиболее выражен­ные клинические проявления развиваются при поражении глубоких вен. Заболевание возникает на 2-3-й неделе после­родового периода с появлением болей в ноге, озноба, повы­шения температуры тела. На пораженной конечности опре­деляется отек, по ходу сосудистого пучка - уплотнение и бо­лезненность.

Послеродовой сепсис - это самая тяжелая форма после­родового септического заболевания. Из очага инфекции при сепсисе постоянно или периодически микробы поступают в общий ток крови. В ряде случаев образуются гнойные мета­стазы (септикопиемия), в других - образование метастазов отсутствует (септицемия).

Общее состояние больной тяжелое, температура тела вы­сокая и носит гектический характер (колеблется от 2 до 4 °С утром и вечером). Повторяются выраженные ознобы, одышка, проливные поты, пульс частый.

Характерным является, изменение психики больной - по­является вялость, апатия, сонливость. В редких случаях раз­вивается возбуждение и даже бред. Кожные покровы приоб­ретают серовато-желтушный или землистый оттенок, на ко­же появляются точечные кровоизлияния (петехии).

Патологические изменения сводятся к развитию воспали­тельных и дистрофических процессов в паренхиматозных органах: печени, почках, сердце, селезенке. Источником ге­нерализованной инфекции чаще всего является послеродо­вой эндометрит.

Перитонит после кесарева сечения (акушерский пери­тонит) - одно из наиболее грозных осложнений послеродо­вого периода, развивается в 0,3-1,5% случаев. Источником инфекции чаще всего являются патологические процессы в матке (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Матка часто служит входными воротами для инфекции из-за наличия в ней сгустков крови и остатков последа, являю­щихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Вы­деляют три возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

1) перитонит возникает вследствие инфицирования брю­шины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном промежутке);

2) источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть также повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий;

3) наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Заболевание проявляется уже в 1-2-е сутки послеопера­ционного периода. У больной повышается температура до 38-39 °С градусов, появляются боли в животе, задержка га­зов, вздутие кишечника. Перистальтика кишечника ослабле­на или отсутствует, язык сухой, обложенный, пульс частый, дыхание учащенное. При перитоните после кесарева сечения нередко отсутствуют симптомы раздражения брюшины или они появляются на 5-6-е сутки, что делает затруднительной его диагностику. В то же время только своевременная диаг­ностика, производство повторного чревосечения и удаление (экстирпация) матки вместе с трубами и дренирование брюшной полости спасают родильницу от гибели.

Послеродовые септические заболевания

инфекционные заболевания в послеродовом периоде (См. Послеродовой период). Возбудители инфекции проникают в половые пути женщины во время осложнённых родов. Процесс начинается с воспаления матки или её шейки, влагалища и может принять генерализованный характер (Сепсис). По степени распространённости процесса и его тяжести различают несколько этапов П. с. з.: инфекция ограничена воспалительным процессом в области родовой раны (послеродовой Эндометрит , послеродовая язва); процесс распространяется за пределы раны, но остаётся локализованным (воспаление околоматочной клетчатки, придатков матки, Тромбофлебит ы вен матки, таза, бедренных вен и пр.); инфекция по тяжести стоит близко к распространённой (разлитой Перитонит , септический Шок , прогрессирующий тромбофлебит и др.); генерализованная инфекция (сепсис).

Чаще всего встречаются инфекционные поражения матки (эндомиометрит). Заболевание начинается на 3-4-е сут после родов с недомогания, слабости, подъёма температуры до 37,5-38 °С, болей в животе, усиления послеродовых выделений. Обратное развитие матки замедляется. Длительность заболевания до 10-12 сут. При распространении инфекции за пределы матки возникает поражение придатков - Сальпингоофорит . В послеродовом периоде часто развивается Мастит . Особая форма П. с. з. - септический эндотоксиновый шок, развивающийся при попадании в кровь микробов группы кишечной палочки, при разрушении которых выделяется сильный эндотоксин, вызывающий состояние шока. Шок сравнительно быстро сменяется состоянием недостаточности кровообращения. Нередко заболевание заканчивается развитием острой почечной недостаточности (См. Почечная недостаточность). Лечение стационарное; покой, антибиотики, сульфаниламиды, десенсибилизирующая терапия, введение средств, повышающих защитные силы организма (дробные переливания крови, плазмы и пр.), антикоагулянты и др. При диффузном перитоните - хирургическое вмешательство. Профилактика: строгое соблюдение правил санитарно-гигиенического режима в родильных домах, выявление и лечение бациллоносителей среди медицинского персонала, ранняя диагностика и лечение начальных форм заболеваний.

Лит.: Бартельс А. В., Послеродовые инфекционные заболевания, М., 1973.

А. П. Кирющенков.

Большая советская энциклопедия. - М.: Советская энциклопедия . 1969-1978 .

Смотреть что такое "Послеродовые септические заболевания" в других словарях:

Большой Энциклопедический словарь

Болезни женщины, связанные с распространением во время родов и после них инфекции из влагалища и матки на околоматочную клетчатку (параметрит), маточные трубы (аднексит), по сосудам (тромбофлебит) и брюшине (перитонит). Проникновение микробов в… … Энциклопедический словарь

Болезни женщины, связанные с распространением во время родов и после них инфекции из влагалища и матки на околоматочную клетчатку (параметрит), маточные трубы (аднексит), по сосудам (тромбофлебит) и брюшине (перитонит). К П.С.З. относят также… … Сексологическая энциклопедия

Болезни женщины, связанные с распространением во время родов и после них инфекции из влагалища и матки на околоматочную клетчатку (параметрит), маточные трубы (аднексит), по сосудам (тромбофлебит) и брюшине (перитонит). Проникновение микробов в… … Естествознание. Энциклопедический словарь

ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - возникают в послеродовом периоде (в первые 6 – 8 нед после родов) и непосредственно связаны с беременностью и родами. Различают инфекционные и неинфекционные послеродовые заболевания. Инфекционные (септические) послеродовые заболевания… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Наука о беременности (См. Беременность), родах (См. Роды) и послеродовом периоде (См. Послеродовой период), их физиологии и патологии и рациональной помощи беременной, роженице, родильнице. А. одна из древнейших отраслей медицины. В… …

Статистический показатель, характеризующий частоту случаев смерти женщин, наступившей в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от любого патологического состояния, связанного с беременностью (не учитываются несчастные случаи … Медицинская энциклопедия

Большая советская энциклопедия

Начинается с момента рождения плаценты (См. Плацента) и продолжается 6 8 нед. В П. п. в организме родильницы почти все изменения в системах и органах, возникшие при беременности и родах, подвергаются обратному развитию (инволюции). Матка … Большая советская энциклопедия

Устаревшее название послеродовых септических заболеваний (См. Послеродовые септические заболевания) … Большая советская энциклопедия

Описание:

Послеродовые заболевания – послеродовые бактериальные инфекции. Проблема послеродовых заболеваний очень серьезна, это патология, которая возникает у женщин в послеродовом периоде (от момента выделения последа и до конца 6-й недели), непосредственно связана с беременностью и родами и обусловлена инфекцией (преимущественно бактериальной).

Не относятся к послеродовым заболеваниям все другие заболевания, включая инфекционные (грипп, дизентерия и др.), выявляемые в послеродовом периоде, но непосредственно с беременностью и родами не связанные.

В акушерских стационарах, где концентрируются значительные контингенты беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, госпитальная инфекция представляет особую опасность. Частота послеродовых заболеваний весьма варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и преимущественно колеблется от 2 до 6%. Более четко она отражена по отдельным клиническим формам. Значительно чаще послеродовые заболевания развиваются после операции кесарева сечения; так, отмечается у 10-15% оперированных женщин.

В связи с проводимой профилактикой, ранним выявлением и рациональной терапией начальных проявлений послеродовой инфекции в частности, эндометрита, генерализованные септические процессы у родильниц, а также смертельные исходы при них в современных условиях наблюдаются реже.

Классификация послеоперационных заболеваний представляет значительные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В настоящее время в отечественной литературе наиболее принята классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазопова - Бартельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой инфекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного (септического) процесса.

      * Первый этап - определяется следующими местными проявлениями инфекционного процесса в области родовой раны (воспалительным процессом в области родовой раны) послеродовой послеродовая язва гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влагалище, шейке матки)
      * Второй этап - определяется местными проявлениями инфекционного воспалительного процесса, распространяющегося за пределы раны, но остающегося локализованным: метрит метротромбофлебит вен таза тромбофлебит бедренных вен (ко второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбофлебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы возникают вульвиты. кольпиты, паракольпиты и т. п. (эти же заболевания могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции)
      * На третьем этапе инфекция по тяжести близко стоит к генерализованной: разлитой септический эндотоксиновый шок анаэробная газовая инфекция прогрессирующий тромбофлебит
      * Четвертый этап - генерализованная инфекция: без видимых метастазов сепсис с метастазами

      * эндокардиальный, характеризующийся наличием септического поражения сердца (эндокардит, панкардит)
      * перитонеальный, полисерозный, протекающий с гнойным воспалением больших серозных полостей
      * тромбофлебический, анатомическим субстратом которого является тромбофлебит лимфангический вариант, при котором генерализация инфекции происходит лимфогенным путем

Симптомы:

Клиническая картина послеродовых заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологнчностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма женщины. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных послеродовых заболеваний существует ряд симптомов, характерных для послеродовых заболеваний.

Общие симптомы:

      * повышение температуры тела
      *
      *
      * усиленное потоотделение
      * нарушение сна
      *
      *
      * снижение или отсутствие аппетита
      * дизурические и диспепсические явления
      * снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе)

Местные симптомы:

      * боль внизу живота
      * задержка лохий
      * обильные гноевидные лохии с неприятным запахом

      * нагноение ран промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения
      * отек промежности

Встречаются стертые, субклинические формы послеродовых заболеваний для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями болезни и тяжестью ее. Таким образом, профилактика и адекватная терапия послеродовых заболеваний позволяет снизить их последствия.

Причины возникновения:

Этиология послеродовых заболеваний претерпела существенные изменения, обусловленные в основном применением антибактериальных препаратов (особенно антибиотиков) в лечебной практике. В 50-60-е годы основным возбудителем послеродовых заболеваний был золотистый стафилококк. В настоящее время в этиологии послеродовых заболеваний все возрастающую роль играют грамотрицательные условно-патогенные бактерии (эшерихии, протеи, клебсиеллы); они также осложняют течение послеродовых заболеваний другой этиологии. Послеродовые заболевания могут развиться при занесении микроорганизмов из окружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие активации собственной условно-патогенной микрофлоры микроорганизма. Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки. В связи с более широким применением в последнее десятилетие в акушерской практике операции кесарева сечения инфекция может развиться как в матке (в месте ее рассечения, так и в операционной ране передней брюшной стенки). Основные пути распространения инфекции из первичного очага - лимфатические и кровеносные сосуды (нередко их сочетание).

Ряд факторов способствует развитию послеродовых заболеваний во время беременности. К ним относятся:

Во время родов:

      * несвоевременное излитие околоплодных вод (преждевременное, раннее) или не обоснованная амниотомия с продолжительным безводным промежутком
      * длительные (пролонгированные) роды
      * необоснованные многократные влагалищные исследования
      * родовой травматизм
      * акушерские операции
      * кровотечения из половых органов (во время родов и в раннем послеродовом периоде)
      * инвазивные методы исследования функционального состояния плода и сократительной деятельности матки
      * хориоамнионит и др.

В послеродовом периоде:

      * субинволюция матки
      * задержка частей плаценты
      * перенесенные ранее воспалительные заболевания половых органов
      * наличие внегенитальных очагов бактериальной инфекции
      * анемия
      * эндокринные заболевания и др.

При наличии указанных факторов женщины должны быть отнесены в группу высокого риска развития послеродовых заболеваний с проведением соответствующих превентивных и лечебных мероприятий.

Лечение:

Первой и основной задачей лечении септической инфекции должно быть укрепление сопротивляемости организма, мобилизация всех его защитных сил на борьбу с инфекцией.
С этой точки зрения важное значение имеют покой, правильное питание, надлежащий уход и общее медикаментозное лечение. Все эти мероприятия относятся к общей песпецифической терапии септической инфекции. Покой, наряду с благоприятными условиями для заболевшего органа, является профилактикой дальнейшего распространения инфекции. Охранительный режим положительно воздействует также на центральную нервную систему.
Постельный режим необходим и при поверхностных формах послеродовой инфекции. При всех местных процессах в полости таза - аднекситах, параметритах, тазовых перитонитах - лечение вначале одинаковое: общий покой, постельный режим, лед на живот, болеутоляющие средства.
Особенно строго должен соблюдаться постельный режим при общих перитонитах и тромбофлебитах ввиду опасности , особенно в начальных стадиях процесса, когда нет его отграничения.
При некоторых заболеваниях необходимо особое положение тела. Так, при тромбофлебитах больную ногу следует приподнять, слегка согнув в коленном суставе, и положить свободно в шину или на подушку; стопа при этом должна быть слегка повернута кнаружи. При воспалении тазовой брюшины для лучшего отграничения процесса следует опустить ножной конец кровати. С целью создапия покоя следует устранить или ограничить манипуляции, которые могут способствовать распространению инфекции. Так, вагинальное исследование, если нет специальных показаний, рекомендуется делать не ранее чем на 9-10-й день послеродового периода.
Соблюдение чистоты тела предохраняет от различных осложнений. Очищение полости рта дезинфицирующим раствором, языка и зубов глицерином или 3% раствором борной кислоты является профилактикой возникновения паротитов.
Для предупреждения необходимо протирать область крестца, лопаток камфорным спиртом, ароматным уксусом. При ознобах необходимо назначать сердечные средства, давать кислород, теплое питье. Туалет (уборку) наружных половых органов следует производить не реже 2 раз в день.
Особеппо большое значение имеет рациональное питание больных. При септической инфекции нарушаются все виды обмена, происходит усиленное сгорание углеводов и жиров с накоплением в организме недоокисленных продуктов; повышается белковый обмен, развивается ацидоз, наблюдается дефицит витаминов.
Пища должна быть разнообразной, легко усваиваемой и содержать при небольшом объеме ео не меньше 2000 кал в депь. Следует таким больным давать бульоны, мпспыо экстракты, сахар до 200 г в день, сливочное масло, сливки, жолтки, варепую рыбу, паровые мясные котлеты, творог со сметаной, лимоны (для возбуждения аппетита можно употреблять кильку, икру, семгу). Полезно обильное питье в виде чая, щелочных вод, морса, фруктовых соков. Надо помнить, что больную надо кормить, не ожидая, пока она сама попросит.
Чрезвычайно важным разделом лечения является бактериальная терапия, направленная на борьбу с возбудителями инфекции. С этой целью назначают антибиотики. Врач должен исходить из того, что к большей их части патогенный стафилококк и некоторые другие возбудители мало или совсем не чувствительны. В процессе лечения может изменяться чувствительность возбудителя к антибиотикам, поэтому один и тот же препарат нельзя применять длительно (не более 3-5 дней при отсутствии эффекта). Антибиотики надо назначать в максимальных дозах, через равные промежутки времени с целью создания в крови и тканях их равномерной концентрации. При тяжелой септической инфекции, при наличии травмы тканей родовых путей или апемии показано применение не менее двух различных, но совместимых антибиотиков или сочетание одного из нрх с сульфаниламидными препаратами. Из большого числа антибиотиков до определения чувствительности к ним возбудителя следует выбирать препараты широкого спектра действия, к которым сохранена чувствительность большого числа патогенных микробов. К ним относятся: олететрип (тетраолеан), олеморфоциклин, мономицин, канамицин, ристомицин и другие. Учитывая возможность сенсибилизации, следует установить отсутствие аллергии к антибиотику путем внутрикожной пробы. Дозы антибиотиков должны быть массивными. Для устранения дисбактериоза, часто возникающего при длительном применении антибиотиков, назначают пистатин или леворин. В последнее время для лечения сепсиса широко применяют полусинтетические антибиотики.
Особое значение в комплексе противосептической терапии приобретает контроль за гемодинамическими показателями и рациональной трансфузионной терапией. В первую очередь необходимо производить возмещение жидкости с целью улучшения микроциркуляции и дезинтоксикации организма. Для этого рекомендуют внутривенные переливания гемодеза, неокомпепсана, реополиглюкина, растворов плазмы, альбумппа, протеина, крови, физиологических растворов поваренной соли, 5-10% раствора глюкозы. Трансфузиопная терапия должна быть строго регламентирована по времени в течение суток и проводиться под контролем определения центрального венозного давления, которое не должно превышать 18 см вод. ст.
При проведении трансфузии больших количеств жидкости необходимо непрерывно контролировать состояние выделительной функции почек (количество мочи, выделяющими и« 1 ч). При необходимости назначают маннитол, эуфиллии, фурасемид, лазикс и другие препараты.
Нейтрализация кислых продуктов обмена должна проводиться только под контролем кислотно-щелочного равновесия кропи. Для восстановления нарушенного кислотно-щелочного равновесии показано впутривенное введение 4-7% растворов соды, лактат натрия.
В комплексе лечебных мероприятий требуется коррекция электролитов, которую также проводят под контролем электролитного состава крови.
Для лечения септических осложнений целесообразно применение трасилола или контрикала по 50 000-100 000 ед. внутримышечно.
Из средств, улучшающих функцию сердца, показано применение строфантина, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, глюкозы с инсулином.
При потере сознания с целью обеспечения проходимости бронхов показаны интубация и снабжение кислородом (1 - 3 л в 1 мин).
Учитывая то, что воспалительный процесс сопровождается явлениями сенсибилизации, а нередко патологическая сенсибилизация возникает в процессе лечения, обязательно назначают десенсибилизирующие препараты (кальция хлорид, димедрол, пипольфен).
При явлениях внутрисосудистого свертывания крови при эндотоксиновом шоке и других состояниях рекомендуют применение гепарина. При этом следует помнить о возможности возникновения кровотечения, в связи с чем регулярно исследуют состояние свертывающей системы крови и мочу.
Кортикостероидные препараты (кортизон, гидрокортизон) при лечении сепсиса оказывают положительный эффект, особенно в сочетании с антимикробной терапией. Их применение показано при эндотоксиновом шоке. При этом дозу гидрокортизона увеличивают до 1000-2000 мг в сутки. Помимо общих лечебных мероприятий, направленных на борьбу с септической инфекцией, при любой клинической форме ее необходимо еще и специальное местное лечение в зависимости от характера процесса.
При послеродовых язвах после снятия швов применяют местно гипертонический раствор поваренной соли, фурацилин, хлорофиллипт или другие дезинфицирующие средства, а также облучение кварцевой лампой.
При лохиометре обычно удается путем исправления положения матки и назначения спазмолитических (но-шпа, атропин) и сокращающих матку средств (окситоцин, питуитрин, метилэргометрин и др.) вызвать отток задержавшихся выделений. При развитии таких осложнений, как параметрит, пельвеоперитонит, показана медикаментозная консервативная терапия, а из оперативных методов лечения - пункция заднего свода (для эвакуации гноя, введения лекарственных веществ).
При пиосальпинксах и пиовариях делать кольпотомию не следует; необходима пункция гнойника через задний свод с отсасыванием гноя и введением в полость гнойника антибиотиков. Раннее оперативное лечение показано при развитии разлитых перитонитов. Объем оперативного вмешательства у каждой больной решается индивидуально. При проведении обязательно широкое дренирование брюшной полости, создание условий для проведения . Нужно помнить, что хирургическое удаление гнойного очага не всегда ведет к ликвидации септического процесса. В силу этого мон«ет быть лишь одним из моментов комплекса терапевтических мероприятий.
При всех местных острых процессах в малом тазу применяют холод на живот и болеутоляющие средства. Наряду с вышеизложенными терапевтическими мероприятиями рекомендуют вводить в полость матки йодную настойку (5% раствор по 2-3 мл в течение 5-7 дней).
При более затяжных воспалительных процессах, а также при тромбофлебитах тазовых органов назначают антикоагулянты на пораженную конечность, повязки или тампоны с гепариповой мазью и димексидом. Введение в практику антибиотиков значительно сузило применение бактериофагов и лечебных сывороток, сохранивших свое значение только при лечении газовой инфекции. Однако введение антистафилококкового у-глобулпна ИЛИ плазмы является совершенно необходимым в комплексе лечебных мер.
При все образовавшиеся метастатические очаги подлежат вскрытию.
Инструментальное удаление остатков плаценты из полости матки допустимо только при наличии , угрожающего жизни больной. При отсутствии кровотечения необходимо проводить консервативную терапию (антибиотики, сокращающие средства, 5% раствор йодной настойки по 2-3 мл в полость матки).
Больных с сепсисом для лечения следует направлять в крупные городские или областные стационары, в которых может быть обеспечено круглосуточное врачебное наблюдение и оказана высококвалифицированная помощь.