Лечение ран на разных стадиях раневого процесса (общее представление о дифференцированном лечении ран). Заживление первичным натяжением. Грануляционная ткань - молодая соединительная ткань, образующаяся при заживлении ран Грануляция тканей после операции

Независимо от вида раны и от масштаба утраты тканей заживление любой раны включает определенные фазы, которые перекрываются по времени и не могут быть резко разграничены. Деление на фазы ориентируется на основные морфологические изменения в ходе процесса репарации.

При дальнейшем изложении мы будем пользоваться систематикой, включающей три основные фазы:

1. 
   воспалительная или экссудативная фаза, включающая остановку кровотечения и очистку раны;


2. 
   пролиферативная фаза, охватывающая развитие грануляционной ткани;


3. 
   фаза дифференциации, включающая вызревание, образование рубца и эпителизацию.

На практике три фазы заживления раны сокращенно называют фазами очистки, грануляции и эпителизации .

Воспалительная (экссудативная) фаза

Воспалительная (экссудативная) фаза начинается с момента ранения и в физиологических условиях продолжается примерно три дня. Первые сосудистые и клеточные реакции состоят в остановке кровотечения и свертывании крови и заканчиваются спустя примерно 10 минут.

За счет расширения сосудов и повышения проницаемости капилляров происходит усиленная экссудация плазмы крови в межклеточное пространство. В результате стимулируется миграция в область раны лейкоцитов, прежде всего нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, функция которых состоит в защите от инфекции и очищении раны прежде всего за счет фагоцитоза. Одновременно они выделяют биологически активные вещества-медиаторы, которые стимулируют клетки, участвующие в осуществлении следующей фазы. При этом ключевая роль принадлежит макрофагам. Их присутствие в достаточном количестве имеет решающее значение для успешного заживления раны.

Свертывание крови и остановка кровотечения

Первой задачей восстановительных процессов в ране является остановка кровотечения. При ранении из поврежденных клеток высвобождаются вазоактивные вещества, которые вызывают сужение сосудов (вазоконстрикцию) для предотвращения большой потери крови до того момента, когда агрегация тромбоцитов обеспечит первоначальное перекрытие поврежденных сосудов.

Циркулирующие в плазме крови кровяные пластинки прилипают в месте ранения к поврежденной стенке сосуда и стимулируют образование тромба.

	Фибринозный сгусток, состоящий из тромбоцитов, эритроцитов и нитей фибрина.

В ходе сложного процесса агрегации тромбоцитов активируется система свертывания крови. Поэтапно протекающее свертывание крови (каскад коагуляции), в котором участвует более 30 различных факторов, ведет к образованию нерастворимой фибриновой сети из фибриногена. Возникает сгусток, который останавливает кровотечение, перекрывает рану и защищает ее от дальнейшего бактериального загрязнения и потери жидкости.

Остановка кровотечения производится только в области раны, чтобы организм не подвергался тромбо-тическим осложнениям. Фибринолитическая способность контролирует при этом свертывающую систему крови.

Воспалительные реакции

Inflammatio или воспаление представляет собой сложную защитную реакцию организма на воздействие самых разнообразных повреждающих факторов механического, физического, химического или бактериального происхождения. Цель ее состоит в том, чтобы ликвидировать или инактивировать эти повреждающие факторы, очистить ткань и создать предпосылки для последующих пролиферативных процессов.

Таким образом, процессы воспаления имеют место при любой ране, в том числе и закрытой. Они усиливаются при открытой ране, которая всегда подвергается бактериальному загрязнению, и возникает необходимость в элиминации проникших микроорганизмов и детрита, а также прочих инородных тел.

Воспаление характеризуется четырьмя симптомами:

Покраснением (Rubor)

Повышением температуры (Calor)

Опухолью (Tumor)

Болью (Dolor)

Артериолы, которые после ранения на короткое время сузились, расширяются под влиянием вазоактивных веществ, таких как гистамин, серотонин и кинин. Это ведет к усилению кровотока в области раны и к необходимому для устранения повреждающих факторов повышению локального обмена веществ. Клинически процесс проявляется в покраснении и повышении температуры вокруг места воспаления.

Одновременно за счет расширения сосудов (вазодилятация) происходит усиление проницаемости сосудов с выпотом плазмы в межклеточное пространство. Первый пик экссудации имеет место примерно через 10 минут после возникновения раны, второй - примерно одним-двумя часами позже.

Возникает внешне проявляющийся в виде опухоли отек, в формировании которого также играет роль замедленная циркуляция крови, а также локальный ацидоз (смещение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону) в области раны. В настоящее время считается, что местный ацидоз усиливает катаболические процессы, а увеличение объема тканевой жидкости позволяет разбавить токсические продукты распада тканей и жизнедеятельности бактерий.

Боль в области раны развивается из-за обнажения нервных окончаний и развития отека, а также под действием определенных продуктов воспалительного процесса, например брадикинина. Следствием сильной боли может быть ограничение функции (functio laesa).

Фагоцитоз и защита от инфекции

Спустя примерно 2-4 часа после ранения в рамках воспалительных реакций начинается миграция в область раны лейкоцитов, которые осуществляют фагоцитоз детрита, чужеродного материала и микроорганизмов.

В начальной фазе воспаления преобладают нейтрофильные гранулоциты, которые выделяют в рану различные способствующие воспалению вещества, так называемые цитокины (TNF-oc и интерлейкин), фагоцитируют бактерии, а также выделяют расщепляющие белки ферменты (протеазы), которые разрушают поврежденные и мертвые компоненты внеклеточного матрикса. Это обеспечивает первичную очистку раны.

Спустя примерно 24 часа в ходе дегрануляции в область раны прибывают моноциты. Они дифференцируются в макрофаги, которые осуществляют процесс фагоцитоза, а также оказывают решающее воздействие на ход процесса секреции цитокинов и факторов роста.

Миграция лейкоцитов прекращается в пределах временного интервала порядка 3 дней, когда рана становится "чистой" и фаза воспаления подходит к концу. Если возникает инфекция, миграция лейкоцитов продолжается, и фагоцитоз усиливается. Это ведет к замедлению воспалительной фазы и тем самым к увеличению сроков заживления раны.

Заполненные детритом фагоциты и разрушенная ткань образуют гной. Уничтожение бактериального материала внутри клеток-фагоцитов может происходить только с помощью кислорода; именно поэтому достаточное снабжение кислородом области раны имеет столь большое значение для защиты от инфекции.

Доминирующая роль макрофагов

Сегодня считается твердо установленным, что заживление раны невозможно без функционирования макрофагов. Большая часть макрофагов происходит от гематогенных моноцитов, дифференцирование и активация которых до макрофагов осуществляется в области раны.

Привлекаемые химическими раздражителями в виде бактериальных токсинов, а также дополнительной активацией со стороны нейтрофильных гранулоцитов клетки мигрируют из циркулирующей крови в рану.

В рамках своей фагоцитозной деятельности, которая связана с максимальной степенью активации клеток, макрофаги не ограничиваются только прямой атакой на микроорганизмы, они помогают также в передаче антигенов к лимфоцитам. Захваченные макрофагами и частично разрушенные антигены передаются лейкоцитам в легко распознаваемой форме.

Кроме того, макрофаги выделяют способствующие развитию воспаления цитокины (интерлейкин-1, IL-1 и фактор некроза опухолей а, TNF-а)

и различные факторы роста (EGF = эпидермальный фактор роста, PDGF = тромбоцитарный фактор роста, а также TGF-a и -р = трансформирующий фактор роста а и р).

Эти факторы роста представляют собой полипептиды, которые разнообразными способами влияют на клетки, участвующие в заживлении раны: они привлекают клетки и усиливают их приток в область раны (хемотаксис), стимулируют клетки к пролиферации, а также могут вызывать и трансформацию клеток.

Пролиферативная фаза

Во время второй фазы заживления раны преобладает пролиферация клеток, направленная на восстановление сосудистой системы и заполнение дефекта грануляционной тканью.

Эта фаза начинается примерно на четвертый день после возникновения раны, но предпосылки для этого создаются уже во время воспалительно-экссуда-тивной фазы. Неповрежденные фибробласты из окружающей ткани могут мигрировать в возникший при свертывании крови фибриновый сгусток и сеть фибрина и использовать их в качестве временной матрицы, уже выделенные цитокины и факторы роста стимулируют и регулируют миграцию и пролиферацию клеток, ответственных за образование новых сосудов и тканей.

Образование новых сосудов и васкуляризация (ангиогенез)

Без новых сосудов, которые должны обеспечить достаточное снабжение области раны кровью, кислородом и питательными веществами, заживление раны не может прогрессировать. Образование новых сосудов начинается от интактных кровеносных сосудов у края раны.

В результате стимуляции факторами роста клетки эпителиального слоя, выстилающего кровеносные сосуды (называемого в этом случае эндотелием), приобретают способность разрушать свою базальную мембрану, мобилизовываться и мигрировать в окружающие рану ткани и сгусток фибрина. В ходе дальнейших клеточных делений / они образуют там трубковидное образование, которое снова делится на своем конце, имеющем вид почки. Отдельные сосудистые почки растут по направлению друг к другу и соединяются, образуя капиллярные сосудистые петли, которые в свою очередь продолжают ветвиться до тех пор, пока они не наткнутся на более крупный сосуд, в который могли бы впадать.

Хорошо снабжаемая кровью рана чрезвычайно богата сосудами. Проницаемость вновь образованных капилляров тоже выше, чем у остальных капилляров, благодаря чему поддерживается повышенный обмен веществ в ране. Однако эти новые капилляры обладают малой прочностью при механических нагрузках, поэтому область раны необходимо защищать от травм. С последующим созреванием грануляционной ткани до рубцовой ткани сосуды исчезают.

Грануляционная ткань

В зависимости от временного хода образования сосудов примерно на четвертый день после возникновения раны начинается заполнение дефекта новой тканью. Развивается так называемая грануляционная ткань, в построении которой решающую роль играют фибробласты.

Во-первых, они вырабатывают коллаген, который вне клеток формирует волокна и придает ткани прочность, а во-вторых, синтезируют также протеогликаны, образующие желеобразное основное вещество внеклеточного пространства.

Фибробласты

Веретенообразные фибробласты происходят преимущественно из местных тканей. Они привлекаются по механизму хемотаксиса. Питательным субстратом для них служат аминокислоты, которые образуются при разрушении кровяного сгустка макрофагами. Одновременно фибробласты используют возникшую при свертывании крови фибриновую сеть как матрицу для строительства коллагена. Тесная взаимосвязь между фибробластами и фибриновой сетью привела в прошлом к предположению, что фибрин превращается в фибриноген. Фактически, однако, по мере роста коллагеновых структур фибриновая сеть разрушается, перекрытые сосуды снова открываются. Этот процесс, управляемый ферментом плазмином, называется фибринолизом.

Таким образом, фибробласты мигрируют в область раны, когда там появляются аминокислоты растворенных кровяных сгустков и исчезает детрит. Если в ране присутствуют гематомы, некротические ткани, инородные тела и бактерии, миграция фибробластов задерживается. Таким образом, степень развития грануляции прямо связана с объемом кровяных сгустков и интенсивностью явлений воспаления, включая очистку раны собственным силами организма с помощью механизма фагоцитоза.

Хотя фибробласты обычно рассматриваются как "однородный клеточный тип", с точки зрения заживления ран важно, что они отличаются по функциям и реакциям. В ране находятся фибробласты различного возраста, которые отличаются как по своей секреторной активности, так и по своей реакции на факторы роста. В ходе заживления раны некоторые фибробласты превращаются в миофибробласты, которые осуществляют стягивание раны.

Особенности грануляционной ткани.

Грануляционную ткань можно рассматривать как временную примитивную ткань или же как орган, который "окончательно" закрывает рану и служит "ложем" для последующей эпителизации. После выполнения этих функций она постепенно превращается в рубцовую ткань

Название "грануляция" было введено в 1865 году Бильротом и связано с тем, что при развитии ткани на ее поверхности видны светло-красные стекловидно-прозрачные зерна (латинское Granula). Каждому из этих зернышек соответствует сосудистое деревце с многочисленными тонкими капиллярными петлями, которые возникли в процессе формирования новых сосудов. У этих петель формируется новая ткань.

При хорошей грануляции зернышки увеличиваются со временем, а также увеличиваются в числе, так что в конце концов возникает оранжево-красная влажно блестящая поверхность. Такая грануляция свидетельствует о хорошем заживлении. Наоборот, о том, что процессы заживления приняли неправильный, затяжной характер, свидетельствуют грануляции, покрытые серым налетом, имеющие бледный и губчатый вид или синеватую окраску.

Фаза дифференцирования и перестройки

Примерно между 6-м и 10-м днями начинается вызревание коллагеновых волокон. Рана стягивается, грануляционная ткань становится все более бедной водой и сосудами и преобразуется в рубцовую ткань. После этого эпителизация завершает процесс заживления раны. Этот процесс включает формирование новых клеток эпидермиса за счет митоза и клеточной миграции преимущественно от краев раны.

Стягивание раны

Стягивание раны за счет приближения друг к другу неразрушенных областей ткани ведет к тому, что область "неполной репарации" делается как можно меньшей, а рана спонтанно закрывается. Этот процесс тем эффективнее, чем больше подвижность кожи относительно подлежащих тканей.

В противоположность прежним взглядам, согласно которым стягивание раны обусловлено сморщиванием коллагеновых волокон, сегодня известно, что это сморщивание играет лишь подчиненную роль. За стягивание в большей степени ответственны фибробласты грануляционной ткани, которые после окончания своей секреторной функции частично превращаются в фиброциты (неактивная форма фибробластов), а частично - в миофибробласты.

Миофибробласт напоминает клетки гладкой мускулатуры и, как и они, содержит мышечный сократительный белок актомио-зин. Миофибробласты сокращаются, при чем одновременно сокращаются и коллагеновые волокна. В результате рубцовая ткань сморщивается и подтягивает кожную ткань к краю раны.

Эпителизация

Закрытые раны кожей знаменует завершение процесса заживления, причем процессы эпителизации теснейшим образом связаны с грануляцией раны. С одной стороны, от грануляционной ткани исходят хемотаксические сигналы, направляющие миграцию краевого эпителия, с другой стороны, для миграции эпителиальным клеткам необходима влажная гладкая поверхность. Повторная эпители-зация тоже является сложным процессом, в основе которого лежат усиление митоза в базальном слое эпидермиса и миграция новых эпителиальных клеток от края раны.

Митоз и миграция

Метаболически активные клетки базального слоя, способные участвовать в процессе заживления ран, по-видимому, обладают неограниченным потенциалом митотическо-го деления, который в нормальных условиях подавляется тканеспецифическими ингибиторами, так называемыми кейлонами, но в случае повреждения проявляется в полную меру своих сил. Таким образом, если после повреждения эпителия внеклеточный уровень кейлонов резко падает в результате потери многочисленных кейлонопро-дуцирующих клеток в области раны, проявляется соответственно высокая митотическая активность клеток базального слоя и запускается необходимый для закрытия дефекта процесс клеточного размножения.

У миграции клеток тоже есть свои особенности. В то время как при физиологическом созревании эпидермиса клетки мигрируют из базального слоя к поверхности кожи, репаративное замещение клеток происходит путем перемещения клеток в горизонтальном направлении в сторону противоположного края раны. Эпителизация, идущая от края раны, начинается немедленно с момента нарушения целости эпидермиса. Оторванные друг от друга эпителиальные клетки за счет активных амебоидных движений, напоминающих движения одноклеточных, ползут навстречу друг другу, пытаясь закрыть разрыв.

Однако это удается только в случае поверхностных ран. При всех других ранениях кожи миграция эпителия края раны связана с заполнением тканевого дефекта грануляционной тканью, так как клетки эпителия не проявляют никакой тенденции спускаться в углубление или раневой кратер - они могут ползти только по ровной, плоской поверхности.

Миграция расположенных на краю клеток идет не равномерно, а этапами, вероятно связанными с состоянием грануляции в ране. За первоначальным нарастанием краевого эпителия следует фаза утолщения исходного однослойного эпителия за счет надвигания клеток друг на друга. С этого момента, быстро становящиеся многослойными эпителиальные покрытия становятся более прочными и плотными.

Особенности реэпителизации

По схеме физиологической регенерации заживают только поверхностные ссадины кожи, регенерат при этом является совершенно полноценным и не отличающимся от исходной ткани. При других кожных ранах, как уже указано выше, возникшая потеря тканей замещается за счет миграции клеток от края раны и от сохранившихся остатков кожи. Результат такой повторной эпителизации не является полноценной заменой кожи, он представляет собой тонкую, бедную сосудами замещающую ткань, в которой отсутствуют существенные компоненты кожи, такие как железы и пигментные клетки, она не обладает и некоторыми важными свойствами кожи, например достаточным богатством нервных окончаний

Лечение гранулирующих ран

О шве на гранулирующие раны еще в 1905 г. упоминал М. А. Заусайлов.

Д-р Суханов из Ковровской районной больницы сообщил в 1934 г. о 85 случаях наложения глухого или вторичного шва на гранулирующие раны.

Эти наблюдения относились к ушиванию освободившихся от гноя гранулирующих полостей и небольших гранулирующих послеоперационных ран. Применял этот шов д-р Голкин из Белорусского университета, Заблудовский и другие хирурги. Мы применяли сшивание гранулирующих ран простым швом в войну 1914-1916 гг. Систематическое применение пластиночных швов на гранулирующие раны лица и других частей тела начато нами в Великую отечественную войну с 1941 г. в ЦИТО. Применял этот шов также проф. Энтин.

Каждая операционная рана, края которой сближены швом до полного соприкосновения, заживает, как известно, тонким рубцом между склеивающимися поверхностями - первичным натяжением. Рана же с разошедшимися краями заживает путем развития грануляций на ее поверхности, будет ли то свежая чистая неинфицированная рана или рана, очистившаяся от некротических налетов.

Поверхности гранулирующей раны, будет ли это слой кожи с подкожной клетчаткой и несколько пересеченных слоев мягких тканей будучи приведены в соприкосновение соответствующим швом, быстро заживают довольно гладким рубцом. Незначительное количество остающихся на гранулирующей поверхности микроорганизмов не препятствует заживлению, так как грануляционная ткань обладает, так сказать, аутоантитоксическими свойствами.

Способность гранулирующих ран заживать при плотном соприкосновении их поверхностей необходимо использовать для ускорения заживления раны. Если же рана не может быть закрыта полностью ввиду дефекта тканей, нужно уменьшить размер раны за счет тех участков, где края раны могут быть сведены до соприкосновения.

Чем раньше будет закрыта разошедшаяся рана, тем раньше можно ожидать наступления функционального и косметического эффекта. Раны, предоставленные самим себе, заживают рубцом, часто стягивая соседние ткани и органы, что вызывает рубцовые контрактуры челюстей или обезображивает лицо. Непременными условиями гладкого заживления сшитой гранулирующей раны являются:

1) сравнительно ранний срок наложения швов от начала ранения, когда рана покрыта еще тонким слоем Здоровых грануляций, т. е. на 8-й, 10-й, 12-й день после ранения;

2) не поврежденный слой грануляций, так как рану сшивают без освежения краев кожи и поверхности раны от грануляций;

3) плотное соприкосновение поверхностей;

4) правильная техника шва.

Сшиванию подлежат следующие раны в период гранулирования.

1) зияющие раны на лице, не проникающие в полость рта и в придаточные полости как кожные, так и кожно-мышечные, проникающие в более глубокие мягкие ткани;

2) зияющие раны, проникающие в полость рта без дефекта тканей, т. е. раны, которые могут быть сближены до полного соприкосновения, не вызывая сужения полости рта и не ограничивая подвижности нижней челюсти;

3) лоскутные раны, причем в толщу лоскута могут входить или только кожные покровы, или несколько слоев тканей: кожа, мышцы, слизистая со включением отломков кости нижней челюсти или всей костной части подбородка, переднего отдела верхней челюсти и т. д.;

4) лоскутные и проникающие раны, хотя и с недостатком мягких тканей, но которые могут быть сужены частично за счет соприкасающихся поверхностей;

5) все раны головы, шеи и других частей тела, края которых могут быть сближены путем умеренного или более значительного, но не чрезмерного натяжения;

6) глубокие карманы, очистившиеся от гноя, например, в области дна полости рта, под языком, которые должны быть ушиты до соприкосновения стенок кетгутовыми швами.

Противопоказанием к наложению швов на всем протяжении раны служат: 1) незакончившаяся секвестрация отломков при остеомиэлите и незакончившееся отторжение некротизиро-ванных мягких тканей в глубоких карманах раны; 2) невозможность стянуть края раны без ущерба для подвижной нижней челюсти или без уменьшения полости рта и без значительного смещения органов носа, губ, век; 3) изъязвления по краям раны; 4) неразрешившиеся флегмоны в глубине или поблизости раны и другие процессы, мешающие заживлению раны.

Техника наложения шва. Перед наложением швов должна быть проведена подготовка раны. При челюстных ранах она производится путем систематического, несколько раз в день, орошения полости рта раствором марганцовокислого калия 1:500-1: 1 000. Для ускорения очистки раны очень полезно пропитывать некротизирующиеся поверхности раны концентрированным раствором (4-5%) марганцовокислого калия, который нейтрализует токсины, убивает бактерийную флору и совершенно не повреждает слизистой, здоровых обнаженных тканей и грануляций при полном отсутствии общего токсического действия, как показали клинические и лабораторные исследования. За день до сшивания рану и глубокие карманы промывают несколько раз гипертоническим раствором сернокислой магнезии или хлористого натрия.

Края гранулирующей раны в период сшивания обычно еще отечны, не вполне свободны от инфильтрирующих элементов, поэтому несколько хрупки и при простом шве легко могут прорезываться при затягивании шва. Чтобы избежать этого, применяют матрацный или петельный пластиночный шов, лучше всего из тонкой лигатурной проволоки. Берут большую, довольно толстую, круто согнутую иглу, к ушку которой припасовывают тонкую проволоку по длине желобка (не закручивают).

Иглу вкалывают и выкалывают на расстоянии 1 -1,5 см от краев раны. При глубоких ранах игла проникает через всю толщу края раны до дна, если дело идет о ране, непроникающей в полость рта (рис. 26, а).

Там, где имеется плоская рана с разошедшимися краями, лигатура ложится на дно, проходя только толщу краев.

Если дело идет о стенке полости рта, то игла проникает через всю толщу лоскута и выкалывается над самой слизистой, где она сохранилась, затем вкалывается над слизистой с другой стороны раны и выкалывается на таком же расстоянии от края на коже; второй укол иглой делают рядом с первым вы-колом на коже, отступая 1 -1,3-1,5 см, и проводят в обратном направлении, причем лигатура образует на этой стороне петлю, на другой остаются два конца. То же удобнее проделать двумя иглами.

Под образовавшуюся петлю подкладывают овальную металлическую пластинку длиной в 1,5-2 см, смотря по величине раны, с двумя прорезями на концах вместо дырочек, что очень удобно; петлю натягивают за концы лигатуры, которые закручивают или завязывают над такой же пластинкой с другой стороны; при сближении пластинок сближают края раны. Чтобы предотвратить пролежни, под металлические пластинки подкладывают резиновую подкладку такой же формы, только несколько большей величины, вырезанную из стенки резиновой грелки. Промежуточные швы для выравнивания сближенных краев раны накладывают волосом или тонким шелком. Пластиночные швы, в зависимости от величины раны и натяжения ее краев, снимают на 8-10-й день. Небольшое гнойное выделение из щелей раны не препятствует заживлению.

Глубокие карманы ушивают кетгутом небольшой крутой иглой, которая проводится под слоем грануляций без всякого дренажа.

Самым благоприятным сроком для сшивания гранулирующей раны нужно считать 6-8-12 и даже 14 дней, когда рана покрыта свежими здоровыми грануляциями, не подвергающимися уплотнению в глубине раны. Через 2 недели рана с краев начинает эпителизироваться, края ее начинают заворачиваться внутрь и плотно фиксироваться к глубоким тканям, поэтому свободное стягивание раны затрудняется.

Сближение и сшивание краев гранулирующих ран в более поздние сроки (через 2½-3 недели после ранения и позже), т. е. ран с уплотнившимися грануляциями и начавшейся эпителизацией краев, производят после освежения и мобилизации краев раны, для чего перпендикулярным сечением иссекают край кожи и плоско срезают наползающий эпителий, края раны мобилизуют до подвижности кровавым путем у дна раны; к этому времени они довольно плотно фиксируются к подлежащим тканям. При здоровых грануляциях оставшуюся гранулирующую поверхность не освежают. При наличии больных грануляций (рыхлых, отечных, гангренисцирующихся с поверхности) от сшивания нужно воздержаться, а сначала вылечить больные грануляции: выскабливанием, ляписом, гипертоническими растворами, и только после этого применять описанный пластиночный шов с освежением краев раны.

Эти более поздние швы протекают в общем так же гладко, как и предыдущие, и ускоряют затянувшееся заживление раны.

Несомненно, ткани вокруг заживающей или только что зажившей раны обладают невосприимчивостью и сопротивляемостью к той инфекции, от которой очистилась рана. Очевидно, скрытая в заживающих огнестрельных ранах инфекция практически в большинстве случаев не активна, и переоценивать ее значение в данном случае нет основания.

Только по истечении 6-12 месяцев скрытая инфекция может активизироваться, например, на месте удаления инкапсулированных инородных тел при обнажении костных отломков для пересадки кости.

Шов с иссечением краев и мобилизацией раны является уже переходом к ранним пластическим операциям, которые возможны, проверены на практике и рекомендуются на основании приведенных выше соображений.

Грануляция раны — это одна из фаз заживления поврежденных тканей. Раной называют нарушение целостности кожного покрова, мышц, сухожилий, внутренних органов или кости. В зависимости от степени повреждения, раны различают по типу сложности, на основании которой делается прогноз на дальнейшее лечение и процесс выздоровления.

Процесс заживления и его фазы

• воспалительная (5-7 дней);
• грануляционная (с седьмого дня до четырех недель);
• эпителизация (около года).

Существует также 3 типа заживления ран:

1. Заживление раны первичным натяжением. Характеризуется сращением краев раны путем соединительнотканной организации грануляционной ткани, которая прочно соединяет стенки раны. Рубец после заживления раны первичным натяжением ровный, гладкий, почти незаметный. Первичным натяжением заживляют небольшую рану, края которой расположены недалеко друг от друга (не более 1см).
2. Заживление раны вторичным натяжением. Вторичное заживление характерно для ран, которые имеют большое количество нежизнеспособных тканей. Все гнойные раны или повреждения со значительным дефектом тканей заживают вторичным натяжением. В отличие от первичного, вторичное отличается тем, что между краями раны присутствует полость, которая постепенно заполняется грануляционной тканью.
3. Заживление под струпом. Характерно для тех повреждений, когда полученная рана незначительна (ссадина, царапина, потертость, ожог 1 или 2 степени). Сруп или корка образуется на поверхности травмы из лимфы и крови, которая свернулась. Сруп служит «щитом», под которым происходит процесс регенерации. Если в рану не проникла инфекция, то после ее заживления и отхождения корки следов не остается.

Фаза воспаления начинается сразу после получения травмы. Продолжительность ее составляет от 5 до 7 дней. После ранения в организме начинает происходить выработка специального вещества, которое влияет на процесс свертываемости крови. Образование кровяных сгустков способствует закупорке сосудов, что позволяет кровотечению остановиться. Далее происходит большое количество межклеточных реакций, что и проявляется в виде воспаления. При необходимости на поврежденный участок накладывают швы. Если в рану не проникают патогенные бактерии, то постепенно начинается регенерация кожи, сопровождающаяся образованием грануляционной ткани. Процесс заживления переходит во вторую фазу — грануляционную. На этой фазе построение грануляционных тканей продолжается, заполняя собой всю поврежденную область. Продолжительность фазы колеблется в пределах месяца. За этот период времени грануляционная ткань созревает. Для успешного заживления раны необходимо, чтобы в ней присутствовали цитокины, которые регулируют активность клеток и способствуют выработке тромбоцитов.

После завершения процесса созревания, грануляционная ткань образует выстилку, которая служит «основанием» для осаживающихся клеток эпителия. Так происходит образование рубца и наступает следующая фаза. Это самая продолжительная стадия и она может длиться до года. Все пространство раны заполняется эпителием и соединительной тканью. Цвет рубца изменяется. Изначально он имеет ярко-красный цвет, но за счет того, что в процессе регенерации происходит уменьшение количества рубцов и сосудов, он приобретает телесный цвет. В конце завершающей фазы рубец становится достаточно прочным, практически как здоровая кожа.

Значимость стадии грануляции

Грануляция раны — это весьма сложный процесс, участие в котором принимают:

• плазмациты;
• гистиоциты;
• фибробласты;
• лейкоциты;
• тучные клетки.

Сама по себе, грануляция представляется в виде временной ткани организма, которая после созревания трансформируется в рубец.

С точки зрения морфологии, грануляция представляет собой новые клубочки сосудов. В процессе регенерации сосуды обволакиваются новообразовавшейся тканью. Кроме того, грануляционная ткань влияет на отделение омертвевшей ткани. Если лечение протекает без осложнений, то нежизнеспособные ткани отделяются самостоятельно. При лечении хирургическим методом, омертвевшую ткань удаляет врач с помощью специальных медицинских инструментов.

Особое значение имеют фибробласты. Их функция состоит в том, что после того, как процесс грануляции раны достигнет ее краев, фибробласты начинают обеспечивать поставку коллагена. В том случае, если на месте травмы есть обширные гематомы или большое количество некротической ткани, фибробласты замедляют свое передвижение к краям раны. При их плохом перемещении процесс заживления поврежденной ткани увеличивается.

Лечение поврежденной ткани на стадии грануляции

Грануляционная ткань изначально очень тонка и ее легко повредить. По этой причине во время лечения раны следует быть аккуратным, чтобы не нарушить целостность при санитарной обработке. Для промывания и очистки используют орошающие растворы перекиси водорода, перманганата калия или физраствор. Температура применяемой для дезинфекции жидкости должна быть приятной для тела, в пределах 37 градусов.

Для стабильного процесса заживления необходимо, чтобы в ране была сбалансированная влажная среда. Чрезмерное количество влаги или высыхание раны приводит к замедлению образования грануляций, следовательно, процесс заживления приостанавливается. Избежать таких ситуаций помогает повязка. Она не только защищает рану от возможных механических повреждений (ушибов) и препятствует проникновению патогенных бактерий, но и вбирает в себя излишки экссудат, а также предохраняет от пересыхания.

При глубоких ранах может наблюдаться плохое отхождение гноя, сопровождающееся отечностью. В таких ситуациях рекомендовано хирургическое вмешательство, в процессе которого делается разрез, проникающий в гнойную полость, что облегчает отток гноя.

Независимо от вида повреждения, большое значение имеет наличие в нем инфекции. Если инфекции нет, то и процесс регенерации кожи происходит значительно быстрее и без осложнений. Поэтому, после получения травмы, даже если она незначительная, нужно оказать первую медицинскую помощь (продезинфицировать). Если область повреждения обширная, то после оказания первой помощи необходимо вызвать врача или самостоятельно отправиться в больницу.

ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ , грануляции (от лат. granum-зерно), молодая соединительная ткань, образующаяся при процессах заживления дефектов в различных тканях и органах, при организации разнообразных мертвых материалов (тромбов, инфарктов, воспалительных эксудатов) и инкапсуляции инородных тел. Из этого вытекает, что развитие Г. т. относится к процессам регенерации и что оно возможно лишь там, где вообще имеются дериваты соединительной ткани. Термин Г. т. («зернистая ткань») был в свое время выдвинут в связи с тем обстоятельством, что для раневых грануляций, развивающихся в области дефектов кожи и слизистых оболочек и обладающих свободной поверхностью, крайне характерным является зернистый вид этой поверхности (см. ниже); однако в позднейшее время этот термин стал применяться по отношению ко всякой молодой соединительной ткани, образующейся цри вышеуказанных условиях вне зависимости от того, образуется ли она на поверхности или в глубине, следовательно обладает ли свободной поверхностью с зернистостью или нет. В зависимости от места, давности существования грануляционной ткани последняя имеет различный вид и строение. На коже, слизистых оболочках нормальная Г. т. имеет вид мясокрасной, сочной, нежнозернистой ткани, нередко покрытой мутноватым, серо-зеленоватым налетом или отделяемым. Прикосновение к Г. т. безболезненно в виду отсутствия в ней нервов, но легко вызывает кровотечение в силу нежности и богатства ее сосудами. В толще тканей и органов Г. т. узнается по ее полнокровию и сочности. В более поздних периодах Г. т. становится бледнее, плотнее, зернистость исчезает, самый объем Г. т. уменьшается, и наконец на месте ее виден лишь белесоватый плотный рубец. Всякая Г. т. заканчивается превращением в рубец. Самый факт гранулирования на участке с потерей вещества или на участке разъединения (напр. разреза) тканей принято обозначать как заживление вторичным натяжением (secunda intentio), в противоположность первичному натяжению (prima intentio) раны, когда период гранулирования если и может быть замечен, то только лишь микроскопически (см. Раны, ранения). При гист. исследовании Г. т. обнаруживает гиперпластические процессы со стороны соединительнотканных элементов и сосудов. В раннем периоде развития Г. т. основу ее образуют новообразованные сосуды капилярного типа, отличающиеся сочностью эндотелия и адвентициальных элементов; в них кое-где видны фигуры деления с беспорядочным нагромождением клеток; можно наблюдать также картины продолжающегося новообразования кровеносных сосудов. В раневой Г. т. сосуды идут по преимуществу в одном направлении, из глубины к поверхности; дойдя до гранулирующей поверхности, сосуд дает несколько ветвлений, затем вновь образуется общий коллектор, круто поворачивающий в глубину; самое место поворота точно совпадает с зернами, видимыми на поверхности Г. т. Между этими юными кровеносными сосудами находится белковая жидкость, в к-рой расположены различной величины и формы молодые соединительнотканные клетки, являющиеся потомками местных клеток соединительной ткани; они располагаются преимущественно в окружности сосудов. Среди этих клеток можно различить: 1) мелкие круглые клетки, морфологически сходные с лимфоцитами крови; 2) крупные лимфоид-ные клетки со светлым ядром и ясно заметным протоплазматическим слоем, в к-ром находят зерна, вакуоли, клеточный детрит, что указывает на фагоцитарную их деятельность («фагоциты - макрофаги» Мечникова, «большие лейкоцитоидные блуждающие клетки» Маршана, «полибласты» Максимова); 3) плазматические клетки; 4) фибробласты; 5) многоядерные гигантские клетки. [О происхождении (гистогенезе) этих клеточных форм и о различных обозначениях их-см. Блуждающие клетки.] Среди вышеуказанных клеток в эти ранние периоды развития Г. т. находится много полиморфноядерных лейкоцитов, а также то или иное количество эритроцитов. Позднее в Г. т. белковая жидкость вытесняется размножающимися клетками, при чем количество лейкоцитов убывает; исчезают также мелкие лимфоид-ные клетки, н в Г. т. начинают преобладать более крупные пластинчатые элементы с от-ростчатой протоплазмой, называемые «эпи-гелиоидными» клетками. В дальнейшем эти клетки приобретают вытянутую форму и располагаются рядом друг с другом, образуя пучки и обнаруживая все свойства фибро-бластов.-В более поздних периодах количество клеток и сосудов в Г. т. уменьшается, появляются стойкие элементы соединительной ткани в виде коллагеновых волокон и нормально развитые сосуды; впрочем по ходу последних спустя еще значительное время можно видеть муфты из лимфоцитов и плазматических клеток. При нарастании количества коллагеновых волокон и убыли клеток грануляционная ткань постепенно превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. В развитии стойких элементов соединительной ткани принимают участие все клетки Г. ткани, за исключением повидимому лейкоцитов; наряду с фибробла-стами в этом отношении особо важное значение принадлежит лимфоидным формам, удачно обозначаемым Максимовым как полибласты.-Эластических волокон Г. т. не содержит; лишь в нек-рых случаях в периоде фиброзного превращения Г. т. могут образоваться и упругие волокна. В раневой Г. т., обладающей свободной поверхностью, имеется отделяемое, состоящее из серозного эксудата с примесью лейкоцитов, бактерий; иногда грануляции покрываются фибринозным налетом, как бы подсыхают, что нередко является плохим прогностическим признаком в смысле например развития общих осложнений (сепсис), нового обострения местного воспалительного процесса и т. д. При благоприятном течении отделяемое постепенно сгущается и становится более скудным. Образование Г. т. тесно связано с воспалением. Это ясно не только из того, что в развитии Г. т. всегда значительное участие принимают проявления воспалительного процесса (выпотевание белковой жидкости из сосудов, эмиграция лейкоцитов), но гл. обр. потому, что само образование Г. т. по своему существу может быть рассматриваемо как воспалительная реакция (на повреждение ткани, на присутствие в ткани мертвого субстрата или инородного тела). Вообще проведение точной грани между воспалением и гранулированием не всегда возможно, и самый вопрос о Г. т. иногда принято даже рассматривать параллельно с воспалением, обозначая последнее в соответствующих случаях как грануляционное, или репаративное воспаление. Основанием для этого служит то, что воспаление с самого начала (а в разгаре его обязательно) протекает с б. или м. выраженными проли-феративными явлениями со стороны соединительнотканных элементов. Несмотря на это, следует принципиально отграничивать понятие воспалительного новообразования тканей и т. н. гранулем от понятия Г. т., помня, что всякое воспаление в той или иной степени сопровождается воспалительным новообразованием тканей, но далеко не всякий раз оно влечет за собой развитие Г. т.; затем Г. т. является по существу тканью восстановительной, чего нельзя сказать про воспалительные новообразования и гранулемы, например туб. бугорок. Наконец при воспалительных новообразованиях тканей часто имеется не новообразование сосудов, а скорее деструкция бывших; в Г. т., наоборот,-обилие новых сосудов (см. ниже). Темп развития и объем Г. т. варьируют в зависимости от характера и условий воспаления, свойств органа и особенностей носителя процесса. При наличии постоянных раздражений Г. т. может развиться избыточно, получая вид фунгозных папиляр-ных разращений (напр. «дикое мясо» на деснах при кариесе зубов и парадентитах). При тех же условиях, но в глубине тканей грануляционная ткань может своей величиной, а позднее и плотностью симулировать опухоль (см. Гранулемы грану лема-тоз). При длительных расстройствах кровообращения (напр. в области язв голеней при варикозных расширениях вен) грануляции текут чрезвычайно вяло; при этом они не имеют живого красного цвета, суховаты, кровоточат; края их нередко белесоваты, скле-розированы, при микроскопировании иногда обнаруживают атипические разрастания эпителия, могущие перейти в рак. Аналогичный исход возможен в старых язвах желудка, гортани и т. п. В редких случаях Г. т. является исходным материалом для развития сарком; иногда на месте Г. т. в качестве стойкого образования развивается ангиома. При нормальн."условиях для развития Г. т. достаточно 7-8 дней; у молодых же животных, у детей темп развития значительно ускоряется, доходя до 4-5 дней; поэтому у детей сравнительно свежие процессы (например в легких) выглядят ин"огда далеко зашедшими.-Р аспознавание Г. т. обычно незатруднительно, но все же нередки и ошибки; последние чаще всего касаются опухолей, принимаемых за Г. т., и обратно. В сомнительных случаях необходимо прибегать к биопсии. Нормальные грануляции требуют скорее наблюдения, чем лечения. При патологическом (вялом, избыточном и т. п.) гранулировании необходимо лечение основного страдания, местно же применяют прижигающие средства, кровавое освежение грануляционной поверхности и т. п. (П а х и о н о в ы грануляции ничего общего с Г. т. не имеют). Лит.: Lubarseh О., Entziindliche Gewebsneu-bildung (Patliologisehe Anatomie, hrsg. v. L. Aschoff, B. I, p. 581-588, Jena, 1928); Marchand F., Pro-zess der Wundheilung, Deutsche Chirurgie, Lief. 16, Stuttgart, 1901.И. Давыдовский. ТРАНШЕ, Жак Жозеф (Jacques Joseph Grancher, 1843-1907), франц. врач-педиатр; интерн в 1867 г., затем шеф гист. лаборатории при анат. театре (1867-78), где написал несколько работ об анат. единстве tbc, об излечимости tbc и т. д. На изучение последнего и на борьбу с ним отдал большую часть своей жизни. В вопросах об единстве туб. процессов Г. был последователем Лаен-нека, но в противоположность ему доказал, что человеческий организм при помощи своих клеточных реакций ~ : имеет тенденцию к спонтанному заживлению туберкулов. В своей книге «Maladies de l"appareil respiratoire» (P., 1890) Г. описывает ранние признаки tbc легких. Им впервые описаны симптомы спленопневмонии. Будучи учеником Пасте-ра, работает вместе с ним над прививками против бешенства. С 1885 г. Г.-профессор детской клиники и ставит в Hopital des en-fants raalades научным образом дело преподавания, дело больничной антисептики и индивидуальную изоляцию ребенка. Вместе с Мартеном (М. Martin) делает первые попытки туб. вакцинации. Совместно с Комби и Марфаном принимает участие в издании «Traite des maladies de l"enfance» (v. I-V, P., 1904-05), основывает журнал «Archives

de medecine des enfants» (P., с 1898) и наконец-свое любимое творение: «Oeuvre de preservation de l"enfance contre la tuberculose», организацию, построенную на раннем изъятии ребенка из туб. среды. Важнейшие работы Г. кроме упомянутой книги: «De 1 "unite de la phtisie» (P., 1873); «De la medication tonique» (P., 1875); «Prophylaxie de la tuberculose» (P., 1898).

Лит.: Biographie de J. Grancher, Bull, et mem. de la Societe medicale des hupltaux de Paris, t. XXIV, 1907; A e h а г d C, Granclier, Arch, de medecine ex-perim. et d "anatomic pathologique, t. XIX, 1907; G u i-n о n L., J. Grancher, Revue mensuelle des maladies de l"enfance, t. XXV, 1907. ТРАНШЕ БОЛЕЗНЬ (Grancher), болезнь, описанная Транше (1883) под названием «спленопневмония» (синонимы: пневмония Desnos, pneumonia massiva, pneumonie pleu-ritique), понятие, встречающееся исключительно во франц. мед. литературе и соответствующее б-ни, начинающейся б. ч. внезапно с ознобом, повышением t° (до 40°), болями в боку и затруднением дыхания. Болезнь протекает (4-5 недель) при картине физ. явлений, почти идентичной с картиной выпотного плеврита. Изредка только у основания соответствующего легкого выслушиваются крепитирующие хрипы. Пункция плевры дает всегда отрицательный результат, а данные немногочисленных и недостаточно подробно описанных секций свидетельствуют о том, что в основе б-ни лежит пневмония с фибринозным выпотом в альвеолы и бронхиальное дерево и с последующей организацией эксудата, в силу чего легкое или его часть приобретает консистенцию селезенки; одновременно аналогичные процессы имеются и со стороны плевры. Транше болезнь не является самостоятельным заболеванием, а представляет сборное понятие, охватывающее т. н. карнифицирующие пневмонии, хрон. интерстициальные пневмонии и вероятно другие плеврально-легочные воспалительные процессы, ведущие к сплени-зации органа. Болезнь чаще встречается в детском возрасте и у мужчин; в большинстве -случаев кончается выздоровлением. Бактериологическое исследование мокроты обнаруживает чаще всего пневмококка (Talamon-FraenkeTfl). Франц. авторы различают туб. форму спленопневмонии, но из соответствующих описаний отношение Г. болезни к tbc не вытекает определенно и ясно. Нахождение пневмококков, характер начала б-ни, ее картины и течения дают только право причислить болезнь Транше к атипическим пневмониям. Лечение болезни совпадает с лечением пневмонии. Лит.: GrancherJ., La spleno-pneumonie, Bull. et mem. de la Soc. med. des hOpitaux de Paris, t. XX, 1883; В our del P., De la spleno-pneumonie, P., 1886; S a i 1 1 a n t A., La spleno-pueumonie, Gazette des hopitaux, v. LXXVIII, 1905.

Грануляции - это специфический подвид соединительнотканных структур, которые образуются только при заживлении раны вторичным натяжением. При нарушении грануляционной фазы может развиваться осложнения в виде вялотекущего процесса с длительно незаживающей поверхностью и наслоением вторичной инфекции или, наоборот, гипергрануляции. Является следующей фазой заживления после воспаления и завершается эпителизацией поверхности.

Согласно Международной классификации болезней, не выделяют в отдельную категорию подвид гранулирующая рана код по МКБ 10, поскольку формирование грануляции являются реакцией организма при регенерации после выраженного воспалительного процесса.

Очищаются от не­кротических наслоений:

• к грануляции приводят поверхностные повреждения с микробной контаминацией;
• укушенные или размозженные тупыми предметами;
• с переломами костей, травмами внутренних органов;
• открытые ранения;
• с наличием инородных тел;
• осложненные (иммунодефицит, сопутствующие заболевания);
• после ожога с различной локализацией. По объему охвата участков тела человека (10-30%, 30-60%, 60-90%).

Обязательным условием является нагноение. Вторичное инфицирование, нарушенный процесс заживления с образованием гноя.

• открытые ранения: черепной коробки – S01, шейной области – S11, грудной полости – S21;
• поверхностные: головы – S00, предплечья – S50, плечевого пояса – S40;
• с размозжением: кисти – S67, скальпа — S07;
• травматические ампутации: голени – S88, неуточненной области – T14.7, обеих стоп – T05.3 или кистей – T05, одного пальца – S68.1:
• открытые раны, захватывающие несколько частей тела — T01;
• термический ожог – T30.0, химический – T30.

В таких случаях необходимо лечение грануляции раны.

При повреждении кожного покрова и мягких тканей различной этиологии процесс заживления состоит из нескольких последовательных стадий.

В стоматологии используют искусственное подсаживание собственного фибрина, при экстракции зуба для быстрой остановки кровотечения, уменьшения воспалительного процесса. Причиной является нарушение первой фазы регенерации, что способствует закупориванию поврежденных сосудов с дальнейшим появлением корки, а не грануляции. Это стадия воспаления, развитие которой направлено на гемостаз с образованием кровяного сгустка. Длительность до 7 дней.

Вторая фаза — формирование новой ткани при участии фибробласта, лейкоцитов, плазмоцитов. Грануляционный слой защищает, замещает дефект и способствует дозреванию новых эпителиальных клеток с заполнением полости ранения. Он формирует секвестры и отторгает некротическое содержимое. Грануляционная ткань состоит из 6 слоев: поверхностный лейкоцитарно-некротический, из петель сосудов и полибластов, созревающие волокна, фибробластный, фиброзно-защитный. Длительность периода определяется особенностями организма, скоростью регенерации с замещением рубцовой тканью.

Формирование эпителия – происходит полное заживление поверхностным натяжением от края к центру раны. В зависимости от тяжести окончательное завершение эпителизации может продолжаться от нескольких недель до одного года после грануляции. Повреждение заполняется новым волокном. В образованном эпидермальным слое снижается начальное количество сосудов из-за формирования рубцовой ткани, что обуславливает яркий алый оттенок. Процесс трансформируется в грубоволокнистую ткань, приобретает привычный бледно-розовый цвет.

Виды гранулирующей раны

Процесс с замедленным заживлением или, наоборот, с разрастаниями вне краев требует лечения в отделении хирургии. Скорость заживления раневой поверхности с образованием грануляций зависит от исходного состояния организма, регенераторных возможностей и наличия осложнений.

Вялотекущий процесс заживления раны: массивные кровопотери или ослабленные иммунные силы организма. Гипертрофический: разрастания грануляционной ткани вследствие нарушения процесса эпителизации.

Гипергрануляция

Развитие патологии гипергрануляция раны с формированием бугристых наслоений, которые могут врастать в здоровые ткани и, если атипичные не удалять, воспалительный процесс распространяется. Гипертрофические грануляции нависают над краями раневого очага, замедляя эпителизацию. Удаление проводит врач-специалист. При попытке самостоятельного устранения можно сильно травмировать поверхностные, глубокие слои раны или спровоцировать кровотечение.

Для восстановления и заживления врач иссекает излишки грануляций или прижигает концентратом нит­рата серебра, раствором марганцовки.

Вялогранулирующая

Процесс грануляции замедляется:

• недостаточном кровоснабжении;
• отсутствии адекватной оксигенации поврежденной ткани;
• в стадии де­компенсации органов, систем;
• повторном наслоении патогенной микрофлоры;
• иммунодефиците.

Раневая поверхность бледная, синевато-багровая, отсутствует сокращение, тургор снижен в очаге повреждения. Грануляционная ткань становится патологически тонкой, а поверхность покрывается налетом фибрина и гноя – это свидетельствует о развитии такой патологии, как вялогранулирующая рана.

Лечение травмированных участков в фазе грануляции

Методы обработки могут быть внешними (нанесение растворов и мазей), хирургические (наложение швов для стягивания ран), физиотерапевтические (воздействие со стимуляцией эпителизации), народные методы (применяются после согласования с лечащим врачом).

Лечить патологические нарушения грануляций самостоятельно опасно. Данная ткань чувствительна и легко повреждается. После обработки врач поверх накладывает сухие стерильные повязки, которые впитывают излишки экссудативного выпота и предотвращают от внешних факторов.

Медикаментозное

Терапия раны в фазе грануляции лекарственными препаратами включает местное нанесение:

• орошение ранений теплыми растворами для обеспечения антисептики, вымывания слущенных частиц и стимуляции эпителизации (перекись водорода 3%, изотонический хлорида натрия, перманганат калия в небольшом количестве);
• нанесение медикаментозных средств, которые стимулируют заживление раны, подсушивают и предотвращают образование эрозий (Ацербин, Солкосерил, Геможериват, Эбермин, Гиалуронат цинка).

Хирургическое

При формировании гнойного экссудата, затекания гноя в смежные полости организма применяют хирургическое вмешательство в фазе грануляции раны. В ходе операции выполняют разрез.

Удаляют гнойное содержимое путем дренирования, иссечение некротизированных участков, промывание антисептическими растворами с дальнейшим наложением швов для ускорения заживления.

Физиотерапия

Гранулирующие повреждения, которые медленно заживают, подвергают физиотерапевтическому лечению. Наиболее благоприятно в данной фазе ультрафиолетовое облучение. Под воздействием которого происходит очищение поверхности раны от патогенной микрофлоры, ускорение регенерации вялогранулирующей ткани.

Народные методы

При наличии ран небольшого размера в фазе грануляции, без осложнений и после консультации врача возможно лечение при помощи рецептов народной медицины:

• масло из зверобоя: смешать 50 г сухого растения и 350 г любого растительного (оливковое, подсолнечное, кукурузное);
• сосновая живица, в чистом виде накладывают на ранение под повязку в фазе грануляции.

Возможные осложнения

При нарушении процесса заживления раны и отсутствии адекватной терапии могут наблюдаться осложнения грануляционной фазы:

• образование гнойных полостей;
• формированием свищей с затеканием гноя;
• нагноение здоровых тканей с врастанием патогенных грануляций;
• формирование зияющих ран;
• образование грубых келоидных рубцов при нарушении процесса регенерации;
• некротизация больших участков кожи.

Во избежание негативных реакций и развития серьезных осложнений необходимо обращаться за квалифицированной медицинской помощью, при вялотекущей фазе грануляции раны.