Главная » Энциклопедия » Осложнения термических ожогов: Ожоговая болезнь. Последствия ожога

Осложнения термических ожогов: Ожоговая болезнь. Последствия ожога

Общие соображения

Имеет смысл свести воедино все важные осложнения ожогов и ожоговой терапии невзирая даже на то, что многие из них уже были упомянуты в других главах, описывающих специфические аспекты ожогов. Только собрав все в одной главе, этот материал можно систематизировать для профилактики осложнений.

Определение

Осложнения ожогов можно определить исходя из описания идеального течения большого ожога в случае проведения адекватного лечения, соответствующего современным стандартам. Любое отклонение от идеального клинического течения будет по определению представлять собой осложнение. Например, в XIX веке, когда представления о жидкостном восстановлении и контроле над сепсисом еще не существовали, естественным течением большого термического ожога была быстро наступающая смерть, вызванная гиповолемией и шоком или мощным сепсисом, развивавшемся в том случае, если пациент оставался живым на протяжении нескольких дней. Таким было естественное течение ожоговой болезни в те дни, так что гиповолемия, шок и сепсис были не осложнениями, а ожидаемыми ее проявлениями. Сегодня, когда имеются на вооружении такие эффективные средства, как ожоговое восстановление и инфекционный контроль, возникновение этих состояний, уже не являющихся ожидаемыми.

Способы классификации

Единого мнения по поводу того, как лучше всего классифицировать осложнения ожогов, не существует. Пруитт, основываясь на времени появления осложнений, подразделял их на ранние и поздние. Мейер и Транки основывали свою классификацию на факторах лечения. Они предложили выделить 4 группы осложнений:

вызванные самим повреждением,
вызванные неадекватным лечением,
вызванные непонятными факторами, обычно сепсисом,
связанные с правильным лечением.

Многие авторы, включая перечисленных выше, в основном используют классификацию систем организма , поскольку это хорошо укладывается в наше дидактическое понимание функционирования организма и тактики по проблемам ухода. Для простоты понимания классификация ожоговых осложнений будет основана на системах организма.

Существует несколько факторов , определяющих время, тяжесть различных осложнений, которые возникают в ходе ожоговой болезни. В эти факторы входит:

Наличие заболевания до ожога : больные с сердечными заболеваниями скорее всего не смогут переносить сдвиги жидкости и будут страдать от отека легкого и возможно от инфаркта миокарда на фоне гиповолемии и шока. Подобно этому больные с диабетом клинически будут реагировать на сдвиг в сыворотке глюкозы.

Возраст. Маленькие пациенты более всех подвержены риску осложнений в ходе течения ожоговой болезни. Так например у детей более старшего возраста сердечно-легочный резерв снижен, в то время как у новорожденных из-за недоразвитости функции почек этот механизм работает не так хорошо.

Этиология ожогов. Знание точного механизма появления ожога помогает предсказать осложнения: глубокие ожоги конечностей до обугливания скорее всего приведут в результате к сдавлению сосудов, а серьезные электротравмы высвободят гемохромагены.

Сопутствующие повреждения. Как и заболевания до ожога, сопутствующие болезни увеличивают риск появления осложнений во время ожоговой болезни. Травма ЦНС приведет к сопутствующим судорогам и парезу. Внутри-абдоминальные и интра-грудные повреждения несут специфический характер осложнений сами по себе.

Эффективное лечение. Четкое, эффективное, общеподдерживающее лечение уменьшит шансы данных осложнений и соответственно, если не проводится поддерживающее лечение, можно ожидать возникновения осложнений. Примерами общей поддерживающей терапии, которая сократит появление осложнений, является: адекватная оксигенация, удерживание внутрисосудистого объема и тщательный контроль за сывороткой электролитов и кислотного баланса.

Эффективное хирургическое лечение. В то время как общие меры, принимаемые с целью сокращения осложнений важны, их нужно вовремя совмещать с эффективными хирургическими вмешательствами. Особенно важно раннее хирургическое иссечение и покрытие ожоговых ран, которое в конечном итоге сокращает инфицирование раны.

Для максимального сокращения осложнений нужно иметь в виду несколько ключевых моментов. Эти общие принципы будут рассмотрены в главе, посвященной особым осложнениям со стороны органов.

Предотвращение. Ключом к профилактике осложнений является четкое понимание ожоговых повреждений и изменившаяся физиология, наступившая в результате ожога. Эти знания помогают предупреждать и избегать возможные проблемы и осложнения. Как и в любой области медицины, лучше предупредить болезнь, чем ее лечить.

Постоянный мониторинг. Бдительность и постоянный мониторинг за состоянием больного является основным в поддержании хорошей оксигенации и перфузии, таким образом сокращая шанс появления осложнений. Без частых проверок за состоянием больного осложнения могут наступить до того, как их можно предупредить соответствующим образом. Регулярная и частая система слежения за больным со стороны хирурга и медсестры устранит возможные осложнения у ожоговых больных.

Общий поддерживающий уход. Как было сказано выше, меры, направленные на общий уход за поддержанием нормального состояния больного принесут много пользы в избежании ненужных осложнений.

Лечение сопутствующих заболеваний. Энергичное лечение сопутствующих заболеваний или травмы необходимо как средство уменьшения осложнений.

Решительные терапевтические вмешательства. Как только появляется конкретное осложнение, должны быть четко сформулированы и приняты терапевтические, оперативные и неоперативные меры. Только таким образом ожоговые осложнения можно устранить эффективно, поскольку типично ожоговые осложнения появляются внезапно и протекают быстро.

Всякое лечение имеет потенциальные осложнения. В конечном итоге, при лечении ожогов и их осложнений, нужно всегда помнить, что все терапевтические вмешательства протекают с осложнениями, которые в дальнейшем могут ухудшить состояние больного.

Жидкости, электролиты и кислотное основание
Сердечно-сосудистая система
Органы дыхания
Гематология
Желудочно-кишечный тракт
Почки
Гормональная система

Гиповолемия. Неизбежными последствиями нелеченных детей с ожогом являются: уменьшенный сосудистый объем, гипоперфузия и шок, потому что ожоговое повреждение приводит к обязательному повреждению внутристициального и внутрисосудистого пространства и капилляров. Этот феномен осложняется тем, что жидкость также вытекает из-за циркулирующих медиаторов. Нарушенная физиология потери жидкости детально обсуждатся в главе. Гиповолемию при ожогах нужно предотвращать полностью используя ту или иную надежную формулу инфузионной терапии. Однако, если вы имеете дело с гиповолемией у больного, перед тем как начать лечение нужно оценить его жидкостной статус. Учет объема и состава жидкостей должен начинаться с момента получения ожога. Клинический осмотр тургора ткани, чувствительности, упругости и т.д. важен, но еще более важны: жизненно важные показатели, объем мочи, (в таком случае важен катетер), ЦВД, гематокрит, сыворотка натрия, ионы натрия и калия и в экстремальных случаях, катетер Сван Ганца. Имея такую информацию можно назначать инфузионную терапию, которая будет противостоять гиповолемии. За состоянием больного требуется постоянный и продолжительный мониторинг до тех пор, пока его состояние не стабилизируется.

Гиперволемия. Она также опасна, как и гиповолемия, но в противоположном смысле и наступает из-за чрезмерного введения жидкостей. Рассчет по некоторым формулам приводит к перегрузке жидкостями, например формула Паркланда. Поэтому были разработаны формулы гипертонической реанимации. Больные с заболеваниями сердца и младенцы очень подвержены гиперволемии, которая проявляется легочным отеком в случае избыточного введения жидкостей. Во многих случаях гиперволемию можно избежать если аккуратно подсчитать процент и глубину ожога, а также общее состояние больного. Таким образом, можно выбрать подходящий режим инфузионной терапии. Выбранный режим лечения должен аккуратно проводиться с постоянным мониторингом и должен меняться при необходимости. Если введение жидкости было избыточным, появились признаки и симптомы легочного отека, то введение традиционной дозы лазикса, например, а также других диуретиков и применение положительного давления вентилятора исправит ситуацию. Надо помнить, что поврежденные ожогом капилляры продолжают протекать и это еще один дополнительный канал потери жидкости из организма.

Метаболический ацидоз. Он является самым распространенным кислотным нарушением у обожженного больного и наступает по двум причинам. Либо это ишемия из-за плохой оксигенации или плохой перфузии и гиповолемия приводит к накоплению в организме молочной кислоты, которая при несрабатывании защитной системы сбросит значение pH сыворотки до хорошо известных неблагоприятных эффектов. Этого можно избежать добившись хорошей оксигенации и перфузии. Для исправления требуется внутривенное введение бикарбоната натрия (50 мл 7.5 % раствора), одновременный мониторинг pH сыворотки и оптимального объема и перфузии. Вторая причина - это использование мафенида ацетата (сульфамилона) как антимикробного агента на рану. Первый метаболит мафенида - это ингибитор угольной ангидразы, что заставляет дистальные канальцы удерживать ионы водорода, в то же время выводя калий. Организм ищет компенсацию в перевентилировании, что приводит к компенсаторному дыхательному алкалозу. Больной с ожогом в таком состоянии подвергается риску, потому что дыхательный резерв использован и даже легочное воспаление в малой степени может стать смертельным для него. Здесь важен контроль и предотвращение. Когда применяется мафенид, нужно измерять кислотное основание у больного и легочный статус. Нужно определить выделение калия с мочой с последующим возмещением. В таком случае имеет смысл прервать применение мафенида и сбалансировать кислотное нарушение в организме, одновременно не усугубляя сепсис в ране.

Кроме метаболического ацидоза существует еще ряд отклонений в концентрации сыворотки отдельных электролитов, которые клинически важны для обожженного ребенка.

Натрий - гипернатремия происходит при неадекватном возмещении жидкостей во время острой фазы лечения и может привести к повреждению ЦНС. Гипернатремию можно исправить солевым ограничением и осторожным жидкостным пополнением с применением гипотонического раствора. Гипонатремия может наступить из-за чрезмерного введения жидкостей содержащих низкий натрий, что может привести клинически к "водной интоксикации" или Синдрому Неподходящего Выделения Антидиуретического Гормона, при котором судороги являются самым распространенным проявлением. Гипонатремию нужно осторожно исправить введением рассчитанного объема гипертонического раствора.

Калий - гиперкалемия может быть из-за чрезмерного клеточного повреждения (глубокого обуглившегося ожога, электрического ожога, ишемического синдрома), почечной недостаточности и иногда введения аминогликозидов больным с неустойчивой почечной функцией. Клинически гиперкалемия проявляется в сердечной аритмии, которая ведет к смерти. Состояние можно исправить следующими способами:

введением кальция 10-20 мл 10 % раствора типа хлорида или глюконата,
введением раствора глюконата и инсулина, который перемещает калий обратно в клетки - начиная с 500 мл 10 % глюкозы плюс 10-20 единиц обычного инсулина,
применение катионнообменной смолы (например, каексалата) либо энтерально или в виде клизмы,
диализ - либо перитонеальный или гемодиализ.

Гипокалемия наступает если потребность в замещении калия не была проведена, а низкое содержение сыворотки калия приводит к сердечным аритмиям. Больной с низким содержением сыворотки калия становится очень чувствительным к эффектам дигиталиса, что может привести к блокаде сердца. Такое состояние исправляется осторожным введением калий содержащих растворов.

Кальций - гипокальцемия не часто встречается у критических больных, но может возникнуть при длительном курсе лечения. Нужно знчть, что физиологически активная форма кальция - это ионизированная форма, которая составляет 50 % от обще циркулирующего кальция. Гипокальцемия проявляет себя клинически в виде тетании, аритмий и судорог. Состояние исправляется введением хлорида кальция или глюконата кальция внутривенно.

Магний - гипомагнемия, появляется при продолжительном лечении, также как и состояние с низким кальцием. Из-за постоянных потерь и без потребления пищи, появляются клинические симптомы, такие как общая слабость, сердечная аритмия. Гипермагнеземия исправляется энтеральным или парентеральным введением жидкостей, содержащих магний.

Фосфаты - гипофосфатемия - это редкое осложнение у ожоговых больных, но может стать разрушающим, если это связано с почечной недостаточностью. Клинически у больных это проявляется общей слабостью, гемолизом, уменьшенной способностью проводить кислород, судорогами и комой. Это состояние нужно срочно коррегировать парентеральным введением фосфата 2.5 мг/кг на несложные острые изменения и 5.0 мг/кг на симптоматических больных.

Миокардиальный депрессант фактор по сути дела не является осложнением, а скорее всего ожидаемым изменением у тяжелых ожоговых больных, который ведет к настоящему осложнению, если не принимаются меры для его профилактики.

Эффект этого фактора появляется как 50% уменьшение сердечного выброса во время первого дня после ожога несмотря на хорошую инфузионную терапию и нормальное желудочковое наполняющее давление. Скорее всего токсический гликопротеин получился в результате обожженной кожи или изменений в протеинах крови.

Лечение требует хорошей циркуляторной поддержки путем достижения адекватного внутрисосудистого объема, хорошей оксигенации и использования малой дозы прессора (желательно допамина) по необходимости.

Инфаркт миокарда редко встречается у обожженных детей, но может наступить из-за длительных периодов уменьшенной перфузии, ишемии и ацидоза. Такие состояния обычно можно избежать подходящей сердечно-сосудистой поддержкой. Лечение состоит в восстановлении сердечно-сосудистой стабильности и применении традиционных мер лечения инфаркта миокарда, например, кислород, уменьшение нагрузки на сердце, ослабление боли и контроль за гипертензией.

Застойная сердечная недостаточность у обожженного ребенка бывает довольно часто и наступает из-за чрезмерного введения жидкостей. Лечение направлено на устранение главной причины: сокращение жидкостей, введение диуретиков в первом случае и лечение сепсиса в последующем.

Аритмиям более всего подвержены маленькие дети и новорожденные. Отсюда следует, что нужно постоянно контролировать электракардиограмму и параметры сердца. Происхождение может быть следующим: нарушение содержения электролитов, миокардиальная ишемия, инфаркт миокарда, эндокардит или имевшиеся до заболевания проблемы с сердцем. Лечение зависит от причины и характера аритмий, но электролиты нужно всегда поддерживать на нормальном уровне.

Острая гипертензия - это синдром, происходящий приблизительно в 10 % у детей с большими ожогами. Наиболее вероятно что это из-за увеличенного выделения ренина из юкстагломерулярного аппарата, который производит избыточный ангиотензин. Состояние будет ухудшаться из-за увеличения уровня катехоламинов и хронической симпатической нервной стимуляции. К осложнениям из-за гипертензии относятся судороги и энцефалопатия. Лечение зависит от быстрого распознавания причины и применять следует антигипертензивные препараты (например, гидрализин 1.5 микрограм/кг 2 мин внутривенно и поддерживать его при 0.75-7 мг/кг/день за 4 приема каждые 6 часов).

Миокардиты и эндокардиты являются следствием инфекции, которая может осложнить течение острой фазы ожогового повреждения и возникают на удивление рано. Лечение требует ранней идентификации состояния и последующей особо направленной внутривенной антибиотико терапией.

Повреждение дыхательных путей. Верхние дыхательные пути повреждаются в результате воздействия тепла и приводят к отеку, опуханию и быстрому развитию обструкции. Лечение - ранняя интубация.

Нижние дыхательные пути повреждаются не теплом, а токсическим эффектом дыма и продуктами горения вместе с выделяющейся кислотой и другими токсическими компонентами. Эффекты таких токсических компонентов ведут к эксудативной пневмонии или РДС у взрослых.

Аталектаз и пневмония могут наступить у больных с ожогом грудной клетки и с уменьшенными признаками движения и плохим кашлевым рефлексом. Эти эффекты осложняются недостаточностью обеспечения ухода и отсасывания из дыхательных путей. Пневмония может наступить в результате недостаточного ухода со стороны медицинского персонала, но ее можно предотвратить. У больного, получающего стероиды, пневмония может привести к летальному исходу.

РДС - это осложнение чаще является фатальным осложнением у детей с большими ожогами, особенно если это сам по себе инфицированный ожог. Общие последствия РДС:

образование гиалиновой мембраны в альвеоле,
постепенная облитерация и скопление, создающее картину "печеночного легкого",
фиброз и окончательная потеря ткани,
если больной выживает, серьезные легочные нарушения.

Пневмоторакс может быть результатом неправильной установки дыхательного аппарата, повреждения легкого во время постановки подключичного катетера или рефлюкс крови из септического легкого. Наличие пневмоторакса требует срочного лечения путем постановки плеврального дренажа желательно не через обожженную поверхность.

Гидроторакс происходит у обожженного ребенка обычно в результате избыточной жидкости во время реанимации. Также это может быть следствием переливания жидкости в неправильно поставленный подключичный катетер. Происходит гемоторакс с кровотечением из пунктируемой подключичной вены. Лечение в обоих случаях - своевременно исправить причину и аспирировать жидкость из плевральной полости желательно через здоровую ткань.

Дефицит кислорода в крови - это возможное летальное осложнение при ожоге, две самые распространенные причины либо отравление угарным газом или нераспознанная врожденная гемоглобинопатия (например, недостаток).

Осложнения при респираторных вмешательствах.

Из-за неправильной установки респиратора может наступить дыхательный дисбаланс. Кроме того, плохо выполняемая механическая вентиляция может создать баротравму легким с разрушением его архитектоники, уменьшением газообмена и пневмотораксом.

Интубация может привести к обструкции дыхательных путей из-за плохой трубки или баллона или проведения трубки слишком далеко с интубацией главного ствола бронха с последующей обструкцией левого легкого. Следует избегать трахеального или ларингального стеноза из-за травмы трубкой и для этого нужно использовать нужный размер ее и низкое давление в баллоне.

Если это вообще возможно, лучше избегать трахеостомию после продолжительной интубации. Осложнения трахеостомии включают: тяжелый трахеальный стеноз, инфекцию тканей на шее, травматическую трахео-эзофагиальную фистулу и массивное кровотечение из-за эрозии крупных сосудов.

Анемия возникает у больных с ожогами вследствие гемолиза, невозмещения кровопотери после операции, потери крови из самой раны, инфекции или депрессии костного мозга (особенно у больных с длительным курсом лечения).

Лейкопения - это возможное осложнение в первые 24-72 после ожога. Временное и клинически не важное уменьшение общих лейкоцитов обычно связано с местным применением сульфадиазина серебра. Лейкопения обычно появляется позже и может быть предвестником инвазивного сепсиса, обычно из-за грам-отрицательных организмов.

Тромбоцитопения также происходит в ранней стадии заболевания. Также это наблюдалось у больных с иссечннными ранами, но не компенсированными в кровопотери после операции. На поздней стадии болезни появление тромбоцитопении может сигнализировать об инвазивном сепсисе.

Могут произойти коагулопатии различного рода из-за потребления коагуляционного фактора, невозмещения кровопотери или наличия инвазивного сепсиса. Рассеянная внутрисосудистая коагулопатия является разрушительной особенно когда она возникает на фоне обширного ожога или сепсиса.

Из-за не совмещения групп крови, вирусного или бактериального заражения, других реакций, могут возникнуть проблемы при переливании как и у любого больного, получающего препараты крови.

Язвообразование. Самым распространенным желудочно-кишечным осложнением у обожженных детей являются язвы Курлинга. При таких стрессовых язвах кровотечения варьируют от небольших выделений до сильных, но перфорация в таких случаях наименее типична. Боль от этих стрессовых язв также редко наблюдается у детей.

Образование стрессовых язв может быть либо в желудке, либо в двенадцатиперстной кишке и часто они являются множественными. Обычно они появляются в первую неделю или две после ожога, хотя они могут появиться и на второй день после ожога.

Происхождение этих язв неизвестно, но есть несколько фактров, которые можно ассоциировать со стрессом: повышенная желудочная кислотность, гипотензия, местная вазоконстрикция или высокий уровень циркуляции катехоламинов. У больных с 50 % ожога и более, стрессовые язвы зависят от тяжести ожога; у больных с ожогом менее 50 % язвы чаще всего ассоциируются с инвазивным сепсисом.

Эффективная профилактика против стрессовых язв включает в себя постановку назогастральной трубки и поддержание ph 4.0 или выше применяя дозы антацида, например, аллюминия и гидрохлорида магния (Маалокс). Хорошим профилактическим средством также является кормление через зонд или через рот в соответствующиз дозировках. Если профилактика против язвообразования начинается сразу после поступления, это сокращает риск их появления у детей на 1%.

Лечение кровотечения непонятного происхождения у обожженного ребенка должно быть более консервативным. Обычно бывает достаточно ваготомии и антректомии. Можно сделать предварительную гастродуоденоскопию. Операция по поводу перфорированной язвы требуется редко и проводится в срочном порядке.

Непроходимость кишечника возникает в первые дни у детей с процентом ожоговой поверхности от 25-30 и более и может стать потенциально опасным. Пока не будет движения в кишечнике, нужно поставить назогастральный зонд и таким образом предотвратить срыгивание желудочного содержимого и аспирацию в трахеальное дерево.

В то время как вы продолжаете лечить непроходимость, нужно поддерживать баланс электролитов и кислотного состояния, возмещая потери по назначению. Больные с длительной желудочной аспирацией страдают гипокалемическим метаболическим ацидозом.

Время от времени динамическая непроходимость имитирует механическую кишечную обструкцию. Поскольку непроходимость у обожженных детей встречается чаще, чем механическая обструкция, нужно предпринять любую попытку для постановки точного диагноза перед тем, как начать лечение.

Гепатические изменения также встречаются у обожженных детей. Во время острой фазы ожоговой болезни происходят гепатические изменения из-за гемодинамических проявлений, гипоксии и гипоперфузии, ассоциирующейся с низким сердечным выбросом. Эти изменения отражаются на высоком уровне трансаминазы, фосфата алкалина и билирубина, низком уровне альбумина и длительном времени протромбина. Как только улучшается клиническое состояние, эта форма гепатических изменений улучшается тоже. При инвазивном сепсисе, однако, гепатические изменения ухудшаются и могут значительно ухудшить клиническое состояние ребенка с септическим ожогом.

Второй формой гепатического изменения является переусердствование в гипералиментации. Гепатомегалия наступает из-за липогенеза и происходит в таких случаях регулярно, сопровождаемая патологической картиной холестаза и отложение жира в клетках печени. Повышение фракции сыворотки билирубина является характерным для такого состояния. Определения трансаминазы сыворотки, фосфата алкалина и общий билирубин не обязательны. Дети старшего возраста лучше переносят гепатические изменения, ассоциируемые с гипералиментационным питанием, чем маленькие дети и новорожденные, у которых они могут прогрессировать до фатального исхода.

Третьей формой гепатических изменений, которое может возникнуть - это вирусный гепатит, обычно гепатит Б, наступивший в результате переливания зараженной крови и продуктов крови. Гепатит С также передается через кровь. Симптомы обеих форм гепатита Б и С могут возникнуть спустя 4 недели после переливания и уровень сыворотки трансаминазы резко поднимется.

Возникают и другие менее распространенные желудочно-кишечные осложнения.

Синдром верхней мезентерической артерии (СВМА) редко встречается в виде кишечной обструкции. При потере веса и плохом питании, исчезает мезентерический и ретроперитонеальный жир, верхняя мезентерическая артерия сдавливается и обструктирует третий отдел двенадцатиперстной кишки по отношению к аорте. СВМА синдром проявляется в виде обильной желчной рвоты, особенно если ребенок вынужден лежать долгое время на спине. В этом случае рекомендуется изменить положение, чтобы облегчить эффект СВМА, назогастральное отсасывание и реалиментация. Подобное лечение в течение одной или двух недель должно устранить эти симптомы. Потребность в операции крайне редка, но если она нужна, тогда выбор падает на процедуру дуоденоеюностомии.

Другим редким осложнением является алкалозный холецистит. Гипотензия и ишемия способствует отстаиванию желчи в желчном пузыре, также как и длительное гипералиментационное питание. Непосредственное раздражение из-за оседания солей желчи или вторичной инфекции приведет к острому воспалению желчного пузыря, которое потребует хирургического вмешательства.

К другим желудочно-кишечным осложнениям относится: панкреатит , обычно с симптомами, с такими же физическими и химическими отклонениями, как и не у обожженных больных; язвы пищевода , либо связанные со стрессовыми язвами или при длительной назогастральной интубации; и кишечные язвы либо в толстой или тонкой кишке, что также наблюдается у больных, находящихся на длительном лечении антибиотиками или из-за инфекции клостридия диффициле.

Основные почечные осложнения были описаны в главе "Почечная реакция и уход". Далее будет приведен список этих осложнений еще раз.

Олигурия чаще всего встречается при неадекватной инфузионной терапии. Также это может быть признаком ранней почечной недостаточности.

Потеря электролитов и кислотный дисбаланс возникает из-за повреждения почек по разным причинам: гипоксии и гипоперфузии; нефротических лекарств, например, аминогликозидов; ингибитора угольной ангидразы ацетата мафенида (сульфамилона). Различные типы таких нарушений ранее уже обсуждались.

Миоглобинурия - самая типичная болезнь у детей с обширными термическими ожогами, но она доброкачественная и самоограничивающаяся, если инфузионная терапия проводится осторожно. Массивная миоглобинурия по причине глубокого электрического повреждения и при острой почечной недостаточности всегда является угрозой. Лечение такого осложнения обсуждается в главе "Электрические повреждения".

Лекарственная нефротоксичность возникает из-за применения аминогликозидов или амфотерицина Б.

Камни в почках не типичное осложнение для ожоговых больных, обычно они появляются позже после выздоровления. Почечные конкременты также редкое проявление при постоянно повышенном давлении у обожженных больных.

Надпочечная недостаточность. У всех обожженных больных существует быстрая гормональная реакция, которая затрагивает гипоталамно-гипофизную надпочечную ось. Об этой реакции было немного написано в главе "Метаболические и Гормональные Изменения". Поскольку для реагирования на стресс организму требуется нормальное функционирование всех гормонов и трофических гормонов гипоталамно-гипофизарной надпочечной системы, включая тяжелые ожоги, любой гормональный дефицит в этой системе ухудшит оптимальную реакцию и уменьшит вероятность выживания. У больных с обширным термическим ожогом обычно происходит "надпочечное истощение" с уменьшенным или отсутствием выделений надпочечных кортикальных гормонов, но теоретически это плохо доказано. В то время как надпочечниковая недостаточность обычно происходит у некоторых больных с обширными ожогами. Роль, которую она играет, не совсем ясна. Экзогенное введение стероидов в этих случаях не всегда бывало эффективным.

Нормальное выделение гормонов из коры надпочечников включает в себя: кортизол (гидрокортизон), кортикостерон и альдостерон. Первые два являются глюкокортикоидами, которые имеют важное воздействие на метаболизм глюкозы и протеинов. Третий - важный адренокортикальный минералокортикоид с эффектом на перераспределение и выделение натрия и калия.

При тяжелых ожогах, кортизол быстро повышается во время первой фазы после ожога и остается повышенным несколько недель до полного заживления. Кроме того, нормальные ежедневные колебания кортизола исчезают у детей с ожогами. Кортикостерон также повышается в первые несколько недель после ожога. Кроме того, было доказано, что восстановление соединительной ткани происходит нормально, когда уровень кортикостерона низкий, но процесс нарушается при его высоком уровне. Альдостерон действует по такому же принципу: быстро и значительно повышается и исчезает до суточных колебаний в пределах нормы.

Исследования, направленные на изучение определения выделений 17-гидроксикортикостероидов с мочой (продукта распада кортизола), показывает его увеличение у больных с ожогами, особенно у септических больных. Эти результаты проводят параллель с определением уровня плазмы различных адренокортикоидных гормонов у ожоговых больных. Только у небольшого числа больных было замечено падение уровня 17-гидроксикортикостероидов, означающее состояние относительной адренокортикоидной недостаточности.

Для определения наличия максимальной стимуляции адренального кортекса используется тест адринокортикотропного гормона (25 мг АКТГ в 11.5 декстрозы и воды, вводимый за 8 часов). Повышение выделения 17-гидроксикортикостероида с мочой означает положительную реакцию на АКТГ тест. Некоторые исследования показывают, что АКТГ тест положителен у больных со средним процентом ожога, которые выживают, но не у больных с обширной площадью ожога, которые умирают. Последний случай (1) показывает, что в группе не реагирующих, 1/3 умерли, 1/3 улучшились после введения экзогенного кортикостероида и 1/3 улучшилась без введения последнего.

Надпочечниковая недостаточность не происходит в виде осложнения у тяжелых ожогов, но возникает обычно у больных с большими ожогами, ухудшая их клиническое состояние. Некоторым больным может помочь экзогенное введение, но как определить каким больным и в какое время это лучше сделать, это остается неопределенным.

Синдром неподходящего выделения антидиуретического гормона (СНВАГ). У обожженных больных уровни АДГ повышаются в первые несколько дней после ожога и затем возвращаются к норме, повышаясь только после обширных операций или при сепсисе. Действие АДГ направлено в основном на увеличение реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. При нормальной реакции на гипонатремию и увеличенный сосудистый объем, выделение АДГ подавлено, приводя к устранению избытка воды и исправлению дисбаланса натрия и воды. Время от времени у обожженных детей, как впрочем и при других заболеваниях, (типа опухолей поджелудочной железы и легких, повреждения ЦНС и определенные хронические инфекции) система не функционирует должным образом и развивается СНВАГ.

СНВАГ характеризуется гипонатремией, гипо-осмолярностью и увеличенным сосудистым объемом. Диагностика основывается на факте концентрации мочи в соотношении с осмолярностью сыворотки. Исследования крови покажут низкий уровень сыворотки натрия (чаще 120 ммоль/л), низкую осмолярность сыворотки (менее 270 мосм/кг) и осмолярность мочи менее чем максимально разбавленная концентрацией натия мочи и больше, чем 20 мЭкв/л.

Основное лечение СНВАГа - это ограничение в жидкости до того, как натрий и осмолярность исправят свои значения и механизм концентрации мочи вернется к норме. Также можно использовать диуретики типа фуросемид.

Гипергликемический синдром. Во время ожоговой болезни может настать состояние, которое характеризуется высоким уровнем сыворотки глюкозы. Такие синдромы могут возникать из-за нескольких факторов, включая полученный ранее сахарный диабет, ненормальную реакцию сахара крови на травму, так называемый "стероидный диабет", ассоциируемый с высоким уровнем глюкокортикоидов, панкреатитом и пожделудочной недостаточностью.

Особо разрушающий гипергликемический синдром был замечен у нескольких детей с ожогами и характеризовался: гликозурией, тяжелой гипергликемией без кетоцидов (уровни от 1500 мг/дл или выше), дегидрацией и комой. Считалось, что кома наступила в результате гипертоничности сыворотки, а гипергликемия - из-за инсулиногенного резерва поджелудочной железы. Лечением в таком случае является сокращение введений глюкозы вместе с инсулином и наполнение калием. В качестве профилактики может служить исключение из диеты на длительное время карбогидратов.

Б.Д. Кохен и другие. Относительный аддисонизм у тяжело обожженных больных. Представлено на ежегодной встрече Северного Общества пластических хирургов. Октябрь 1992.

Реферат на тему:

«Осложнения термических и химически х ожогов »

При глубоких ожогах, сопровождающихся омертвением кожи во всю толщу, после отторжения некротических тканей возникают дефекты, для закрытия которых часто приходится прибегать к различным способам кожной пластики. Пересадка кожи при ожогах ускоряет процесс заживления раны и обеспечивает получение лучших функциональных и косметических результатов. При обширных глубоких ожогах кожная пластика является важнейшим элементом комплексной терапии пострадавших. Она улучшает течение ожоговой болезни и нередко (в сочетании с другими мероприятиями) спасает обожженным жизнь.

В последние годы многие хирурги сразу после того, как отчетливо выявятся границы некроза, иссекают под наркозом омертвевшие ткани и тотчас же закрывают рану кожными трансплантатами. При незначительных по площади, но глубоких ожогах (например, от капель расплавленного чугуна у литейщиков) нередко удается иссечь весь обожженный участок кожи в пределах здоровых тканей и закрыть операционную рану узловыми швами. При более обширных ожогов зашивание дефекта после иссечения мертвых тканей, даже с добавлением послабляющих разрезов, возможно лишь изредка. Иссечение некротических тканей - некрэктомия- может быть произведено вскоре после нанесения ожога или в более поздние сроки, при начавшейся уже секвестрации.

Ранняя некрэктомия, предпринимаемая обычно спустя 5-7 дней после ожога, имеет существенные преимущества. Она может рассматриваться как абортивный метод лечения. При этом способе удается избежать нагноения раны, добиться сравнительно быстрого выздоровления пострадавшего и получить наилучшие функциональные результаты. Однако полное одномоментное иссечение некротических тканей при обширных ожогах является весьма травматичным вмешательством, и поэтому его следует применять преимущественно у неослабленных больных, у которых омертвевшие, подлежащие удалению участки не превышают 10-15% поверхности тела (Арц и Рейсе, А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер и М.И. Долгина). Некоторые хирурги решаются производить ранние некрэктомии и при более обширных поражениях (Т. Я. Арьев, Н. Е. Повстяной и др.).

При невозможности ранней некрэктомии приходится откладывать кожную пластику до того, как рана очистится от некротических тканей и появится грануляционный покров. В этих случаях во время очередных перевязок производят безболезненные этапные некрэктомии, ускоряющие процесс секвестрации. С этой же целью делают попытки применять местно протеолитические ферменты (трипсин и др.), но эффективность последнего способа еще недостаточно проверена в клинике.

Во время перевязок обожженную поверхность целесообразно подвергатьультрафиолетовому облучению. При начинающемся отторжении некротических тканей применяют облучение в малой дозе и постепенно ее увеличивают. Для улучшения роста и санирования больных грануляций применяют большие дозы облучения (3-5 биодоз). Ультрафиолетовое облучение противопоказано при наличии выраженных явлений интоксикации.

После очищения гранулирующей поверхности кожные аутотрансплантаты пересаживают непосредственно на грануляции или последние предварительно удаляют. Если грануляции имеют здоровый вид. то их лучше не трогать, особенно при обширных ожогах, т. к. это сопряжено со значительной травмой. Установлено, что при иссечении 100 си 2 грануляционного покрова больной теряет 64 мл крови, при иссечении 100 см 2 некротического струпа теряется 76 мл крови, а при взятии 100 см 2 кожи для пересадки - 40 мл крови (Б.С. Вихрев, М.Я. Матусевич, Ф.И. Филатов). Характер микрофлоры ожоговой раны не оказывает существенного влияния на исход кожной пластики (Б.А. Петров, Г.Д. Вилявин, М.И. Долгина и др.).

Для успеха кожной аутопластики исключительно важное значение имеет хорошая общая подготовка больного и, в первую очередь, борьба с анемией, гипопротеинемией и гиповитаминозом С. Считают, что при содержании гемоглобина в крови ниже 50% аутопластика кожи обречена на неудачу (Б. Н. Постников). Очень важно также хорошо подготовить рану к пересадке, т. е. добиться не только полного се освобождения от некротических тканей, но и хорошего состояния грануляций.

Иссечение кожного лоскута для пересадки производят с помощью дерматомов различных конструкций. Применяют ручные дерматомы (завода «Красногвардеец», М.В. Колокольцева и др.), электро- и пневмодерматомы. Пользуясь дерматомами, можно взять равномерной толщины (0,3-0,7 мм) большие кожные лоскуты. Обширные донорские участки при этом способе полностью эпителизируются под повязками в течение 10-12 дней и в случае необходимости могут быть повторно использованы для взятия кожи. Для закрытия ограниченных участков аутотрансплантатами некоторые хирурги еще пользуются старыми методами кожной пластики.

Кожными аутотрансплантатами нередко удается в один прием полностью закрыть весь дефект кожи. При очень больших дефектах иногда приходится закрывать их в несколько приемов (этапная пластика). Некоторые хирурги при ограниченных ресурсах кожи, пригодной для аутопластики, у тяжелобольных в целях экономии разрезают иссеченный кожный аутотрансплантат на кусочки размером с обычную почтовую марку (приблизительно 4 см 2)и пересаживают эти кусочки на некотором отдалении друг от друга [так называемый марочный метод пластики]; трансплантаты, разрастаясь, образуют в дальнейшем сплошной кожный покров. При марочном методе пластики небольших размеров трансплантаты хорошо прилегают к грануляциям, и в этом случае нет необходимости в их дополнительной фиксации швами. Трансплантаты больших размеров приходится пришивать к краям кожи, а иногда и сшивать друг другом. После операции накладывают черепицеобразную повязку, которую можно легко снять без повреждения трансплантатов, а на конечности - легкий гипсовый лонгет. При неосложненном послеоперационном течении первую перевязку производят на 10-12-й день после пересадки, когда лоскуты обычно уже приживают.

При обширных ожогах наряду с аутопластикой применяют и гомопластическую пересадку кожи. Пересаживают кожу от трупов людей, погибших от случайных причин, или взятую у живых доноров, в т. ч. и «утильную» кожу, добытую во время хирургических операций. При пересадке кожи, полученной от другого человека, необходимо, как при взятии крови для переливания, располагать достоверными данными о том, что донор не страдал инфекционными заболеваниями (сифилис, туберкулез, малярия и пр.), а также злокачественными опухолями. В частности, во всех случаях обязательна постановка реакции Вассермана. При использовании трупной кожи необходимо учитывать данные секции.

Кожные гомотрансплантаты вследствие иммунологической несовместимости приживают лишь временно (в т. ч. и трансплантаты, взятые у ближайших родственников пострадавшего). Они обычно отторгаются или рассасываются в ближайшие дни или недели после пересадки. Однако временное приживление трансплантатов позволяет нередко выиграть время для ликвидации опасной гипопротеинемии и лучшей подготовки больного к последующей аутопластике.

Кожные гомотрансплантаты можно заготовлять впрок, с этой целью их консервируют в различных жидких средах или методом лиофилизации. В последнем случае кусочки кожи подвергают (в специальных аппаратах) замораживанию до -70° и одновременному высушиванию в вакууме. Обработанные таким способом трансплантаты хранят затем в специальных ампулах в условиях вакуума неограниченное время. Перед употреблением их погружают на 2 часа для размачивания в ¼% раствор новокаина.

В ряде случаев больным с обширной ожоговой поверхностью с успехом применяют комбинированную ауто- и гомопластику. При этом способе небольшие по размерам ауто- и гомотрансплантаты размещают на поверхности грануляций в шахматном порядке. При комбинированной пластике гомотрансплантаты способствуют оживлению репарационных процессов и, в частности, более быстрому приживлению и разрастанию аутотрансплантатов. Последние, разрастаясь, могут незаметно заместить гомотрансплантаты до их отторжения. Гомопластику, комбинированную пластику, равно как и марочный метод аутопластики, применяют преимущественно при ожогах туловища и крупных сегментов конечностей (кроме области суставов).

Для предупреждения развития уродующих рубцов, тугоподвижности и контрактуры суставов наряду с применением кожной пластики большое значение, особенно в фазе реконвалесценции, приобретают различные методы физио- и бальнеотерапии (парафиновые, озокеритовые аппликации, грязевые, сероводородные и др. ванны, гальванизация, ионтофорез, массаж, механотерапия и др.) и лечебной гимнастики.

Осложнения. При обширных термических ожогах нередко наблюдаются различные осложнения. Сама ожоговая болезнь является наиболее часто встречающимся осложнением обширных поражений. Кроме того, встречаются осложнения со стороны внутренних органов и местные осложнения. Изменения внутренних органов, наступающие в течение первых двух недель после ожога, очень часто являются обратимыми (И.А. Криворотое, А.Е. Степанов).

Изменения со стороны почек при ожоге выражаются в первые часы и дни после получения травмы в олигурии, а иногда и анурии. Нередко возникает преходящая ложная альбуминурия. В последующие периоды могут наблюдаться пиелиты, нефриты и кефрозонефриты.

Бронхиты, пневмонии, отек легких нередко встречаются при обширных ожогах. Если ожог сопровождался вдыханием раскаленных паров и дымов, то у пострадавших наблюдаются гиперемия и отек легких, мелкие инфаркты и ателектазы, а также эмфизема отдельных сегментов. У тяжелобольных, особенно при ожогах груди, пневмонии часто не распознаются из-за невозможности применить физикальные методы исследования. Отек легких угрожает преимущественно в периоде шока и токсемии. Бронхиты и пневмонии могут возникнуть на протяжении всего периода ожоговой болезни. Осложнения со стороны органов пищеварения нередко сопутствуют ожоговой болезни. Особенно часто наблюдаются преходящие нарушения секреторной и моторной функций желудка и кишечника. Иногда возникают острые язвы желудка двенадцатиперстной кишки, являющиеся источником гастродуоденальных кровотечений или вызывающие перфорацию стеики (А.Д. Федоров). Изредка возникают острые панкреатиты. Часто нарушаются функции печени (Н.С. Молчанов, В.И. Семенова и др.), при обширных ожогах возможны некрозы печеночной ткани. Наблюдаются также осложнения со стороны сердечно-сосудистой (токсические миокардиты, сердечно-сосудистая недостаточность) и нервной системы. Иногда наблюдается тромбоэмболия (А.В. Зубарев), обусловленная изменениями дисперсности белков крови и их состава, химизма крови, изменением сосудистой стенки, наличием инфекции и пр. Нарушается- функция эндокринных желез.

Исходы ожоговой травмы зависят от многих причин, главными из которых являются глубина ожога, его площадь, локализация и возраст больного. Важную роль играет активная и целенаправленная программа проводимого лечения. В результате у ряда выписавшихся из лечебного учреждения пациентов наступает полное выздоровление без каких бы то ни было нарушений функций пораженных областей тела. Однако такой исход наступает только после самостоятельного заживления поверхностных ожогов или активного хирургического лечения при ограниченных глубоких ожогах. У пострадавших с обширными ожогами, как правило, развиваются различные осложнения, которые вызывают впоследствии частичную или полную потерю трудоспособности и нередко лишают пострадавшего возможности обслуживать себя.

Пациенты, перенесшие ожоговую болезнь и выписавшиеся из стационара с зажившими ранами, в большинстве случаев не могут считаться полностью выздоровевшими, поскольку у них наблюдаются самые разнообразные нарушения центральной нервной системы, внутренних органов, особенно опорно-двигательного аппарата, что существенно ограничивает их трудоспособность.

Ожоговая болезнь дает большое число инвалидов. По данным Всесоюзного ожогового центра, сразу после выписки из стационара инвалидами было признано 6,9% по отношению ко всем лечившимся [Федорова Г. П. и др., 1972]. По группам инвалидности они распределялись следующим образом: I группа — 56,5%, II — 40,5%, III — 3%. Причинами инвалидности явились незаживающие раны и язвы, после-ожоговые рубцовые деформации и контрактуры (68,6%), у 19% больных отмечались нарушения функции кисти, у 9% — ампутация конечностей. Среди инвалидов 82% составляли лица наиболее трудоспособного возраста (от 20 до 49 лет). В отдаленные сроки (3—10 лет) инвалидами остались 69% первоначально имевших инвалидность, у большинства из них (в 71%) степень инвалидности уменьшилась, т. е. из I и II групп перешла в III. Вот почему ожоговые реконвалесценты нуждаются в диспансерном наблюдении и дальнейшем восстановительном лечении, направленном на возвращение их к труду.

Послеожоговые рубцовые деформации представляют собой поздние осложнения ожогов и встречаются довольно часто [Дольницкий О. В., 1971; Повстяной Н. Е., 1973; Вихриев Б. С, Бурмистров В. М., 1981]. При локализации рубцов в области суставов развиваются деформации, контрактуры и анкилозы, приводящие к различным нарушениям функции конечностей. Примерно 75% реконвалесцентов показано лечение рубцов консервативными методами, а 40% взрослых и около 35% детей, перенесших глубокие ожоги, нуждаются в восстановительном хирургическом лечении [Аграчева И. Г., 1956; Казанцева Н. Д., 1965; Мухин М. В., 1969; Коляденко А. П. и др., 1980; Юденич В. В., 1981].

Заживление ожоговой раны проходит определенные стадии, длительность и характер которых зависит от многих причин, главным образом от глубины ожога, его площади и степени обсемененности ожоговой раны микробами.

Н. И. Краузе еще в 1942 г. выделил 2 варианта заживления ран. При I варианте по мере созревания грануляций и стяжения раны вследствие формирования рубца одновременно происходит расссасывание его по периферии. Эпителизация наступает после сближения краев раны до 1 — 1,5 см. При таком заживлении остается узкий мягкий подвижный рубец, а раневой дефект закрывается смещением на него интактной окружающей кожи. При II варианте созревание грануляций не сопровождается рассасыванием образующегося рубца. У ряда больных рубец становится патологическим, приобретая келоидный или гипертрофический характер.

По наблюдениям В. С. Дмитриевой (1955), частота образования келоидов после ожогов составляет 12 — 21%. Л. Г. Селезнева (1975) наблюдала их у половины обожженных, лечившихся в стационаре, Л. А. Болховитинова и М. Н. Павлова (1977) — только у 6 — 8%. Многие авторы ставят в зависимость образование келоидов от площади ожога, его глубины и длительности лечения [Дмитриева В. С, 1955; Селезнева Л. Г. и др., 1963]. Известно, что келоиды чаще возникают на месте не очень распространенных поверхностных ожогов II — 111А степени (рис. 1).

Рис. 1. Ограниченный келоидный рубец после поверхностного ожога шеи.

Келоид (греч. kele — опухоль и eidos — вид, сходство) — своеобразное плотное разрастание соединительной ткани, приобретающее вид опухолевого образования. Келоидный рубец характеризуется бугристостью, плотностью, резким возвышением над поверхностью здоровой кожи, розовой, а иногда красной с цианотичным оттенком окраской. Больные отмечают болезненность, зуд, чувство натяжения. Рубец шире своего основания и нависает по краям над здоровой кожей. Келоиды в большинстве случаев имеют вид одиночных опухолей ярко-розового цвета, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью окружающей кожи на 0,5 — 2 см. Иногда они возникают без видимых причин, что дает основание думать о предрасположении к келоидообразованию у отдельных лиц.

Существует предположение о более частом образовании келоидов у смуглых людей и у представителей рас с темным цветом кожи, чьи меланоциты проявляют большую реакцию на меланоцитостимулирующие гормоны . Келоиды чаще находятся в областях наибольшей концентрации меланоцитов и редко — на ладони и подошве. Замечено, что частота образования келоидов выше во время периодов повышенной физиологической активности гипофиза, например во время полового созревания и беременности. J. Garb, J. Stone (1942) рассматривают келоид как пролиферацию фиброзной ткани, исходящей из подсосочкового слоя рубца и развивающейся в результате травмы. R. Mancini, J. Quaife (1962) описывают келоид как следствие доброкачественной пролиферации соединительной ткани и включают его в группу локальных первичных поражений соединительной ткани врожденного или приобретенного характера. А. Поликар и А. Колле (1966) считают, что развитие келоида обусловлено специфической «келоидной конституцией», проявляющейся не только в аномальном течении ран, но и в гипертрофированной фиброзной реакции на все воспаления, как в различных органах, так и в коже.

Келоидные рубцы покрыты ровным слоем эпидермиса без выростов в подлежащие слои дермы. Утолщенный эпидермис на всем протяжении рубца сохраняет примерно одинаковое строение всех слоев. В базальном слое пигментные клетки отсутствуют, ростковый слой состоит из крупных клеток. Сам келоид имеет 3 слоя: субэпидермальный, «зону роста» и глубокий. Узкий субэпидермальный слой состоит из дифференцированных фибробластов и пучков коллагеновых волокон, которые здесь в 2 разатоныпе (40 — 80 нм; 400—800 А), чем в здоровой коже. Количество фибробластов в этом слое составляет 23 —72 клетки в поле зрения. В активно растущих келоидных рубцах ширина «зоны роста» в 5—10 раз превышает ширину субэпидермального слоя рубца. Переход в глубокие слои рубца постепенный, так как нижние слои «зоны роста» образованы более зрелой тканью, чем верхние. В «зоне роста» количество фибробластов достигает 60 — 80 и даже 120—150 клеток в поле зрения, что в 2 — 3 раза больше, чем в гипертрофированных рубцах, и в 3 — 5 раз больше, чем в обычных рубцах.

Изучая патоморфологические особенности развития соединительной ткани в растущих послеожоговых келоидных рубцах, можно выделить 2 группы признаков. К I относят признаки, присущие нормальной ткани: закономерная последовательность дифференцировки фибробластов, стабильность молекулярного и субмолекулярного строения коллагеновых фибрилл; ко II — патоморфологические особенности соединительной ткани келоидных рубцов: большее число функционально активных фибробластов и среди них гигантские клеточные формы; редукция функционирующих капилляров; наличие полибластов в соединительной ткани; мукоидное набухание коллагеновых волокон; отсутствие плазматических клеток в периваскулярных инфильтратах; меньшее, чем в обычных рубцах, количество тучных клеток и сосудов [Юденич В. В. и др., 1982]. Ведущей клеточной формой в соединительной ткани келоидных рубцов являются функционально активные фибробласты с хорошо развитым гранулярным эндоплазматическим ретикулумом и пластинчатым комплексом.

При исследовании старых келоидных рубцов обнаружена редукция «зон роста». Это явление сопровождается уменьшением числа фибробластов и их дегенеративными изменениями. Коллагеновые волокна уплотняются, созревают и частично дегенерируют. В зрелой соединительной ткани нормализуется строение капилляров, увеличивается количество тучных клеток, в периваскулярных инфильтратах появляются плазматические клетки.

Основным признаком растущего келоидного рубца является наличие незрелой соединительной ткани, формирующей «зону роста», полное отсутствие эластиновых волокон в «зонах роста», что является еще одним доказательством незрелости соединительной ткани [Джексенбаев Д., 1968].

Юденич В.В., Гришкевич В.М.

Ожоги - это повреждение тканей организма, возникающее в результате местного воздействия высокой температуры, а также различных химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения.

Что такое ожог и их классификация:

Единой международной классификации ожогов до настоящего времени не существует. Важнейшим прогностическим показателем ожогов служит глубина поражения тканей. В разное время были предложены различные классификации ожогов в зависимости от глубины повреждения: Буайе (1814 г.) разработал трехступенчатую классификацию; Крейбих (1927 г.) предложил разделять пять степеней ожогов.

В Российской Федерации с 1960 г. принята четырехступенчатая классификация, согласно которой в зависимости от глубины поражения тканей выделяют ожоги I степени, характеризующиеся покраснением и отеком кожи; ожоги II степени, при которых на пораженных участках кожи образуются пузыри, заполненные прозрачной, желтоватого цвета жидкостью; ожоги III степени, которые подразделяются на две группы (ожоги IIIa степени (дермальные) характеризуются поражением собственно кожи, при котором имеется частичный некроз кожи с сохранением элементов дермы, т.
е. кожа поражается не на всю ее глубину; при ожогах IIIб степени некроз кожи распространяется на всю ее толщу, а также частично или полностью поражается подкожный жировой слой с образованием некротического струпа); ожоги IV степени, характеризующиеся омертвением не только кожи, но и глубжележащих тканей - мышц, костей, сухожилий, суставов.

Исходя из особенностей лечения, ожоги подразделяют на две группы: ожоги I, II и II-Iа степени относятся к поверхностным, а ожоги IIIб и IV степени - к глубоким. При поверхностных ожогах погибают только верхние слои кожи, а восстановление кожного покрова в этих случаях происходит самостоятельно, за счет сохранившихся элементов кожи; лечение поверхностных ожогов консервативное. Глубокие ожоги (IIIб и IV степени) обычно требуют оперативного лечения.
В клинической практике у пострадавших наблюдается, как правило, сочетание ожогов различных степеней.

Причины ожогов:

В зависимости от причин различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги. В зависимости от обстоятельств, в которых произошло термическое поражение, ожоги подразделяют на производственные, бытовые и ожоги военного времени. По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.

Термический ожог возникает в результате действия пламени, горячего пара, раскаленных металлов, горящих газов или жидкостей, лучистой энергии, при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью. При термических ожогах чаще всего поражаются поверхностные ткани организма, однако нередко отмечается при этом и поражение дыхательных путей.

При пожарах, помимо ожогов, может наблюдаться отравление продуктами неполного сгорания (чаще окисью углерода) или другими ядовитыми веществами (например, при горении синтетических материалов).

Признаки ожога в зависимости от степени:

В начальном периоде ожога местные изменения клинически проявляются серозным или серозно-геморрагическим воспалением (ожоговым дерматитом), исход которого зависит от площади и глубины поражения и характера повреждающего фактора.
Течение ожоговой раны зависит прежде всего от глубины поражения.

Ожоги I и II степени протекают как серозное воспаление, нагноения обычно не наблюдается, после окончания воспаления достаточно быстро отмечаются полная регенерация (восстановление) и заживление ожоговой раны. При ожогах III и IV степени имеют место следующие процессы: омертвение тканей в момент ожога, травматический отек, воспаление гнойного характера, постепенное очищение ожоговой раны от омертвевших тканей, образование грануляций, эпителизация и рубцевание.

Причем если эпителиальный покров при ожогах IIIa степени восстанавливается за счет сохранившихся элементов кожи, то при глубоких (IIIб и IV степени) ожогах отмечается неполная регенерация вследствие гибели придатков кожи, а заживление ожоговой раны в этих случаях происходит за счет краевой эпителизации и рубцевания.

Ожоги помимо местных изменений вызывают комплекс системных нарушений в работе организма. Ожоги могут протекать преимущественно как местное поражение или в форме ожоговой болезни. При поверхностных повреждениях у взрослых, занимающих до 10-12% поверхности тела, или при глубоких повреждениях 5-6% поверхности тела течение ожогов, как правило, ограничивается местными симптомами.

При более распространенных ожогах наблюдаются множественные нарушения в работе органов и систем, совокупность которых принято называть ожоговой болезнью. У детей, лиц пожилого и старческого возраста ожоговая болезнь может развиться и при меньших по тяжести поражениях. Выраженная ожоговая болезнь у взрослых развивается при поверхностных термических поражениях, занимающих более 25-30% поверхности тела и более 10% - при глубоких ожогах. Тяжесть течения ожоговой болезни, ее исход, а также частота развития осложнений определяются, в первую очередь, площадью глубокого поражения.

Течение ожоговой болезни подразделяют на четыре периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, период выздоровления.

Ожоговый шок развивается преимущественно вследствие болевой импульсации из раны и термического поражения кожи и глубжележащих тканей. Острая ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма продуктами распада белков, всасывающимися из обожженных тканей. В периоде септикотоксемии ведущим патогенетическим фактором, определяющим клиническую симптоматику, служат рассасывание продуктов тканевого распада и жизнедеятельность микроорганизмов.

Глубина ожогов во многом зависит от природы термического агента. При воспламенении одежды чаще всего развиваются глубокие ожоги. В то же время мгновенное действие даже очень высоких температур может ограничиваться поверхностным поражением, что наблюдается при вспышке паров горючего (бензина, газа). Горячая вода и пар у взрослых чаще вызывают поверхностные ожоги.

Трудно прогнозировать глубину ожога при поражении горячими вязкими жидкостями - пластмассами или битумом. Одежда в целом защищает от ожогов, однако, например, шерстяная пропитанная горячей жидкостью ткань продлевает время теплового воздействия и увеличивает глубину поражения; искусственные ткани (типа нейлона или капрона) при горении плавятся и вызывают глубокие ожоги. Таким образом, глубина ожогового поражения зависит не только от продолжительности термического воздействия, но и от вида одежды.

Кроме глубины поражения, для развития ожоговой болезни большое значение имеет площадь поражения. Существует немало способов определения площади ожоговой поверхности. Так как ладонь взрослого человека приблизительно равняется 1% поверхности его тела, для ориентировочной оценки площади поражения можно использовать "правило ладони". Число укладывающихся на поверхности ожога ладоней соответствует числу процентов пораженной площади.

В клинической практике также широко используется "правило девяток". Это правило основано на том, что площадь отдельных частей тела взрослого человека равна или кратна 9% общей поверхности тела. Согласно "правилу девятки", поверхность головы и шеи составляют около 9%, одной верхней конечности - 9%, одной нижней конечности - 18%, передней поверхности туловища - 18%, задней поверхности туловища - 18%, промежности - 1% от общей поверхности тела. Кроме правил "ладони" и "девяток" разработаны специальные таблицы расчета пораженной поверхности тела, применяемые обычно в соответствующих стационарах.

Симптомы термических ожогов:

1 (первой) степени:

Для ожогов I степени характерными симптомами являются разлитая краснота и умеренная отечность кожи, появляющаяся через несколько секунд после ожога пламенем, кипятком, паром или через несколько часов после действия солнечных лучей. В пораженном участке отмечаются сильные жгучие боли. В типичных случаях через несколько часов, а чаще в течение 3-5 дней эти явления проходят, поврежденный эпидермис слущивается и кожа приобретает обычное строение; иногда на месте ожога остается небольшая пигментация.

2 (второй) степени:

Клиника ожогов II степени довольно характерна. Их отличительной особенностью служит образование пузырей. Пузыри образуются сразу или через некоторое время после воздействия термического агента. Если целостность отслоенного эпидермиса не нарушается, то размер пузырей в течение первых двух суток постепенно увеличивается. Кроме того, в течение этих двух суток возможно образование пузырей в местах, где при первичном осмотре их не было. Содержимое пузырей сначала представляет собой прозрачную жидкость, которая затем мутнеет.

В типичных случаях через 2-3 дня содержимое пузырей густеет и становится желеобразным. Через 7-10 дней ожоги заживают без рубцов, однако краснота и пигментация могут сохраняться несколько недель. Иногда в пузырях возможно нагноение: в этих случаях жидкость, заполняющая пузыри, приобретает желто-зеленый цвет. Кроме того, одновременно отмечаются увеличение отека окружающей ожог ткани и нарастание красноты. В большей мере, чем при ожогах I степени, при ожогах II степени выражены краснота, припухлость и боли.

3 (третьей) степени:

Ожоги III степени в целом характеризуются образованием струпа. При ожогах IIIa степени возможно также образование пузырей. При ожогах IIIa степени образуется два вида струпа: поверхностный сухой светло-коричневый или мягкий и белесовато-серый. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета, нечувствительна к прикосновению, с завитками сползающего и обгоревшего эпидермиса. При влажном некрозе, возникающем чаще всего при действии кипятка или пара, кожа желтовато-серого цвета, отечна, иногда покрыта пузырями. Рыхлая клетчатка в зоне ожога и по его периферии резко отечна.

В последующем наступает демаркация (разграничение) омертвевших тканей, сопровождающаяся, как правило, инфекцией и нагноением. Отторжение струпа начинается обычно через 7-14 дней, его расплавление продолжается 2-3 недели. В типичных случаях ожоги IIIa степени независимо от площади поражения к концу 1 - середине 2-го месяца эпителизируются за счет самостоятельных островкового и краевого процессов.

Ожоги IIIб степени (глубокие) клинически могут проявляться в виде сухого (коагуляционного) некроза, влажного (колликвационного) некроза и так называемой фиксации кожи. Под действием пламени или при контакте с раскаленными предметами развивается коагуляционный (сухой) некроз: на вид пораженная кожа сухая, плотная, бурого, темно-красного или черного цвета. В области крупных суставов кожа образует грубые складки, сморщивается. Характерным признаком при сухом некрозе служит незначительный отек и довольно узкая зона красноты вокруг очага поражения.

Сухой струп довольно длительное время внешне не изменяется - вплоть до начала гнойного воспаления. Процесс восстановления под струпом начинается уже с 5-6-го дня, однако образование разграничительного вала (демаркации) и обособление зон некроза заканчивается лишь к концу 1 - середине 2-го месяца, когда и наблюдается полное отторжение струпа. В отличие от поверхностных ожогов, эпителизация при глубоких термических поражениях происходит только за счет краевого процесса, протекает медленно, причем самостоятельная эпителизация глубоких ожогов возможна лишь при очень небольших по площади поражениях (диаметром не более 2 см).

При ошпаривании (реже при тлении одежды на теле) развивается влажный некроз. Омертвевшая кожа при влажном некрозе пастозна, отечна, причем отечность распространяется за пределы ожоговой поверхности. Цвет кожи варьирует от бело-розового, пестрого до темно-красного, пепельного или желтоватого. Эпидермис обычно свисает лоскутами, но изредка возможно образование пузырей. В отличие от сухого, при влажном некрозе демаркационная линия не столь отчетливо выражена, воспаление распространяется за пределы ожоговой раны; характерно развитие грануляций в зоне влажного некроза.

Очищение ожоговой раны при влажном некрозе происходит в среднем на 10-12 дней раньше, чем при сухом некрозе. При дистанционных (от лат. distantia - расстояние) ожогах, развивающихся от интенсивного инфракрасного излучения, возникает своеобразное термическое поражение, так называемая "фиксация" кожи. Во-первых, при этом воздействии одежда над ожогом может не загораться. Во-вторых, обожженная кожа в первые 2-3 дня бледнее и холоднее окружающих неповрежденных зон. По окружности очага поражения образуется узкая зона красноты и отека. Образование сухого струпа при данном виде поражения наблюдается через 3-4 дня.

По мере отторжения струпа независимо от вида некроза становится видна грануляционная ткань. При положительной динамике ожогового процесса и адекватной терапии грануляции ярко-розовые, выступают над уровнем кожи, крупнозернистые, гнойное отделяемое скудное, по краям ожоговой раны заметен процесс эпителизации. О негативном течении ожогового процесса свидетельствуют следующие признаки: грануляции серого цвета, дряблые, плоские, суховаты; поверхность раны покрыта гнойно-фибринозным налетом; краевая эпителизация замедляется или прекращается.

4 (четвертой) степени:

Наиболее тяжелые ожоги - ожоги IV степени - развиваются чаще всего в анатомических областях, не имеющих выраженного подкожного жирового слоя под действием достаточно длительного теплового воздействия. При этом в патологический процесс последовательно вовлекаются мышцы и сухожилия, а затем кости, суставы, нервная и хрящевая ткань.

Визуально ожоги IV степени могут проявляться:
образованием плотного струпа темно-коричневого или черного цвета;
обугливанием и последующим растрескиванием плотного и толстого струпа, через разрывы которого видны пораженные мышцы или даже сухожилия и кости;
образованием белесоватого струпа относительно мягкой консистенции, образующегося в результате длительного воздействия неинтенсивного - до 50°С - теплового излучения.

Для ожогов IV степени характерно, что точно определить будущие границы некроза мышц в первые дни после травмы практически невозможно, что связано с неравномерностью их поражения. Развитие очагов вторичного некроза внешне неизмененных мышц, расположенных на значительном расстоянии от точки приложения тепла, возможно через несколько дней после тепловой травмы. Для ожогов IV степени также характерно замедленное течение ожогового процесса (очищение раны от мертвых тканей, образование грануляций), частое развитие местных (прежде всего гнойных осложнений) - абсцессов, флегмон, артритов.

Поражения органов дыхания наблюдаются, как правило, при глубоких ожогах пламенем лица, шеи и груди. Непосредственно на слизистые оболочки зева, глотки и гортани воздействует термический агент, а поражение трахеи, бронхов и альвеол обусловлено действием продуктов горения. У обожженного отмечаются затруднение дыхания, осиплость голоса, редко развивается механическая асфиксия. При осмотре выявляются синюшность губ, опаленные волосы в носу, отек, гиперемия (краснота) и белые пятна омертвления на слизистых оболочках губ, языка, твердого и мягкого неба, задней стенки глотки. Впоследствии нередко развивается пневмония. Поражение органов дыхания при термических поражениях приравнивают к увеличению площади глубокого ожога на 10-15% поверхности тела.

Ожоговая болезнь:

Ожоговый шок:

Ожоговый шок длится от 1 до 3 суток, его сменяет период острой токсемии, продолжающийся в среднем 10-15 дней и постепенно переходящий в септикопиемию. Начало периода септикопиемии совпадает с началом отторжения мертвых тканей, его продолжительность варьирует и зависит от длительности заживления ожоговой раны. Период выздоровления начинается после заживления кожи. У лиц молодого и среднего возраста ожоговый шок развивается, как правило, при ожогах II-IV степени на площади более 15- 16% поверхности тела. Как и при других видах шока, в течении ожогового шока выделяют эректильную и торпидную фазы.

В первые минуты, реже часы после ожоговой травмы (эректильная фаза) отмечаются общее возбуждение и двигательное беспокойство. Сознание пострадавшего обычно сохранено. Выражены озноб, мышечная дрожь, обожженные стонут, жалуются на боль в обожженных участках. Отмечаются повышение артериального давления, учащение дыхания и пульса. Температура тела обычно не повышается, а при тяжелом шоке понижена. Эта фаза не всегда достаточно выражена.

Через 2-6 ч эректильная фаза шока сменяется торпидной - на первый план выступают явления торможения. В первые 1-2 дня выражена жажда. Нередко отмечается тошнота, возможна многократная рвота, в том числе "кофейной гущей", что свидетельствует о желудочном кровотечении. Со стороны органов дыхания наблюдается одышка, в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие, а позднее и влажные хрипы. Нарушение функции почек характерно для ожогового шока, что клинически проявляется олигурией или анурией, моча при этом насыщенно-желтая или темно-коричневая.

Своевременная терапия имеет важнейшее значение, так как может значительно облегчить течение или даже предотвратить развитие торпидной фазы шока. В то же время дополнительная травматизация обожженных и запоздалая медицинская помощь способствует развитию и более тяжелому течению торпидной фазы. Тяжесть клинических проявлений ожогового шока определяется глубиной и площадью термического поражения, возрастом и общим состоянием здоровья пострадавшего, своевременным и адекватным противошоковым лечением. По степени тяжести выделяют легкий ожоговый шок, тяжелый и крайне тяжелый шок.

Легкий ожоговый шок развивается при общей площади поражения не более 20% поверхности тела, в т. ч. глубоких - не более 10%. Сознание остается ясным, иногда отмечается кратковременное возбуждение. Кожа пораженных бледная, отмечаются жажда, мышечная дрожь, "гусиная кожа", иногда бывает озноб. Тошнота и рвота наблюдаются редко. Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Дыхание, как правило, не учащается, пульс достигает 100-110 ударов в минуту, артериальное давление остается в пределах нормы. Мочеиспускание не нарушено.

Тяжелый шок наблюдается при глубоких ожогах, занимающих более 20% поверхности тела. Иногда у молодых здоровых людей тяжелый шок может развиваться при площади поражения до 40% поверхности тела. Тяжелый шок характеризуется тяжелым состоянием больного. При этом сознание чаще сохранено. Нередко отмечается каратковременное психомоторное возбуждение, сменяющееся затем заторможенностью. Кожные покровы необожженных участков и видимые слизистые оболочки бледные, сухие, на ощупь холодные. Температура тела обычно снижена на 1,5-2°С. Пораженных беспокоят озноб, боли в области ожога, повышенная жажда, у многих больных отмечаются тошнота и рвота. Часто выражен акроцианоз (синюшность концевых частей тела). Дыхание учащено, пульс составляет 120-130 ударов в минуту, артериальное давление характеризуется неустойчивостью, но чаще отмечается его понижение. Выражено поражение почек: снижение суточного диуреза (отделение мочи) достигает 600 (олигурия), в моче определяется кровь.

Крайне тяжелый шок развивается при глубоких поражениях, занимающих 40% и более процентов от площади тела. Возможно кратковременное возбуждение, сменяющееся вскоре заторможенностью и апатией. При крайне тяжелом шоке сознание спутано, но часто остается сохраненным. Состояние больных крайне тяжелое. Кожа бледная, синюшная, нередко с землистым оттенком, на ощупь холодная, с мраморным оттенком.

Характерна мучительная жажда - пострадавший выпивает до 4-5 л жидкости в сутки, после чего нередко развивается неукротимая рвота. Температура тела значительно снижена. Дыхание частое, выражены одышка и синюшность слизистых оболочек. Пульс снижается до нитевидного, может не определяться. Артериальное давление снижается значительно, (максимальное - до 100 мм рт. ст.). Развивается анурия, реже наблюдается олигурия. Для крайне тяжелого ожогового шока характерна резкая гемоконцентрация (сгущение крови) и уменьшение объема циркулирующей крови на 20-40%.

Ожоговый шок продолжается от 2 до 48 ч, в редких случаях затягивается до 72 ч. При благоприятном исходе и своевременном лечении в первую очередь начинает восстанавливаться периферическое кровообращение, затем нормализуется мочеиспускание.

Ожоговая токсемия:

В периоде ожоговой токсемии начинают проявляться симптомы интоксикации. Состояние пораженных зависит от площади и глубины поражения, а также локализации ожога. Самочувствие больных с поверхностными ожогами чаще остается удовлетворительным. При глубоких поражениях отмечается лихорадка, температура тела повышается до 38-39°С, наблюдаются возбуждение, бред, бессонница или сонливость, иногда - мышечные подергивания и судороги. Возможно в отдельных случаях развитие коматозного состояния. Развиваются артериальная гипотензия, миокардит. Важнейшими симптомами токсемии являются бледность, повышение температуры, тахикардия, аритмии. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются жажда, сухость языка, иногда наблюдается желтушность склер и кожи. Характерны снижение аппетита, тошнота, повторная рвота, парез кишечника или токсический понос. Ожоговая токсемия продолжается в среднем 10-15 дней и постепенно переходит в септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия:

Ожоговая септикотоксемия развивается чаще всего при глубоких ожогах, превышающих 5-7% поверхности тела, или у пораженных с распространенными поверхностными термическими поражениями. Начало септикотоксемии непосредственно связано с нагноением, которое обычно развивается на 12-15-е сутки после ожоговой травмы. В среднем от начала отторжения струпа до очищения ожоговой раны проходит 2 или даже 3 недели. Затем рана заполняется грануляциями. Длится этот период до заживления кожного покрова или его хирургического (оперативного) восстановления.

Состояние пораженных в периоде септикотоксемии остается тяжелым - сохраняется высокая температура, выражена интоксикация. Клинически период септикотоксемии проявляется гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая может быть постоянной, ремиттирующей (с подъемами и спадами), реже лихорадка носит гектический (изнуряющий) характер. Характерны бессонница, вялость, может наблюдаться бред. Выражены учащенное сердцебиение, сохраняются явления токсического миокардита, нарушения микроциркуляции. Усугубляются алиментарные расстройства, связанные со снижением аппетита (вплоть до анорексии - полного его отсутствия) и нарушением всех функций желудочно-кишечного тракта, в том числе с расстройством функции печени и поджелудочной железы. За счет токсического угнетения эритропоэза и кровопотерь во время перевязок и операций сохраняется вторичная анемия, может развиваться бактериемия, переходящая в сепсис.

При улучшении состояния обожженных, по мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций, течение ожоговой болезни приобретает подострый характер с заметным улучшением клинического состояния больных.

При менее благоприятном течении патологического процесса возможно развитие ожогового истощения. Оно обычно наблюдается при глубоких ожогах при длительном существовании ожоговых ран, занимающих не менее 15-20% поверхности тела, но в случаях неадекватного и несвоевременного лечения может развиться и при меньших по площади (в пределах 10%) глубоких ожогах. При ожоговом истощении масса тела пораженных может снижаться на 10-20%, а при особо тяжелом поражении - даже на 25-30%. При ожоговом истощении наблюдается утяжеление клинической симптоматики - грануляции становятся бледными и дряблыми, легко кровоточат. Выражены общая заторможенность, неподвижность, образуются пролежни, в крови определяются анемия и снижение содержания белка.

Период выздоровления начинается после ликвидации острых проявлений ожоговой болезни и осложнений, но не означает окончательного выздоровления. В первую очередь отмечается улучшение состояния больных - снижается температура тела, нормализуется психика пострадавших, повышается их активность. Однако даже при незначительной физической нагрузке резко повышается число сердечных сокращений. Обследование выявляет расстройство функции почек и печени, что свидетельствует о незавершенности патологического процесса. Могут длительное время регистрироваться обменные нарушения (диспротеинемия, анемия), изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), расстройства функции органов дыхания (одышка при физической нагрузке), желудочно-кишечного тракта (в том числе повышение или снижение аппетита), почек. В периоде выздоровления начинается формирование рубцов.

Все указанные расстройства выражены в различной степени и в разных сочетаниях, их продолжительность и исход зависят от тяжести патологического процесса и качества терапии.

В периоде выздоровления наступает полное или почти полное заживление ожоговой раны, происходит восстановление способности пациента к передвижению и элементарному самообслуживанию. Течение ожоговой болезни может сопровождаться психическими расстройствами, для которых характерно острое начало и соответствие между нарушениями психоэмоциональной сферы и тяжестью соматических симптомов. Психические расстройства при ожоговой болезни относятся к соматогенным, симптоматическим нарушениям, обусловленным главным образом стрессом, интоксикацией, инфекционными и другими осложнениями со стороны внутренних органов.

Психические расстройства при ожоговой болезни характеризуются двигательным возбуждением и астеническим синдромом, развивающимся, как правило, в периоде выздоровления и сохраняющимся длительное время. Для расстройств психики при ожоговой болезни характерны нарушения сна и кошмарные сновидения, содержание которых часто отражает непосредственные события, связанные с ожоговой травмой. Астенический синдром может сохраняться длительно (на протяжении 1-1,5 лет). Специфическим проявлением нарушений психики в отдаленном периоде может быть навязчивый страх огня. Типичным проявлением данного расстройства является боязнь зажигать огонь, в других случаях - боязнь смотреть на огонь.

У лиц пожилого и старческого возраста отмечаются особенности течения ожоговой болезни, связанные как с частым наличием у них различных заболеваний (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и т. д.), так и с закономерным физиологическим снижением защитных и адаптационных способностей организма. В этих условиях даже ограниченные поверхностные термические повреждения могут сопровождаться развитием достаточно серьезных нарушений. У пожилых возможно развитие ожогового шока при относительно меньших по площади поражениях (шок у пожилых может возникать при ожогах II-IV степени на площади 8-12% поверхности тела). У лиц пожилого и старческого возраста более тяжело протекают токсемия и септикотоксемия, также характерно большее число серьезных осложнений при меньших по тяжести ожоговых поражениях.

Осложнения при ожогах:

Одним из наиболее тяжелых и опасных осложнений ожоговой болезни является сепсис, угрожающий пострадавшим с глубокими поражениями более 20% поверхности тела. Одним из механизмов развития ожогового сепсиса служит угнетение иммунитета пациентов с ожоговой болезнью.

При площади поражения более 15-20% поверхности тела у многих пострадавших развивается специфическое осложнение ожоговой болезни - ожоговое истощение. Развитие этого осложнения связано с самой ожоговой раной, способствующей продолжительной интоксикации организма, рассасыванию продуктов тканевого распада, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Также имеет значение дефицит белка, нарушения функций органов пищеварения, в том числе печени.

Симптомы ожогового истощения регистрируются с начала периода септикопиемии, в последующем наблюдается плавное прогрессирование признаков ожогового истощения: нарастает слабость, отмечаются нарушение сна, раздражительность, выраженная заторможенность и астенизация. Несмотря на соответствующую терапию и достаточное питание, отмечается снижение веса больного, достигающее в отдельных случаях 30% массы тела. В целом симптоматика ожогового истощения характеризуется процессом общей атрофии.

Температура тела часто остается нормальной или повышается незначительно даже при присоединении инфекционных осложнений, характерны прогрессирующая адинамия, тахикардия, тенденция к гипотонии, пролежни, мышечная атрофия, невриты, отеки, анемия. В различные сроки ожоговой болезни, как правило в периоды токсемии и (или) септикотоксемии, может развиться пневмония. В первые после ожога дни пневмония обычно обусловлена поражением органов дыхания продуктами горения. Для своевременной диагностики пневмонии первостепенное значение имеет рентгенологическое обследование, т. к. при ожоге в области грудной клетки услышать хрипы с помощью фонендоскопа сложно.

Возможны многообразные осложнения со стороны системы пищеварения. У обожженных нередко развиваются острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут сопровождаться кровотечением или перфорацией. Реже выявляется холецистит; также возможно развитие тромбоза сосудов брюшной полости, острого панкреатита, острого аппендицита. Необходимо отметить, что при ожоговой болезни диагностика острых хирургических заболеваний брюшной полости объективно затруднена.

При выраженной ожоговой интоксикации возможно развитие токсического гепатита, печеночной недостаточности. В поздние после ожогов сроки могут поражаться почки с развитием пиелита, пиелонефрита. При ожоговом истощении могут образовываться мочевые камни, развиваться полиневриты.

К местным осложнениям термических поражений относятся фурункулез, флегмоны, гнойные артриты, а также гангрена конечностей при циркулярных ожогах. Неполное восстановление утраченного в результате глубокого ожога кожного покрова и подлежащих тканей приводит к развитию поздних осложнений - ожоговых деформаций, контрактур, подвывихов и вывихов, анкилозов, а также длительно текущих трофических язв.

Химические ожоги:

Химические ожоги вызываются крепкими неорганическими кислотами (азотная, серная, соляная, фтористо-водородная и др.), щелочами (едкий калий, едкий натрий, негашеная известь, каустическая сода), а также солями некоторых тяжелых металлов (нитрат серебра, хлористый цинк и др.). Кислоты и подобно им действующие вещества вызывают коагуляционный некроз, т. е. обезвоживание и коагуляцию тканей, в результате чего наступает их гибель по типу сухого некроза. Щелочи и подобно им действующие вещества вызывают омыление жиров и развитие влажного некроза. Выделяют также термохимические ожоги, обусловленные комбинированным воздействием агрессивного вещества и высокотемпературного фактора.

При химических ожогах чаще всего поражаются открытые участки тела, однако при случайном приеме внутрь кислот и (или) щелочей возможны ожоги слизистой оболочки рта и пищевода. Особенность химических ожогов состоит в том, что попавшие на кожу жидкие агрессивные вещества растекаются по ее поверхности. Химические ожоги обычно бывают ограниченными по площади, с четкими границами поражения, имеют неправильную форму и характеризуются образованием по периферии подтеков - следов растекания химического вещества. Более глубоко поражаются участки кожи, на которые агрессивное вещество попало первоначально.
Химические ожоги (как и термические) по глубине поражения тканей подразделяются на четыре степени.

1 (первой) степени:

Ожоги I степени характеризуются краснотой, умеренным отеком и образованием тонких корочек и пятен. Отеки при ожогах щелочами выражены больше, чем при поражении кислотами. Течение ожогов I степени благоприятное, инфекционных осложнений и нагноений, как правило, не бывает. Отечность проходит на 3-4-й день, сухие корочки отпадают с обожженной поверхности в конце 1 - начале 2-й недели, оставляя пигментацию, сохраняющуюся несколько недель.

2 (второй) степени:

При химических ожогах II степени пузыри не образуются, что составляет их отличительную особенность. Отторжение струпа после ожога II степени кислотами происходит на 3-4-й неделе. При ожогах щелочами струп чаще всего нагнаивается и через 3- 4 дня образуется гноящаяся, покрытая некротическими тканями рана.

3-4 степени:

При ожогах кислотами III-IV степени струп начинает отторгаться с 20-25-го дня, этот процесс продолжается 1-4 недели; при глубоких ожогах щелочами рана очищается от некротизированных тканей в конце 3 - начале 4-й недели. Течение химических ожогов в сравнении с термическими замедленное - отторжение мертвых тканей, образование грануляций и заживление ожоговой раны происходит медленнее. Ожоговая болезнь при химических ожогах развивается относительно редко, однако явления общей интоксикации вследствие всасывания в кровь образующихся в ожоговой ране соединений агрессивных веществ (прежде всего- кислот) возможно.

Ожоги у детей:

Ожоги у детей являются достаточно распространенными и опасными для жизни повреждениями, последствия которых могут стать причиной инвалидизации.

Основные причины ожогов у детей - это попадание на кожу горячих жидкостей (69% случаев) и прикосновение к горячим предметам (18%). Такие ожоги характерны для детей в возрасте от 1 до 3 лет. Пламени как причине детских ожогов отводится третье место. Основные закономерности развития повреждений кожного покрова и ожоговой болезни у детей и взрослых не отличаются, но в связи с анатомическими и функциональными особенностями детского организма эти изменения проявляются более интенсивно, чем у взрослых.

Объясняется это незрелостью детского иммунитета и анатомией: по сравнению со взрослыми кожа детей более тонкая и нежная, имеет более развитую сеть кровеносных и лимфатических сосудов, а значит, обладает более высокой теплопроводностью. Данная особенность кожи приводит к тому, что глубокие ожоги возникают у детей в результате действия термического агента, который у взрослого человека вызовет лишь поверхностное поражение.

Развитие ожоговой болезни у детей, особенно младших возрастных групп, возможно при поражении всего 5% поверхности тела.

При этом протекает ожоговая болезнь тем тяжелее, чем меньше возраст ребенка. Площадь глубокого термического поражения уже в 10% у ребенка является критической. Незрелость регуляторных и компенсаторных механизмов у маленьких детей может приводить к развитию клинической ситуации, когда внезапное, не поддающееся медикаментозной коррекции ухудшение состояния ребенка может наступить уже через несколько минут после ожоговой травмы.

У детей в возрасте до 3 лет шок может развиваться при ожогах, занимающих 3-5% поверхности тела, у более старших детей - при поражении 5-10% поверхности тела. К особенностям ожогового шока у детей относятся более тяжелое, чем у взрослых, течение болезни и более высокая интенсивность клинических проявлений. У детей быстрее развиваются расстройства обмена, кровообращения, нарушения функционирования важнейших органов и систем. У детей ярко выражены такие симптомы, как возбуждение, иногда с судорожными припадками, сменяющиеся заторможенностью, озноб с подергиванием мимических мышц, резкая бледность кожи, синюшность носогубного треугольника, жажда, тошнота, повторная рвота. У детей младших возрастных групп одной из особенностью ожогового шока является выраженное повышение температуры тела. Наиболее тяжело шок протекает у новорожденных.

Острая ожоговая токсемия развивается, как правило, после кратковременного удовлетворительного самочувствия ребенка. Особенности клинических проявлений токсемии у детей: высокая температура до 40°С, часто сопровождающаяся бредом, спутанность сознания, судороги, развитие осложнений (пневмония, острый эрозивно-язвенный гастрит, токсический гепатит, миокардит. Продолжительность острой ожоговой токсемии у детей чаще всего составляет от 2 до 10 дней.

Для периода септикотоксемии у детей, которая развивается после нагноения ожоговой раны, характерны выраженное расстройство сна, депрессия, раздражительность, отсутствие аппетита, а также ремиттирующий тип лихорадки с размахами до 2°С.

Выздоровление у детей протекает с яркой положительной динамикой, когда отчетливо меняется настроение, улучшается сон, появляется аппетит, снижается температура.

Осложнения ожоговой болезни у детей чаще отмечаются в периоде септикотоксемии. К типичным осложнениям у детей относятся отиты, язвенный стоматит, рецидивирующая пневмония, лимфаденит, абсцессы, флегмоны, нефрит, гепатит.

Тяжелейшим осложнением периода септикотоксемии является ожоговое истощение, в развитии которого играет существенную роль неадекватное лечение. Ожоговое истощение у детей нередко осложняется сепсисом с формированием множественных гнойных очагов во внутренних органах.

Среди осложнений отдаленного периода следует отметить возможность изменений деятельности желез внутренней секреции, в результате чего могут наступить остановка роста ребенка и задержка полового созревания.

Лечение:

Термические ожоги:

Первая помощь при ожогах на месте происшествия направлена на скорейшее прекращение действия термического агента. Принципиально важны при этом четкие и быстрые действия как самого пострадавшего, так и лиц, оказывающих пострадавшему первую медицинскую помощь. Воспламенившуюся одежду или горящие на теле вещества необходимо как можно быстрее погасить. Необходимо быстро сбросить горящую или пропитанную горячей (химической) жидкостью одежду. Пострадавшего в максимально короткие сроки следует удалить из очага поражения.

В случаях, когда одежду снять не удается, необходимо прекратить доступ воздуха к горящему участку: закрыть его плотной тканью или одеялом; погасить струей воды; присыпать землей или песком; в порядке самопомощи необходимо лечь на землю так, чтобы прижать к ней горящую поверхность. Сбить пламя можно катаясь по земле; при наличии водоема или емкости с водой нужно прыгнуть в нее или погрузить в воду обожженный орган. Нельзя сбивать пламя незащищенными руками, бежать в горящей одежде, т. к. при этом горение усиливается. Для сокращения продолжительности термического воздействия на ткани и с целью уменьшения глубины повреждения следует быстро охладить участок поражения доступными средствами (погружение в холодную воду, снег и т. д.).

После прекращения действия термического агента на обожженную часть тела накладывают сухую асептическую повязку. При обширных ожогах пострадавшего укутывают стерильной простыней, чистой тканью, бельем, защищают от охлаждения и максимально бережно транспортируют в стационар. Помимо наложения асептической повязки, производить какие-либо манипуляции на ожоговой ране не следует. Если поражены кисти, необходимо срочно снять имеющиеся кольца и (или) перстни. Важно знать, что с обожженных участков тела поврежденную одежду в целях профилактики дополнительной травматизации не снимают; нужно ее разрезать или распороть вдоль шва и удалить максимально осторожно. Не всегда следует снимать всю одежду с пострадавшего, особенно в холодную погоду.

При поражении органов дыхания и при отравлении токсическими веществами, образующимися при горении (в первую очередь - синтетических материалов), важнейшими первоочередными мероприятием являются обеспечение пострадавшему проходимости дыхательных путей, подача чистого воздуха и контроль за проходимостью дыхательных путей.

При возможности до приезда скорой помощи или при самостоятельной транспортировке пораженного в стационар перед госпитализацией необходимо ввести пострадавшему обезболивающие и успокаивающие средства.

В машине скорой помощи в пути следования для профилактики ожогового шока вводят обезболивающие препараты (в том числе наркотические анальгетики), антигистаминные и сердечно-сосудистые препараты, по показаниям прибегают в инфузионной терапии - внутривенно капельно или струйно вводят кровезаменители гемодинамического действия - полиглюкин, реополиглюкин и др. Для устранения возбуждения используют инъекции седуксена.

При остановке сердца и дыхания на месте до прибытия специалистов (скорая помощь, служба спасения) проводится весь комплекс реанимационных мероприятий - искусственное дыхание, непрямой массаж сердца.

Окончательное лечение ожогов проводится в специализированных стационарах - ожоговых центрах и ожоговых клиниках, располагающих опытным подготовленным врачебным и сестринским персоналом и необходимым оборудованием. По показаниям проводится трансфузионная дезинтоксикационная терапия, используются современные сорбционные способы терапии, проводится борьба с инфекционными осложнениями. Оперативное лечение ожогов предусматривает максимально полное восстановление кожного покрова, в том числе с использованием современных методов дерматопластики.

Химические ожоги:

Тяжесть химических ожогов в значительной степени зависит от срока оказания первой медицинской помощи, основная задача которой заключается в скорейшем удалении (нейтрализации) попавшего на кожу или в пищеварительный тракт агрессивного вещества. Для этого применяется обмывание участка поражения (промыванием желудка) большим количеством холодной проточной воды.

Если обмывание выполняется сразу после травмы, оно должно продолжаться не менее 10-15 мин, при задержке помощи - не менее 40-60 мин, а при поражении фтористо-водородной кислотой - в течение 2-3 ч. Критерием достаточности обмывания пораженного участка служит исчезновение запаха агрессивного вещества. Не применяется обмывание водой ожогов, вызванных органическими соединениями алюминия, т. к. эти вещества при взаимодействии с водой воспламеняются; их удаляют с кожи органическими растворителями - керосином, бензином, спиртом и др.

Завершив обмывание пораженного участка, применяют химическую нейтрализацию химических агрессивных веществ: при ожогах кислотами используют 2-3%-ный раствор гидрокарбоната натрия; при поражении щелочами применяют слабые кислоты; при ожогах известью используют 20%-ный раствор сахара в виде примочек; при ожогах карболовой кислотой накладывают повязки с глицерином и известковым молоком; при ожогах хромовой кислотой применяют 5%-ный раствор тиосульфата натрия; при ожогах солями тяжелых металлов накладывают повязки с 5%-ным раствором сульфата меди.

Ожоговая поверхность при воздействии химических веществ обрабатывается по общим правилам. Туалет ожоговой раны при поражении фосфором должен проводиться в темной комнате, т. к. остатки фосфора, находящиеся в ране, на свету не видны.

Лечение ожогов у детей:

Первая помощь на месте происшествия направлена на прекращение воздействия термического агента на кожу: при ожогах пламенем необходимо погасить горящую одежду путем завертывания ребенка в плотную ткань, при ожоге горячими жидкостями произвести быстрое обмывание обожженных областей холодной водой.

Затем следует осторожно снять с обожженного ребенка одежду, завернуть его в чистую простыню; если позволяет возраст, внутрь дать обезболивающее средство (панадол, анальгин и т. п.) и незамедлительно вызвать скорую помощь. Показания к инфузионной терапии во время госпитализации у детей возникают чаще, чем у взрослых. Лечение детей в стационаре проводится по тем же принципам, что и лечение взрослых пациентов - производится туалет ожоговых ран, наложение асептических повязок, введение противостолбнячной сыворотки и анатоксина и т. д.

Особенности противошоковой терапии у детей при ожогах:
в проведении противошоковой терапии нуждаются все дети с ожогами на площади более 10%, а дети до 3 лет - более 3-5% поверхности тела;
в первые 8 ч после ожоговой травмы детям необходимо вводить в 2 раза больше инфузионных растворов, чем в остальные 16 ч, т. к. наиболее интенсивная потеря и перераспределение жидкости в организме детей отмечаются в первые 12-18 ч, особенно в первые 8 ч. Для расчета количества вводимых за сутки инфузионных растворов используют следующую формулу: 3 мл следует умножить на вес тела (кг) и на площадь ожога (%). Половину этой дозы вводят в первые 8 ч после ожоговой травмы.

Чем больше площадь ожога, тем выше риск системных осложнений. К факторам риска как осложнений, так и летального исхода относят ожоги >40 % площади поверхности тела, возраст >60 лет или

Наиболее характерные системные осложнения - гиповолемия и инфекция. Ги-поволемия, приводя к недостаточному кровоснабжению обожженных тканей и иногда к шоку, может быть следствием потери жидкости с поверхности глубоких и обширных ожогов. Гипоперфузия обожженных тканей также может быть следствием прямого повреждения кровеносных сосудов или сосудистого спазма, вторичной гиповолемии. Инфекция, даже при небольших ожогах, часто становится причиной сепсиса и летального исхода, также как и местных осложнений. Нарушение защитных реакций организма и девитапизация тканей усиливает инвазию бактерий и их рост. В первые несколько суток наиболее часто встречаются стрептококки и стафилококки, в следующие 5-7 сут - грамотрицательные бактерии; но практически во всех случаях выявляют смешанную флору.

Метаболические нарушения могут включать гипоальбуминемию, возникающую, отчасти, из-за гемодилюции (вследствие возмещения жидкости), частично из-за перехода белка во внесосудистое пространство через поврежденные капилляры. Гипоальбуминемия и гемодилюция способствуют гипокальциемии, но концентрация ионизированного кальция обычно остается в пределах нормы. Возможен дефицит и других электролитов, а именно дилюционная гипомагниемия, гипофосфатемия и, особенно у пациентов, принимающих калийвыводящие диуретики, гипокалиемия. Обширное разрушение тканей может привести к гиперкалиемии. Метаболический ацидоз может быть следствием шока. Рабдомиолиз и гемолиз развиваются в результате глубоких термических и электрических ожогов мышц или ишемии мышечной ткани из-за сокращения струпа. Рабдомиолиз вызывает миоглобинурию, а гемолиз - гемоглобинурию, что в итоге может привести к острому канальцевому некрозу.

Гипотермия может развиться после внутривенного введения большого количества охлажденной жидкости, и под действием прохладного воздуха и предметов в отделении неотложной помощи на непокрытые части тела, особенно с обширными ожогами. На фоне электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, иногда гипотермии, а также у пациентов с ингаляционными поражениями, вторично могут возникнуть желудочковые аритмии. После обширных ожогов характерно развитие кишечной непроходимости.

Местные осложнения после ожогов

Циркулярные ожоги конечности III степени приводят к формированию стягивающих струпов, которые могут способствовать развитию местной ишемии, а в области грудной клетки - к респираторным нарушениям.

Спонтанное заживление глубоких ожогов приводит к чрезмерному образованию грануляционной ткани, вызывая в дальнейшем рубцевание и контрактуры; если ожог располагается вблизи сустава или на кисти, стопе или промежности, это может привести к серьезным функциональным нарушениям. Инфекции могут стимулировать процесс рубцевания. Келоидные рубцы формируются только у некоторых групп пациентов, особенно у представителей черной расы.

Напечатать