Как классифицируются фибрилляция и трепетание предсердий при мерцательной аритмии? Фибрилляция предсердий: диагностика и особенности лечения
Трепетание - это частая регулярная деятельность предсердий; мерцание - это частая нерегулярная (беспорядочная) их деятельность. По данным многих исследователей, трепетание и мерцание предсердий чаще возникает на фоне органического заболевания сердца (кардиосклероз, кардиомиопатии, порока сердца, ишемическая болезнь сердца). Состояние центральной гемодинамики связано с частотой и ритмичностью работы желудочков, поскольку активная систола предсердий при этих видах нарушений ритма отсутствует.
Как выглядит ЭКГ при трепетании и мерцании предсердий см. фото.
Особенностью трепетания предсердий является изменение соотношения предсердных и желудочковых комплексов, обусловливающего различную степень проведения: 2:1, 3:1 или 4: 1.
Клиническая картина
Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения. При проведении 2: 1 или 1: 1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить.
При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они имеют одинаковую высоту и ширину, их частота - 200-350 в минуту. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальная.
Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов в связи с его наслаиванием на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.
При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие их аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца страдает на 20-30 %.
Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100-200 сокращений в минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. При брадиаритмической форме (меньше 60 сокращений в минуту) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмичеекой форме (60-100 сокращений) жалобы нередко отсутствуют.
Формы мерцания предсердий
В зависимости от продолжительности мерцания предсердий различают:
- пароксизмальную (до 2 недель) и
- постоянную (более 2 недель) его формы.
Диагностика
При обследовании больного обнаруживаются аритмия сокращений сердца с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн по отношению к числу сердечных сокращений.
На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояния между комплексами QRS нерегулярны.
Лечение
Лечение направлено на прекращение мерцания предсердий, предупреждение рецидива мерцания предсердий, урежение частоты сокращения желудочков в случаях сохранения трепетания или мерцания цредсердий.
В целях прекращения аритмии внутривенно вводят новокаинамид по 50-100 мг/мин до получения эффекта, назначают порошок хинидина по 400 мг каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1,4-1,6 г. Реже используют внутривенное введение изоптина в дозе 5-10 мг или обзидана в дозе 5 мг.
При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия, проводимая в условиях стационара.
Для предупреждения рецидива трепетания или мерцания предсердий назначают хинидин, новокаинамид, b-адреноблокаторы, кордарон, изоптин, этацизин и этмозин. Препарат и его дозы подбираются индивидуально.
Принимают сердечные гликозиды: дигоксин, целанид или изоланид в дозе 0,125-0,75 мг в сутки. В случае их недостаточной эффективности добавляют b-адреноблокаторы или изоптин.
A.Г.Mpoчeк
"Трепетание и мерцание предсердий" и другие статьи из разделаМерцание предсердий и желудочков – это формы нарушения проведения волны возбуждения по проводящей системе сердца, характеризующиеся изменением ритма и частоты сердечных сокращений. Это два принципиально отличающихся друг от друга заболевания, имеющие различные клинические проявления, подходы к лечению, а также прогноз для жизни и здоровья.
Мерцание и трепетание предсердий характеризуется наличием в проводящей системе сердца патологических замкнутых систем проведения волны возбуждения (механизм re-entry). Циркулируя по миокарду, импульс вызывает множественные и асинхронные сокращения кардиомиоцитов, что и создает основу клинической картины аритмии.
Для трепетания предсердий характерна относительная сохранность сердечного ритма и более стройные круги патологического возбуждения. При мерцании (или фибрилляции) предсердий импульс движется практически хаотично, вызывая дезорганизованные сокращения миокарда.
Мерцание предсердий на ЭКГ
Электрокардиографическая картина мерцания предсердий характеризуется следующими особенностями:
- Отсутствие зубца P во всех отведениях.
- Наличие f-волн фибрилляции предсердий.
- Нерегулярность ЧСС, что проявляется различием интервалов R-R.
Частота f-волн при мерцании предсердий составляет от 350-400 до 600-700.
Нередко на ЭКГ выявляются другие признаки поражения миокарда, особенно у пожилых людей.
Лечение мерцания предсердий
Лечение мерцания предсердий зависит от формы аритмии. Пароксизм мерцания предсердий требует медикаментозной кардиоверсии или электроимпульсной терапии в зависимости от общего состояния пациента.
При постоянной форме мерцания предсердий показан контроль ЧСС и профилактика тромбообразования. С этой целью применяются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиагреганты, антикоагулянты и другие группы препаратов.
Мерцание и трепетание желудочков
Желудочковые аритмии являются угрожающими жизни патологическими состояниями и требуют экстренной медицинской помощи. Это обусловлено высокой вероятностью развития грубых гемодинамических нарушений и асистолии (остановки сердца).
Мерцание желудочков (или фибрилляция желудочков) характеризуется частыми асинхронными сокращениями кардиомиоцитов вследствие множественных патологических кругов проведения возбуждения. В данном случае сердце не справляется со своей насосной функцией, и если вовремя не провести кардиоверсию, пациент погибнет.
Мерцание желудочков на ЭКГ
Электрокардиографическая картина мерцания желудочков характеризуется следующими особенностями:
- Отсутствие желудочковых комплексов (QRS).
- Наличие множественных неправильных и дезорганизованных волн проведения возбуждения по желудочкам.
- Повышение ЧСС до 180 ударов в минуту и выше.
ЭКГ пациента с фибрилляцией желудочков, образно говоря, представляет множество хаотичных пилообразных и волнообразных паттернов, число которых соответствует числу регистрируемых отведений на аппарате.
Лечение мерцания желудочков
Без экстренной кардиоверсии пациент с фибрилляцией желудочков погибнет, поэтому каждому человеку, у которого заподозрена эта аритмия, должна быть немедленно оказана медицинская помощь.
Для купирования пароксизма мерцания желудочков применяют как медикаментозные, так и немедикаментозные методы лечения. Наиболее эффективна электрокардиоверсия с помощью дефибриллятора. Если это по тем или иным причинам невозможно, показано внутривенное введение антиаритмических препаратов. Дальнейшая терапевтическая тактика обязательно включает поиск причин развития фибрилляции желудочков.
Если возникающий вне синусового узла, в стенке предсердия, с большой частотой импульс в правильном или неправильном ритме эффективно раздражает мускулатуру предсердий, то она может в правильном или в неправильном ритме проводить мерцающее или всегда в неправильном ритме трепещущее движение.
Механизм возникновения мерцания и трепетания предсердий является часто оспариваемым и по настоящее время еще невыясненным вопросом. Б. Киш хорошо подытоживает известные до сих пор теории. Энгельманн, Б. Киш, Шерф и другие считают, что циркулирующее в мускулатуре предсердий неправильное возбуждение происходит от нескольких центров. Сторонники Ротбергера и Винтерберга предполагают существование одноочагового возбуждения, причем в таком центре, который может образовывать импульсы с весьма большой скоростью. К этому взгляду присоединяется также и Принцметаль. К сожалению, эта теория точно так же имеет только доказательства в опытах на животных, как и взгляды Мейера, получивших распространение благодаря учений Люиса. Наиболее часто провозглашаемым мнением является то, что причина этого явления - циркулирующее в мускулатуре предсердий возбуждение. Согласно этой теории мускулатура предсердий эффективно возбуждается импульсом, циркулирующим вокруг отверстия полых вен, при его проведении в центробежном направлении. Если импульс проводится все время по одному и тому же кругу, мы говорим о чистом трепетании предсердий, а при неправильном круговом движении - о нечистом трепетании. При очень быстром круговом движении по неправильному пути или по нескольким путям возникает трепетание предсердий. Эти три явления наступают независимо друг от друга или перемежаясь. Они продолжаются иногда короткое время, иногда же с перерывами или беспрерывно годами.
В детском возрасте мерцание и трепетание предсердий встречается довольно редко. На нашем материале из почти 40 000 записей ЭКГ, сделанных от 16 000 новых больных, мы регистрировали это явление всего в 11 случаях. Из этих 11 один был младенцем, у которого во время ритмичного мерцания предсердий мы наблюдали одновременно суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Этот случай подтверждает известный из литературы взгляд, согласно которому в младенческом и детском возрастах очень хорошо работающая атриовентрикулярная проводящая система проводит все атриальные импульсы в желудочки, и наступающее временами мерцание предсердий проявляется в форме суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. У 10 наблюдаемых нами детей мерцания предсердий появились при одинаковых условиях и течение их было тождественным. Все больные были старше 10 лет. Мы их лечили уже годами по поводу часто возвращающихся ревматической лихорадки и кардита. Расстройство образования импульсов проявляется в мускулатуре предсердий, которая отчасти в результате повторных воспалений, отчасти же развившегося за это время комбинированного митрального порока было чрезмерно растянутой. По нашему опыту это расстройство ритма при упомянутых основных болезнях является очень плохим прогностическим симптомом. Несмотря на временное улучшение состояния, эти больные очень скоро умирают.
Мерцание и трепетание предсердий имеют с клинической точки зрения много общих черт.
Мерцание предсердий . Импульс, возникающий в неправильном месте и повторяющийся с большой частотой, не вызывает на ЭКГ нормальных зубцов Р, а при чистом мерцании мы видим ритмичные, в общем и целом одинаковые зубцы большой частоты, а при нечистом мерцании - не совсем ритмичные атриальные зубцы меняющейся формы. При мерцании предсердий частота атриальных сокращений находится между 240-350/мин.
Если зубцы сокращений предсердий в отведениях с конечностей не видны хорошо, то запись следует повторить с торакальными электродами или с игловым отведением. Торакальные электроды накладываются на правой стороне парастернально в IV-ом межреберьи, а игловые электроды: один на правой стороне парастернально во II-ом, а другой - в IV-ом межреберьях.
Если циркулирующий в предсердии импульс встречает хорошую проводящую систему, то каждый отдельный импульс может проводиться эффективно на желудочки, и желудочки реагируют на это по частоте сокращений предсердий ускоренным ритмом. При мерцании предсердий анатомически и функционально безупречная проводящая система у младенцев приводила бы таким образом к суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Однако, если проводящая система не в состоянии провести каждый импульс и если желудочки отвечают только на каждый второй, третий или четвертый импульс, то в случае правильного проведения мы имеем ритмичную деятельность желудочков, подражающую атриовентрикулярной блокаде в соотношении 2: 1, 3: 1, 4: 1 и т. д. В случае неправильного проведения деятельность желудочков становится аритмичной, и в таких случаях мерцание предсердий сопровождается полной аритмией. При форме, полностью подражающей атриовентрикулярной блокаде, деятельность желудочков может быть ритмичной. При этом самостоятельная деятельность желудочков управляется другими, обычно узловыми, центрами.
Эффект сердечной деятельности при мерцании и трепетании предсердий определяется частотой деятельности желудочков. На этом основании мы различаем быстрый и медленный типы. При быстром типе частота сердечной деятельности выше 90- 100/мин, а при медленном типе - ниже. Знание типа имеет большое значение с точки зрения лечения.
При непораженной проводящей системе на электрокардиограмме форма желудочкового комплекса нормальная, а при анатомической или функциональной блокаде она деформирована. При длительной желудочковой деятельности большой частоты вначале правильные желудочковые комплексы позже могут деформироваться.
Трепетание предсердий . При трепетании предсердий циркулирующий в предсердиях импульс распространяется по неправильному пути или путям в неправильном ритме с очень большой частотой (свыше 350/мин). Как признак неправильной деятельности предсердий на электрокардиограмме атриальные зубцы появляются в неправильном ритме, имеют неправильную форму и часто могут быть распознаны только при торакальном отведении. Ритм деятельности желудочков также неправильный, т. е. всегда имеет место полная аритмия. Если ритм желудочков в таких случаях бывает правильным, то это имеет место потому, что при полной атриовентрикулярной блокаде желудочки действуют обычно в узловом ритме (псевдонорморитм).
Полная аритмия, сопутствующая трепетанию предсердий, может соответственно частоте деятельности желудочков быть частого или редкого типа. При редком типе сердечная деятельность в течение продолжительного времени сопровождается хорошим механическим эффектом, в то время как при частом типе очень скоро наступает нарушение равновесия кровообращения. В последнем случае отдельные сокращения аритмично действующих желудочков из-за недостаточного наполнения не сопровождаются должным механическим эффектом и часто вовсе не вызывают пульсовой волны. В других случаях они образуют столь неполную пульсовую волну, что на периферических сосудах пульс не прощупывается. При аускультации на сердце обнаруживается более частая сердечная деятельность, чем это соответствует пульсу, подсчитываемому на периферических сосудах (пульсовый дефицит). Однако, если с улучшением состояния частота желудочковой деятельности уменьшается, то постепенное или внезапное прекращение пульсового дефицита указывает на исчезновение неэффективных сокращений. Таким образом, одним из признаков успешного лечения является уменьшение или полное исчезновение пульсового дефицита.
На электрокардиограмме, наряду с зубцами трепетания, часто искажены и желудочковые комплексы. Деформация вызвана или функциональной блокадой интравентрикулярной проводящей системы, или же оценка записи затрудняется сливанием и без того патологического зубца Т или отрезка ST с зубцами трепетания.
Из клинических симптомов характерны также и субъективные. Желудочковая аритмия, сопровождаемая мерцанием или трепетанием предсердий, часто воспринимается детьми как весьма неприятное и страшное явление. После длительного существования больные привыкают к неправильной сердечной деятельности, и в таких случаях субъективных жалоб уже нет. Если восстанавливается нормальная сердечная деятельность, то больные немедленно сообщают, что их сердце бьется, как раньше. Торакальная пульсация частая и неправильная. В случае ритмичной деятельности желудочков тоны сердца и шумы ритмичные, и шумы старых пороков хорошо слышны. Исключением является только пресистолический шум при митральном стенозе. При ощупывании пульса на лучевой артерии мы можем установить, является ли деятельность желудочков ритмичной или аритмичной (следует обратить внимание на возможность псевдонорморитмии). В случае полной аритмии - сравнивая число сердечных сокращений и число пульсовых ударов на лучевой артерии - нужно установить пульсовый дефицит и его степень. При измерении кровяного давления нужно проводить выслушивание на отдельных уровнях давления в течение продолжительного времени, потому что при пульсовом дефиците из-за отсутствующих пульсовых волн можно получить более низкие величины, чем это соответствует истинному положению. При рентгенологическом исследовании хорошо видны ритм сердечной деятельности и неравномерность отдельных циклов.
Прогноз этого расстройства в детском возрасте - в противоположность взрослым - плохой. Мерцание или трепетание предсердий, возникающие в связи с ревматическом кардитом, являются симптомом столь тяжелого положения, которое за короткое время приводит к смерти. В таких случаях оптимизм не обоснован, даже в том случае, если нормальный ритм восстанавливается на более или менее продолжительный срок.
Лечение мерцания и трепетания предсердий определяется отчасти основной болезнью, отчасти же типом мерцания или трепетания. При мерцании или трепетании редкого типа сердечную недостаточность нужно лечить строфантином. Два раза в день нужно впрыскивать наибольшие дозы, соответствующие возрасту ребенка, если только активное воспаление миокарда не заставляет уменьшать дозу. В последнем случае нужно скорее давать небольшие дозы по 2-3 раза в день. В остальном следует придерживаться принципов, применяемых при лечении кардита . При мерцании или трепетании частого типа мы пытаемся при помощи больших доз наперстянки снизить частоту желудочковых сокращений до наиболее целесообразного уровня с точки зрения механической работы. Пределом, до которого частота сердечной деятельности может быть снижена, это нормальная частота, соответствующая возрасту больного. На этом уровне обычно исчезает и пульсовой дефицит. Затем лечение продолжается небольшими дозами наперстянки на протяжении длительного времени.
Начальная большая доза: 2 мг/кг веса порошка листьев наперстянки. Как общую дозу ее надо разделить на части и давать в течение трех дней. После уменьшения или исчезновения пульсового дефицита следует давать 1/3 высчитанной таким образом дневной дозы, если нужно, то на протяжении многих недель. Например, ребенок весом в 30 кг получает за 3 дня 60 мг порошка листьев наперстянки или соответствующую этому количеству дозу кристаллического глюкозида, т. е. в течение трех дней по 20 мг в день. В случае достижения соответствующего результата лечение продолжается дозами в 5-8 мг.
Только после восстановления равновесия кровообращения можно попытаться прекратить повышенную возбудимость мускулатуры предсердий при помощи хинидина. Такое лечение представляет некоторую опасность, потому что при тяжелой декомпенсации тромбы, образующиеся в расширенной и неправильно сокращающейся мускулатуре предсердий, могут при внезапной нормализации деятельности предсердий отрываться от своих оснований и вызывать отдаленные эмболии.
Перед началом лечения хинидином нужно произвести пробу на чувствительность и если не обнаружена повышенная чувствительность, то только после этого можно приступить к терапии. Вечером накануне начала курса лечения следует давать ребенку в зависимости от его возраста 10-15 мг, и если рвота, понос, симптомы повышенной чувствительности не появляются, то можно приступить к лечению полными дозами. Первая дневная доза составляет в зависимости от возраста 30-60 мг, распределяемых на равномерные промежутки времени в течение суток. В последующие дни доза повышается на 10-20 мг в день до наступления эффекта. Если ритм сердечной деятельности возвратился к норме, то хинидин дается еще несколько дней. Хинидин никогда не следует применять в нестационарных условиях и больше, чем 6 дней.
При возможных явлениях со стороны головного мозга производятся впрыскивания заменителей камфоры: тетракора, кардиазола, коредиола и, возможно, адреналина (1%-ный раствор по 0,2-0,3 мл внутримышечно). При синкопе, если больной непосредственно перед этим не получил наперстянки, дается небольшая (0,15 мг) доза строфантина в растворе глюкозы внутривенно.
Мерцание и трепетание предсердий - нарушения ритма, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного. Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.
Фибрилляция - частое (до 400-700 в минуту), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в минуту), но сохраняется правильный предсердный ритм. В обоих случаях АВ-узел не может “пропустить” к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм (“абсолютная аритмия желудочков”), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения.
При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; при нормосистолической - от 60 до 100 в минуту; при тахисистолической форме - от 100 до 200 в минуту. При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2: 1) или каждый третий (3: 1) предсердный импульс. Функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2: 1 ритм желудочков - только 150 в минуту. В основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания ПП, между трикуспидальным клапаном и устьем полых вен. В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, причем основное их количество образуется в ЛП.
Мерцательная аритмия возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия при остром ИМ, постинфарктном кардиосклерозе, хронической форме ИБС. В перечень заболеваний, при которых возникает ФП, входят: ожирение; сахарный диабет; артериальные гипертензии; алкогольная интоксикация; пролапс митрального клапана; гипокалиемия; застойная СН; ГКМП; ДКМП; дисгормональные вторичные заболевания сердца; “вагусные” варианты пароксизмальной ФП у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка, хроническими запорами; гиперадренергические варианты ФП, возникающие при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью САС.
В таблице 68 представлены дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и гиперадренергических пароксизмов ФПР. Риск возникновения пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий возрастает при расширении предсердий; наличии межпредсердных и внутрипредсердных блокад; частой стимуляции предсердий; ишемии и дистрофии миокарда предсердий; повышении тонуса блуждающего нерва; повышении тонуса САС. Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, на 15-25% снижается эффективность диастолического наполнения желудочков, что ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию КДД в желудочках и повышению риска застойных явлений.
Таблица 68. Диагностические признаки вариантов пароксизмальной ФП
ЭКГ-признаками ТП: 1. Наличие на ЭКГ частых (до 200-400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V 1 , V 2). 2. Сохраняется правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F. 3. Наличие нормальных, неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F (2: 1; 3: 1; 4: 1).
ЭКГ-признаки ФП: 1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р. 2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF. 3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R). 4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения. В зависимости от величины волны f различают крупно- и мелковолнистую формы ФП.
При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота обычно не превышает 350–400 в минуту. Эти волны хорошо распознаются на ЭКГ. Крупноволнистая форма ФП часто встречается у больных тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых других патологических состояниях. При мелковолнистой форме ФП частота волн f достигает 600–700 в минуту, а их амплитуда меньше 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим кардиосклерозом.
Рисунок 27. Мерцание предсердий (крупноволновая форма) (М.А. Качковский)
Рисунок 28. Мерцание предсердий Рисунок 29. Трепетание предсердий (мелковолновая форма)
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
Часто встречаются в клинической практике и требуют тщательного обследования пациентов для определения индивидуального прогноза этих аритмий и возможного риска фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К частым желудочковым аритмиям относятся: желудочковая экстрасистолия (ЖЭ); желудочковая тахикардия (ЖТ); фибрилляция желудочков (ФЖ); ускоренный идиовентрикулярный ритм.
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. При ЖЭ изменяется последовательность реполяризации, наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. Смещение RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, направлены в сторону, противоположную этому зубцу.
Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. При левожелудочковой ЭС происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V 1 и V 2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС - в левых грудных отведениях V 5 и V 6 (больше 0,05 с).
Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ: 0 класс - отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс - регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс - регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс - регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс - мономорфные парные ЖЭ; 4б класс - полиморфные парные ЖЭ; 5 класс - регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с. ЖЭ 2–5 класса ассоциируются с большим риском фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.
У 65-70% здоровых людей регистрируются отдельные, мономорфные изолированные ЖЭ относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца. Поэтому они получили название “функциональные ЖЭ”. Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, при употреблении эуфиллина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, диуретиков, у ваготоников. У лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы ЖЭ исчезают на фоне физической нагрузки.
Органические ЖЭ характеризуются серьезным прогнозом, возникают у пациентов с ИБС, ИМ, постинфарктным кардиосклерозом, АГ, пороками сердца, ПМК, миокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды (“пробежки”) неустойчивой ЖТ. Наличие “органической” экстрасистолии не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Пациентам, у которых выявлены органические ЖЭ, проводят: биохимический анализ крови (К + , Мg 2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ с определением ФВ, диастолической дисфункции; исследование вариабельности сердечного ритма. Эти исследования позволяют оценить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти, определить тактику лечения пациентов.
Желудочковая тахикардия (ЖТ) - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. (реже - более 200 уд. или в пределах 100–120 уд. в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма). Механизмы пароксизмов ЖТ: повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности.
В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму re-entry, являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ свойственно внезапное острое начало сразу после ЖЭ, индуцирующей начало приступа. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинутуов. Триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерна тахикардия с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.
Возникает у лиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). В 85% случаев ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. ЭКГ-признаки: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 ударов в минуту (реже - более 200 или в пределах 100–120 ударов в минуту) при сохранении правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T. 3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р).
Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ. Надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие ЖТ или отсутствие АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. Это в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ. Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. При наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах. Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.
Рисунок 30. Желудочковая тахикардия (М.А. Качковский)
Различают три клинических варианта ЖТ: 1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с. Такие пароксизмы повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти. 2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с. Характеризуется высоким риском внезапной сердечной смерти и значительными изменениями гемодинамики. 3. Хроническая или непрерывно рецидивирующая ЖТ - длительно повторяющиеся относительно короткие тахикардитические “пробежки”, которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Этот вариант ЖТ увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному нарастанию гемодинамических нарушений.
Полиморфная желудочковая тахикардия типа “пируэт”
Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная ЖТ (пируэт - torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности. В ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.
Наиболее характерным для ЖТ типа “пируэт” является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться вотрицательные и наоборот. Данный тип ЖТ вызывается существованием как минутуимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов re-entry или нескольких очагов триггерной активности. Существуют врожденные и приобретенные формы ЖТ типа “пируэт”.
По наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма встречается значительно чаще, чем наследственная. Развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков.
ЭКГ-признаки ЖТ: 1. Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в минуту, ритм неправильный с колебаниями интервалов R–R в пределах 0,2–0,3 с. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени. 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция). 5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно, но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. 6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ. 7. Вне приступа ЖТ на ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q–Т. Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.
Рисунок 31. Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (М.А. Качковский)
Трепетание и фибрилляция желудочков
Трепетание желудочков (ТЖ) – это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) - столь же частое (200–500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: 1. При трепетании желудочков - частые (200–300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминутуающие синусоидальную кривую. 2. При фибрилляции (мерцании) желудочков - частые (200–500 в минуту), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry) по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков. Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца).
Рисунок 32. Трепетание желудочков (М.А. Качковский)
Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце.
Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии, хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.
Рисунок 33. Фибрилляция желудочков (М.А. Качковский)
Спровоцировать возникновение ФЖ могут выраженная ишемия миокарда (ИМ, нестабильная стенокардия, реперфузия миокарда после успешной реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия Принцметала), аневризма ЛЖ, кардиомегалия любого генеза, ХСН и острая сердечная недостаточность, выраженная гипокалиемия, высокий уровень катехоламинутуов в крови, закрытые травмы сердца или воздействие на организм электрического тока высокого напряжения, хирургические операции и манипуляции на сердце.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Современные способы лечения аритмий включают фармакологические (применение антиаритмических ЛС), электрические, хирургические, физические. В клинической практике у 4/5 больных с аритмиями используется фармакологический подход к лечению. Все лекарственные средства, используемые в клинике при лечении нарушений сердечного ритма, замедляют проводимость или/и угнетают автоматизм.
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)- разновидность наджелудочковойтахиаритмии с хаотической электрической активностьюпредсердий с частотой импульсов 350-700 в минуту, что исключает
возможность их координированного сокращения. Фибрилляция предсердий (ФП) возникает при образовании множественных хаотичных, мелких петель re-entry в предсердии. Часто пусковым механизмом и механизмом поддержания ФП служит очаг эктопических импульсов, расположенный в венозных структурах, прилегающих к предсердию (обычно лёгочные вены). При ФП предсердия не сокращаются и атриовентрикулярная проводящая система буквально "бомбируется" множеством электрических стимулов, в результате чего импульсы проводятся в желудочки нестабильно, что приводит к появлению хаотичного частого нерегулярного желудочкового ритма.
Этиология
Артериальную гипертензию .
Кардиомиопатии.
Поражения трикуспидального и митрального клапанов.
Гипертиреоидизм.
Злоупотребление алкоголем.
К менее частым причинам относят:
Эмболию легочной артерии.
Врожденный дефект межпредсердной перегородки и другие врожденные пороки сердца.
Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ).
Миокардит
Перикардит
В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением ,одышкой или даже предобморочными состояниями иобмороками . Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкойпредсердного натрийуретического пептида .
Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в видеинсульта) может стать первым проявлением заболевания.
Отсутствие зубцов Р во всех отведениях.
Мелкие волны "f" между комплексами QRS, которые имеют разную частоту, форму и амплитуду. Волны "f" лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF.
Нерегулярные интервалы R-R.
Осложнения: острая сердечная нед-ть, тробоэмболии, ишемический инсульт.
ПАРОКСИЗМ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
Длительность < 48 ч - без антикоагулянтной терапии
> 48 ч - антикоагулянты 3 – 4 нед. (варфарин, аспирин, клопидогрел)
I ЭТАП: Купирование пароксизма:
1. амиодарон в/в 5 мг/кг струйно или кап. в 100 мл изотонического
р-ра (эффективность 27-43% более чем через 8 часов). Показан при любой этиологии ФП.
2. соталол в/в в дозе 1-1,5 мг/кг (эффективность–20-60%) – при ИБС препарат 1-й линии.
3. дофетилид внутрь – эффект через 5-7 дней приёма. Препарат 2-3-й
линии. Нельзя только при АГ +ГЛЖ.
У больных без болезней сердца, ГЛЖ:
4. флекаинид 300 мг внутрь
5. пропафенон 600 мг внутрь или в/в. Эффект через 8 часов 76%.
Препараты резерва (нельзя при ХСН, АГ+ГЛЖ):
6. дизопирамид – 50-150 мг в/в.
7. прокаинамид 800 – 1000 мг ~ 40 мин в/в кап.
8. хинидин внутрь (200-300 мг через 2 часа до общей дозы 600-1000 мг, затем поддерживающая доза 200 мг через 8 час.). Эффект через 2-6 ч.
II ЭТАП: при отсутствии эффекта препаратов или развитии осложнений:
ЭИТ (100 Дж – 200 Дж – 360 Дж – новокаинамид
500-750 мг в/в с V=30-50 мг/мин –- 360 Дж)
Примечание: при пароксизме ФП на фоне синдрома WPW – купирование амиодароном, новокаинамидом. Противопоказаны изоптин, дилтиазем, дигоксин.
ПРОФИЛАКТИКА:
1. коррекция гипокалиемии (К + > 4,0 ммоль/л);
2. при сердечной недостаточности – ингибиторы АПФ;
3. амиодарон (соталол), атенолол, изоптин, хинидин; при отсутствии
органических поражений миокарда - пропафенон.
Трепетание предсердий - это одна из форм наджелудочковых тахикардий , при которой происходит очень частое (200-400), но упорядоченное сокращение предсердий с равномерным или неравномерным проведением на желудочки.
Наиболее частой причиной возникновения трепетания предсердий является изменение проводящей системы сердца вследствие следующих заболеваний и состояний:
ИБС (например, при остром инфаркте миокарда по разным данным ТП имеет место от 0,8 до 5,3% случаев, атеросклеротический кардиосклероз является причиной 24% случаев ТП).
Ревматизм (64–69% ТП, наиболее часто - при митральном стенозе).
Артериальная гипертензия .
Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии.
Хроническое или острое легочное сердце.
Хронические неспецифические заболевания легких и хронические обструктивные заболевания легких.
Гипертиреоз (тиреотоксическая дистрофия миокарда, 3% случаев ТП).
Миокардиты иперикардиты .
Дефект межпредсердной перегородки у взрослых.
Синдромы предвозбуждения желудочков .
Дисфункция синусового узла (ТП фиксируется у около 14% пациентов с синдром слабости синусового узла (СССУ) ).
Алкогольная интоксикация и алкогольная кардиопатия (до 20% всех случаев пароксизмальной формы ТП).
Хирургические вмешательства на сердце.
Интоксикация дигоксином .
Клинические проявления зависят преимущественно от частоты сокращений желудочков и от характера лежащей в основе патологии сердца.
При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки. Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.
В случае, когда частота сокращений желудочков регулярна, и составляет менее 120 уд/мин, симптоматика может отсутствовать. Большая частота сокращений и вариабельность ритма обычно вызывают появление ощущения сердцебиения. При коэффициенте проведения 2:1-4:1 трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. «Коварство» трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличенияЧСС вследствие изменения коэффициента проведения при
минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии . При этом отмечается снижения минутного объёма сердца, что обуславливает появление гемодинамических нарушений, которые проявляются в чувстве дискомфорта в грудной клетке, одышке, слабости и появленииобмороков ; снижение коронарного кровотока может проявляться клиникой стенокардии.
При клиническом обследовании артериальный пульс чаще (но не всегда) ритмичен и учащен. При коэффициенте проведения, равном 4:1, частота сердечных сокращений может находиться в пределах 75-85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.
Исследование пульса на яремных венах может выявить появление волн, характерных для трепетания предсердий. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности .
ЭКГ при трепетании предсердий
1. Наличие на ЭКГ частых - до 200 - 400 в мин. - регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше выявляются в отведениях II, III, aVF, V1, V2).
2. В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R - R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ - рис. 29, г).
3. Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1,3:1,4:1 и т.д.).
Все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике при любой форме ТП проводятся так же, как при фибрилляции предсердий (см. Фибрилляции предсердий ).
При проведении урежающей ритм терапии больным с постоянной формой трепетания предсердий следует избегать назначения амиодарона исоталола , которые иногда могут привести к незапланированному восстановлению синусового ритма, но значительно чаще препятствуют трансформации ТП в фибрилляцию предсердий, которая, как правило, легче поддается урежению. Напротив, назначениедигоксина способствует такой трансформации и стабилизации ФП.
При использовании антиаритмиков первого класса (дизопирамид ,новокаинамид ,хинидин , флекаинид,пропафенон , этмозин)
имеется опасность урежения частоты волн трепетания с облегчением вследствие этого их проведения на желудочки с соответствующим нарастанием ЧСС с угрозойфибрилляции желудочков . Поэтому у всех больных с ЧСС свыше 110 уд/мин (за исключением пациентов ссиндромами предвозбуждения ) попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокирования предсердно-желудочкового узла с помощьюдигоксина ,верапамила ,дилтиазема или бета-адреноблокаторов.
Новокаинамид при ТП более эффективен, нежели при фибрилляции предсердий.
