Митральный стеноз (стеноз митрального клапана). Симптомы, лечение и профилактика митрального стеноза

1. В норме площадь митрального отверстия составляет:

а) 1-2 кв.см

б) 2-4 кв.см

в) 4-6 кв.см

г) все ответы правильные

2. При митральном стенозе выслушивается:

а) усиленый первый тон и диастолический шум над верхушкой

б) усиленный первый тон и систолический шум над верхушкой

в) акцент второго тона и систолический шум над аортой

г) ослабление второго тона и диастолический шум над аортой

д) ослабление первого тона и систолический шум над верхушкой

3. При митральном стенозе границы сердца расширены:

а) вверх и вправо

б) вверх и влево

г) вправо

д) не расширены

4. У больной с митральным стенозом и мерцательной аритмией внезапные боли жгучего характера в эпигастральной области. Живот в акте дыхания не участвует, болезненность по всему животу, перистальтика не про-слушива-ется, печеночная тупость сохранена, притуплений в отлогих местах живота нет. При срочном рентгенологическом исследовании живота патологии нет. Ваш диагноз?

а) перфорация язвы 12 -перстной кишки

б) острый панкреатит

в) острый холецистит

г) тромбоэмболия верхней брыжеечной артерии

д) острая кишечная непроходимость

5. Усиленный первый тон и диастолический шум на верхушке характерны для:

а) митральной недостаточности

б) аортальной недостаточности

в) митрального стеноза

г) сложного аортального порока

д) стеноза легочной артерии

6. Укажите ведущие аускультативные признаки митрального стеноза:

а) хлопающий первый тон на верхушке

б) акцент и расщепление второго тона над легочной артерией

в) постсистолический митральный щелчок

г) диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением

д) все перечисленное верно

7. Для митрального стеноза характерно все, кроме:

а) ритма “перепела”

б) симптома “кошачьего мурлыканья”

в) симптома Мюссе

г) шума Грехема-Стилла

д) верно все

8. Перечислите гемодинамические сдвиги при митральном стенозе

а) перегрузка давлением левого предсердия

б) повышение давления в легочных венах

в) повышение давления в легочной артерии

г) гипертрофия правого желудочка

д) все верно

9. Диастолический шум при митральном стенозе:

а) иррадиирует в левую подмышечную область

б) лучше выслушивается в положении на правом боку

в) сопровождается третьим тоном

г) лучше выслушивается в положении на левом боку в фазе выдоха

д) лучше выслушивается в вертикальном положении

10. При митральном стенозе наблюдается:

а) сглаженность талии сердца

б) отклонение пищевода по дуге большого радиуса

в) отклонение пищевода по дуге малого радиуса

г) увеличение левого желудочка

д) расширение восходящей аорты

11. Для оценки тяжести митрального стеноза наиболее важными являются следующие показатели:

а) площадь митрального отверстия по данным ЭхоКГ

б) максимальный трансмитральный диастолический градиент давления

в) конечно-диастолический диаметр левого желудочка

г) время уменьшения максимального трансмитрального градиента давления вдвое

12. Шум Грэхема-Стилла характерен:

а) для пролапса митрального клапана

б) для митрального стеноза

в) для ХНЗЛ

г) для аортальной недостаточности

13. При каком пороке выслушивается систолический шум?

а. недостаточность митрального клапана

б. стеноз левого венозного отверстия

в. недостаточность полулунных клапанов аорты

г. стеноз устья аорты

14. Для митральной недостаточности характерны признаки:

а. хлопающий первый тон на верхушке

б. систолический шум на верхушке

в. увеличение границ сердца влево

г. снижение сердечного выброса

15. Недостаточность митрального клапана может развиваться в результате:

а. ревматизма

б. инфаркта миокарда

в. травмы грудной клетки

г. инфекционного эндокардита

д. всех вышеперечисленных заболеваний

16. При митральной недостаточности имеется:

а. перегрузка объемом

б. перегрузка давлением

в. перегрузка объемом и давлением

г. перегрузки нет

д. правильного ответа нет

17. Ведущие аускультативные признаки недостаточности митрального кла-пана:

а. систолический шум на верхушке сердца с характерным проведением влево

б. ослабление первого тона на верхушке и в точке Боткина

в. усиление и расщепление второго тона

г. появление третьего тона

д. все перечисленное

7. Самоконтроль по ситуационным задачам

1. Больной 28 лет, поступил с жалобами на боли в суставах рук и ног, головокружение, повышение температуры до 37,5 о С. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные, резко выраженная пульсация сонных и подключичных артерий. Верхушечный толчок в 6 межреберье на 1 см влево от среднеключичной линии, разлитой, усилен. Аускультативно: протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба, ослабление 2 тона на аорте. Пульс -–90 в минуту, ритмичный, быстрый, высокий. АД 180/40 мм рт.ст. Печень не увеличена, отеков нет. ЭКГ: левограмма, гипертрофия левого желудочка.

1. Диагноз и его обоснование?

2. Прямые и косвенные признаки порока сердца?

3. Дополнительные методы исследования?

4. Тактика лечения?

2. Больная 18 лет жалуется на потливость, сердцебиение, слабость, одышку при ходьбе. « недели назад перенесла ангину. При обследовании: субфебрилитет, пульс 92 в минуту, ослабление 1 тона на верхушке, нежный систолический шум. На ЭКГ: РQ – 0,26 сек. На ФКГ: систолический низкоамплитудный шум на верхушке, не связанный с 1 тоном, снижение амплитуды 1 тона, СОЭ 26 мм/час.

1. Как оценить изменения со стороны сердца?

2. Какой возбудитель данного заболевания?

3. Какое происхождение систолического шума?

4. Какие лабораторные исследования могут подтвердить диагноз?

3. Июль. На приеме девочка 5 лет, температура тела 37,6 о С, жалобы на мигрирующие боли в крупных суставах. Мама считает, что заболевание началось около 3х недель назад, но из-за постоянно меняющихся жалоб она не спешила обращаться к врачу, принимая их за капризы ребенка. Зимой и весной девочка перенесла 3 ангины и несколько раз болела ОРЗ, практически не посещала детский сад. В настоящее время беспокоят боли в правом коленном и левом голеностопном суставах, кожа над ними слегка гиперемирована, отечна, температура ее повышена, движения в суставах болезненны. На коже грудной клетки неяркие розовые пятна с просветлениями в центре. Вы говорите маме, что скорее всего это:

1. Инфекционно-аллергический полиартрит.

2. Ревматический артрит.

3. Болезнь Лайма.

4. Ревматоидный артрит.

5. Склеродермия.

Обоснуйте свой ответ.

4. Больная, 52 лет, поступила с жалобами на одышку в покое, отеки конечностей и увеличение живота. В детстве перенесла полиартрит. В возрасте 26 лет обнаружен порок сердца. 10 лет перебои, одышка при нагрузке. 2 года отеки и увеличение живота. Госпитализировалась часто. Объективно: рост – 165 см, вес – 89 кг. На голенях отеки, бурая пигментация. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. ЧД –20 в минуту. Шейные вены набухшие, распространенная пульсация в области сердца, слева от грудины. Сердце расширено во все стороны. Тоны сердца приглушены, аритмичные, на верхушке 1 тон усилен, дующий систолический шум, у основания мечевидного отростка систолический шум, более грубый, усиливающийся на вдохе. Частота сердечных сокращений 115 в минуту, пульс – 90 в минуту, АД 110/80 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме, определяется асцит. Печень на 15 см ниже края реберной дуги, плотная, с острым краем, пульсирует. На ЭКГ: мерцательная аритмия, правограмма, признаки гипертрофии правого желудочка. Вопросы: 1.У больного установлено наличие митрального стеноза. Приведите аргументы «за» и «про-тив». 2.Как объяснить шум у мечевидного отростка и изменения печени? 3.Полный диагноз? 4.Тактика в отношении мерцательной аритмии?

5. Больная, 32 лет поступила с жалобами на одышку при ходьбе. С детства частые ангины. В 15 – летнем возрасте болели и припухали суставы. В возрасте 20 лет диагностирован порок сердца, в течение полугода одышка при ходьбе. Объективно: общее состояние средней степени тяжести. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД –18 в минуту. Границы сердца расширены влево на 2 см, грубый систолический шум, акцент 2 тона во втором межреберье слева, пульс – 72 в минуту, АД 120/70 мм рт.ст. Печень не увеличена, отеков нет. ЭКГ: РQ – 0,24 сек. Вопросы: 1.О каком пороке сердца можно думать? 2.Какие дополнительные аускультативные данные возможны? 3.Какая причина порока сердца? 4.Что требуется уточнить и какими способами?

6. Больная 18 лет жалуется на потливость, сердцебиение, слабость, одышку при ходьбе. « недели назад перенесла ангину. При обследовании: субфебрилитет, пульс 92 в минуту, ослабление 1 тона на верхушке, нежный систолический шум. На ЭКГ: РQ – 0,26 сек. На ФКГ: систолический низкоамплитудный шум на верхушке, не связанный с 1 тоном, снижение амплитуды 1 тона, СОЭ 26 мм/час. Вопросы: 1.Как оценить изменения со стороны сердца? 2.Какой возбудитель данного заболевания? 3.Какое происхождение систолического шума? 4.Какие лабораторные исследования могут подтвердить диагноз?

7. Больной 36 лет до последнего времени чувствовал себя удовлетворительно, работал. Накануне поступления после значительной физической нагрузки появилось сердцебиение, одышка. При поступлении ритм сердца правильный, грубый интенсивный систолический шум во второй точке, АД 110/95 мм рт.ст. Вопросы: 1.Какой порок сердца можно предполагать? 2.Куда должен проводиться шум? 3.Какой пульс характерен для данного порока? 4.Что, помимо шума, характерно для данного порока у больного? 5.Что может быть обнаружено на ЭКГ?

8. Больная 40 лет в течение длительного времени находится под наблюдением ревматолога. В последнее время усилилась одышка, появились отеки на ногах. При обследовании – цианотичный румянец на щеках, пульсация в эпигастральной области под мечевидным отростком. Сердце расширено влево и вверх, дрожание над областью верхушки. При аускультации над верхушкой громкий 1 тон, раздвоение 2 тона, ритм сердечной деятельности неправильный. Печень на 3 см ниже реберной дуги, отеки голеней. Вопросы: 1.Чего не хватает в описании аускультативных данных? 2.За счет чего имеется раздвоение 2 тона? 3.О чем свидетельствует эпигастральная пульсация? 4.Стадия сердечной недостаточности?

9. Женщина 32 лет, пришла на профилактический осмотр. В анамнезе – в 14 лет первая ревматическая атака, протекающая с поражением суставов и эндокардитом. Жалобы на слабость, быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке, к вечеру появляются отеки на тыльной поверхности стоп. Состояние удовлетворительное, Кожные покровы чистые, бледные. Тоны сердца приглушены, выслушивается довольно грубый пансистолический шум. Голени чуть пастозны. Ваша тактика: 1.Наблюдение в динамике. 2.Направление на консультацию к кардиохирургу. 3. Назначение антибиотиков и фуросемида. 4.Направление на УЗИ сердца с допплерографией..

10. У больного, 42 лет, ревматизм, активная фаза, сложный митральный порок сердца, частая желудочковая экстрасистолия, СН 2 Б ст. Болен в течение 20 лет. Назначены препараты: дигитоксин 0,1 мг 2 раза в день до еды, гипотиазид 50 мг утром натощак, амиодарон 0,2 2 раза в сутки после еды. На фоне проводимого лечения на 5 день больной стал жаловаться на появление тошноты, рвоты, усиление одышки. Боли в правом подреберье, ЧСС – 46 в минуту, редкая желудочковая экстрасистолия, АД 140/80 мм рт.ст. Вопросы: Какая возможная причина ухудшения состояния?

11. Пациент, 19 лет, направлен на обследование с предположительным диагнозом митрального порока сердца. При осмотре был выявлен систолический шум на верхушке сердца. Вопросы: 1. Какой порок у пациента? 2.Возможные причины? 3.Какой метод обследования наиболее информативен для подтверждения или исключения диагноза порока сердца?

12. У больного, 42 лет, обнаружено значительное смещение границ относительной сердеч-ной тупости влево, усиление верхушечного толчка. Выраженный симптом систолического дрожания во втором межреберье справа от грудины и там же ослабление 2 тона. Вопросы: 1. О каком пороке можно думать? 2. Какой из аускультативных феноменов непременно должен иметь место у данного больного. 3. ЭКГ_изменения.4. Какое исследование необходимо провести для установки диагноза?

1. Внутренние болезни: Учебник: В 2-х т. / Коллект. автор; отв. ред. Галявич, А. С. ; гл.ред. Мартынов, А. И. ; гл.ред. Мухин, Н. А., гл.ред. Моисеев, В. С. ; . - Москва: ГЭОТАР-МЕД. - (XXI век), 2001.-

Дополнительная:

2. Классификация заболеваний внутренних органов и методики терапевтических исследований. Руководство для студентов медицинских вузов и практических врачей. Под ред. Голофеевский В.Ю.- СПб: Фолиант, 2006.- 296 с.

3. Маев И.В., Ляхова Т.М., Шестаков В.А. Методы исследования больного.- Москва: ВУНМЦ, 1999.- 54 с.

4. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: в 7 томах. Том 7: Диагностика болезней сердца и сосудов.- 2003.- 416 с.

5. Померанцев В.А. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. Москва: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ.- 2001.-527 с.

6. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации: практическое руководство / Под ред. С. Г. Горохова. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 93 с. (4 экз.)

7. Клиническая кардиология: Руководство для врачей. Под ред. Р.К.Шлант, Р.В.Александр. Пер. с англ. Мухиной Н.А.- СПб: Питер, 2006.- 256

Учебно-методические пособия.

1. Штегман О.А., Матюшин Г.В. Учебно-методическое пособие по основам расшифровки электрокардиограммы. Уч.-мет. пособие.- Красноярск: издат. ООО «Версо», 2005.- 8 с.
2. Демко И.В., Тисленко Л.Н., Штегман О.А., Павлова Н.Ю. и др. История болезни и основные клинические синдромы в клинике внутренних болезней. Уч.-мет. пособие.Под ред. д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. Красноярск, 2004.- 20 с.
3. Деревянкин Ю.С., Демко И.В., Штегман О.А. Диагностика врожденных и приобретенных пороков сердца. Уч-мет. пособие. Под ред. д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. Красноярск, 2003.- 24 с.
4. Терещенко Ю.А., Павлова Н.Ю. Работа у постели больного. Уч.-мет. пособие.- Красноярск: издат. ООО «Версо», 2006.- 24 с.
5. Терещенко Ю.А., Тисленко Л.Н., Демко И.В. и др. Стандарты практических знаний и умений по внутренним болезням для студентов 4 курса леч. факультета. Уч.-мет. пособие. Красноярск, 2002.- 27 с.
6. Методическая разработка по теме.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

к внеаудиторной самостоятельной работе

1. Тема «Острая ревматическая лихорадка. Митральные пороки сердца.»…

1. Формы работы:

Подготовка к практическим занятиям.

Подготовка материалов по УИРС и УИР курсантов.

1. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия.

1) этиология и основные патогенетические аспекты ОРЛ

2) диагностические критерии ревматизма

3) в каком возрасте чаще возникает ОРЛ?

4)Какие лабораторные исследования проводятся для подтверждения диагноза ОРЛ?

5) эхокардиографические критерии ОРЛ

6) Принципы терапии ОРЛ.

7) Что включает в себя первичная и вторичная профилактика ОРЛ?

8) Реабилитация больных с ОРЛ.

9) этиология и гемодинамика (патофизиология) митральных пороков сердца.

10) Какие аускультативные феномены присутствуют при митральном стенозе?

11) Какой шум выслушивается при митральной недостаточности. Чем обусловлен?

12) Показания к оперативному лечению больных с митральным стенозом.

13) Показания к протезированию митрального клапана.

14) Какими препаратами проводится профилактика тромбоэмболических осложнений у больных с клапанными пороками сердца?

14) Показания к антикоагулянтной терапии у больных с клапанными пороками.

15) Что такое МНО?

1. Перечень практических умений по изучаемой теме.

Уметь оценить лабораторные признаки активности ревматического процесса.

ЭКГ-критерии гипертрофии правых и левых отделов сердца, А-В блокады, фибрилляции предсердий.

Эхокардиографические критерии митрального стеноза, недостаточности МК, поражение клапанов при ОРЛ.

Перкуторное определение границ сердца, изменение границ сердца при митральных пороках сердца

Знать нормы дуг сердца на ренгенограмме и изменения при пороках.

Аускультативную картину митральной недостаточности, митрального стеноза.

Показания к антибактериальной терапии и антимикробный спектр антибиотиков, применяемых для лечения ОРЛ

Подготовить рефераты

(патологическое сужение митрального отверстия) имеет преимущественно ревматическую этиологию, реже возникает при антифосфолипидном синдроме (в том числе при системной красной волчанке) и адекватно пролеченном инфекционном эндокардите.

Врожденное сужение митрального отверстия бывает вызвано различными анатомическими аномалиями и встречается редко (обычно в составе синдрома гипоплазии левого желудочка). Анатомические варианты врожденного митрального стеноза следующие: аномалия створок и сухожильных нитей - сужение фиброзного кольца, утолщение створок, укорочение хорд и папиллярных мышц, гипертрофия папиллярных мышц, наличие слабо сформированных комиссур или их отсутствие;

• парашютообразный митральный клапан - нормальные створки и комиссуры сближены за счет укорочения и спаянности хорд, прикрепляющихся к единственной папиллярной мышце; первичное митральное отверстие уменьшено;
• надклапанное стенозирующее кольцо - клапан и хорды сформированы правильно, но в полости левого предсердия имеется валик соединительной ткани, прикрепленный к основанию створок клапана;
• истинное сужение клапанного отверстия.

Врожденный митральный стеноз может сочетаться не только с гипоплазией левого желудочка, но и с дефектом межпредсердной перегородки (в данном случае порок называют синдромом Лютембаше), коарктацией аорты, открытым артериальным протоком.

Митральный стеноз сердца

Патофизиология

Причиной митрального стеноза является сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое при ревматическом поражении митрального клапана и антифосфолипидном синдроме бывает обусловлено поствоспалительным сращением створок клапана между собой.

Различная выраженность сращения створок и поражения подклапанных структур определяет клинико-анатомические варианты митрального стеноза. Так, незначительное сращение (частичное, например, на ⅓ длины комиссуры) не вызывает гемодинамически значимого сужения митрального отверстия, и его площадь может составлять 3,5–4,0 см2. При комиссуральном варианте эластичность створок сохраняется, подклапанные структуры (хорды, папиллярные мышцы) не изменены. Грубые изменения клапана сопровождаются сращением створок по всей длине комиссур, значительным сужением митрального отверстия вплоть до критического - 0,5–1,0 см2. Степень стеноза в последнем случае может усугубляться вторичным кальцинозом, характерным для длительного ревматического порока сердца, так как диффузно расположенные кальцинаты препятствуют раскрытию створок клапана. Кроме того, обструкции трансмитрального кровотока способствуют изменения подклапанного аппарата, а именно - укорочение и утолщение хорд, гипертрофия папиллярных мышц, которые, так же как и створки, могут быть кальцинированы.

Приводит к прогрессирующей гипертрофии и дилатации левого предсердия. Со временем развиваются легочная гипертензия, дилатация правых отделов сердца. Левый желудочек при чистом митральном стенозе остается небольших размеров.

При исчерпании компенсаторных возможностей миокарда развивается лево- и, затем, правожелудочковая недостаточность.

Диагностика у пациентов с приобретенным митральным стенозом

Основными признаками митрального стеноза, определяемыми независимо от этиологии порока, являются (рис. 8.29):

Рис. 8.29. Основные признаки митрального стеноза: а) однонаправленное движение створок митрального клапана при митральном стенозе; изображение из парастернальной позиции по длинной оси ЛЖ в М-режиме; б) куполообразный изгиб передней митральной створки; изображение из парастернальной позиции по длинной оси; в) ускоренный турбулентный диастолический ток и ток регургитации через митральное отверстие; изображение из 4-камерной позиции в режиме постоянно-волновой допплерографии

• уменьшение размера митрального отверстия;
• турбулентность трансмитрального диастолического потока с увеличением его максимальной скорости (>1,3 м/с) и градиента давления между левыми предсердием и желудочком.

Сращение комиссур приводит к появлению других высокоспецифичных признаков:

• куполообразного диастолического выбухания (изгиба, закругления) передней митральной створки в сторону межжелудочковой перегородки, регистрируемого в проекции по длинной парастернальной оси левого желудочка;
• изменения движения задней створки: при исследовании в М-режиме в случае митрального стеноза она движется конкордантно, то есть однонаправленно, передней створке.

При незначительном сращении створок возможна только «подтянутость» задней створки, что выглядит как снижение амплитуды ее открытия, иногда приближающееся к прямой линии (отметим, что примерно в 10% случаев митрального стеноза можно наблюдать нормальное движение задней створки митрального клапана).

Другие признаки митрального стеноза

Другие признаки митрального стеноза, обусловленные изменениями створок и подклапанного аппарата и определяемые при эхокардиографии в М-режиме:

• увеличение плотности эхоструктур от митральных створок;
• пологий EF наклон митрального клапана;
• плотные, усиленные эхосигналы от хорд в I стандартной позиции;
• уменьшение СЕ и DЕ амплитуд створок митрального клапана;
• уменьшение или отсутствие А-волны митрального клапана;
• задержка закрытия митрального клапана (Q-C 70 мс);
• раннее диастолическое выгибание межжелудочковой перегородки (этот феномен связан с более ранним наполнением правого желудочка);
• аномальное движение корня аорты (быстрое движение назад задней аортальной стенки в начале диастолы, наблюдаемое в норме, сменяется более медленным движением, продолжающимся на протяжении всей диастолы, так что плато, обычно имеющееся в конце диастолы, отсутствует;
• уменьшение экскурсии аорты.

Площадь митрального отверстия определяют планиметрически по изображению в двухмерном режиме по короткой оси левого желудочка (рис. 8.30).

Рис. 8.30. Планиметрическое определение площади митрального отверстия. Изображение из парастернальной позиции по короткой оси на уровне митрального клапана

При отсутствии выраженной митральной и аортальной регургитации результаты, получаемые этими методами сопоставимы.

При уменьшении площади митрального отверстия и обструкции трансмитрального кровотока происходит повышение давления в левом предсердии (при площади отверстия в 1 см2 давление достигает 20 мм рт. ст.), что, в свою очередь, вызывает повышение давления в легочных венах, а затем - в правых отделах сердца и легочной артерии (с развитием легочной гипертензии) (рис. 8.31). Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики при митральном стенозе на эхокардиограмме проявляются расширением и гипертрофией левого предсердия, правых отделов сердца и легочной артерии.

Обратим внимание, что в случаях изолированного («чистого») митрального стеноза размеры левого желудочка не только не увеличены, но могут быть уменьшены, даже на стадии тяжелой сердечной недостаточности, и его дилатация указывает на сопутствующую митральную недостаточность или другое заболевание сердца.

Степень тяжести митрального стеноза оценивают комплексно по параметрам митрального отверстия, градиенту давления и систолическому давлению в веночной артерии (табл. 8.3).

Таблица 8.3

Оценка степени тяжести митрального стеноза

Степень тяжести	Площадь митрального отверстия, см2	Средний трансмитральный градиент давле- ний, мм рт. ст.	Систолическое давление в легочной артерии, мм рт. ст.
Легкий	> 1,5	< 5	< 30
Выраженный	1,0–1,5	5–10	30–50
Тяжелый	< 1,0	> 10	> 50

Дополнительно для определения тяжести митрального стеноза можно измерять время полуспада градиента давления трансмитрального кровотока (PHT), равное времени, за которое трансмитральный градиент уменьшается в 2 раза. Легкую степень стеноза предполагают при значениях 90–110 мс, тяжелую - при > 330 мс. Однако данный показатель имеет существенные ограничения, так как на него оказывают влияние аортальная и митральная регургитация, мерцательная аритмия, возраст больного.

При изолированном митральном стенозе возможно определение площади митрального отверстия по уравнению непрерывности потока. В случаях с сопутствующей выраженной митральной регургитацией рекомендуют применять метод PISA. При бессимптомном стенозе проводят исследование с физической нагрузкой, при которой регистрируют увеличение градиента давления и давления в легочной артерии по мере её возрастания.

Кроме того, при оценке тяжести митрального стеноза учитывают степень укорочения хорд, выраженность кальциноза створок митрального клапана, дилатацию левого предсердия, изменение объемов левого желудочка, легочную гипертензию.

При цветном допплеровском сканировании, выполняемом у больных с митральным стенозом, оценивают направление диастолического потока и параметры зоны ускорения потока в месте сужения митрального отверстия. Это имеет значение для контроля правильной установки ультразвукового луча параллельно диастолическому потоку при определении градиента давления в постоянно-волновом допплеровском режиме.

Обязательным является определение давления в легочной артерии. Для этого используют модицифированное уравнение Бернулли для спектра трикуспидальной регургитации или расчет среднего давления по спектру сигнала легочного потока.

Эхокардиографическое обследование больного с митральным стенозом

Эхокардиографическое обследование больного с митральным стенозом и мерцательной аритмией включает также обязательную оценку состояния левого предсердия (рис. 8.32).

Это особенно важно при решении вопроса о восстановлении синусового ритма, так как существует прямая зависимость между наличием мерцательной аритмии и параметрами левого предсердия: она закономерно возникает при переднезаднем размере левого предсердия, превышающем 45 мм. В связи с этим кардиоверсия наиболее эффективна при размерах левого предсердия до 45 мм и реже приводит к стойкому восстановлению синусового ритма при размерах, превышающих это значение. Кроме того, необходимым является выявление внутрисердечного тромбоза, который является основным противопоказанием к восстановлению ритма. На высокую вероятность тромбообразования указывает спонтанное эхоконтрастирование и наличие дополнительных эхосигналов в полости предсердия и его ушка. С целью получения наиболее полной информации о состоянии предсердия рекомендуется проведение чреспищеводной эхокардиографии.

У 60% пациентов в возрасте 60 лет и старше выявляется комиссуральный вариант порока митрального клапана, отличительной клинической особенностью которого является доброкачественное медленно прогрессирующее течение и высокие показатели выживаемости. Его диагностируют при эхокардиографическом исследовании на основании выявления спаянных по комиссурам створок, неизмененных подклапанных структур, сохраненной эластичности створок митрального клапана, площади митрального отверстия, превышающей 2,5 см2, нормальных размеров атриовентрикулярного кольца.

Важность оценки изменений створок и подклапанных структур определяется широким внедрением в последние годы метода баллонной митральной комиссуротомии. При определении показаний к ее выполнению ориентируются на признаки, приведенные в таблице 8.4.

Таблица 8.4

Шкала определения степени поражения митрального клапана по данным ЭхоКГ

Степень поражения митрального клапана	Толщина створок	Подвижность створок	Изменения подклапанного аппарата	Выраженность кальциноза
1	Толщина створок существенно не изменена (составляет 4-5 мм)	Створки высоко подвижны; ограничено движение только концевых отделов створок	Минимальное утолщение в прилежащих к створкам отделах	Единичные зоны повышенной эхогенности
2	Утолщены краевые отделы створок (5–8 мм), средняя часть створок имеет нормальную толщину	Подвижность средней порции и основания створок нормальная	Утолщение хорд на одну треть длины	Зоны повышенной эхогенности по краям створок
3	Утолщение створок на протяжении (до 5–8 мм)	Определяется передний диастолический изгиб створок	Утолщение хорд, вовлекающее их дистальную треть	Зоны повышенной эхогенности в средних отделах створок
4	Значительное утолщение всех отделов створок (>8–10 мм)	Переднее движение створок в диастолу отсутствует или минимально	Выраженное утолщение и укорочение хорд и папиллярных мышц	Интенсивные эхосигналы, определяемые во всех тканях створок

При дифференциальном диагнозе митрального стеноза

При дифференциальном диагнозе митрального стеноза стараются исключить другие причины обструкции приносящего тракта левого желудочка. У взрослых это чаще всего кальциноз митрального кольца, при котором в случаях выраженного утолщения и ригидности инфильтрированного солями кальция митрального кольца, несмотря на отсутствие сращения створок по комиссурам, возникает механическое ограничение их движения. Подобную патологию выявляют при хронической почечной недостаточности у лиц, находящихся на гемодиализе, а также при сахарном диабете. Помимо этого обструкция митрального кровотока выявляется у больных с гипертрофической кардиомиопатией (идиопатическим субаортальным стенозом).

Следует отметить, что отдельные эхокардиографические признаки, характеризующие митральный стеноз, можно наблюдать и при других состояниях. Например, пологий наклон EF передней митральной створки выявляют при уменьшении наполнения левого желудочка.

Стеноз митрального клапана - довольно специфическое заболевание, отличающееся большим временным промежутком между формированием нарушения и проявлением симптомов. Основа болезни закладывается в молодом возрасте, еще до 20 лет, а проявления наблюдаются в 40-50 лет.

Сердечная деятельность

Сердце - мышечный орган, который находится в грудной полости, имеет форму, приближенную к конусу. Вес его составляет 1/200 от массы тела, в среднем - 300 г. Орган разделяется продольной перегородкой на левую и правую части. Каждая часть состоит из предсердия и желудочка, между которыми имеются створчатые клапаны. У клапана между желудочком и предсердием правой половины три створки, левой половины - две. Последний и называют двустворчатым или митральным клапаном.

Задача клапанов - препятствовать обратному току крови.

В человеческом организме сердце выполняет роль своего рода насоса. Оно создает постоянную разницу давлений в венозных и артериальных сосудах, что и обеспечивает циркуляцию крови.

Сердечный цикл состоит из трех фаз:

• общая пауза - занимает в среднем 0,4 с. Кровь из вены вследствие разницы давлений поступает в предсердие, а затем перемещается в желудочек;
• систола предсердий - длится 0,1 с, устья крупных вен перекрываются мышцами миокарда, препятствуя обратному оттоку, кровь продолжает поступать в желудочки;
• систола желудочков - 0,3 с, давление в желудочках повышается за счет наполнения кровью и створчатые клапаны перекрываются. Как только давление в желудочках достигает необходимой величины, открываются полулунные клапаны, желудочек сокращается и кровь перемещается в аорту.

Кровь в правую половину сердца подается через вены, соответственно, правый желудочек перемещает кровь в легочную артерию, потом к легким. В левую часть кровь доставляется по легочной вене, подается в аорту, и двигается по большому кругу кровообращения. Митральный клапан, расположенный в левой части сердца, обеспечивает нормальную циркуляцию богатой кислородом крови.

Описание заболевания

Митральный стеноз - приобретенный порок сердца, формируется медленно и отличается довольно расплывчатыми, невыраженными симптомами. В 50% случаев стеноз митрального клапана выступает самостоятельным заболеванием. В остальных сопровождается поражением других клапанов или .

При заболевании утолщаются и деформируются створки митрального клапана: мышечная ткань частично заменяется соединительной. В результате уменьшается митральное отверстие.

В норме площадь предсердечно-желудочкового отверстия достигает 4-6 кв, см. при заболевании размер его может сократиться до 1,5 кв. см. Гемодинамика при митральном стенозе значительно нарушается.

Сужение отверстия не позволяет полностью переместить кровь из предсердия в желудочек, в итоге наполненность легочной артерии оказывается недостаточной, а легочной вены - чрезмерной, что вызывает расширение последней. Для компенсации явления развивается гипертрофия левого предсердия - утолщение стенок. Таким образом достигается давление, необходимое для откачивания крови через более узкое отверстие. При этом рабочее давление в левом предсердии повышается от 5 до 20-25 мм рт. ст. Симптомами на этой стадии выступает лишь временные приступы слабости и одышки.

Увеличение мышечной массы миокарда компенсирует порок, но нарушает работу малого круга кровообращения. Если митральное отверстие не уменьшается меньше чем на 50% от первоначального, такое состояние может стать стабильным и практически никак не сказываться на состоянии больного.

Однако при дальнейшем развитии картина меняется. Из-за чрезмерного давления в левом предсердии повышается давление и в правом, а также в легочных артериях и легких. Симптомами выступает характерный систолический шум, а при появлении турбулентных потоков крови и диастолический.

К наиболее опасным осложнениям митрального стеноза нужно отнести угрозу развития отека легких.

Стадии заболевания

Митральный стеноз, развиваясь, проходит 5 этапов. Классификация их производится на основе степени сужения предсердечно-желудочного отверстия.

1. Размер отверстия сохраняется в пределах 4 кв. см. На этой стадии никаких внешних симптомов не наблюдается.
2. Просвет уменьшается до 2 кв. см, наблюдается легкая одышка после привычных физических нагрузок. Болевой синдром отсутствует.
3. Размеры отверстия уменьшаются до 1,5 кв. см. Дыхательная недостаточность приобретает постоянный характер. На этой стадии появляется один из самых характерных симптомов болезни: при полном покое одышка в горизонтальном положении увеличивается, а не уменьшатся.
4. На четвертом этапе механизм компенсации, обеспечивающий стабильное состояние, полностью разрушается. Проявляются все признаки тяжелой легочной гипертензии: постоянная сильная одышка, тяжелый влажный кашель. Сердце сильно увеличено в размерах, перебои в работе заметны. Наблюдается недостаточность кровообращения, застой крови в большом круге
5. Термальная стадия: просвет почти полностью перекрыт, при отсутствии срочного хирургического вмешательства больной погибает от крайней недостаточности кровотечения.

Симптоматика

Компенсационные механизмы, задействованные при пороке сердца, затрудняют и диагностику, и лечение, а отсутствие болевых синдромов на первых двух стадиях становится обычной причиной игнорирования болезни.

Серьезным поводом к обращению за врачебной помощью могут служить следующие симптомы:

• головокружение, резкий кратковременный упадок сил, предобморочные состояния, появляющиеся на фоне покоя, а не физической нагрузки;
• прогрессирующая слабость, быстрая утомляемость, нарушение терморегуляции: с одной стороны больной постоянно зябнет, кисти рук и ступни холодные, но жару переносит также плохо;
• наблюдается синюшная окраска носа, губ, кончиков пальцев - цианоз, появляется багровый ограниченный румянец - румянец куклы;
• нарушения в работе сердца, при прослушивании наблюдается характерные систолические шумы, пресистолическое дрожание, тон открытия клапана;
• появление одышки при физических нагрузках, а на поздних этапах - и в состоянии покоя. Опознать недуг только по этому признаку нельзя, но усиление одышки в горизонтальном положении весьма показательно;
• митральный стеноз часто сопровождается постоянными бронхитами и разными формами пневмонии;
• влажный кашель с кровоотделением;
• тупая неприятная боль, которая локализуется на спине между лопатками с левой стороны тела.

Самой опасной особенностью порока сердца является несовпадение признаков с тяжестью поражения. Болезнь развивается столь медленно, что большинство страдающих от нее, не замечают, как снижают физические нагрузки.

Очень часто митральный стеноз диагностируется на поздних стадиях, когда наблюдаются заметные нарушения в работе сердца или при наступлении особенных состояний - беременности. Основным способом лечения является операционное вмешательство.

Причины появления порока сердца

По мнению кардиологов 80% случаев заболевания обеспечивает . Формируются ревматоидные поражения еще до 20 лет и длительное время никак не проявляются, если отсутствуют ревмофакторы - аутоантитела, которые попадают в кровь из больных суставов.

Начало заболевания часто остается незамеченным и принимается за обычную простуду. Симптомы ревматической лихорадки никак не отличаются от острого респираторного заболевания: повышение температуры на небольшой срок, ломота в костях, головокружение и слабость. Длится лихорадка не более 5-7 дней и в абсолютном большинстве случаев купируется организмом самостоятельно.

• Инфекционные заболевания, передаваемые иксоидными клещами, вызывают поражения хряща и соединительной ткани. В результате в кровь поступают аутоантитела, провоцирующие митральный стеноз.
• Согласно последним исследованиям склонность к пороку сердца имеет и наследственные корни: ген передается по материнской линии. Однако этот фактор - предрасполагающим, и причиной заболевания не является

Диагностика

Установка диагноза включает несколько различных исследований.

Осмотр пациента

Характерным внешним признаком являются багрово-синюшный окрас носа, губ, возможно даже ушей и кистей рук. В описании симптомов наличествуют жалобы на слабость, одышку, головокружения вплоть до предобморочных состояний.

Физикальные исследования

• Пальпация - при обследовании надсердечной области выявляется пресистолическое дрожание - кошачье мурлыканье. Если гипертензия легких уже достигла выраженной стадии, то в правой части грудины можно ощутить сердечный толчок.
• - метод диагностики, заключающийся в прослушивании сердечных тонов стетоскопом. На разных стадиях болезни выявляет разные признаки: на первом этапе 1 тон сопровождается хлопающим звуком, слышен тон открытия клапана (этот симптом исчезает, если наблюдается кальциноз). На поздних стадиях появляется диастолический шум.

Лабораторные анализы

Диагностика проводится по совокупности данных от всех методов исследования, так как результаты их неспецифичны.

Электрокардиография - регистрирует разность потенциалов электрического сердечного поля.

Митральный стеноз на кардиограмме проявляется таким образом:

1.1. во втором отведении появляется широкий зубец P с зазубриной;

1.2. электрическая ось сердца отклоняется вправо;

1.3. наблюдается переразвитость миокарда правого или правого и левого желудочков.

Рентгенография - тень левого предсердия увеличивается, смещается пищевод. На сегодня этот метод диагностики используется редко, так как существуют более информативные.

Эхокардия - ультразвуковое обследование. Проводится несколько различных исследований:

3.1. двумерная эхокардия - полученные данные дают возможность оценить степень подвижности клапана, установить наличие кальциноза и фиброза, определить положение спаек. Метод диагностики показан для выбора вида хирургического лечения;

3.2. допплер-ЭхоКГ - определяет площадь двустворчатого клапана и позволяет установить градиент перепада давления при переходе через клапан;

3.3. стресс эхокардия - проводится на фоне нагрузочного теста для регистрации трикуспидального и трансмитрального кровотока.

3.4. чреспищеводная - позволяет оценить наиболее точно состояние клапана, степень изменения структуры, наличие тромба в левой половине. Применяется при лечении методом баллонной вальвулопластики, так как выявляет риск осложнений эмболического характера.

Лечение стеноза

На сегодня отсутствуют препараты, способные остановить развитие болезни, поэтому единственным методом лечения выступает хирургическое вмешательство. Показанием к нему является уже вторая стадия недуга.

Хирургические методы

Баллонная вальвулотомия чрескожная - лечение применяется при отсутствии кальциноза, тромбов в левой половине, деформации подклапанных структур или митральной регургитации. Назначается больным молодого и среднего возраста, а также пациентам, чье состояние не позволяет более инвазивные операции.

Процедура такова: баллон проводится через перегородку из правого в левое предсердие, подводится к отверстию и раздувается, раздвигая створки клапана. Осложнения после операции крайне редки.

• Комиссуротомия - лечение назначается при тромбах в левом предсердии, значительной степени кальциноза и тому подобном. В этом случае створки клапана разделяют расширителем, который проводится либо через предсердие в желудочек - закрытый способ, либо вручную - открытая комиссуротомия.
• Протезирование клапана - проводится при умеренной и тяжелой патологии клапана и предклапанных структур, значительной легочной гипертензии. Это крайняя мера и чаще всего назначается в тех случаях, когда два предыдущих метода невозможно применить.

Беременность является противопоказанием к операции при легкой и умеренной стадии болезни. В этом случае осуществляется медикаментозное лечение. Однако если площадь отверстия сокращается до 1,5 кв. см. и наблюдается нарастание сердечной недостаточности, рекомендуется прерывание беременности и операция. Хирургическое лечение проводится на поздних сроках, когда прерывание невозможно: при этом назначается баллонная вальвулопластика.

Фармакологические методы

Препараты используются для предотвращения инфекционного эндокардита и снижения сердечной недостаточности. Во время подготовки к операции больной также проходит курс лечения медикаментами с целью контроля за симптомами.

• Непрямые антикоагулянты - например, варфарин, назначаются больным с тяжелой формой митрального стеноза, осложнениями в виде фибрилляции предсердий, тромбом в левом предсердии. Порой добавляться ацетилсалициловая кислота, если на фоне приеме антикоагулянтов наблюдается эмболические осложнения.
• Бета-адреноблокагоры - дилтиазем или верапамил, назначается при необходимости урежить ритм желудочков.

Режим

Больным митральным стенозом следует избегать значительной физической и нервной нагрузки. Лечебная физкультура назначается только по рекомендации врача. Одним из главных требований режима является достаточный сон.

На стадии компенсации все лечение недуга сводится к соблюдению правильного режима.

Профилактика

Так как возбудителем болезни являются ревмофакторы, то профилактика включает периодическое обследование по определению уровня аутоантител в крови. Особенно если стадия ревматической лихорадки была зарегистрирована. Также следует предпринимать меры по профилактике стрептококковой инфекции.

При естественном развитии митрального стеноза выживаемость составляет 50%. При операционном вмешательстве пятилетняя выживаемость составляет 85-95%. Осложнения после операции наблюдается у 30% больных в течение 10 лет. Эти показатели дают серьезный повод уделять внимание работе сердца и при первых же подозрениях обратиться к врачу.

Существует 3 различных варианта сочетания митральной недостаточности и митрального стеноза.

Площадь митрального отверстия больше 2 см 2 - преобладает митральная регургитация.

Площадь митрального отверстия 1,5-2 см 2 - оба порока выражены в равной степени. Эта ситуация не является частой.

Площадь митрального клапана менее 1,5 см 2 и даже 1 см 2 - преобладает митральный стеноз.

В случае преобладания митральной недостаточности выражены признаки увеличения левого желудочка и левого предсердия (при рентгенологическом, ЭхоКГ- и ЭКГ-исследовании). Доминируют «клапанные» признаки митральной недостаточности. Лишь при тщательном выслушивании больного в положении на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха определяют короткий протодиастолический шум, указывающий на одновременное наличие митрального стеноза.

При равной выраженности обоих пороков отчетливо определяется «синдром регургитации»: систолический шум типичен по локализации, верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз, рентгенологически выявляют увеличение левого желудочка; систолическое расширение левого предсердия. На ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка выражен отчетливо. Наряду с этим выявляют симптомы митрального стеноза в виде длительного протодиастолического шума с типичным тембром и графической конфигурацией на ФКГ; I тон в преобладающем большинстве случаев ослаблен.

Для больных данной группы характерно частое возникновение МА. Легочная гипертензия обычно не выражена.

Если преобладает митральный стеноз, то у больных выражены почти все прямые («клапанные») признаки порока, а также симптомы легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Однако в клинической картине имеются признаки, не укладывающиеся полностью в картину митрального стеноза. К ним относятся систолический шум над верхушкой (умеренно выраженный), отсутствие хлопающего I тона. При рентгенологическом обследовании определяют умеренно выраженные признаки увеличения левого желудочка. На ЭКГ - картина гипертрофии обоих желудочков.

Для определения показаний к хирургическому лечению и выбора операции (митральная комиссуротомия или протезирование клапана) проводят инвазивные исследования: зондирование сердца с определением градиента давления «левое предсердие-левый желудочек» и конечного диастолического давления в левом желудочке. Градиент давления увеличен при митральном стенозе, тогда как при митральной недостаточности выявляют увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке.

Пороки аортального клапана Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз - АС) - патологическое состояние, при котором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Различают 3 формы стеноза устья аорты: клапанный, подклапанный, надклапанный.

Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением створок аортального клапана.

При подклапанном (субаортальном) стенозе клапаны аорты интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного отдела левого желудочка. Этот тип порока относится к группе идиопатических кардиомиопатий и рассматривается в соответствующем разделе.

Наиболее редкая форма порока - надклапанный стеноз, при котором сужение создается циркулярным тяжем или мембраной, располагающейся дистальнее устья коронарных артерий.

Стеноз устья аорты (в данном разделе будет рассматриваться клапанная его форма) может наблюдаться в изолированном виде или в сочетании с аортальной недостаточностью, а также с пороками других клапанов (преимущественно митрального).

Этиология

Стеноз устья аорты у взрослых пациентов может быть обусловлен:

ОРЛ (ревматизмом);

Врожденным поражением;

Дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солей кальция (чаще встречается у лиц старше 60 лет).

Иногда вызывает значительные затруднения решение вопроса об этиологии изолированного стеноза устья аорты с обызвествлением створок клапанов в пожилом возрасте. Длительное течение порока (даже ревматического по происхождению) с последующим кальцинозом створок и наслоением атеросклеротических изменений не позволяет нередко даже при микроскопии выяснить истинную природу поражения. Если стеноз устья аорты сочетается с поражением митрального клапана, то это всегда указывает на его ревматическую этиологию. Тем не менее в последние десятилетия в числе причин стеноза устья аорты доминирует дегенеративный кальциноз (81,9%, по данным Европейского исследования клапанных пороков сердца, 2001), тогда как ОРЛ - всего лишь в 11,2%, а врожденное поражение отмечено в 5,4% случаев.

Патогенез

Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим значительно повышается давление в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается столь выраженной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты.

В компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, поэтому порок длительное время протекает без расстройств кровообращения, при этом показатели сердечного выброса остаются нормальными даже при физической нагрузке (за счет более интенсивной систолы левого предсердия, обеспечивающей хорошее наполнение левого желудочка). При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дилатация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия. Повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения (развивается пассивная легочная гипертензия). Значительной гипертрофии правого желудочка обычно не наблюдают. В дальнейшем появляются застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина

Характерны наличие и выраженность следующих признаков:

Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением кровотока через устье аорты;

Косвенные признаки:

- «левожелудочковые», обусловленные компенсаторной гипертрофией;

- «сосудистые», обусловленные снижением сердечного выброса и нарушением кровотока в различных сосудистых областях;

Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.

На первом этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока можно не получить никакой важной для диагноза информации: больные не предъявляют жалоб и могут выдержать большую физическую нагрузку, не производя впечатления больных людей. При более выраженном стенозе возможны жалобы, обусловленные нарушением кровотока в разных сосудистых областях: головокружения, головные боли, наклонность к обморокам, чувство дурноты (при ухудшении мозгового кровообращения), сжимающие и давящие боли за грудиной (следствие снижения коронарного кровотока и повышения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде).

Все эти жалобы обычно появляются при физической нагрузке различной интенсивности, когда необходимо повышенное кровоснабжение функционирующих органов, но наличие стеноза препятствует увеличению сердечного выброса.

При снижении сократительной функции левого желудочка появляется одышка при физической нагрузке, могут развиться приступы сердечной астмы. Застоем в большом круге кровообращения объясняют жалобы на уменьшение количества мочи, отеки ног, тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени).

При возникновении указанных жалоб у лиц молодого возраста можно предположить наличие порока сердца, а у лиц среднего и пожилого возраста - скорее ИБС, тем более, если заболевание проявляется сжимающими и давящими болями в области сердца. Церебральные жалобы позволяют предположить наличие АГ или атеросклероза сосудов головного мозга. Если же у больных в анамнезе были четкие указания на перенесенную ревматическую атаку, то первые симптомы порока обычно возникают через много лет (до 10-15 и более) после нее (в отличие от митрального порока).

На втором этапе диагностического поиска следует, прежде всего, выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз стеноза устья аорты. К ним относится определяемый при аускультации систолический шум во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина в сочетании с ослаблением (или исчезновением) II тона; I тон также ослаблен. Систолический шум связан с затруднением кровотока через устье аорты, ослабление II тона обусловлено малой подвижностью ригидных (часто с отложением солей кальция), сращенных между собой створок клапана аорты. Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребущий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыхания в фазе выдоха, а также после приема нитроглицерина. В области максимальной интенсивности шума тоны наиболее ослаблены.

При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или на верхушке сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле - так называемый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты. Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания.

Косвенные признаки («левожелудочковые») позволяют судить о степени выраженности стеноза устья аорты. При выраженном стенозе можно определить усиление верхушечного толчка. В периоде компенсации он обычно не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При перкуссии левая граница сердца смещается кнаружи. Степень увеличения сердца, определяемая перкуторно, прямо зависит от стадии порока: чем больше увеличено сердце, тем более выражен порок и более выражено снижение сократительной функции левого желудочка.

«Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выброса, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систолического АД, малом медленном пульсе. Чем выраженнее порок, тем значительнее изменены АД и пульс. Однако у части больных может быть АГ как следствие включения ренин-ангиотензинового механизма в связи с уменьшением почечного кровотока в условиях сниженного сердечного выброса.

При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, цианоза, отеков нижних конечностей.

После второго этапа диагностического поиска диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен с большой уверенностью.

На третьем этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки порока, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике со стенозом устья аорты.

При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации порока размеры сердца не увеличены или же незначительно увеличен левый желудочек. С развитием сердечной недостаточности происходит увеличение левого желудочка, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка. Изменения аорты выражаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения эластических элементов стенки аорты усиливают аневризматическое выпячивание. В месте расширения аорты выявляют усиленную пульсацию. Она может быть обнаружена и при пальпации в яремной ямке. Отложение извести в ткань клапана можно обнаружить при рентгенографии.

Изменения сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии выявляют лишь при развитии сердечной недостаточности.

При электрокардиографическом исследовании определяют различной степени выраженности синдром гипертрофии левого желудочка: при умеренно выраженном стенозе и в начальных стадиях болезни ЭКГ может быть не изменена или на ней отмечаются начальные признаки гипертрофии в виде увеличения амплитуды комплекса QRS в отведениях V 5 -V 6 . При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегментаST и негативного зубцаТ в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL. В далеко зашедших случаях на ЭКГ определяют полную блокаду левой ножки пучка Гиса.

При ЭхоКГ обнаруживают утолщение миокарда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформацию створок клапана аорты и нарушение их подвижности. При дегенеративных изменениях клапана аорты выявляют кальциноз створок, часто сочетающийся с кальцинозом аортального кольца.

ЭхоКГ и допплеровский метод позволяют оценить степень тяжести стеноза устья аорты.

При легкой выраженности порока (площадь аортального клапана >1,5 см 2) средний градиент давления между левым желудочком и аортой <25 мм рт.ст.

При умеренном стенозе (площадь аортального клапана 1,0-1,5 см 2) градиент составляет 25-40 мм рт.ст.

При тяжелом стенозе (площадь аортального клапана <1,5 см 2) градиент составляет >40 мм рт.ст.

ФКГ уточняет данные аускультации, выявляя уменьшение амплитуды II тона, а также I тона и систолический шум ромбовидной формы. Систолический шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Если максимальная амплитуда шума регистрируется во второй половине систолы, то стеноз устья аорты выражен значительно. Аортальный компонент II тона ослаблен, чего не наблюдается при стенозе устья аорты атеросклеротического происхождения. При выраженном пороке регистрируют парадоксальное расщепление II тона: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними на высоте вдоха уменьшается. У части больных на ФКГ регистрируют IV тон сердца - признак гемодинамической перегрузки левого желудочка.

Коронароангиографию проводят лишь при показаниях к хирургическому лечению порока. Цель этого исследования - выяснение состояния коронарного русла, так как у пожилых пациентов, помимо вмешательства на клапане аорты, может возникнуть необходимость в операции на коронарных артериях (стентирование или шунтирование коронарных артерий).

Течение

Динамика клинических проявлений стеноза устья аорты соответствует эволюции гемодинамических расстройств.

Первый период - компенсация порока усиленной работой левого желудочка. В этих случаях порок иногда выявляют случайно, так как такие больные не предъявляют жалоб. Однако при выраженном стенозе могут быть жалобы, связанные со сниженным сердечным выбросом и нарушением кровотока в отдельных сосудистых областях. У всех больных определяются «клапанные» признаки порока, наличие и выраженность «левожелудочковых» и «сосудистых» признаков обусловливаются степенью стенозирования устья аорты.

Второй период - нарушения сократительной функции левого желудочка. Проявляется приступами одышки (часто по ночам в виде сердечной астмы) или приступами стенокардии, также часто возникающими по ночам.

Третий период - правожелудочковой недостаточности с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. В этот период одышка может несколько уменьшаться за счет «перемещения» застойных явлений в большой круг. Обычно период сердечной недостаточности длится относительно короткое время (1-2 года). Устойчивость нарушений кровообращения - весьма характерный признак данного порока.

Осложнения

Все осложнения порока связаны с нарушением сократительной функции левого желудочка и относительной недостаточностью коронарного кровообращения (в условиях повышенной потребности гипертрофированного миокарда в кислороде). Развивающаяся левожелудочковая недостаточность, по сути, является этапом в развитии порока. Коронарная недостаточность может обусловить развитие ИМ. Нарушения ритма нетипичны для стеноза устья аорты, однако иногда может развиться фибрилляция предсердий.

Часть больных со стенозом устья аорты умирают внезапно. Это больные с бессимптомным течением, а также лица с приступами стенокардии, обмороками, левожелудочковой недостаточностью и выраженными признаками гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ.

Стеноз устья аорты - порок, на фоне которого может развиться ИЭ.

Диагностика

Диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен при обнаружении прямых («клапанных») признаков. Левожелудочковые и сосудистые признаки не обязательны для постановки диагноза, однако их наличие и степень выраженности указывают на выраженность стенозирования устья аорты.

Трудности в диагностике обусловлены возможностью бессимптомного течения порока сердца и схожестью симптоматики стеноза устья аорты с другими заболеваниями. Они усугубляются еще тем обстоятельством, что при данном пороке косвенные симптомы наблюдаются лишь у 25% больных, а у остальных отсутствуют либо нерезко выражены. В связи с этим врач, не выявляя гипертрофии левого желудочка, изменений пульса и АД, не склонен считать больным человека, не предъявляющего никаких жалоб, несмотря на наличие у него систолического шума и ослабления II тона во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина.

Можно выделить ряд типичных ситуаций, при которых диагностика порока проводится несвоевременно.

В начальных стадиях порок сердца не диагностируют, так как больные не предъявляют жалоб и не производят впечатления больных людей. Систолический шум во втором межреберье расценивают как функциональный, а на ослабление II тона не обращают внимания. Однако функциональный систолический шум имеет мягкий, дующий тембр, занимает лишь середину систолы. Второй тон не ослаблен. Шум обычно проводится к верхушке сердца. Возможная причина такого шума - систолическая вибрация растянутого корня аорты.

У лиц среднего возраста шум расценивают как выражение атеросклероза аорты и диагноз порока сердца не ставится. Ослабление II тона (а тем более его отсутствие) помогает поставить правильный диагноз.

При сильных загрудинных болях и изменениях на ЭКГ в виде появления негативных зубцов Т в левых грудных отведениях у лиц среднего и пожилого возраста ставят диагноз ИБС (стенокардия покоя или напряжения). Однако стенокардия у таких больных - лишь один из симптомов, а не главное проявление болезни. Обнаружение прямых («клапанных») признаков позволяет правильно интерпретировать жалобы больных. Развивающиеся у больных со стенозом устья аорты мелкоочаговые ИМ также следует расценивать как осложнение порока сердца, но не как самостоятельное заболевание (ИБС).

У части больных со стенозом устья аорты может наблюдаться АГ, что в сочетании с «сосудистыми» признаками (головные боли, головокружения, наклонность к обморокам) можно расценить как проявление ГБ. Основой дифференциации служит правильный учет первичных симптомов порока (данные аускультации и ЭхоКГ).

В стадии тотальной сердечной недостаточности яркие симптомы правожелудочковой недостаточности, признаки относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, значительное увеличение сердца, фибрилляция предсердий настолько впечатляют врача, что он не обращает внимания на грубый систолический шум и резкое ослабление II тона. Между тем учет анамнестических данных, анализ особенностей систолического шума, очень часто наблюдаемый на ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса, позволяют правильно диагностировать стеноз устья аорты.

Лечение

Больных с сердечной недостаточностью, развивающейся при стенозе устья аорты, лечат по общепринятым принципам.

При выраженном ангинальном болевом синдроме следует назначать пролонгированные бета-адреноблокаторы в небольших дозах, оказывающие антиангинальный эффект. Они сокращают конечный систолический и конечный диастолический объем левого желудочка, вследствие чего потребность миокарда в кислороде уменьшается, улучшается его сократительная функция.

Кроме этих препаратов антиангинальным действием обладает верапамил.

Хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана) показано больным с выраженными признаками заболевания (особенно если в V 5 -V 6 имеется негативный зубецТ), а также определяется градиент давления «левый желудочек-аорта», равный 50 мм рт.ст. и более, давление в левом желудочке 200 мм рт.ст. и выше или если площадь аортального отверстия 0,75 см 2 и менее.

Митральный стеноз или стеноз митрального клапана – это значительное сужение атриовентрикулярного отверстия, соединяющего левое предсердие и левый желудочек сердца. В месте соединения располагается митральный клапан, состоящий из двух створок. При митральном стенозе створки клапана утолщаются, срастаясь друг с другом, и уменьшают размер отверстия.

Площадь левого атриовентрикулярного отверстия в здоровом сердце 4-6 см 2 . Отчетливые нарушения в сердечном кровообращении появляются при уменьшении площади отверстия до 1,0-1,5 см 2 . Когда величина площади меньше 1 см 2 , показано оперативное лечение.

Митральный стеноз или стеноз митрального клапана классифицируется как приобретенный порок сердца. Формируется он чаще у женщин, преимущественно в молодом или среднем возрасте. В большинстве случаев стеноз митрального клапана – следствие ревматизма.

Митральный стеноз: симптомы

Длительное время, при небольшой степени развития, симптомы митрального стеноза могут не проявляться совсем (скрытая форма). На этой стадии стеноз митрального клапана распознается только при клинико-инструментальных исследованиях. Даже незначительный стеноз митрального клапана прогрессирует обычно вследствие склонности больных к рецидивирующему ревматизму.

Первые симптомы митрального стеноза появляются при его прогрессировании, когда отмечается:

• Боль в области сердца, учащенное сердцебиение при увеличении физической нагрузки;
• Одышка при обычной физической нагрузке или в положении лежа;
• Повышенная утомляемость;
• Частые заболевания верхних дыхательных путей (бронхит);
• Отек ног;
• Дискомфорт в области груди;
• Характерный кашель с кровохарканием;
• Голубовато-розовый оттенок щек и губ (митральный румянец);
• Дрожание грудной клетки в области сердца.

Стандартный возраст проявления симптомов 40-50 лет, но встречаются они в более раннем возрасте и в младенчестве. При наличии таких симптомов необходимо сразу обратиться к врачу. В результате медицинского осмотра и обследования врач выявляет дополнительные или вторичные симптомы митрального стеноза:

• Аритмия;
• Сердечные шумы;
• Легочная гипертензия;
• Застой в легких;
• Образование тромбов.

Степени митрального стеноза

В 1955 году советские ученые А. Н. Бакулев и Е. А. Дамир предложили классификацию степеней митрального стеноза по выраженности одышки. Эту схему с успехом применяет в современной медицине большинство специалистов.

Степень сужения атриовентрикулярного отверстия и нарушение гемодинамики в малом круге проявляются одышкой пяти стадий:

• I – одышки нет. Полная компенсация кровообращения, жалоб нет. По результатам обследования обнаруживаются характерные для митрального стеноза симптомы. Площадь митрального отверстия 3-4 см 2 , левое предсердие - не более 4 см;
• II – одышки в покое нет, она возникает при физической нагрузке. Относительная недостаточность кровообращения, незначительное повышение венозного давления. Площадь митрального отверстия до 2 см 2 , левое предсердие 4-5 см;

• III степень митрального стеноза – постоянная одышка в покое. Выраженная начальная стадия нарушения кровообращения. Первичные явления застоя крови в малом и большом кругах. Увеличение размера сердца и печени. Значительное повышение венозного давления. Площадь митрального отверстия 1-1,5 см 2 , левое предсердие 5 см и больше;
• IV – постоянная тяжелая одышка. Сильно выраженная недостаточность кровообращения, значительный застой крови в большом круге, мерцательная аритмия. Значительно увеличенное в размерах сердце, больших размеров плотная печень. Высокое венозное давление. Площадь митрального отверстия менее 1 см 2 , левое предсердие больше 5 см;
• V – одышка крайней степени тяжести, круглосуточная. Недостаточность кровообращения терминальная дистрофическая. Максимально увеличенные размеры сердца и печени. Очень высокое венозное давление. Скопление жидкости в брюшной полости, сильные периферические отеки. Площадь митрального отверстия значительно меньше 1 см 2 , левое предсердие существенно больше 5 см.

Митральный стеноз: лечение

От степени митрального стеноза зависит выбор тактики лечения:

• На I стадии бессимптомного протекания митрального стеноза лекарственные препараты не назначаются. Достаточно регулярного наблюдения у кардиоревматолога и соблюдения его назначений и рекомендаций;
• На II-III стадии, при наличии незначительных клинических проявлений, назначают диуретики и бета-блокаторы. Проводят профилактику рецидивов инфекционного эндокардита и ревматизма;
• На IV стадии при значительном увеличении в размерах левого предсердия, пароксизмальной форме мерцательной аритмии и тромбоэмболии необходим регулярный прием непрямых антикоагулянтов. При этом проводится лечение тромбоэмболии и мерцательной аритмии по стандартным схемам;
• На IV-V стадии при уменьшении размеров атриовентрикулярного отверстия до 1,0-1,2 см 2 , рецидивирующей тромбоэмболии, тяжелой легочной гипертензии требуется хирургическое лечение митрального стеноза.

Одними из первых операций на сердце были операции по лечению стеноза митрального клапана. Благодаря этому наработан многолетний опыт оперативного лечения митрального стеноза. Разработаны и практикуются следующие виды операций:

• Комиссуротормия;
• Закрытая комиссуротормия или баллонная вальвулопластика;
• Аннулопластика. Открытая (часто проводится в ходе открытой комиссуротормии) или закрытая трансвенозная;
• Протезирование. Полная замена естественного клапана на искусственный (механический или биологический).

При заболевании митральным стенозом противопоказаны большие физические нагрузки, умственное и эмоциональное напряжение, сильное охлаждение. С развитием осложнений наблюдается полная потеря трудоспособности.

Видео с YouTube по теме статьи: