Кардиогенный шок. Злокачественные новообразования у животных

Опухоли, или новообразования — патологические разрастания тканей организма, возникающие вследствие размножения клеточных элементов под влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Опухоли возникают и развиваются в виде отдельных очагов из нормальных тканей организма и отличаются от них особенностью своего роста - пониженной дифференцировкой клеточного состава, неограниченным и относительно независимым, «автономным» ростом; в случаях злокачественного бластогенеза характеризуются способностью инфильтративного роста, разрушением окружающих тканей и метастазированием. Важной особенностью опухолевой патологии является то, что рост возникшей опухоли происходит за счет размножения собственных клеток тканей организма.

Опухолевый рост, начинаясь с местного очагового разрастания, характеризуется тем, что опухолевые клетки приобретают новые, патологические свойства и что эти свойства клеток передаются следующей генерации клеток. Таким образом, возникает новый вид клеток, в чем и заключается основа патологического процесса и основа опухолевой болезни. Главные особенности опухолей-атипичность строения клеток и тканей и неограниченный рост, продолжающийся даже после устранения ближайших причин, обусловивших их появление. Эти особенности присущи всем разновидностям опухолей.

Следует подчеркнуть, что опухолевая клетка происходит и 5 нормальных клеток организма. Это положение является одним из наиболее твердо установленных в онкологии «Спонтанная опухоль, а также экспериментальная опухоли (возникающая под влиянием канцерогенных агентов) всегда возникают из клеток организма - носителя опухоли Перевивная опухоль растет не из клеток хозяина, а из клеток трансплантата, являясь, следовательно, метастазом в другом организме» (Тимофеевский А. Д.).

По всем своим цитологическим, биохимическим и функциональным свойствам раковая клетка стоит чрезвычайно близко к пролиферирующим элементам регенерационной ткани. Данные иммунологии показывают ее видовую специфичность. Специфичность антигенных свойств раковой клетки не может считаться вполне доказанной, несмотря на большую чувствительность серологических методов; следовательно, и в этом отношении она мало, чем отличается от нормальных клеток.

Таким образом,- говорит А. Д. Тимофеевский,- потенция злокачественного превращения является универсальным свойством почти всех клеток организма в том случае, если эти клетки сохранили хотя бы слабо выраженную способность к регенерации и размножению в физиологических или патологических условиях.

Распространение опухолей в природе

Опухоли широко распространены в природе. Они встречаются не только у человека, но и у всех видов животных и у растений.

Опухоли человека и животных известны с давних времен. Ископаемые остатки человека ранних цивилизаций доказывают наличие в отдельных случаях разрушения костей под влиянием какого-то фактора, который, вероятно, представлял собой злокачественную опухоль. Имеются данные палеонтологии более ранних времен о том, что опухоли поражали скелеты животных, населявших землю за много тысяч лет до появления человека.

Еще сравнительно недавно господствовало мнение, что животные не подвержены опухолевым заболеваниям и что злокачественные опухоли являются уделом человека. Утверждалось также, что в тропических странах и на крайнем севере опухоли встречаются редко. Все это объяснялось отсутствием соответствующих наблюдений. В настоящее время известно, что нет человеческой расы или какой-либо этнической группы, которая была бы свободна от рака. Опухоли всегда обнаруживаются там, где люди живут достаточно долго и имеют возможность находиться под наблюдением квалифицированных врачей. То же самое относится и к животным.

В настоящее время имеется огромное количество наблюдений, говорящих о широком распространении злокачественных новообразований среди животных. К сожалению, развитие ветеринарной онкологии тормозилось недостаточным взиманием к проблеме опухолей животных. Лишь за последние 20-30 лет интерес к сравнительной патологии новообразований в значительной мере повысился.

По мере развития ветеринарной науки и создания ряда ветеринарных учебных заведений, наблюдения над опухолями у животных проводились все чаще; но они касались лишь домашних животных. Эти наблюдения были весьма неполными, а описания опухолевой болезни страдали многими недостатками, в силу чего некоторые исследователи сомневались в достоверности этих данных и даже отрицали опухоли у животных. В своем руководстве по ветеринарии Гаспарин (1817) дает первое более подробное описание рака у животных. Этот автор отмечает, что из всех домашних животных чаще обнаруживается рак у собак, менее - у лошадей, еще менее у крупного рогатого скота. Особенно подробные и многочисленные данные о раковых заболеваниях собрал Лебланк (1843), указавший, что опухоли наблюдаются не только у домашних животных, но и у диких, живущих на воле.

Опухоли описаны также у растений. Однако опухоли растений принципиально отличны от истинных новообразований человека и животных. Растения обычно реагируют на всякое раздражение разрастанием паренхимы, которое может напоминать сходство с опухолями животных. Но биологическая сущность таких разрастаний растений совершенно отлична от опухолевого роста животных. Поэтому нельзя говорить об истинных опухолях растений, и тем более отождествлять закономерности опухолевого роста.

Истинные опухоли встречаются у рыб. Среди соединительно-тканных новообразований у них описаны как доброкачественные (фиброма, липома, миксома, хондрома, остеома), так и злокачественные (саркома, папиллярная карцинома и др.). Сравнительно много исследований было посвящено аденомам и аденокардиномам щитовидной железы у форелей, которые энзоотически наблюдаются в определенных водоемах, например, Швейцарии, Новой Зеландии. Опухоли описаны у некоторых (БИДОВ земноводных и рептилий. Так, А. А. Кронтовский изучил злокачественную хроматофору у аксолотля. Люкке (В. Lucke , 1938) описал и детально изучил новообразование почек у леопардовых лягушек; эти опухоли считаются вирусными из-за наличия в их клетках включений, напоминающих элементарные тельца. Фильтратами эти опухоли не передаются.

У птиц встречаются многие формы опухолей. На первом месте по частоте опухолей стоят куры; опухоли у них составляют примерно. 5% всех вскрытий. Значительная часть эпителиальных опухолей локализуется в яичниках. Часто встречаются опухоли кроветворного аппарата и различные виды лейкозов. Описано много сарком разного морфологического строения; некоторые из них обладают свойством перевиваться фильтратами, как это было установлено Раусом (Rous P ., 1911, 1912). Частота опухолей у разных видов птиц различна. Так, например, у уток и гусей опухоли встречаются гораздо реже, чем у <кур.

Накопленные материалы показывают, что злокачественному росту подвержены все позвоночные. Н. Н. Петров подчеркивает «необычайную широту того охвата, который имеет опухолевый процесс в живой природе, полную невозможность сравнивать этот процесс по широте его охвата с любой известной нам болезнью. Злокачественные опухоли - не просто болезнь, это целая группа патологических процессов».

Статистические данные по опухолям животных

Достоверных сведений о частоте опухолей домашних животных нет. Это объясняется тем, что до самого последнего времени в ветеринарной науке недостаточно уделялось внимания статистике опухолей. Если вопросы учета поражаемости опухолями человека и смертности от рака в медицине разработаны достаточно полно, то статистика опухолей в ветеринарии основана на случайном материале и часто не соответствует истинному состоянию вопроса. Данные о частоте новообразований у животных базируются преимущественно на секционном материале.

Попытки представить статистический обзор по опухолям животных связаны с большими трудностями, потому исходные данные такого обзора весьма неполные и разноречивы.

Лишь за последние годы появилось несколько обстоятельных работ по статистике опухолей у животных. Описательный материал ветеринарных работников носит бессистемный характер, в большинстве своем случайный. Кроме того, на статистических данных отражается близость к человеку того или иного вида животных, а также хозяйственное использование их.

По частоте опухолей у животных на первом месте стоят собаки. Этот факт более частого поражения новообразованиями собак подтвержден многими авторами и давно известен. Однако при этом можно отметить недостаточно систематическое исследование частоты опухолей у собак, связанное с определенными трудностями статистической обработки получаемого материала. Известно, что данные ветеринарных клиник и патологоанатомических вскрытий неравнозначны между собой. Так, Шютц приводит данные за 5 лет. Им было осмотрено 55389 собак, среди которых было обнаружено 213 6

со злокачественными новообразованиями, что составляет 0,56%. Если же взять секционный материал того же автора за 14 лет, то на 1241 вскрытие рак наблюдается уже у 5% животные.

Это объясняется тем» что в первом случае осмотру подверглись собаки всех возрастов. Среди них было большое количество молодых животных. В числе вскрытых собак большую часть составляли собаки старших возрастов. Поэтому по данным секций, животных со злокачественными новообразованиями обнаружено почти в 10 раз больше, чем при клиническом осмотре. Следует заметить, что трудности распознавания опухолей внутренних органов у животных определенным образом сказываются на статистике новообразований у них.

Статистические данные Витерса, Котчина, Каспера, Соэста и Эрнести показывают, что частота новообразований у животных, в частности у собак, в значительной мере возросла. Так, из 396 ‘вскрытий собак у 53 животных были обнаружены различного вида карциномы, что составляет более чем 13% (Витерс, 1939). По Котчину, частота новообразований среди собак в северном районе Лондона составляет 15%.

За последние годы в значительной мере повысилась частота фибропапилломатоза полового члена племенных быков (Терехов П. Ф.). По данным Воронина И. И. (1967), за период 1960-1965 годов было обследовано 28 племенных хозяйств, в которых выявлено 146 быков с новообразованиями полового члена. Рост частоты опухолей данной локализации можно показать на примере одного хозяйства, в котором ежегодно выращивается 110 племенных быков; новообразования полового члена наблюдались в 1961 г. у 2 быков (1,8%); в 1962-у 14 быков (12,7); ,в 1963-у 16 (14,5%), а в 1964 году- у 41 быка, или 36,3% (Воронин).

Частота и распространение рака у животных является важнейшим вопросом для исследований по проблеме злокачественных новообразований. 50-60 лет тому назад господствовало мнение, что рак является болезнью только человека. Факты, указывающие на опухолевые поражения животных, игнорировались или просто не признавались. Злокачественные новообразования у животных рассматривались как редкость. Выражались некоторые сомнения в том, являются ли патологией опухоли животных, сходные с опухолями человека. Некоторые авторы допускали, что рак наблюдается изредка у таких животных, как собаки, которые находятся в тесном контакте с человеком и в тех же самых условиях обитания. Эти взгляды, безусловно, ничем не подтверждаются. С целью идентификации опухолей человека и животных предпринимались неоднократные попытки по передаче этой болезни от человека животному, например, обезьяне, собаке и др. Но все эти попытки оказались безуспешными. Поэтому по аналогии с другими заболеваниями были высказаны аргументы о том, что животные нечувствительны к раку. Более того, оказывались факты на то, что при осмотре туш на бойнях рак почти не обнаруживается у убитых животных. Так, Троттер (1932) сообщает, что при убое овец и свиней отмечались единичные случаи рака. Из 62955 голов крупного рогатого скота новообразования были обнаружены у 27 туш, что составляет 0,04%.

Вполне очевидно, что эти статистические данные не могут характеризовать частоту поражений злокачественными новообразованиями, потому что на убой обычно идет поголовье скота в молодом возрасте.

Вопрос о статистике новообразований у животных может быть решен при условии изучения проблемы рака на сравнительной и экспериментальной базе, разработки системы статистического учета опухолей у животных в зависимости от возраста и других факторов.

Этиопатогенез опухолей

Вопрос о причинах возникновения злокачественных новообразований является самым сложным во всей опухолевой проблеме. Вот почему было предложено так много разных теорий по этиологии опухолевой болезни. Огромная армия исследователей и в настоящее время продолжает вести поиски в этом направлении.

Наиболее распространенная и основанная на многочисленных фактах профессионального рака является теория раздражения. Давно было отмечено, что у людей некоторых профессий рак определенных органов встречается чаще, чем у лиц других специальностей. Так, еще в конце XVIII века в Англии наблюдались случаи частого поражения кожи мошонки у трубочистов, причем рак у них возникал в сравнительно молодом возрасте. Это объясняется тем, что в Англии в качестве топлива издавна применялся каменный уголь. При распространенной в этой стране каминной системе отопления для очистки дымоходов в них взрослый человек не мог осуществить эту процедуру. Поэтому трубочисты брали с собой подростков, которые легко выполняли эту несложную работу Естественно, что кожа маленьких трубочистов подвергалась загрязнению продуктами перегонки каменного угля, содержащими канцерогенные вещества. Проходили годы и к 20-25-летнему возрасту, они заболевали раком кожи. Особенно часто раковые поражения возникали на коже мошонки, что объясняется обилием здесь потовых желез и растворимостью в поте канцерогенных веществ. В результате этих наблюдений в Англии было запрещено применение детского труда в этой профессии, и по прошествии ряда лет заболеваемость раком среди английских трубочистов сравнялась с таковой среди прочих слоев населения. В других же странах рака трубочистов как профессионального заболевания вообще не было.

Аналогичные явления наблюдались и у других категорий рабочих, соприкасающихся в той или иной мере с канцерогенами, например, рак ушей у носильщиков мешков с каменным углем, более частое поражение легких у работников анилиновых производств, саркома челюстей у рабочих, наносивших на циферблат часов светящуюся смесь. У врачей рентгенологов и других специалистов, работающих с лучистой энергией, возникали заболевания, особенно на коже, гораздо чаще, чем среди обычного населения.

Наряду с описанием профессионального рака в литературе опубликованы многочисленные данные о так называемом бытовом раке. Сюда следует отнести более частое поражение опухолью ротовой полости у лиц, связанное с жеванием насва, бетеля - привычкой, распространенной в некоторых районах Средней Азии, Афганистана и др. Известен так называемый кенгри-рак - рак кожи у жителей некоторых районов Индии, носящих на теле под одеждой горшок с горячим углем. К этой группе явлений следует отнести и факты особой локализации опухолей v животных, возникающих в результате хронического раздражения.

Так, в некоторых районах Индии (Прадеш, Меерут и др.) в большом проценте случаев наблюдается рак рогового отростка у крупного рогатого скота. Как сообщает Лалл (Lull , 1953), за период с 1947 по 1962 годы он обнаружил в 6286 случаях опухоли рогового отростка, причем в 93% случаев волов и ни в одном случае у быков; большинство больных животных были старше пяти лет. Поражался либо правый, либо левый рог и ни в одном случае не было зарегистрировано двустороннее поражение Точная локализация первичного процесса не установлена возникает ли опухоль из тканей основания рога или из слизистой оболочки примыкающего лобного синуса, но высокая частота этой опухоли и особенности локализации заставляют думать, что она связана со специфическим этиологическим фактором. Некоторая роль приписывается травме, но значение ее, по-видимому, невелико. В северной части Новой Зеландии рак кожи у овец с белой головой встречается гораздо чаще, чем в Англии. У старых лошадей серой масти меланома встречается в 80% случаев, а у лошадей того же возраста другой масти-в 6%. В горных районах Турции довольно часто наблюдается рак мочевого пузыря крупного рогатого скота. Эта частота опухолей данной локализации объясняется накоплением триптофана в моче вследствие поедания растений, произрастающих в данной местности, Триптофан, как полагают, обладает канцерогенным свойством. Сопоставляя эти факты, можно лишь предполагать о причинах указанных опухолей, связанных с возникновением хронических процессов воспалительного и пролиферативного характера, развитие которых может приводить к возникновению злокачественных новообразований.

В дальнейшем в ряде экспериментов ученые раскрыли механизм возникновения опухолей. Так, в 1914 году Ямагива (Yamagiwa К.) и Ичикава (Ichikawa К.) путем смазывания каменноугольной смолой уха кролика показали развитие злокачественной опухоли. Так, впервые была показана возможность закономерного развития сначала доброкачественной, а затем злокачественной опухоли у кролика под влиянием иронического раздражения кожи каменноугольной смолой. Аналогичные данные были получены Цуцуи (Tsutsui , 1918) на коже белых мышей, и с той поры в экспериментальных лабораториях всего мира стал широко применяться метод искусственного воспроизведения рака.

Следует отметить, однако, что использование канцерогенных веществ для получения индуцированных опухолей почти ничего не дало для понимания этиологии спонтанно развивающихся злокачественных новообразований. Теория хронического раздражения получила подтверждение в том, что нормальная ткань под влиянием длительного раздражения действительно может превращаться в опухолевую. Однако многочисленными наблюдениями было установлено, что появление опухолей обусловливается не всяким раздражением, как считал Вирхов, а лишь воздействием определенными химическими веществами, получившими название канцерогенов.

Установленный впервые русским ученым - ветеринарным врачом М. А. Новинским (1876-1877) и воспроизведенный Ганау (Hanau , 1889), Моро (Morau , 1894) и другими исследователями факт перевивки опухолей от одного животного другому сыграл огромную роль в развитии экспериментальной онкологии; однако представление о том, что эти перевивки могут быть осуществлены только опухолевыми клетками по своему значению оказалось весьма ограниченным. Как впоследствии «выяснилось, воспроизводство опухолей в ряде случаев оказалось возможным и бесклеточными фильтратами. Таким образом, возникло представление о вирусной природе опухолей.

Мысль о том, что опухоли могут быть вызваны агентом вирусной природы, впервые была высказана Боском (Bosc F ., 1903) и Боррелем (Borrell A ., 1903). Они заметили, что при некоторых вирусных заболеваниях (оспа овец и др.) наблюдается усиленная пролиферация клеток, и обратили внимание на сходство этой пролиферации при эпителиомах. В частности, Боррель полагал, что «действие вирусов на эпителиальные клетки при эпителиомах позволяет до некоторой степени понять действие ракового вируса в собственно эпителиомах» (цит. по Зильберу). Боек утверждал, что вирус овечьей оспы вызывает в организме животного пролиферативную реакцию неопластического характера.

Общие патогенетические механизмы основных вариантов шоковых состояний

С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глу­бокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тка­ней и выведения из них продуктов метаболизма.

Вследствие нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеива­ются в микротромбы (сладжи). Опасность отсроченного шока заключа­ется в том, что клетки не получают необходимого количества кислорода (возникает гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молоч­ной кислоты. В крови возрастает содержание сахара, жиров и амино­кислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями. В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу насосной функции клетки в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водоро­да, выводится калий. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклеточным сле­дует внеклеточный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спон­танно (что практически маловероятно) или не прерывается адекват­ными лечебными мероприятиями, наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточнос­ти, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны быть направлены на определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого ока­зывается недостаточно.

Поскольку СВ является продуктом УО и ЧСС, значимость снижения УО невозможно переоценить. Действительно, все 4 типа циркулятор­ного шока приводят к снижению УО посредством различных механиз­мов: распределительный шок может вызывать тяжелую миокардиаль­ную депрессию, обструктивный шок - понизить эффективный УО, гиповолемический вызывает снижение в период преднагрузки и, таким образом, уменьшает УО, а кардиогенный шок ведет к нарушению систолической производительности миокарда и как следствие к выражен­ному уменьшению УО.

Подобный общий механизм объединяет пато­физиологическую основу различных видов циркуляторного шока.

Общие принципы терапии

При шоке важны быстрая идентификация состояния, транспорти­ровка больного в ОРИТ, где проводятся реанимационные мероприя­тия и в неотложном порядке выясняется причина, лежащая в основе развития шока. При гиповолемическом шоке это означает устранение причины гиповолемии, при обструктивном - соответственно устра­нение причины обструкции, при септическом шоке терапия включает дренирование любого абсцесса и назначение специфических антибак­териальных препаратов, при кардиогенном шоке - меры, связанные с ограничением дальнейшего разрушения сердечной мышцы или вос­становлением проходимости коронарной артерии.

Восполнение ОЦК

Если снижение УО является универсальным патофизиологическим нарушением при циркуляторном шоке, то методы терапии, направлен­ные на увеличение УО, определяет врач. Так, давно обсуждается потен­циальное превосходство коллоидов над кристаллоидами (из-за их спо­собности поддерживать онкотическое давление при использовании во время реанимации больших количеств жидкости). Доказательств пока недостаточно, чтобы оправдать более высокую стоимость объемного восполнения коллоидами. Независимо от типа используемой жидкости важно понимать, что терапия по восстановлению сосудистого объема оценка УО, а не только давления окклюзии в легочной артерии - наи­лучший критерий оценки адекватности восстановления сосудистого объема.

Увеличение УО

В дополнение к наполнению сосудистого резервуара, очевидно, что повысить УО можно применением инотропных лекарственных препаратов (эпинефрин, норэпинефрин, изопротеренол, допамин и добутамин) и вазодилататоров (для снижения постнагрузки и по­средством этого повышения УО); можно уменьшить потребление кислорода и таким образом снизить метаболические потребности клеток или сделать то и другое. Важно для получения желаемого ге­модинамического ответа превышение пороговых концентраций ка­техоламинов.

Еще по теме Патофизиология шока:

1. Д.П.Билибин, Н.А.Ходорович. Алгоритмы и примеры решения клинических задач по патофизиологии нарушений кислотно-основного состояния и патофизиологии системы крови, 2007
2. Учебное пособие. Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса, 2002

Патофизиология шока

Шок – типовой патологический процесс, вызываемый чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды и представляющий собой комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения центральной нервной системы, гипотензии, гипоперфузии, гипоксии органов, тканей и расстройств метаболизма.

Диагноз шок ставят при наличии у больного острого нарушения функций ЦНС, сердца и кровообращения, которое проявляется следующими признаками:

1) Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи;

2) Резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

3) Беспокойство, затемнение сознания;

4) Диспноэ;

5) Олигоурия;

6) Тахикардия

7) Уменьшение амплитуды АД и его снижение.

Патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее, как правило, в результате первичного воздействия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения .

Существует множество теорий патогенеза шока: плазмо- и кровопотери, расстройств системной гемодинамики, нарушений микроциркуляции, токсемии и другие. В России придерживаются нервно-рефлекторной (неврогенной) теории патогенеза шока, созданной трудами отечественных хирургов (Н.И.Пирогов, Н.Н.Бурденко, Н.Н.Еланский, А.В.Вишневский и др.) и патофизиологов (И.Р.Петров, В.К.Кулагин и др.). Для шока любой этиологии (классическим является травматический) характерно двухфазное изменение центральной нервной системы: 1) начальное возбуждение – эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных нервных отделов. Происходит активизация гемодинамики: тахикардия, артериальная гипертензия, централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разных органах (печень, почки и т.д.), тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, перераспределительный эритроцитоз за счет выброса депонированной крови; 2) затем наступает торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы. Сознание сохраняется в обеих фазах шока, но в торпидной может быть некоторое его угнетение. Ослаблены в этом периоде рефлекторные реакции, центральная гемодинамика (выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс), уменьшение альвеолярной вентиляции, иногда патологические типы дыхания. Развивается тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является прогностическим критерием исхода шока .

Для многих видов шока характерным является токсемия, обусловленная накоплением различных биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ацетилхолина, катехоламинов и др.), денатурированных белков и продуктов их распада, лизосомальные ферменты, микроорганизмы и их токсины, соединения аммиака (карбаминовокислый и углекислый аммоний), ароматические соединения (фенол, скатол, индол и др.), меркаптаны и др., метаболиты клеток и тканей (молочная и пировиноградная кислота, кетокислоты, калий и др.) .

Ряд авторов описывает также третью стадию – терминальную или паралитическую, и четвертую – исходов. В третьей стадии выделяют фазу относительной декомпенсации, перенапряжения и фазу срыва компенсации и появления патологических извращенных реакций. Исходы могут быть следующие: 1) восстановление, 2) развитие десинхроноза, 3) смерть организма. Кроме того, наблюдаются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и иммунной системы .

В эректильной стадии характерно усиление симпатоадреналовой системы и гипофиз-надпочечниковой системы, что ведет к повышению метаболизма и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, активируются все механизмы защиты иммунной системы. В торпидной стадии, несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов, их влияние на многие системы ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но активизация лимфоцитов и выработка антител. В дальнейшем, в третьей стадии наступает перенапряжение, а затем срыв компенсации, истощение нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов, истощение, извращение функций иммунной системы с развитием амилоидоза .

В процессе развития шоков разной этиологии могут возникать «порочные» круги патогенеза. Первоначально расстройства вызывают такие последствия, которые могут действовать обратно на причинные моменты, что может привести к вторичному отягощению течения шока. Наглядным примером является возникновение тяжелой гипоксии вследствие нарушения гемодинамики и дыхания из-за расстройств в центральной нервной системе. Возникающая гипоксия отрицательно влияет на состояние и восстановление нервных процессов .

Шок - пат процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций.

Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС:

1) первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации);

2) в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации).

Обычно в обеих фазах шока сохраняется сознание. Сохранены, хотя существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители различной модальности.

3) терминальная стадия - сознание полностью отсутствует(ком состояние).

Для эректильной стадии (компенсации) шока характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые повышают активность большинства физиологических систем.

В начале торпидной фазы шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно сохраняется повышенным, однако эффективность их действия на различные органы снижается.

Во второй стадии шока происходит ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. В стадии декомпенсации нарастающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно она в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния .Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции. Они могут возникать уже на первой стадии вследствие перераспределения кровотока и его редукции в ряде органов (почках, печени, кишечнике и др.).

Обязательный патогенетический фактор при шоках разной этиологии - это эндотоксемия. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные БАВ, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, катехоламины и др.). Существенное значение в развитии токсемии имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие расстройств обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, калий и др. Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и почек приводят к еще большим изменениям состава крови: ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, сдвигам осмотического и онкотического давления в различных средах организма.

Указанные выше изменения в организме накладывают отпечаток на биохимические процессы и в клетке («шоковая» клетка). Для клеточных нарушений характерна известная триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран.Очень важно то, что в процессе развития шока часто возникают так называемые «порочные круги».

10. Действие высоких температур (ожоги, ожоговая болезнь, гипертермия, тепловой и солнечный удар, проявления, патогенез).

.Ожоговая болезнь - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами. Ведущими патогенетическими факторами становятся: а) гиповолемия; б) болевое раздражение; в) выраженное повышение проницаемости сосудов.

В развитии ожогового шока выделяют две стадии: компенсацию и декомпенсацию.

Для первой стадии (компенсаторной) характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые модифицируют обмен веществ и повышают активность ряда физиологических систем. В эту стадию шока происходит активация функций системы кровообращения: тахикардия, артериальная гипертензия (спазм сосудов), перераспределение кровотока; наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции. Кожные покровы бледные, зрачки расширены. В начальный период компенсаторной фазы ожогового шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно повышен. Плазмопотеря на первой стадии ожоговой болезни приводит к выраженным нарушениям водно-электролитного обмена. Вначале развивается внеклеточная дегидратация. Затем, в результате значительного увеличения внутриклеточного натрия (повышение проницаемости биомембран для натрия), других ионов, анионов органических кислот, вода в избытке поступает в клетки. Возникает внутриклеточная гипергидратация (отек клетки).

Второй период ожоговой болезни - общая токсемия. Эта фаза связана с развивающейся аутоинтоксикацией продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога. А именно - с денатурированным белком, биологически активными аминами.

Ожоговое истощение . В этот период организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, гипоксии и дистрофических изменений. Усугубляются эти нарушения стимуляцией распада собственных белков для обеспечения процессов восстановления пораженных структур. В этот период могут формироваться пролежни.

Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, рубцеванием и эпителизацией очагов поражения. Восстанавливается масса тела. Появляется аппетит (булимия).

Принципы патогенетической терапии ожоговой болезни:

1. На первой стадии - восстановление нормального объема циркулирующей крови, снижение плазмопотери, детоксикация.

2. На второй и третьей стадиях - удаление токсинов, нормализация функций почек (гемосорбция, гемодиализ), водно-минерального обмена, борьба с инфекцией и устранение иммунодефицита. Усиленное парентеральное питание.

Особенно чувствительны к перегреванию пожилые люди и дети в возрасте до года (несовершенство механизмов терморегуляции).

Нарушения функций органов и систем при перегревании

Повышение температуры тела сопровождается: 1) резким учащением дыхания (тепловая одышка) вследствие раздражения дыхательного центра нагретой кровью; 2) учащением сердечных сокращений и повышением АД; 3) при усилении потоотделения - сгущением крови, нарушением электролитного обмена, как следствие - гемолизом эритроцитов и интоксикацией организма продуктами распада гемоглобина; 4) разрушением плазменных факторов свертывания крови и, следовательно, нарушением процессов ферментативного гемостаза; 5) изменениями в системе крови, ведущими к гипоксии и ацидозу.

Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепловой удар . Температура тела при этом достигает 40–41 о С.

Этиология: 1) температура среды > 50 о С; 2) температура среды > 40 о С и влажность 80 % и больше. Основной патогенетический фактор - воздействие инфракрасного излучения.Патогенез патологических изменений при тепловом ударе разделяют на две стадии: первая носит преимущественно компенсаторный характер, а вторая - отражает явления декомпенсации и разрушения гомеостатических механизмов теплорегуляции.

Смерть при тепловом ударе наступает от паралича дыхательного центра.

Принципы патогенетической терапии: 1) охлаждение тела;

2) стимулирование сердечно-сосудистой системы (восстановление ОЦП, уменьшение гемоконцентрации, борьба с циркуляторной гипоксией); 3) проведение антидегидратационной терапии.

11.Действие низких температур (гипотермия и отморожения: проявления патогенез). Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний .

Могут вызвать снижение температуры тела (гипотермию, температура тела < 35 о С) и местные изменения в тканях (отморожение). Возникающие патологические процессы могут завершиться замерзанием организма. Терморегуляция в организме проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нервно-эндокринным путем.Нарушение теплового баланса в организме, приводящее к гипотермии, возникает: 1) при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции; 3) при сочетании этих факторов. При охлаждении поверхности тела возбуждаются холодовые рецепторы, что рефлекторно (через активацию САС) возбуждает беспорядочные непроизвольные сокращения мышц, проявляющиеся как раз в виде дрожи (озноба). При этом увеличивается потребление кислорода и углеводов мышечной тканью, что и влечет за собой повышение теплообразования.В условиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается и наступает вторая стадия охлаждения - стадия декомпенсации (собственно гипотермия). Она характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции (активность ферментов снижается) и сохранением механизмов физической теплорегуляции.В эту стадию снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. Изменяется работа сердца, что связано, видимо, с прямым действием холодового фактора на мышцу. Следствием этого является снижение возбудимости миокарда, скорости проведения возбуждения, увеличение рефрактерного периода.

Поскольку жидкая часть крови выходит из сосудистого русла, развивается гемоконцентрация. Функции ЦНС угнетены, снижена иммунологическая реактивность.Вышесказанное свидетельствует о том, что в стадию декомпенсации в организме создаются условия, приводящие к гипоксии, преимущественно за счет нарушения гемоциркуляции. Следствием гипоксии является накопление недоокисленных продуктов: лактата, кетоновых тел, значит, развивается ацидоз и дисфункция клеточных мембран.Смерть наступает обычно от паралича дыхательного центра (при иммерсии чаще вследствие нарушения работы сердца). При развитии гипотермии клинически выделяют две стадии:

1. Ступорозно-адинамическая. Сонливость, слабость, снижение систолического АД до 95 мм рт.ст. (диастолическое - в норме). Речь тихая, медленная.

2. Судорожная - стадия холодового наркоза. Сознание отсутствует, кожные покровы бледные, холодные. Дыхание поверхностное, пульс плохих свойств. Зрачки не реагируют на свет. Температура тела 26–30 о С.Завершая рассмотрение основных вопросов патофизиологии общего охлаждения при действии холодового фактора на организм, выделим ряд биологических особенностей, присущих этому патогенному фактору:

1. Обратная зависимость между резистентностью к холоду и сложностью организации организма (простейшие замерзают при t = 0 о С, млекопитающие - при t = 26 о С).

2. Замедление активности белков-ферментов, а следовательно, биохимических процессов и физиологических функций при снижении температуры приводит к снижению потребления кислорода.

3. Высокая резистентность белка к охлаждению по сравнению с нагреванием.

4. Отсроченность патологических проявлений от момента холодовой травмы.

Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тяжести.

Отморожение поверхностных тканей организма - это результат замедления процессов жизнедеятельности на каком-либо участке периферии тела, в то время как внутренние органы и ткани сохраняют нормальную температуру и активность ферментов, обусловливающих ход обмена веществ.При отморожении в коже происходит существенное нарушение кровотока, связанное с расстройством микроциркуляции (спазм, тромбоз, нарушение реологических свойств крови). Следствием этого является развитие гипоксии.

Патофизиология отморожения - это местное воспаление. Организм стремится расплавить и удалить омертвевшую ткань, для чего используются нейтрофилы и макрофаги, осуществляющие лизис с помощью их лизосомных ферментов. Вторым важным патогенетическим звеном является присоединение инфекции. Это происходит из-за наличия полноценной питательной среды для флоры в зоне некроза и подавления местных факторов противоинфекционной защиты.

Принципы согревания: 1. Стимуляция сердечно-сосудистой системы (борьба с циркуляторной гипоксией). 2. «Ступенчатое» согревание тела с целью повышения температуры «ядра». Пострадавший помещается в ванну с водой при ее температуре, равной температуре тела. Далее температура воды повышается на два градуса в течение 20 мин (до 40 о С).

Травматический шок является самым ранним тяжелым осложне­нием механической травмы. Это состояние возникает и развивается как общая реакция организма на повреждение и относится к разряду критических состояний. Травматический шок можно определить как опасное для жизни осложнение тяжелых поврежде­ний, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются расстройства кровообращения, нарушается микро-циркуляция, в результате чего возникает гипоксия тканей и органов.

Нарушение микроциркуляции в органах и тканях заключается в том, что уменьшается градиент между артериолами и венулами с ограничением кровотока, падением скорости кровотока в капиллярах и посткапиллярных венулах, снижением капиллярного кровотока вплоть до стаза, уменьшением поверхности функционирующих капилляров и ограничением транскапиллярного транспорта, повы­шением вязкости крови и возникновением агрегации эритроцитов. Это приводит к критическому снижению кровотока в тканях, глубоким обменным нарушениям, среди которых главными явля­ются гипоксия тканей и органов, а также метаболические нарушения. В клинической картине преобладает в основном острая сердечно­сосудистая и дыхательная недостаточность.

Термин «травматический » должен относиться лишь к опреде­ленной группе реакций организма, развивающихся однотипно и имеющих единый патогенез, а не быть собирательным понятием, объединяющим разнородные тяжелые критические состояния орга­низма (острая кровопотеря, тяжелая черепно-мозговая травма, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности и др.), на основании вторичных признаков гипотонии и тахикардии. Частота травматического шока у больных, госпитализированных с различными характером и локализацией механических повреждений, составляет по сборной статистике 2,5%.

Патогенез травматического шока

Патогенез травматического шока очень сложен. Все патогенетические звенья связывает воедино нейрорефлекторная теория шока. Согласно этой теории, «стартером» травматического шока является болевая, импульсация, возникающая при травме. В ответ на сверхсильные раздражения, поступающие в центральную нервную систему, усиливается функция симпатико-адреналовой системы, что приводит -сначала к рефлекторному спазму, а затем к атонии периферических сосудов, уменьшению скорости кровотока в капиллярах, вследствие чего развивается повышенная проницаемость стенок капилляров, происходит плазмопотеря, уменьшается объем циркулирующей крови и возникает гиповолемия. В сердце не поступает достаточного количества крови, ударный и минутный объем крови снижается. Возникают универсальные стереотипные симптомы шока, гипотония и тахикардия. Длительная гипотония приводит к циркуляторной гипоксии, что затрагивает функции жизненно важных органов: мозга, печени, почек. Состояние циркуляторной гипоксии приводит к нарушению всех видов обмена, в крови появляются сосудопарализующие вещества и другие метабо­литы, что обусловливает токсическую гипоксию. При прогрессировании расстройств метаболизма и нарастании гипотонии, доходящей до критического уровня, происходит угнетение всех жизненных функций организма - возникает терминальное состояние.

Усугубляет течение шока и его исход кровопотеря, она является важным патогенетическим звеном, так как сама по себе создает гиповолемию, анемическую гипоксию. Однако кровопотеря не является первопричиной возникновения шока. В развитии шока и его течении определенное значение придают всасыванию продуктов распада поврежденных тканей и бактериальных токсинов. Важным патогенетическим звеном травматического шока являются эндокрин­ные расстройства. Установлено, что при развитии шока вначале происходит усиление функции надпочечников (гиперадреналинемия) и затем быстрое их истощение. В нарушении функции внутренних органов и обмена веществ при травматическом шоке большую роль играют ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушение соотношения электролитов, в частности калия и кальция. Таким образом, при травматическом шоке имеет место развитие циркуляторной, анемической, токсической и респираторной гипоксии в сочетании с метаболическими расстройствами и при отсутствии или несвоевре­менной соответствующей терапии приводит к постепенному угаса­нию всех жизненных функций организма и при определенных неблагоприятных условиях к смерти пострадавшего. Возникновение и тяжесть шока зависят от тяжести и локализации повреждения, предрасполагающих факторов, эффективности профилактических мероприятий, а также сроков и интенсивности лечения.

Чаще шок возникает при повреждениях живота, таза, груди, позвоночника, бедра.

Для возникновения шока и его развития имеют большое значение предрасполагающие факторы: кровопотеря, психическое состояние, переохлаждение и перегревание, голодание.

Фазы травматического шока

В течении шока различают две фазы - эректильную и торпидную. Эректильную фазу в практике удается наблюдать неча­сто, всего лишь у каждого десятого больного, поступающего в лечебное учреждение в состоянии шока. Это объясняется тем, что она быстротечна, длится считанные минуты, нередко не диагностируется и не дифференцируется с возбуждением в результате испуга, алкогольного опьянения, отравления, расстройства психики.

В эректильной фазе больной находится в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Он жалуется на боль, нередко кричит, эйфоричен и не отдает от­чета в тяжести своего состояния. Он может вскочить с носилок, ка­талки. Удержать его трудно, так как он оказывает большое сопротивление. Мускулатура напряжена. Отмечается общая гипере­стезия, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Дыхание учащено, неравномерное. Пульс напряженный, артериальное давле­ние периодически повышается, что обусловлено выбросом «гормона чрезвычайных обстоятельств» - адреналина. Отмечено, что чем резче выражена эректильная фаза шока, тем обычно тяжелее протекает торпидная фаза я тем хуже прогноз. Вслед за эректильной фазой шока относительно быстро развивается фаза глубокого угнетения деятельности регуляторных и исполнительных систем организма - торпидная фаза шока.

Торпидная фаза шока клинически проявляется в угнетении психики, безучастном отношении к окружающей обстановке, резком снижении реакции на боль при сохраненном, как правило, сознании. Отмечается падение артериального и венозного давления. Пульс учащен, слабого наполнения. Температура тела понижена. Дыхание частое, поверхностное. Кожа холодная, в тяжелых степенях шока покрыта холодным потом. Наблюдается жажда, иногда возникает рвота, которая является плохим прогностическим признаком.

Клинические признаки травматического шока

Главными клиническими признаками, на основании которых диагностируется шок и определяется степень его тяжес­ти, являются гемодинамические показатели: артериальное давление, частота наполнения и напряжение пульса, частота дыхания и объем циркулирующей крови. Ценность этих показателей заключается в простоте их получения и легкости трактовки. С определенной долей вероятности по уровню артериального давления можно косвенно судить о массе циркулирующей крови. Так, падение артериального давления до 90 мм рт. ст. свидетельствует об уменьшении массы циркулирующей крови вдвое, а до 60 мм рт. ст. - втрое. Кроме того, уровень артериального давления и характер пульса являются объективными критериями эффективности проводимой терапии.

Торпидная фаза шока по тяжести и глубине симптомов условно делится на четыре степени: I, П, III и IV (терминальное состояние). Эта классификация необходима для выбора лечебной тактики и определения прогноза.

Степени торпидной фазы травматического шока

Шок I степени (легкий). Проявляется в нерезко выраженной бладности кожи и небольшом нарушении гемодинамики и дыхания. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Зрачки хорошо реагируют на свет. Артериальное давление удержива­ется на уровне 100 мм рт. ст. Пульс ритмичен, удовлетворительного наполнения, до 100 в 1 мин. Температура тела нормальная либо незначительно снижена. Масса циркулирующей крови уменьшается в пределах 30%. Дыхание ровное, до 20-22 в 1 мин. Прогноз благоприятный. Шок легкой степени не вызывает опасения за жизнь пострадавшего. Покой, иммобилизация и обезболивание оказыва­ются достаточными для восстановления функций организма.

Шок II степени (средней тяжести). Характеризу­ется более выраженным угнетением психики пострадавшего, отчетливо выражены заторможенность, бледность кожи. Сознание сохранено. Зрачки вяло реагируют на свет. Максимальное артери­альное давление 80-90 мм рт. ст., минимальное 50-60 мм рт. ст. Пульс 120 в 1 мин, слабого наполнения. Объем циркулирующей крови уменьшается на 35%. Дыхание учащено, поверхностное. Выраженная гипорефлексия, гипотермия. Прогноз серьезный. Бла­гоприятный и неблагоприятный исход одинаково вероятен. Спасение жизни пострадавшего возможно только при безотлага­тельном, энергичном проведении длительной комплексной терапии. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также нераспознанных тяжелых повреждениях возможен переход средней степени шока в тяжелую.

Шок III степени (тяжелый). Общее состояние пострадавшего тяжелое. Максимальное артериальное давление ниже критического уровня - 75 мм рт. ст. Пульс резко учащен, 130 в 1 мин и более, нитевидный, трудно сосчитывается. Объем циркули­рующей крови уменьшается на 45% и более. Дыхание поверхностное и резко учащенное. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия становится неэффективной. Необратимость шока можно констатировать у -пострадавших, когда при отсутствии продолжающегося кровотечения длительное проведение полного комплекса противошоковых мероприятий не обеспечивает подъема артериального давления выше критического уровня. Тяжелая степень шока может перейти в IV степень - терминальное состояние , которое представляет крайнюю степень угнетения жизненных функций организма, переходящую в клиниче­скую смерть.

Терминальное состояние условно подразделяется на три стадии.

1.Прея атональное состояние характеризуется резкой бледностью с выраженным цианозом, отсутствием пульса на лучевой артерии при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся артериальным давлением. Дыхание поверхно­стное, редкое. Сознание спутанное или отсутствует. Рефлексы и тонус скелетной мускулатуры резко ослаблены.

2.Атональное состояние имеет те же гемодинамиче­ские изменения, что и предагональное, но проявляется более резкими нарушениями дыхания (аритмичное, Чейна - Стокса), с выра­женным цианозом. Сознание и рефлексы отсутствуют, мышечный тонус резко ослаблен, реакции больного на внешние воздействия нет.

3. Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха. Пульс отсутствует на сонных и бедренных артериях. Тоны сердца не прослушиваются. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Роговичный рефлекс отсутствует.

Шок III и IV степени, если лечение проводится несвоевременно или недостаточно полно, может закончиться клинической, а затем и биологической смертью, характеризующейся полным прекращением всех жизненных функций организма.

Индекс шока

Определить степень тяжести шока и в какой-то степени прогноз можно по его индексу. Под этим понятием подразумевается отношение частоты пульса к систолическому давлению. Если индекс меньше единицы, т. е. частота пульса меньше, чем цифра максимального артериального давления (например, пульс 80 в 1 мин, максимальное артериальное давление 100 мм рт. ст.), «шок легкой степени, состояние раненого удовлетворительное - прогноз бла­гоприятный. При индексе шока, равном единице (например, пульс 100 в 1 мин и артериальное давление 100 мм рт. ст.), шок средней тяжести. При индексе шока, больше единицы (например, пульс 120 в 1 мин, артериальное давление 70 мм рт. ст.), шок тяжелый, прогноз угрожающий. Систолическое давление - надежный диагностический и прогностический показатель при условии учета степени снижения его фактических и средневозрастных цифр.

Практическое значение при шоке имеет уровень диастолического давления, представляющий ценность как в диагностическом, так и в прогностическом отношении. Диастолическое давление при шоке, как и систолическое, имеет определенную критическую границу - 30-40 мм рт. ст. Если оно ниже 30 мм рт. ст. и отсутствует тенденция к повышению после проведения противошоковых ме­роприятий, прогноз вероятнее всего неблагоприятный.

Самым доступным и широко распространенным показателем состояния кровообращения является частота и наполнение пульса на периферических артериях. Очень частый, трудно сосчитываемый или неопределяемый пульс, не имеющий тенденции к урежению и лучше­му наполнению, - плохой прогностический признак. Кроме пере­численных прогностических тестов: индекс шока, уровень систоличе­ского и диастолического давления, частота и наполнение пульса, предлагается проведение биологической пробы на обратимость и необратимость шока. Эта проба заключается в том, что больному внутривенно вводят смесь, включающую 40 мл 40% раствора глюкозы, 2-3 ЕД инсулина, витамины В1-6%, В6-5%, РР-1%о по 1 мл, витамин С 1%-5 мл и кордиамин 2 мл. Если нет реакции на введение этой смеси (повышение артериального давления, снижение индекса шока, урежение и наполнение пульса), прогноз неблагопри­ятный. Определение венозного давления при шоке диагностического и прогностического значения не имеет. Знание уровня венозного давления нужно только для выяснения необходимости и возможно­сти проведения внутривенных переливаний, так как известно, что венозная гипертония является прямым противопоказанием к гемотрансфузиям.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.