Чем активнее происходит воспаление тем. Воспалительный процесс: как защитные реакции организма становятся хроническими заболеваниями и как этого избежать. Что это такое
Организма на вредные раздражители, которая достигается за счет увеличенного движения плазы и лейкоцитов (особенно гранулоцитов) крови в поврежденных тканях. Ряд биохимических событий распространяет и развивает воспалительный процесс, включая местную сосудистую систему, иммунную систему и различные клетки в пределах поврежденной ткани . Продолжительное воспаление, известное как хронический воспалительный процесс , приводит к постепенному изменению типа клеток, находящихся на месте воспаления и характеризуется одновременным разрушением и заживлением тканей.
Причины воспаления
- Химические раздражители
- Токсические вещества
- Инфекции от болезнетворных организмов
- Физическое, тупое или проникающее повреждение
- Иммунные реакции на повышенную чувствительность
- Ионизирующее излучение
- Инородные тела, включающие осколки, грязь и мусор
- Алкоголь
Типы воспаления
Сравнение между острым и хроническим воспалительным процессом:
|
|
Острый |
Хронический |
|
Возбудитель |
Бактериальные патогены, поврежденные ткани |
Непрекращающееся острое воспаление из-за неразлагающихся патогенов, вирусных инфекций, постоянные инородные тела или аутоиммунные реакции |
|
Основные связанные клетки |
Мононуклеары (моноциты, макрофаги, лимфоциты, клетки плазмы), фибробласты |
|
|
Первичные посредники |
Вазоактивные амины, эйкозаноиды |
Интерферон - γ и другие цитокины, активные формы кислорода, гидролитические ферменты |
|
Начало |
Немедленное |
Замедленное |
|
Длительность |
Несколько дней |
Вплоть до нескольких месяцев или лет |
|
Разрешение, абсцедирование, хроническое воспаление |
Белок, который пассивно циркулирует до тех пор, пока его не активирует коллаген, тромбоциты или открытые базальные мембраны через конформационное изменение. Когда он активирован, он, в свою очередь, способен задействовать три плазменные системы, вовлеченные в воспалительный процесс: кининовую систему, систему фибринолиза и коагулирующую систему.
Мембраноатакующий комплекс
Система
комплемента
Комплекс дополнительных белков C5b, C6, C7, C8 и нескольких C9. Сочетание и активация этого ряда дополнительных белков формирует мембраноатакующий комплекс, который способен включаться в стенки клеток бактерий и вызывать клеточный лизис с последующей смертью.
Система
фибринолиза
Способен разрушать сгустки фибрина, разделять дополнительный белок С3 и активировать Фактор XII.
Коагулирующая
система
Разделяет растворимый белок плазмы фибриноген, для выработки нерастворимого фибрина, который агрегирует в форму кровяного сгустка. Тромбин также может заставлять клетки, через рецептор PAR1 (активируемый протеиназой рецептор), вызывать несколько других воспалительных реакций, таких как выработка хемокинов и оксид азота.
Клеточный компонент
Клеточный компонент включает лейкоциты, которые в норме находятся в крови и должны двигаться в воспаленную ткань через выхождение из сосудов для помощи в воспалительном процессе. Некоторые действуют как фагоциты, поглощая бактерии, вирусы и продукты распада клеток. Другие выделяют ферментативные гранулы, которые повреждают патогены. Лейкоциты также выделяют воспалительные медиаторы, которые развивают и поддерживают воспалительную реакцию. В целом, острый воспалительный процесс опосредуется гранулоцитами, а хронический - мононуклеарами, такими как моноциты и лимфоциты.
Мощный вазодилататор, расслабляет гладкие мышцы , уменьшает агрегацию тромбоцитов, помогает при наборе лейкоцитов, руководит антибактериальной активностью в высоких концентрациях.
Простагландины
Эйкозанойд
Тучные клетки
Группа жиров, который могут вызвать вазолидацию, жар и боль.
ФНОα и интерлейкин 1
Цитокины
В первую очередь макрофаги
Оба влияют на самые разные клетки для провоцирования многих похожих воспалительных реакций: жар, выработка цитокинов, эндотелиальная регуляция генов, хемотаксис, адгезия лейкоцитов, активация фибробластов. Ответственны за общие эффекты воспаления, такие как потеря аппетита, учащенное сердцебиение.
Морфологические модели
В конкретных ситуациях, которые возникают в организме, наблюдаются специфические модели острого и хронического воспалительного процесса, например, когда воспаление возникает на поверхности эпителия или задействованы гноеродные бактерии.
- Гранулематозное воспаление: Характеризуется образованием гранулем. Они являются результатом ограниченного, но многообразного ряда заболеваний, которые включают в себя среди прочих туберкулез , проказа , саркоидоз и сифилис .
- Фибринозное воспаление: Воспаление, приводящее к значительному увеличению проницаемости сосудов, позволяет фибрину проходить через кровеносные сосуды. Если присутствуют соответствующие прокоагулянтные раздражители, например раковые клетки, то фиброзный экссудат депонируется. Это часто встречается в серозных полостях, где может возникнуть преобразование фиброзного экссудата в шрам между серозными оболочками, ограничивая их функцию.
- Гнойное воспаление: Воспаление, приводящее к большому количеству гноя, который состоит из нейтрофилов, омертвевших клеток и жидкости. Заражение гноеродными бактериями, например стафилококка, характерны для такого вида воспаления. Большие, локализованные скопления гноя, окруженные близлежащими тканями, называются абсцессами.
- Серозное воспаление: Характерно обильным излиянием невязкой серозной жидкости, обычно вырабатываемой мезотелиальными клетками серозных оболочек, но может быть выведенной с плазмы крови. Буллезное поражение кожи служит примером этой модели воспаления.
- Язвенное воспаление: Воспаление, возникающее вблизи эпителия, может привести к некротической потери ткани с поверхности, подвергая опасности нижние слои. Последующее углубление в эпителий известно как язва .
Большое разнообразие белков участвуют в воспалении и любой из них открыт для генетической мутации, которая ухудшает или в противном случае дизрегулирует нормальное функционирование и экспрессию этого белка.
Примеры заболеваний связанных с воспалением включают:
- Обыкновенные угри
- Астму
- Глютеиновую болезнь
- Хронический простатит
- Гломерулонефрит
- Гиперчувствительность
- Воспалительные заболевания кишечника
- Воспалительные заболевания органов малого таза
- Реперфузионное повреждение
- Саркоидоз
- Отторжение трансплантата
- Васкулиты
- Интерстициальный цистит
Далее была высказана теория, что острые локализованные воспалительные реакции на мышечное сокращение во время упражнений является необходимой предпосылкой для роста мышц. В ответ на мышечные сокращения острый воспалительный процесс инициирует разложение и удаление поврежденной ткани мышц. Мышцы могут синтезировать цитокины (Интерлейкин 1 бета, ФНО-альфа, Интерлейкин 6) в ответ на сокращения, которые появляются в скелетных мышцах за 5 дней после тренировки.
В частности, увеличение уровней Интерлейкина 6 может достичь до 100 раз. В зависимости от объема, интенсивности и других тренировочных факторов повышение Интерлейкина 6 инициируется через 4 часа после тренировки с отягощениями и остается повышенным на срок до 24 часов.
Эти острые увеличения цитокинов, в качестве ответа на сокращения мышц, помогает инициировать процесс восстановления и роста мышц с помощью активации сателлитных клеток внутри воспаленной мышцы. Сателлитные клетки являются важнейшими для адаптации скелетных мышц к упражнению. Они способствуют гипертрофии, предоставляя новые миоядра и восстановлению поврежденных сегментов зрелых мышечных волокон для успешной регенерации после повреждения мышц, в результате травмы или во время упражнений.
Быстрая локализация рецептора Интерлейкина 6 и повышенная экспрессия Ил-6 возникает в сателлитных клетках после сокращений. Ил-6 был показан посредником гипертрофированного роста мышц, как в естественных, так и в искусственных условиях. Непривычные упражнения могут увеличить Ил-6 в шесть раз через 5 часов после нагрузки и в три раза через 8 дней после упражнения. Кроме того НСПВП может снизить ответ сателлитных клеток на упражнение , таким образом уменьшая синтез индуцируемых белков.
Увеличение цитокинов после упражнения с сопротивлением совпадает с уменьшением уровней миостатина, белок, который ингибирует дифференциацию и рост мышц. Цитокин отвечает на упражнение с сопротивлением и бег с последующим вызовом более продолжительного ответа.
Хроническое воспаление и потеря мышечной массы
Оба воспаления и хроническое и экстремальное связаны с нарушениями анаболических сигналов инициирующих рост мышц. Хроническое воспаление оговаривалось как часть причины потери мышечной массы, которая возникает с возрастом. Повышенный уровень белка миостатина описывался у пациентов с заболеваниями, характеризующимися хроническим неспецифичным воспалением. Повышенный уровень ФНО-альфа может подавить путь протеинкиназа В и mTOR (мишень рапамицина у млекопитающих), важнейший путь для регулирования гипертрофии скелетных мышц, таким образом, повышая мышечный катаболизм. Цитокины могут противодействовать анаболическим эффектам инсулиноподобного фактора роста 1. В случае сепсиса, экстремального воспаления всего тела, синтез миофибриллярного белка и белка саркоплазмы ингибируются в быстро сокращающихся мышечных волокнах. Сепсис также способен предотвратить лейцин от стимулирования синтеза белка мышц. У животных mTOR теряет свою способность стимулирования за счет роста мышц.
Упражнения в качестве лечения воспаления
Регулярные физические нагрузки уменьшают маркеры воспалительного процесса, хотя данная взаимосвязь неполноценна и, кажется, показывает различные результаты в зависимости от интенсивности тренировок. Например, базовые измерения циркулирующих маркеров воспаления не показали значительное отличие между здоровыми тренированными и не тренированными взрослыми людьми. Длительные постоянные тренировки могут помочь снизить хроническое неспецифичное воспаление. С другой стороны уровни маркеров воспаления остались повышенными в период выздоровления после интенсивных упражнений у пациентов с воспалительными заболеваниями. Вполне возможно, что тренировка низкой интенсивности может снизить оставшиеся провоспалительные маркеры (С реактивный белок, Интерлейкин 6), в то время как умеренная тренировка обладает средними и менее заметными противовоспалительными преимуществами. Существует сильная связь между изнурительными тренировками и хроническим неспецифичным воспалением. Марафон может повысить уровень Интерлейкина 6 в 100 раз и увеличить набор общего количества лейкоцитов и нейтрофилов. Таким образом, люди занимаются упражнениями, в качестве средства для лечения других факторов хронического воспаления.
Теория сигнал/шум
Учитывая, что локализованное острое воспаление является необходимым компонентом для роста мышц, а хроническое неспецифичное воспаление связано с нарушением анаболических сигналов инициирующих рост мышц было высказано предположение, что модель сигнал/шум может лучше всего описать взаимосвязь между воспалением и ростом мышц. Поддерживая «шум » хронического воспаления до минимума, локализованный острый воспалительный ответ свидетельствует о более сильной анаболической реакции, чем при более высоком уровне хронического воспаления.
Морфология экссудативного воспаления
Цель занятия: изучить биологическую сущность воспаления и понятие о нем, как общепатологическом процессе. Уделить внимание историческим аспектам развития учения о воспалении; вклад отечественных и зарубежных учёных в изучении воспалительного процесса. Изучить клинические признаки, местные и системные симптомы воспаления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии острого воспаления. Разобрать стадии воспаления. Выявить роль плазменных и клеточных медиаторов воспаления. Рассмотреть стадии процесса экссудации. Уделить внимание современной классификации воспаления. Разобрать виды экссудативного воспаления. Изучить клинико-морфологические проявления различных видов экссудативного воспаления.
В результате изучения темы студенты должны
Знать:
Термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
Этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе развития острого воспаления;
Основные морфологические изменения в органах и тканях при различных видах воспаления;
Клинические проявления, осложнения, прогноз и причины смерти.
Уметь:
Диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях изменения в органах и тканях при различных видах острого воспаления;
Выявлять и определять клетки, участвующие в процессе воспаления;
Быть ознакомлены:
С основными новыми научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном, молекулярном уровнях при развитии воспалительного процесса.
Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.
Альтерация – инициальная фаза воспаления, которая вызывает комплекс местных биохимических процессов, способствующих привлечению в очаг повреждения клеток – продуцентов медиаторов воспаления. Альтерация представлена дистрофией и некрозом.
Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла в результате взаимодействия медиаторов воспаления.
В стадии экссудации выделяют ряд стадий:
1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови.
2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла.
3. Выход жидкости и плазменных белков
4. Эмиграция клеток. Первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты. Стадии лейкодиапидеза:
а) маргинация (краевое стояние)
б) адгезии (прилипание) при помощи, экспрессируемых на поверхности клеток.
в) эмиграция
5. Фагоцитоз
6. Образование экссудата и воспалительного инфильтрата.
Пролиферация –завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление повреждённой ткани.
Классификация воспаления:
1. По течению выделяют острое, подострое и хроническое воспаление.
2. По преобладания фазы воспаления воспаление может быть экссудативным и продуктивным (пролиферативным).
Экссудативное воспаление характеризуется наличием в тканях и полостях тела экссудата – воспалительной жидкости, содержащей белки и форменные элементы крови. Характер экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления. Причины его развития – вирусы (герпес, ветряная оспа), термические, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных токсинов. Экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, катаральным, гнилостным, смешанным.
Серозное воспаление. Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток. Развивается на коже и серозных оболочках при системных заболеваниях, аутоинтоксикации, вирусных поражениях (герпес), термических и механических повреждениях.
Исход благоприятный.
Фибринозное воспаление. Характерно образование экссудата, содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свёртков фибрина.
Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще бывает на слизистых или серозных оболочках. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной плёнки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.
Крупозное воспаление развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому возникает тонкая фибринозная плёнка, её легко снять. Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фибринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном альвеолите, крупозной пневмонии.
Дифтеритическое воспаление развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Дифтеритическое воспаление бывает в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.
Исход. Крупозное воспаление как правило, заканчивается реституцией повреждённых тканей. Дифтеритическое воспаление протекает с образованием язв и последующей субституцией, при глубоких язвах в исходе возможны рубцы. На серозных оболочках часто возникают спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела вызывает их облитерацию.
тела вызывает их облитерацию.
Гнойное воспаление. Для гнойного воспаления характерно образование гнойного экссудата. Это сливкообразная масса, состоящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганизмов, форменных элементов крови. Количество последних – до 30%, в основном, жизнеспособные и погибшие ПЯЛ. Гнойный экссудат содержит протеолитические ферменты, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Причина гнойного воспаления – гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка. Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема.
Абсцесс – отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Вокруг полости абсцесса разрастается грануляционная ткань (пиогенная мембрана). При хроническом течении абсцесса грануляционная ткань созревает, и в пиогенной мембране возникают два слоя: внутренний, обращённый в полость, состоящий из грануляций, фибрина, детрита, и наружный – из зрелой соединительной ткани. Исходабсцесса – обычно спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса происходит рубцевание его полости. Изредка бывает инкапсуляция абсцесса и при этом сгущение гноя.
Флегмона –гнойное диффузное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенке аппендикса, мозговых оболочках. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом.
Флегмона бывает двух видов: мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей; твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение тканей. Обычно флегмону удаляют хирургическим путём с последующим рубцеванием операционной раны. При неблагоприятном исходе возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.
Эмпиема –гнойное воспаление полостей тела или полых органов. При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.
Геморрагическое воспаление характеризуется очень высокой проницаемостью микроциркуляторных сосудов, диапедез эритроцитов. Оно характерно для многих вирусных инфекций, особенно тяжёлых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. Геморрагическое воспаление обычно ухудшает течение болезни, исход зависит от её этиологии.
Гнилостное воспаление чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей и связано с развитием анаэробной инфекции. Характеризуется массивными полями некроза.
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках. Характерна примесь слизи к любому экссудату. Причины катарального воспаления – различные инфекции, аллергические раздражители, термические и химические факторы. При аллергических ринитах возможна примесь слизи к серозному экссудату. Нередко наблюдают гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов. В исходе хронического катарального воспаления возможны атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки, но чаще всего наступает полное выздоровление.
Воспаление
I
Воспале́ние (inflammatio)
защитно-приспособительная местная организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители. Причины В. многообразны. Оно может быть вызвано различными факторами: биологическими (например, бактериями, вирусами), физическими (высокая и низкая температура, механическая и др.), химическими (например, воздействие кислот, щелочей). Классическими признаками В. являются: покраснение, повышение температуры, припухлость, и нарушение функции. Однако во многих случаях выражена лишь часть из этих признаков. Воспаление начинается с альтерации ( клеток и тканей), являющейся результатом прямого действия этиологического фактора. При этом в клетке происходит ряд изменений - ультраструктурных, возникающих в компонентах цитоплазмы, ядре клетки и ее мембране, до выраженных дистрофических процессов и даже полной деструкции клеток и ткани. Явления альтерации наблюдаются как в паренхиме, так и в строме. Первичная влечет за собой высвобождение биологически активных веществ (медиаторов воспаления) в пораженных тканях. Эти вещества, отличаясь по происхождению, химической природе и особенностям действия, играют роль пускового звена в цепи механизмов развития воспалительного процесса и ответственны за различные его компоненты. Высвобождение медиаторов воспаления может быть непосредственным результатом повреждающего действия патогенных факторов, но в значительной степени это опосредованный процесс, возникающий под влиянием лизосомных гидролитических ферментов, которые высвобождаются из лизосом при разрушении их мембраны. Лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления», т.к. лизосомные гидролитические расщепляют все виды макромолекул, входящих в состав животных тканей ( , нуклеиновые кислоты, липиды). Под влиянием лизосомных гидролитических ферментов продолжается соединительнотканного каркаса микрососудов. воспаления, как клеточного, так и гуморального происхождения, накапливаясь по мере развития В., все более углубляют альтерацию ткани. Так, наиболее мощный гистамин вызывает расширение микрососудов, увеличение их проницаемости. содержится в гранулах лаброцитов (тучных клеток), а также в базофилах и высвобождается при грануляции этих клеток. Другой клеточный медиатор - Серотонин ,
повышает сосудистую . Его источником являются . К клеточным медиаторам В. относятся , образующиеся в лимфоцитах, Простагландины и др. Из гуморальных медиаторов наибольшее значение имеют ( , каллидин), расширяющие прекапиллярные артериолы, увеличивающие проницаемость стенки капилляров и участвующие в формировании болевых ощущений. - группа нейровазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада химических реакций, пусковым механизмом которых является активация XII фактора свертывания крови. К медиаторам В. можно отнести и лизосомные гидролитические ферменты, т.к. они не только стимулируют образование других медиаторов, но и сами выступают в роли медиаторов, участвуя в фагоцитозе и хемотаксисе. Под влиянием медиаторов В. формируется следующее, основное звено механизма воспаления - гиперемическая реакция (см. Гиперемия),
характеризующаяся увеличением сосудистой проницаемости и нарушением реологических свойств крови. Сосудистая реакция при В. выражается в резком расширении микрососудистого русла, прежде всего капилляров, как активных, так и пассивных (см. Микроциркуляция).
Именно такой сосудистой реакции определяет первый признак В. - красноту и ее особенности (диффузность, отграниченность от соседних тканей и др.). В отличие от различных видов артериальной гиперемии (тепловая, реактивная и др.) расширение капилляров при В. зависит не столько от притока крови по артериальным сегментам, сколько от локальных (первичных) механизмов. К последним относится расширение прекапиллярных микрососудов под влиянием вазодилататорных медиаторов В. и повышение давления в них, что вызывает увеличение просвета активных капилляров и открытие просвета ранее не функционирующих. Этому способствует изменение механических свойств рыхлого соединительнотканного каркаса капиллярного русла. К диффузному расширению капилляров присоединяется рефлекторная артериальная как в очаге воспаления, так и по его периферии, развивающаяся по механизму аксон-рефлекса (т.е. рефлекса, осуществляющегося по разветвлениям аксона). В этот начальный период воспалительного процесса (через 2-3 ч
после воздействия повреждающего фактора) благодаря увеличению общей площади поперечного сечения сосудистого русла в пораженном участке возрастает интенсивность кровотока (объемная скорость), несмотря на уменьшение его линейной скорости. На этой стадии усиление кровотока в области воспаления определяет второй признак В. - повышение локальной температуры (жар). Последующие звенья процесса характеризуются появлением не только цепных реакций, но и «порочных кругов», при которых патологические явления следуют друг за другом, сопровождаясь углублением их тяжести. Это видно на примере такого присущего В. реологического феномена, как эритроцитов (образование конгломератов эритроцитов) в микрососудах. Замедление кровотока создает условия для агрегации эритроцитов, а агрегация эритроцитов, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции. При В. происходят и другие изменения реологических свойств, которые в конечном итоге ведут к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Эритроцитарные агрегаты и тромбы (тромбоцитарные сгустки), частично или полностью закрывая просвет сосудов, служат одной из главных причин того, что замедленный местами переходит в престаз и . К артериальной гиперемии постепенно присоединяются нарастающие явления венозной гиперемии и застоя. Развитие венозной гиперемии связано также со сдавлением вен и лимфатических сосудов (вплоть до лимфостаза) накопившейся в окружающих тканях воспалительной жидкостью - Экссудат ом.
От накопления экссудата в тканях зависит третий признак В. - припухлость. При увеличении объема ткани происходит нервных окончаний, в результате этого возникает и четвертый признак В. - боль. проявляется выходом составных частей крови - воды, солей, белков, а также форменных элементов (эмиграцией) из кровеносных сосудов ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена как чисто физическими (гемодинамическими), так и биологическими закономерностями. При замедлении кровотока переход лейкоцитов из осевого слоя форменных элементов крови в пристенный (плазматический) слой происходит в полном соответствии с физическими законами взвешенных в текущей жидкости частиц; уменьшение разницы скоростей движения в осевом и пристенном слоях вызывает уменьшение разницы давлений между ними, и как более легкие по сравнению с эритроцитами как бы отбрасываются к внутренней оболочке кровеносного сосуда. В местах особенно сильного замедления тока крови (переход капилляров в венулы), где кровеносный становится шире, образуя «бухты», краевое расположение лейкоцитов переходит в краевое стояние, они начинают прикрепляться к стенке кровеносного сосуда, которая при В. покрывается хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют тонкие протоплазматические отростки - , с помощью которых они проникают через межэндотелиальные щели, а затем через базальную мембрану - за пределы кровеносного сосуда. Возможно существует и трансцеллюлярный путь эмиграции лейкоцитов, т.е. через цитоплазму эндотелиальных клеток, Эмигрировавшие лейкоциты в очаге В. продолжают активное (миграцию), причем преимущественно в направлении к химическим раздражителям. Ими могут быть продукты протеолиза тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. Этому свойству лейкоцитов двигаться в сторону определенных веществ (хемотаксису) И.И. Мечников придавал ведущее значение на всех стадиях перемещения лейкоцитов из крови в ткани. В дальнейшем выяснилось, что при прохождении лейкоцитов через сосудистую стенку играет второстепенную роль. В очаге В. главная лейкоцитов заключается в поглощении и переваривании инородных частиц (). Экссудация прежде всего зависит от увеличения проницаемости микрососудов и увеличения гидродинамического давления крови в них. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией нормальных путей проницаемости через эндотелиальную стенку сосудов и появлением новых. Вследствие расширения микрососудов и, возможно, сокращения контрактильных структур (миофибрилл) эндотелиальных клеток, щели между ними увеличиваются, образуя так называемые малые поры, а в эндотелиальной клетки могут появляться даже каналы, или большие поры. Кроме того, при В. активируется перенос веществ путем микровезикулярного транспорта - активного «заглатывания» эндотелиальными клетками мельчайших пузырьков и капель плазмы (микропиноцитоз), их проведения через клетки на противоположную сторону и выталкивания за ее пределы. Второй фактор, обусловливающий процесс экссудации - повышение кровяного давления в капиллярной сети, - является прежде всего результатом увеличения просвета прекапиллярных и более крупных приводящих артериальных сосудов, от чего сопротивление и расход энергии (т.е. давления) в них уменьшаются, а значит, остается больше «неизрасходованной» энергии. Непременным звеном В. является () клеток, особенно выраженная на завершающих этапах воспаления, когда на передний план выступают процессы восстановления. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), прежде всего мезенхимальные клетки, которые дают начало фибробластам, синтезирующим (основная часть рубцовой ткани); размножаются адвентициальные, эндотелиальные клетки, а также клетки гематогенного происхождения - В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть клеток, составляющих , выполнив свою фагоцитарную функцию, гибнет, другая - подвергается ряду трансформаций. например, моноциты трансформируются в гистиоциты (макрофаги), а макрофаги могут быть источником эпителиоидных клеток, из которых происходят так называемые гигантские одно- или многоядерные клетки (см. Система мононуклеарных фагоцитов).
В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают альтеративное, экссудативное и продуктивное В. При альтеративном В. выражены явления повреждения - и некроз. Они чаще наблюдаются в паренхиматозных органах (печени, почках и др.). Экссудативное В. характеризуется преобладанием процессов экссудации. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, катаральное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. При серозном В. содержит от 3 до 8% белка сыворотки крови и единичные лейкоциты (серозный экссудат). Серозное В.,как правило, острое, локализуется чаще в серозных полостях; серозный экссудат легко рассасывается, В. практически не оставляет следов. Катаральное В. развивается на слизистых оболочках. Протекает остро или хронически. Выделяется серозный или гнойный экссудат с примесью слизи. Фибринозное В. возникает на серозных или слизистых оболочках; обычно бывает острым. содержит много фибрина, который в виде пленки может свободно лежать на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм воспаления; его исход зависит от локализации и глубины поражения тканей. Гнойное В. может развиться в любой ткани и органе; течение острое или хроническое, может принимать форму абсцесса или флегмоны; процесс сопровождается гистолизом (расплавлением) ткани. Экссудат содержит главным образом лейкоциты, находящиеся в состоянии распада. При содержании в экссудате большого количества эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любой В. может принять характер. Продуктивное (пролиферативное) В., как правило, протекаетхронически:
преобладают явления размножения клеточных элементов пораженных тканей. Частым исходом является формирование рубца. Воспаление зависит от иммунологической реактивности организма, поэтому оно может иметь клинически совершенно различное течение и исход. Если воспалительная реакция имеет обычный характер, т.е. такой, который наблюдается чаще всего, говорят о нормергическом В. Если воспалительный процесс протекает вяло, приобретает затяжной характер со слабо выраженными основными признаками В., его называют гипоэргическим воспалением. В некоторых случаях повреждающий агент вызывает чрезвычайно бурную воспалительную реакцию, неадекватную его силе и дозе. Такое В., называемое гиперергическим, наиболее характерно для состояния аллергии (Аллергия).
Исход В. определяется природой и интенсивностью воспалительного агента, формой воспалительного процесса, его локализацией, размерами пораженной области и реактивностью организма (Реактивность организма).
В. сопровождается гибелью клеточных элементов в том случае, если некроз охватывает значительные участки, особенно в жизненно важных органах; последствия для организма могут быть самыми тяжелыми. Чаще происходит отграничение очага от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, а воспалительный очаг в результате клеточной пролиферации заполняется грануляционной тканью. Если область повреждения небольшая, может наступить полное восстановление предшествующей ткани (см. Регенерация),
при более обширном поражении на месте дефекта образуется . С точки зрения биологической целесообразности воспалительный процесс имеет двойственную природу. С одной стороны. В. - защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции. Благодаря ей отграничивает себя от вредоносных факторов, находящихся в очаге В., предотвращает генерализацию процесса. Это достигается с помощью различных механизмов. Так, венозный и лимфатический застой и стаз, возникновение тромбов препятствуют распространению процесса за пределы пораженного участка. В образовавшемся экссудате имеются компоненты, способные связывать, фиксировать и разрушать бактериальные ; осуществляется фагоцитоз эмигрировавшими лейкоцитами, пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В стадии пролиферации формируется защитный вал из грануляционной ткани. В то же время В. может оказывать разрушительное и опасное для жизни организма действие. В зоне В. всегда происходит гибель клеточных элементов. Накопившийся экссудат может вызвать ферментативное расплавление ткани, их сдавление с нарушением кровообращения и питания. экссудата и продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, нарушение обмена веществ. Противоречивость значения В. для организма диктует необходимость разграничения явлений защитного характера от элементов срыва компенсаторных механизмов. Библиогр.:
Альперн Д.Е. Воспаление. (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Общая человека, под ред. А.И. Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Воспаление, БМЭ, 3-е изд., т. 4, с. 413, М, 1976; Чернух А.М. Воспаление, М., 1979, библиогр. защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышения сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспале́ние аллерги́ческое
(i. allergica; . В. гиперергическое) - В., при котором тканей и органов вызывается образованием комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами; отличается остротой и резкой выраженностью явлений В., не соответствующих вызываемым тем же фактором без предварительной сенсибилизации организма. Воспале́ние альтерати́вное
(i. alterativa; лат. altero, alteratum изменять, делать другим) - В., характеризующееся преобладанием дистрофически-некробиотических изменений органов и тканей. Воспале́ние асепти́ческое
(i. aseptica; син. В. реактивное) - В., возникающее без участия микробов. Воспале́ние гангрено́зное
(i. gangraenosa) - альтеративное В., протекающее в форме гангрены тканей и органов; характерно, например, для анаэробной инфекции. Воспале́ние геморраги́ческое
(i. haemorrhagica) - экссудативное В., при котором экссудат содержит много эритроцитов. Воспале́ние гиперерги́ческое
(i. hyperergica) - см. Воспаление аллергическое. Воспале́ние гипоэрги́ческое
(i. hypoergica) - В., характеризующееся вялым и длительным течением с преобладанием, как правило, альтерации и почти полным отсутствием клеточной инфильтрации и пролиферации. Воспале́ние гни́лостное
(i. putrida; син. В. ихорозное) - В., возникающее при гнилостной инфекции; характеризуется разложением тканей с образованием дурно пахнущих газов. Воспале́ние гно́йное
(i. purulenta) - экссудативное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата и расплавлением тканевых (клеточных) элементов в участке воспаления; как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами. Воспале́ние демаркацио́нное
(франц. démarcation разграничение; син.: В. дефензивное, В. защитное, В. ограничивающее) - В., возникающее на границе очагов некроза с неизмененными участками ткани. Воспале́ние десквамати́вное
(i. desquamativa) - альтеративное В., характеризующееся слущиванием эпителия кожи, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей. Воспале́ние дефензи́вное
(i. defensiva; лат. defensio защита) - см. Воспаление демаркационное. Воспале́ние дифтерити́ческое
(i. diphtherica; син. - устар.) - фибринозного В. слизистых оболочек, характеризующаяся глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию трудно отделяемых пленок. Воспале́ние защи́тное
(i. defensiva) - см. Воспаление демаркационное. Воспале́ние интерстициа́льное
(i. interstitialis; син. В. межуточное) - В. с преимущественной локализацией в межуточной ткани, строме паренхиматозных органов. Воспале́ние катара́льно-геморраги́ческое
(i. catarrhalis haemorrhagica) - катаральное В., характеризующееся наличием в экссудате эритроцитов. Воспале́ние ката́рально-гно́йное
(i. catarrhalis purulenta; син. ) - катаральное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата. Воспале́ние катара́льно-десквамати́вное
(i. catarrhalis desquamativa) - катаральное В., характеризующееся массивным слущиванием эпителия. Воспале́ние катара́льное
(i. catarrhalis; син. ) - В. слизистых оболочек, характеризующееся образованием обильного экссудата различного характера (серозного, слизистого, гнойного, серозно-геморрагического и др.) и отеканием его по поверхности слизистой оболочки. Воспале́ние катара́льно-серо́зное
(i. catarrhalis serosa; син. ) - катаральное В., характеризующееся образованием серозного экссудата. Воспале́ние крупо́зное
(i. crouposa) - разновидность фибринозного В., характеризующаяся неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию легко отделяемых пленок. Воспале́ние межу́точное
- см. Воспаление интерстициальное. Воспале́ние нормерги́ческое
(i. normergica) - В., возникающее в предварительно не сенсибилизированном организме и характеризующееся морфологически и клинически полным соответствием интенсивности тканевой реакции силе патогенного раздражителя. Воспале́ние ограни́чивающее
- см. Воспаление демаркационное. Воспале́ние паренхимато́зное
(i. parenchymatosa) - альтеративное В. в паренхиматозном органе. Воспале́ние перифока́льное
(i. perifocalis) - В., возникающее в окружности очага повреждения ткани или внедрившегося в инородного тела. Воспале́ние продукти́вное
(i. productiva; син. В. пролиферативное) - В., характеризующееся преобладанием явлений пролиферации клеточных элементов. Воспале́ние продукти́вное специфи́ческое
(i. productiva specifica) - В. п., при котором пролиферация клеточных элементов происходит с формированием специфических для данной болезни гранулем; свойственно некоторым инфекционным болезням. Воспале́ние пролиферати́вное
(i. proliferativa) - см. Воспаление продуктивное. Воспале́ние реакти́вное
(i. reactiva) - см. Воспаление асептическое. Воспале́ние ро́жистое
(i. erysipelatosa) - разновидность альтеративно-экссудативного В. кожи, реже слизистых оболочек, наблюдающаяся при роже и характеризующаяся бурным течением, образованием субэпидермальных пузырей,. флегмоны, участков некроза. Воспале́ние серо́зное
(i. serosa) - экссудативное В., характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях. Воспале́ние фибрино́зное
(i. fibrinosa) - экссудативное В. слизистых и серозных оболочек, реже паренхиматозных органов, характеризующееся образованием богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина. Воспале́ние физиологи́ческое
(i. physiologica) - разновидность асептического экссудативного В., возникающая в организме в процессе осуществления нормальных физиологических функций (например, серозно-геморрагический десквамативный менструальный , лейкоцитарная слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи). Воспале́ние флегмоно́зное
(i. phlegmonosa) - разновидность гнойного В., при которой гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий и фасций, пропитывая и расслаивая ткани. Воспале́ние флегмоно́зно-я́звенное
(i. phlegmonosa ulcerosa) - разновидность флегмонозного В., характеризующаяся изъязвлением пораженных тканей; наблюдается главным образом в стенках органов желудочно-кишечного тракта. Воспале́ние экссудати́вное
(i. exsudativa) - В., характеризующееся преобладанием образования экссудата процессами альтерации и пролиферации. 1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг
.
, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,
Человек – существо довольно хрупкое. Но природа, которая заботится о выживании вида, преподнесла людям весьма значимый подарок – иммунитет. Именно благодаря ему наш организм существует, эволюционирует и препятствует агрессивным инфекционных агентов.
Воспаление - вред или защита организма?
Латинское слово inflammo в переводе означает «сжигать», а другое толкование – это воспаление. Стадии воспаления, его типы и формы будут подробно описаны в данном материале. Для начала следует понять суть процесса и выяснить его значение для человеческого организма.
Важно учитывать, что воспаление не является синонимом инфекции. Это типичный иммунный ответ на любой болезнетворные проникновения в организм, тогда как инфекция – это и есть агрессивный агент, что провоцирует такую реакцию.
Историческая справка
Воспаления, стадии воспаления, его характерные признаки были известны еще в начале нашей эры. В частности, этими вопросами интересовались древние ученые – Клавдий Гален и римский писатель Корнелий Цельс.
Именно последний выделил четыре главные составляющие любого воспаления:
- эритема (появление покраснения);
- отек;
- гипертермия;
- боль.
Существовал и пятый признак – нарушение функций пораженного участка или органа (последний пункт был дополнен намного позже Галеном). Впоследствии немало ученых занимался этой темой. Изучал ее и знаменитый на весь мир биолог Илья Ильич Мечников. Он считал воспалительную реакцию целебной, настоящим природным даром, но все же нуждаются в дальнейшем эволюционном развитии, поскольку не все подобные процессы приводят к выздоровлению организма. Не говоря о том, что особенно тяжелые воспаления заканчиваются летальными случаями.
Терминология
Если в организме происходит данный процесс (стадии развития воспаления
в этом случае не берутся в расчет), то к названию болезни, как правило, по-латыни, обязательно добавляется характерное окончание «-ит». Например, воспаление гортани, почек, сердца, брюшины, поджелудочной железы называются, соответственно, ларингит, нефрит, миокардит, перитонит, панкреатит. Если до общего воспаления органа присоединяется заболевание находится рядом с ним соединительной или жировой ткани, то к названию добавляют приставку «пара-»: паранефрит, параметрит (воспаление матки) и т. д. Но в данном вопросе, как и в любом правиле есть исключения, например, такие специфические определения, как ангина или пневмония.
Почему появляется воспаление?
Итак, каковы же основные причины воспаления? Их различают трех видов:
Также причинами воспаления могут стать серьезные психологические травмы, постоянные стрессы и злоупотребление алкоголем.
Такие процессы или протекают остро или принимает хроническую форму. Когда реакция на раздражитель наступает сразу, то есть лейкоциты и плазма приходят в движение и ведут себя в пораженных областях весьма активно, это характеризует именно острый процесс. Если же изменения на клеточном уровне происходят постепенно, то воспаление называют хроническим. Подробнее о типах и формах речь пойдет в дальнейшем.
Симптоматика
Все стадии развития воспаления характеризуются подобными основными симптомами. Они делятся на местные и общие. Первая группа признаков включает в себя:
- Гиперемия (покраснение) пораженного участка. Этот признак возникает вследствие интенсивного притока крови.
- Гипертермия – увеличение местной температуры, поскольку ускоряется обмен веществ.
- Отечность, если имеет место пропитка тканей экссудатом.
- Ацидоз – увеличение кислотности. Этот признак часто возникает из-за лихорадки.
- Гипералгия (интенсивные болевые ощущения). Появляется в ответ на влияние на рецепторы, нервные окончания.
- Потеря или нарушение работы пораженной области. Происходит как результат всех вышеописанных симптомов.
кстати, воспаление внутренних органов не всегда проявляется болезненными ощущениями, но если процесс протекает на поверхности, то присутствуют практически все перечисленные выше симптомы.
Общие признаки можно обнаружить с помощью лабораторных исследований, в частности, развернутого анализа крови. Например, характерные изменения формулы крови в лейкоцитарной ее части, а также значительное увеличение СОЭ. Таким образом, внимательно изучив данный комплекс симптомов, можно диагностировать воспаление. Стадии воспаления
следующий вопрос, который интересует людей, изучающих данную тему.
Стадии и типы развития воспалительного процесса
Как и любой процесс, этот тоже развивается постепенно. Выделяют 3 стадии воспаления. Они могут быть развиты в разной степени, но присутствуют всегда. Если описать простыми словами, то это повреждение, выход экссудата и тканевое разрастание. Первая стадия воспаления
– альтерация. Далее следует экссудация, а после нее – пролиферация. Теперь стоит немного подробнее обсудить типы воспалений, непосредственно связанные со стадиями. Как уже упоминалось, когда процесс развивается стремительно, то его называют острым. Обычно, чтобы квалифицировать его таким, кроме временного фактора должны преобладать такие стадии острого воспаления, как экссудация и пролиферация.
Существует еще одно разделение: банальный (обычный) и иммунный воспалительный процесс. Во втором случае это непосредственная реакция иммунитета. Изучая стадии и механизмы воспаления подобного типа, можно с уверенностью сказать, что ступенчатость зависит от того, замедленное оно или немедленное. Данное утверждение объясняется достаточно просто: прежде всего стоит отметить, что механизмом при этом воспалении есть тандем "антиген - антитело". Если реакция на определенное вмешательство в организм развивается сразу же, то сначала активируется именно этот механизм, а позже вследствие процессов фагоцитоза, смешивания указанного тандема с лейкоцитами и повреждения данным комплексом сосудистых стенок стремительно нарастает отек тканей и множественные кровоизлияния. Примером такого острого состояния может служить анафилактический шок, отек Квинке (или ангионевротический) и другие процессы, которые требуют применения реанимационных мероприятий. При замедленной реакции на антиген процесс не такой стремительный (например, реакция Манту). В этом случае лимфоциты сначала находят и уничтожают чужеродного агента вместе с тканями. Далее происходит медленное нарастание гранулемы. Данный процесс характеризуется довольно затяжным течением. Таким образом, выделяют следующие типы воспалительных процессов:
- Острый. Его продолжительность исчисляется несколькими часами. Бывают случаи, что он проходит около недели.
- Подострое. Обычно завершается по прошествии нескольких недель.
- Хронический. Может длиться годами или даже пожизненно, протекая волнообразно: от обострения к ремиссии.
Повреждения: первая стадия
Итак, переходим к непосредственному описанию ступенчатых изменений в организме. Любое воспаление начинается именно так. Как уже говорилось, 1 стадия воспаления называется альтерацией (от слова alteratio – "повреждение").
Именно разрыв тканей и, соответственно, нарушение целостности клеток и сосудов ведут к некротическим изменениям и высвобождение медиаторов воспаления. Эти активные вещества изменяют сосудистый тонус, вызывая резкие болевые ощущения и отеки.
Экссудация
Сосудистые расстройства воспаленной области вызывают экссудацию (exudatio). Это и есть 2 стадия воспаления.
Процесс заключается в выходе
кровяной жидкости в ткани. Она называется экссудатом, что и дало основание именовать этот процесс именно так. При возникновении этой стадии вызывает воспаление именно активизация медиаторов и нарушения работы сосудов.
Вследствие спазма, что происходит в артериолах, на поврежденном участке значительно усиливается кровоток, что приводит к гиперемии. Далее увеличивается обмен веществ, а гиперемия с артериальной переходит в венозную. Сосудистое давление стремительно растет, и жидкая кровяная часть выходит из их границ. Экссудат может быть различного наполнения, от этого будет зависеть воспалительная форма, вызванная им.
Производительный процесс
Третья стадия воспаления называется пролиферативной.
Эта зажигательная ступень
является завершающей. Регенеративные процессы, происходящие в тканях, позволяют восстановить поврежденные воспалением участка, или на этом месте образуется рубец. Но в данной устоявшейся и стабильной схеме есть нюансы: 3 стадии воспаления
могут быть разной степени интенсивности. Поэтому различают еще и разные формы
этих процессов.
Основные формы
Типы, формы и стадии воспаления – это то, на что необходимо обратить внимание в первую очередь. Как мы уже выяснили, продолжительность процесса определяется таким понятием, как тип. Но это не все характеристики, с помощью которых можно оценить воспаление.
Исходя из вышесказанного, следует более подробно остановиться на том, какие стадии гнойного воспаления выделяют специалисты:
- Серозный инфильтрат.
- Некротический процесс (флегмозний, гангренозный, абсцедирующий)
Основные гнойничковые образования подразделяются на следующие виды:
- Очаговое воспаление (гнойник). Иначе такой процесс называют абсцессом. При таком воспалении происходит следующее: в очаге инфекции образуется гноящаяся полость с постоянным притоком в нее лейкоцитов. Если абсцесс прорывается наружу, то его называют свищем. Сюда же относят фурункулы и карбункулы.
- Эмпиема – это образование гнойного экссудата в естественных полостях (аппендикс, плевра, паренхимы) по причине невозможности оттока содержимого.
- Инфильтрат. По-другому эта стадия называется флегмоной. В данном случае гной пропитывает орган полностью. Процесс отличается широким распространением по всей структуре пораженной области.
Гнойный экссудат может полностью рассосаться, образуя рубец. Но существует и возможность неблагоприятного исхода. Это происходит, если гной поступает в кровоток. В результате неизбежно развивается сепсис, и процесс приобретает опасный генерализованный характер, инфекция разносится по организму.
Характерный пример: пневмония
Это одно из самых серьезных и достаточно непредсказуемых заболеваний, причиной которого являются различные возбудители, вызывающие воспаление легких. Именно наличие экссудата в альвеолах затрудняет дыхание больного и провоцирует изменение качества жизни в худшую сторону. Заболеваемость зависит от различных факторов, прежде всего от иммунитета человека. Но в любом случае отследить все три стадии воспалительного процесса
на примере этого недуга возможно.
Пневмония также протекает ступенчато. С точки зрения патогенеза различают 4 стадии воспаления легких: приток, красное опеченение, серое опеченение, разрешение. Первая из них характеризует вторжение инфекционного агента в организм, повреждения целостности клеток (альтерация). Вследствие этого возникает гиперемия, кожные аллергические реакции, затрудненное дыхание, учащенный пульс, признаки тяжелой интоксикации. В стадии гепатизации (красное и серое опеченение) активно образуется экссудат в легочных тканях. Именно этот процесс вызывает отчетливые хрипы, проявления интоксикации, неврологические расстройства. Образование мокроты очень обильно – экссудат заполняет буквально всю пораженную область. Насколько серьезная пневмония, говорит фактор обширности поражения (очаг, сегмент, доля легкого или же тотальное воспаление). Бывают случаи сливание очагов в один. Во время протекания стадии разрешения происходит отделение образовавшегося экссудата, восстановление (пролиферация) пораженных участков легкого и постепенное выздоровление. Безусловно, стадии воспаления легких наглядно демонстрируют процессы, характерные для описываемого состояния организма. Кроме пневмонии примером наиболее характерных заболеваний, непосредственно связанных с развитием воспаления, могут стать:
- Атеросклероз.
- Раковые опухоли.
- Астматические изменения.
- Простатиты: как острый, так и хронический.
- Заболевания сердечно-сосудистой системы (например, ишемическая болезнь).
- Гломерулонефрит.
- Кишечные воспаления.
- Болезни органов, находящихся в районе малого таза.
- Ревматоидный артрит.
- Группа аутоиммунных заболеваний.
- Васкулит.
- Циститы.
- Неприятие трансплантата.
- Саркоидоз.
Наконец, банальная угревая сыпь также появляется вследствие воспалительных процессов на поверхности кожи и в более глубоких слоях эпидермиса.
Примечательно, что иммунитет часто проделывает с организмом злую шутку, провоцируя развитие воспалений. Если коротко описать этот процесс, то можно сказать, что иммунные тела атакуют собственный организм. Они могут воспринимать целые системы органов как угрозу жизнедеятельности всей структуры. Почему так происходит, к сожалению, до конца не изучено.
Краткое заключение
Конечно, от воспалительных изменений различной степени тяжести не застрахован ни один из ныне живущих. Более того, данный процесс подарен человечеству природой и призван развить иммунитет и помочь организму более успешно пройти по пути эволюции. Поэтому понимание механизмов, происходящих во время воспалительных метаморфоз, необходимо каждому сознательному жителю планеты.
Дата публикации: 27.05.17 Воспаление является признаком того, что организма активна в определенной области. Когда лейкоциты попадают в область для борьбы с , они выделяют ряд химических веществ, которые вызывают опухание тканей и часто место воспаления становится болезненным.Внешние признаки воспаления зависят от того, где оно находится, но могут включать в себя область, теплую на ощупь, жесткую и опухшую.
Когда суставы воспаляются, они могут трудно двигаться, становятся жесткими и болезненными. может сопровождать движение, а в крайних случаях может сделать невозможным движение сустава из-за отека. Когда другие области воспаляются, может быть покраснение кожи, а также заметное тепло в этой области.
При тяжелой инфекции и реакции иммунной системы могут быть и другие симптомы, сопровождающие локализованные симптомы. Человек может чувствовать себя больным, а мышцы тела тоже могут стать усталыми и воспаленными. При серьезном ответе иммунной системы может возникнуть сильная и жар, который распространяется за пределы непосредственной области инфекции.
Когда воспаление развивается в суставах, это может вызвать болезненное состояние, известное как . Это обычно происходит, когда чрезмерно реагирует и атакует , состояние, известное как . Эти расстройства могут принимать различные формы и создавать проблемы по всему телу, в зависимости от того, что атакует иммунная система. Например, возникает, когда аутоиммунный ответ вызывает воспаление и отек толстой кишки, нарушая функцию .
Существует также тип легкого воспаления, которое не так заметно и все же потенциально опасно. Атерогенез - это форма воспаления, которая развивается в человека. Поведение, такое как и заболевания, такие как , увеличивают вероятность воспаления артерий. Когда это происходит, сосуды сужаются и кровоток затрудняется. В результате отложения могут накапливаться и подвергать человека риску развития .
В зависимости от места и типа отека, люди могут лечиться различными способами. могут помочь уменьшить отеки. Некоторые типы мягких также могут быть назначены, чтобы ускорить реакцию организма на . В некоторых случаях боль может быть преодолена с помощью других лекарств, или может быть назначено специальное лечение для устранения болезни, вызывающей проблему.
Основы воспаления
ПатологияВоспаление, ответ, вызванный повреждением живых тканей. Воспалительный ответ - это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и . Его цель - локализовать и устранить вредный агент и удалить поврежденные компоненты ткани, чтобы организм мог начать заживать.
Реакция состоит из изменений кровотока, увеличения проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов из кровообращения в место повреждения тканей. Воспалительный ответ, который длится всего несколько дней, называется острым воспалением, тогда как ответ длительной продолжительности называется хроническим воспалением.
Хотя острое воспаление обычно полезно, оно часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль в горле или зуд укуса насекомого. Дискомфорт обычно является временным и исчезает, когда воспалительный ответ выполняет свою работу. Но в некоторых случаях воспаление может нанести вред. Уничтожение тканей может произойти, если нарушены регуляторные механизмы воспалительной реакции или нарушена способность очищать поврежденную ткань и посторонние вещества.
В других случаях неадекватный иммунный ответ может приводить к длительному и повреждающему воспалительному ответу. Примеры включают аллергическую или гиперчувствительность, реакции, при которых экологический агент, такой как пыльца, который обычно не представляет угрозы для человека, стимулирует воспаление и аутоиммунные реакции, при которых хроническое воспаление вызвано иммунным ответом организма на его собственные ткани.
Причины воспаления
Что такое воспаление ➤ Факторы, которые могут стимулировать воспаление, включают микроорганизмы, физические агенты, химические вещества, ненадлежащие иммунологические реакции и смерть тканей. Инфекционные агенты, такие как вирусы и бактерии, являются одними из наиболее распространенных стимулов воспаления.Вирусы вызывают воспаление, вводя и разрушая организма; вещества, выделяющие бактерии, называемые эндотоксинами, которые могут инициировать воспаление. Физическая травма, ожоги, радиация и обморожение могут повредить ткани, а также вызвать воспаление, а также коррозионные химические вещества, такие как кислоты, щелочи и окислители.
Как упоминалось выше, неисправные иммунологические ответы могут спровоцировать неуместную и повреждающую воспалительную реакцию. Воспаление также может возникать, когда ткани умирают от недостатка кислорода или питательных веществ, что часто вызвано потерей кровотока в этом районе.
Признаки воспаления
Что такое воспаление ➤ Четыре кардинальных признака воспаления были описаны в 1-м веке римским медицинским писателем Аулом Корнелиусом Цельсом.:- покраснение;
- теплота;
- припухлость;
Отек, называемый отеком, вызван прежде всего накоплением жидкости за пределами кровеносных сосудов. Боль, связанная с воспалением, частично связана с искажением тканей, вызванных отеком, а также индуцируется некоторыми химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.
Пятым следствием воспаления является потеря функции воспаленной области, особенность, отмеченная немецким патологом Рудольфом Вирховом в XIX веке. Потеря функции может быть результатом боли, которая препятствует подвижности или от сильного отека, который препятствует движению в этом районе.
Острый воспалительный ответ
Сосудистые измененияЧто такое воспаление ➤ Когда ткань только что повреждена, мелкие кровеносные сосуды в поврежденной области на мгновение сжимаются, процесс называется вазоконстрикцией. После этого переходного события, которое, как считается, мало важно для воспалительного ответа, кровеносные сосуды расширяются (вазодилатация), увеличивая приток крови в область. Вазодилатация может длиться от 15 минут до нескольких часов.
Затем стенки кровеносных сосудов, которые обычно позволяют легко пропускать только воду и соли, становятся более проницаемыми. Богатая белками жидкость, называемая экссудатом, теперь может выходить в ткани. Вещества в экссудате включают факторы свертывания крови, которые помогают предотвратить распространение инфекционных агентов по всему телу. Другие белки включают антитела, которые помогают разрушать вторгающиеся микроорганизмы.
По мере истечения жидкости и других веществ из кровеносных сосудов кровоток становится более медлительным, и белые кровяные клетки начинают выпадать из осевого потока в центре сосуда, чтобы течь ближе к стенке сосуда. Затем белые кровяные клетки прилипают к стенке кровеносного сосуда, что является первым шагом их эмиграции в экстраваскулярное пространство ткани.
Изменение клеток и тканей при воспалении
Что такое воспаление ➤ Важнейшей особенностью воспаления является накопление лейкоцитов в месте повреждения. Большинство из этих клеток представляют собой фагоциты, некоторые «клеточные» лейкоциты, которые глотают бактерии и другие посторонние частицы, а также очищают клеточный мусор, вызванный травмой. Основными фагоцитами, участвующими в остром воспалении, являются нейтрофилы, тип лейкоцитов, который содержит гранулы уничтожающих клетки ферментов и белков. Когда повреждение ткани незначительно, достаточное количество этих клеток можно получить из тех, которые уже циркулируют в крови. Но, когда повреждение обширно, запасы нейтрофилов - некоторые в незрелой форме - высвобождаются из костного мозга, где они образуются.Для выполнения своих задач не только нейтрофилы выходят через стенку кровеносного сосуда, но они должны активно перемещаться из кровеносного сосуда в область повреждения ткани. Это движение становится возможным благодаря химическим веществам, которые диффундируют из области повреждения ткани и создают градиент концентрации, за которым следуют нейтрофилы. Вещества, которые создают градиент, называются хемотаксическими факторами, а односторонняя миграция клеток вдоль градиента называется хемотаксисом.
Большое количество нейтрофилов попадает на место травмы сначала, иногда в течение часа после травмы или инфекции. После нейтрофилов, часто через 24-28 часов после начала воспаления, появляется еще одна группа лейкоцитов, моноцитов, которые в конечном итоге созревают в клетчатые макрофаги. Макрофаги обычно становятся более распространенными на месте травмы только после нескольких дней или недель и являются клеточным признаком хронического воспаления.
Химические медиаторы воспаления
Что такое воспаление ➤ Хотя травма начинает воспалительную реакцию, химические факторы, высвобождаемые при этой стимуляции, вызывают описанные выше сосудистые и клеточные изменения. Химические вещества происходят в основном из плазмы крови, лейкоцитов (базофилов, нейтрофилов, моноцитов и макрофагов), тромбоцитов, тучных клеток, эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды, и поврежденных тканевых клеток.Одним из наиболее известных химических медиаторов, высвобождаемых из клеток во время воспаления, является гистамин, который вызывает вазодилатацию и увеличивает проницаемость сосудов. Гистамин, хранящийся в гранулах циркулирующих базофилов и тучных клеток, немедленно высвобождается, когда эти клетки повреждаются. Другими веществами, участвующими в повышении проницаемости сосудов, являются лизосомальные соединения, которые высвобождаются из нейтрофилов. Многие цитокины, секретируемые клетками, участвующими в воспалении, также обладают вазоактивными и хемотаксическими свойствами.
Простагландины представляют собой группу жирных кислот, продуцируемых многими типами клеток. Некоторые простагландины усиливают действие других веществ, которые способствуют проницаемости сосудов. Другие влияют на агрегацию тромбоцитов, которая является частью процесса свертывания крови. Простагландины связаны с болью и лихорадкой воспаления. Противовоспалительные , такие как аспирин, эффективны частично потому, что они ингибируют фермент, участвующий в синтезе простагландинов. Простагландины синтезируются из арахидоновой кислоты, как и лейкотриены, другая группа химических медиаторов, обладающих вазоактивными свойствами.
Плазма содержит четыре взаимосвязанные системы белка-комплемента, кинины, факторы коагуляции и фибринолитическую систему, которые генерируют различные медиаторы воспаления. Активированные белки комплемента служат хемотаксическими факторами для нейтрофилов, повышают проницаемость сосудов и стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток. Они также прилипают к поверхности бактерий, что делает их более легкими мишенями для фагоцитов. Система кинина, которая активируется фактором коагуляции XII, производит вещества, которые увеличивают проницаемость сосудов. Самым важным из кининов является брадикинин, который отвечает за большую часть боли и зуда, испытываемых воспалением. Система коагуляции преобразует фибриноген плазменного белка в фибрин, который является основным компонентом жидкого экссудата. Фибринолитическая система способствует воспалению в основном за счет образования плазмина, который разрушает фибрин в продукты, которые влияют на проницаемость сосудов.
События после острого воспаления
Что такое воспаление ➤ После начала острого воспаления может произойти ряд событий. К ним относятся исцеление и регенерация, нагноение и хроническое воспаление. Результат зависит от типа вовлеченной ткани и количества разрушения ткани, которое, в свою очередь, связано с причиной травмы.Исцеление и восстановление
Что такое воспаление ➤ Во время процесса заживления поврежденные клетки, способные к пролиферации, восстанавливаются. Различные типы клеток различаются по способности восстанавливаться. Некоторые клетки, такие как эпителиальные клетки, легко регенерируют, тогда как другие, такие как клетки печени, обычно не размножаются, но могут быть стимулированы для этого после повреждения. Другие типы клеток неспособны к регенерации. Для того чтобы регенерация была успешной, необходимо также, чтобы структура ткани была достаточно простой для восстановления. Например, несложные структуры, такие как плоская поверхность кожи, легко перестраиваются, но сложной архитектуры железы нет. В некоторых случаях неспособность реплицировать исходную структуру органа может привести к заболеванию. Это относится к циррозу печени, при котором регенерация поврежденной ткани приводит к образованию аномальных структур, которые могут привести к кровоизлиянию и смерти.
Ремонт, который возникает, когда повреждение ткани является существенным или нормальная тканевая архитектура не может быть успешно регенерирована, приводит к образованию волокнистого рубца. Через процесс восстановления эндотелиальные клетки приводят к появлению новых кровеносных сосудов, а клетки, называемые фибробластами, растут, образуя свободную структуру соединительной ткани. Эта деликатная васкуляризированная соединительная ткань называется грануляционной тканью. Он получает свое название от небольших красных зернистых областей, которые видны в заживляющей ткани (например, на коже под паршей). По мере прогрессирования восстановления новые кровеносные сосуды устанавливают кровообращение в области заживления, а фибробласты вырабатывают коллаген, который придает механическую прочность растущей ткани. В конце концов образуется шрам, состоящий почти полностью из плотно упакованного коллагена. Объем рубцовой ткани обычно меньше, чем объем ткани, которую он заменяет, что может привести к срыву органа и искажению. Например, рубцы кишечника могут привести к закупорке трубчатой структуры путем сужения. Наиболее драматические случаи рубцевания возникают в ответ на тяжелые ожоги или травмы.
Нагноение
Что такое воспаление ➤ Процесс образования гноя, называемый нагноением, возникает, когда агент, который вызвал воспаление, трудно устранить. Гной - вязкая жидкость, состоящая в основном из мертвых и умирающих нейтрофилов и бактерий, клеточного мусора и жидкости, просочившейся из кровеносных сосудов. Наиболее распространенной причиной нагноения является заражение гнойными (гнойно-продуцирующими) бактериями, такими как Staphylococcus и Streptococcus.Как только гной начинает собирать в ткани, он становится окруженным мембраной, создавая структуру, называемую абсцессом. Поскольку абсцесс практически недоступен для антител и , его очень трудно лечить. Иногда хирургический разрез необходим для слива и устранения. Некоторые абсцессы, такие как фурункулы, могут лопнуть сами по себе. Затем полость абсцесса разрушается, и ткань заменяется в процессе восстановления.
