Норма давления. Практические аспекты метода суточного мониторирования артериального давления

– это давление крови в артериальной системе, уровень которого зависит от количества крови, поступающей в артерии в момент систолы ЛЖ, объема крови, отте­кающей из артерий БКК через капилляры в венозное русло, емкости сосудистого русла и напряжения стенок артериальных сосудов, оказывающих сопротивление перемещающе­муся потоку крови.

Системное АД – это давление, которое оказывает кровь на артерии БКК, в отличие от давления на артерии МКК (традиционным способом не измеряется). Величина системного АД прямо пропорциональна МОК и ОПСС.

АД = МОК*ОПСС

МОК = УО*ЧСС

УО – это объем крови, который выбрасывает ЛЖ в систолу за одно сокращение.

ОПСС – величина сопротивления оттоку крови из артериол в капиллярную сеть.

Чем больше УО и ЧСС, тем выше АД.

Уровень АД отражает состояние цен­тральной (сердце) и периферической (сосуды) гемодинамики. В течение сердечного цикла АД меняется синхронно с фазами сердечного цикла.

Во время систолы ЛЖ, когда в артериальное рус­ло поступает новая порция крови, уровень АД максимален. Это так называемое максимальное (систолическое) давление, которое зависит от величины сердечного выброса и скорости перемещения крови из левого желудочка в аорту; выражает весь запас кинетической энергии столба крови в систолу; является суммой бокового и ударного давлений. Зависит от объема крови, скорости максимального изгнания крови и растяжимости стенок аорты. Величина сердечного выброса (порции крови, которая поступает в аорту во время систолы ЛЖ) зависит от силы сокращения, а скорость перемещения крови в аорту – от скорости сокращения ЛЖ. Следовательно, уровень систолического давления определяется силой и скоростью сокращения ЛЖ. В норме равняется 100-130 мм.рт.ст.

Во время диастолы (к концу) ЛЖ уровень АД минимален, что связано с прекращением поступления крови в аорту и продолжающимся перемещением ее по артериям и венам БКК. Это так называемое минимальное (диастолическое) давление , уровень которого зависит в основном от ОПСС, а также от ЧСС, ОЦК и упруго-вязких свойств крови. В норме равняется 60-90 мм.рт.ст.

Более постоянной (стабильной) величиной является среднее динамическое давление, отражающее величину давления непрерывного потока кро­ви на артериальную стенку независимо от фаз сердечного цикла (при отсутствии пульсовых колебаний), т.е. среднее динамическое давление отражает энергию непрерывного потока крови, направленного из артериальной в венозную систему БКК. В норме равняется 80-100 мм.рт.ст. Наиболее точный расчет – осциллографическим методом. На практике рассчитывается по формуле Хикема:

АДсред. = ДАД + (САД – ДАД) / 3

Боковое (истинное) систолическое давление отражает давление крови на стенки сосудов в момент систолы ЛЖ. В норме равняется 90-110 мм.рт.ст.

Истинное пульсовое давление – разница между боковым и диастолическим давлением (при измерении манжетным способом – между систолическим и диастолическим), отражает степень колебания сосудистой стенки под влиянием пульсирующего потока крови. В норме равняется 40-50 мм.рт.ст.

АД наиболее простой и сравнительно точный показатель гемодинамики (как центральной, так и периферической), и поэтому определение АД обязательно при каждом обращении к терапевту, т.к. позволяет выявить ранние формы артериальных гипо- и гипертензий и начать своевременное лечение и профилактику.

САД чётко коррелирует с риском развития осложнений артериальной гипертензии: чем выше САД, тем выше риск развития инфаркта миокарда.

Показатели АД в норме и при патологии.

В норме допустимы колебания САД от 90 до 140 мм.рт.ст., ДАД – от 60 до 90 мм.рт.ст.

В зависимости от возраста ориентировочные нормативы АД составляют:

до 15 лет: 90-110 / 60-70

15-30 лет: 110-120 / 70-75

30-45 лет: 120-130 / 75-80

от 45 лет: 130-139 / 80-89

На плечевой артерии: 90-140 / 60-90; на бедренной артерии: 120-170 / 90-120.

Современная классификация уровня АД для лиц старше 18 лет

оптимальное АД – более 120 / 80

нормальное АД – более 130 / 85

нормальное повышенное 130-140 / 85-90

У гиперстеников АД в среднем на 10-15 мм.рт.ст. выше, чем у астеников.

Основное (базальное) АД – наиболее низкое, определяется утром, натощак.

Артериальная гипертония (синдром артериальной гипертензии)

Кратковременное повышение АД может наблюдаться при психо-эмоциональном и физическом напряжении, интенсивных болях, колебаниях атмосферного давления, при переохлаждении, после приема кофе, чая, алкоголя, избыточном курении.

Гипертония «белого халата» - явление повышения АД на 10-40 мм.рт.ст. в связи с психо-эмоциональным напряжением из-за пребывания в ЛПУ, поэтому может отмечаться гипердиагностика гипертонии. В связи с этим гипертонию диагностируют после не менее чем 3-х визитов к врачу с интервалом в 2 нед. Артериальной гипертензией называется повышение САД выше 140 мм.рт.ст., а ДАД – выше 90 мм.рт.ст.

Выделяют 3 степени артериальной гипертонии:

I 140-160 / 90-100

II 160-180 / 100-110

III 180 и более / 110 и более

Стойкое повышение АД отмечается при:

гипертонической болезни (эссенциальная, или первичная гипертензия);

симптоматических (вторичных) формах артериальной гипертензии:

при заболеваниях почек (нефриты), почечных сосудов (сосудистый нефросклероз);

при нарушениях гемодинамики;

при эндокринных заболеваниях (феохромоцитома, тиреотоксикоз, центрогенная форма – при опухоли мозга, менингитах, энцефалитах);

вследствие приема лекарственных или токсических веществ (ГК, НПВС, кокаин).

Артериальная гипотония

АД 100 и менее / 60 и менее. Наблюдается при острой и хронической сосуди­стой недостаточности. Причины:

конституциональная особенность у лиц астенического телосложения, особенно в вертикальном положении (ортостатическая гипотензия) – эссенциальная форма;

симптоматические формы:

острые и хронические инфекции;

хронические интоксикации (атропин, хлорал-гидрат);

туберкулёз;

эндокринные заболевания (болезнь Аддисона, гипотиреоз);

шок, коллапс, обильные кровопотери, инфаркт миокарда – резкое падение АД.

Измерение артериального давления имеет большое диагностическое значение, так как позволяет определить состояние центрально­го и периферического звена гемодинамики, выяснить характер и сте­пень нарушения нейро–регуляторных механизмов, определяющих уровень артериального давления как в норме, так и при патологии сердечно-сосудистой системы и экстракардиальной патологии. Измерение АД проводится по методу Николая Сергеевича Короткова с помощью манжеточного тонометра.

В норме САД, измеряемое на плечевой арте­рии, колеблется в пределах 110–130 мм.рт.ст., ДАД – в пре­делах 60–90, пульсовое – от 40 до 60, среднее гемодинамическое со­ставляет 80–100 мм рт.ст.

Значительное увеличение пульсового давления в результате повышения систолического и резкого падения диастолическогодавления наблюдается при аортальной недостаточности, что связано с резким и быстрым снижением объема крови и давления в аорте в результате потока диастолической аортальной регургитации. Небольшое повышение пульсового давления выявляется при тиреотоксикозе, АС аорты - вследствие понижения тонуса артерий.

Венозное давление (давление крови в венозной системе БКК) определяется объемом циркулирующей венозной крови и тонусом венозных сосудов. Измерение венозного давления проводится прямым (кровавым) способом с помощью аппарата Вальдмана . Принцип метода заключа­ется в том, что венозная кровь, заполняя манометрическую трубку, перемещает столб стерильной жидкости (физиологического раство­ра), уровень которой указывает на величину измеряемого венозного давления (в мм водного столба). Венозное давление определяется пу­тем пункции локтевой или подключичной вены, нулевая отметка шкалы при этом устанавливается приблизительно на уровне ПП.

В норме уровень венозного давления колеблется в пределах 60–120 мм водного столба, повышаясь при физическом напряжении и снижаясь в состоянии покоя и во время ночного сна.

При правосердечной недостаточности венозное давление значи­тельно повышается, особенно высоко при недостаточности трех­створчатого клапана, что связано с увеличением ОЦК крови в БКК, при сосудистой – значительно снижается в результате снижения ОПСС и уменьшения ОЦК (при сосудистой недостаточности любого генеза часть крови депонируется в кровяных депо).

Sd артериальной гипертензии включает заболевания, при которых имеет место эпизодиче­ское или стойкое повышение АД.

По происхождению артериальная гипертензия может быть:

первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь - по определению отечественных авторов) - возникает независимо от состояния органов, принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса;

вторичная (симптоматическая) - артериальная гипертензия является одним из симптомов основного заболевания.

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ).

Гипертоническая болезнь относится к так называемым болезням цивилизации, поскольку частота её распространённости в экономически развитых государствах значительно выше, чем в развивающихся странах.

Патогенез первичной артериальной гипертензии достаточно сложен, и его условно можно подразде­лить на 2 звена : поломка центральных регуляторных механизмов и поломка периферических регуляторных механизмов.

Центральные регуляторные механизмы.

Тормозная ГАМК-ергическая система мозга. ГАМК снижа­ет активность процессов возбуждения в КГМ и предупреж­дает развитие застойных очагов возбуждения.

1. Подкорковые структуры мозга.

Адренергическая система мозга (катехоламины).

Холинергическая система мозга (ацетилхолин)

Система синтеза эндорфинов (эндогенные опиоиды).

Система синтеза биологич. активных аминов (серотонин и др.)

Релизинг-система (релизинг-гормоны, регулирующие син­тез тропных гормонов гипофизом).

Гипофиз .

Система синтеза тропных гормонов (АДГ, АКТГ, ТТГ, СТГ

Периферические механизмы регуляции.

Симпатическая нервная система.

Тканевые депо норадреналина (сердечная мышца и сосуди­стая стенка)

Циркулирующие катехоламины.

Парасимпатическая нервная система.

Ацетилхолин.

Сосудистая стенка.

Волюменрецепторы.

Осморецепторы.

Хеморецепторы.

Периферич. эндокринные органы.

Надпочечники (ГКС, минералокортикоиды, адреналин - мозговой слой и паравертебральная хромаффинная ткань).

Щитовидная железа (Т3, Т4).

Почки.

ЮГА (ренин, ангиотензин, PG).

Прессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: циркулирующие КА; серотонин; вазопрессин (АДГ); АКТГ; ТТГ; СТГ; Т3 и Т4; ГКС; альдостерон; ренин, АТ II; PG F2a (больших количествах вырабатывается в ЮГА почек).

Депрессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: ГАМК; Ах; эндорфины; PG 12.

В основе повышения АД лежит психоэмоциональный стресс , представляющий собой нарушение адек­ватной реакции организма на ситуационно обусловленное влияние. Реакция на внешние раздражители, как правило, становится со знаком "-". Чаще это связано с генетическими базисными свойствами личности. Пер­вичную артериальную гипертензию относят к психосоматическим заболеваниям (вытесненные эмоции - «болезнь неотреагированных эмоций» ). Формирующаяся аутоагрессия направлена на органы-мишени (ЛЖ и сосудистая стенка). Адреналин в основном оказывает влияние на миокард левого желудочка и, в меньшей степени, на сосудистую стенку. Это реализуется гиперфункцией ЛЖ с увеличением ЧСС, скорости сокращения ЛЖ, УО, МОК, что приводит к значительному увеличению наполнения сосудов в систолу и реализуется возраста­нием показателей САД.

1. Формирование или активация застойного очага возбуждения в КГМ (слабость ГАМК-ергической системы мозга).

2. Активация центральных и периферических прессорных механизмов.

3. Повышение уровня циркулирующих КА, вазопрессина, тропных гормонов гипофиза, глюкокортикоидов.

4. Гиперфункция ЛЖ, повышение сосудистого тонуса.

5. Тахикардия, систолическая или диастолическая артериальная гипертензия.

На более поздних стадиях заболевания, наряду с повышением уровня адреналина, повышается и уро­вень циркулирующего норадреналина, который в основном оказывает вазопрессорный эффект и, в меньшей степени, влияет на сердечную мышцу. Это сопровождается увеличением ОПСС. Сочетание повышенного со­судистого тонуса и увеличенного сердечного выброса приводит к повышению и САД, и ДАД (систолодиастолическая артериальная гипертензия ).

Повышение уровня циркулирующих катехоламинов активирует ЮГА почек, что сопровождается уси­лением синтеза ренина, ангиотензина и альдостерона. Подключается следующий этап прогрессирования артериальной гипертензии - солевой механизм . Увеличивается реабсорбция Na и натрийзависимой Н2О в дистальных канальцах почек. Это приводит к увеличению ОЦК. Задержка Na и Н2О в сосудистой стенке приво­дит к повышению её чувствительности к вазопрессорному влиянию циркулирующих катехоламинов.

Увеличение синтеза ангиотензина II при гиперренинемии оказывает мощное прямое вазопрессорное влияние на сосудистую стенку. При этом повышается содержание ионов Са в ГМК сосудов, что стимулирует их сокращение и ещё более увеличивает сосудистый тонус и ОПСС.

Систолическое АД поддерживается за счёт увеличения УО и МОК. Дальнейшее повышение сосуди­стого тонуса определяет дальнейшее увеличение показателей диастолического АД. Формируется стойкая систолодиастолическая артериальная гипертензия с систолической и объёмной перегрузкой ЛЖ. Систолическая перегрузка связана с увеличением ОПСС, а объёмная - с увеличением ОЦК. Это сопровожда­ется ремоделированием резистивных сосудов и компенсаторной гипертрофией ЛЖ. Клинически проявляется брадикардией с увеличением продолжительности систолы и диастолы ЛЖ, работающего против повышенного ОПСС.

С переутомлением миокарда ЛЖ в нём развиваются дистрофические изменения, особен­но в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы за счёт формирующейся относительной коронарной недостаточности. Это приводит к декомпенсации левого желудочка с уменьшением сердечного выброса и сни­жением показателей систолического АД. Развивается "обезглавленная" (диастолическая) артериальная гипер­тензия .

Дилатация ЛЖ (ЛЖН) и ремоделирование сосудистой стенки определяет нарушение кровоснабжения внутренних органов: головного мозга, сетчатки глаз, почек и сердечной мышцы. Повреждение органов мишеней клинически проявляется:

стенокардией и высоким риском развития инфаркта миокарда;

хронической цереброваскулярной недостаточностью с развитием ОНМК;

внутричерепной гипертензией с риском развития эклампсии;

снижением остроты зрения, высоким риском развития кровоизлияний в сетчатку и отслойкой сетчатки;

ишемией почек с исходом в гипертонический нефросклероз с высоким риском развития инфаркта почек и ХПН с соответствующей клинической симптоматикой.

По показателям АД выделяют 3 варианта артериальной гипертензии:

гиперкинетический (систолическая АГ) - пульсовое давление увеличивается до 60 мм.рт.ст. и более. Соответствует адренергическому патогенетическому варианту АГ.

эукинетический (систолодиастолическая АГ") - пульсовое давление существенно не меняется. Соответствует норадренергическому патогенетическому варианту АГ.

гипокинетический ("обезглавленная" АГ) - показатели пульсового давления снижены. Соответствует со­левому патогенетическому варианту АГ на фоне формирующейся левожелудочковой недостаточности.

Патогенетические варианты АГ.

Адренергическая артериальная гипертензия.

Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего адреналина. Это ситуационно обусловленная артериальная гипертензия у гиперреакторов. Характеризуется нестабильным те­чением с периодическим повышением систолического АД. Реализуется за счёт активации центрального звена гемодинамики с гиперфункцией левого желудочка. Это преимущественно систолическая артериальная гипертензия с адренергическими кризами (кризы I порядка): гиперкатехоламинемия, выраженная вегетативная сим­птоматика, тахикардия. Как правило, они не осложняются сосудистыми катастрофами, легко купируются седативными, психотропными препаратами, в меньшей степени - β-адреноблокаторами. Могут наблюдаться в течении всей жизни, усугубляясь в предклимактерическом периоде (подключение гормональных сдвигов) и у лиц старшею возраста (развитие атеросклеротического поражения сосудов).

Норадренергическая артериальная гипертензия

Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего норадреналина, активация двигательных центров и периферического звена гемодинамики. Чаще всего индуцирована медика­ментами разрушающими адреналин или снижающими чувствительности тканевых рецепторов к циркулирую­щему адреналину (Раунатин, Адельфан, Допегит, Клофелин и др.). Уровень норадреналина повышается по­степенно и длительно сохраняется. Развивается на фоне гиперфункции левого желудочка и повышенного со­судистого тонуса. Это преимущественно систолодиастолическая артериальная гипертензия с норадренергическиии кризами (кризы II порядка). Они характеризуются более медленным повышением систолического и диастолического АД, которое сохраняется в течении нескольких часов, дней. Плохо корригируется лекарствен­ными средствами. Используются препараты патогенетического действия. Высокое ОПСС определяет умень­шение ЧСС с увеличением продолжительности сердечного цикла. Риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок: ОНМК, острый инфаркт миокарда, инфаркт почек, кровоизлияния в сетчатку и отслойка сетчатки глаза. Увеличивается риск развития ОЛЖН вплоть до отёка лёгких.

Солевая артериальная гипертензия.

Главным патогенетическим фактором является первичная (ген. детерминированная) или вторичная (как итог первых 2-х механизмов) активация РААС. Нарушается водно-солевой обмен, увеличивается ОЦК, повышается сосудистый тонус. Это преимущественно диастолическая АГ с солевыми (мозговыми) кризами на фоне систолической и объёмной перегрузки левого желудочка. Симптоматика кризов связан с повышением АД и ВЧД (за счёт увеличения объёма ликвора). Выявляется мозговая симптоматика высоким риском разви­тия эклампсии, ОНМК. Развитие кризов провоцируется неправильным водно-солевым режимом. Характерен синдром "кольца" . Данная АГ длительно себя клинически не проявляет.

Основные клинические симптомы.

Симптоматика связана с нарушением гемодинамики и поражением органов-мишеней. 1. Внутричерепная гипертензия Боли в затылке.

Тошнота, рвота на высоте подъёма ВЧД.

2. Нарушение церебрального кровотока Головокружение.

Нарушение равновесия.

Снижение памяти.

Астено-невротическая симптоматика.

Депрессивные состояния.

Очаговая или стойкая неврологич. симптомати­ка.

3. Нарушение кровоснабжения сетчатки. Снижение остроты зрения.

Гипертоническая ретинопатия (на глазном дне суже­ние артериол и расширение венул). По степени ангиопатии можно определить степень АГ. Значитель­но уменьшается количество микрососудов, ангиопатия носит системный характер и имеет прямое отно­шение к ухудшению кровоснабжения всех органов и тканей организма. Кровоизлияния в сетчатку глаз.

4. Отслойка сетчатки (частичная, тотальная). Частичная или полная утрата зрения.

5. Относительная коронарная недостаточность. Приступы стенокардии напряжения на высоте повышения АД

Острый инфаркт миокарда Внезапная смерть

Развивается вследствие несоответствия ёмко­сти коронарных сосудов массе гипертрофиро­ванного миокарда. Увеличивается сила и продолжительность систолического сжатия коронарных сосудов в субэндокардиальном слое, т.к. ЛЖ работает против высокого ОПСС. Кроме того, развивается ангиоспазм, индуцированный адреналином во время повышения АД.

6. ОЛЖН с тенденцией к ХЛЖН. Одышка.

Приступы кардиальной астмы

Альвеолярный отёк лёгких

Тяжесть ОЛЖН увеличивается при ИБС, постинфарктном кардиосклерозе и нарушени­ях сердечного ритма. Чаще развиваются

внутрижелудочковые блокады.

7. Тотальная сердечная недостаточность Отёки (при­соединение симптомов застоя в БКК). Асцит, гидроторакс, гидроцеле.

Гепато- и спленомегалия.

8. Нарушение кровоснабжения почек. Неспецифич. симптоматика (тупые непостоян­. двухсторон. боли). Дизурия.

Инфаркт почек (по клинике напоминает почечную колику + макрогематурия).

Длительное повышение АД приводит к нефросклерозу, что ещё более усугубляет течение АГ и увеличи­вает риск развития сосудистых осложнений.

9. ХПН - исход гипертонического нефросклероза. Энцефалопатия, слабость, сонливость, анорексия, тошнота, рвота.

Олигоурия, вплоть до анурии.

Периферические отёки, асцит, гидроторакс, нефрогенный отёк лёгких.

Уремический перикардит, плеврит.

Алгоритм диагностики первичной артериальной гипертензии.

Диагноз устанавливается методом исключения патологии ГM, позвоночника, почек и др. органов.

Функциональные пробы (проба Зимницкого, Реберга, Нечипоренко).

Биохимические исследования.

Иммунологические, серологические и бактериологические исследования.

Определение уровня гормонов.

ЭКГ, МТ-лента, ЭЭГ,

R-логичеекие исследования черепа, позвоночника, коронарная ангиография, экскреторная урография.

УЗИ (ЭхоКС, ЭхоЭГ, УЗИ почек).

Радиоизотопная ренография.

Морфологическое исследование.

Суточное мониторирование АД.

Sd сердечной недостаточности (СН)

I. острая СН

1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН)

2. сосудистая (коллапс, обморок, шок)

II. хроническая СН

1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН, тотальная СН)

2. сосудистая (хроническая гипотония)

3. смешанная (сердечно-сосудистая)

Классификация ХСН по Василенко-Стражеско . 3 стадии:

Начальная (скрытая, латентная). Гемодинамика в покое не нарушена, бессимптомная дисфункция ЛЖ. При значительной физической нагрузке - одышка, сердцебиение

Клинически выраженная стадия.

А. Гемодинамические нарушения в одном из кругов кровообращения. Клинические признаки недостаточности кровообращения.

Б. Тяжелые нарушения кровообращения (гемодинамические нарушения в обоих кругах)

В медицине систолическим давлением называется кровяное давление в артериях в момент сокращения сердечной мышцы, а диастолическим - давление в момент расслабления сердечной мышцы. В то время как оба показателя важны сами по себе, в определенных целях (например, чтобы выяснить, насколько хорошо органы снабжаются кровью) важно также знать среднее артериальное давление. Это значение можно легко вычислить с помощью следующей формулы: (2(ДАД)+САД)/3, где ДАД - это диастолическое давление, а САД - систолическое давление.

Шаги

Часть 1

Измерьте ваше артериальное давление. Для того чтобы рассчитать ваше среднее артериальное давление, вы должны знать ваше систолическое и диастолическое давление. Если вы еще не знаете ваше кровяное давление, то измерьте его. Существует множество разнообразных (и порой причудливых) способов определения кровяного давления, но все, что вам понадобиться для получения более-менее достоверного результата измерения - это тонометр и фонендоскоп. В качестве напоминания: систолическое давление - это значение на манометре, при котором вы слышите через фонендоскоп первый удар, а диастолическое - это значение, при котором вы перестаете улавливать сердцебиение.

• Если вы не знаете, как измерить артериальное давление, то ниже вы найдете пошаговую инструкцию (или обратитесь к нашей статье на данную тему).
• За измерением давления вы также можете обратиться в близлежащую поликлинику или аптеку.

1. Использование формулы (2(ДАД)+САД)/3. Если вы знаете показатели вашего диастолического и систолического давления, определить среднее артериальное давление очень просто. Просто умножьте показатель диастолического давления на два, прибавьте показатель систолического давления и разделите результат на три. Среднее диастолическое давление исчисляется в миллиметрах ртутного столба, что является стандартным в измерениях давления.

   В качестве альтернативы используется формула 1/3(САД – ДАД) + ДАД. Это простое уравнение является еще одним способом рассчитать среднее артериальное давление. Вычтите показатель диастолического давления из систолического, разделите результат на три и прибавьте показатель диастолического давления. Вы получите тот же результат, что и при использовании первого уравнения.

   • Используем те же значения кровяного давления, что и в первом случае, получаем среднее артериальное давление, равное: 1/3(120 – 87) + 87 = 1/3(33) + 87 = 11 + 87 = 98 мм рт. ст.

2. Приблизительный результат значения среднего артериального давления можно получить, воспользовавшись следующей формулой: СВ × ОПСС. В определенных ситуациях, это уравнение, использующее сердечный выброс (СВ, измеряется в л/мин) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, измеряется в мм рт. ст.), применяется для быстрой приблизительной оценки среднего артериального давления пациента. Хотя результаты этого уравнения не обладают 100% точностью, они обычно применимы для приблизительной оценки. Заметьте, что СВ и ОПСС обычно измеряются в условиях стационара при наличии специального оборудования (хотя есть довольно простые методы и для их определения).

   • У женщин нормальный сердечный выброс обычно равен ~ 5 л/мин. Если мы предположим, что ее ОПСС равно 20 мм рт. ст. (что лежит ближе к верхней границе нормы), то ее среднее артериальное давление будет соответствовать 5 × 20 = 100 мм рт. ст

3. При необходимости воспользуйтесь калькулятором. Обратите внимание, что не обязательно высчитывать среднее артериальное давление вручную. Если вы торопитесь, то существует множество онлайн-калькуляторов (таких как этот), которые позволят вам мгновенно рассчитать ваше среднее артериальное давление, просто подставив значения вашего кровяного давления.

   Проконсультируйтесь со специалистом, если значения вашего среднего артериального или кровяного давления не соответствуют норме. Если значение вашего среднего артериального давления в состоянии покоя лежит за пределами нормальных показателей, хотя вам, скорее всего, ничего не угрожает, вам лучше все-таки проконсультироваться с врачом по поводу углубленного исследования. То же самое относится и к нестандартным значениям в покое систолического и диастолического давления (которые должны составлять 120 и 80 мм рт. ст. соответственно). Не откладывайте посещение врача - множество сердечно-сосудистых заболеваний хорошо поддаются лечению, если они были замечены до того, как переросли в серьезную проблему.

   Условия, влияющие на среднее артериальное давление. Важно знать, что для некоторых заболеваний и при приеме определенных медицинских препаратов восприятие того, что считается "нормальным" средним артериальным давлением, изменяется. В данных случаях доктор будет следить за тем, чтобы среднее артериальное давление не вышло за пределы новых границ и не повлекло за собой серьезных осложнений. Если вы не знаете, каким образом заболевание, которым вы страдаете, или препараты, которые вы принимаете, влияют на допустимые для вас значения среднего артериального давления, обратитесь к вашему врачу незамедлительно:

   • Пациенты с травмами головы
   • Пациенты с некоторыми видами аневризм
   • Пациенты, страдающие септическим шоком и находящиеся на сосудосуживающих препаратах
   • Пациенты, которым проводится инфузия вазодилататоров

Часть 3

1. Нащупайте свой пульс. Если вы не уверены, каковы значения вашего систолического и диастолического давления в покое, то измерить давление механическим тонометром совершенно не сложно. Все, что вам понадобится - это тонометр и фонендоскоп, которые вы сможете без труда найти в ближайшей аптеке. Вы должны находиться в состоянии покоя, сядьте и нащупайте пульс в области внутренней стороны локтевого сгиба или запястья под основанием большого пальца. Наденьте фонендоскоп, чтобы подготовиться к следующему шагу.

   • Если вы не можете нащупать пульса, то попытайтесь использовать фонендоскоп. Когда вы услышите легкие, постоянные удары - вы нашли нужную точку.

2. Надуйте манжету, которая находится на вашем плече. Возьмите тонометр и укрепите манжету на бицепсе той же руки, на которой вы нашли пульс. Большинство современных манжет имеют липучки, которые легко использовать. Когда манжета хорошо (но не туго) прилежит к руке, используйте грушу для нагнетания в нее воздуха. Смотрите на манометр - нужно, чтобы он показывал давление примерно на 30 мм рт. ст. выше, чем ожидаемый показатель вашего систолического давления.

   • По мере надувания манжеты, поднесите головку фонендоскопа к месту, где вам удалось нащупать пульс (если вы не смогли этого сделать, то к внутренней стороне локтевого сгиба). Слушайте - если вы накачали манжету в достаточной степени, то вы ничего не услышите на этом этапе.

3. Дайте воздуху постепенно выходить из манжеты, пока вы наблюдаете за показателями манометра. Если воздух не выходит сам по себе, то откройте клапан (винт рядом с грушей), поворачивайте его против часовой стрелки до тех пор, пока воздух не начнет медленно и непрерывно выходить. Следите за манометром, пока воздух выходит из манжеты - его стрелка должна показывать постепенно уменьшающиеся значения.

4. Дождитесь первого удара. Как только вы услышали в фонендоскопе первый удар, запишите значение, которое показывает стрелка манометра. Это ваше систолическое давление. Другими словами, это давление, когда артерии наиболее напряжены после сердечного сокращения.

   • Как только давление в манжете имеет то же значение, как и ваше систолическое давление, кровь может проходить под манжетой в момент сердечного сокращения. Поэтому мы используем показатель стрелки манометра при первом слышимом ударе сердца как показатель систолического давления.
   "Нормальные" показатели кровяного давления обычно соответствуют значениям ниже 80 для диастолического и ниже 120 мм рт. ст. для систолического давления. Если какой-то из этих показателей превышен, возможно, вам не стоит волноваться. Множество факторов, как серьезных, так и незначительных, влияют на кровяное давление человека. Если один из приведенных ниже факторов имеет место в вашем случае, то дождитесь, пока его эффект не закончится.
   • Состояние стресса и нервного возбуждения
   • Недавний прием пищи
   • Недавние физические упражнения
   • Недавний прием алкоголя, табака, наркотиков
   • Заметьте, что если у вас наблюдается постоянно повышенное артериальное давление, то вам нужно обратиться к врачу, даже не смотря на хорошее самочувствие. Это может быть признаком гипертонии (повышенного кровяного давления) или указывать на ее развитие, что может со временем привести к тяжелым осложнениям.

Предупреждения

• ДИСКЛЕЙМЕР: ВСЕ РАСЧЕТЫ ДОЛЖНЫ БЫТЬ ДО ИХ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПОДТВЕРЖДЕНЫ КВАЛИФИЦИРОВАННЫМ МЕДИЦИНСКИМ РАБОТНИКОМ!

Catad_tema Артериальная гипертензия - статьи

Результаты оценки вариабельности артериального давления и степени его снижения в ночные часы в программе ОРИГИНАЛ

О.А.Кисляк, С.Л.Постникова, А.А.Копелев
Российский государственный медицинский университет, Москва

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) в условиях обычной жизнедеятельности человека открывает дополнительные диагностические возможности, позволяя более точно верифицировать начальные отклонения в суточном ритме и величине артериального давления (АД), точнее отражать тяжесть гипертонии и ее прогноз.

Как отмечено в рекомендациях Всероссийского научного общества кардиологов и Всероссийского медицинского общества по артериальной гипертонии, по диагностике и лечению артериальной гипертензии, клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных достоинств, так как дает информацию об АД в течение «повседневной» дневной активности и в ночные часы и позволяет уточнить прогноз сердечнососудистых осложнений (ССО). Не менее важно, что показатели СМАД более тесно связаны с изменениями в органах-мишенях исходно и с наблюдаемой их динамикой в процессе лечения, что дает возможность более точно оценивать антигипертензивный эффект терапии . СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.

При анализе данных, полученных при СМАД, наиболее информативными являются средние значения АД за сутки, день и ночь, максимальные и минимальные значения АД в различные периоды суток, показатели «нагрузки давлением», вариабельность АД, суточный индекс (степень ночного снижения АД), утренний подъем АД (величина и скорость утреннего подъема АД). Считается, что средние значения систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД дают представление об уровне АД у больного, наиболее точно отражают истинный уровень гипертензии и в большей степени коррелируют со степенью поражения органов-мишеней (ПОМ) при артериальной гипертонии (АГ), чем результаты оценки АД в клинике.

Помимо средних величин АД важными показателями, влияющими на прогноз, являются вариабельность систолического (ВСАД) и диастолического (ВДАД) АД и суточный индекс САД и ДАД и характеристики утреннего подъема давления. В серии исследований было показано, что увеличенная вариабельность АД - это важный и независимый фактор ПОМ и высокого риска сердечно-сосудистых событий . Известно, что вариабельность АД во многом зависит от степени снижения АД в ночные часы и величины и скорости утреннего подъема АД, которые, в свою очередь, ассоциированы с ПОМ и риском ССО.

Связь вариабельности АД с ССО обусловлена различными причинами. Было показано, в частности, что высокая вариабельность АД способствует развитию эндотелиальной дисфункции, так как при СМАД у таких пациентов имеются более выраженные нарушения функции эндотелия по сравнению с пациентами с нормальной вариабельностью АД. Было высказано предположение о том, что повышение вариабельности АД вызывает эндотелиальную дисфункцию вследствие подавления продукции оксида азота и влияния на интиму сосудов, что, в свою очередь, может приводить к атерогенезу . Другое объяснение заключается в том, что пациенты с высокой вариабельностью АД, как правило, являются лицами с аномальной нейрогуморальной активностью, прежде всего с повышенной активностью симпатической нервной системы, так как она повышает сосудистый тонус, в особенности в утренние часы, что приводит к увеличению риска ССО. Предполагается также, что высокая вариабельность АД и значительный утренний подъем АД могут способствовать повышению агрегации тромбоцитов, что, безусловно, влияет на риск возникновения тромботических осложнений .

В международных и российских рекомендациях по диагностике и лечению АГ в настоящее время стратификация риска основывается на уровне АД, наличии факторов риска, ПОМ и ассоциированных клинических состояний. В то же время все больше данных свидетельствуют о том, что не только сердечно-сосудистый риск, но и эффективность антигипертензивной терапии следует оценивать с определением вариабельности АД и суточного индекса. В клинической практике использование антигипертензивных препаратов с отчетливым положительным влиянием на вариабельность АД может оказаться наиболее полезным с позиций органопротекции и профилактики ССО.

В 2010 г. было завершено российское исследование по программе ОРИГИНАЛ - Оценка эффективности пеРевода с Индапамидов ГенерИков На Арифон ретард у пациентов с артериаЛьной гипертензией, в ходе которого планировалось оценить АД-снижающий эффект после перевода на Арифон ретард больных с различной степенью тяжести течения АГ, получавших лечение генерическим индапамидом в моно- или комбинированной терапии, но без необходимого контроля за АД. В исследовании участвовали 309 врачей, включивших от 1 до 10 пациентов. Всего были включены 1319 пациентов в 73 населенных пунктах Российской Федерации. В программе приняли участие пациенты в возрасте старше 18 лет, с эссенциальной АГ, стабильным течением АГ в последние 3 мес перед включением в программу, у которых не было достижения целевых цифр АД (САД 140-180 мм рт. ст., ДАД<110 мм рт. ст.), несмотря на прием антигипертензивных препаратов, а именно прием генерического индапамида в монотерапии или в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

В ходе реализации программы ОРИГИНАЛ было показано, что замена генериков индапамида на оригинальный препарат Арифон ретард у больных с неконтролируемым АД привела к существенному снижению клинического АД и позволила достигнуть целевого уровня АД у 80% больных . Эти результаты были подтверждены данными СМАД, которое проводилось в двух клинических центрах (Волгоградский государственный медицинский университет и Российский государственный медицинский университет). Было показано, что на 4-м (финальном) визите (через 3 мес лечения) после перевода пациентов на оригинальный индапамид ретард средние значения САД и ДАД во все периоды суток оказались ниже пороговых уровней, что свидетельствовало об эффективном контроле АД (рис. 1) .

Рис. 1. Динамика показателей САД и ДАД по данным СМАД (в мм рт. ст.).

Анализ результатов СМАД с учетом вариабельности АД и суточного индекса АД у 30 пациентов в нашем клиническом центре предоставил дополнительные данные для оценки эффективности замены генерика индапамида на Арифон ретард.

Суточный индекс АД
Исходно (1-й визит) в группе пациентов с АГ были выявлены пациенты с различной степенью снижения САД и ДАД в ночные часы (рис. 2).

Рис. 2. Суточный индекс САД и ДАД исходно.

Оказалось, что у большинства пациентов в группе исследования не только не контролировалось клиническое АД, но они имели неблагоприятный суточный индекс АД. Наиболее серьезные нарушения были отмечены в отношении снижения САД в ночные часы. Только 27% пациентов имели нормальную (оптимальную) степень ночного снижения САД (dipper), в то время как нормальный показатель суточного индекса ДАД был у 53% пациентов. Пациентов с недостаточной степенью ночного снижения САД (non dipper) было 43%, ДАД - 30%. Устойчивое повышение ночного САД (night peaker) было у 10% пациентов, но не выявлялось в отношении ДАД. Пациентов с повышенной степенью ночного снижения САД и ДАД (over dipper) было приблизительно равное количество.

Эти данные свидетельствуют о том, что имевшаяся у пациентов в момент включения в исследование терапия не только не контролировала клиническое АД, но и АД в ночные часы, в особенности САД. Как известно, стойкое высокое САД в ночные часы является фактором риска ПОМ, особенно гипертрофии левого желудочка, и развития ССО. С другой стороны, пациенты с повышенной степенью ночного снижения АД, как правило, имеют избыточно высокий утренний подъем АД, который также ассоциирован с повышенным риском ССО. В связи с этим серьезно стоит вопрос о необходимости проведения антигипертензивной терапии пациентам с АГ с учетом данных характеристик СМАД.

На финальном визите нами оценивалось влияние замены генерика индапамида на Арифон ретард на степень снижения АД в ночные часы. Были получены убедительные результаты положительного влияния Арифона ретард на эти параметры СМАД (рис. 3). Так, в конце исследования количество пациентов, имевших нормальную (оптимальную) степень ночного снижения САД, увеличилось более чем вдвое за счет значительного уменьшения числа пациентов с неблагоприятными характеристиками снижения АД в ночные часы. Особо хотелось бы отметить тот факт, что в результате назначения препарата не произошло увеличения числа пациентов с повышенной степенью снижения САД и ДАД, более того, количество таких пациентов уменьшилось.

Рис. 3. Суточный индекс САД и ДАД на финальном визите.

Вариабельность АД
Вариабельность АД рассчитывается по стандартному отклонению среднего значения АД. Известно, что вариабельность АД обычно составляет от 10 до 20% от среднего АД по данным СМАД со значительными индивидуальными отклонениями . В настоящее время не существует абсолютных критериев повышенной вариабельности АД. Некоторые авторы считают повышенной вариабельностью САД уровень 15 мм рт. ст., другие верхним пределом считают 20 мм рт. ст., для ДАД повышенной вариабельностью чаще всего называют цифру 14 мм рт. ст. .

Анализ данных СМАД на 1-м визите выявил большой диапазон характеристик вариабельности САД и ДАД у обследованных пациентов. Так, у 21 (70%) пациента отмечалась повышенная вариабельность САД, в целом по группе ВСАД была 19,6±6,1 мм рт. ст. Повышенная вариабельность ДАД отмечалась реже - у 8 (26%) пациентов и составила в целом по группе 14,3±4,5 мм рт. ст. Интерес представляет тот факт, что все эти пациенты имели и высокую ВСАД. При создании групп с высокой и нормальной вариабельностью САД и ДАД мы условно установили пороговые уровни ВСАД - 17 мм рт. ст., ВДАД - 14 мм рт. ст.

При оценке показателей вариабельности в целом по группе на финальном визите мы не получили достоверного снижения показателей вариабельности САД и ДАД (18,7±4,7 и 13,5±4,8 мм рт. ст. соответственно), что связано, на наш взгляд, с малой выборкой и значительной девиацией данных показателей. Однако в группах пациентов с повышенной вариабельностью АД было обнаружено отчетливое положительное влияние Арифона ретард на показатели ВСАД и ВДАД (рис. 4). В финале исследования повышенная ВСАД сохранилась только у 10 пациентов (все с исходно высокой ВСАД), а повышенная вариабельность ВДАД только у 2 пациентов (все с исходно высокой ВДАД).

Рис. 4. Динамика ВСАД и ВДАД (мм рт. ст.).

Таким образом, в рамках программы ОРИГИНАЛ было не только показано, что замена генериков индапамида на Арифон ретард позволяет осуществлять адекватный контроль АД по данным офисных измерений АД и СМАД, а также достигать целевого уровня АД у большинства пациентов, но также оказывает положительное влияние на суточный индекс и вариабельность АД. Полученные данные позволяют говорить о том, что СМАД в процессе лечения антигипертензивными препаратами следует оценивать не только с позиций снижения средних уровней АД, но также с позиций влияния антигипертензивной терапии на вариабельность АД, что должно стать еще одной целью лечения больных АГ. Несмотря на трудности осуществления этой задачи необходимо оценивать влияние препарата на суточный индекс АД и вариабельность АД, так как в случае выявления положительного влияния мы можем получить дополнительный органопротективный эффект и снизить сердечно-сосудистый риск.

ЛИТЕРАТУРА

1. Всероссийское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Системные гипертензии. 2010; 3:5-26.
2. Kikuya M, Hozava A, Ohokubo T et al Prognostic significance of blood pressure and heart rate varisbilities: the Ohasama Study. Hypertension 2000; 36:901-6.
3. Sega R, Corrao G, Bombelli M et al Dlood pressure variability and organ damage in a general population: results from the PAMELA Study. Hypertension 2002; 39, 710-4.
4. Eto M, Toba K, Akishita M et al Reduced endothelian vasomotor function and enhanced neointimal formation after vascular injury in a rat model of blood pressure lability. Hypertens Res 2003; 26, 991-8.
5. Kazuomi K Morning surge and variability in dlood pressure. A new therapeutic target.? Hypertension 2005; 45, 485-6.
6. Карпов Ю.А., Недогода СВ., Кисляк О.А. Деев АД. Основные результаты программы ОРИГИНАЛ. Кардиология. 2011; 3:38-43.
7. Кисляк О.А., Постникова С.Л., Матюхина М.Н. и др. Выбор антигипертензивного препарата для достижения целевых цифр АД: от программы АРГУС-2 к программе ОРИГИНАЛ. Лечебное дело. 2011; 1:23-9.
8. Mancia G, Parati G, Di Rierizo M et al. Blood pressure variability. In Zancetti A Mancia G, edsHmsterdam: Elsevier Science 1997;p. 117-69.
9. Кобалава ЖД., Котовская ЮВ. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999.
10. Mancia G., Ferrari A, Gregorini L et al Blood pressure and heart rate variability in normotensive and hypertensive human beings. Circ Res 1983; 53:96-104.

Гипертония (АГ, Артериа́льная гиперте́нзия) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Согласно современной классификации гипертония делится на следующие степени тяжести:

• Оптимальное АД - САД (систолическое артериальное давление)
• Нормальное АД САД 120-129/ДАД 80–84 мм рт.ст. (предгипертензия согласно JNC-VII)
• Высоконормальное АД САД 130-139/ДАД 85-89 мм рт ст. (предгипертензия согласно JNC-VII)
• 1 степень АГ - САД 140-159/ДАД 90-99.
• 2 степень АГ - САД 160-179/ДАД 100–109.
• 3 степень АГ - САД 180 и выше/ДАД 110 и выше.
• Изолированная систолическая гипертония - САД выше или равно 140/ДАД ниже 90.

Основная причина развития артериальной гипертонии на сегодняшний день, не выяснена. Существуют различные точки зрения среди различных школ кардиологов. Но все они сходятся в одном, что , тем более хронический, негативно сказывается на здоровье человека страдающего гипертонией. Более того, ведущий кардиолог современности Ю.Браунтвальд считает, что основным фактором развития данного недуга является фактор нервно-психического напряжения.

К сожалению, к психотерапевту больные гипертонией обращаются в последнюю очередь, и то, как правило, по направлению грамотного кардиолога, либо невролога. Хотя в США еще в 1959 был выявлен поведенческий тип «А» - люди, чье поведение и жизненные установки способствуют развитию сердечно-сосудистой патологии, в частности артериальной гипертонии. Выявлен он кардиологами доктором Мейером Фридманом и доктором Рейем Г. Розенманом.

Поведенческий тип А чаще встречается в городе, более распространен среди менеджеров и работников торговли.

Он характеризуется стремлением одержать победу любой ценой, торопливостью, нетерпеливостью, беспокойством, агрессией (иногда с трудом сдерживаемой), экспрессивностью речи. Все это сопровождается чувством напряжения во всем теле.

Специфических методов лечения поведенческого типа «А» нет. Назначение успокоительных, седативных препаратов не решает проблемы. Так как человек, в силу своих особенностей личности, не способен изменить собственных установок.

Поэтому на первое место здесь выходит психотерапия как способ профилактики гипертонии, и на начальных стадиях как патогенетическое лечение. К сожалению, при развернутой клинической картине, при терминальных стадиях, когда уже произошли органические изменения в сосудах и других внутренних органах, психотерапия уходит на второй план и служит лишь как средство для предотвращения кризов и осложнений (инсульт, инфаркт и пр.) Народные средства и лекарства являются основными лечебными факторами.

Мною разработана специальная методика работы по психопрофилактике и лечению лиц с сердечнососудистой патологией. В ее основе лежат специфические особенности регулирования деятельности вегетативной нервной системы. Которая и отвечает за высоту артериального давления. Она различна, в зависимости от стадий болезни. Если на первых стадиях основная задача ставится в виде переоценки ценностей и лишь затем обучение методам релаксации, то у больных более поздних стадий, расслабление и медитации выходят на первый план.

Безусловно, сейчас мы не имеем панацеи в лечении такого серьёзного состояния, как артериальная гипертония, и лишь при совместной работе ряда специалистов возможно противодействие этому грозному недугу.

Последние годы отмечены все более широким проведением масштабных популяционных исследований для выработки нормативов СМАД (Ohasama (Япония), HARVEST и PAMELA, Италия).

Исследование по последней программе проводилось с начала 90-х годов (длительность около 5 лет) на базе 5-ти исследовательских медицинских центров. Число обследованных нормотоников составило 2400, возрастной диапазон 25-64 года. Формирование представительных подгрупп проводили по строгим критериям популяционных работ. Кроме результатов мониторирования в банк данных заносились клинические характеристики добровольцев, данные о наличии вредных привычек, социальный статус, психологический портрет в день исследования и т. д.

Приведем некоторые предварительные результаты проекта (G.Sega et al. 1994).

АД по методу Короткова составило при измерении в медицинском учреждении в среднем 127/82 мм рт.ст., в домашних условиях - 119/75 мм рт.ст., по итогам мониторирования САД(24)=118 , ДАД(24)=74. Отличие между клиническим и мониторным, а также клиническим и «домашним» АД прогрессивно увеличивается с возрастом, достигая для систолического АД 16 и 8 мм рт.ст. у мужчин и 19 и 14 мм рт.ст. у женщин в старшей возрастной группе (от 55 до 63 лет). Давление у мужчин выше, чем у женщин. Основной массив данных находится в статистической обработке.

Выработка нормативов СПАД в настоящее время интенсивно продолжается в ряде стран мира и по мнению E.O’Brien и J.Staessen (1995):

а) перспективны три направления работ - 1) изучение взаимосвязи заболеваемости и смертности с показателями СПАД, 2) установление взаимосвязи показателей СПАД и традиционно измеряемых величин АД с экстраполяцией на СПАД прогностических данных, полученных в традиционных популяционных исследованиях, 3) оценка границ вариаций показателей СПАД в популяциях практически здоровых людей.

б) до формирования окончательных нормативов СПАД можно использовать временную классификацию

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД) (E.O’Brien и J.Staessen ,1995)

День=бодрствование, Ночь=сон.

Специалисты США (T.Pickering, 1996) и Канады (M.Myers, 1996) предлагают ориентироваться на несколько отличные предельные значения.

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД)

День=бодрствование, Ночь=сон.

Позднее E.O’Brien и J.Staessen обобщили данные исследований, проведенных в ряде стран Европы и Северной Америки и предложили следующие должные величины.

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД) (E.O’Brien и J.Staessen ,1998)

День=бодрствование, Ночь=сон.

Одновременно приведем оценки O’Brien (1991) для верхней границы нормы средних за дневное время значений СПАД (получены в выборке из 815 человек): 17-19 лет -мужчины 144/88 мм рт.ст., женщины 131/83 мм рт.ст., 30-39 лет - мужчины 143/91 мм рт.ст., женщины 132/85 мм рт.ст., 40-49 лет мужчины 150/98 мм рт.ст., женщины 150/94 мм рт.ст., 50-79 лет - мужчины 155/103 мм рт.ст., женщины 177/97 мм рт.ст.

По данным совокупного анализа результатов 24 групп исследователей (4577 нор-мотоников и 1773 пациентов с мягкой-умеренной формами АД) L Thijs et al. (1995) оценили 95 процентиль для 24-часовых значений АД как 133/82 мм рт.ст.

Однако у 24 % пациентов с изолированной систолической АГ отмечали САД(24) ниже 133 мм рт.ст. и у 30 % пациентов с диастолической АГ ДАД(24) не превышало 82 мм рт.ст. Отмеченные проценты были существенно выше в исследованиях, ориентированных на однократные, а не трехкратные измерения АД по методу Короткова.

При оценке нормативов СПАД в группах практически здоровых детей и подростков Испании (E. Lurbe ,1997) были получены верхние оценки (95 процентили, Р95) и медианы (Р50) для суточного профиля АД в трех возрастных группах: 6-9, 10-12 и 13-16 лет

В ночные часы САД снижалось в среднем на 12 %, а ДАД - на 22 %. Верхний предел индекса времени (ИВ) составил для САД 39 %, для ДАД - 26 %.

ПОКАЗАТЕЛИ НАГРУЗКИ ДАВЛЕНИЕМ.

Специалисты США (T.Pickering, 1996) и Канады (M.Myers, 1996) предлагают ориентироваться на следующие значения индекса времени «ИВ»:

Общепризнанные нормативы для индексов времени (ИВ) и площади (ИП) в настоящее время не выработаны. Приведем оценку верхней границы нормы (М+2σ) для ИВ систолического - ИВСАД(Д)- и диастолического - ИВДАД(Д) давления в дневное время на основании данных Zachariah et al. (1989).

СУТОЧНЫЙ РИТМ АД

Оптимальной признается степень ночного снижения АД (СНС) от 10 до 20-22 %.

При этом сниженная СНС, проявления устойчивых ночных подъемов АД, а также повышенная СНС, потенциально опасны, как факторы повреждения органов-мишеней, мио-кардиальных и церебральных «катастроф».

С нижним пределом (10 %), согласны практически все исследователи (около 30 работ на 16 конгрессе Международного общества исследователей гипертонии в Глазго, 1996). Верхний предел оптимальной СНС был оценен относительно недавно в 20-22 % на основании анализа частоты ЭКГ признаков ишемии в ночные часы у больных с сочетанием АГ и ИБС (S.Pierdomenico et al.,1995), а также при анализе признаков нарушений мозгового кровообращения (К.Кario et al., 1996).

На основании данных о СНС применяют схему классификации больных (отдельно по критериям систолического и диастолического давления):

1. Нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе «дипперы») - 10 %<СНСАД<20 %

2. Недостаточная степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе «нондипперы») - 0<СНСАД<10 %

3. Повышенная степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе «овердипперы») - 20 %<СНСАД

4. Устойчивое повышение ночного АД (в англоязычной литературе «найтпикеры») -СНСАД<0

Снижение СНС ниже оптимального диапазона наблюдается у ряда пациентов с первичной АГ (в том числе при атеросклеротическом поражении сонных артерий), оно характерно также для синдрома злокачественного течения гипертонии, хронической почечной недостаточности, вазоренальной гипертонии, синдрома Кушинга, наблюдается после трансплантации сердца и почек, при застойной сердечной недостаточности, эклампсии, диабетической и уремической нейропатии, при распространенном атеросклерозе у пожилых людей. Сниженная СНС характерна для чернокожего населения США.

Отметим, что степень ночного снижения АД чрезвычайно чувствительна к качеству сна, режиму дня и типу активности в дневное время, относительно плохо воспроизводится при повторных мониторированиях. Учитывая эти обстоятельства большинство исследователей склонны проводить контрольные повторные мониторирования для подтверждения отклонений в СПАД по данному признаку, обнаруженных при разовом мониторировании.

Нормативы для показателей косинорного анализа находятся в стадии формирования. Оценка этих величин для «нормотоников», а также пациентов с мягкой и умеренной формами ГБ приведена в Таблице 1 ПРИЛОЖЕНИЯ.

ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ АД.

Предельные допустимые значения для заключений о повышенной вариабельности находятся в стадии разработки. Большинство исследователей формируют их на основе средних величин, характерных для различных групп наблюдения. По данным P. Verdecchia (1996) эти величины составляют для ВАР1 (или STD) САД 11,9 / 9,5 мм рт.ст. (день/ночь). При этом в группе гипертоников с повышенной вариабельностью САД частота сердечнососудистых осложнений выше на 60-70 % (1372 пациента, время наблюдения до 8,5 лет).

В качестве временных нормативов вариабельности (ВАР1 или STD) для пациентов с мягкой и умеренной формами АГ в РКНПК сформированы (на основе оценки верхних пределов для нормотоников) критические значения:

для САД - 15/15 мм рт.ст. (день/ночь),

для ДАД - 14/12 мм рт.ст. (день/ночь).

Пациенты относятся к группе повышенной вариабельности при превышении хотя бы одного из четырех критических значений.

По данным, полученным в отделе артериальных гипертоний НИИ кардиологии РКНПК, в группе больных с мягкой формой ГБ и повышенной вариабельностью в сравнении с больными с нормальной вариабельностью АД (при одинаковом уровне АД по методу Короткова и средних величин АД по данным СМАД) отмечается существенное увеличение частоты атеросклеротических изменений сонных артерий, изменений микрососудов глазного дна, эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка (Рис. 7).

Органы-мишени при повышенной вариабельности АД ВАР1

ПРИМЕЧАНИЯ.

А) При ориентации на нормативные значения необходимо обращать особое внимание на режим дня и условия проведения СМАД. Подавляющее большинство исследований ориентировано на мониторирование в режиме «типичного рабочего дня». Между тем, сравнительное исследование СПАД (N=12, мужчины, 43+2 г., мягкая и умеренная ГБ, отсутствие терапии в момент исследования) в режиме рабочего дня и неделю спустя в условиях стационара РКНПК, показало, что среднесуточное значение САД снижается в госпитальных условиях в среднем на 9 %, а ДАД - на 8 %. Это обстоятельство необходимо учитывать не только при попытке переноса нормативов, полученных в амбулаторных условиях, на условия клинического стационара, но и при оценке динамики СПАД в ходе лечения.