Вирусная инфекция у детей. Детские болезни: полный и подробный список

Детские болезни относят к отдельной группе заболеваний, которые впервые возникают в возрасте от 0 до 14 лет. Только в редких случаях (без прививок) ребенку удается их избежать. Но и этот возрастной порог не дает гарантии того, что во взрослой жизни эти инфекции не настигнут человека.

На какие группы делятся и по каким причинам возникают

Детские болезни делятся на две категории:

1. Заболевания, которые преобладают только в детском возрасте:

Как выглядит заболевание:

Развитие болезни: болезнь возникает при атаке вируса, содержащий РНК, который не устойчив к внешней среде. При попадании внутрь, инфекция поражает верхнюю дыхательную систему. Далее проникает в кровь и поражает лимфатические узлы.

Возраст: заражение краснухой возможно уже с 6-ти месячного возраста. Пик заболеваемости приходится на период от 3 до 8 лет.

Инкубационный период: болезнь длится от 10 до 25 дней (чаще 14-18 дней). Первым делом появляется сыпь на лице, затем она плавно охватывает все тело. Далее увеличиваются лимфоузлы и поднимается температура до 38°С. Сыпь пропадает на 3-4 день болезни.

Осложнения: последствия краснухи проявляются очень редко, обычно они перерастают в полиартрит или энцефалит.

Лечение: специальное лечение против краснухи не требуется. Достаточно ребенку регулярно давать жаропонижающие препараты (при высокой температуре). В случае осложнений ребенка госпитализируют. После болезни появляется стойкий иммунитет и повторное заражение практически невозможно. Подробнее о лечении краснухи .

Распространение:

Симптомы: воспаление слизистой носоглотки (першение, боли в горле, насморк), температура 39-40°С, на 2-3 день появляются геморрагические высыпания/пятна. Далее под кожей начинают проявляться кровоизлияния на 2-7 мм, появляется кровь из носа, одышка, тахикардия. Последние симптомы – это рвота, потеря сознания, снижение пульса. При активной стадии заболевания, у ребенка есть 10-19 часов. Если вовремя не оказать помощь – возможен летальный исход.

Как выглядит заболевание:

Развитие болезни: попадает через слизистую рта. Далее она переходит в лимфоузлы и проникает в кровеносную систему. Вирус охватывает весь организм. Активно проникает в мозг, вызывая его воспаление и менингоэнцефалит.

Возраст: до 87% случаях вирус поражает детей до 5-6 лет.

Инкубационный период: от 2 до 10 дней (чаще 3-4 дня). Если не оказать ребенку помощь в первые 2-3 дня, то вероятная смертность ребенка увеличивается до 85%.

Осложнения: гнойный менингит (воспаление головного мозга), смерть.

Лечение: проводится исключительно в стационаре.

Распространение: воздушно-капельное, контактное.

Симптомы: температура (38-41°С), насморк, кашель, в 1 день появляются язвочки во рту, схожие со стоматитом. Далее язвочки появляются на лице возле рта и щек. Ребенка беспокоят боли в животе. Может появиться понос. Аппетит отсутствует. Язвочки и сыпь постепенно переходят на все тело.

Как выглядит заболевание:

Развитие болезни: первым делом, корь проникает в слизистую рта, носа. Затем переходит в конъюнктиву обоих глаз. Далее вирус попадает в кровь, вызывая сыпь по всему телу.

Возраст: с 3 месяцев до 18 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст от 2 до 6 лет.

Инкубационный период: от 7 до 18 дней. В первые 3 дня появляется температура, простудные симптомы, конъюнктивит. Далее происходит высыпание во рту и уже через 14 часов может охватывать все лицо и постепенно переходить на тело. Через 8 дней сыпь проходит и температура нормализуется.

Осложнения : бронхит, ларингит, круп, пневмония, энцефалит

Лечение: в домашних условиях принимают жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен). При осложнениях необходимо стационарное лечение.

В возрасте 12-14 месяцев детям делают прививку от кори

Свинка (эпидемический паротит)

Распространение: воздушно-капельное, контактное.

Симптомы: увеличиваются околоушные слюнные железы, увеличиваются лимфоузлы, горло красное, боль при жевании, температура 38-40°С. При острой форме бывает головная боль, рвота и боли в животе.

Как выглядит заболевание:

Развитие болезни: после попадание на слизистую рта и носоглотки, вирус проникает в кровь. Болезнь поражает околоушные слюнные железы, поджелудочную железу и яички.

Возраст: от 1 до 15 лет. Пик заболеваемости с 3 до 7 лет.

Инкубационный период: от 12 до 25 дней.

Осложнения: менингит, энцефалит, панкреатит, орхит

Лечение: домашнее –постельный режим, прием жаропонижающих препаратов (парацетамол, ибупрофен), орошение рта (тантум верде), обезболивающие. Во время осложнений ребенка необходимо перевести в стационар.

Иммунитет после болезни устойчивый, повторное инфицирование практически исключено. В 1-2 года делают прививку.

Распространение: воздушно-капельное, контактное.

Симптомы: сильная боль в горле, температура 38-40°С, увеличенные миндалины, возможна рвота и мелкая сыпь по телу. Носогубный треугольник бледнеет.

Как выглядит заболевание:

Развитие болезни: в первые дни болезнь поражает верхние дыхательные пути, далее проникает в кровь, вызывая сыпь и общее недомогание. Сыпь начинает пропадать на 5-7 день.

Возраст: от 1 года до 10 лет.

Инкубационный период: от 5 до 7 дней. Начинается заболевание сразу в острой форме, похожей на ангину.

Осложнения: воспаление суставов, миокардит, лимфаденит, отит, синусит, пневмония.

Лечение: в домашнем режиме, прописывают антибиотики (цефтриаксон), антибактериальные и обезболивающие спреи в горло (ингалипт, тантум верде, оралсепт), жаропонижающие (нурофен, панадол). Если ребенок грудной или возникли осложнения, то его направляют в стационар.

После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет.

Ветряная оспа

Распространение: воздушно-капельное, при прямом контакте с больным.

Симптомы: температура 37,5-38°С, появление розовых пятен по всему телу, через 4-7 часов сыпь превращается в мелкие пузырьки, а через сутки-двое покрывается корочкой. Возможен зуд. Больше информации о симптомах и признаках ветряной оспы найдете .

Как выглядит заболевание:

Развитие болезни: вирус герпеса (ветрянка) поражает верхние дыхательные пути, проникает в лимфатические пути и затем проникает в кровь. Далее выходит в виде сыпи на коже и на слизистых оболочках. Через 7-15 дней корочки отпадают. Температура может подниматься волнами.

Возраст: от 1 года до 13 лет. Пик заболеваемости возникает с 3 до 6 лет.

Инкубационный период: от 11 до 27 дней (чаще 13-21 день).

Осложнения: пневмония, энцефалит, менингит, круп, стоматит.

Лечение: полоскание рта антибактериальным раствором, прием жаропонижающих препаратов, смазывание сыпи зеленкой (точечное), использование противовирусных мазей. Больше информации о лечении ветрянки .

Распространение: воздушно-капельное, фекально-оральное.

Симптомы: высокая температура, простудные симптомы, проблемы со стулом, вялость, слабость, телесная раздражительность, мышечная слабость, ребенку больно садиться на горшок, появляется потливость, сбивчивое дыхание, судороги.

Как выглядит заболевание:

Развитие болезни: инфекция сразу поражает нервную систему, проникая в спинной мозг. Первые 1-3 дня появляется высокая температура 38-40°С, появляются боли в суставах. Далее, спустя 2-4 дня, у ребенка возникают проблемы с мимикой, нарушение речи. При сильном обострении заболевания возможна потеря сознания. Через 2 недели все симптомы постепенно утихают.

Возраст: от 1 года до 6 лет

Инкубационный период: от 7 до 23 дней.

Осложнения: менингит, искривление костей и суставов, инвалидность.

Лечение: лекарства от болезни нет, но эффективно помогает укрепить иммунитет – вакцинация. После перенесенного заболевания активно применяется лечебно-восстановительная гимнастика. Как только возникли первые симптомы болезни – ребенка необходимо госпитализировать.

После болезни иммунитет становится устойчивый. Повторное инфицирование исключено. Также активно работает вакцина, она в 99% исключает заражение.

В данном видео представлена программа «Жить здорово» с Еленой Малышевой. Тема передачи «Полиомиелит». В ней рассказывается о симптомах болезни, ее лечения и о последствиях.

Коклюш

Распространение: воздушно-капельное и при близком контакте с больным.

Симптомы: первые 1-2 недели ребенка беспокоит простой кашель и легкая температура, далее кашель становится приступообразным. Ребенок может во время кашля синеть и могут лопаться капилляры глаз.

Развитие болезни: бактерия проникает в верхние дыхательные пути и присутствует там 1-2 месяца. Она почти сразу провоцирует рецепторы кашлевой зоны, в связи с чем возникает непрекращающийся кашель, вплоть до рвотного рефлекса. Даже после исцеления, приступообразный кашель может сохраняться 2-3 месяца.

Возраст: от 6 мес. до 14 лет

Инкубационный период: от 3 до 15 дней. Заразность сохраняется первые 20-30 дней, после инфицирования.

Осложнения: пневмония.

Лечение: в домашних условиях, используют противокашлевые препараты (оралсепт), реже назначают антибиотики (амоксициллин).

Дифтерия

Распространение: воздушно-капельное, контактно-бытовое.

Симптомы: высокая температура от 38°С, боли в горле, отек носоглотки, покраснение миндалин. На второй день в горле появляется налет, начинают образовываться пленки на миндалинах. Возникает отек подкожной клетчатки шеи.

Как выглядит заболевание:

Развитие болезни: возбудитель инфекции – бактерия дифтерии, она проникает в верхние дыхательные пути и поражает горло и лимфоузлы. Отличительная особенность – образование дифтерийной пленки во рту. Через 6-10 дней болезнь идет на спад. В острой форме, у ребенка в первый день возникает множество пленок во рту, горло сильно отекает. Если не оказать первую помощь, то через 2-3 дня возможен летальный исход.

Возраст: от 1 года до 13 лет

Инкубационный период: от 2 до 11 дней (чаще 3-5 дней).

Лечение: самостоятельное лечение недопустимо, исключительно госпитализация.

Кишечные инфекции

В детском возрасте нередко возникают кишечные инфекции, которые можно отнести к возникновению исключительно в период от года до 16 лет.

• Дизентерия. Характеризуется острым поносом и общей интоксикацией. Возраст повышенной заболеваемости 2-8 лет. Болезнь очень заразна. Передается при контактно-бытовой форме. Инкубационный период длится 2-7 дней. Симптомы классические: понос, боли в животе, урчания, кал со слизью, редко бывает кал с кровью. Может быть рвота. Лечение проводятся противомикробными препаратами (энтерофурил) и антибиотиками (см. о ). Важно также и пить «Cмекту».
• Ротавирусная инфекция . Возникает при несоблюдении правил гигиены. К ротавирусным инфекциям относятся целые группы возбудителей. Важно всегда тщательно мыть руки ребенку, а также овощи, фрукты и куриные яйца. Симптомами болезни являются боли в животе, тошнота, рвота, понос, высокая температура от 38°С, воспаляется носоглотка, может быть заложенность носа. Болезнь длятся 5-10 дней. Лечат ротавирус в домашних условиях или стационаре. Популярные лекарства: «Энтерофурил», «Цефтриаксон», «Смекта». Также нужно придерживаться .

Важной составляющей против заражения кишечными инфекциями является соблюдение гигиены.

Респираторные заболевания

К респираторным заболеваниям относится целая группа инфекций, поражающая дыхательные пути и имеющая воздушно-капельное распространение.

• . Заболевания имеют следующие симптомы: боли в горле, кашель, температура от 37 до 40°С, слабость. В зависимости от вида инфекции, состояние ребенка может отличаться. Подробнее о симптомах и признаках ОРВИ читайте . Некоторые заболевания проходят в легкой форме, а некоторые имеют осложнения в виде ангины, фарингита. проводят в домашних условиях. Используют противовирусные препараты, жаропонижающие. При осложнениях прописывают антибиотики и предлагают госпитализацию.
• . Распространенное заболевание детской возрастной группы. Поражает носоглотку, миндалины и лимфоузлы. Имеет воздушно-капельное распространение и контактно-бытовое. : повышается температура (от 38 до 40°С), появляется сильная боль в горле, ощущается болезненность в лимфоузлах, возникает сильный насморк (иногда с выделением гноя), во рту на миндалинах образовывается белый или желтый гнойниковый налет. Заболевание длится 7-12 дней. проводится в домашних условиях при помощи жаропонижающих и противовирусных препаратов. Возможно использование спреев для горла и полоскания.
• . Отдельная группа вирусов, имеющая множество штаммов. Ежегодно мутирует и образовывает новые подвиды. Передается воздушно-капельным путем. – боли в горле, высокая температура, насморк, ломота, головная боль и светобоязнь. Заболевание длится 7-15 дней. проводится противовирусными препаратами и сильным антибиотиком. В случае осложнений ребенка госпитализируют.
• . Проникают в организм ребенка через верхние слизистые оболочки. Поражают верхние дыхательные пути и пищеварительный тракт. Инкубационный период составляет 3-10 дней. Болезнь заразна. Симптомы классические – болит горло, появляется насморк. Отличительные черты энтеровируса – напряжение затылочных мышц, высыпания на теле (сыпь или язвочки). Лечение рекомендуется проводить в стационаре. Чаще применяют антибиотик и энтеровирусные препараты.

Анализы

В независимости от вида заболевания, при тревожных симптомах, следует немедленно провести анализы на предположительного возбудителя инфекции. Анализы проводят в стационарном режиме.

В лаборатории проводят 2 метода определения возбудителя:

• иммуноферментный анализ (ИФА) – предоставляет точные результаты диагностики, определяет антитела и помогает предотвратить вторичное инфицирование.
• полимеразно-цепную реакцию (ПЦР) – выявляет микроорганизмы в малых количествах. Анализ высокочувствительный и специфичный.

Также проводятся классические анализы:

• анализ крови;
• анализ мочи;
• анализ кала.

Обратите внимание, при своевременном точном диагностировании заболевания, можно назначить эффективное лечение и вовремя оказать ребенку правильную медицинскую помощь.

Профилактика детских болезней

Чтобы максимально обезопасить своего ребенка от инфекционных заболеваний, необходимо соблюдать ряд профилактических мер:

• огородить (изолировать) здорового ребенка от заразного;
• закаливать ребенка в соответствии с сезоном;
• ежедневно проветривать комнату;
• соблюдать гигиену: часто мыть руки, сделать ребенку отдельное полотенце для рук и лица, ежедневно стирать детское белье (использованное).
• у ребенка должна быть своя посуда и свое постельное белье;
• поить ребенка только кипяченой свежей водой;
• давать ребенку только тщательно вымытые продукты (овощи, фрукты, яйца, ягоды);
• пользоваться только одноразовыми бумажными платками;
• два раза в неделю проводить влажную уборку в квартире, где проживает ребенок;
• вовремя проводить вакцинацию.

Детские инфекционные болезни всегда приходят неожиданно, и в этих случаях важно правильно их диагностировать и вовремя начать лечение. Большинство инфекций может вызвать серьезные осложнения, поэтому лечение необходимо проводить исключительно под руководством врача. Многие заболевания можно предотвратить, сделав ребенку вакцинацию.

Следующая статья.

Детские болезни отнесены в отдельную группу заболеваний, впервые возникающих в возрасте от рождения до 14 лет. Лишь в исключительных случаях при отсутствии прививок ребенок может их избежать. Однако данный возрастной порог не является гарантией того, что эти инфекции не настигнут человека во взрослой жизни.

В данной статье рассмотрим пропедевтику детских болезней.

Список заболеваний, причины их возникновения

Принято классифицировать детские болезни на две категории. К первой группе относятся заболевания, преобладающие исключительно в детском возрасте:

• корь;
• ветрянка;
• скарлатина;
• полиомиелит;
• коклюш;
• краснуха.

Во вторую группу входят заболевания, встречающиеся и в старшем возрасте:

• гепатит;
• менингит;
• кишечные инфекции;
• мононуклеоз.

Заражение детской инфекцией происходит при контакте здорового человека с больным, при этом не важно, взрослый это или ребенок. К исключениям относят возраст до года (грудничковый), так как организм ребенка насыщен материнскими антителами, защищающими малыша от патогенных инфекций.

К причинам возникновения болезней относят такие факторы, как:

1. Контакт здорового ребенка с больным. Довольно часто родители не подозревают о болезни своего ребенка и отправляют его в детский сад или школу. В результате может быть спровоцирована массовая эпидемия детской инфекции.
2. Низкий уровень гигиены. После посещения улицы или общественных заведений ребенку необходимо с особой тщательностью мыть руки. Особенно это касается посещений детских площадок. Мыть руки также необходимо после контактов с животными и посещения туалета. Помимо этого, перед употреблением необходимо хорошо мыть овощи и фрукты.

Абсолютно каждому родителю необходимо знать, что собой представляют детские патологии, их симптоматику, продолжительность инкубационного периода, средства лечения той или иной болезни.

Рассмотрим симптомы детских болезней.

Краснуха

Распространяется недуг воздушно-капельным путем, через контакт с зараженным человеком.

Симптоматика проявляется в виде умеренной интоксикации. На теле ребенка появляется мелкая сыпь красноватого цвета. К слиянию сыпь не склонна. Происходит увеличение верхних лимфоузлов (в том числе затылочных).

Развитие заболевания: болезнь начинает развиваться, когда организм атакует вирус, содержащий РНК, неустойчивый к факторам внешней среды. Инфекция при попадании внутрь начинает поражать верхний отдел дыхательной системы. Далее происходит проникновение в кровь и поражение лимфатических узлов.

Уже с полугодовалого возраста дети подвержены заражению краснухой. Чаще всего от заболевания страдают дети в возрасте 3-8 лет.

Длительность данного инфекционного заболевания составляет 10-25 дней (чаще - 14-18 дней). В первую очередь появляется сыпь на лице пациента, после чего плавно распространяется на все тело. Затем начинается увеличение лимфатических узлов, температура тела высокая (38 градусов). Через несколько дней сыпь исчезает.

Возможные осложнения проявляются довольно редко, чаще всего провоцируют энцефалит или полиартрит.

В специфическом лечении краснухи нет необходимости. Все что требуется - регулярно давать заболевшему ребенку жаропонижающие средства при высокой температуре. При появлении осложнений требуется госпитализация ребенка. После перенесенной болезни у организма вырабатывается иммунитет, поэтому повторное заражение этой детской болезнью стремится к нулю.

Менингит

Распространяется заболевание при контакте, воздушно-капельным путем.

Симптоматика проявляется воспалением слизистых оболочек носоглотки - возникает боль в горле, першение, насморк. Температура высокая (39-40 градусов). Через 2-3 дня после заражения на теле начинают появляться пятна геморрагического типа. Затем под кожными покровами начинают появляться небольшие, размером от 2 до 7 мм, кровоизлияния. Возникает кровотечение из носа, тахикардия, одышка. К последним симптомам относится снижение пульса, рвота, потеря сознания. Если заболевание находится в активной стадии, у ребенка есть не более 10-19 часов. При несвоевременной медицинской помощи не исключено наступление летального исхода.

Как развивается заболевание? В организм инфекция попадает через слизистую рта. Затем происходит проникновение в лимфатические узлы, далее - в кровеносную систему. Воздействию вируса подвергается полностью весь организм. Менингококки активно проникают в мозг, вследствие чего возникает его воспаление и развивается менингоэнцефалит.

Медицинская статистика отмечает, что в 87% случаев болезнь поражает детей в возрасте до 6 лет.

Период инкубации составляет 2-10 дней (чаще всего 3-4 дня). При неоказании медицинской помощи ребенку в первые 2-3 дня после появления симптомов, вероятность смертности заболевшего возрастает до 85%.

Менингит может вызвать такие осложнения, как воспаление головного мозга (менингит гнойного типа), смерть.

Терапия менингококковой инфекции производится исключительно в условиях стационара.

Профилактика заболевания предполагает проведение своевременной вакцинации от инфекции.

Какие еще детские болезни бывают?

Корь

Распространяется данное инфекционное заболевание при контакте, воздушно-капельным путем.

Симптоматика заболевания следующая: у ребенка поднимается высокая температура (до 41 градуса Цельсия), развивается кашель, насморк и конъюнктивит. В первый же день заболевания во рту появляются язвочки, внешне похожие на стоматит. Далее происходит распространение язвочек на лицо в области рта, щек. Ребенок жалуется на болезненные ощущения в области живота, не исключено появление поноса. Снижается или полностью отсутствует аппетит. Это одна из самых частых детских болезней с высыпаниями.

Сыпь и язвочки постепенно распространяются на все тело.

Развивается болезнь следующим образом. В первую очередь корью поражаются слизистая оболочка рта и носа. Далее происходит переход в конъюнктиву глаз. Впоследствии вирус проникает в кровеносную систему, вызывая по всему телу специфическую сыпь.

Данному инфекционному заболеванию подвержены дети и подростки в возрасте от 3 месяцев до 18 лет. По статистике чаще всего болеют дети в возрасте 2-6 лет.

Период инкубации заболевания составляет 8-14, изредка до 18 дней. Первые три дня характеризуются появлением высокой температуры, симптомов простуды, конъюнктивита. Затем начинается высыпание в ротовой полости, в течение 14 часов сыпь распространяется на все лицо и тело. Температура нормализуется, а сыпь исчезает через 8 суток после заражения болезнью.

В результате перенесенной кори могут развиться такие осложнения, как энцефалит, круп, бронхит, пневмония, ларингит.

Лечение пациента проводится в домашних условиях. Необходимо принимать препараты, снижающие температуру, например, «Ибупрофен» или «Парацетамол». При возникновении осложнений пациенту показано лечение в условиях стационара.

К профилактическим мерам относится проведение двукратной вакцинации от кори в возрасте 1 года и 6 лет.

Еще какие детские болезни бывают? Эпидемический паротит (свинка)

Распространяется заболевание при контакте с зараженным человеком, воздушно-капельным путем.

К симптомам заболевания относится увеличенный размер околоушных слюнных желез, лимфоузлы также увеличиваются. Появляется краснота в горле, возникает боль при жевании, поднимается температура.

Заболевание начинает развиваться после попадания вируса на слизистую оболочку носоглотки и ротовой полости, затем инфекция проникает в кровь. Свинка вызывает поражение околоушных слюнных желез, поджелудочной железы, яичек.

Эпидемическому паротиту подвержены дети в возрасте от года до 15 лет. Чаще всего болезнь переносится в возрасте 3-7 лет.

Период инкубации данного заболевания составляет 11-23 дня.

Свинка может вызвать ряд осложнений, например, орхит, панкреатит, энцефалит, менингит.

Лечение осуществляется в домашних условиях. Больному необходимо лежать и принимать препараты для понижения температуры тела, обезболивающие. Также необходимо производить лекарственное орошение рта (например, препаратом «Тантум верде»). При возникновении осложнений ребенка следует перевести на стационарное лечение.

В результате болезни развивается устойчивый иммунитет, вероятность повторного инфицирования исключена.

В качестве профилактики показано вакцинирование в возрасте 12 месяцев и повторно в 6 лет.

Скарлатина

Распространяется эта болезнь детского возраста при контакте, воздушно-капельным путем.

Симптомами является появление сильной боли в горле, повышение температуры до 38-40 градусов, увеличение миндалин. Не исключено появление рвоты и мелкой сыпи по всему телу. Происходит побледнение носогубного треугольника.

Развитие заболевания происходит по следующей схеме - в первые дни происходит поражение верхних отделов дыхательной системы, затем инфекция проникает в кровь, в результате чего появляется общее недомогание и сыпь на теле, которая начинает пропадать через 5-7 дней.

Болеют скарлатиной чаще всего дети в возрасте 1-10 лет.

Период инкубации занимает 5-7 дней. Недуг начинается остро, симптоматически похоже на ангину.

Скарлатина может спровоцировать такие осложнения, как отит, пневмония, синусит, лимфаденит, миокардит, воспаление суставов.

Терапия заболевания проводится в домашних условиях и предполагает прием антибиотиков на основе цефтриаксона. Следует использовать обезболивающие и антибактериальные спреи, препараты, снижающие температуру. Детей грудного возраста, а также при возникновении осложнений больного необходимо перевести на стационарное лечение.

После заболевания организм приобретает устойчивый иммунитет к скарлатине.

Выводы сделаны на основании детских историй болезни.

Ветряная оспа

Распространяется заболевание в результате прямого контакта с заболевшим, воздушно-капельным путем.

Основными симптомами ветряной оспы являются: повышение температуры до 38 градусов, возникновение по всему телу пятен розового цвета. В течение 4-7 часов сыпь трансформируется в небольшие пузырьки, через одни-двое суток пузырьки покрываются корочкой. Характерен зуд пораженной поверхности кожи.

Развивается болезни в результате поражения верхних дыхательных путей вирусом герпеса. Затем вирус проникает в лимфатическую систему и в кровь. С течением времени возникает в виде сыпи на коже и слизистых. Повышение температуры происходит волнообразно.

Болеют ветрянкой чаще всего дети в возрасте 3-6 лет.

Период инкубации этой детской болезни (на коже после нее могут оставаться характерные ямочки-оспинки) составляет 11-27 дней, в основном - 13-21 день.

Среди осложнений данного заболевания могут наблюдаться стоматит, круп, менингит, энцефалит, пневмония.

Терапия предполагает проведение полосканий ротовой полости антисептиками, точечную обработку сыпи раствором бриллиантового зеленого, прием препаратов, понижающих температуру, применение противовирусных мазей.

Вследствие заболевания организм приобретает стойкий иммунитет, вероятность повторного заражения практически исключена.

В пропедевтике детских болезней представлена еще одна опасная патология.

Полиомиелит

Распространяется полиомиелит воздушно-капельно, а также фекально-орально.

Симптоматика заболевания проявляется в виде высокой температуры, признаков простуды, проблем со стулом, вялости, слабости, телесной раздражительности, мышечной слабости, потливости, сбивчивого дыхания, судорог.

При заражении инфекцией немедленно поражается нервная система, она проникает при этом в спинной мозг. В первые 3 дня держится высокая температура, до 40 градусов, появляются болезненные ощущения в суставах. Затем, через 2-4 дня, у ребенка наблюдаются выраженные проблемы с мимикой, нарушается речь. В период сильного обострения возможны случаи потери сознания. Вся симптоматика детской болезни постепенно утихает через 2 недели.

Полиомиелиту подвержены дети в возрасте 1-6 лет.

Период инкубационный полиомиелита - 1-3 недели.

Данное заболевание способно вызывать довольно серьезные осложнения: искривление суставов и костей, инвалидность, менингит.

Медицине лекарство от полиомиелита не известно, однако своевременная вакцинация способствует эффективному укреплению иммунитета. Период восстановления после перенесенной болезни включает в себя активное применение лечебной гимнастики. При возникновении первичных симптомов полиомиелита ребенка необходимо срочно госпитализировать.

После болезни иммунитет устойчивый. Вероятность повторного заражения исключена. Вакцинация работает эффективно, исключая заражение на 99%.

Продолжаем рассматривать детские инфекционные болезни.

Коклюш

Коклюш распространяется при тесном контакте с зараженным человеком, тип передачи - воздушно-капельный.

При заражении возникают следующие симптомы: ребенка в течение 1-2 недель беспокоит невысокая температура и обычный кашель, который со временем становится приступообразным. Во время приступа кашля ребенок может начинать синеть, в глазах лопаются капилляры.

Болезнь развивается при проникновении инфекции в верхний отдел дыхательной системы. Вирус присутствует там довольно долгий срок - до 1-2 месяцев. Практически сразу провоцируются рецепторы в кашлевой зоне, развивается непрекращающийся кашель, иногда вызывающий рвотные рефлексы. Кашель может сохраняться до 3 месяцев после излечения заболевания.

Коклюшу подвержены дети в возрасте от полугода до 14 лет.

Период инкубации длится от 3 до 15 дней. Болезнь остается опасной для окружающих целый месяц после заражения.

В качестве осложнения может возникнуть пневмония.

Терапия проводится в домашних условиях, необходимо использовать средства против кашля, иногда - антибиотики.

Профилактика коклюша предполагает проведение вакцинации детей до полугода.

Дифтерия

Путь распространения этой детской инфекционной болезни воздушно-капельный и контактно-бытовой.

Среди симптомов - повышенная до 38 градусов Цельсия температура, отечность носоглотки, боль в горле, покраснение миндалин. На следующий день в горле образуется налет, возникает пленка на миндалинах, развивается отечность подкожной клетчатки на шее.

Возбудителем заболевания является бактерия дифтерии, проникающая в верхний отдел дыхательных путей и поражающая горло и лимфатические узлы. Отличительной особенностью дифтерии является появление во рту дифтерийной пленки. На спад болезнь идет через 6-10 дней после заражения. Острая форма заболевания провоцирует возникновение во рту у ребенка множества пленок, сильно отекает горло. Не исключен летальный исход, если не оказана своевременная помощь.

Заболеванию подвержены дети в возрасте 1-13 лет.

Период инкубации составляет 2-11 дней, в большинстве случаев - 3-5 дней.

Среди осложнений - вероятность развития инфекционно-токсического шока, круп.

Терапия предполагает срочную госпитализацию, самолечение в домашних условиях исключено.

Хирургия

Также очень много болезней в детской хирургии.

Все патологии можно разделить на несколько групп:

• врожденные болезни, то есть это недуги внутренних органов, возникшие из-за сбоев во внутриутробном развитии;
• родовые травмы;
• гнойно-воспалительные недуги;
• ортопедические болезни.

Приведем несколько патологий, которые можно встретить наиболее часто:

• Врожденная кишечная непроходимость.
• Острый гематогенный остеомиелит.
• Водянка половых органов.
• Пилоростеноз.
• Эмбриональная грыжа.

Какие еще болезни в детской хирургии встречаются?

• Врожденный вывих бедра.
• Флегмона новорожденных — это гнойное воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки у детей первых недель жизни.

Люди часто интересуются, что такое детская болезнь левизны в коммунизме? Об этом расскажем в конце статьи.

Кишечные инфекции

Довольно часто дети страдают от кишечных инфекций, возникающих в основном в возрасте 1-16 лет. Наиболее распространенными являются:

1. Дизентерия, характеризующаяся общей интоксикацией и острым поносом. Симптоматика заболевания классическая: рвота, понос, кал со слизью, боли в животе. Лечение проводится противомикробными средствами.
2. Ротавирусная инфекция. Развивается при нарушении правил гигиены. Спектр ротавирусных инфекций обширен. Симптоматика включает в себя понос, тошноту, боли в области живота, рвоту, высокую температуру. Лечение домашнее или стационарное.

Что делать, чтобы ребенок в детском саду болезни не подхватывал?

Профилактика

Профилактика детских заболеваний предполагает ряд следующих мер:

1. Изоляция от зараженных детей.
2. Закаливание ребенка.
3. Ежедневное проветривание помещений.
4. Тщательное соблюдение гигиены.
5. Обеспечение ребенку личных средств гигиены, посуды, постельного белья.
6. Употребление исключительно кипяченой воды.
7. Тщательное мытье фруктов, ягод, овощей, предлагаемых в пищу ребенку.
8. Использование одноразовых носовых платков.
9. Проведение регулярной влажной уборки в помещении, где проживает ребенок.
10. Своевременная вакцинация.

Болезнь «левизны»

«Детская болезнь "левизны" в коммунизме» — труд В. И. Ленина, в котором содержится резкая критика тех, кто выступал против большевизма. К болезням детей это не имеет никакого отношения.

Детские инфекционные заболевания всегда возникают неожиданно. Самое важное в таких случаях - правильно диагностировать болезнь и своевременно оказать ребенку медицинскую помощь. Большинство детских инфекций провоцируют серьезные осложнения, именно поэтому терапию необходимо осуществлять под руководством специалиста. Большинства заболеваний можно избежать, если вовремя сделать необходимые прививки.

Заболевания, обусловленные герпес-вирусами

В настоящее время в отдельную группу герпетических инфекций человека объединены вирусные заболевания, обусловленные ДНКсодержащими вирусами простого герпеса, ветряной оспы, цитомегалии, инфекционного мононуклеоза.

Простой герпес

Герпес (от греч. herpes - лихорадка) - инфекционное заболевание, обусловленное вирусом простого герпеса, характеризующееся многообразием проявлений болезни с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы. Герпес часто у взрослых принимает хроническое рецидивирующее течение. Широкое распространение вируса герпеса связано с длительной персистенцией его в организме человека и наличием бессимптомных форм инфекции.

Различают острый и хронический герпес с обострениями, а также ограниченный (локализованный) и генерализованный. По клиническим проявлениям выделяют: герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, гинекологический герпес, герпетический стоматит, герпетический менингоэнцефалит, генерализованный (чаще внутриутробный) герпес.

Этиология. Возбудителем простого герпеса (herpes simplex) является ДНК-содержащий вирус типа 1 и 2, вирулентный для человека. Поражения кожи, слизистых оболочек и офтальмогерпес чаще обусловлены заражением вирусом герпеса типа 1, генитальный - типа 2. Может иметь место сочетанное заражение вирусами типа 1 и 2. Генерализованный герпес чаще вызывается вирусом типа 2.

Патогенез. Источник заражения - больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется контактным, воздушно-капельным трансплацентарным и трансфузионным путями. Проникновение вируса в области входных ворот при контактном или воздушно-капельном заражении сопровождается повреждением эпителия кожи или слизистой оболочки с последующим развитием регионарного лимфаденита и гематогенным распространением вируса с вирусемией и вирурией. Гематогенному распространению вируса способствуют адсорбция его на поверхности эритроцитов и поглощение лейкоцитами и макрофагами по типу незавершенного фагоцитоза. Вирусемия бывает не только при генерализован-

ных, но и при локализованных формах герпеса. Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью и поэтому может длительное время персистировать в нервной ткани, не вызывая никаких болезненных проявлений. При хронических формах герпеса, которые встречаются преимущественно у взрослых, обострения инфекции связаны с провоцирующими моментами - переохлаждением, другими инфекционными заболеваниями и др. Локальный острый первичный герпес у детей чаще наблюдается в возрасте от 6 мес до 5 лет. Генерализованные формы встречаются преимущественно у новорожденных и у детей с врожденными или приобретенными иммунодефицитами и другими отягощающими фоновыми состояниями.

Патологическая анатомия. Распространенной формой локализованного герпеса является поражение эпителия красной каймы губ, кожи лица, слизистой оболочки полости рта, десен, носа, конъюнктивы глаз, гениталий. Наблюдается припухлость, покраснение с постепенным формированием везикулы или множества мелких везикул с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, окруженных зоной отека и гиперемии. Травматизация вызывает образование эрозии или язвочки. При подсыхании везикул образуется корочка, которая затем отпадает. Микроскопически в эпителии обнаруживается баллонная дистрофия с гибелью эпителиальных клеток и скоплением серозного экссудата в эпидермисе. Дерма отечна, сосуды ее резко полнокровны, в периваскулярной ткани имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты. По периферии везикул расположены многочисленные гигантские клетки. В ядрах клеток эпителия обнаруживаются внутриядерные базофильные включения, окруженные зоной просветления, - тельца Коундри (по автору, установившему связь включений с вирусом герпеса). При электронной микроскопии в ядрах пораженных клеток можно выявить капсиды вируса, которые из ядра по мере созревания вирусных частиц поступают в цитоплазму и здесь бывают заключены в вакуоли. При гибели клетки вирусы высвобождаются.

Герпетический острый некротический менингоэнцефалит, обусловленный вирусом герпеса типа 2, встречается редко. Дает 80-90% летальности и при выживании больного приводит к глубокой деменции. У детей герпетический менингоэнцефалит наблюдается при первичном заражении чаще в возрасте от 5 мес до 2 лет, в сочетании с кожными поражениями встречается всего лишь в 8% случаев. Помимо гематогенного пути, допускается также распространение вируса по нервным стволам, что подтверждено экспериментальными данными.

При герпетическом менингоэнцефалите головной мозг чрезвычайно дряблый. Мягкие мозговые оболочки полнокровны, отечны. На разрезе видны очаги размягчения вещества мозга, иногда в виде полостей, выполненных мутноватым серовато-розовым кашицеобразным содержимым. Расположены они преимущественно в области больших полушарий. Типичным считается поражение височных долей. Очаги могут быть мелкими или очень крупными, расположенными локально или диффузно, вплоть до тотального поражения серого вещества больших полушарий и подкор-

ковых ганглиев. Ствол мозга, мозжечок и спинной мозг не поражаются. Микроскопически отличаются отек и множественные колликвационные некрозы вещества мозга с наличием незначительной периваскулярной лимфоидной инфильтрации, наблюдающейся и в мягких мозговых оболочках на фоне их отека и полнокровия. В сосудах продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, обусловливающие геморрагии (рис. 312). Диагноз подтверждается обнаружением внутриядерных включений вирусных частиц в нейронах с помощью электронной микроскопии и обнаружением иммунофлюоресцентным методом антигена вируса герпеса. В некоторых случаях некротический менингоэнцефалит принимает хроническую форму течения с периодическими обострениями. При этом наблюдается гидроцефалия, в веществе мозга и в подкорковых ганглиях множество кист наряду со свежими очагами колликвационных некрозов, обызвествления и уплотнения мозговой ткани (глиоз). Микроскопически выявляются отек, колликвационные некрозы, кисты, выполненные зернистыми шарами, очаги обызвествления, мелкие лимфоидные периваскулярные инфильтраты, пролиферация астроцитарной глии.

Описываются единичные наблюдения поражения легких в виде интерстициального пульмонита.

Внутриутробная герпетическая инфекция бывает генерализованной с поражением многих органов и ЦНС или в виде локального поражения ЦНС, или в виде слизисто-кожной формы. Заражение происходит от матери трансплацентарным или восходящим путем, антеили интранатально. Источником заражения является хронический рецидивирующий генитальный герпес матери или бессимптомное носительство. Во время обо-

Рис. 312. Герпетический некротический энцефалит. Умеренная периваскулярная лимфоидная инфильтрация

стрения герпеса в последние месяцы беременности риск заражения плода равен 40%.

Генерализованная форма у новорожденных дает 80% летальных исходов, при изолированном поражении ЦНС - 50%. Прогноз слизистокожной формы благоприятный при соответствующем лечении с предотвращением вторичной бактериальной инфекции.

Генерализованный врожденный герпес клинически протекает в большинстве случаев без герпетических поражений кожи и слизистых оболочек. Печень увеличена, на разрезе пестрая, с желтовато-белыми мелкими диаметром 2-3 мм очажками, разбросанными в паренхиме. В коре надпочечников имеются точечные геморрагии, в легких - мелкие фокусы пневмонии. В мозге, преимущественно в паравентрикулярных, супра- и субталамических отделах, в лобных долях - едва различимые фокусы некрозов. Иногда наблюдаются очаговый глиоз, умеренная гидроцефалия. Микроскопически в печени выявляются коагуляционные некрозы с глыбчатым распадом. Некрозы встречаются также в надпочечниках, в селезенке, почках, костном мозге, в легких, головном мозге. В печени, кроме некрозов, отмечаются дискомпенсация и дистрофия гепатоцитов, по периферии некрозов - незначительная лейко- и лимфоцитарная инфильтрация. Чаще, чем в других органах, обнаруживаются внутриядерные базофильные включения. В головном мозге имеются мелкие очаги некроза и дистрофические изменения нейронов - в комбинации с очагами глиоза.

Врожденная слизисто-кожная форма характеризуется везикулярной сыпью по всему телу, на лице и конечностях, даже на ладонях и подошвах, постоянно подсыпающей в течение 2-3 нед или 1,5 мес. Могут поражаться слизистая оболочка полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктива глаз, наблюдаются кератоконъюнктивит, регионарный лимфаденит. Прогноз благоприятный, однако возможны случаи с присоединением генерализации процесса и летальным исходом.

Ветряная оспа

Ветряная оспа - varicella (уменьшительное от variola - натуральная оспа) - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болеют дети преимущественно дошкольного и раннего школьного возраста. До 2 мес жизни и после 10 лет заболевание встречается редко.

Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса (поксвирус). Элементарные тельца (тельца Араго) имеют коккоподобный вид, размеры 160-120 нм. В культуре ткани и в клетках человека образуются внутриядерные, эозинофильные и базофильные включения. Вирус ветряной оспы идентичен возбудителю опоясывающего лишая, поскольку наблюдаются перекрестное заражение и иммунизация. Источник заражения - больной человек, передача осуществляется воздушно-капельным путем. В редких случаях

встречается трансплацентарная передача с развитием поздней фетопатии или врожденной ветряной оспы.

Вирус попадает в дыхательные пути, проникает в кровяное русло, где в период инкубации размножается. В силу эктодермотропности вирус сосредотачивается в эпидермисе кожи, а также в эпителии слизистых оболочек. Заболевание протекает легко, длится 2-3 нед, летальность не превышает 0,01-0,05%. Однако при фетальной врожденной и ветряной оспе недоношенных детей, детей с врожденными иммунодефицитными состояниями, наконец, у детей даже старшего школьного возраста с приобретенными иммунодефицитными состояниями, например при заражении вирусом иммунодефицита человека, лейкозе, злокачественных опухолях и др., ветряная оспа может приобрести характер тяжелого страдания с генерализованными поражениями внутренних органов и смертельным исходом.

Патологическая анатомия. Макроскопические изменения кожи начинаются с появления красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или черноватой корочкой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волосистой части головы, на лице и конечностях число их скудное. Типично наличие элементов различной давности, что создает пестроту кожных высыпаний. В 40% случаев наблюдаются высыпания на слизистой оболочке рта и гортани. Здесь в силу мацерации образуются эрозии.

Микроскопически процесс образования везикул кожи начинается с баллонной дистрофии шиповатого слоя эпидермиса, здесь же наблюдается возникновение гигантских многоядерных клеток.

Гибель эпидермиса приводит к формированию мелких полостей, которые, сливаясь, образуют везикулы, заполненные серозной жидкостью. Дно везикулы представлено герминативным слоем эпидермиса, крыша - приподнятым роговым слоем (рис. 313). В дерме наблюдаются отек, умеренная гиперемия. Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды полнокровны, могут наблюдаться экстравазаты и скудные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. При ветряной оспе с генерализованными поражениями внутренних органов очаги некроза и эрозии наблюдаются в легких, печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, в слизистой оболочке пищеварительного, дыхательного и мочеполового трактов. Макроскопически очаги поражения представляют собой мелкие округлые фокусы серовато-желтоватого цвета, окруженные черновато-красным венчиком, просвечивающиеся под капсулой печени, под плеврой легкого и обнаруживающиеся на разрезе - в паренхиме органа. Микроскопически эти фокусы представлены очажками коагуляционного некроза с весьма скудной перифокальной клеточной реакцией, часто окружены зоной кровоизлияний. Вирусные включения обнаруживаются по периферии очагов некроза и в области кожных везикул в клетках с явлениями баллонной дистрофии.

Рис. 313. Ветряная оспа. Образование везикулы в эпидермисе

Осложнения представлены вторичным инфицированием кожных высыпаний, чаще стафилококком. У маленьких детей легко может развиться стафилококковый сепсис.

Смертельный исход зависит от присоединившегося стафилококкового сепсиса или в редких случаях от генерализованных поражений внутренних органов.

Цитомегалия

Цитомегалия (от греч. cytos - клетка, megalos - большой) - вирусная инфекция с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы слюнных желез, при которой в тканях образуются гигантские клетки с характерным внутриядерным включением. Чаще болеют дети моложе 2 лет, у взрослых инфекция протекает латентно.

Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса. В культуре ткани человеческих фибробластов вирус образует типичные внутриядерные включения, он может быть выделен от больного человека из слюны, мочи, грудного молока, вагинального секрета, спермы, желчи, ликвора и свежей крови. Большинство взрослых имеют в крови антитела против вируса цитомегалии. Диагноз при жизни может быть подтвержден обнаружением цитомегалических клеток в осадке мочи, слюны, ликворе или с помощью серологических реакций. Патогенез точно не установлен. Вирус фиксируется в слюнных железах, чаще в околоушной, где он длительное время может существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунной реактивности или у детей раннего возраста возникают виремия и гематогенная генерализация с поражением многих органов, которая проявляется развитием васкулитов и характерными цитомегалическими изменениями эндотелия.

Течение и исход болезни всецело зависят от состояния организма заболевшего. У новорожденных, недоношенных и грудных детей наблюдаются тяжелые генерализованные формы. У детей старше 2 лет генерализованные формы отмечаются только при наличии другого тяжелого заболевания (лейкоз, злокачественная опухоль, сепсис, иммунодефицитные врожденные и приобретенные заболевания). Доказана трансплацентарная передача вируса с развитием эмбриопатии, тяжелой фетопатии у мертворожденных и генерализованной инфекции у новорожденных. В плаценте иногда обнаруживаются цитомегалические изменения.

Патологическая анатомия. Вирус вызывает увеличение размеров клетки до 30-40 мкм и образует округлое плотное крупное внутриядерное включение, сначала эозинофильное, а затем базофильное. Включение окружено зоной просветления, ядерная оболочка резко очерчена из-за распределения на ней глыбок хроматина и остатков ядрышка. Все вместе создает картину, напоминающую глаз совы.

Различают локализованную и генерализованную формы болезни. При локализованной форме в слюнных железах обнаруживаются цитомегалические изменения в эпителии протоков и ацинусов и лимфогистиоцитарная инфильтрация с последующим склерозом. Чаще поражаются околоушные слюнные железы. При генерализованной форме такой же процесс наблюдается во многих органах - в легких, почках (рис. 314), печени, кишечнике, поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе и др. Кроме того, у ослабленных и новорожденных детей в органах могут быть кровоизлияния и некрозы.

Рис. 314. Генерализованная цитомегалия:

а - цитомегалический метаморфоз клеток почечного эпителия; б - внутриядерные включения

Врожденная генерализованная форма, кроме поражений внутренних органов, характеризуется, как правило, вовлечением в процесс головного мозга, геморрагической сыпью на коже, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, желтухой.

Наблюдается энцефалит с образованием цитомегалических клеток, периваскулярных инфильтратов и очагов кальциноза в субэпендимальных зонах. Очаги кальциноза имеют вид беловато-желтых плотных участков, изменения завершаются гидроцефалией. Заболевание через несколько дней или недель приводит к смерти.

Приобретенная генерализованная форма грудных детей отличается от врожденной отсутствием поражений головного мозга. Наблюдаются формы заболевания с преимущественным поражением того или иного органа. Наряду с наличием цитомегалических клеток в эпителии бронхов и в альвеолоцитах в легких развиваются продуктивный перибронхит и интерстициальная очаговая пневмония, в почках - цитомегалические изменения канальцевого эпителия, в кишечнике - язвенный процесс. Легочная форма часто осложняется пневмоцистной пневмонией, особенно у недоношенных и детей с иммунодефицитами. Течение болезни длительное.

Смерть наступает от присоединения другой острой инфекции или от основного тяжелого заболевания (лейкоз, опухолевый процесс, СПИД и др.).

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) - острое инфекционное заболевание, вызываемое герпетическим вирусом с преимущественным поражением органов и тканей лимфогистиоцитарной системы.

Этиология и патогенез. Большинство исследователей считают, что герпесоподобный вирус Эпштейн-Барра является возбудителем инфекционного мононуклеоза. Однако вопрос об этиологии инфекционного мононуклеоза нельзя считать окончательно решенным. Заболевают преимущественно дети в возрасте от 2 до 10 лет (Кисляк Н.С, Ленская Р.В., 1978).

Источником заражения является больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, но может происходить также контактным и алиментарным путями. Описаны эпидемические вспышки, главным образом среди детей. Имеются указания на возможность трансплацентарной передачи, обусловливающей желтуху новорожденного.

Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей, где вирус вызывает характерные катаральные изменения, которые создают благоприятные условия для присоединения вторичного микробного инфицирования, проявляющегося в виде вируснобактериальной ангины. Вирус распространяется лимфогенно и проникает в лимфатические узлы, а затем гематогенно в печень, костный мозг, селезенку, где вызывает пролиферативные процессы гистиомоноцитарных и лимфоидных клеток, благодаря вымыванию которых в периферическую

кровь в ней обнаруживается большое количество атипичных лимфоцитов и мононуклеаров, так называемых широкопротоплазменных лимфоцитов.

Существует предположение, что атипичные «широкопротоплазменные лимфоциты» - видоизмененные Т-лимфоциты. У некоторых больных атипичные мононуклеары, подобно Т-лимфоцитам, образуют прямые розетки с эритроцитами барана и не содержат на своей поверхности иммуноглобулинов, что свидетельствует об их принадлежности к популяции Т-лимфоцитов.

Клинически различают типичные и атипичные формы болезни. Они в свою очередь могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. У детей младшего возраста инфекционный мононуклеоз протекает тяжелее, с более выраженной гепатоспленомегалией, нейтропенией, тромбоцитопенией, изменениями ЦНС. Чаще наблюдаются тонзиллофарингиты и обструктивный синдром со стороны дыхательных путей. Атипичные формы характеризуются отсутствием ведущих симптомов болезни - ангины, температуры, сыпи. Среди атипичных форм выделяют висцеральную с преимущественным поражением внутренних органов и ЦНС.

Патологическая анатомия. Летальные исходы при инфекционном мононуклеозе встречаются редко, и поэтому патологоанатомические изменения изучены главным образом по данным биоптатов и оперативно удаленных миндалин.

Макроскопически обнаруживаются генерализованное увеличение лимфатических узлов (особенно шейных), селезенки, печени, наличие ангины с набуханием и отеком глоточного кольца, иногда с явлениями геморрагического диатеза. Лимфатические узлы мягкие, эластичные, на разрезе сочные, ткань желтоватого, серовато-красного цвета с белесовато-желтоватыми участками некроза. Миндалины, глоточное кольцо увеличены, отечны, полнокровны, иногда покрыты фибринозным налетом или некротизированы и изъязвлены. Селезенка увеличена, капсула напряжена, на разрезе темно-красного цвета, со значительным соскобом пульпы. Печень увеличена, полнокровна, иногда желтушна, строение долек подчеркнуто. Отмечается полнокровие мягких мозговых оболочек и ткани мозга. Кожная сыпь нетипична, может быть скарлатиноили кореподобная, или геморрагическая. Микроскопически структура лимфатического узла полностью стерта. Ткань узла представлена сплошь макрофагальными и атипичными лимфоидными клетками. Иногда встречаются многоядерные гигантские клетки. Капсула лимфатического узла и окружающая клетчатка также инфильтрированы мононуклеарами (рис. 315). Могут наблюдаться очаги некроза.

При повторной биопсии лимфатических узлов в период реконвалесценции выявляется полное восстановление структуры органа.

В миндалинах и селезенке имеются изменения, аналогичные таковым в лимфатических узлах.

В миндалинах при присоединении вторичной инфекции отмечаются некрозы с изъязвлениями эпителия и лейкоцитарная инфильтрация. Пролиферация мононуклеарных клеток обнаруживается также в перитонзиллярной ткани, в интерстиции слюнных желез, в глоточном кольце, в стенке глотки.

В селезенке отмечаются значительный отек и инфильтрация мононуклеарами капсулы, которая может иногда приводить к ее разрыву и смерти от кровотечения в брюшную полость.

Изменения в костном мозге выражаются в виде островков гиперплазии лимфоидных и моноцитарных клеток.

Типичным признаком инфекционного мононуклеоза являются изменения печени. Имеют место значительные по объему инфильтраты из лимфоидных, плазматических и крупных мононуклеарных клеток, располагающиеся в портальных трактах и внутри долек при сохранности архитектоники печеночных долек (рис. 316). Дистрофические изменения гепатоцитов выражены умеренно, иногда могут наблюдаться холестазы, в редких случаях - очаги некрозов гепатоцитов. Описаны лишь единичные наблюдения исхода в цирроз печени. Мононуклеарные инфильтраты могут наблюдаться в легких, в эндо- и перикарде, в интерстиции миокарда, почек, поджелудочной железы, в слизистой и подслизистой оболочках желудочно-кишечного тракта, в поперечнополосатой мускулатуре, коже, эндокринных железах.

Поражение нервной системы проявляется в виде менингоэнцефалита и полирадикулоневрита. При менингоэнцефалите обнаруживаются отек, полнокровие, пролиферация лимфоидных клеток, гистиоцитов и мононуклеаров в периваскулярной ткани мозга и в мягких мозговых оболочках, кровоизлияния и дистрофия ганглиозных клеток.

Рис. 315. Инфекционный мононуклеоз. Образование крупных мононуклеарных клеток с базофильной цитоплазмой в лимфатическом узле

Рис. 316. Инфекционный мононуклеоз. Массивная мононуклеарная инфильтрация портального тракта печени

При полирадикулоневрите изменения локализуются в спинальных нервных корешках и спинномозговых ганглиях в виде полнокровия, отеков и набухания нервных корешков, мононуклеарной инфильтрации, повреждения миелиновых оболочек. В спинномозговых ганглиях отмечаются вакуолизация и хроматолиз ганглиозных клеток, пролиферация сателлитов, периваскулярные кровоизлияния.

Причинами смерти при инфекционном мононуклеозе бывают чаще всего разрывы селезенки и периферический паралич дыхания в результате полирадикулоневрита, протекающего с картиной прогрессирующих параличей, проявления геморрагического диатеза или вторичной инфекции.

Заболевания, обусловленные РНК-вирусами

Среди них будут рассмотрены корь и эпидемический паротит.

Корь

Корь (morbilli, от сокращенного лат. morbus - болезнь) - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Дети моложе 3 лет и взрослые болеют корью редко.

В связи с массовыми противокоревыми прививками детского населения в настоящее время участились заболевания корью взрослых.

Этиология и патогенез. Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам, размером 150 нм, культивируется в культуре тканей человека и обезьяны, где развиваются типичные гигантские клетки, обнаруживающиеся у больного в секрете зева, верхних дыхательных путей, в крови и моче. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Существует мнение, что основными входными воротами является конъюнктивальный мешок, так как закапывание сыворотки реконвалесцента в первые 15 ч после контакта с больным предотвращает заболевание корью. В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, что сопровождается кратковременной вирусемией, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. В последние годы появились сообщения, указывающие на возможность длительного существования вируса кори в организме человека. Длительность заболевания - 2-3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса,

например туберкулеза. Вследствие этого, а также ввиду высокой контагиозности и способности вызывать эпидемические вспышки корь раньше была очень опасна, особенно для детей 1-2 лет, недоношенных, с нарушением питания, страдающих рахитом или ослабленных предшествующими заболеваниями. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, сероватожелтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии - так называемый ложный круп (истинный круп см. Дифтерия). Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5-6-й день болезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию связывают с местным авитаминозом А. Следствием вирусемии и генерализации являются энантема и экзантема.

Энантема определяется на слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшовского-Филатова-Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение.

Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки отека, гиперемии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоци-тарной инфильтрацией в сосочковом слое. Отмечаются вакуолизация эпидермиса, вплоть до фокусов некроза, отек и явления неполного ороговения (паракератоз). При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В лимфатических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного тракта наблюдаются пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и увеличение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном отростке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские многоядерные макрофаги.

При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются

причудливые гигантские клетки - гигантоклеточная коревая пневмония. Однако этиологическая связь такой пневмонии только с коревым вирусом пока не доказана.

В относительно редких случаях в первые дни заболевания наблюдаются симптомы коревого энцефалита. Процесс выражается в периваскулярных инфильтратах из клеток глии и мезенхимальных элементов, локализуется преимущественно в белом веществе мозга.

Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции (рис. 317). Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойнонекротический характер.

Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид сероватожелтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз.

При современных методах лечения подобные легочные осложнения встречаются крайне редко. Исчезла также наблюдающаяся раньше при осложненной кори влажная гангрена мягких тканей лица - нома.

Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе. Современная серопрофилактика и вакцинация привели к резкому снижению заболеваемости и смертности от кори.

Рис. 317. Некротический панбронхит и перибронхиальная пневмония при кори, осложненной вторичной бактериальной инфекцией

Эпидемический паротит

Эпидемический паротит (свинка, parotitis epidemica) - острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Болеют чаще дети 5-15 лет, а также молодые люди 18-25 лет, чаще мужчины.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Заражение происходит воздушнокапельным путем. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и других железах, а также в ЦНС. В слюнных железах вирус размножается и отсюда в огромном количестве выделяется со слюной. Длительность заболевания составляет 7-9 дней, реже - дольше. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные железы, из которых чаще поражаются околоушные, полнокровны, в последних развивается двусторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы отмечаются отек, гиперемия и значительная лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков - сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Аналогичные изменения могут наблюдаться в интерстиции яичка (орхит), в яичниках (оофорит), в поджелудочной железе (панкреатит). В исходе орхита изредка развивается склероз с атрофией паренхимы, что ведет к азоспермии. Возможно развитие серозного менингита и менингоэнцефалита с отеком, гиперемией и периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе мозга. Ганглиозные клетки не поражаются. Редко причиной смерти может быть поражение ЦНС.

Болезни, вызываемые бактериями

Коклюш

Коклюш (pertussis) - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.

Этиология и патогенез. Возбудитель - палочка коклюша - обнаруживается в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушнокапельным путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно

ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией. Длительность болезни 1,5-3 мес.

В настоящее время благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.

Патологическая анатомия. При смерти во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки - интерстициальная эмфизема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища. В редких случаях развивается спонтанный пневмоторакс. На разрезе легкие полнокровны, с западающими участками ателектазов. Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких - мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких - отек, полнокровие, ателектазы.

У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша. Однако и в этих случаях нельзя исключить смешанное инфицирование.

В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстравазаты, редко - обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов. Типичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обусловленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля.

Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом развиваются панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при кори.

Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спонтанного пневмоторакса.

Дифтерия

Дифтерия (diphtheria от греч. diphthera - кожица, пленка) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем взрослые, в настоящее время наблюдается заболеваемость детей преимущественно старше 7 лет.

Этиология и патогенез. Возбудитель - палочка дифтерии - относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени - больные. Экзотоксин возбудителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях. Дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения не бывает.

Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии, которые наблюдались до применения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину.

Патологическая анатомия. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны.

При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками (рис. 318). Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Воспаление имеет характер диф-

Рис. 318. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии

теритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. Поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии.

Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полнокровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. Общие токсические изменения отмечаются в сердечно-сосудистой системе, в периферической нервной системе, в надпочечниках, почках, селезенке.

В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэтому различают альтернативную и интерстициальную формы миокардита.

Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает развитие кардиосклероза.

В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно

нарастая, проявляются спустя 1,5-2 мес в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое - мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов. В почках - некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии - массивные некрозы коркового слоя. В селезенке отмечаются гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.

Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися иногда при кашле в виде слепков с дыхательных путей (рис. 319). Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. В настоящее время применение антибиотиков предотвращает эти осложнения.

Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка

Рис. 319. Дифтерия зева и гортани

дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Проводимая в настоящее время активная иммунизация привела к резкому снижению заболеваемости и смертности от дифтерии.

Скарлатина

Скарлатина (от итал. scarlatum - багровый, пурпурный) - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель - β-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).

Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма - токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндалинах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита - первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс (Цинзерлинг В.А., 1957). Локализация аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины (в настоящее время экстрабуккальная послеродовая скарлатина в связи с применением антибиотиков не встречается). Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу первой - началу 2-й недели болезни (1-й период скарлатины) уступают место инфекционно-аллергическим проявлениям, наступающим со 2-3-й недели болезни, благодаря распространению микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в крови микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период).

Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.

Патологическая анатомия. В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные - катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина (рис. 320). В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.

Рис. 320. Скарлатина. Острый некротический тонзиллит и резкая гиперемия зева (по А.В. Цинзерлингу)

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2-3-й неделе болезни слущиваются пластами - пластинчатое шелушение.

В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плаз-

матизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2-3 сут от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплавлением тканей, твердой - с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не развиваются.

Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах - назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25-30 лет, чаще заболеванию подвержены дети моложе 5 лет, могут болеть лица любого возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitidis), имеющий форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает.

Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10-30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах.

Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.

При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х-началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки» (рис. 321). Гнойный процесс распространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2-3 лет жизни.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация

Рис. 321. Менингококковый менингит. Гнойное воспаление локализуется преимущественно на поверхности полушарий большого мозга (по А.В. Цинзерлингу)

с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее - от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. В настоящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рассасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения серозных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24-48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагический звездчатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы или тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встречается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или увеит имеют гнойный характер, как и перикардит.

В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена. В почках

имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Изменения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстравазатами, некрозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10-18 ч после смерти.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.

Кишечная коли-инфекция

Кишечная коли-инфекция (синонимы: коли-энтерит, колиэнтероколит) - острое инфекционное заболевание с локализацией воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке; наблюдается, как правило, у детей грудного и раннего возраста.

Этиология и патогенез. Кишечная палочка в норме составляет основную часть микрофлоры толстой кишки человека. Однако при некоторых особых состояниях макроорганизма и попадании кишечной палочки в другие органы (мочевыводящие и желчные пути, брюшная полость и др.) она может вызвать заболевание даже у взрослых. Возбудителем кишечной коли-инфекции являются патогенные штаммы кишечной палочки (Е. coli), которые отличаются от непатогенных только свойствами антигенов - соматического (О), поверхностного (К с подгруппами А и В) и жгутикового (В). Среди детей болеют преимущественно новорожденные, недоношенные, находящиеся на искусственном вскармливании, с гипотрофией, рахитом. Заражение происходит с пищей или контактно-бытовым путем от больных или взрослых носителей. Допускается возможность восходящей аутоинфекции. Экзо- и эндотоксин кишечной палочки нарушает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, и в кровяное русло всасываются токсические продукты, что приводит к ацидозу и общему токсикозу. Тяжесть токсикоза усугубляется эксикозом (обезвоживанием), легко возникающим у грудных детей вследствие рвоты и поноса.

Патологическая анатомия. Кишечник вздут, полнокровен, липнет к рукам, с поверхности серозной оболочки кишки тянутся тонкие вязкие нити. Стул водянистый, иногда с примесью крови. Изменения в слизистой оболочке кишки варьируют от мелких очагов отека до распространенного катарально-геморрагического энтерита с ярко-красной слизистой оболочкой и черноватыми точечными кровоизлияниями. В затянувшихся случаях наблюдается язвенный энтерит или энтероколит. Язвы округлые, расположены по линии прикрепления брыжейки, что связано с худшими условиями кровоснабжения этих отделов кишки (рис. 322).

Микроскопически в слизистой оболочке наблюдаются гиперемия, стазы, иногда тромбозы, отек, кровоизлияния. Эпителий десквамирован, ворсины атрофичны, в их строме развивается незначительная воспалительная

инфильтрация. Для язвенного процесса характерны слабовыраженные воспалительные изменения и отчетливая атрофия лимфоидного аппарата кишечника.

В печени наблюдается жировая инфильтрация, в почках и миокарде - белковая дистрофия, в легких - острая эмфизема как следствие гипервентиляции при ацидозе и гипоксии.

В головном мозге отмечаются расстройства кровообращения в капиллярном русле, отек.

Осложнения. Часто развивается пневматоз кишечника, присоединяется вторичная вирусно-бактериальная инфекция с развитием гнойного отита-антрита, пнев-

Рис. 322. Язвенный коли-энтерит

монии. Возможно возникновение

кишечного коли-сепсиса с метастатическим гнойным менингитом (у новорожденных).

Смерть в остром периоде наступает от токсикоза и эксикоза при явлениях сосудистого коллапса, в затянувшихся случаях при наличии общего истощения - от осложнений.

При современной терапии и профилактике заболеваемость и смертность резко снижены.

Стафилококковая кишечная инфекция

Это острое кишечное заболевание с воспалительными изменениями тонкой и толстой кишки и общим токсикозом наблюдается преимущественно у детей грудного и первого года жизни.

Этиология и патогенез. Возбудителем являются золотистый стафилококк, обладающий энтеротоксином, и другие патогенные штаммы стафилококка с плазмокоагулирующими и гемолизирующими свойствами. Заражение происходит контактным или алиментарным путем от здоровых носителей, при искусственном вскармливании молоком, при грудном вскармливании от матери, больной стафилококковым маститом. Возможна аутоинфекция, особенно при лечении антибиотиками. Антибиотики приводят к нарушению равновесия кишечной флоры ребенка (дисбактериоз); при наличии устойчивых к ним штаммов стафилококка возможно эндогенное инфицирование. Стафилококковой кишечной инфекцией болеют преимущественно недоношенные, грудные дети, ослабленные предшествующими заболеваниями, дети со сниженной иммунологической

реактивностью, с врожденными иммунодефицитными заболеваниями. Стафилококковая инфекция часто присоединяется к другим инфекционным заболеваниям кишечника (дизентерия, коли-инфекция, вирусные инфекции и др.).

Местно стафилококк благодаря своим ферментам вызывает некроз тканей с последующим гнойным расплавлением, что приводит к распространению процесса в глубь пораженной стенки кишки.

Патологическая анатомия. Стафилококковый! энтероколит может быть ограниченным или распространенным. Воспаление носит серознодесквамативный, фибринозно-гнойный или гнойно-некротический характер. В последнем случае возникают язвы (стафилококковый язвенный энтероколит), имеющие склонность распространяться до серозного покрова. Микроскопически края и дно язв инфильтрированы лейкоцитами, среди некротизированной ткани встречается большое число колоний стафилококка. В печени, почках наблюдается жировая дистрофия, в лимфоидных органах - миелоидная метаплазия, в вилочковой железе - акцидентальная инволюция, в остальных органах - расстройства микроциркуляции.

Осложнения. Часто осложнением стафилококкового язвенного энтероколита является перфорация кишки с развитием гнойного калового перитонита и стафилококкового сепсиса.

Смерть наступает от осложнений или токсикоза. В последние годы летальные исходы стали встречаться реже в связи с применением антибиотиков широкого спектра действия, но чаще стали наблюдаться энтероколиты, обусловленные грамотрицательной флорой, особенно при внутрибольничном инфицировании устойчивыми к антибиотикам штаммами.

Пупочный сепсис

Пупочный сепсис - самый частый вид сепсиса у детей, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септическим очагом могут быть флебит и артериит пупочных сосудов, реже - омфалит (воспаление пупочной ямки).

Этиология и патогенез. До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов самым частым возбудителем был стрептококк. В настоящее время его сменили стафилококк, грамотрицательная флора, устойчивая к многим антибиотикам, и даже грибы (дрожжеподобные и плесневые).

Патогенез связан с попаданием бактериальной флоры при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома или при введении в нестерильных условиях лекарственных растворов в пупочную вену в родильной комнате. Изменился срок развития пупочного сепсиса. Если раньше дети умирали от него чаще на 3-й неделе жизни, что указывало на заражение в детской комнате, то теперь

чаще всего на первой неделе жизни, что свидетельствует об инфицировании в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

У недоношенных, новорожденных, грудных детей первых трех месяцев жизни снижены показатели специфического и неспецифического иммунитета - активность фагоцитарной системы, повышена проницаемость барьерных тканей (эпителия, эндотелия), отсутствует способность продуцировать IgG и IgA (в крови ребенка обнаруживаются преимущественно полученные трансплацентарно от матери IgG и IgA, количество которых постепенно падает). Поэтому сепсис, в том числе и пупочный, чаще всего наблюдается у новорожденных, недоношенных и грудных детей первых трех месяцев жизни.

Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, при развитии флегмоны пупочной области процесс может непосредственно переходить на париетальную брюшину.

Патологическая анатомия. Преобладающей формой пупочного сепсиса раньше являлась септицемия, особенно у недоношенных детей. По нашим данным, септицемия встречается в настоящее время почти так же часто, как и септикопиемия.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего является артериит одной или обеих пупочных артерий, причем очаг располагается непосредственно под пупочной ямкой, реже - в отдалении от нее. Артериит, по данным М.А. Скворцова, наблюдался при пупочном сепсисе в 68% случаев, флебит - в 24 %, в остальных случаях встречались омфалит и сочетание его с артериитом. Частоту поражения артерий М.А. Скворцов связывал с наличием свернувшейся крови в просветах пупочных артерий после перевязки культи пуповины, которая являлась хорошей питательной средой для бактерий, тогда как пупочная вена после прекращения в ней кровотока опорожняется и спадается благодаря отрицательному давлению в венозной системе. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за врачебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пупочной вены на уровне ворот печени с развитием здесь очага тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг встречается так же редко, как и раньше, чаще наблюдается сочетание его с флебитом или артериитом. Отмечается также сочетание артериита и флебита.

Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб, иногда с явлениями гнойного расплавления. Если гной макроскопически не обнаруживается, помогает мазок из просвета сосуда или микроскопическое исследование.

При артериите в просвете сосуда встречаются тромб, пронизанный нейтрофилами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена, инфильтрирована нейтрофилами - гнойный тромбартериит

пупочной артерии. Сходные изменения наблюдаются в пупочной вене при гнойном тромбофлебите (рис. 323). Однако следует иметь в виду, что тромб в просвете пупочной артерии отмечается и в норме, а в пупочной вене является всегда свидетельством патологического процесса. При артериите и флебите может иметь место продуктивный компонент воспаления в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов, пролиферации фибробластов, наличия гранулем с гигантскими клетками инородных тел (последнее встречается при пупочном сепсисе, обусловленном грибами) - продуктивный или продуктивно-гнойный артериит и флебит. Омфалит может быть язвенно-некротическим, гнойно-некротическим, вплоть до развития флегмоны передней брюшной стенки, которая в последние годы не наблюдается.

При септицемии кожные покровы сероватые, иногда слегка желтушные, характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой истощен. Выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Микроскопически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы. Селезенка может быть увеличена незначительно, в ней и лимфатических узлах повсеместно наблюдается миелоидная метаплазия. Вилочковая железа истощена, с явлениями акцидентальнои трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках и перегородках. Миелоидные инфильтраты обнаруживаются также в интерстиции легкого, печени, почек и других органов. В головном мозге обнаруживаются отек или острое набухание, полнокровие, стазы, в надпочечниках - часто некрозы, кровоизлияния, делипидизация.

Рис. 323. Пупочный сепсис:

а - гнойный тромбофлебит пупочной вены; б - метастатические абсцессы печени

При септикопиемии - метастатические очаги в настоящее время чаще всего наблюдаются в виде гнойного менингита, метастатических абсцессов в легких, почках, миокарде, печени (при флебите пупочной вены) (см. рис. 323), реже - в суставах, костном мозге в виде гнойного остеомиелита и др.

Осложнения. Довольно частым осложнением пупочного сепсиса является ДВС-синдром с развитием геморрагического диатеза (мелена, кровоизлияния в мозг, надпочечники, серозные листки и слизистые оболочки, в кожу и мягкие ткани). Часто присоединяются вирусно-бактериальная пневмония, язвенный энтероколит, гнойный отит.

Смерть наступает от основного заболевания, осложнения ухудшают прогноз. В случаях выздоровления в пупочной вене наблюдаются облитерация просвета, гемосидероз, в пупочных артериях - выраженная деформация стенок с массивным кальцинозом.

В настоящее время обращают на себя внимание случаи инфекционного (септического) эндокардита новорожденных, являющегося ятрогенным осложнением катетеризации подключичной вены. Возбудителем его чаще бывают золотистый и белый стафилококк, а также грибы молочницы и плесневые. При длительном стоянии катетера и инфицировании наблюдается тромбофлебит подключичной вены и тромбоэндокардит пристеночного эндокарда правого сердца и трехстворчатого клапана с метастазами в легкие. Исход неблагоприятный.

Болезни, вызываемые простейшими

Токсоплазмоз

Этиология. Возбудитель заболевания - токсоплазма (toxoplasma от греч. toxon - дуга) - простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шириной 2-4 мкм и длиной 4-7 мкм, имеющее форму дольки мандарина. Размножаясь в клетках хозяина, токсоплазма образует псевдоцисты, в случае носительства - истинные цисты. Болеют многие домашние и дикие животные и птицы. Чаще источником заражения человека являются собаки и кошки. Имеют значение также контакт с животными и птицами, связанный с профессией, и употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц. Источником заражения являются моча, кал, слюна, отделяемое из полости носа, конъюнктивы, а также пищевые и промышленные продукты животноводства. Доказан трансплацентарный путь заражения.

Патогенез. При врожденном токсоплазмозе он тесно связан с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфекции. При

заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, не совместимые с дальнейшим развитием, и смерть его. При заражении в раннем фетальном периоде ребенок родится с остаточными явлениями поражения мозга - ранняя фетопатия, при заражении в позднем периоде у новорожденного наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита - поздняя фетопатия. При заражении во время родов в раннем неонатальном периоде развивается общее генерализованное инфекционное заболевание (генерализованная форма).

При стертых или латентных формах у практически здоровой женщины может родиться тежелобольной ребенок, поэтому большое значение имеет выявление стертых форм у беременных с помощью серологических реакций (реакция связывания комплемента, кожная аллергическая проба с токсоплазмином, реакции с красителем Сейбина-Фельдмана). При этом, несмотря на наличие у матери антител, их количество может быть недостаточным для предохранения эмбриона и плода от заражения.

Патологическая анатомия. При врожденном токсоплазмозе, ранней фетопатии изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока развития: полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (кальциноз) (рис. 324). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее степени полушария большого мозга превращаются в два пузыря, наполненные мутной жидкостью.

Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами, в сохранившемся между кистами веществе мозга отмечаются разрастание волокнистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными псевдоцистами. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта), участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.

Рис. 324. Врожденный токсоплазмоз (ранняя фетопатия). Микроцефалия, многочисленные кисты, глиоз и обызвествление полушарий большого мозга

Рис. 325. Врожденный токсоплазмоз:

корковой и стволовой части мозга наблюдаются выраженный продуктивный энцефалит, вплоть до полного разрушения вещества мозга, менингит, эпендимит, часто значительная гидроцефалия, иногда обширные кровоизлияния. В сетчатой и сосудистой оболочках глаз отмечаются продуктивно-некротический ретинит и увеит с изменениями, аналогичными изменениям в головном мозге, и с псевдоцистами.

При генерализованной форме у новорожденных и грудных детей, кроме изменений в головном мозге, наблюдаются гепато- и спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония. При микроскопическом исследовании в печени и селезенке обнаруживается реактивный миелоэритробластоз, в печени, миокарде, почках и эндокринных железах - некрозы, кальциноз, очаговая и диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, псевдоцисты. В печени, кроме того, встречается холестаз. Реже генерализованная форма может быть без поражений головного мозга (висцеральный токсоплазмоз).

При приобретенном токсоплазмозе в области входных ворот изменений не наблюдается. При лимфогенной диссеминации наблюдается относительно легкая форма с поражением лимфатических узлов, чаще затылочных и шейных. При гематогенной диссеминации очень редко может развиваться тяжелая генерализованная форма с сыпью, поражением головного мозга и внутренних органов или латентная форма, которая имеет большое значение как источник возможного заражения плода.

В лимфатических узлах, по данным биопсий, отмечаются диффузная гиперплазия и образование гранулем из гистиоцитов, плазматических клеток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами; некрозы встречаются редко. Диагноз ставится на основании обнаружения возбудителя в ткани лимфатического узла.

Во внутренних органах, головном мозге имеются очаговые мелкие некрозы с кариорексисом, продуктивные васкулиты, интерстициальное или гранулематозное воспаление - межуточные миокардит и гепатит, интерстициальная пневмония. Менингоэнцефалит никогда не бывает таким тяжелым, как при врожденном токсоплазмозе. В свежих очагах пораже-

Осложнения врожденного токсоплазмоза - следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии.

Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга. Смертельный исход возможен и при генерализованной форме приобретенного токсоплазмоза.

Детские инфекции - так называют группу инфекционных болезней, которые люди переносят в основном в детстве. К ним обычно относят ветряную оспу (ветрянку), краснуху, инфекционный паротит (свинку), корь, скарлатину, полиомиелит, коклюш, дифтерию. Инфекции передаются от больного к здоровому ребенку.

После перенесенного заболевания формируется стойкий (порою пожизненный) иммунитет, поэтому повторно этими инфекциями заболевают редко. Сейчас почти от всех детских инфекций есть вакцины.

Ветряная оспа (ветрянка)

Ее вызывает вирус герпеса, который передается воздушно-капельным путем от больных детей к здоровым. Инкубационный период - от 10 до 21 дня.

Заболевание начинается с подъема температуры, который сопровождается появлением сыпи в виде пятнышек, общим недомоганием. Пятна со временем превращаются в пузырьки с прозрачной жидкостью, которые лопаются, подсыхают, после чего образуются корочки. Типичное отличие ветряной оспы от других заболеваний, сопровождающихся высыпаниями, - это наличие сыпи на волосистой части головы. На коже больного одновременно присутствуют все элементы сыпи: и пятна, и пузырьки, и корочки. Новые подсыпания возможны в течение 5-7 дней. Подсыхание ранки и образование корочек сопровождается сильнейшим зудом.

Больной ветряной оспой является заразным с момента появления первого элемента сыпи и еще 5 дней после появления последнего элемента.

→

Лечение

При нормальном течении ветрянка не требует лечения. Главное - гигиена и хороший уход, которые позволяют не допустить нагноения элементов сыпи.

В России пузырьки принято смазывать зеленкой. На самом деле это необязательно - в западных странах, например, зеленку не используют. Во многом ее применение действительно неудобно: она пачкает белье, долго не смывается. Но у нашей традиции есть и плюсы. Если отмечать зеленкой новые элементы сыпи, несложно отследить момент, когда подсыпания прекратились.

При повышении температуры выше 38 °C следует дать ребенку жаропонижающее средство, предпочтение - лекарствам на основе парацетамола. Не стоит забывать об антигистаминных препаратах и местных бальзамах и мазях для облегчения зуда. Применение противогерпетических препаратов не рекомендуется: у ребенка при их приеме не формируется иммунитет, и возможно повторное заражение.

Профилактика

Против вируса ветряной оспы есть вакцина, она зарегистрирована в России, но не входит в Национальный календарь прививок, то есть ее не делают всем бесплатно. Родители могут привить ребенка за деньги в центрах вакцинопрофилактики.

Дифтерия

Возбудитель болезни - дифтерийная палочка. Заразиться можно от больного человека и от носителя инфекции. Попав на слизистые оболочки (или кожу), она выделяет токсин, который вызывает омертвение эпителия. Также могут поражаться нервная и сердечно-сосудистая системы, надпочечники, почки. Инкубационный период - 2-10 дней. Характерный признак дифтерии - сероватая, с перламутровым блеском пленка, покрывающая пораженные слизистые.

Болезнь начинается с повышения температуры тела (обычно не выше 38 °C), появляются небольшая болезненность, умеренное покраснение слизистых оболочек. В тяжелых случаях температура сразу повышается до 40 °C, ребенок жалуется на головную боль и боль в горле, иногда в животе. Миндалины могут отекать настолько, что затрудняют дыхание.

Лечение

Ребенка госпитализируют и вводят ему противодифтерийную сыворотку. После госпитализации проводится дезинфекция помещения, в котором находился больной. Все лица, находившиеся в контакте с ним, подлежат бактериологическому обследованию и медицинскому наблюдению в течение 7 дней. Детям, контактировавшим с больным, на этот срок запрещено посещать детские учреждения.

Профилактика

Все дети получают прививку от дифтерии комбинированной вакциной АКДС. В редких случаях заболеть может и привитый ребенок, но заболевание будет протекать в легкой форме.

Коклюш

Инфекция, которая передается воздушно-капельным путем и вызывает мучительный кашель. Источник заражения - больной человек. Инкубационный период - от 3 до 14 дней (чаще 7-9). В течении болезни различают три периода.

Катаральный период характеризуется появлением упорного сухого кашля, который постепенно усиливается. Также может наблюдаться насморк и повышение температуры до субфебрильной (но чаще она остается нормальной). Этот период может длиться от трех дней до двух недель.

Спазматический, или судорожный, период характеризуется кашлевыми приступами. Они состоят из кашлевых толчков - коротких выдохов, следующих один за другим. Время от времени толчки прерываются репризой - вдохом, который сопровождается свистящим звуком. Приступ заканчивается выделением густой слизи, может быть и рвота. Тяжесть приступов нарастает в течение 1-3 недель, затем стабилизируется, потом приступы становятся более редкими и сходят на нет. Продолжительность судорожного периода может составлять от 2 до 8 недель, но нередко затягивается на большее время.

После этого наступает период разрешения. В это время кашель, который вроде бы уже прошел, может возвращаться, но больной не заразен.

Лечение

Назначаются антибиотики из группы макролидов, противокашлевые препараты центрального действия, бронхорасширяющие препараты в ингаляциях. Важную роль в терапии играют немедикаментозные методы: пребывание на свежем воздухе, щадящий режим, питание высококалорийной пищей, небольшими объемами, но часто.

Профилактика

Прививка от коклюша внесена в Национальный календарь и делается детям бесплатно. Иногда болеют и привитые дети, но в легкой форме.

Корь

Вирусная инфекция, которая распространяется воздушно-капельным путем. Источник заражения - больной человек. Инкубационный период - 8-17 дней, но может удлиняться до 21 дня.

Начинается корь с повышения температуры до 38,5-39 °C, насморка, сухого кашля, появления светобоязни. У ребенка могут возникать рвота, боль в животе, жидкий стул. В это время на слизистых щек и губ, на деснах можно обнаружить серовато-белые пятнышки величиной с маковое зерно, окруженные красным венчиком. Это ранний симптом кори, позволяющий поставить диагноз еще до появления сыпи.

Сыпь - мелкие розовые пятна - возникает на 4-5‑й день болезни. Первые элементы появляются за ушами, на спинке носа. К концу первых суток она покрывает лицо и шею, локализуется на груди и верхней части спины. На вторые сутки распространяется на туловище, а на третьи - покрывает руки и ноги.

Лечение

В лечении кори применяются противовирусные препараты, а также иммуномодуляторы. В тяжелых случаях могут назначаться внутривенные инъекции иммуноглобулина. В остальном лечение симптоматическое.

Постельный режим нужен не только в дни высокой температуры, но и 2-3 дня после ее снижения.

Перенесенная корь сказывается на нервной системе. Ребенок становится капризным, раздражительным, быстро утомляется. Школьников надо на 2-3 недели освободить от перегрузок, ребенку дошкольного возраста продлить сон, прогулки.

Профилактика

Первую прививку против кори делают всем детям в год, вторую в 7 лет.

Краснуха

Вирус краснухи передается от больного человека воздушно-капельным путем. Инкубационный период - 11-23 дня. Зараженный краснухой начинает выделять вирус за неделю до появления клинических симптомов и заканчивает через неделю-две после того, как все признаки болезни сойдут на нет.

Типичное проявление краснухи - припухание и легкая болезненность заднешейных, затылочных и других лимфатических узлов. Одновременно (или на 1-2 суток позже) на лице и всем теле появляется бледно-розовая мелкопятнистая сыпь. Еще через 2-3 суток она бесследно исчезает. Высыпание может сопровождаться небольшим подъемом температуры тела, легкими нарушениями в работе дыхательных путей. Но нередко таких симптомов не бывает.

Осложнения исключительно редки. Опасна краснуха лишь в том случае, если ею заболела беременная женщина, особенно в первые месяцы. Болезнь может стать причиной тяжелых пороков развития плода.

Лечение

Специфического лечения краснухи в настоящее время нет. В остром периоде больной должен соблюдать постельный режим. При повышении температуры применяют жаропонижающие препараты, при зудящей сыпи - антигистаминные средства.

Профилактика

Не так давно прививка от краснухи была введена в Национальный календарь.

Инфекционный паротит (свинка)

Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период - от 11 до 21 дня.

Заболевание начинается с повышения температуры до 38-39 °C, головной боли. Позади ушной раковины появляется опухоль, сначала с одной, а через 1-2 дня и с другой стороны. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления симптомов и выделяет вирус первые 5-7 дней болезни.

У мальчиков‑подростков нередко развивается еще и орхит - воспаление яичка: возникает боль в мошонке, яичко увеличивается в размерах, мошонка отекает. Отек проходит через 5-7 дней. Тяжело протекающий орхит, особенно двухсторонний, может в будущем привести к бесплодию.

Для паротитной инфекции типично и воспаление поджелудочной железы, которое дает о себе знать схваткообразной, иногда опоясывающей болью в животе, тошнотой, снижением аппетита.

Также нередки серозные менингиты. Это осложнение проявляется новым скачком температуры на 3-6‑й день болезни, головной болью, рвотой, повышенной чувствительностью к звуковым и зрительным раздражителям. Ребенок становится вялым, сонливым, иногда у него возникают галлюцинации, судорожные подергивания, может быть потеря сознания. Но эти явления при своевременной и рациональной терапии длятся недолго и не отражаются на последующем развитии ребенка.

Лечение

По назначению врача дают противовирусные, иммуномодулирующие, жаропонижающие, обезболивающие средства, на слюнные железы накладывают сухой согревающий компресс.

При орхите консультация хирурга или уролога обязательна, часто требуется лечение в условиях стационара. При серозном менингите ребенку требуется постоянное медицинское наблюдение в стационаре.

Профилактика

Для профилактики паротитной инфекции все дети вакцинируются в соответствии с Национальным календарем прививок.

Скарлатина

Заболевание вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А. Заразиться можно не только от больного скарлатиной, но и от больных стрептококковой ангиной. Инкубационный период - 2-7 дней. Больной становится заразным с момента заболевания. Если болезнь протекает без осложнений, то уже через 7-10 дней выделение стрептококка прекращается. Если же развиваются осложнения, то заразный период затягивается.

Заболевание, как правило, начинается с внезапного повышения температуры, рвоты, боли в горле. Через несколько часов, а иногда на другой день появляется сыпь. Она мелкая, обильная, на ощупь жестковатая. Особенно густо сыпью покрываются щеки. Другие типичные места интенсивной сыпи - бока, низ живота, пах, подмышечные и подколенные впадины. Сыпь держится 3-5 дней. Легкая скарлатина протекает с кратковременными высыпаниями.

Постоянный признак скарлатины - ангина. Язык в первые дни покрывается серо-желтым налетом, а со 2-3‑го дня начинает очищаться с краев и кончика, становясь малиновым. Лимфатические узлы под углами нижней челюсти увеличиваются, при прикосновении болят.

Бета-гемолитический стрептококк группы А также способен поражать сердце, суставы, почки, поэтому необходимо своевременное лечение заболевания.

Лечение

В первые 5-6 дней ребенок должен оставаться в постели, потом ему разрешают вставать, но до 11‑го дня режим остается домашним. Детский сад и школу можно посещать не раньше чем через 22 дня от начала заболевания.

Ребенку назначают антибиотики. Используют комбинированные препараты от боли в горле, как при ангине. При необходимости дают жаропонижающие средства. Рекомендуется щадящая диета, обильное питье.

Через три недели после начала заболевания рекомендуется сделать электрокардиограмму, сдать мочу на анализ и показать ребенка отоларингологу, чтобы убедиться в отсутствии осложнений.

Профилактика

Больной скарлатиной должен быть изолирован в отдельную комнату, ему следует выделить отдельную столовую посуду, полотенце. Изоляция больного прекращается после выздоровления, но не ранее 10 дней от начала болезни. Прививки от этого заболевания нет.

Существует ряд заболеваний, которыми лучше переболеть в детстве. Будучи взрослыми, люди хуже переносят эти болезни, неожиданно могут начаться осложнения. Если вы еще не болели чем-то из нашего списка, то советуем быть аккуратнее, поддерживать иммунитет. Ведь именно слабый иммунитет не может противостоять вирусам. Будьте здоровы!

Традиционно к детским болезням относят корь, краснуху, эпидемический паротит (или свинку), ветряную оспу (или ветрянку) и скарлатину

Детские болезни передаются воздушно-капельным путем и являются очень заразными. Буквально можно пройти по коридору за человеком, который болеет, вдохнуть вирус, и слечь спустя инкубационный период. Длится он обычно 7-21 день. В течение этого периода человек обычно не заразен для окружающих.
Для заболеваний, о которых идет речь, характерны некоторые общие признаки:
- острое течение с внезапным повышением температуры до 38-40 (даже лечащий врач примет это за грипп);
- головная боль;
- общее недомогание;
- сонливость;
- умеренный или длительный инкубационный период;
- сыпь разного рода (кроме свинки).
По данным ВОЗ, особенно детские инфекции опасны для беременных, если заболела будущая мама, то вероятно у малыша будут врожденные пороки. Во взрослом возрасте тяжелее переносятся подобные заболевания, часто с развитием таких осложнений, как пневмония, нефрит, ревматические процессы. Давайте поговорим подробнее о каждом заболевании. Если заметите подобные признаки, обращайтесь к врачу, он назначит соответствующее лечение.

Ветрянка

Заболевание вызывается одним из вирусов герпеса. Заразиться можно при непосредственном контакте или пребывании в одном небольшом помещении. Чаще гуляйте на улице, ветрянка не живет долго на свежем воздухе! Вирус малоустойчив во внешней среде, поэтому заключительную дезинфекцию после больного не проводят. Больной ветрянкой становится заразным за два дня до появления высыпаний, и остается заразным в течение первых 5-7 дней после появления сыпи. В организм человека вирус попадает через слизистые оболочки носа, рта и глотки. Вирус пожизненно пребывает в спинальных ганглиях, ядрах черепно-мозговых нервов, которые связаны с зонами кожи, наиболее пораженных при первичной инфекции. Повторная активация вируса происходит в условиях ослабленного иммунитета в виде опоясывающего герпеса.

Корь

Характерны примерно те же симптомы, что и при ветрянке. Однако больного мучает еще и сухой кашель, насморк с обильным слизистым или гнойным отделяемым. Спустя 3–5 суток лихорадка становится менее выраженной, а самочувствие пациента улучшается. Однако через сутки интоксикация вновь усиливается и температура тела больного опять становится высокой. Во время повторного ухудшения самочувствия на слизистой щек появляются белые пятна с красноватой каймой. Начинается период высыпаний, для него характерно появление пятнисто-папулезной экзантемы. Затем постепенно самочувствие приходит в норму. Особого ухода во время кори требуют ротовая полость и глаза. Пациента следует оберегать от яркого солнечного и искусственного света, так как во время болезни часто развивается светобоязнь. В результате перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Краснуха

Легкая форма краснухи, как правило, не требует госпитализации. Ее проявление схожи с симптомами обычной простуды и включают головные боли, покраснение глаз. Характерным симптомом является сыпь в виде плоских розовых пятнышек, которая появляются прежде всего на лице, а потом переходит на тело и конечности. Обычно она исчезает в течение нескольких дней. В некоторых случаях, чаще у взрослых, возникает воспаление в суставах, сопровождающееся артралгиями.

Свинка

Болезнь вызывает парамиксовирус. Передается воздушно-капельным путем, но не исключены случаи и бытового заражения. Основной признак свинки – воспаление околоушных слюнных желез, иногда в процесс вовлекаются подчелюстные и подъязычные железы. В их проекции появляется припухлость, пальпация причиняет пациенту боль. Длится обычно это в течение нескольких дней, но у взрослых может сохраняться припухлость около двух недель. Чаще всего при попадании вируса, вызывающего свинку, в кровь поражаются железистые органы: поджелудочная железа (острый панкреатит), яички у мужчин (орхит), яичники у женщин (оофорит). Самые серьезные осложнения эпидемического паротита у мужчин – это приапизм и бесплодие. При проникновении вируса в головной мозг возможно развитие менингита. В редких случаях у людей, перенесших свинку, развивается тугоухость или полная глухота.

Скарлатина

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит и другие. Заразиться можно через продукты питания, в общественном транспорте. Сначала резко поднимается температура, болит горло, появляются гнойнички во рту. Затем начинается мелкая, зудящая сыпь, которая за несколько часов покрывает практически все тело. Важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов - в паховых складках, подмышечных впадинах, локтевых сгибах. На ощупь кожа очень сухая и напоминает наждачную бумагу. Через 3-5 дней кожа бледнеет и начинается сильное шелушение, особенно выраженное на ладошках ребенка: кожа с них снимается как перчатки.