Атипичная форма острого инфаркта миокарда. Симптомы и лечение атипичной формы инфаркта миокарда. Видео: Инфаркт миокарда: от патоморфологии до клиники

Периферическая с атипичной локализацией боли: а) леворучная; б) леволопаточная; в) гортанно-глоточная; г) верхнепозвоночная; д) нижнечелюстная.

Абдоминальная (гастралгическая).

Астматическая.

Коллаптоидная.

Отечная.

Аритмическая.

Церебральная.

Стертая (малосимптомная).

Комбинированная.

Атипичные формы чаще всего отмечаются у пожилых лиц с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточности кровообращения, часто на фоне повторного инфаркта миокарда. Однако атипичным бывает только начало инфаркта, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда становится типичным.

Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не

купирующейся нитроглицерином, локализующейся не за грудиной и не в прекордиальной области, а в атипичных местах - в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, кончике левого мизинца и т. д. (леворучная), левой лопатке (леволопаточная), в области шейно-грудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная), в области нижней челюсти (нижнечелюстная). При этом может быть слабость, потливость, акроцианоз, сердцебиения, аритмии, падение АД. Диагностика этой формы ИМ базируется на вышеперечисленных симптомах, неоднократной записи ЭКГ с учетом динамики ее изменений, выявлении резорбционно-некротического синдрома.

Абдоминальный (гастралгический) тип инфаркта миокарда наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этой формы ИМ ставится на основании изменений сердечно-сосудистой системы (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца), записи ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома с учетом биохимических изменений, характерных для вышеназванных острых заболеваний органов брюшной полости.

Астматический вариант инфаркта миокарда протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. При этом наблюдается ритм галопа, аритмии, падение АД; как правило, этот вариант чаще бывает при повторных ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц. Для диагностики этого варианта необходимо записывать в динамике электрокардиограмму и выявлять резорбционно-некротический синдром.

Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда - это фактически проявление кардиогенного шока, характеризуется отсутствием боли, внезапным падением АД, головокружением, потемнением в глазах, появлением холодного пота.

При отечной форме инфаркта миокарда у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень - т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.

Аритмический вариант инфаркта миокарда проявляется самыми разнообразными аритмиями (экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией) или различными степенями атрио-вентрикулярных блокад. Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача - срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова.

Церебральный вариант инфаркта миокарда обусловлен развитием недостаточности мозгового кровообращения. Чаще оно динамическое (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, преходящая слабость в конечностях), реже бывает инсультная форма с развитием гемипарезов и нарушением речи (одновременный тромбоз коронарных и

мозговых артерий).

Стертая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется слабостью, потливостью, неопределенными болями в груди, которым больной часто не придает значения.

Комбинированный вариант инфаркта миокарда сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Для диагностики атипичных форм инфаркта миокарда необходимо тщательно оценивать клинические проявления, динамику изменений ЭКГ, резорбционно-некротический синдром, данные эхокардиографии.

Лихорадка

Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3-5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5-7 дня), то есть - характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й - начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает;

Увеличение внутриклеточных ферментов: аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза (АСТ, АЛТ), креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин);

Появление C-реактивного белка.

Стенокардия (лат.angina pectoris, син. грудная жаба) - заболевание, наиболее характерным проявлением которого является приступ болевых ощущений, главным образом за грудиной, реже в области сердца. Клиническая картина стенокардии была впервые описана В.Геберденом. Им были отмечены основные особенности болевых ощущений при стенокардии;боли появляются внезапно при ходьбе,особенно после еды; они кратковременные,прекращаются,когда больной останавливается. По зарубежным данным, стенокардия у мужчин наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез В настоящее время можно считать установленным, что стенокардия обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови. Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нем недокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других метаболитов.

Наиболее частая причина развития стенокардии - атеросклерозкоронарных артерий. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических поражениях.

Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.

Клиническая картина

Стенокардия сопровождается неприятными ощущениями в области груди, которые возникают при снижении кровоснабжения сердечной мышцы. Обычно при стенокардии человек чувствует: тяжесть, давление или боль в груди, особенно за грудиной. Часто боль передается в шею, челюсть, руки, спину или даже зубы. Также может наблюдаться несварение желудка, изжога,слабость,повышенная потливость,тошнота,коликиилиодышка.

Приступы стенокардии обычно возникают при перенапряжении, сильном эмоциональном возбуждении или после плотного обеда. В эти моменты сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии.

Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут, его можно ослабить, если успокоиться, посидеть или полежать, положить под язык таблетку нитроглицерина. Нитроглицеринрасширяет кровеносные сосуды и понижаетартериальное давление. И то, и другое снижает потребность сердечной мышцы в кислороде и снимает приступ стенокардии.

Диагностика Среди различных методов исследования стенокардии (показатели липидного обмена, активность АсАТиАлАТ,креатинкиназы,лактатдегидрогеназыи их изоферментов,коагулограммы,глюкозыи электролитов крови) следует особо отметить диагностическое значение новых маркеров повреждения миокарда -тропонина-Iитропонина-Т. Эти высокоспецифичные миокардиальные белки, определение которых может быть использовано для поздней диагностикиинфаркта миокарда, прогноза при нестабильной стенокардии, выявления минимальных повреждений миокарда (микроинфаркта) и выявления среди больныхИБСгруппы повышенного риска. [ источник не указан 361 день ]

«Золотым» стандартом диагностики стенокардии (как одной из форм ИБС) на сегодняшний день считается коронарография. Коронарография - этоинвазивная процедура, являющаяся по сути диагностической операцией. [ источник не указан 361 день ]

Также, по результатам ЭКГ могут быть зафиксированы ишемические изменения.

Лечение.

Консервативная терапия стенокардии включает в себя назначение:

пролонгированных нитратов

комбинацию гипотензивных препаратов (β-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, диуретики)

антиагреганты(препараты ацетилсалициловой кислоты),статины.

Хирургическое лечение предполагает выполнение аорто-коронарного шунтирования(АКШ) илибаллонной ангиопластикиистентирования коронарных артерий.

Инфа́ркт миока́рда - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Классификация

По стадиям развития:

Острейший период

Острый период

Подострый период

Период рубцевания

По объему поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.

Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

Инфаркт миокарда правого желудочка.

Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающей миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Патогенез

Различают стадии:

1. Повреждения (некробиоза)

2. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться сколь угодно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клинические проявления

Основной клинический признак - интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке и т. п. Нередко заболевание имеет безболевой характер. В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель. Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная форма - симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.

Астматическая форма - симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.

Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.

Безболезненная форма инфаркта наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

Церебральная форма - симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Главным признаком инфаркта миокарда является боль. Об этом хорошо знают «сердечники» и ориентируются именно этот симптом. Но даже врачи иной раз теряются, когда инфаркт проявляется не характерными для него синдромами. Что надо знать об атипичном инфаркте, чтобы вовремя распознать его и не «переносить» на ногах?

Что такое атипичная форма?

Главным спасительным сигналом для человека при любой болезни является боль. По ее наличию различают два вида инфарктов. Типичная форма инфаркта миокарда дает о себе знать сильным болевым синдромом за грудиной. Атипичные формы инфаркта миокарда проявляют себя болями иной локализации либо полным их отсутствием. В связи с этим их делят на болевые и безболевые.

В зависимости от места возникновения боли и присоединения других не характерных симптомов различают несколько атипичных форм инфаркта. Чаще всего они диагностируются у людей старшего возраста, в силу имеющихся у них болезней – атеросклероза, ишемии сердца, желудочно-кишечных и неврологических патологий. Абдоминальная форма инфаркта характерна для относительно молодых пациентов. Сопутствующие заболевания могут обостряться во время инфаркта и также влиять на его клиническую картину. Случаи, когда высока вероятность развития атипичной формы инфаркта:

• тяжелая форма сердечной недостаточности с застойными явлениями;
• кардиосклероз;
• гипертония с высокими цифрами;
• сахарный диабет (из-за снижения чувствительности к боли);
• не первый инфаркт миокарда.

Атипичные формы – это инфаркт миокарда 2 типа. Он развивается вследствие дисбаланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его фактическим поступлением с кровью. Причина – коронарный спазм, эмболия (закупорка тромбом) коронарных артерий, анемия, скачки артериального давления.

Формы атипичного инфаркта

Необычными проявлениями характеризуется только начальная стадия атипического инфаркта. Далее он принимает обычное течение. Трудность заключается в его своевременной диагностике и назначении лечения. Несмотря на то, что атипические формы инфаркта не очень распространены, это не делает их менее опасными для здоровья и жизни пациента. Классификация инфаркта миокарда по локализации боли и нетипичным признакам:

Астматическая форма инфаркта миокарда возникает, когда ишемией охвачен большой участок сердечной мышцы с трансмуральным поражением. Некроз может затрагивать участки проведения импульсов, что ведет к нарушению сократительной способности миокарда. Астматическая форма встречается чаще других, в основном у пациентов пожилого возраста. Важным признаком является удушье. Инфаркт протекает по типу легочной астмы и имеет неблагоприятный прогноз.

Церебральная форма

Инфаркт может иметь течение похожее на инсульт. При этом у пациента наблюдаются все его признаки – нарушение речи, обморок, бессознательное состояние. Эти симптомы преходящи, при церебральном инфаркте нет функциональных и органических поражений головного мозга. Но они затрудняют диагностику острого инфаркта миокарда. Картину проясняет ЭКГ, биохимия крови и внимательное физикальное исследование сердца.

Другие варианты атипического инфаркта

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся также комбинированная и безболевая. Комбинированная может сочетать признаки других форм. Безболевая — наиболее коварный тип заболевания. При такой форме инфаркта миокарда отсутствует болевой сигнал, единственными проявлениями бывают непродолжительная слабость или потливость. Больной может игнорировать эти симптомы, в итоге инфаркт миокарда диагностируется только на ЭКГ при случайном обследовании.

Виды атипичного инфаркта по локализации

Виды инфаркта миокарда подразделяют по локализации очагов:

• боковой инфаркт миокарда;
• базальный (нижний), когда некроз затрагивает как поверхностный, так и глубокий слой;
• задний;
• передний;
• септальный инфаркт миокарда.

По анатомии поражения и клиническим признакам инфаркт делят на:

• трансмуральный (задеты все слои мышечной ткани);
• интрамуральный (поражается внутренний мышечный слой);
• субэпикардиальный (ишемии подвергается узкая полоса ткани у эндокарда левого желудочка);
• субэндокардиальный (некрозу подвержен слой ткани вблизи эпикарда).

Наиболее сложным в диагностике считаются боковой и задний инфаркт. Вместе с боковым участком может поражаться нижний и верхний отдел сердца, тогда инфаркт называют комбинированным. При септальной локализации некрозу подвергается межжелудочковая перегородка. Эта форма встречается редко и плохо читается по ЭКГ.

Когда ишемия полукольцом охватывает верхушку сердца и одновременно переходит на заднюю и переднюю стенку левого желудочка, говорят о циркулярном инфаркте миокарда. Его основной причиной является тромбоз межжелудочковой артерии. По клиническим проявлениям он относится к субэндокардиальному. Именно этот вид заболевания чаще всего возникает у пациентов старческого возраста с тяжелыми формами атеросклероза и гипертонии.

Диагностика атипичного инфаркта

Атипичные варианты инфаркта миокарда трудно диагностируются. Зачастую лечение запаздывает, что впоследствии ведет к тяжелым сердечным патологиям. Наиболее достоверным источником является электрокардиограмма.

При разных формах необходимо дифференцировать инфаркт от других заболеваний, под чьими симптомами он скрывается. Поэтому пациенту назначают:

• УЗИ органов брюшной полости;
• компьютерную томографию;
• энцефалографию головного мозга;
• биохимический анализ крови;
• анализ свертываемости крови.

Особую сложность в диагностике представляет аритмическая форма инфаркта, на ЭКГ скрывающая признаки острого инфаркта. В этом случае проводятся срочные мероприятия по устранению признаков аритмии, затем вновь снимается кардиограмма.

Особенность абдоминальной формы заключается в том, что пациент принимает боли в животе за проявление гастрита, язвы или панкреатита. Он начинает лечиться самостоятельно и упускает острый период инфаркта миокарда, обращаясь к врачу, когда лечение ему не помогает. Отличить обострение желудочно-кишечных заболеваний от инфаркта, можно по локализация боли. Если причиной ее является сердце, то болевые ощущения будут распространяться и на область выше диафрагмы.

Поскольку атипичные формы инфаркта миокарда развиваются на фоне имеющихся сердечных патологий, даже необычные симптомы должны стать поводом для вызова скорой помощи или обращения к врачу. Для таких инфарктов характерен высокий уровень смертности именно из-за трудности диагностики и запоздалого обращения за медицинской помощью.

Астматический вариант инфаркта миокарда (5-10%), протекающий по типу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается у лиц пожилого или старческого возраста на фоне выраженных изменений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиосклероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах миокарда.

Астматическая форма инфаркта миокарда протекает весьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исходом.

Дифференциально-диагностические признаки инфаркта миокарда

… проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться .

Инфаркт миокарда, аллергический и инфекционно-токсический шок . Сильная загрудинная боль, одышка, падение артериального давления – симптомы, возникающие при анафилактическом и инфекционно-токсическом шоке. анафилактический шок может возникать при любой лекарственной непереносимости. Начало болезни острое, четко приурочено к причинному фактору (инъекция антибиотика, прививка с целью профилактики инфекционного заболевания, введение противостолбнячной сыворотки и др.). Иногда болезнь начинается через 5-8 дней от момента ятрогенного вмешательства, развивается по типу феномена Артюса, в котором сердце выступает в роли шок-органа. Инфекционно-токсический шок с поражением миокарда может возникнуть при любом тяжелом инфекционном заболевании (пневмония, ангина и др.).

Клинически заболевание очень напоминает инфаркт миокарда, отличаясь от него по этиологическим факторам, приведенным выше. Дифференциация тем более труден, что при аллергическом и инфекционно-аллергическом шоке могут возникать некоронарогенные некрозы миокарда с грубыми изменениями ЭКГ, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперферментемией АсАТ, ЛДГ, ГБД, КФК и даже МВ КФК. В отличие от типичного инфаркта миокарда, у таких больных на ЭКГ не бывает глубокого зубца Q и тем более комплекса QS, дискордантности изменений конечной части.

Инфаркт миокарда и перикардит (миоперикардит) . Этиологические факторы перикардита – ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция (чаще Коксаки- или Эхо-вирус), диффузные болезни соединительной ткани. Перикардит нередко возникает у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью. При остром перикардите в процесс часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие, реже острые боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда. Шуи трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Он стойкий, выслушивается в течение нескольких дней, недель. При инфаркте миокарда шум трения перикарда кратковременный, в часах, предшествует лихорадке, увеличению СОЭ. Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для инфаркта миокарда характерна левожелудочковая сердечная недостаточность. Дифференциально-диагностическая ценность энзимологических тестов невелика. Вследствие поражения субэпикардиальных слоев миокарда у больных перикардитом может регистрироваться гиперферментемия АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК и даже изоэнзима МВ КФК.

Помогают диагностике данные ЭКГ. Пи перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной инфаркту миокарда). Зубец Q при перикардите, в отличие от инфаркта миокарда, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни. При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

Инфаркт миокарда и левосторонняя пневмония . При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при инфаркте миокарда, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для инфаркта миокарда иррадиации. Продуктивный кашель характерен для пневмонии. Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для инфаркта миокарда. Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию. ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при инфаркте миокарда. Как и при инфаркте миокарда, при пневмонии можно обнаружить лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемию АсАТ, ЛДГ, но только при поражении миокарда повышается активность ГБД, ЛДГ1, МВ КФК.

Инфаркт миокарда и спонтанный пневмоторакс . При пневмотораксе возникает сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от инфаркта миокарда, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону). Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т. Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

Инфаркт миокарда и ушиб грудной клетки . При том и другом заболевании возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях даже появлением патологического зубца Q. В постановке правильного диагноза решающую роль играет анамнез. Клиническая оценка ушиба грудной клетки с изменениями ЭКГ должна быть достаточно серьезной, поскольку в основе этих изменений лежат некоронарогенные некрозы миокарда.

Инфаркт миокарда и остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка . При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей от инфаркта миокарда, они исчезают, когда больной «застывает» в вынужденном положении, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании. Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны. разителен эффект анальгетиков. При грудном «радикулите» определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий. Количество лейкоцитов, СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

Инфаркт миокарда и опоясывающий лишай . Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе). У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз инфаркта миокарда. Диагноз «опоясывающий лишай» становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – СЕРДЕЧНАЯ АСТМА

Астматический вариант инфаркта миокарда в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и др.

Для того чтобы правильно диагностировать инфаркт миокарда (астматический вариант) надо уметь учитывать многие признаки этого заболевания в различных клинических ситуациях . (1) при возникновении синдрома острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе; (2) при его возникновении у лиц, перенесших ранее инфаркт миокарда, страдающих стенокардией; (3) при возникновении удушья у больных с любым нарушением ритма, в особенности с беспричинно возникшей тахисистолией; (4) при впервые или повторно развившемся приступе сердечной астмы у человека среднего, пожилого или старшего возраста; (5) при появлении симптомов «смешанной» астмы у пациента пожилого возраста, в течение ряда лет страдавшего бронхолегочным заболеванием с эпизодами бронхиальной обструкции.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – ОСТРАЯ БОЛЬ В ЖИВОТЕ, ПАДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Инфаркт миокарда и острый холецитсопанкреатит . При остром холецистопанкреатите, как и при гастралгическом варианте инфаркта миокарда, возникают сильные боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, гипотензией. Однако боли при остром холецистопанкреатите локализуются не только в эпигастрии, но и в правом подреберье, иррадиируют вверх и вправо, в спину, иногда могут быть опоясывающими. Закономерно их сочетание с тошнотой, рвотой, причем в рвотных массах определяется примесь желчи. Пальпаторно определяется болезненность в точке желчного пузыря, проекции поджелудочной железы, положительные симптомы Кера, Ортнера, Мюсси, что не характерно для инфаркта миокарда. Вздутие живота, локальное напряжение в правом верхнем квадранте не характерно для инфаркта миокарда.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия АсАТ, ЛДГ могут появляться при обоих заболеваниях. При холецистопанкреатите отмечается увеличение активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи, ЛДГ 3-5. При инфаркте миокарда следует ориентирваться на высокие показатели ферментной активности КФК, МВ КФК, ГБД.

ЭКГ при остром холецистопанкреатите может меняться. Это снижение интервала ST в ряде отведений, слабо отрицательный или двухфазный зубец Т. Н.К. Пермяков описал на морфологическом материале крупноочаговое повреждение миокарда у больных острым холецистопнкреатитом, чаще в случаях тяжелого панкреонекроза. При жизни эти больные жаловались на интенсивные боли в животе, диспепсические нарушения, коллапс. Изменения ЭКГ были инфарктоподобными. Резко повышалась активность сывороточных ферментов, в том числе КФК, МВ КФК. Эти данные подтверждены В.П. Поляковым, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельевым при наблюдении больных с острым панкреатитом, холециститом в сочетании с сахарным диабетом. Эти данные определяли как некоронарогенное, метаболическое, обусловленное прямым токсическим действием на миокард протеолитических ферментов, дисбалансом кинин-калликреиновой системы, электролитными нарушениями. Крупноочаговое метаболическое повреждение миокарда существенно ухудшает прогноз панкреатита, нередко является ведущим фактором в летальном исходе.

Инфаркт миокарда и прободная язва желудка . Острые боли в эпигастрии характерны для обоих заболеваний. Однако при прободной язве желудка боли в эпигастрии нестерпимые, «кинжальные». Максимальная их выраженность – в момент прободения, затем боли спонтанно уменьшаются в интенсивности, их эпицентр смещается несколько вправо и вниз. Пи гастралгическом варианте инфаркта миокарда боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом, как при прободной язве желудка.

При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, меняется выражение лица, его черты заостряются. Живот становится втянутым, напряженным, симптомы раздражения – положительные, перкуторно определяется «исчезновение» печеночной тупости, рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы. Температура тела может быть субфебрильной при обоих заболеваниях, так же как и умеренный лейкоцитоз в течение первых суток. Увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК) характерно для инфаркта миокарда. ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.

Инфаркт миокарда и рак кардиального отдела желудка . При раке кардии нередко возникают интенсивные давящие боли в эпигастрии и под мечевидным отростком, сочетающиеся с транзиторной гипотонией. Для исключения гастралгического варианта инфаркта миокарда в таких случаях проводится ЭКГ-исследование. На ЭКГ выявляются изменения интервала ST (чаще депрессия) и зубца Т (изоэлектричный или слабо отрицательный) в III, avF отведениях, что служит поводом для диагностики мелкоочагового заднего инфаркта миокарда.

В отличие от инфаркта миокарда при раке кардии эпигастральные боли закономерно повторяются ежедневно, они связаны с приемом пищи. СОЭ увеличивается при обоих заболеваниях, однако динамика активности ферментов КФК, МВ КФК, ЛДГ, ГБД характерна только для инфаркта миокарда. При раке кардии ЭКГ «застывшая», на ней не удается определить характерной для инфаркта миокарда динамики. Диагноз рака уточняется. в первую очередь ФГДС, рентгенологическим исследованием желудка в различных положениях тела исследуемого, в том числе и в положении антиортостаза.

Инфаркт миокарда и пищевая токсикоинфекция . При обоих заболеваниях появляются боли в эпигастрии, падает артериальное давление. Однако боль в эпигастрии с тошнотой. рвотой, гипотермией более характерна для пищевой токсикоинфекции. Диарея не всегда встречается при пищевой токсикоинфекции, но ее никогда не бывает при инфаркте миокарда. ЭКГ при пищевой токсикоинфекции либо не меняется, либо во время исследования определяются «электролитные нарушения» в виде корытообразного смещения вниз интервала ST, слабоотрицательного или изоэлектрического зубца Т. Лабораторные исследования при пищевой токсикоинфекции показывают умеренный лейкоцитоз, эритроцитоз (сгущение крови), небольшое повышение активности АлАТ, АсАТ, ЛДГ без существенных изменений активности КФК, МВ КФК, ГБД, свойственных инфаркту миокарда.

Инфаркт миокарда и острое нарушение мезентерального кровообращения . Боль эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Трудности дифференциального диагноза усугубляются тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и инфаркт миокарда, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией. При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вдут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины. Чтобы уточнить диагноз, следует провести обзорную рентгенографию брюшной полости и определить наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопление газа в кишечных петлях. Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для инфаркта миокарда. При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.

Инфаркт миокарда и расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты . При абдоминальной форме расслаивающей аневризме аорты в отличие от гастралгического варианта инфаркта миокарда, характерны следующие признаки (Зенин В.И.): начало болезни с болей в груди; волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника; появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем, появление систолического шума над этим опухолевидным образованием; нарастание анемии.

При трактовке симптома «острая боль в эпигастрии»в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с инфарктом миокарда надо иметь в виду и более редкие болезни . острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – «ИНФАРКТОПОДОБНАЯ» ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА

Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать при тиреотоксикозе, лейкозах и анемиях, системных васкулитах, гипо- и гипергликемических состояниях. В патогенезе некоронарогенных некрозов миокарда лежит дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по системе коронарных артерий. При тиреотоксикозе резко повышается метаболический запрос без адекватного его обеспечения. При анемии, лейкозе, сахарном диабете (коматозные состояния) возникают грубые метаболические нарушения в кардиомиоците. Системные васкулиты приводят к грубому нарушению микроциркуляции в миокарде. При острых отравлениях возникает прямое токсическое поражение миокардиальных клеток. Морфологическая сущность поражения миокарда схожа во всех случаях: это множественные мелкоочаговые некрозы кардиомиоцитов.

Клинически на фоне симптоматики основной болезни отмечаются боли в сердце, подчас сильные, одышка. Данные лабораторных исследований бывают малоинформативными в дифференциации некоронарогенных некрозов с инфарктом миокарда атеросклеротического генеза. Гиперферментемия ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК, МВ КФК обусловлены миокардиальными некрозами как таковыми безотносительно к их этиологии. На ЭКГ при некоронарогенных некрозах миокарда выявляются изменения конечной части – депрессия или, реже, элевация интервала ST, негативные зубцы Т, с последующей динамикой, соответствующей нетрансмуральному инфаркту миокарда. Точный диагноз устанавливается на основе всей симптоматики заболеваний. Только такой подход дает возможность методически правильно оценить собственно сердечную патологию.

Инфаркт миокарда и опухоли сердца (первичные и метастатические) . При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии. На ЭКГ – патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от инфаркта миокарда при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична. Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и эхокардиографических данных.

Инфаркт миокарда и посттахикардиальбный синдром . Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно. Во-первых, тахиаритмия может быть началом инфаркта миокарда, и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения. Во-вторых, приступ тахиаритмии такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, эхокардиографических, лабораторных данных.

Инфаркт миокарда и синдром преждевременной реполяризации желудочков . Синдром преждевременной реполяризации желудочков выражается в элевации интервала ST в вильсоновских отведениях, начинающегося с точки J (junction – соединение), расположенной на нисходящем колене зубца R. Этот синдром регистрируется у здоровых людей, спортсменов, больных с нейроциркуляторной дистонией. Для постановки правильного диагноза надо знать о существовании ЭКГ-феномена — синдрома преждевременной реполяризации желудочков. При этом синдроме отсутствует клиника инфаркта миокарда, не бывает свойственной ему динамика ЭКГ.

Инфаркт миокарда — заболевание, характеризующееся острой ишемией и некрозом сердечной мышцы вследствие нарушения кровотока в органе. Это разновидность ишемической болезни. Факторами риска развития болезни являются атеросклероз коронарных артерий, ожирение, курение, низкая двигательная активность, тромбоз и гипертензия. Атипичные формы инфаркта миокарда отличаются от классической формы специфической клинической картиной и протекают под маской другой патологии (астмы, коллапса, язвы, панкреатита и инсульта).

Разновидности и симптомы

Инфаркт миокарда (атипичные формы) отличается вариабельной симптоматикой. Выделяют следующие типы данной патологии:

• астматический;
• абдоминальный;
• коллаптоидный;
• отечный;
• стертый;
• церебральный;
• аритмический.

Периоды в зависимости от стадии:

• острый (от 2 часов до 1,5-2 недель);
• подострый (длится 6-8 недель и характеризуется образованием грануляционной ткани);
• острейший (соответствует первым 2 часам приступа);
• период рубцевания.

Имеется классификация, основанная на площади поражения сердечной мышцы.

Выделяют крупноочаговый (трансмуральный и нетрансмуральный) и мелкоочаговый (субэндокардиальный и интрамуральный) инфаркты. Трансмуральная форма отличается тем, что в процесс вовлекается вся толща миокарда. При субэндокардиальном типе очаг некроза располагается в нижней части мышцы, а при интрамуральном — в толще мышцы, не затрагивая эндокард и эпикард.

Эта форма по своему течению напоминает легочное сердце, астму и недостаточность левого желудочка. Данная патология развивается в случае повторной ишемии и поражения сосочковых мышц (образований, выступающих в просвет желудочков). В группу риска входят престарелые люди и женщины старше 50 лет.

Для этой формы заболевания характерны:

1. Выраженная одышка. Возникает в результате застоя крови в легких вследствие ухудшения насосной функции сердца.
2. Приступы удушья.
3. Выделение пенистой мокроты. Причина — отек легких.
4. Бледность кожных покровов.
5. Потливость.

Церебральная форма

Атипичной формой инфаркта миокарда является церебральная. Она характеризуется:

• отсутствием боли в груди;
• наличием общемозговых (головной боли, рвоты, тошноты) и очаговых симптомов (зрительных расстройств, судорог, нарушения слуха, потемнения в глазах и нарушения речи);
• общей слабостью и слабостью в ногах;
• обморочными состояниями;
• парезами.

Причиной появления неврологических симптомов является гипоксия мозга вследствие нарушения работы сердца.

Другие виды

Иногда диагностируется атипичная болевая форма инфаркта. При ней боль ощущается не в грудной клетке с левой стороны, а в шее, лопатке или в области челюсти.

Часто встречается абдоминальная форма. Ее признаками являются:

1. Боль в эпигастральной зоне или подреберье, напоминающая приступ холецистита, панкреатита или гастрита.
2. Тошнота.
3. Рвота.
4. Вздутие.
5. Нарушение стула по типу диареи.
6. Напряжение мышц живота.
7. Болезненность при пальпации.

Эти симптомы возникают вследствие раздражения симпатических и блуждающего нервов при поражении сердца.

Большую опасность представляет коллаптоидная форма инфаркта. Она диагностируется в случае быстрого развития шока на фоне некроза сердечной мышцы. Для нее характерны потеря сознания, коллапс (резкое падение давления), ослабление пульса, головокружение и холодный пот. Боль в груди отсутствует.

К атипичным формам инфаркта миокарда относится отечная. Она отличается отеками нижних конечностей или поясницы и асцитом (увеличением живота вследствие скопления жидкости). Причины — развитие тотальной сердечной недостаточности и обширный некроз миокарда.

В том случае, если основным проявлением заболевания является нарушение сердечного ритма (проявляется ощущением перебоев в работе сердца), то ставится диагноз аритмической формы инфаркта. При этом боль в груди и одышка отсутствуют.

Лечение

Атипичные варианты инфаркта миокарда лечатся только после инструментальных и лабораторных исследований, так как поставить диагноз на основании симптомов практически невозможно. Понадобятся:

• электрокардиография;
• общие клинические анализы мочи и крови;
• биохимический анализ;
• УЗИ сердца;
• КТ или МРТ (для исключения церебральной патологии);
• коронарография;
• физикальный осмотр;
• опрос;
• сцинтиграфия;
• коагулограмма.

Терапия атипического инфаркта включает:

• применение лекарств;
• исключение факторов риска;
• соблюдение строгой диеты с ограничением соли, жареной и жирной пищи, сладостей;
• физический и психический покой;
• оказание первой помощи (придание человеку полусидячей позы с согнутыми в коленях конечностями, обеспечение притока чистого воздуха, вызов скорой помощи, реанимационные мероприятия);
• оксигенотерапию;
• реабилитацию (санаторно-курортное лечение, массаж, гимнастику, физиопроцедуры).

Лечение направлено на ограничение площади поражения миокарда, улучшение кровотока, устранение симптомов и предупреждение осложнений.

Терапевтическое

При атипичном инфаркте требуется экстренная госпитализация. После окончания острого периода человека переводят в кардиологическое отделение из отделения реанимации.

Медикаментозное

При атипичной форме инфаркта миокарда могут назначаться:

1. Нитраты (Нитрокор, Сустак Форте, Нитроглицерин). Они противопоказаны при падении давления, отеке легких и шоке, которые возможны при атипичной форме заболевания. Нитраты улучшают оксигенацию тканей, уменьшают потребность сердца в кислороде и снижают преднагрузку на сердце.
2. Бета-адреноблокаторы (Эгилок, Метопролол, Беталок, Бисопролол, Атенолол).
3. Ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Капотен, Каптоприл).
4. Антагонисты кальция.
5. Агонисты дофаминовых рецепторов (Допамин). Применяются в случае низкого сердечного выброса, шока и коллапса на фоне инфаркта.
6. Тромболитики (Стрептокиназа). Эффективны при инфаркте на фоне тромбоза коронарных артерий.
7. Статины. Назначаются при атеросклерозе.
8. Анальгетики.
9. Магния сульфат. Показан при высоком давлении.
10. Антиаритмические препараты.
11. Антиагреганты и антикоагулянты.

Операция

При развитии атипического инфаркта могут потребоваться коронарная ангиопластика (расширение венечных артерий при помощи баллонов и стентов) и шунтирование.

Вконтакте