Главная » Ушибы » Что такое кардит? Места локализации и классификация кардитов. Кардит у детей: причины, симптомы, лечение

Что такое кардит? Места локализации и классификация кардитов. Кардит у детей: причины, симптомы, лечение

В больницу все чаще попадают пациенты с заболеваниями сердца, дети в том числе. Довольно распространены детские кардиты, сердечные патологии, связанные с воспалением оболочек сердца. Кардиты у детей, наблюдаются с самого рождения, у новорожденных, детей постарше. Проявляется неспецифическими симптомами. Заболевание сложное, опасное, провоцирует развитие многих патологий, проявляющихся в результате осложнения. Воспаление распространяется на миокард, эндокард, эпикард, перикард.

В зависимости от причины проявления отличают две формы заболевания: ревматический кардит, неревматический. Локализация, степень поражения напрямую связаны с формой заболевания и причинами его возникновения.

Причиной ревматической формы патологии стали системно аутоиммунные заболевания сердца (ревматизм). Воспаление охватывает практически все оболочки, в первую очередь наблюдается поражение миокарда, что провоцирует развитие перикардита, эндокардита. Медицинская статистика указывает, что патологии подвергаются 70% – 80% маленьких пациентов. Основная масса больных при условии правильного своевременного лечения полностью восстанавливается, но часто следствием заболевания становится приобретенный порок сердца.

Неревматический кардит чаще всего случается в детском возрасте, провоцируется различными болезнями, в том числе хронического характера:

Наряду с этим медики отмечают тот факт, что иногда причины остаются неизвестными, связаны ли они с наследственностью, генетической предрасположенностью, процессами жизнедеятельности, местом проживания, пока не ясно. Однако смертность при подобном заболевании составляет от 2,3% до 8%, при вирусной патологии до 15%.

Классификация

Неревматические детские патологии по степени поражения, характеру протекания, степени тяжести, периоду проявления, исходу, классифицируются на виды:

врожденный кардит (ранний, поздний);
приобретенный.

Врожденную патологию удается диагностировать сразу после рождения ребенка, на первых днях жизни. Кардит у новорожденных появляется в результате развития внутриутробной инфекции (бактериальной, вирусной), которой подверглась в период беременности мама. Приобрести патологию ребенок может после заболеваний, ревматической атаке. В зависимости от того насколько сложным, длительным стало лечение, патологию разделяют на острую (ребенок болеет до 3-х месяцев), подострую (18 месяцев), хроническую (более 18 месяцев).

На начальной степени развития сложно выявить детский кардит, симптомы патология практически не проявляет. Воспаление сердечных оболочек трудно диагностировать, поэтому лечащие врачи должны быть особо внимательны к новорожденным пациентам. Особенно сложно установить кардит, если ребенок длительное время болеет вирусной патологией инфекционного характера. Тем не менее, некоторую общую симптоматику специалисты фиксируют, но она настолько расплывчата, что может указывать не только на заболевание сердце, но и на любую другую хроническую патологию:

слабость;
быстрая утомляемость;
капризность;
тошнота;
головокружения;
отсутствие аппетита;
снижение памяти и внимательности.

С периодом развития болезни, симптоматика становится более выраженной. В таком случае начинает проявляться аритмия, тахикардия, глухость сердечного тона, ребенок начинает жаловаться на одышку, наблюдаются отеки, циноз, боли в области сердца, кашель. Тем не менее и это также не говорит о развитии кардита, так как симптоматика параллельно совпадает со следующими проявлениями сердечных болезней: аритмией, опухолью, поражающей миокард, митральным стенозом, пороком сердца.

Диагностика

Внимательно наблюдая за ребенком, имеющим проблемы с сердцем, можно заметить, что он вялый и не такой активный, как его ровесники. Сердечные заболевания любого характера на том или ином этапе развития в любом случае провоцируют возникновение боли в области грудной клетки. Дети, даже не умея объяснить свое самочувствие на подсознательном уровне стараются не выполнять резких движений, прыжков, дышат поверхностно, что говорит о том, что такая активность провоцирует боль.

Медики кроме визуального осмотра применяют современное оборудование, чтобы точно диагностировать заболевание:

ЭКГ , позволяет выявить нарушения проводимости, автоматизма, указывающие на гипертрофию левого отдела сердца, ишемию миокарда.
Рентгенография, выявляет насколько изменились формы и ткани левого желудочка, замедление пульсации.

Дополнительно, чтобы определиться с лечением, выявляют общее состояние больного. берут на анализ кровь, мочу, делают тесты на аллергены.

Кто лечит заболевание

После рождения, часто патологию удается выявить сразу, с роддома терапевтом, ребенок направляется в стационар, где малыша наблюдает кардиолог. Он же проводит квалифицированное лечение, диагностирует форму заболевания (врожденный кардит, приобретенный), процесс развития болезни, прогноз. Выявляя специфику заболевания, лечить в дальнейшем маленького пациента может кардиоревматолог (более узкий специалист). Вирусное происхождение кардита лечит инфекционист, совместно с кардиологом.

Лечение

Сложное сердечное заболевание такое как ревмокардит, лечат у детей долго, поэтапно. Методика комплексного лечения определяется прежде всего от того насколько своевременно патология была выявлена и насколько запущенной она является. Учитываются причины и формы проявления болезни, сопутствующие хронические заболевания, общее состояние ребенка (психологическое, физическое).

Острые формы протекания патологии требую незамедлительной госпитализации. Ребенок может пролежать в стационаре от 10 дней до месяца. Прописывается строгий пастельный режим, курс лечения начинается с этиотропных антибактериальных препаратов. Дополнительно может назначаться кислородотерапия, когда болезнь приобрела запущенный характер и ребенок очень тяжело переносит лечение.

Лечащим врачом при ревматическом кардите разрабатывается правильная диета, конкретно для каждого ребенка. Предпочтение отдают пище, обогащенной витаминами, солями калия, кураге, изюму, печеному картофелю. Выводят из рациона соль, продукты, способствующие образованию отеков, те, что задерживают в организме жидкость (копченое, соленое). Из рациона убирают все вредное, что на данный момент ребенку противопоказано.

Чтобы снять острое воспаление оболочек сердца в некоторых случаях врачи допускают амбулаторное лечение. Около 2 месяцев назначается прием противовоспалительных нестероидных препаратов, таких как Вольтарен, Индометацин, Преднизолон. Дополнительно прописывают витаминные комплексы, антигистамины, калий. Могут прописать диуретики, сердечные гликозиды. Когда наблюдается внутрисосудистая свертываемость крови, прописывают что-то для улучшения микроциркуляции, нормализующее в миокарде процессы метаболизма.

Назначается в зависимости от протекания болезни антиаритмическая терапия, лечебная физкультура, исключающая тяжелые физические нагрузки. Затем ребенка направляют восстанавливаться в оздоровительные центры, санатории, заведения, кардиологического профиля. Кроме того, лечащий специалист постоянно на протяжении последующих 12 месяцев после лечения наблюдает ребенка, для подтверждения полной излечимости раз в три месяца ребенок проходит ЭКГ. На протяжении пяти лет после лечения запрещены любые профилактические прививки.

Прогноз

Кардит у детей – прогноз

Учитывая опасность воспалительных заболеваний сердца, прогноз может зависеть от того:

какой возраст ребенка;
насколько правильно протекает физическое, психологическое развитие;
как работает иммунная система;
имеют ли место быть другие хронические заболевания;
что послужило причиной, спровоцировало кардит;
насколько быстро патология была выявлено;
правильным ли оперативным было лечение;
соблюдались ли рекомендации специалиста в момент восстановления;
все ли профилактические процедуры ребенок прошел.

Исход лечения зависит еще и от генетической предрасположенности, наследственного фактора. Например, часто при острой форме детского кардита, только спустя год, а то и два, когда больше признаки воспаления не появляются, медики говорят о том, что пациент полностью вылечился. Болезнь прошла и рецидива не будет.

Подострые кардиты у детей, провоцируют дополнительные проблемы со здоровьем. Как и при хронической патологии возникают осложнения на сердце, легкие, провоцируя развитие заболеваний: кардиосклероз, аритмия, гипертрофия, легочная гипертензия. Подобные осложнения замедляют лечение основного заболевания, в этом случае прогнозы могут быть только плохими, вплоть до смертельного исхода.

Профилактика

Основными профилактическими мерами можно считать все, что не допускает развития сердечных патологий. Полезно закаливание, хорошая физическая подготовка, правильный рацион питания, отсутствие стрессов и хронических заболеваний.

Кардит – воспаление оболочек сердца различной локализации и этиологии. Заболевание может поражать эпикард, эндокард, миокард, а также так называемую околосердечную сумку – перикард. В настоящее время используется общий термин «кардит», так как заболевание может одновременно поражать несколько оболочек сердца.

Кардит: этиология и патогенез заболевания

Патогенез кардитов рассматривается таким образом: возбудитель попадает непосредственно в ткани сердца (эндокард, миокард, эпикард и околосердечную сумку – перикард), проникая в миоциты (особый тип клеток, составляющий основу мышечной ткани), где происходит его репликация, а именно, воспроизведение возбудителей преимущественно за счет белковых структур клетки, что существенно нарушает функционирование клеток-хозяев. В ответ на инфекционное поражение повышается выработка интерферона в организме, который препятствует дальнейшему поражению тканей сердца. Затяжная реакция организма на внедрение возбудителя в ткани сердца наблюдается крайне редко. В таких случаях речь идет о латентной, персистирующей инвазии. Как правило, возбудитель блокируется и элиминируется в скором времени. Во время реабилитационного периода в пораженных тканях наблюдается активный синтез коллагена, который, уплотняясь и превращаясь в фиброзную ткань, замещает очаги некроза.

Неревматический кардит: классификация, дифференциация

Неревматический кардит – воспаление оболочек сердца, обусловленное различными факторами, за исключением ревматизма и прочих системных заболеваний.

Ревматизм – системный воспалительный процесс с основным очагом локализации в оболочках сердца. Ревмокардит – основное проявление ревматического процесса в организме.

Неревматические кардиты диагностируются у пациентов всех возрастных групп и половой принадлежности. Однако чаще кардиты диагностируются в раннем возрасте. Мальчики в большей степени подвержены риску развития кардита.

В современной медицинской практике предусматривается классификация неревматических кардитов по периоду возникновения, типу возбудителя, степени тяжести, характеру течения, исходу.

По периоду возникновения различают врожденные и приобретенные кардиты. Врожденные кардиты являются следствием перенесенной матерью вирусной либо бактериальной инфекции. Ранние врожденные кардиты являются результатом перенесенного заболевания на 4-7 неделях беременности. Поздний врожденный кардит развивается в результате перенесенных инфекций в третьем триместре беременности. Приобретенные кардиты у ребенка встречаются крайне редко и являются следствием перенесенной острой инфекции (сепсис, грипп, пневмония).

По типу течения кардиты различают:

Острый – длительность воспалительного процесса до 3 месяцев;
Подострый – длительность кардита до 18 месяцев;
Хронический – длительностью более 18 месяцев.

При диагностике кардит у детей необходимо дифференцировать с митральным стенозом, врожденным пороком сердца, опухолевыми процессами в сердце, ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения.

Кардит у детей: риски и осложнения

Исход кардита у детей зависит от многих факторов, среди которых выделяют наследственную предрасположенность, общее состояние организма, возраст ребенка к началу заболевания, состояние иммунитета, своевременность и эффективность подобранной терапии.

Возможными исходами кардитов являются:

Полное выздоровление, о котором можно судить по истечении 12-18 месяцев с начала заболевания. При хроническом и подостром течении кардитов полное выздоровление, как правило, не наступает;
Аритмия – осложнение при кардите у детей, характеризующееся стойким нарушением сердечных ритмов. Нередко данное осложнение является причиной смерти детей при хронических формах кардитов;
Кардиосклероз и гипертрофия миокарда – при таких осложнениях кардиты у детей характеризуются более тяжелым течением, нередко с летальным исходом;
Легочная гипертензия – изменение сосудов бассейна легочной артерии стойкого характера, что ухудшает прогноз заболевания.

Кардит: симптомы различных типов

При кардите симптомы будут зависеть от этиологии заболевания, времени его возникновения и формы.

При приобретенном остром и подостром кардите симптомы изначально могут иметь экстракардиальный характер (не обусловленные нарушением функции сердца), к которым относятся:

Пониженный аппетит;
Вялость, быстрая утомляемость, раздражительность;
Тошнота, рвота.

Симптоматический комплекс кардитов может быть дополнен признаками инфекции, вызвавшей заболевание: кожные покраснения и высыпания, орхит, миалгия. В ходе развития патологии кардита, симптомы дополняются признаками сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, аритмия). У детей в раннем возрасте появляется беспокойство, кашель. Боль в области сердца, о которой ребенок еще не может сообщить, определяется по реакции ребенка на движения его тела (ребенок рефлекторно избегает резких движений, плачет при движениях), а также по поверхностному дыханию (движение грудной клетки при вдохе вызывает болезненные ощущения, что провоцирует ребенка существенно ограничить глубину вдоха). При хроническом кардите симптомы могут долгое время не проявляться. Клиническая картина дополняется удушливым кашлем, усиливающимся в положении лежа, багровым цианозом щек, губ, ладоней, ногтей.

Кардит: лечение заболевания

При кардите лечение требует комплексного подхода. Его тактика будет зависеть от причин развития кардита, давности заболевания, характера течения кардита. При остром кардите лечение необходимо проводить в условиях стационара. При ремиссиях кардита лечение проводится амбулаторно. Основными медикаментозными препаратами, применяемыми в лечении кардитов, являются сердечные гликозиды, мочегонные средства, гормональные препараты. При остром течении кардита больным показан строгий постельный режим, ограничение употребляемой жидкости (ее количество должно быть меньше выделяемой мочи), полноценный рацион с ограничением соли и увеличением доли продуктов, содержащих калий (картофель, изюм, курага).

Часто применяется лечебная физкультура, в периоды ремиссии, наоборот, физические нагрузки противопоказаны (рекомендуется освобождение от физкультуры в школе, дополнительный выходной день).

После перенесенного кардита противопоказано проведение профилактических прививок в первые 3 – 5 лет. При своевременной диагностике и правильной тактике лечения кардитов прогноз благоприятный.

Видео с YouTube по теме статьи:

Оглавление [Показать]

Кардит - инфекционно-аллергическое воспаление различных оболочек сердца. Кардиты встречаются практически во всех возрастных группах, но чаще всего у маленьких детей, преимущественно у мальчиков. Заболевание проявляется неспецифической симптоматикой и опасно развитием осложнений. Для кардита характерна тахикардия, одышка, цианоз. Больные дети отстают в физическом развитии от своих сверстников.

В практической медицине под термином «кардит» подразумевают одновременное поражение сразу нескольких оболочек сердца .

По времени возникновения кардит классифицируют на врожденный и приобретенный.

Врожденный кардит выявляют у новорожденных практически сразу после появления на свет. Заболевание обусловлено внутриутробной инфекцией, которую перенесла беременная мать.
Приобретенный кардит - осложнение острых инфекционных заболеваний.

По течению кардит бывает острым, подострым, хроническим, рецедивирующим.

Острый воспалительный процесс длится 3 месяца,
Подострый - до 18 месяцев,
Хронический - до 2 лет.

По этиологии: инфекционный, аллергический, идиопатический, ревматический.

локализации кардита (слева направо): внутренняя оболочка сердца - эндокард (эндокардит), сердечная мышца - миокард (миокардит), внешняя оболочка сердца - перикард (перикардит)

Этиология

Среди прочих причин заболевания выделяют аллергию на некоторые лекарства, сыворотки и вакцины, а также на химические и физические факторы.

В отдельную нозологию выделяют ревматический кардит, для которого характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца. Причиной воспаления оболочек сердца может стать любое диффузное заболевание соединительной ткани.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

переохлаждение,
повышенная восприимчивость к токсинам и аллергенам,
снижение иммунологической резистентности,
интоксикации,
стрессы,
физическое перенапряжение,
хирургические манипуляции на сердце,
отягощенная наследственность,
радиация,
воздействие физических агентов.

слои сердечной стенки, поражаемые при кардите

Микробы с током крови проникают в сердечную мышцу из имеющихся в организме очагов хронической инфекции . В мышечных клетках - миоцитах происходит процесс репликации. Бактерии оказывают непосредственное кардиотоксическое влияние, что приводит к развитию воспаления и формированию очагов деструкции в оболочках сердца. В них нарушается микроциркуляция и сосудистая проницаемость, разрушаются миофибриллы, возникает тромбоз, эмболия, гипоксемия.

Микробы представляют собой антигены, к которым в сыворотке крови вырабатываются антитела. Развивается защитная реакция, функцией которой является ограничение патологического процесса. Вирусы блокируются и элиминируются. Усиливается синтез коллагена в пораженных структурах сердца, который замещает воспаленные ткани. Он постепенно уплотняется, что заканчивается образованием рубцовой фиброзной ткани.

При вирусном кардите происходит персистирование микробов в кардиомиоцитах . Неблагоприятные факторы внешней среды активизируют их, наступает обострение заболевания. Патогенное воздействие вирусов и их токсинов вызывает повреждение миокарда, развитие альтернативного и дистрофически-некротического воспаления. В мышце нарушается обмен веществ, под влиянием лизосомальных ферментов происходит клеточная деструкция, нарушается микроциркуляция и свертывание крови. Кардиомиоциты разрушаются и становятся объектом аутоагрессии. В крови появляются антитела к кардиомиоцитам, образуются иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов и поражающие их. На эндотелии сосудов формируются инфильтраты, развивается пролиферация. У больных выявляют кардиомегалию, утолщение листков перикарда.

Клинические признаки кардита неспецифичны. Они зависят от формы патологии, этиологии и состояния макроорганизма.

Заболевание вирусной этиологии проявляется классическими симптомами интоксикации и астенизации организма: слабостью, гипергидрозом, диспепсическими и энцефалитическими реакциями, колющей или давящей болью в сердце. Во время перкуссии, аускультации и дополнительных методов диагностики выявляют кардиомегалию, гипотонию, систолический шум, своеобразный «ритм галопа».
Бактериологический кардит распознать довольно сложно. Характерны лихорадка, боль в сердце, одышка, хрипы. У больных поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных значений, пульс становится частым и аритмичным. Острый бактериальный кардит сопровождается подкожными кровоизлияниями, расширением границ сердца, понижением артериального давления.
Неинфекционные формы кардита проявляются примерно такими же симптомами различной степени выраженности. Клиника ревмокардита определяется распространением воспаления на оболочки сердца. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиение при движении, боль за грудиной. У них во время обследования обнаруживают тахикардию, умеренную гипотонию, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. Затем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма. В случае ревматического перикардита поражается клапанный аппарат сердца.
Врожденный кардит проявляется сразу после рождения. Больные дети имеют дефицит массы тела, быстро утомляются при кормлении, они очень беспокойны и бледны. При обследовании у малышей обнаруживают кардиомегалию, глухие тоны сердца, гепатомегалию, хрипы в легких, отечность тканей, миалгию, орхит, высыпания на коже и слизистых. Ранний внутриутробный кардит характеризуется разрастанием фиброзной ткани в миокарде без явных воспалительных признаков. Возможно развитие пороков сердца. Поздние кардиты проявляются классическими признаками воспаления без разрастания соединительной ткани.

Острая форма заболевания заканчивается выздоровлением или переходом в подострую форму. У больных снова нарастают симптомы интоксикации, но они менее выражены, появляются признаки дистрофии и сердечной недостаточности. Подострый кардит часто приобретает затяжное течение. Хроническая форма патологии долгое время протекает бессимптомно. Больные хорошо себя чувствуют. По мере прогрессирования патологии появляются признаки сердечной недостаточности, гепатомегалия, отеки ног, экстракардиальные проявления.

Хронический кардит часто принимает затяжное течение, на фоне которого развиваются различные осложнения.

Чтобы правильно поставить диагноз кардит, необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы. Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогут результаты инструментально-лабораторных исследований.

В крови больных выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия.
Микробиологическое исследование отделяемого носоглотки позволяет выделить возбудителя болезни. В крови - антибактериальные, противовирусные и антикардиальные антитела.
Данные иммунограммы указывают на характерные изменения в иммунном статусе - повышение иммуноглобулинов IgM и IgG, нарастание титров антител.
При подозрении на ревмокардит больным рекомендуют сдать кровь на ревматоидный фактор.
Электрокардиография - важный инструментальный метод, обнаруживающий поражение миокарда при кардите и выявляющий аритмию, АВ-блокаду, гипертрофию левых камер сердца.
ФКГ - систолический шум, появление патологических 3 и 4 тонов.
Рентгенография органов грудной полости - кардиомегалия, увеличение вилочковой железы у детей, застойные явления в легких.
Ангиокардиография - исследование полостей сердца и коронарных сосудов путем введения контрастного вещества. На полученном изображении видны коронарные артерии и камеры сердца. Эта методика позволяет оценить форму и размер левого желудочка, состояние межжелудочковой перегородки, наличие тромбов в сердце.
УЗИ сердца – расширение камер сердца, скопление экссудата в перикардиальной полости.

Лечение кардита комплексное и этапное. Специалисты назначают больным препараты, уничтожающие микробов, уменьшающие воспалительные признаки, стимулирующие иммунитет, восстанавливающие метаболизм в миокарде. Выбор терапевтических методик определяется этиологией заболевания, состоянием иммунной системы больного, характером течения и степенью сердечно-сосудистой недостаточности.

Основные этапы лечения кардита:

Стационарный,
Амбулаторный,
Санаторный.

Острый инфекционный кардит лечат в стационаре. Больным показан постельный режим с ограничением двигательной активности. Диетотерапия заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием минералов и витаминов. Рекомендуется полноценное и витаминизированное питание с ограничением в рационе поваренной соли и жидкости. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.

Реабилитация взрослых и детей проводится в кардиоревматологическом санатории. Малыши, перенесшие кардит, находятся на диспансерном учете у детского кардиолога в течение 2-3 лет.

Консервативное лечение кардита заключается в использовании следующих групп препаратов:

НПВС - «Индометацин», «Диклофенак», «Ибупрофен»,
Глюкокортикоиды - «Преднизолон», «Дексаметазон»,
Сердечные гликозиды - «Строфантин», «Коргликон»,
Мочегонные средства - «Гипотиазид», «Верошпирон»,
Кардиопротекторы - «Панангин», «Рибоксин», «Триметазидин»,
Антиагрегантные препараты - «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»,
Антикоагулянтные препараты - «Гепарин», «Курантил»,
Антиаритмические средства - «Хинидин», «Новокаинамид»,
Ингибиторы АПФ - «Каптоприл», «Эналаприл»,
Иммуномодуляторы - «Анаферон», «Виферон», «Кипферон»,
Поливитамины,
Антигистаминные средства - «Тавегил», «Супрастин», «Зиртек»,
Антибиотики из группы цефалоспоринов, фторхинолонов, макролидов.

При тяжелой форме заболевания показаны: кислородотерапия, переливания крови, внутривенное введение витамины групп С, В, К.

Амбулаторное лечение кардита заключается в использовании препаратов, стимулирующих обмен веществ в миокарде - «Панангин», «Рибоксин», «Милдронат», поддерживающих доз сердечных гликозидов, антиаритмических, мочегонных и седативных средств.

Кардит успешно лечится традиционными средствами современной медицины. Противовоспалительная и кардиальная терапии позволяют улучшить состояние больных и устранить симптомы болезни. Но не смотря на это, опасность осложнений остается актуальной во всех возрастных группах. Только своевременное обращение к специалистам и грамотное лечение больных помогут избежать развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Причиной ревматической формы патологии стали системно аутоиммунные заболевания сердца (ревматизм). Воспаление охватывает практически все оболочки, в первую очередь наблюдается поражение миокарда, что провоцирует развитие перикардита, эндокардита. Медицинская статистика указывает, что патологии подвергаются 70% - 80% маленьких пациентов. Основная масса больных при условии правильного своевременного лечения полностью восстанавливается, но часто следствием заболевания становится приобретенный порок сердца.

врожденный кардит (ранний, поздний);
приобретенный.

слабость;
быстрая утомляемость;
капризность;
тошнота;
головокружения;
отсутствие аппетита;
снижение памяти и внимательности.

ЭКГ, позволяет выявить нарушения проводимости, автоматизма, указывающие на гипертрофию левого отдела сердца, ишемию миокарда.
Рентгенография, выявляет насколько изменились формы и ткани левого желудочка, замедление пульсации.

Учитывая опасность воспалительных заболеваний сердца, прогноз может зависеть от того:

какой возраст ребенка;
насколько правильно протекает физическое, психологическое развитие;
как работает иммунная система;
имеют ли место быть другие хронические заболевания;
что послужило причиной, спровоцировало кардит;
насколько быстро патология была выявлено;
правильным ли оперативным было лечение;
соблюдались ли рекомендации специалиста в момент восстановления;
все ли профилактические процедуры ребенок прошел.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний довольно распространены кардиты различной этимологии. Кардит – общее название воспалительных заболеваний оболочек сердца.

Встречается довольно часто вне зависимости от возраста пациента, в том числе у новорожденных и более старших детей. Имеет не специфическую для сердечно-сосудистых болезней симптоматику, опасен возникновением осложнений.

Воспалительным процессом могут быть охвачены миокард, эпикард, эндокард, перикард.

Чтобы разобраться, что это такое - кардиты, стоит изучить их виды и формы. Классифицируют их по разным признакам. В первую очередь ревматический и неревматический.

Ревматический кардит развивается на фоне системного аутоиммунного заболевания – ревматизма. При этом в патологический процесс вовлечены все оболочки сердца, сначала поражается миокард, в результате чего могут возникнуть эндокардит, перикардит.

По статистическим данным, у 90-95 % взрослых больных (70-85 % у детей) уже при первой ревматической атаке поражаются оболочки сердца.

В 20-25 % случаях болезнь приводит к приобретенному пороку сердца. Большинство – 59 % от числа заболевших – благодаря своевременному активному лечению выздоравливает , какие-либо изменения в сердце отсутствуют.

Неревматический кардит обусловлен другими причинами. Также довольно часто встречается в медицинской практике. Неревматическим кардитам подвержены и взрослые (возраст и пол значения не имеют), и дети. У последних неревматический кардит встречается чаще, чем в категории «взрослые».

По данным специалистов, 0,5 % всех госпитализированных составляют дети с неревматическим кардитом . Аутопсия умерших несовершеннолетних показывает 2,3–8 % кардитов. Процент может вырастать до 10-15, если подтверждена вирусная инфекция.

На фото представлена классификация кардитов по локализации воспаления:

Неревматические кардиты имеют следующую этологию:

Классифицируют неревматические воспаления оболочек сердца также по периодам возникновения, характеру течения, степени тяжести и исходу.

По периоду возникновения:

врожденные;
приобретенные.

Врожденные кардиты бывают ранними или поздними , определяются у новорожденных в первые дни или месяцы жизни. Причина возникновения: внутриутробная вирусная/бактериальная инфекция, перенесенная матерью во время беременности.

Приобретенные кардиты возникают у малышей вследствие заражения вирусной, бактериальной инфекцией или ревматической атаки.

По длительности течения:

острый (воспалительный процесс длится менее трех месяцев)
подострый (воспаление продолжается до восемнадцати месяцев)
хронический (болезнь протекает более полутора лет)

Первичная симптоматика воспаления сердечных оболочек затруднена и требует особого внимания лечащего врача. Характер течения болезни редко напрямую указывает на проблемы с сердцем. Особенно в случаях приобретенных кардитов после инфекционного заболевания.

Пациент жалуется на слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, снижение внимания. Такие общие симптомы сопутствуют многим болезням.

Развитие процесса дает более определенные признаки сердечной патологии : тахикардию, аритмию, глухость сердечных тонов, одышку, отеки, цианоз.

Но они тоже часто совпадают с характерными чертами других сердечно-сосудистых заболеваний таких, как митральный стеноз, аритмия экстракардиального происхождения, ревматизм, порок сердца, опухолевые процессы в миокарде.

У малышей кардит сопровождается кашлем, болями в области сердца . Сказать о боли ребенок не может, он старается избегать резких движений, дышать поверхностно.

Подтверждают диагноз сохраняющиеся длительное время при результатах ЭКГ признаки нарушения проводимости и автоматизма вместе с другими показателями, говорящими о гипертрофии левых отделов сердца и ишемии миокарда. Рентген выявляет изменения формы, увеличения сердечной ткани левого желудочка, замедленную пульсацию (80-85 % больных).

Лечение заболеваний сердца проводит кардиолог . Именно он поставит точный диагноз, назначит квалифицированное лечение. При выявлении специфики заболевания продолжить лечение может узкий специалист, например, кардиоревматолог .

Первичную диагностику проблем с сердцем проводит терапевт . При малейшем подозрении он направит пациента к кардиологу.
При вирусном заболевании признаки кардита должен выявить инфекционист и также перенаправить заболевшего на консультацию к кардиологу.

Лечится заболевание комплексно и поэтапно. Требует длительного времени . Врач учитывает все нюансы: остроту процесса, насколько своевременно больной обратился за помощью, в какой форме протекает заболевание, что явилось его причиной, а также возраст заболевшего, его общее физическое состояние.

При острой форме или резком обострении хронического кардита требуется госпитализация на 10-14 дней и до 1 месяца. В первой острой фазе назначают этиотропные антибактериальные препараты . Больной соблюдает строгий постельный режим.

Обязательна специальная диета – продукты, обогащенные солями калия, витаминами (рекомендованы: печеный картофель, курага, изюм), ограниченное потребление соли. Не следует употреблять продукты, задерживающие выведение жидкости из организма для профилактики отеков. Если заболевание протекает тяжело, назначают кислородотерапию.

При снятии острого воспаления сердечных оболочек допустимо амбулаторное лечение.

В первые два месяца лечения больной принимает противовоспалительные нестероидные препараты – индометацин, вольтарен в комплексе с витаминами, антигистаминными лекарствами и калием. Часто назначаются диуретики.

При тяжелом затяжном течении болезни врач может назначить преднизолон. В случае возникновения сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды. Если появляются признаки внутрисосудистого свертывания крови, назначаются препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы в миокарде . Возможно проведение антиаритмической терапии.

Когда процесс проходит острый период, человеку рекомендованы занятия лечебной физкультурой .

Однако значительные физические нагрузки категорически противопоказаны . Детей освобождают от физкультуры и субботников. Профилактические прививки возможны не ранее, чем через пять лет и после консультации с кардиологом.

Также рекомендовано восстановительное лечение в специальных санаториях кардиологического профиля . Кардиолог или кардиоревматолог ведут наблюдение за пациентом в течение года: проводятся плановые осмотры и назначаются ЭКГ раз в три месяца.

Прогноз при воспалении оболочек сердца зависит от многих факторов: состояние здоровья и возраст пациента, состояние его иммунной системы, своевременность и грамотность проведенного лечения, наследственная предрасположенность, соблюдение рекомендаций врача и профилактических мероприятий.

Только когда через год-два у человека полностью исчезли все признаки воспалительного заболевания оболочек сердца, он считается полностью вылечившимся. Такой исход заболевания наблюдается чаще при острой форме кардита .

При подостром протекании заболевания или хроническом его варианте кардит имеет затяжное течение, что чревато различными осложнениями: аритмией, легочной гипертензией, гипертрофией миокарда и кардиосклерозом.

Любое из осложнений ухудшает прогноз выздоровления и не исключает летального исхода. В этом заключается опасность и коварство данного заболевания.

Профилактика

Специалисты делят профилактические мероприятия по предупреждению кардитов на первичные и вторичные.

Первичная профилактика подразумевает меры по предупреждению возникновения заболевания. При ревматических кардитах профилактика направлена, прежде всего, на предупреждение возникновения и развития ревматизма в организме человека.

Практически – это комплекс общеукрепляющих действий , таких как закаливание, физические упражнения, сбалансированное питание, прием витаминов и пр.

В случаях неревматических кардитов цель профилактики – предотвращение заражения разными типами инфекций . Особое внимание требуется в периоды эпидемий. Комплекс мероприятий: общеукрепляющие и оздоравливающие процедуры, прием витаминов и препаратов, повышающих иммунитет.

В педиатрии первичная профилактика – это меры предупреждения заболевания беременных женщин инфекциями , выявление и санация очагов инфекции в организме будущей матери, соблюдение правил вакцинации. Особое внимание уделяется группам риска: беременные женщины с отягощенной наследственностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Профилактика кардита у детей : закаливание новорожденного, диспансерное наблюдение за детьми группы риска.

Вторичная профилактика включает ряд мер по предупреждению рецидивов и развития осложнений. Постоянное наблюдение специалистов, своевременность диагностики, терапии, курсы превантивного лечения .

При ревматических кардитах – это мероприятия, предупреждающие рецидивы ревматизма. Обычно включают в себя введение атибиотиков пролонгирующего действия (бициллин, пенициллин, ретарпен, пендепон).

Сроки проведения противорецидивного лечения определяются индивидуально. Пациентам со сформировавшейся сердечной недостаточностью предстоит принимать меры профилактики пожизненно.

Кардит – заболевание, которое успешно лечится современной медициной. Все же опасность осложнений по-прежнему остается серьезной во всех возрастных группах больных. Чтобы не заработать себе хроническое сердечно-сосудистое заболевание, следует своевременно обращаться к специалистам, точно описывать все беспокоящие симптомы , требовать глубокого обследования, своевременной постановки диагноза и назначения лечения.

Кардит как медицинский термин происходит от греческого слова kardia - сердце и обозначающего воспалительные заболевания окончания -ит. Следует учитывать, что этот термин часто входит в состав более сложных медицинских терминов, определяющих конкретный диагноз.

Воспалительные заболевания сердца (кардиты) относятся к полиэтиологическим заболеваниям, которые могут развиваться в результате воздействия на сердце вирусов, бактерий, грибков, токсинов и т.д.

Воспалительный процесс при кардите может быть изолированным, то есть затрагивать одну из оболочек сердца (мио-, эндо-, перикардиты), либо сопровождаться сочетанным воспалением нескольких оболочек (миоперикардиты, панкардиты).

Кардит, поражающий среднюю (мышечную) оболочку, носит название миокардит. Воспаление миокарда может осложняться развитием сердечной недостаточности, жизнеугрожающих аритмий и формированием дилатационной кардиомиопатии.

Воспаление наружной сердечной оболочки (эпикада), являющейся внутренним листком перикарда (околосердечной сумки) и самого перикарда - называют перикардит. Перикардиты могут привести к развитию сердечной тампонады, сердечной недостаточности (СН) и т.д.

В случаях, если кардит охватывает все слои сердца, заболевание называется панкардит.

Справочно. В связи с множеством причин развития кардитов, их разделяют на ревматические и неревматические воспаления.

Неревматический кардит - это воспаление сердца, не связанное с инфицированием бета-гемолитическими стрептококками группы А или наличием у пациента системных заболеваний, поражающих соединительную ткань.

В данной формулировке, понятие кардит - это обобщающий термин, подразумевающий, что в воспаление может вовлекаться как одна оболочка сердца, так и несколько.

При неревматических кардитах у детей и взрослых, изолированное повреждение возникает редко. Как правило, воспаление затрагивает все сердечные оболочки с преимущественным поражением одной из них (

миокардиты , сопровождающиеся признаками эндокардита, перикардит, сопровождающийся воспалением миокарда и т.д.).

От того, поражение какой сердечной оболочки является наиболее выраженным, зависит основная клиническая картина заболевания. Поэтому, при выставлении диагноза кардит, уточнение локализации поражения (миокардит, эндокардит, перикардит, панкардит) является обязательным.

Кардиты относятся к полиэтиологическим заболеваниям, то есть они могут развиваться под влиянием инфекций, токсинов, различных медикаментов, аллергенов и т.д.

Важно. Одной из ведущих причин развития неревматических кардитов являются вирусные агенты, имеющие высокую тропность к клеткам миокарда.

В пользу вирусной теории свидетельствует тот факт, что частота встречаемости кардитов возрастает в сезон вирусных инфекций.

Патогенез развития кардита (схема):

Чаще всего воспаление сердца развивается при инфицировании больных вирусами:

гриппа,
краснухи,
ветрянки,
простого герпеса,
парвовируса В19,
ECHO,
Коксаки А и В.

Важно. В возникновении врожденных неревматических кардитов у детей, ведущую роль играют вирусные заболевания, перенесенные матерью в период беременности.

Бактериальные неревматические кардиты у детей и взрослых возникают на фоне:

дифтерии,
брюшного тифа,
хламидиоза,
микоплазмоза,
менингококковой инфекции,
стафилококковых инфекций.

В этиологии грибковых кардитов наибольшую роль играют кокцидиоидес (возбудитель кокцидиомикоза), аспегиллы, грибки рода кандида, гистиоплазмы.

Аллергические и аутоиммунные кардиты могут развиваться после контакта с различными аллергенами, введения вакцин или сывороток. Также, к развитию кардитов может приводить прием некоторых препаратов (метилдопа, сульфаниламидных средств, цитостатиков), воздействие токсинов, ионизирующего излучения и т.д.

Внимание. Примерно у десяти процентов пациентов, истинную причину воспаления сердечных оболочек установить невозможно.

Предрасполагающими факторами, создающими благоприятные условия для развития кардитов, служат различные васкулиты, генетические заболевания, сопровождающиеся иммунными нарушениями, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, наследственные заболевания с гиперчувствительностью миокарда.

По этиологическому фактору кардиты могут классифицироваться как инфекционные (вирусный, бактериальный, грибковый и т.д. кардит), токсические, лекарственные, аллергические и т. д.

По клинической форме заболевания кардиты разделяются на:

протекающие без поражения проводящей системы сердца;
сопровождающиеся вовлечением в воспалительный процесс сердечной проводящей системы.

По своему течению кардит может быть:

острым, то есть, длиться менее трех месяцев;
подострым (от трех до восемнадцати месяцев);
хроническим (воспаление сердца продолжается более восемнадцати месяцев).

Степени тяжести кардита могут варьировать от легкой и среднетяжелой до тяжелой.

Также, кардиты могут классифицироваться по форме и степени тяжести развившейся сердечной недостаточности:

левожелудочковая и правожелудочковая;
первая, вторая А и Б, третья степени.

При своевременной диагностике и адекватном лечении, воспаление сердца может протекать благополучно. Однако, кардит также может приводить к развитию:

кардиосклероза;
сердечной недостаточности ;
гипертрофии миокарда или формированию дилатационной кардиомиопатии;
различных нарушений ритма и сердечной проводимости;
легочной гипертензии;
поражений клапанного аппарата сердца с формированием приобретенных пороков сердца;
констриктивных миоперикардитов;
сердечной тампонады;
тромбоэмболических осложнений.

Кардит у детей (схема развития):

Развитие ранних врожденных кардитов у детей, как правило, происходит на 4-7 месяце беременности.

Справочно. У детей с перенесенными ранними кардитами отсутствуют признаки воспаления, однако характерно наличие пролиферации тканей сердца, фиброэластоза и эластофиброза. То есть, ребенок рождается не с клиникой самого кардита, а с его исходом: нарушением способности сердца к сокращению, фиброзным перерождением тканей и т.д.

Подобные изменения обусловлены тем, что ткани плода еще неспособны ответить на действие повреждающих агентов полноценной воспалительной реакцией, и запускают процессы пролиферации соединительных тканей. Это приводит к формированию участков фиброза и фиброэластоза, в которых нормальные ткани сердца заменяются фиброзными и эластическими тканями, не способными к выполнению функций сердечных тканей.

Развитие поздних кардитов у детей приходится на третий триместр беременности. Чем позже происходит воздействие повреждающего агента (чаще всего это вирусная инфекция), тем сильнее выражена обычная воспалительная реакция без признаков фиброзного перерождения тканей сердца.

Справочно. При поздних кардитах ткани плода реагируют на действие повреждающего агента полноценной воспалительной реакцией. Поэтому поздние врожденные неревматические кардиты протекают также, как и приобретенные воспаления сердца.

Исходом поздних врожденных кардитов у детей может быть стойкое нарушение сердечного ритма и проводимости.

У таких детей, уже в периоде новорожденности могут быть выявлены экстрасистолии, предсердные трепетания, пароксизмальные и непароксизмальные тахикардии, атриовентрикулярные блокады и т.д.

Следует отметить, что и в случае ранних, и в случае поздних кардитов у детей, основные симптомы воспаления сердца проявляются сразу после рождения малыша, либо течение первых двух-трех месяцев жизни. При этом отсутствует контакт ребенка с вирусной, бактериальной или любой другой инфекцией.

Для ранних врожденных кардитов у детей характерны признаки дилатации сердечных камер и нарушения способности сердца к сокращению с самого рождения.

Главными клиническими проявлениями ранних врожденных кардитов будут возникновение:

кардиомегалии и СН (вначале, как правило, развивается недостаточность по левожелудочковому типу, а затем, присоединяется тотальная недостаточность), - учащенной частоты сердцебиений,
выраженной бледности кожи,
одышки,
учащенной частоты дыхания,
постоянного сопения и кашля (при отсутствии признаков поражения дыхательной системы).

Цианоз носогубного треугольника.

С первых дней жизни малыша обращает на себя внимание его бледность, вялость, появление цианоза носогубного треугольника (может появляться или усиливаться при кашле, кормлении, плаче, крике и т.д.).

Также отмечают плохой аппетит и низкую прибавку в весе.

При наличии СН, связанной с фиброэластозом, характерно отсутствие реакции больного на проводимую терапию.

В редких случаях, первые симптомы могут быть сглажены и усиливаться только при присоединении сопутствующего инфекционного заболевания.

Такие дети рождаются с нормальным весом и в первом месяце отставание в прибавке массы, может не проявляться. В дальнейшем, из-за развития сердечной недостаточности, такие пациенты отстают в прибавке массы и росте.

Внимание. У детей с поздними врожденными кардитами отмечаются частые заболевания респираторного тракта (ОРВИ, бронхиты, пневмонии).

Обращает на себя внимание и бледность больных, появление у них цианотичного окраса носогубного треугольника, вялость, постоянная сонливость, плохой аппетит и быстрая утомляемость при сосании. Дыхание у таких детей шумное, характерно постоянное сопение, кашель, одышка (даже в покое), учащение частоты сердечных сокращений и дыханий.

Возможно появление судорог, приступов выраженного беспокойства и развития акроцианоза.

Малыши с врожденными кардитами, как правило, поступают в больницу уже в тяжелом состоянии. Формулировка первичного диагноза при этом может быть различной: сепсис, пневмония, подозрение на врожденный порок сердца и т.д.

Ведущими симптомами при приобретенных кардитах будут:

наличие связи с недавно перенесенной инфекцией;
слабость и ограниченная физическая активность;
нарушения сердечного ритма;
сильные боли в животе;
отеки и гепатомегалия;
учащенное сердцебиение при пониженном артериальном давлении;
одышка;
лихорадка;
боли в сердце (не иррадиирующие).

При остром перикардите, не сопровождающемся экссудативным компонентом, характерно:

появление болей в сердце, иррадиирующих влево,
аускультирование специфического шума трения перикарда,
развитие тахикардии,
появление кашля,
появление болей при глотании,
ощущение перебоев в работе сердца.

Специфичным для сухого перикардита признаком является усиление интенсивности болевого синдрома во время кашля, глубокого дыхания или при принятии больным лежачего положения.

Развитие выпотного (экссудативного) перикардита сопровождается появлением сильных давящих болей в груди и нарушением кровотока в системе полой, печеночной и воротной вены, из-за сдавления сердца патологическим экссудатом.

Характерны резко выраженная одышка, постоянная икота (за счет сдавления диафрагмального нерва), нарушение глотания (из-за сдавления пищевода), появление лихорадки отеков лица и шеи. Также отмечается резкое выбухание шейных вен (воротник Стокса) и цианотичный оттенок кожи.

Справочно. Для кардитов, сопровождающихся преимущественно поражением эндокарда, показательно появление лихорадки, озноба, болей в мышцах и суставах, желтовато-коричневого окраса кожных покровов, петехиальной сыпи (мелкие кровоизлияния).

Наиболее специфичными признаками эндокардита будут узелки Ослера:

Узелки Ослера

Также, при тяжелом течении происходит утолщение концевых фаланг пальцев с образованием часовых стекол и барабанных палочек:

При пальпации живота выявляется увеличение печени и селезенки. При аускультировании сердца выявляют различные шумы и нарушения ритма.

У значительного количества больных отмечается клиническая картина повреждения почек с развитием гематурии и протеинурии.

Лечение неревматических кардитов

Обязательным для всех больных является строгое соблюдение постельного режима (при тяжелом течении, его длительность может превышать восемь недель).

При приобретенных кардитах показана диета №10 с ограниченным употреблением жидкости и увеличенным потреблением калия и магния.

При наличии показаний (бактериальный компонент воспаления, необходимость проведения хирургического вмешательства, наличие очагов хронической инфекции) применяют антибактериальную терапию. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого возбудителя.

При тяжелой сердечной недостаточности показано использование глюкокортикостероидной терапии.

Внимание. Нестероидные противовоспалительные средства используются симптоматически, однако, они строго противопоказаны в острую фазу вирусных кардитов. При подтверждении вирусной этиологии кардита показаны препараты интерферонов и иммуноглобулинов.

Также проводится коррекция сердечной недостаточности, показателей коагулограммы и устранение гемодинамических нарушений.

При эндокардитах и перикардитах рассматривается целесообразность оперативного вмешательства.

После полного выздоровления, пациентам показано санаторно-курортное лечение и дальнейшее диспансерное наблюдение в течение минимум двух лет.

Классификация

По времени возникновения кардит классифицируют на врожденный и приобретенный.

Врожденный кардит выявляют у новорожденных практически сразу после появления на свет. Заболевание обусловлено внутриутробной инфекцией, которую перенесла беременная мать.
Приобретенный кардит - осложнение острых инфекционных заболеваний.

По течению кардит бывает острым, подострым, хроническим, рецедивирующим.

Острый воспалительный процесс длится 3 месяца,
Подострый - до 18 месяцев,
Хронический - до 2 лет.

По этиологии: инфекционный, аллергический, идиопатический, ревматический.

локализации кардита (слева направо): внутренняя оболочка сердца — эндокард (), сердечная мышца — миокард (), внешняя оболочка сердца — перикард ()

Этиология

Причины кардитов весьма разнообразны. Основным этиологическим фактором заболевания является инфекция.

В отдельную нозологию выделяют , для которого характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца. Причиной воспаления оболочек сердца может стать любое диффузное заболевание соединительной ткани.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

переохлаждение,

повышенная восприимчивость к токсинам и аллергенам,

снижение иммунологической резистентности,

интоксикации,

стрессы,

физическое перенапряжение,

хирургические манипуляции на сердце,

отягощенная наследственность,

радиация,

воздействие физических агентов.

Патогенез и патоморфология

слои сердечной стенки, поражаемые при кардите

Микробы с током крови проникают в сердечную мышцу из имеющихся в организме очагов хронической инфекции . В мышечных клетках - миоцитах происходит процесс репликации. Бактерии оказывают непосредственное кардиотоксическое влияние, что приводит к развитию воспаления и формированию очагов деструкции в оболочках сердца. В них нарушается микроциркуляция и сосудистая проницаемость, разрушаются миофибриллы, возникает тромбоз, эмболия, гипоксемия.

Микробы представляют собой антигены, к которым в сыворотке крови вырабатываются антитела. Развивается защитная реакция, функцией которой является ограничение патологического процесса. Вирусы блокируются и элиминируются. Усиливается синтез коллагена в пораженных структурах сердца, который замещает воспаленные ткани. Он постепенно уплотняется, что заканчивается образованием рубцовой фиброзной ткани.

При вирусном кардите происходит персистирование микробов в кардиомиоцитах . Неблагоприятные факторы внешней среды активизируют их, наступает обострение заболевания. Патогенное воздействие вирусов и их токсинов вызывает повреждение миокарда, развитие альтернативного и дистрофически-некротического воспаления. В мышце нарушается обмен веществ, под влиянием лизосомальных ферментов происходит клеточная деструкция, нарушается микроциркуляция и свертывание крови. Кардиомиоциты разрушаются и становятся объектом аутоагрессии. В крови появляются антитела к кардиомиоцитам, образуются иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов и поражающие их. На эндотелии сосудов формируются инфильтраты, развивается пролиферация. У больных выявляют , утолщение листков перикарда.

Симптоматика

Клинические признаки кардита неспецифичны. Они зависят от формы патологии, этиологии и состояния макроорганизма.

Заболевание вирусной этиологии проявляется классическими симптомами интоксикации и астенизации организма: слабостью, гипергидрозом, диспепсическими и энцефалитическими реакциями, колющей или . Во время перкуссии, аускультации и дополнительных методов диагностики выявляют кардиомегалию, гипотонию, систолический шум, своеобразный «ритм галопа».

Бактериологический кардит распознать довольно сложно. Характерны лихорадка, боль в сердце, одышка, хрипы. У больных поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных значений, пульс становится частым и аритмичным. Острый бактериальный кардит сопровождается подкожными кровоизлияниями, расширением границ сердца, понижением артериального давления.

Неинфекционные формы кардита проявляются примерно такими же симптомами различной степени выраженности. Клиника ревмокардита определяется распространением воспаления на оболочки сердца. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиение при движении, боль за грудиной. У них во время обследования обнаруживают тахикардию, умеренную гипотонию, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. Затем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма. В случае ревматического перикардита поражается клапанный аппарат сердца.

Врожденный кардит проявляется сразу после рождения. Больные дети имеют дефицит массы тела, быстро утомляются при кормлении, они очень беспокойны и бледны. При обследовании у малышей обнаруживают кардиомегалию, глухие тоны сердца, гепатомегалию, хрипы в легких, отечность тканей, миалгию, орхит, высыпания на коже и слизистых. Ранний внутриутробный кардит характеризуется разрастанием фиброзной ткани в миокарде без явных воспалительных признаков. Возможно развитие пороков сердца. Поздние кардиты проявляются классическими признаками воспаления без разрастания соединительной ткани.

Острая форма заболевания заканчивается выздоровлением или переходом в подострую форму . У больных снова нарастают симптомы интоксикации, но они менее выражены, появляются признаки дистрофии и сердечной недостаточности. Подострый кардит часто приобретает затяжное течение. Хроническая форма патологии долгое время протекает бессимптомно. Больные хорошо себя чувствуют. По мере прогрессирования патологии появляются признаки сердечной недостаточности, гепатомегалия, отеки ног, экстракардиальные проявления.

Хронический кардит часто принимает затяжное течени е, на фоне которого развиваются различные осложнения.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз кардит, необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы. Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогут результаты инструментально-лабораторных исследований.

В крови больных выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия.

Микробиологическое исследование отделяемого носоглотки позволяет выделить возбудителя болезни. В крови - антибактериальные, противовирусные и антикардиальные антитела.

Данные иммунограммы указывают на характерные изменения в иммунном статусе — повышение иммуноглобулинов IgM и IgG, нарастание титров антител.

При подозрении на ревмокардит больным рекомендуют сдать кровь на ревматоидный фактор.

Электрокардиография - важный инструментальный метод, обнаруживающий поражение миокарда при кардите и выявляющий аритмию, АВ-блокаду, гипертрофию левых камер сердца.

ФКГ - систолический шум, появление патологических 3 и 4 тонов.

Рентгенография органов грудной полости - кардиомегалия, увеличение вилочковой железы у детей, застойные явления в легких.

Ангиокардиография — исследование полостей сердца и коронарных сосудов путем введения контрастного вещества. На полученном изображении видны коронарные артерии и камеры сердца. Эта методика позволяет оценить форму и размер левого желудочка, состояние межжелудочковой перегородки, наличие тромбов в сердце.

УЗИ сердца – расширение камер сердца, скопление экссудата в перикардиальной полости.

Лечение

Лечение кардита комплексное и этапное. Специалисты назначают больным препараты, уничтожающие микробов, уменьшающие воспалительные признаки, стимулирующие иммунитет, восстанавливающие метаболизм в миокарде. Выбор терапевтических методик определяется этиологией заболевания, состоянием иммунной системы больного, характером течения и степенью сердечно-сосудистой недостаточности.

Основные этапы лечения кардита:

Стационарный,

Амбулаторный,

Санаторный.

Острый инфекционный кардит лечат в стационаре. Больным показан постельный режим с ограничением двигательной активности. Диетотерапия заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием минералов и витаминов. Рекомендуется полноценное и витаминизированное питание с ограничением в рационе поваренной соли и жидкости. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.

Реабилитация взрослых и детей проводится в кардиоревматологическом санатории. Малыши, перенесшие кардит, находятся на диспансерном учете у детского кардиолога в течение 2-3 лет.

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение кардита заключается в использовании следующих групп препаратов:

НПВС — «Индометацин», «Диклофенак», «Ибупрофен»,

Глюкокортикоиды — «Преднизолон», «Дексаметазон»,

Сердечные гликозиды — «Строфантин», «Коргликон»,

Мочегонные средства — «Гипотиазид», «Верошпирон»,

Кардиопротекторы — «Панангин», «Рибоксин», «Триметазидин»,

Антиагрегантные препараты — «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»,

Антикоагулянтные препараты — «Гепарин», «Курантил»,

Антиаритмические средства — «Хинидин», «Новокаинамид»,

Ингибиторы АПФ — «Каптоприл», «Эналаприл»,

Иммуномодуляторы — «Анаферон», «Виферон», «Кипферон»,

Поливитамины,

Антигистаминные средства — «Тавегил», «Супрастин», «Зиртек»,

Антибиотики из группы цефалоспоринов, фторхинолонов, макролидов.

При тяжелой форме заболевания показаны: кислородотерапия, переливания крови, внутривенное введение витамины групп С, В, К.

Амбулаторное лечение кардита заключается в использовании препаратов, стимулирующих обмен веществ в миокарде — «Панангин», «Рибоксин», «Милдронат», поддерживающих доз сердечных гликозидов, антиаритмических, мочегонных и седативных средств.

Кардит успешно лечится традиционными средствами современной медицины. Противовоспалительная и кардиальная терапии позволяют улучшить состояние больных и устранить симптомы болезни. Но не смотря на это, опасность осложнений остается актуальной во всех возрастных группах. Только своевременное обращение к специалистам и грамотное лечение больных помогут избежать развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Неревматические кардиты - воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. Целесообразность применения термина «кардит» в педиатрической практике обоснована возможностью одновременного поражения двух или трёх оболочек сердца.

Распространённость неревматических кардитов в популяции точно не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими сложностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выявляют во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от различных причин.

Этиология

Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO. Ранние и поздние врождённые кардиты - последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности.

В происхождении неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.

Патогенез

Неревматические кардиты могут развиться вследствие непосредственного кардиотоксического действия возбудителя с формированием воспалительных и деструктивных изменений в оболочках сердца (преимущественно миокарда). Важную роль отводят иммунным нарушениям, нередко генетически детерминированным. Внедрение инфекционного агента приводит к образованию цитотоксических Т-лимфоцитов, ЦИК, антител к кардиомиоцитам, вызывающих развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов. В результате повреждаются различные структуры сердца (кардиомиоциты, соединительная ткань, стенки сосудов), развиваются метаболические сдвиги, активируются лизосомальные ферменты и другие медиаторы, что приводит к деструкции миофибрилл, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, возникновению тканевой гипоксии и тромбоэмболии. Совместное действие инфекционного агента и иммунопатологических процессов, как правило, приводит к развитию острого кардита. В развитии хронического процесса определяющую роль отводят аутоиммунным реакциям.

Классификация

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения [врождённый (ранний, поздний) и приобретённый], этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.

Клиническая картина

Клиническая картина неревматических кардитов зависит от периода их возникновения, характера течения и возраста ребёнка.

Врождённые кардиты

Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже - на 2-3-м году.

Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком), разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует.

На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе - трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V 5 , V 6 . При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Приобретённые кардиты

Приобретённые кардиты могут возникать в любом возрасте, но чаще у детей первых 3 лет жизни.

Острый кардит

На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, нарастающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тошнота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или достаточно остро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда - увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения и ЭКГ-признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда.

У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину.

На фоне лечения острого кардита постепенно исчезают клинические симптомы. Изменения на ЭКГ сохраняются более длительно. Обратное развитие процесса наступает через 3 мес от его начала; кроме того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Подострый кардит

Подострый кардит чаще наблюдают у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он может развиться либо после острого кардита, либо самостоятельно (первично подострый кардит) спустя продолжительное время после ОРВИ, проявляясь бледностью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, дистрофией. Исподволь (иногда внезапно) развивается сердечная недостаточность, или случайно обнаруживают аритмии, увеличение размеров сердца, систолический шум.

Симптомы подострого кардита аналогичны таковым при остром его варианте. Возможно формирование «сердечного горба», сердечные тоны громкие, выражен акцент II тона над лёгочной артерией. На ЭКГ - признаки перегрузки не только желудочков, но и предсердий, стойкого нарушения ритма и проводимости. Сердечная недостаточность трудно поддаётся лечению. Эти изменения связаны с длительностью процесса, развитием компенсаторной гипертрофии миокарда левого желудочка, одновременным снижением его сократительной функции, начальными проявлениями лёгочной гипертензии. Обратное развитие процесса происходит через 12-18 мес, либо он приобретает хроническое течение.

Хронический кардит

Хронический кардит развивается чаще у детей старше 7 лет либо в первично хроническом варианте, либо как исход острого или подострого кардита. Клиническая картина хронического кардита отличается многообразием, что связано, в частности, с большой продолжительностью заболевания и разнообразным соотношением воспалительных, склеротических и гипертрофических изменений в сердце.

Первично хроническому варианту неревматического кардита свойственно длительное малосимптомное течение с преобладанием экстракардиальных проявлений (отставание в физическом развитии, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость, бледность, рецидивирующие пневмонии). Дети нередко ведут обычный образ жизни, могут заниматься спортом. Периодически возникают головокружение, одышка, боли в области сердца, сердцебиение, навязчивый кашель, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, обусловленные сердечной недостаточностью. Возможно острое развитие приступов бледности, беспокойства, потери сознания, судорог, связанных с сердечной декомпенсацией или воспалительными изменениями в ЦНС, сопутствующими кардиту. Нередко предположение о сердечной патологии возникает лишь при манифестации сердечной декомпенсации или обнаружении кардиомегалии, стойких аритмий, систолического шума, гепатомегалии во время профилактического осмотра либо при осмотре в связи с перенесённым интеркуррентным заболеванием. В зависимости от преобладания кардиосклероза или гипертрофии миокарда выделяют следующие варианты хронического кардита: с увеличенной полостью левого желудочка - застойный вариант (преобладает кардиосклероз), с нормальной полостью левого желудочка - гипертрофический вариант, с уменьшенной полостью левого желудочка - рестриктивный вариант (с гипертрофией или без неё).

При застойном варианте хронического кардита наблюдают ослабление верхушечного толчка, значительное увеличение размеров сердца (преимущественно влево) с прогрессивно увеличивающимся «сердечным горбом», стойкие нарушения ритма, глухие сердечные тоны, систолический шум недостаточности митрального клапана (обычно относительной). Возможен шум трения перикарда или плевроперикардиальных спаек. Сердечная декомпенсация развивается постепенно или возникает остро с преобладанием левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ регистрируют низкий (реже - чрезмерно высокий) вольтаж комплекса QRS, признаки перегрузки предсердий и левого желудочка, нарушения ритма и проводимости (тахиаритмия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярные блокады различной степени), стойкие изменения процессов реполяризации, удлинение интервала Q-Т. Результаты обследования (включая рентгенографию и ЭхоКГ) свидетельствуют о преимущественной дилатации полости левого желудочка, относительной недостаточности митрального клапана, нарушении лёгочной гемодинамики с явлениями венозного застоя, выраженном снижении сократительной функции миокарда.

При хроническом кардите с преобладанием гипертрофии миокарда происходит отставание не только в массе, но и в длине тела. Выявляют малиновую окраску губ и щёк, ногтевые фаланги утолщаются в виде «барабанных палочек», ногти изменяются и приобретают вид «часовых стёкол» (следствие лёгочной гипертензии). Усилен верхушечный толчок, I тон на верхушке хлопающий или усилен (реже происходит приглушение тонов), над лёгочной артерией резкий акцент II тона, имеется брадикардия. Границы сердца длительно остаются нормальными, «сердечный горб» выражен не всегда. Сердечные шумы отсутствуют либо обусловлены изменениями двух- или трёхстворчатого клапана. К левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая, в дальнейшем определяющая характер декомпенсации: появляются периферические отёки, асцит, гепатомегалия, дистрофические изменения на коже голеней. При этом варианте хронического кардита на ЭКГ выявляют стойкие нарушения проводимости различной локализации (нарушения ритма, за исключением брадикардии, нехарактерны), признаки субэндокардиальной гипоксии. При обследовании (ЭхоКГ, рентгенография и др.) обнаруживают атриомегалию, повышение давления в системе лёгочной артерии с венозным застоем и возможным интерстициальным отёком лёгких, дилатацию правого желудочка (следствие лёгочной гипертензии), симметричную или асимметричную гипертрофию миокарда. Размеры полости левого желудочка нормальные или несколько уменьшенные. Митральный клапан не изменён. При прогрессировании процесса постепенно снижается сократительная функция миокарда, но определяющим остаётся нарушение релаксации.

Диагностика неревматических кардитов у детей

Диагностика неревматического кардита нередко представляет определённые трудности. Она основана на выявлении клинико-инструментальных признаков поражения сердца, преимущественно миокарда, анамнестических данных (установлении связи развития процесса с предшествующей инфекцией, особенно вирусной), исключении схожих по симптоматике заболеваний, динамическом наблюдении и оценке эффективности проводимой терапии. Необходимо также учитывать уровень физического развития ребёнка и наличие различных немотивированных стойких нарушений самочувствия.

Ещё больше сложностей возникает при диагностике редко развивающегося врождённого кардита. Необходимы убедительные доказательства воздействия на плод инфекционного агента, выявление генерализованной инфекции с достоверным лабораторным её подтверждением и использование всех имеющихся диагностических методов, включая эндомиокардиальную биопсию.

Дифференциальная диагностика

Перечень заболеваний, с которыми проводят дифференциальную диагностику неревматического кардита, зависит от возраста ребёнка и формы кардита.

У новорождённых и детей раннего возраста неревматические кардиты, особенно врождённые, необходимо дифференцировать с врожденными пороками сердца, в частности, с неполной формой атриовентрикулярной коммуникации, аномалией Эбштайна, аномальным отхождением левой коронарной артерии от лёгочной. К общим симптомам неревматических кардитов и этих пороков относят отставание в физическом развитии, кардиомегалию, нарушение ритма и проводимости, сердечные шумы, признаки недостаточности кровообращения, а также разнообразные жалобы кардиального и экстракардиального характера. В отличие от неревматических кардитов, при врожденных пороках сердца отсутствует связь с предшествующей инфекцией, преобладает поражение правых отделов сердца, нарушается лёгочная гемодинамика (обеднение лёгочного рисунка или его усиление); имеются и другие индивидуальные особенности каждого порока. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют ЭхоКГ и другие специальные методы исследования.

У новорождённых изменения в сердце, напоминающие неревматический кардит, могут возникать вследствие перинатальной гипоксии. При этом возможны кардиомегалия, приглушение сердечных тонов, нарушение ритма и проводимости, иногда - сердечные шумы и симптомы недостаточности кровообращения. Изучение анамнеза, наличие неврологической симптоматики, преходящий характер сердечных изменений позволяют исключить диагноз врождённого кардита.

У детей старшего возраста неревматические кардиты необходимо дифференцировать с ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения, миокардиодистрофией и др.
Для ревматизма, в отличие от острого или подострого вариантов кардита, характерны связь с предшествующей стрептококковой инфекцией, полиартрит, малая хорея, специфические лабораторные изменения. Обычно он развивается у детей старше 7 лет, характеризуется сочетанным поражением эндо- и миокарда (при неревматических кардитах преобладает миокардиальная недостаточность) с возможным формированием порока сердца.

Аритмии у детей нередко обусловлены вегетативными нарушениями, например связанными с перинатальным поражением ЦНС (в анамнезе - неблагоприятное течение беременности и родов). У этих детей часто выявляют очаговую неврологическую симптоматику, гипертензионно-гидроцефальный синдром; объективные признаки сердечной патологии отсутствуют. Характерна изменчивость симптоматики.

Миокардиодистрофия, как правило, отличается скудостью жалоб и неяркими клиническими проявлениями: размеры сердца обычно нормальны, сердечные тоны обычной звучности или немного приглушены. Сердечная недостаточность возникает редко. Выявление этиологических факторов (эндокринная патология, очаги хронической инфекции, интоксикация и др.), проведение соответствующих фармакологических проб, исчезновение симптомов на фоне лечения основного заболевания говорят в пользу именно дистрофии миокарда.

У части больных неревматический кардит, особенно хронический, следует дифференцировать от кардиомиопатий, в частности - гипертрофической кардиомиопатии. При этой форме кардиомиопатий, нередко имеющей семейный характер, обычно отсутствует связь с перенесённой инфекцией, имеются различный по тембру и локализации систолический шум (подклапанного стеноза аорты и недостаточности митрального клапана), асимметричная гипертрофия мышечной части межжелудочковой перегородки при сохранной сократительной её способности. Полости левого предсердия и левого желудочка нормальны или несколько увеличены.

Дополнительно неревматические кардиты у детей необходимо дифференцировать с врождёнными нарушениями проводимости, пролапсом митрального клапана, сердечными изменениями при болезнях накопления, наследственными заболеваниями соединительной ткани, констриктивным перикардитом, опухолями сердца. Симптоматика, сходная с таковой при неревматических кардитах, появляется также при функциональных кардиоваскулярных расстройствах, проявляющихся синдромом вегетативной дистонии, изменениями сегмента ST и зубца Т на ЭКГ, и некоторых других состояниях (синдром удлинённого интервала Q-Т, первичная лёгочная гипертензия, различные образования в средостении).

Лечение

Лечение при неревматическом кардите зависит от его этиологии, варианта, периода заболевания, наличия или отсутствия недостаточности кровообращения. Лечение проводят в два этапа.

На первом этапе (стационар) ограничивают двигательную активность, назначают диету, обогащенную витаминами и солями калия, налаживают питьевой режим. Постельный режим на 2-4 нед назначают при остром или подостром кардитах, а также при обострении хронического. Расширение двигательного режима необходимо проводить постепенно, под контролем функционального состояния сердечно-сосудистой системы и динамики ЭКГ. Обязательны занятия ЛФК. Лекарственная терапия включает следующие препараты.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - индометацин, диклофенак и другие в течение 1 - 1,5 мес.

При тяжёлом течении, распространённом процессе, высокой степени активности, преимущественном поражении проводящей системы сердца - глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 0,5-0,75 мг/кг/сут).

При затяжном и хроническом течении кардита - производные аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин).

При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики, вазодилататоры и др.

Проводят обязательную коррекцию метаболических нарушений в миокарде, микроциркуляторных расстройств, по показаниям назначают антикоагулянты, антиагреганты, антиаритмические препараты.

При установленном этиологическом факторе (вирусы, бактериальная флора) - противовирусные (Ig, интерферон) и антибактериальные препараты, иммуностимуляторы.

На втором этапе (после выписки из стационара) ребёнок нуждается в продолжении лечения и проведении реабилитационных мероприятий в условиях местного кардиоревматологического санатория. В последующем детей с кардитами наблюдает кардиоревматолог по месту жительства. Диспансеризацию больных, перенёсших острый или подострый кардит, осуществляют до полного выздоровления (в среднем 2-3 года), а при врождённых и хронических вариантах - постоянно. Регулярность контроля, объём исследований (рентгенография, ЭКГ, ЭхоКГ) определяют индивидуально. В период наблюдения в поликлинике при необходимости проводят коррекцию лечения, назначают препараты, стимулирующие обменные процессы, санируют очаги хронической инфекции. Профилактические прививки можно проводить после перенесённого острого или подострого кардита не ранее чем через 3 года; при наличии хронического процесса вакцинация противопоказана.

Профилактика

Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.

Прогноз

Прогноз неревматического кардита зависит от его варианта.

Ранние врождённые кардиты протекают, как правило, тяжело и нередко приводят к летальному исходу в первые годы и даже месяцы жизни.

При позднем врождённом кардите при адекватной и своевременно назначенной терапии процесс может приобрести хроническое течение без прогрессирования сердечных изменений; возможно и выздоровление.

Острый вариант кардита у 44,1% детей заканчивается выздоровлением, примерно у 50% больных приобретает подострое или хроническое течение и редко (в 2,2% случаев) приводит к летальному исходу при медленно, исподволь развивающемся процессе, стойких аритмиях.

Подострый кардит протекает менее благоприятно с более высокой летальностью (до 16,6%), отличается устойчивостью к терапии и нередким переходом в хронический вариант.

При хронических кардитах прогноз также нередко неблагоприятен, особенно при развитии кардиосклероза, прогрессирующей сердечной недостаточности, лёгочной гипертензии, стойких нарушений ритма и проводимости, способных привести к формированию аритмогенной кардиомиопатии. Наличие аритмий может стать причиной внезапной смерти детей не только с хроническим кардитом, но и с другими его вариантами.

Оригинал статьи

Напечатать