Подъем сегмента st над изолинией является признаком. Нормальная ЭКГ: сегмент ST. Что такое сегмент ST

59609 0

ЭКГ по-прежнему остается ключевым методом диагностики ишемии миокарда, особенно при повторных исследованиях, регистрирующих изменения реполяризации и деполяризации в динамике. Преходящие изменения сегмента ST и зубца T в совокупности с клинической картиной даже в отсутствие ангинозных симптомов - ранние и чувствительные признаки ишемии миокарда. Изменения комплекса QRS часто постоянные, но могут быть также и преходящими. При этом информация, представляемая ЭКГ, довольно важна: она указывает на локализацию ишемии, ее распространенность и помогает в определении показаний для инвазивной реваскуляризации миокарда. В этом разделе мы постараемся обобщить информацию о возможности по данным ЭКГ выявлять ишемические изменения.

Когда возникает выраженная и достаточно длительная (в течение минут) ишемия, миофибриллы полностью или частично погибают, их полярность изменяется так, что область ишемии становится электроотрицательной, возникает ток повреждения, который определяет подъем сегмента ST, указывающий на выраженную ишемию. Вектор, созданный ишемией, активен только в тот момент, когда миокард реполяризован (сегмент TP) и парадоксально исчезает в течение сегмента ST, когда миокард деполяризован (рис. 1 и 2). При трансмуральной ишемии на ЭКГ регистрируется отрицательное отклонение на основном протяжении сердечного цикла, которое становится изоэлектричным только в сегменте ST, приводя к его элевации (см. рис. 1). В случае субэндокардиальной ишемии, наоборот, основной потенциал положительный, а сегмент ST смещается ниже изолинии (см. рис. 2). Локальные изменения в амплитуде потенциала действия также определяют смещение сегмента ST во время ишемии. Природа преходящих смещений ST, наблюдаемых в течение минут или часов, строго обусловлена ишемической причиной, что еще раз подчеркивает важность исследований данных ЭКГ в динамике.

Рис. 1. Роль ограниченной деполяризации поврежденной зоны в возникновении элевации сегмента ST при трансмуральной ишемии. Разница потенциалов исчезает после того, как весь миокард деполяризован, и появляется вновь в здоровом миокарде после его реполяризации.

Рис. 2. Развитие депрессии сегмента ST в инверсию зубца T при остром коронарном синдроме. А - при поступлении в стационар зарегистрирована депрессия сегмента ST в отведениях I, II, aVF и V4-V6. Б - по прошествии 24 ч элевации сегмента ST уже нет, при этом наблюдаются инвертированные зубцы T в тех же отведениях

Определение отведений, в которых присутствует элевация сегмента ST, и тех отведений, где синхронно наблюдается депрессия сегмента ST, позволяет с определенной долей ошибки локализовать место ишемии и обструкцию соответствующей ветви венечной артерии. Элевация сегмента ST будет отмечаться в тех отведениях, которые находятся над ишемизированным эпикардом, а места, где регистрируется тенденция к депрессии ST, расположены на противоположной стороне сердца (табл. 1).

Таблица 1

Подъем сегмента ST при острой ишемии в зависимости от обтурированной венечной артерии

Примечания: ОА ЛВА - огибающая ветвь левой венечной артерии; ЛПНА - левая передняя нисходящая ветвь левой венечной артерии; ЛА - основной ствол левой венечной артерии; ПВА - правая венечная артерия; - - элевация сегмента ST; ↓ - депрессия сегмента ST.

Представленные значения показывают относительную степень выраженности отклонения ST в каждом конкретном случае. Иногда смещение сегмента ST может присутствовать не во всех указанных отведениях или группе отведений.

В отведениях II, III и aVF будет наблюдаться элевация сегмента ST над ишемизированной нижней стенкой (рис. 3 и 4), что чаще возникает при обструкции ПВА, но в некоторых случаях - вследствие обструкции ОА ЛВА. Если ишемизирована верхушечно-боковая стенка, то элевация сегмента ST проявится также в левых прекардиальных отведениях V5-V6. Депрессия ST появляется в отведениях I и aVL в том случае, если страдает ПВА, а не ОА ЛВА. Отведения V1-V3 демонстрируют депрессию сегмента ST в случае ишемии заднебоковой стенки (см. рис. 4). При обструкции проксимальной части ПВА до отхождения правожелудочковой ветви ишемия ПЖ манифестирует элевацией ST в отведениях V4R (симметрично отведению V4 на правой половине грудной клетки). Депрессия сегмента ST в отведениях V5-V6, наблюдаемая одновременно с элевацией ST в отведениях от нижней стенки, - индикатор трехсосудистого поражения.

Рис. 3. Элевация сегмента ST при инфаркте передней стенки с вовлечением ПЖ. А - серой стрелкой показано направление вектора ST. Обратите внимание на элевацию ST в отведениях III и aVF с реципрокной инверсией в I, aVL и V2. Элевация сегмента ST в правых прекардиальных отведениях V3R и V4R в результате трансмуральной ишемии/инфаркта ПЖ. Магнитно-резонансное изображение ЛЖ помещено в модель грудной клетки. Б - желтым цветом выделена зона локализации нижнего ИМ. Горизонтальная плоскость с зоной переднего ИМ ПЖ выделена желтым цветом

Рис. 4. Подострая трансмуральная ишемия нижней стенки (включающая участок ИМ) проявляется элевацией сегмента ST. При этом присутствует депрессия сегмента ST в отведениях aVL и V2-V3, что свидетельствует о присоединении ишемии задней стенки с зеркальным отображением изменений. Зубец T отрицательный в отведениях II, III, aVF и V5-V6, демонстрирующий развитие ишемии

Обструкция левой нисходящей ветви левой венечной артерии будет сопровождаться элевацией сегмента ST в правых прекардиальных отведениях V1-V3, которые снимают потенциал с МЖП (рис. 5 и 6), а также в отведениях V3-V6 в случае передневерхушечной ишемии (см. рис. 5). В отведениях I и aVL появится элевация сегмента ST при ишемии в верхнебазальных отделах ЛЖ, а в отведениях от нижней стенки II, III и aVF может наблюдаться депрессия ST, как проявления реципрокных изменений (рис. 7, см. рис. 5). Депрессия сегмента ST в отведениях V5-V6 с элевацией ST в aVR - дополнительный признак проксимальной обструкции левой передней нисходящей ветви основного ствола левой венечной артерии.

Рис. 5. Острая переднебоковая трансмуральная ишемия. Магнитно-резонансное изображение ЛЖ с отмеченной желтым цветом зоной ишемии (А). Обратите внимание на верхнее расположение так называемой "передней" стенки, являющееся причиной регистрации ее потенциала отведением aVL. В горизонтальной плоскости (Б) выраженная зона ишемии в перегородочной и передневерхушечной областях показана желтым цветом.
Регистрируется элевация сегмента ST в отведениях I, aVL и V1-V6, указывающая на довольно распространенную ишемию, возможно, вследствие проксимального повреждения левой передней нисходящей ветви. Обратите внимание на реципрокную депрессию сегмента ST в отведениях III и aVF. Серая стрелка указывает направление вектора ST. Заметьте верхнюю и нижнюю позицию так называемых "передней" и "задней" папиллярных мышц

Рис. 6. Вновь возникшая БПНПГ при остром переднем ИМ. Более ранняя запись (А) демонстрирует элевацию сегмента ST в отведениях V1-V5, указывающую на трансмуральную переднеперегородочную ишемию, а в отведениях II, III и aVF она указывает на трансмуральную ишемию нижней стенки. Также присутствует патологический зубец Q в отведениях V1-V4 (Б). Через несколько часов значительно увеличилась элевация сегмента ST в отведениях V3-V5 с сохранившейся элевацией в отведениях II, III и aVF. Расширился комплекс QRS с широким зубцом R′ в отведениях V1-V3 и зубцом S в отведении I, как проявление БПНПГ. Обратите внимание, что наличие этой блокады не затрудняет регистрацию патологического зубца Q в отведениях V1-V3

Рис. 7. Переднебоковой острый ИМ. Обратите внимание на элевацию сегмента ST в отведениях I, aVL и V5-V6 с реципрокной, зеркально отображенной депрессией сегмента ST в отведениях III и aVF. Зарегистрирован патологически широкий зубец Q в отведении aVL и маленький (или отсутствие такового) зубец r - в V2-V3, указывающие на высокий боковой и переднеперегородочный инфаркт. Заметьте: зубец T имеет широкое основание в отведениях V2-V6, ассоциированное с небольшим подъемом сегмента ST. Это часто бывает единственным признаком ишемии на очень ранних стадиях трансмуральной ишемии/инфаркта.

Обструкция проксимальной части ОА ЛВА приводит к ишемии заднебоковой стенки с элевацией сегмента ST в отведениях I и aVL или депрессии ST в правых прекардиальных отведениях V1-V3. Дистальная обструкция ОА ЛВА сопровождается элевацией ST в отведениях II, III и aVF, более выраженной в отведении III по сравнению с II, иногда в сочетании с элевацией ST в V4-V6, но без депрессии ST в отведениях I и aVL.

Ишемическая элевация сегмента ST, как правило, транзиторная даже при ИМ, спонтанно возвращается к изолинии менее чем через 24 ч и в течение нескольких минут после реперфузии миокарда. Присутствие элевации сегмента ST дольше чем 24 ч указывает на плохой прогноз и развитие серьезного нарушения сокращения пораженного сегмента миокарда.

Депрессия сегмента ST - обычное проявление ишемии, наблюдаемое как в покое, так и при стрессе и физических нагрузках (см. рис. 2), хотя возможность локализовать зону ишемии при депрессии ниже, чем при элевации сегмента ST. Наличие депрессии ST в покое указывает на тяжелую ИБС, особенно когда наблюдается элевация ST в отведении aVR. Диагностика ишемии становится более точной при появлении спонтанно возникающих динамических изменений в течение минут или часов либо вследствие лечения. Смещение сегмента ST может полностью исчезнуть, а в случаях выраженной ишемии возможна инверсия зубца T в тех же отведениях (см. рис. 2).

При синдроме "ранней реполяризации" или в случаях перикардита сегмент ST может быть постоянно приподнят или опущен даже при отсутствии острой ишемии. В поиске диагностических признаков помогает исключительно ЭКГ в динамике. Постоянная элевация ST характерна для больных с аневризмой желудочка; при этом, как правило, патологический зубец Q (см. изменения QRS: зубец Q) будет регистрироваться в отведениях, где обнаруживается элевация сегмента ST. При перикардитах или миокардитах существует тенденция к распространенности элевации ST; так, она возникает в отведениях от верхних и нижних конечностей, а также в прекардиальных отведениях и сохраняется на протяжении многих дней. В норме иногда встречается постоянная депрессия ST ‹0,1 мВ в левых прекардиальных отведениях, особенно у женщин. Депрессия сегмента ST может быть вызвана гипервентиляцией, особенно при ПМК, электролитных нарушениях и при использовании в терапевтических дозах препаратов наперстянки. В свете этого, формируя ЭКГ-заключение при таких находках, необходимо принимать во внимание всю клиническую информацию. У пациентов со здоровым сердцем и проходимыми венечными артериями при пароксизмах НЖТ, узких комплексах QRS и тахикардии возможна значительная депрессия сегмента ST.

Francisco G. Cosío, José Palacios, Agustín Pastor, Ambrosio Núñez

Электрокардиография

Электрокардиограммы одним из важнейших параметров, на который мы, врачи, обязательно обращаем свое внимание, является сегмент S-T . С одной стороны, его динамика может быть ранним объективным признаком острого ишемического повреждения миокарда, включая инфаркт; с другой стороны, малая специфичность изменений сегмента S-T служит частой причиной диагностических ошибок, за которыми могут последовать неоправданные госпитализации и медицинские манипуляции. Особенно высокое клиническое значение придается подъему (элевации) сегмента S-T .И это вполне справедливо, поскольку острая тромботическая обструкция коронарной артерии практически всегда сопровождается характерной топической элевацией сегмента S-T . Таким образом, подъем сегмента S-T является потенциально опасным клиническим ЭКГ-паттерном до тех пор, пока не будет доказано обратное.

Не умоляя медико-социальной значимости ишемической болезни сердца и одного из ее грозных осложнений - инфаркта миокарда, следует подчеркнуть, что элевация сегмента S-T является весьма распространенным ЭКГ-феноменом и вне коронарного атеросклероза. Корректная интерпретация данного феномена служит отправной точкой для решения вопроса дальнейшей медицинской тактики.

5. Острое легочное сердце (конечно, прежде всего речь идет о ТЭЛА). Конкордатность подъемов сегмента S-T в "нижних" стандартных и "передних" грудных отведениях является высокоспецифичным ЭКГ-признаком острой перегрузки правых отделов сердца:

рис.37

6. Острый перикардит. Подъемы конкордантные, платообразные или косовосходящие с выпуклостью вниз; элевация S-T при перикардите никогда не бывает слишком высокой:

рис.38

7. Инсульт . При ОНМК возможно появление небольшой платообразной элевации сегмента S-T в грудных отведениях. Зачастую, это служит причиной неверной диагностики "церебральной" формы инфаркта миокарда. Приведу 3 примера (во всех случаях диагноз инсульт был подтвержден посредством СКТ головного мозга):

рис.39рис.40
рис.41

8. Синдром WPW . При всей очевидности электрокардиографических признаков желудочкового предвозбуждения, о возможности элевации сегмента S-T нередко забывают:

рис.42 рис.43

9. Синдром Бругада. Диагностическим считается "седловидный" характер подъема с выпуклостью вверх в отведенияхV1-V3 :

рис.44

10. Гипертрофия правого желудочка . Наряду с "учебниковыми" типами гипертрофии правого желудочка (S- тип, R -тип, rSR -тип), изредка можно увидеть небольшую изолированную платообразную элевацию сегмента S-T в "передних" грудных отведениях:

рис.45

11. Кардиомиопатия такоцубо. ЭКГ-картина неотличима от острого инфаркта миокарда. Поставить правильный диагноз помогает коронарография и УЗИ сердца:

рис.46

12. Вторичный (нетромботический) инфаркт миокарда. Речь идет об инфаркте, возникающем в условиях "стрессовой" гемодинамики. Например, длительная высокая тахисистолия или тяжелая артериальная гипертензия. В любом случае при таких инфарктах в сердечных артериях имеются хронические стенозы или окклюзии:

рис.47
рис.48

13. Другие казусы элевации сегмента S-T :

рис.49
рис.50

рис.52

В неотложной кардиологии выявление элевации сегмента S-T на ЭКГ, прежде всего, подозрительно в отношении острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии или перикардита. Однако, как показывает практика, данный ЭКГ-паттерн весьма распространен и зачастую обнаруживается в самых разных клинических обстоятельствах, "мимикрируя" по коронарную патологию. Помните об этом! Успехов в диагностике!

К наиболее часто встречаемым важным изменениям сегмента ST и зубца Т относятся такие, которые характерны для ишемии миокарда и инфарктов. Так как реполяризация желудочков зависит от перфузии миокарда, то у пациентов с коронарной болезнью часто выявляются обратимые изменения сегмента ST и зубца Т при транзиторной ишемии миокарда.

Вспомним, что патологические зубцы Q служат индикаторами инфаркта миокарда, но не позволяют отличить острый от того, который произошел неделю или год назад. Зато при остром инфаркте миокарда происходит серия характерных изменений сегмента ST и зубца Т, позволяющих дифференцировать острый и неострый миокарда (рис. 4.24). При остром инфаркте миокарда с зубцом Q прежде всего появляется подъем сегмента ST, часто сопровождаемый высоким зубцом Т. На этой ранней стадии клетки миокарда еще жизнеспособны, и зубцы Q пока не регистрируются. Тем не менее, спустя несколько часов гибель миоцитов приводит к снижению амплитуды зубца R и появлению патологических зубцов Q в ЭКГ-отведениях, расположенных над зоной инфаркта. В первые два дня от начала инфаркта сохраняется подъем сегмента ST, зубец Т становится негативным, а зубец Q углубляется. По прошествии нескольких дней сегмент ST возвращается к изолинии, но зубцы Т остаются негативными.

Через недели и месяцы после инфаркта сегмент ST и зубцы Т становятся нормальными, но патологические зубцы Q остаются, что является неизменным признаком ИМ. Если сегмент ST остается приподнятым по прошествии нескольких недель, то имеется вероятность образования на месте инфаркта выбухающего фиброзного рубца (аневризмы желудочка). Подобная эволюция изменений комплекса QRS, сегмента ST и зубцов Т регистрируется с помощью отведений, расположенных над зоной инфаркта (табл. 4.3). При этом, как правило, наблюдаются реципрокные изменения в отведениях, расположенных на противоположной стороне. Например, при остром переднем перегородочном ИМ подъем сегмента ST в грудных отведениях х и V2 сопровождается реципрокными изменениями {депрессией ST) в отведениях II, III и aVF, т. е. в отведениях, лежащих над противоположной (нижней) стенкой желудочка сердца.

Механизм подъема сегмента ST во время острого ИМ еще не вполне ясен. Однако существует мнение, что подобные изменения происходят от поврежденных клеток миокарда, расположенных непосредственно около зоны инфаркта; они и возбуждают аномальные систолические и диастоли-ческие токи. Возражая против этого объяснения, другие считают, что такие клетки не способны к деполяризации, но обладают аномальной проницаемостью, которая не позволяет им полностью реполяризоваться (рис. 4.25). В результате в состоянии покоя частичная деполяризация таких клеток вызывает появление сил, направленных в сторону от поврежденного сегмента, вызывая смещение изолинии вниз. Из-за того, что электрокардиограф регистрирует только относительное, а не абсолютное значение вольтажа, отклонение изолинии не улавливается. По мере того, как все клетки миокарда, включая клетки пораженной области, полностью деполяризуются, результирующий электрический потенциал сердца действительно становится равным нулю. Однако вследствие патологического смещения изолинии вниз сегмент ST кажется расположенным выше изолинии. В процессе реполяризации поврежденные клетки возвращаются к аномальному состоянию повышенной проницаемости в диастолу, и ЭКГ вновь отображает аномальное смещение базальной линии вследствие наличия аномальных сил, направленных в сторону от электрода. Таким образом, на величину подъема сегмента ST при ИМ определенное влияние оказывает относительное смещение изоэлектрической линии.

При нетрансмуральных инфарктах миокарда в отведениях, пересекающих область инфаркта, происходит снижение сегмента ST, а не его подъем. В этой ситуации диастолическая проницаемость поврежденных клеток, прилегающих к инфарктной области, вызывает появление электрических сил, направленных от эндокарда к эпикарду и, следовательно, в сторону ЭКГ-электродов. Таким образом, базальная линия ЭКГ смещена вверх (рис. 4.25). После полной деполяризации сердца его электрический потенциал возвращается к своему истинному нулевому значению, но по отношению к аномальной базальной линии создает кажущееся понижение сегмента ST.

Рис. 4.25. Теоретическое объяснение возникновения отклонений ST во время острого ИМ. Наверху. Утечка ионов вызывает частичную деполяризацию клетки поврежденного миокарда до начала процесса распространения электрического возбуждения, что вызывает появление сил, направленных в сторону от пораженной области и снижение базальной линии ЭКГ. Но этот процесс не отображается на ЭКГ, так как она регистрирует относительное, а не абсолютное значение вольтажа. В то время как сердце полностью деполяризовалось, истинное значение вольтажа (напряжения) равно нулю, но имеется кажущийся подъем сегмента ST по сравнению с аномально низкой базальной линией. Внизу. При нетрансмуральном ИМ процесс протекает похожим образом, но утечка ионов происходит из субэндокардиаль-ной ткани, так что частичная деполяризация, предшествущая возбуждению, направлена в сторону регистрирующего электрода; следовательно, базальная линия является приподнятой. После окончания деполяризации напряжение действительно равно нулю, но сегмент ST кажется слегка сниженным по отношению к сдвинутой вверх базальной линии

Другие часто встречающиеся причины изменений сегмента ST и зубца Т, связанные с нарушениями процесса реполяризации кардиомиоцитов, описаны на рис. 4.26.

Синонимы : инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, острый инфаркт миокарда (ИМ), острый трансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний с возможным смертельным исходом важное место занимает острый инфаркт миокарда (ИМ), который в настоящее время называют ИМпST. Это наиболее тяжелая форма ОКС, если не считать внезапную сердечную смерть.

Патофизиология . Вследствие кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и постепенно нарастающего тромбоза коронарной артерии происходит стенозирование ее просвета с исходом в окклюзию. Это приводит к ишемии миокарда, кровоснабжаемого пораженной коронарной артерией, и его некрозу.

Тщательные многолетние эпидемиологические исследования больных инфарктом миокарда (ИМ) показали, что у них имеются факторы риска. Сочетание этих факторов способствует ускорению атеросклеротического процесса и многократному увеличению риска инфаркта миокарда (ИМ). К известным на сегодняшний день факторам риска относятся курение, повышенный уровень холестерина в крови, высокое АД и сахарный диабет.

Помимо перечисленных четырех главных факторов риска , известны и другие, в частности, избыточная масса тела, стресс, гиподинамия, наследственная предрасположенность.

Симптомы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) :
Сильная ангинозная боль, длящаяся более 15 мин
Подъем сегмента ST на ЭКГ
Положительные результаты анализа крови на креатинкиназу, ее МВ-фракцию, тропонины (I или Т)

Диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)

ЭКГ , как правило, имеет решающее значение для установления диагноза. Уже через 1 ч после появления типичного болевого приступа в большинстве случаев на ЭКГ отмечаются четкие признаки ИМ. Поэтому диагностика ИМ является важнейшей задачей электрокардиографии.

При анализе ЭКГ у больных инфарктом миокарда (ИМ) следует обратить внимание на следующие особенности.

Признаки ИМ должны быть однозначными. В большинстве случаев изменения на ЭКГ бывают настолько типичны, что диагноз можно поставить, не прибегая к дальнейшему обследованию.

Другие важные заболевания, особенно в острой стадии, например приступ стабильной стенокардии у больного ИБС, перикардит или миокардит, не следует ошибочно интерпретировать как ИМ. Например, при перикардите на ЭКГ нет отчетливых признаков ИМ.

В процессе диагностики ИМ необходимо установить также стадию ИМ, т.е. следует указать, по крайней мере, идет ли речь об острой фазе или это старый инфаркт. Это важно, так как лечение ИМ имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

В диагнозе следует отразить также локализацию ИМ. В частности, следует дифференцировать инфаркт передней стенки ЛЖ от инфаркта его задней стенки. В зависимости от локализации ИМ можно ориентировочно определить, какая коронарная артерия поражена.

Интерпретация отдельных показателей ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)

1. Большой зубец Q (зона некроза ). Вследствие некроза миокарда в зоне инфаркта ЭДС не возникает. Результирующий вектор ЭДС направлен от зоны некроза. Поэтому на ЭКГ регистрируется глубокий и уширенный зубец Q (зубец Q Парди) в отведениях, которые располагаются непосредственно над зоной ИМ.

2. Подъем сегмента ST . Зона некроза миокарда окружена зоной повреждения. Поврежденная ткань по сравнению со здоровой в конце деполяризации желудочка несет меньший отрицательный заряд, поэтому менее возбудима. Поэтому в зоне повреждения возникает вектор, который соответствует сегменту ST и направлен от электрически отрицательного миокарда к электрически менее отрицательному, т.е. к части миокарда, которая заряжена относительно положительно. Поэтому на ЭКГ, соответствующей зоне повреждения, регистрируется подъем сегмента ST.

3. Остроконечный отрицательный зубец Т . ЭКГ зоны ишемии обнаруживает изменения в фазе реполяризации. Вектор реполяризации направлен от зоны ишемии к здоровому миокарду. При повреждении эпикардиальных слоев миокарда вектор ЭДС направлен снаружи внутрь. Поэтому в отведениях, в которых в норме регистрируются положительные зубцы Т, теперь появляются симметричные остроконечные отрицательные зубцы Т (коронарные зубцы Т Парди).

Результаты исследования становятся положительными через 2-6 ч после развития ишемии.

Появление тропонинов в сыворотке крови отражает образование тромба в коронарной артерии. Поэтому анализ крови на тропонины из-за высокой чувствительности (90% при выполнении через 6 ч) и специфичности (примерно 95%) является стандартным исследованием в экстренной диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ).

Определение сывороточных маркеров некроза миокарда играет важную роль не только в диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ), но и позволяет судить о его динамике. Особенно велико их значение в тех случаях, когда данные ЭКГ стертые или маскируются блокадой ножки ПГ либо синдромом WPW. Затруднительна диагностика инфаркта миокарда (ИМ) и в тех случаях, когда инфаркт локализуется в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В настоящее время в диагностике инфаркта миокарда (ИМ) применяют оба указанных метода исследования: ЭКГ и анализ крови на сывороточные маркеры некроза миокарда. Причем они не конкурируют, а дополняют друг друга.

Несмотря на это, как показали ранее выполненные нами исследования, предсказательная ценность ЭКГ более высокая по сравнению с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда, так как в большинстве случаев острого ИМ изменения на ЭКГ при внимательном ее чтении появляются уже в течение 1-го часа после начала ишемии и являются надежными диагностическими признаками, в то время как повышение уровня сывороточных маркеров во многих случаях не связано с ишемическим повреждением миокарда.

Кроме того, существенное преимущество ЭКГ состоит также в том, что ее можно выполнять столько раз, сколько нужно, не причиняя больному какого-либо неудобства.

При появлении боли в груди следует во всех случаях зарегистрировать ЭКГ . При подозрении на ИМ рекомендуется выполнять контрольную ЭКГ по меньшей мере каждые 3 дня в сочетании с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда.

На ЭКГ при остром инфаркте миокарда (ИМ) появляются следующие изменения: независимо от локализации ИМ, т.е. как при инфаркте передней стенки, так и при инфаркте задней стенки в острой фазе происходит значительное изменение сегмента ST. В норме подъем сегмента ST отсутствует, хотя иногда возможны его незначительные подъем или депрессия даже у практически здоровых людей.

При остром инфаркте миокарда (ИМ) первым признаком на ЭКГ бывает отчетливый подъем сегмента ST. Этот подъем сливается со следующим за ним положительным зубцом Т, и, в отличие от нормы, граница между ними исчезает. В таких случаях говорят о монофазной деформации сегмента ST. Такая монофазная деформация патогномонична для острой фазы, т.е. для «свежего» ИМ.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с положительным зубцом Т показана на рисунке ниже.

Незадолго до появления монофазной деформации сегмента ST при внимательном анализе можно отметить чрезвычайно высокие остроконечные зубцы Т (так называемые асфиксические Т, или сверхострые Т), обусловленные острой субэндокардиальной ишемией.

Острый и уширенный зубец Q может регистрироваться уже в острой стадии ИМ, однако этот признак не является обязательным. Отрицательный зубец Т в острой стадии может еще отсутствовать.

При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) имевший место ранее подъем сегмента ST уже не определяется, но появляются другие изменения, затрагивающие зубцы Q и Т.

В норме зубец Q неширокий (0,04 с) и неглубокий, не превышая по высоте четвертой части зубца R в соответствующем отведении. При «старом» ИМ зубец Q уширен и глубокий.

Зубец Т в норме положительный и составляет не менее 1/7 высоты зубца R в соответствующем отведении, что отличает его от зубца Т при ИМ после острой стадии (т.е. в ранней фазе II стадии), когда он становится глубоким, остроконечным и отрицательным (коронарный зубец Т Парди), кроме того, отмечается депрессия сегмента ST. Однако иногда зубец Т расположен на изолинии и не снижен.

Обычно для определения ЭКГ-стадии инфаркта миокарда (ИМ) бывает достаточно классификации, представленной на рисунке ниже. Классификация, представленная на рисунке выше, позволяет точнее оценить динамику ИМ.

В целом считается, что чем больше отведений , в которых отмечаются патологические изменения, тем обширнее зона ишемии миокарда.

Изменения ЭКГ , а именно большой зубец Q (признак некроза, зубец Q Парди) и отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее являются типичными для сформировавшегося рубца при «старом» ИМ. Эти изменения проходят по мере улучшения состояния больного. Однако известно, что, несмотря на клиническое улучшение и заживление, признаки старого инфаркта, особенно большой зубец Q сохраняются.

Подъем сегмента ST с положительным зубцом Т , т.е. монофазная деформация сегмента ST с большим зубцом Q, сохраняющаяся более 1 нед., и переход сегмента ST в медленно поднимающуюся дугу должны вызвать подозрение на аневризму сердца.

Дальнейшая тактика после диагностики инфаркта миокарда с подъемом ST (ИМпST) такая же, как и при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST).