Острый ревматический перикардит (I01.0). Перикардит и ревматизм

Перикард вовлекается в процесс при первичной атаке ревматизма достаточно редко (не более 0,5-1%).

Две формы перикардита:

1-я форма – острый фибринозный (сухой). Для него характерно внезапное начало, сильные боли (иногда задне-грудные, абдоминальные), лихорадка, шум трения перикарда.

2-я форма – экссудативный (серозный) перикардит. Для него характерны: боль “коронарного” типа, диспноэ (соответствующее количеству жидкости), тахипноэ, ортопноэ. С появлением жидкости боль уменьшается, шум трения перикарда также уменьшается или исчезает, глухие тоны. При серозном перикардите иногда возможно раздражение возвратного нерва, в таких случаях больного будет беспокоить кашель. При аскультации выслушиваются очень глухие тоны сердца. При рентгенологическом исследовании обнаруживается “графинообразная” форма сердца.

Появляются типичные изменения на ЭКГ:

В начальной стадии определяется смещение сегмента SТ вверх от изолинии и повышение зубцов Т;

В дальнейшем происходит постепенное возвращение сегмента ST к изолинии, снижение зубца Т и переход его в отрицательный. В фазе выздоровления зубец Т возвращается к нормальной величине и форме.

Большое диагностическое значение в выявлении перикардиального выпота имеет эхокардиография. Характерно появление так называемого эхо-свободного пространства вокруг сердца («расслоение» эпикарда и перикарда в области задней стенки левого желудочка; «отслоение» передней стенки правого желудочка от грудной стенки), снижение амплитуды движения перикарда.

Ревматический перикардит имеет благоприятное течение и на фоне противоревматической терапии экссудат быстро рассасывается. Исходом ревматического перикардита могут быть небольшие спайки между листками перикарда, однако, полного их сращения, развития слипчивого перикардита, “панцирного сердца” не возникает, что отличает ревматический перикардит от бактериального (коккового) и туберкулезного.

Ревматический полиартрит

Имеет доброкачественное течение, представляет собой типичный реактивный синовит с выпотом жидкости в полость сустава, отечностью и покраснением периартикулярных тканей, нередко протекает с выраженным болевым синдромом и ограничением активных и пассивных движений (выраженный экссудативный компонент).

Характерные признаки ревматического полиартрита :

Поражение суставов крупного и среднего калибра (коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и намного реже – лучезапястных).

Симметричность поражения.

Мигрирующий, летучий характер артрита (убедиться в этом очень трудно, в ряде случаев практически невозможно, так как после назначения лечения в подавляющем большинстве случаев в течение нескольких часов происходит полная инволюция артрита).

Полная обратимость суставного синдрома. Отсутствие изменений на рентгенограммах, полное восстановление функции суставов.

Эффективность НПВС - процесс имеет быстрое обратное развитие при назначении противовоспалительной терапии.

Следует иметь в виду, что при ревматизме, чаще при повторных атаках, нередко возникает не полиартрит, а полиартралгия. Также в настоящее время установлено, что 25% ревматических артритов – это моноартрит или поражение мелких суставов кистей и стоп, особенно у юношей.

Ревматический полиартрит чаще развивается в сочетании с кардитом или хореей. Однако он может протекать изолированно, отличаясь более длительным, чем при типичной ОРЛ, течением, слабым ответом на противовоспалительную терапию.

Ревматический перикардит может быть экссудативным и/или сухим и чаще возникает на фоне поражения других оболочек сердца. Он имеет благоприятное течение и на фоне противоревматической терапии достаточно быстро разрешается. Исходом ревматического перикардита могут быть небольшие спайки между листками перикарда, однако полного сращения, развития слипчивого перикардита, «панцирного сердца» не возникает, что отличает его от бактериального и туберкулезного.

Ревматический плеврит чаще бывает двусторонним, локализуется в синусах и характеризуется быстрым обратным развитием на фоне противоревматической терапии. Он является одним из наиболее частых проявлений ревматического полисерозита и обычно сочетается с полиартралгией и кардитом.

Ревматический перитонит (абдоминальный синдром) встречается редко, обычно в детском возрасте. Проявляется внезапными диффузными или локальными болями в животе мигрирующего характера, сопровождающимися повышением температуры.

Поражение легких при ОРЛ проявляется в виде ревматической пневмонии или легочного васкулита. Они развиваются главным образом у детей на фоне панкардита при остром течении заболевания. Отличительными признаками ревматических поражений легких являются резистентность к антибактериальной терапии и хороший эффект противоревматических средств.

Поражение печени (гепатит на фоне васкулита) при ОРЛ встречается значительно чаще у детей, чем у взрослых.

Поражение почек встречается достаточно часто, однако редко является ведущим синдромом заболевания. Обычно развивается преходящий нефрит, проявляющийся незначительной протеинурией и гематурией. Развитие гломерулонефрита и нефротического синдрома у больных ОРЛ встречается крайне редко.

Поражение органов зрения в виде иридоциклита и кератита может наблюдаться в острой стадии заболевания.

Поражение эндокринной системы отмечается редко, чаще в виде тиреоидита.

Варианты течения ревматизма были выделены А. И. Нестеровым и основываются на клинико-временном признаке. В классификации ОРЛ АРР (2003) варианты течения заболевания отсутствуют.

Особенности течения ревматизма. Большая часть больных переносит одну атаку ОРЛ, т. е. склонность к рецидивированию не обязательный признак. Рецидивы чаще возникают в детском возрасте в первые 2—5 лет после перенесенной атаки ревматизма, что требует проведения противорецидивной терапии в течение 5 лет. С возрастом частота рецидивов ревматизма уменьшается.

Степень активности ОРЛ. В классификации А. И. Нестерова выделяется три степени активности: минимальная (I), умеренная (II) и максимальная (III). Классификация ОРЛ АРР не предусматривает деление активности заболевания по степеням.

Ревмокардит характеризуется вовлечением в воспалительный патологический процесс всех оболочек сердца. Чаще всего болезненные изменения начинаются с мышечного слоя сердца – миокарда , затем распространяются на внутреннюю оболочку – эндокард , с развитием в ней воспаления – эндокардита, и наружную – перикард , с возникновением перикардита.

Ревматический кардит является главным и специфичным проявлением ревматизма (болезни Сокольского-Буйо), основным и самым частым её признаком.

Раньше, особенно у детей, часто встречался ревматический панкардит – одновременно протекающий патологический процесс во всех оболочках сердца. В настоящее время панкардит – очень редкое заболевание. Прогресс медицины позволяет проводить современную диагностику и активную терапию, препятствующую тяжёлому развитию болезни.

Обратите внимание : невзирая на успехи медицины, по-прежнему ревмокардит часто заканчивается формированием сердечных пороков.

Причины возникновения ревмокардита

Как уже было отмечено, ревмокардит является не изолированной болезнью, а составной частью ревматизма, который вызывается бета-гемолитическим группы А. Чаще всего источник инфекции находится в верхних дыхательных путях (миндалинах).

Ревмокардит развивается как осложнение ревматизма, протекающего в виде аллергически-воспалительных изменений в организме на присутствие гемолитического стрептококка. Также, существует мнение, что болезнь обусловлена реакцией на вирусные и вирусно-стрептококковые ассоциации. Большое значение в развитии ревматических проявлений имеет наследственный фактор.

В механизме развития заболевания преобладает теория, согласно которой антигены (белки, выделяемые стрептококком) вызывают у пациента реакцию сверхчувствительного типа, сопровождающуюся выделением специфических антител и сбоем . Эти процессы приводят к извращению защитных процессов и формированию аутоиммунных реакций¸ разрушающих собственные соединительнотканные элементы организма. В старину говорили, что «ревматизм лижет суставы, и грызёт сердце».

Исследования причин развития, механизмов формирования иммунных реакций находится в постоянном изучении и развитии.

Классификация

По А.И. Нестерову с 1973 года выделено три основные формы ревматического кардита:

• слабая (I степень);
• умеренная (II степень);
• выраженная (III степень).

По распространённости процесса ранее выделяли диффузную и очаговую формы. Диффузная, благодаря современной терапии стала редкостью. Болезнь может протекать в острой, подострой, затяжной и латентной (скрытой) формах.

Симптомы клинических форм ревмокардита

Первичный ревмокардит (сердечная ревматическая атака) развивается остро. Слабые формы переносятся практически бессимптомно и на ногах, более выраженные сопровождаются болезненными проявлениями.

Характерные жалобы и лабораторные изменения:

• скачкообразный подъем температуры до высоких цифр – 39-40° С;
• выраженные боли в крупных суставах (чаще всего в коленных);
• специфические изменения электрокардиограммы;
• в анализах крови – увеличение СОЭ, повышение числа лейкоцитов, появление С-реактивного белка, нарушением баланса протеинов (диспротеинемия), увеличение содержания иммуноглобулинов, обнаружение стрептококковых антител.

Острое начало длится около 1,5 – 2 месяцев с постепенным затуханием проявлений, которые полностью уходят спустя 2 – 3 месяца.

Первичная сердечная ревматическая атака протекает в трёх вариантах:

• ревматический перикардит;
• ревматический миокардит;
• ревматический эндокардит.

Симптомы ревматического перикардита

Ревматический перикардит может быть сухим и выпотным (с появлением жидкости-выпота в полости сердечной сумки). Выпот обычно состоит из серозной жидкости, иногда с фибринозными элементами.

Боли при сухой форме практически отсутствуют и возникают лишь при присоединении осложнений.

Появление выпота сопровождается:

• появлением ;
• отёчности лица, шеи;
• нарушением ритма и частоты дыхания;
• выраженным учащением сердечных сокращений;
• скачкообразным падением артериального давления и увеличением венозного;
• отрыжкой, неприятными ощущениями в верхней части живота (в результате застоя желчи);
• при выслушивании и перкуссии (простукивании) границы сердца нарастают, определяется шум трения перикарда;
• появляется специфическая ревматическая узелковая сыпь, чаще всего в области локтевых сгибов, в волосистой части головы.

Ревматический миокардит развивается или в лёгкой очаговой форме, или в тяжёлом варианте диффузного миокардита.

Очаговый миокардит проявляется:

• различными вариантами нарушений ритма сердца;
• при выслушивании фонендоскопом врач определяет систолический шум, приглушение 1 тона, и акцент 2 тона на лёгочной артерии.

Симптомы диффузного миокардита

Диффузный миокардит относится к тяжёлым формам ревмокардита с высокой смертностью.

Проявляется:

• стесняющими и давящими болями в груди;
• постоянным учащённым сердцебиением;
• выраженной одышкой;
• сильной слабостью, вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться;
• периодическим кровохарканьем;
• выраженной лихорадкой.

Больные сидят в вынужденном положении на кровати. Лицо страдальческого вида с бледным цветом и с синюшным оттенком. На шее проступают пульсирующие и набухшие вены. Живот увеличен (из-за застойных явлений в печени).

При выслушивании врач определяет специфические шумы и изменения ритма (галоп).

Изменения в крови характеризуются резко выраженным увеличением содержания лейкоцитов, уменьшением содержания гемоглобина, снижением эритроцитов, повышенной СОЭ.

Характерные признаки изменений обнаруживаются при (описывать их виду сложности восприятия не будем).

Симптомы ревматического миокардита

Ревматический эндокардит проявляется позже симптомами мио- и перикардита. Жалобы и симптомы этого варианта обусловлены болезненным процессом в клапанном аппарате сердца. Ткань клапанов воспаляется, постепенно заменяется грубыми рубцовыми волокнами, обызвествляется. Створки перестают выполнять своё основное назначение, и у больного формируются разнообразные пороки сердца, среди которых на первом месте стоит митральная болезнь (поражение двухстворчатого клапана).

При наличии порока сердца камеры меняются в размерах, развивается сердечная недостаточность. При выслушивании сердечных тонов явно определяются систолический и (или) диастолический шумы, комбинации.

К симптомам и жалобам, характерным для миокардита присоединяется выраженная сердечная недостаточность. Сформированный порок сердца приводит к ухудшению прогноза болезни и тяжело поддаётся консервативному лечению.

Симптомы возвратного миокардита

Возвратный ревмокардит характеризуется повторными ревматическими атаками с признаками и жалобами, характерными для поражений сердечных слоёв и сформированного порока.

Протекать возвратный ревмокардит может с большим разнообразием клинических проявлений. На первом месте находятся жалобы, обусловленные пороком (стенозом отверстий – сужением, и недостаточностью клапанов).

Возвратный миокардит проявляет себя в двух основных формах:

• непрерывно рецидивирующей – при которой быстро формируется декомпенсация пороков с летальным исходом;
• устойчивой с ревмосклерозом без экссудативных выделений . При этом варианте болезнь медленно и неуклонно прогрессирует. Постепенно развивается выраженная сердечная недостаточность, цирроз печени. Прогноз – неблагоприятный.

Особенности диагностики

В начальных фазах и при отсутствии проявлений эндокардита диагностика может быть затруднена ввиду смазанности и разнообразия проявлений болезни. В практике нередко встречаются диагностические ошибки.

Врач обращает особое внимание на:

• длительно текущую лихорадку, продолжающуюся даже после стихания суставных жалоб;
• недостаточный эффект от лечения только неспецифическими противовоспалительными препаратами;
• выраженный лейкоцитоз со сдвигом «влево»;
• кожные проявления (узелки);
• изменение границ сердца;
• специфические шумы;

Особенно тяжело выявить ревмокардит при скрыто текущих формах, которые «маскируются» под другие болезни, или под маловыраженные лихорадки невыясненной причины. В этих случаях часто ставят диагноз «термоневроз».

Лечение ревмокардита

Успех лечения зависит от раннего распознавания ревмокардита и предупреждения развития порока сердца. Особенности лечения определяются формой, длительностью и тяжестью заболевания. Пациентам во время обострения рекомендован строгий постельный режим.

Консервативное лечение ревмокардита:

После окончания активной фазы болезни всем больным рекомендуется длительное санаторно-курортное лечение с физиотерапией – морские ванны, грязи.

На реабилитационном этапе показано хирургическое лечение ревмокардита, осложнённого пороками сердца. Важную роль играет терапевтическая подготовка пациента к оперативному лечению.

Диетическое питание при ревмокардите

Диетическое питание при ревмокардите призвано обеспечивать все энергетические потребности пациента. В пище должно находиться достаточное количество животных и растительных полноценных белков. Следует ограничить употребление мучного, сладкого, сдобного. Соль, специи, острые блюда, кофе, крепкий чай стоит исключить из рациона. Питаться необходимо часто (5 – 6 раз в день), без переедания.

Мясо и рыбу принимать только в отваренном виде. Необходимы свежие фрукты для получения полноценных витаминов. Следует обратить внимание на необходимость приёма в достаточном количестве продуктов, содержащих калий, важный для нормальной работы сердечной мышцы. Он содержится в капусте, гречневой каше, изюме, кураге, рисе, молочных продуктах, куриных яйцах.

Профилактика ревмокардита

Профилактика ревмокардита состоит, прежде всего, в предотвращении заболеваемости ревматизмом. Здоровый образ жизни, закаливание, разумные спортивные нагрузки, активный отдых – основные меры в профилактике любых заболеваний и ревмокардита в частности.

Особое внимание необходимо уделять лечению острых инфекционных заболеваний, вызываемых стрептококками.

Вторичная профилактика больных, перенёсших острые фазы ревматизма, заключается во введении бициллина – 5.

Перикардит в клинике современного ревматизма весьма редок.

Сухой перикардит проявляется постоянными болями в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различна, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла. На ЭКГ очень характерно смещение интервала S — Т вверх во всех отведениях в начале заболевания. В дальнейшем эти интервалы постепенно возвращаются к изолинии, одновременно образуются двухфазные или отрицательные зубцы Т. Иногда данные ЭКГ непоказательны. Сухой перикардит сам по себе не вызывает увеличения сердца.

Экссудативный перикардит характеризуется накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата и является по существу дальнейшей стадией развития сухого перикардита. Часто первым признаком появления выпота бывает исчезновение болей в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом.
Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличивается и принимает характерную форму трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии и особенно рентгенокимографии малая. Тоны и шумы производят впечатление очень глухих (в связи с наличием выпота).
Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен. ЭКГ в основном такая же, как при сухом перикардите; добавочным симптомом бывает лишь заметное снижение вольтажа всех зубцов.

Поскольку наличие жидкости в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца, возникает недостаточное наполнение полостей сердца в период диастолы — так называемая гигюдиастолия. Последняя препятствует притоку крови к сердцу, что приводит к застою в малом и особенно в большом круге кровообращения. Своеобразной чертой гиподиастолической недостаточности кровообращения является развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда.

Исходом ревматического перикардита часто бывают небольшие спайки между обоими листками или наружного листка с окружающими тканями, что распознается лишь при тщательном рентгенологическом исследовании (деформация контура перикарда). Гораздо реже возникает полное сращение листков сердечной сумки (слипчивый, облитерирующий перикардит, «панцирное сердце»). У таких больных развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность кровообращения, причиной которой является гиподиастолия, а также сдавление полых вен перикардиальными спайками.

Диагнозу в подобных случаях помогает сочетание тяжелой недостаточности кровообращения с мало увеличенными размерами сердца. Пульсация последнего, по данным рентгеноскопии и рентгенокимографии, ослаблена. Характерна рефрактерность таких больных к лечению наперстянкой. При сращении наружного листка перикарда с плеврой изредка возникают плевроперикардиальные шумы, выслушиваемые у границы сердечной тупости и несколько меняющиеся при дыхании.

Следует иметь в виду, что рентгенологическое обнаружение плевроперикардиальных спаек само по себе не является доказательством перенесенного перикардита в обычном его понимании. По-видимому, очень часто причиной таких спаек является ранее перенесенный плеврит (в том числе клинически латентный) любой природы.

Наличие перикардита у больных ревматизмом часто означает поражение всех слоев сердца — ревматический панкардит.

Ревматический перикардит не встречается обособленно, сам по себе, а всегда сопровождается эндомиокардитом. Вовлечение перикарда в процесс оказывает решающее влияние на судьбу ребенка. До применения кортизона и АКТГ у значительной части больных перикардитом весьма быстро наступали явления недостаточности кровообращения, и лиц, страдающих этой формой болезни очень редко удавалось спасти от роковых последствий. Просматривая 5-летний секционный материал нашей клиники, оказалось, что от ревматической лихорадки погибли только дети, страдавшие также и перикардитом. Наступающий в первой фазе ревматической лихорадки панкардит был уже в период применения старых методов лечения не столь тяжелым, как в тех случаях, когда перикард поражался в ходе второго или третьего рассеивания, потому что работоспособность уже заболевшего в ходе первых приступов миокарда при воспалении перикарда весьма значительно понижается. Прогноз при ограниченном воспалении более благоприятный. Однако, эта форма проявления наблюдается редко, и в значительной части случаев изменение диффузное и охватывает в равной степени пристеночный и висцеральный листки перикарда. Со времени введения лечения кортизоном у нас не погиб ни один больной, у которого панкардит появился первым заболеванием, и умерли только дети, у которых панкардит неоднократно рецидивировал. Воспаление имеет серозно-фибринозный характер. На листках перикарда образуются обильные фиброзные наложения: cor villosum. Значительное скопление жидкости встречается также и при ревматическом перикардите, но редко. При неудовлетворительном лечении, если больной выживает после острой стадии, последствия рубцевания перикарда тяжелые. Значительная часть больных погибает за более или менее продолжительное время от декомпенсации. Еще не выяснено полностью, почему даже кажущийся незначительным перикардит внезапно и столь значительно ухудшает общее состояние больного и работоспособность сердца. Наши собственные клинические наблюдения указывают на то, что тяжелое состояние этих больных вероятно является последствием сдавления венечных вен и лимфатических сосудов.

Этот наш взгляд подтверждается также и экспериментальными исследованиями Фёльди и его сотрудников. Особенно тяжелая клиническая картина имеет место тогда, когда воспаление переходит на средостение. Судьба таких больных,- страдающих перикардитом - по нашему опыту - предрешена.

Симптомы . Независимо от того, начинается ли сердечное проявление ревматической лихорадки сейчас же панкардитом или присоединяется ли он к уже ранее существовавшему кардиту, состояние больного - как объективное, так и субъективное - столь явно тяжелое, что уже это вызывает подозрение на воспаление перикарда. Вялость, бледность, тревожный взгляд, прерывистое дыхание, несоответствующее степени декомпенсации, скудность движений, полная потеря аппетита встречаются при одно только эндомиокардите очень редко, а для панкардита они характерны. Ребенок иногда лежит неподвижно, в других случаях, нагибаясь вперед, на край койки кладет голову на руки или опирается на колени, подтянутые к груди.

В преобладающем большинстве случаев перикардит сопровождается характерным шумом. Особенно вначале трение между листками перикарда, возникающее в результате наложения фибрина, вызывает систоло-диастолический шум трения. Шум следует за отдельными фазами сердечной работы, и соответственно этому он является двух- или трехфазным. Шум ранее всего выслушивается на левой стороне грудины в II-III-ем межреберьях, соответственно месту перегиба, перикардиальной складки, расположенной над большими сосудами. На эту область аускультации проецируется также и фаза изгнания conus pulmonalis и правого желудочка, расположенного непосредственно под грудной стенкой. Вероятно возможность удаления двух листков перикарда друг от друга здесь наименьшая. Позже шум становится слышимым над всей предсердечной областью, и он исчезает только тогда, если процесс излечивается или если листки перикарда отделяются друг от друга большим скоплением жидкости. Для шума трения характерно то обстоятельство, что он усиливается при прижатии фонендоскопа к грудной стенке.

Сердечная тупость имеет уже при сравнительно небольшом скоплении жидкости характерную форму. Скопление жидкости уже в несколько мл (15-20 мл) достаточно для того, чтобы - располагаясь у основания перикардиального мешка - на правой и на левой сторонах заполнять угол между сердцем и диафрагмой, придавая тупости сердца характерную треугольную форму. При оценке тупости в правом углу диафрагмы и предсердия у малых детей нужно быть очень осторожным, потому что через тонкую грудную клетку, возможно, набухшие железы в правом гилюсе легко могут перкутироваться и вызвать подозрение на наличие скопления жидкости. На спине на левой стороне, над диафрагмой, в межлопаточном пространстве имеется тупость, над ней часто слышно бронхиальное дыхание. Ошибочно можно поставить диагноз пневмонии, а на самом деле речь идет о сдавлении легких, вызванном скоплением жидкости. В случае скопления жидкости в перикарде верхушечный толчок обычно расположен в пределах левой границы тупости. С увеличением скопления жидкости форма и величина тупости сердца меняется, верхушечный толчок, возможно, кажется стертым или вовсе исчезает. При большом количестве жидкости над тупостью сердца иногда при движении слышен плеск.

При перикардите характерным симптомом является тахикардия, не поддающаяся воздействию наперстянки или строфантина. В ранней своей форме она под влиянием кортизона, так сказать, за 24 часа улучшается или возвращается к почти нормальным величинам.

Перикардит часто сопровождается болью в области сердца, чувством стесненности и давления. Если воспаление распространяется также и на диафрагмальную часть перикарда, то и в животе появляется колющая боль, что может привести к диагностическим ошибкам (например, аппендицит). Воспаление может перейти также и на печеночную капсулу, и в таких случаях острые боли вызываются совместно перигепатитом и обычно быстро развивающимся застойным увеличением печени. К перикардиту и перигепатиту могут присоединяться перитонит и периспленит. Клиническая картина перикардита может осложняться одновременно наступающим медиастинальным плевритом. Для перикардита характерной является «хомячья щека», набухание щек. Этот симптом - к сожалению - практически во всех случаях является симптомом смертельного исхода.

При рентгеновском исследовании большое скопление жидкости может придавать тени сердца форму бутылки: наряду с верхней, узкой шейной частью, нижняя часть перикарда равномерно расширяется, контуры сердца не могут быть детально рассмотрены. Контуры сердца даже при фибринозной форме, сопровождающейся незначительным скоплением жидкости, стертые, пульсация состоит из очень небольших волн. Часто трудно дифференцировать эту клиническую картину от острого расширения сердца. Заполнение угла между сердцем и диафрагмой при съемке в сагиттальном и в косых направлениях указывает на перикардит. Дифференцирование перикардиального скопления жидкости от бычьего сердца облегчается тремя симптомами: 1. пульсация небольшими волнами. 2. сливающаяся с диафрагмой и закрывающая контуры сердца треугольная или тень сердца, 3. нормальный ход бронхов (при бычьем сердце левый главный бронх приподнимается расширенным левым предсердием).

Наличие или отсутствие застоя в малом кругу кровообращения при остром перикардите не имеет диагностического значения. Застой зависит от условий наполнения сердца и от степени уменьшения сил в двух половинах сердца.

Электрокардиограмма явно указывает на существование перикардита в том случае, если в самой ранней стадии в двух или во всех трех отведениях с конечностей отрезок ST в одном направлении повышен, зубец S хорошо выражен и зубец Т еще положительный. Через 2-6 недель повышение отрезка ST медленно исчезает, зубцы Т становятся низко положительными или изоэлектрическими и затем становятся отрицательными, похожими на отрицательный зубец Т, характерный для закупорки венечных сосудов. В ходе лечения зубцы Т становятся опять изоэлектрическими или положительными. Это поведение отрезка ST, считающееся характерным, мы наблюдали только приблизительно в одной трети части случаев, однако, при этом после второй недели мы не всегда находили инверсию зубцов Т. По нашим наблюдениям при ревматическом перикардите зубцы Т обычно становятся только низко положительными или изоэлектрическими. Отрезок QT в остром периоде обычно более короткий, чем это можно было бы ожидать по сравнению с частотой сердечной деятельности. При перикардитах другой этиологии (например, при туберкулезном перикардите) наблюдаются также и более низкие отклонения. Однако, при ревматическом перикардите понижение вольтажа очень редко. Низкие отклонения объясняются не скоплением жидкости, а заболеванием миокарда.

При остром и подостром перикардите, т. е. в ранней стадии весьма легко нарушается равновесие кровообращения, если не проводится своевременная и соответствующая терапия. Лечение такой декомпенсации не является благодарной задачей, потому что имеющиеся сращения и обычно наступающие в это время пороки - вместе практически делают работу сердца не удовлетворительной. Таким образом, желательно, чтобы больной возможно раньше попал в стационар, где применением современной терапии в последние годы уже удается предупредить роковые последствия этой болезни. Тем больным, которые попадают к нам с поражениями сердца, возникшими в связи с рассеиванием, имевшим место раньше, мы можем едва помочь. В этих случаях даже правильное лечением острого процесса не разрешает проблемы старых рубцеваний. Такие больные обычно погибают за 1-2 года.