Главная » Подвывихи » Внезапная смерть. Внезапная коронарная смерть: причины, как избежать

Внезапная смерть. Внезапная коронарная смерть: причины, как избежать

Внезапная сердечная (коронарная) смерть

Bнезапная сердечная смерть (sudden cardiac death; внезапная коронарная смерть) - естественно наступивший летальный исход заболевания сердечно-сосудистой системы в течение одного часа от начала своего развития у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии (при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз).

К внезапной сердечной смерти относят случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, которые характеризуются следующими признаками:

Cмерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых угрожающих симптомов
перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных опасений
смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания)

ЭТИОЛОГИЯ

Причины внезапной сердечной смерти :

В подавляющем большинстве случаев (около 85–90%) причиной внезапной сердечной смерти является ИБС, причем любые ее клинические варианты, включая бессимптомное течение, когда внезапная смерть является первым и последним клиническим проявлением болезни
любые заболевания сердца, сопровождающиеся выраженной гипертрофией миокарда (например, гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз устья аорты и др.)
застойная сердечная недостаточность любого генеза
кардиогенный шок любого генеза
тампонада сердца любого генеза
тромбоэмболия легочной артерии
первичные электрофизиологические нарушения, такие как: синдром удлиненного интервала Q-Т , удлинение интервала QT (врожденная и приобретенная формы); синдром слабости синусового узла, синдром Бругада, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия
неатеросклеротические заболевания коронарных артерий
воспалительные, инфильтративные, неопластические и дегенеративные процессы
врожденные заболевания
нарушения ритма как следствие нейрогуморальных влияний или нарушений центральной нервной системы (нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности; важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма, а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T)
синдром внезапной младенческой смерти и внезапная смерть у детей
сотрясение сердца (ушиб сердца)
расслоение аорты
интоксикация или метаболические нарушения

Наибольшему риску внезапной сердечной смерти подвержены :

Больные острым инфаркта миокарда, особенно в первый час развития инфаркта (ледует заметить, что внезапная смерть, наступившая в ранней (острейшей) фазе инфаркта миокарда, верифицированного клинически или на аутопсии, расценивается как “смерть от инфаркта”; тем не менее по своим механизмам, клинической картине и комплексу необходимых реанимационных мероприятий она полностью соответствует внезапной сердечной смерти, развивающейся при других формах ишемической болезни сердца, и поэтому рассматривается в данном разделе)
больные с сердечной недостаточностью
пациенты, перенесшие в прошлом инфаркт миокарда, особенно лица с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточность
больные ишемической болезнью сердца с желудочковыми аритмиями высоких градаций
больные ишемической болезнью сердца, имеющие несколько основных факторов риска – артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение, нарушения углеводного и жирового обменов и др.

Одним из наиболее трудных аспектов этого вопроса является выявление лиц, имеющих повышенный риск внезапной смерти . По данным ряда авторов примерно у 40% лиц, имевших внегоспитальную внезапную смерть, последняя была первым клиническим проявлением заболевания, а среди больных, с уже имевшимся заболеванием сердца, только у половины был в прошлом диагностирован инфаркт миокарда. Эти данные отражают не столько малое значение факторов риска, сколько трудности выявления последних и факт недостаточного обследования угрожаемых больных.

Наиболее значимые предикторов внезапной смерти у больных с ишемической болезнью сердца :

Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой
выраженная депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм), патологическое повышение артериального давления и раннее достижение максимальной частоты сердечных сокращений во время нагрузочного теста
наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией
наличие у больного основных факторов риска (артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой

ПАТОГЕНЕЗ

У большинства больных с ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, в том числе у пациентов с бессимптомным течением заболевания, на аутопсии обнаруживают значительные атеросклеротические изменения коронарных артерий : сужение их просвета более чем на 75% и многососудистое поражение коронарного русла; атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках аоронарных артерий, как правило, бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или (сравнительно редко) полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов - эти изменения вместе с возможной в этих условиях динамической окклюзией (выраженным спазмом) венечных сосудов и увеличением потребности миокарда в кислороде являются причиной развития острого очагового ишемического повреждения сердечной мышцы, лежащего в основе внезапной сердечной смерти.

Следует заметить, что на аутопсии только у 10–15% больных с ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, выявляются макроскопические и/или гистологические признаки острого инфаркта миокарда - это объясняется тем, что для формирования таких признаков требуется не менее 18–24 часов.

Результаты электронной микроскопии показывают, что уже через 20–30 мин после прекращения коронарного кровотока :

Начинается процесс необратимых изменений клеточных структур миокарда, который завершается уже через 2–3 часа коронарной окклюзии
возникают выраженные необратимые нарушения метаболизма миокарда, ведущие к электрической нестабильности сердечной мышцы и фатальным нарушениям ритма

Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются :

фибрилляция желудочков - это частое до 200–500 в мин, но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результате такой хаотической активации отдельных групп кардиомиоцитов одномоментное синхронное их сокращение становится невозможным; наступает асистолия желудочков, и кровоток прекращается
асистолия сердца (асистолии сердца часто предшествует также фибрилляция и трепетание желудочков) - это полное прекращение деятельности сердца, его остановка (первичная асистолия обусловлена нарушением функции автоматизма СА-узла, а также водителей ритма II и III порядка: АВ-соединения и волокон Пуркинье; в этих случаях асистолии предшествует так называемая электромеханическая диссоциация сердца, при которой еще сохраняются признаки минимальной электрической активности сердца в виде быстро истощающегося синусового, узлового или редкого идиовентрикулярного ритма, но критически снижается сердечный выброс; электромеханическая диссоциация достаточно быстро переходит в асистолию сердца)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Большая часть случаев внезапной сердечной смерти происходит во внебольничных условиях , что и определяет наиболее частый фатальный исход этой формы ишемической болезни сердца.

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ , нередко сопровождающийся страхом близкой смерти. Около 1/4 случаев внезапной сердечной смерти наступает молниеносно и без видимых предвестников; у остальных больных за 1–2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные, не всегда специфичные, продромальные симптомы , свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце (иногда атипичной локализации), одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца и др.

Сразу во время внезапно развивающейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд в результате полного прекращения мозгового кровотока больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание.

При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие отдельные “судорожные дыхательные движения”. Через 2,5–3 мин дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 мин от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.

ЛЕЧЕНИЕ

При возникновении внезапной сердечной смерти немедленно осуществляют сердечно-легочную реанимацию, которая включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую дефибрилляцию и медикаментозную терапию (см. алгоритм Европейского реанимационного совета ).

ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ

Для надежного прогнозирования риска внезапной смерти необходим комплексный подход, включающий вычисление параметров ЭКГ высокого разрешения, определение характера эктопии при суточном мониторировании ЭКГ по методу Холтера с проведением временного и спектрального анализа вегетативной регуляции (анализ R-R распределения), а также определение дисперсии Q-T интервала. Дисперсия интервала Q-T определяется по разнице между максимальным и минимальным интервалом Q-T в различных отведениях, что определяется изменчивостью процесса реполяризации. Современные стационарные и портативные электрокардиографические системы обладают широкими диагностическими возможностями, которые объединяют в себя всю многогранность методологических подходов анализа ЭКГ. Важно знать и использовать их несомненно высокий исследовательский потенциал в научных исследованиях и клинической практике. Проведение комплексного исследования, направленного на выявление больных с высоким риском возникновения злокачественных желудочковых аритмий и внезапной смерти позволит своевременному принятию адекватных лечебных мероприятий в каждом конкретном случае.

Подходы к профилактике внезапной смерти основываются, в первую очередь, на воздействии на основные факторы риска :

Угрожающие аритмии
ишемию миокарда
снижение сократительности левого желудочка

Многочисленные исследования показали эффективность различных блокаторов бета-адренорецепторов в отношении профилактики внезапной смерти у постинфарктных больных. Высокую профилактическую эффективность этих препаратов связывают с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием. В настоящее время общепринято назначение постоянной терапии бета-адреноблокаторами всем постинфарктным больным, не имеющим противопоказаний к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов может снижать риск внезапной смерти не только больных ИБС, но и гипертонической болезнью. Лечение антагонистом кальция верапамилом постинфарктных больных без признаков сердечной недостаточности также может способствовать снижению смертности, в том числе внезапной аритмической смерти. Это объясняется антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием препарата, сходным с влиянием бета-адреноблокаторов. Весьма перспективной представляется коррекция дисфункции левого желудочка как направление в снижении риска внезапной смерти - профилактическая эффективность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента у больных ишемической болезни сердца с сердечной недостаточностью. Снижение частоты внезапной смерти, может быть достигнуто при первичной профилактике ишемической болезни сердца путем комплексного воздействия на основные факторы риска : курение, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию и др. Доказана эффективность вторичной профилактики осложнений ишемической болезни сердца с использованием антисклеротических препаратов класса статинов .

Больным, имеющим угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся профилактической медикаментозной терапии, показаны хирургические методы лечения :

Имплантация кардиостимуляторов при брадиаритмиях
имплантация дефибрилляторов при тахиаритмиях и рецидивирующей фибрилляции желудочков
пересечение или катетерная аблация аномальных проводящих путей при синдромах преждевременного возбуждения желудочков
разрушение или удаление аритмогенных очагов в миокарде

Как уже было отмечено, несмотря на достигнутые успехи, выявить потенциальные жертвы внезапной аритмической смерти во многих случаях не удается. У тех, у кого определен высокий риск внезапной остановки кровообращения, последнюю далеко не всегда удается предупредить имеющимися средствами. Поэтому важнейший аспект борьбы с фатальными аритмиями - своевременное проведение реанимационных мероприятий при развитии остановки кровообращения. В связи с тем, что внезапная аритмическая смерть в большинстве случаев происходит вне лечебных учреждений, очень важно, чтобы не только медицинские работники, но и широкие слои населения были знакомы с основами реанимационной помощи. Для этого необходима организация соответствующих занятий в рамках учебных программ школ, техникумов и ВУЗов. Не менее важно наличие в составе учреждений скорой медицинской помощи специализированных реанимационных бригад, оснащенных соответствующей аппаратурой.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца и манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов. Предшествующее заболевание сердца при этом может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внимание!

К внезапной сердечной смерти относятся случаи неожиданного прекращения сердечной деятельности, которым свойственны следующие признаки:

Смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых опасных симптомов;

Состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;

Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания).

Классификация

В зависимости от длительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают:

Мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, то есть практически мгновенно);

Быструю сердечную смерть (больной погибает в течение 1 часа).

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста:
- воспалительные заболевания миокарда;
- кардиомиопатии;
- синдром удлиненного интервала QT ;
- пороки сердца (в частности, сужение устья аорты);
- аномалии грудной аорты при синдроме Марфана;
- аномалии коронарных артерий;
- нарушения сердечного ритма и проводимости;
- редко - недиагностированный коронарный атеросклероз. Внимание!

Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста:
- физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований);
- употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);
- алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов);
- прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);
- выраженные электролитные нарушения.

У лиц старше 40 лет , особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.
На аутопсии таких больных обычно выявляются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных обнаруживаются очаги некроза в миокарде.

Основные патофизиологические механизмы

Выявлена определенная модель внезапной сердечной смерти, наблюдающаяся вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов: под влиянием функциональных расстройств возникает дестабилизация структурных элементов.

Структурные нарушения включают:
- инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория);
- гипертрофию миокарда;
- кардиомиопатии;
- структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Функциональные расстройства:
- преходящая ишемия и перфузия миокарда;
- системные факторы (гемодинамические нарушения, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения);
- нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца);
- токсические эффекты (кардиотоксические и проритмические вещества).

Электрическая нестабильность миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков) возникает в результате того, что факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами.

Механизмы, которые могут вызывать внезапную сердечную смерть:

1. Фибрилляция желудочков - н аиболее распространенный механизм (отмечается в 90% случаев). Характерны беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствие координированных цельных сокращений желудочков; нерегулярное, хаотичное движение волны возбуждения.

2. - отмечаются координированные сокращения желудочков, однако их частота настолько высока (250-300/мин.), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков вызывается устойчивым круговым движением импульса возвратной волны возбуждения re-entry, которая локализуется в желудочках.

3. Асистолия сердца - полное прекращение деятельности сердца. Асистолия вызывается нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с истощением или отсутствием функции нижележащих водителей).

4. Электромеханическая диссоциация сердца - прекращение насосной функции левого желудочка с сохранением признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой ритм или ритм, переходящий в асистолию).

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Мазур Н. А., 1999). Такой тип внезапной смерти может быть также обозначен как внезапная коронарная смерть (ВКС).

Различают два возрастных типа внезапной сердечной смерти :

Среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни);
- у взрослых (в возрасте 45-75 лет).
Частота внезапной сердечной смерти среди новорожденных составляет около 0,1-0,3%.
В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца; в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%.
В среднем и пожилом возрасте внезапная сердечная смерть регистрируется в 88% всех случаев внезапной смерти.

Существуют также половые различия в частоте внезапной сердечной смерти.
У мужчин молодого и среднего возраста внезапная сердечная смерть отмечается в 4 раза чаще, чем у женщин.
У мужчин в возрасте 45-64 лет внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами.
В возрасте 65-74 лет частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин отмечается в соотношении 2:1.

Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает с возрастом и у мужчин она выше, чем у женщин.

Факторы и группы риска

Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

Пожилой возраст;

Мужской пол;

Семейная история ИБС;

Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

Гипертензия;

Курение;

Сахарный диабет.

Факторы риска - независимые предикторы ВКС у больных ИБС :

1. Увеличение частоты сердечных сокращений в покое.

2. Удлинение и увеличение дисперсии интервала QT (свидетельство электрической негомогенности миокарда, увеличения неоднородности реполяризации и склонности к фибрилляции желудочков).

3. Снижение вариабельности сердечного ритма (свидетельствует о дисбалансе вегетативной регуляции со снижением активности парасимпатического отдела и, как следствие, снижении порога фибрилляции желудочков).

4. Генетическая предрасположенность (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия).

5. Гипертрофия левого желудочка (детерминантами являются возраст, избыточная масса тела и тип телосложения, артериальная гипертензия, гипергликемия, генетическая предрасположенность).

6. Изменения на ЭКГ (вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т).

7. Злоупотребление алкоголем (приводит к удлинению интервала QT).

8. Диета (регулярное употребление морепродуктов, содержащих ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты, снижает риск ВКС).

9. Чрезмерное физическое перенапряжение (потенцирует эффект других предикторов).

Предикторы ВКС, связанные с клиническими проявлениями ИБС:

1. Ишемия миокарда и связанные с ней состояния (гибернирующий или оглушенный миокард).

2. Перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда (ВКС может произойти у 10% больных, перенесших инфаркт миокарда, и в последующие 2,5 года, при этом важной причиной может быть новый эпизод ишемии).

3. Неэффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда (проходимость инфарцированной коронарной артерии 0-1 степени по TIMI-1).

4. Снижение фракции выброса левого желудочка ниже 40% и III-IV функциональный класс сердечной недостаточности (NYHA).

5. Нестабильная стенокардия высокого риска.

6. Фибрилляция желудочков в анамнезе.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие сознания; отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); отсутствие пульса на сонных артериях; расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии; изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица

Cимптомы, течение

Необратимые изменения в клетках коры головного мозга происходят примерно через 3 минуты после внезапной остановки кровообращения. По этой причине диагноз внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть незамедлительными.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 секунды после ее наступления возникают головокружение и слабость, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время (через 40 - 45 секунд) начинают расширяться зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты.
Максимальное расширение зрачков свидетельствует о том, что прошла уже половина того времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Частое и шумное дыхание постепенно становится реже и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен сразу же, в течение 10-15 секунд (не следует тратить драгоценное время на измерение артериального давления, поиски пульса на лучевой артерии, выслушивание тонов сердца, запись ЭКГ).

Определение пульса осуществляется только на сонной артерии. Для этого указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края m.sternocleidomastoideusГрудино-ключично-сосцевидная мышца
на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Диагностика

В момент клинической смерти больного на ЭКГ-мониторе регистрируются указанные ниже изменения.

1. Фибрилляция желудочков : беспорядочные, нерегулярные, резко деформированные волны различной высоты, ширины и формы, отражающиевозбуждения отдельных мышечных волокон желудочков.
Вначале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600/мин. Прогноз при проведении дефибрилляции на этом этапе более благоприятный, по сравнению с прогнозом на следующем этапе.
Затем волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и больше в 1 минуту. Длительность данной стадии - около 2-3 минут, после чего продолжительность волн мерцания нарастает, снижаются их амплитуда и частота (до 300-400/мин.). Дефибрилляция на этой стадии уже не всегда эффективна.
Фибрилляции желудочков во многих случаях предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардииЖелудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
, иногда - двунаправленной желудочковой тахикардии (типа "пируэт"). Перед развитием фибрилляции желудочков нередко регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

2.При трепетании желудочков ЭКГ регистрирует кривую, напоминающую синусоиду с частыми ритмичными, широкими, довольно крупными и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделение комплекса QRS, интервала ST, зубца Т невозможно, отсутствует изолиния. Обычно трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1. Трепетание желудочков

3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.

4.При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может отмечаться редкий синусовый, узловой ритм, переходящий в ритм, который затем сменяется асистолией. Пример ЭКГ во время электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Дифференциальный диагноз

Во время проведения реанимационных мероприятий необходимо учитывать, что клиническая картина, похожая на признаки внезапной смерти при фибрилляции желудочков, может наблюдаться также в случаях асистолии, выраженной брадикардии, электромеханической диссоциации при разрыве и тампонаде сердца или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

При немедленной регистрации ЭКГ провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно.

В случае фибрилляции желудочков на ЭКГ наблюдается характерная кривая. Для регистрации полного отсутствия электрической активности сердца (асистолии) и отграничения ее от атонической стадии фибрилляции желудочков, необходимо подтверждение, как минимум, в двух отведениях ЭКГ.

При тампонаде сердца или острой форме ТЭЛА кровообращение прекращается, а электрическая активность сердца в первые минуты сохраняется (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Если немедленная регистрация ЭКГ невозможна, ориентируются по тому, как протекает начало клинической смерти, а также по реакции на закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

При фибрилляции желудочков эффективные сокращения сердца не фиксируются и клиническая смерть всегда развивается внезапно, одномоментно. Ее начало клинической сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут при отсутствии сознания и пульса на сонных артериях.
В случае далеко зашедшей СА- или АВ-блокады наблюдается постепенное развитие нарушения кровообращения, вследствие чего симптоматика растянута во времени: сначала отмечается помрачение сознания, после - двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем - тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

При острой форме массивной ТЭЛА клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца , как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР) отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца (или ритмичное поколачивание по грудине - "кулачный ритм") способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения СЛР в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При ТЭЛА реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная СЛР.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения - сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания - повернуть голову набок.

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях.

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

Дефибрилляция 200 Дж;

Проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

При отсутствии эффекта - повторная дефибрилляция 300 Дж;

При отсутствии эффекта - через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 5 минут - амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

- при отсутствии эффекта - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 3 минуты - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж.

При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

10. При асистолии:

10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).

10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса. Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить. В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача, аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды.
Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей.
Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй - под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод - спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты.
В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту).

Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Наружный массаж сердца

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину. Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин. Это существенно ниже значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий.

При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

Оценка эффективности реанимационных мероприятий

О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца, а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Вероятность повторного наступления внезапной сердечной смерти у выживших больных довольно высока.

Профилактика

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.

Комплекс мероприятий первичной профилактики:

1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС.

2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВКС и доказали свою эффективность в ходе выполнения клинических исследований: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов альдостеронаАльдостерон - основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека
, ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.

Во все времена людей интересовало: почему человек умирает? На самом деле, это достаточно интересный вопрос, для ответа на который можно рассмотреть несколько теорий, способных пролить свет на данную ситуацию. На эту тему существует множество различных мнений, но, для того чтобы понять, что такое смерть и почему человек подвержен этому, необходимо раскрыть загадку старости. На данный момент большое количество ученых бьются над разгадкой этой проблемы, выдвигаются совершенно разные теории, каждая из которых, так или иначе, имеет право на жизнь. Но, к сожалению, ни одна из этих теорий на данный момент не доказана, и в ближайшее будущем вряд ли такое произойдет.

Теории, связанные со старением

Что касается мнений по вопросу «Почему человек умирает?», то все они настолько же разнообразны, насколько и схожи. А общее у этих теорий то, что естественная смерть всегда приходит со старостью. Определенный круг ученых имеет мнение о том, что старость как таковая начинается в момент возникновения жизни. Другими словами, как только человек появляется на свет, невидимые часы начинают свой обратный ход, и когда циферблат обнулится, то прекратится и пребывание человека в этом мире.

Есть мнение, что, пока человек не достиг зрелости, все процессы в организме протекают в активной стадии, а после этого момента начинают угасать, вместе с этим снижается количество активных клеток, из-за чего и происходит процесс старения.

Что касается иммунологов и части геронтологов, которые пытались найти ответ на вопрос «Почему человек умирает?», то, с их точки зрения, с возрастом у человека усиливаются аутоиммунные явления на фоне снижения реакции клеток, что, по своей сути, ведет к тому, что иммунная система организма начинает «атаковать» свои же клетки.

Генетики, естественно, говорят о том, что вся проблема заключается в генах, в то время как медики утверждают, что смерть человека неизбежна из-за дефектов организма, которые накапливаются в течение всей жизни в человеке.

Закон природы

Благодаря ученым из США, которые проводили исследования этого вопроса, стало известно, что люди умирают в то время, когда находятся в «царстве Морфея», в основном из-за остановки дыхания. Так происходит в основном у людей пожилого возраста из-за потери клеток, которые контролируют процесс дыхания, отсылая сигналы организму, чтобы производить сокращение легких. В принципе, такая проблема может встречаться у массы людей, ее название - обструкционное апноэ, и эта проблема является главной Но такой причины смерти, как обструкционное апноэ, быть не может. Это обусловлено тем, что человек, испытывающий кислородное голодание (недостаточность), просыпается. А причиной смерти является центральное сонное апноэ. При этом следует отметить, что человек может даже проснуться, но все равно умереть из-за недостатка кислорода, который станет следствием инсульта или остановки сердца. Но, как было уже сказано ранее, этой болезни подвержены в основном люди старшего возраста. А ведь есть и те, которые умирают, так и не дожив до преклонного возраста. Поэтому возникает вполне резонный вопрос: почему люди умирают молодыми?

Смерть молодых

Начать стоит с того, что за последнее время примерно 16 миллионов девушек в возрастной категории от 15 до 19 лет становятся роженицами. При этом риски смерти младенцев намного выше, чем у тех девушек, которые пересекли 19-летний барьер. Эти проблемы обусловлены как физиологическими факторами, так и психологическими.

Не последней причиной является и неправильное питание, причем это обусловлено как ожирением, так и проблемами, связанными с анорексией.

Курение. Наркотики. Алкоголь

Что касается вредных привычек, таких как злоупотребление алкоголем, никотином и уж тем более наркотиками, то эта проблема с каждым годом затрагивает все более молодые слои населения, которые не только подвергают риску будущих детей, но и самих себя.

Но все-таки самой распространенной причиной смертности среди молодого населения являются непреднамеренные травмы. Причиной этого также могут быть алкоголь и наркотики, не считая юношеского максимализма, который нельзя сбрасывать со счетов. Поэтому до того момента, пока подростки не достигли совершеннолетия, вся ответственность за моральное и психологическое воспитание целиком и полностью лежит на родителях.

Что чувствует человек в момент наступления смерти?

На самом деле, вопрос об ощущениях человека после смерти волновал все человечество на протяжении всего существования, но только недавно стали с уверенностью говорить о том, что все люди в момент смерти переживают определенно одинаковые чувства. Это стало известно благодаря людям, которые пережили клиническую смерть. Большинство из них утверждали, что даже лежа на операционном столе, находясь в обездвиженном состоянии, они продолжали слышать, а иногда и видеть все происходящее вокруг. Это возможно благодаря тому, что мозг умирает в самую последнюю очередь, и происходит это в основном из-за недостатка кислорода. Конечно, есть и рассказы о туннеле, в конце которого яркий свет, но достоверности именно этой информации фактически нет.

В заключение

Углубившись в проблему и разобравшись в ней, можно с уверенностью дать ответ на вопрос: почему человек умирает? Достаточно часто люди задают себе подобные вопросы, но не стоит посвящать проблеме смерти всю свою жизнь, т. к. она настолько коротка, что нет времени тратить ее на познание тех проблем, к которым человечество еще не готово.

– это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм , нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия , недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

Атеросклероз коронарных артерий . На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ , который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
Нарушения проводимости . Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете , тиреотоксикозе , хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии , которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

Фибрилляция желудочков . Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
Асистолия . Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность . Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома , миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия . Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

Аппаратное пособие . На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
Лабораторная диагностика . Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

Базовая СЛР . Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
Специализированная помощь . В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких , если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

Внезапная сердечная смерть – это смерть при неожиданной остановке сердца. После резкого прекращения работы сердечного насоса полностью останавливается кровоток в тканях организма.

Даже трехминутное прекращение поставки кислорода может вызывать непоправимые нарушения в работе мозга, если вовремя не восстановить кровообращение, смерть человека неминуема.

От сердечной недостаточности и других проблем с сердцем ежегодно умирает наибольшее количество людей.

На внезапную сердечную смерть приходится только около 1 случая на 1000 населения. Проблема состоит в том, что больше 90% таких смертей болезнь постигает людей вне стационара, люди умирают мгновенно, без возможности получить адекватную первую помощь.

Определение «внезапная сердечная смерть»

Данный диагноз включает в себя следующие случаи:

Смерть больного наступила не более чем через 1 час после появления патологической симптоматики;
Произошла быстрая смена состояния пациента от относительного благополучия до резкого ухудшения и смерти;
Летальный случай не был связан с применением насилия, травматизмом, отравлением и другими факторами.

В случае мгновенной смерти человека по неустановленным причинам проводится вскрытие, и только после этого ставится диагноз «внезапная сердечная смерть». Под этим подразумевается первичная беспричинная остановка сердечной деятельности.

Атеросклероз — основная причина внезапной остановки сердца

Причины острой коронарной недостаточности

Острая коронарная недостаточность, которая может вызвать летальный исход, имеет множество причин. Их все объединяет факт изменения привычного режима работы сердца.

Внезапная смерть чаще развивается вследствие ишемической дистрофии миокарда – болезни, которая связана с недостаточными поставками кислорода к сердечной мышце. В таких условиях она не может работать в нормальном режиме, и постепенно начинает отмирать.

Иногда ишемия протекает абсолютно бессимптомно, хотя обычно у людей возникает боль в области сердца и другие симптомы. В таком случае человек может умереть практически за секунды, почувствовав себя плохо только в последние мгновения жизни.

К ишемии сердца приводят такие болезни, как гипертония, ожирение, повышенное тромбообразование. Бляшки различного происхождения частично перекрывают кровоток, со временем вызывая сердечный приступ.

Среди других весьма распространенных причин внезапной смерти числятся следующие патологии:

У молодых смерть чаще всего наступает из-за необнаруженного вовремя порока. До определенного момента подобные аномалии могут не давать о себе знать, хотя, по тем, или иным причинам они могут резко ухудшить состояние больного, вплоть до летального исхода.
Эмболия венечных сосудов при воспалении внутренней оболочки сердца.
Коронарный атеросклероз.
Хроническая сердечная недостаточность.
Кардиомиопатия различного происхождения, ведущая к нарушениям кровоснабжения, или иннервации стенок сердца.
Заболевания, нарушающие общий обмен веществ (амилоидоз). В таком случае возникает опасность изменения структуры клапанного аппарата.
Врожденные аномалии клапанов сердца, или сосудов.
Опухолевые образования.
Неадекватные физические нагрузки, вызывающие рефлекторную остановку сердца.
Опасные аритмии вроде фибрилляции предсердий и желудочков.

Инфаркт миокарда не всегда вызывает мгновенную смерть, но и он может быть ее причиной.

Это случается если поражение органа оказалось очень обширным, и пострадавшему не была оказана своевременная помощь.

Зная, из-за чего наступает мгновенная смерть, можно вовремя начать профилактические меры. Но, как же распознать тревожные симптомы, которые могут говорить о ее близости?

Признаки внезапной смерти

Характерные симптомы перед смертью, возникают примерно у 75% внезапно погибших людей. Однако, бывают и случаи, когда человек уходит в иной мир, так и не почувствовав ничего необычного. Сюда входят случаи смерти во сне, при ишемической болезни, не сопровождающейся болевой симптоматикой.

Обычно перед скоропостижной смертью человек испытывает следующие ощущения:

Тяжесть, или боль в области сердца;
Нарастающую одышку, чувство нехватки воздуха;
Резкую усталость;
Потемнение в глазах, потерю сознания;
Резкую аритмию, чувство, будто сердце, пытается выпрыгнуть из грудной клетки, бешено колотится.

Подобные симптомы могут предвещать надвигающуюся угрозу. Однако, не стоит чрезмерно волноваться, обнаружив у себя один из них. Необходимо обратиться к специалисту для обследования.

Немедленно обратиться в «скорую помощь» стоит, если вам стало резко больно в области сердца, и ощущения быстро нарастают. В таком случае стоит попытаться купировать болевые ощущения имеющимися в домашней аптечке анальгетиками. Не паникуйте, не совершайте резких движений. В этот момент сердцу нужно обеспечить максимальный покой.

Фибрилляция желудочков имеет характерную предсмертную симптоматику. Человек чувствует резкое, аритмичное биение сердца. Голова начинает кружиться, из-за падения давления силы быстро покидают человека.

После потери сознания отмечается присутствие шумного дыхания, может содрогаться в судорогах. Последние возникают через пару минут, когда постепенно в результате гипоксии начинает отмирать мозг.

При осмотре можно обнаружить, что кожа пострадавшего приобрела бледный оттенок, зрачки обычно расширяются, пропадает реакция на световые раздражители.

Диаграмма — распределение причин ВСС в молодом возрасте

Сердце останавливается, пропадает пульс и сердцебиение. Без адекватных реанимационных мер наступает клиническая, а затем и биологическая смерть. Вслед за мозгом необратимые изменения начинаются в сердце, легких, мускулатуре и всех органах.

На сердечное происхождение смерти может указывать наличие отеков, бледность, или посинение кожных покровов, набухание шейных вен. При вскрытии патологоанатом часто обнаруживает отечные легкие, увеличенную печень, расширенные камеры сердца.

Почему возникает риск внезапной сердечной смерти?

Кроме болезней, которые часто осложняются внезапной сердечной смертью, существует целый ряд факторов, увеличивающих риск столкнуться с данным состоянием.

К таким патологиям относятся:

Электрическая нестабильность проводящей системы сердца;
Дисфункция левого желудочка;
Гипертрофическая ишемия (в отличие от ишемии, развивающейся вследствие закупорки венечных сосудов, развивается более медленно и не всегда приводит к серьезным последствиям).

Три вышеуказанные патологии составляют «триаду риска». Они очень часто становятся причиной внезапных остановок сердца.

Сами они редко убивают, однако их прогрессирование грозит развитием более опасных заболеваний. Существует также ряд некардиогенных факторов риска, речь о которых пойдет дальше.

Кардиогенные факторы

Электрическая нестабильность создает серьезную угрозу развития аритмий, или предсердно-желудочных блокад. Из-за них также могут случиться неожиданные приступы фибрилляции предсердий и желудочков. Исследования показали, что продолжительные пароксизмы со временем приводят к прогрессирующему истощению сердечной мышцы, ее сократительных и проводящих волокон.

Немалую роль в развитии внезапной сердечной смерти играет сужение коронарных артерий.

При вскрытии эта патология обнаруживалась почти у 90% умерших. Она нередко бывает причиной постепенной ишемизации стенок сердца, или даже моментальной бессимптомной смерти в случае полного спазмирования (сжатия) просвета.

Риск внезапной смерти возрастает в десятки раз в первые несколько часов после перенесенного инфаркта миокарда. Более половины умерших не пережили первые 60 минут. Чем больше времени проходит после инфаркта, тем больше шансов у пострадавшего.

Дисфункция левого желудочка также играет не последнюю роль в летальных исходах подобного рода. Недостаточность сердечной деятельности в период декомпенсации грозит смертью больного. Когда показатель сердечного выброса падает ниже 40% от нормы, организм перестает получать достаточное количество крови.

Учащенное дыхание пациента в таких случаях является попыткой организма покрыть недостаток кислорода, но обычно это не помогает восстановить нужный уровень данного газа в крови.

Гипертрофия левого желудочка – прямое следствие его дисфункции. Сердце пытается нарастить массу для продолжения нормальной работы, но со временем сосуды и нервы отстают от растущей мускулатуры. Ткани больше не получают достаточно питательных веществ и со временем медленно умирают.

Некардиогенные факторы

Причина внезапной сердечной смерти иногда кроется в мелких деталях. К факторам риска причисляют возраст и пол пациента. Обычно она поражает мужчин в возрасте от 45 до 75 лет. Но смертность от инфаркта миокарда, при лечении в условиях стационара, выше среди представительниц женского пола.

Общие факторы, повышающие риск внезапной сердечной смерти, включают также:

Неожиданная сердечная смерть также связана с метеорологическими условиями и сезонным обострением заболеваний. Статистические данные указывают, что патология встречается чаще осенью и весной, а также имеет определенную зависимость от активности магнитосферы и перепадов атмосферного давления.

Эти факторы не имеют такого значения, как кардиогенные, но отрицать их связь с внезапной смертью также нельзя. К примеру, постоянный стресс приводит к нарушению вегетативной иннервации сердца, что в свою очередь нарушает работу синусового узла и всей проводящей системы сердца.

Из этого можно сделать вывод, что даже вполне незначительные факторы, в перспективе могут иметь серьезные последствия для здоровья.

Существует также генетическая предрасположенность к тем, или иным патологиям, грозящим внезапной сердечной смертью.

Генетически детерминированный синдром удлинения интервала QT, идиопатическая фибрилляция желудочков, синдром внезапной смерти младенцев – все эти состояния связаны с генетическими факторами.

Особую угрозу для молодых пациентов представляет синдром Бругада – болезнь, для которой характерны приступы желудочковой тахикардии, внезапная смерть при полном отсутствии любых признаков поражения сердечной мышцы.

На ЭКГ наблюдается следующая картина:

Правая ножка пучка Гиса блокирована и не пропускает электрические импульсы;
Сегмент ST в некоторых отведениях поднимается выше нормального уровня;
Периодически удлиняется интервал R-R.

Пациенты с подобной проблемой показывают улучшение самочувствия во время проб с физической нагрузкой, употребление противоаритмических средств наоборот вызывает ухудшение общего состояния.

Эта аномалия до сих пор достаточно не изучена и относится к опасным заболеваниям, грозящими летальным исходом.

Что такое патанатомия и патофизиология состояния?

Кардиальная смерть в большинстве случаев сопровождается развитием изменений в сердечной ткани. Патанатомически в таких случаях обнаруживается значительная зона ишемизации ткани, выглядящая, как посеревший участок на фоне нормальной сердечной стенки.

При вскрытии патологоанатом очень часто находит закупорку венечных сосудов. Часто определяется поражение стенок артерий, их изъязвление и расслоение. Тромбы обычно обнаруживаются в случаях, когда между первыми симптомами и смертью прошло около часа.

На сердце внезапно умерших часто обнаруживают участки кардиосклероза и рубцевания, как при инфаркте миокарда. Отличие состоит в том, что более 50% этих изменений поражают именно проводящие пути, что может стать причиной острой остановки сердечной деятельности.

Электронная микроскопия обнаруживает необратимые изменения в клетках миокарда уже через 15 – 20 минут после прекращения коронарной циркуляции. Запускают этот процесс спазмирование, или тромбирование сосудов.

Вследствие этого нарушается электрическая активность органа и его метаболизм. Вслед за коронарной циркуляцией нарушается ток крови во всем организме.

По одной из теорий закупорка происходит в мелких сосудах миокарда, снабжающих участки, содержащие проводящие волокна. Даже мелкая ишемизация приводит к сбоям в проводимости и может стать причиной фибрилляции желудочков.

Диагностика сердечной смерти

Диагноз «внезапная сердечная смерть» устанавливается только после полной биологической смерти пострадавшего. Делается это путем вскрытия, на котором патологоанатом определяет, умер пациент по естественным причинам, или нет.

Летальный исход в результате сердечного приступа определяется по отсутствию у больного признаков насильственного воздействия, травматического поражения органов. Именно отсутствие выраженных патологических изменений в других органах является основанием для постановки вышеуказанного диагноза.

Определить, скончался ли пациент от проблем с сердцем, позволяет анамнез его жизни. Врач изучает его, определяя наличие хронических заболеваний, патологий общего обмена, присутствие важных факторов риска, семейную предрасположенность к заболеваниям сердца.

При внешнем осмотре определяется отечный синдром, изменения цвета кожи, изучается изменение размеров сердца. Патологоанатом отмечает наличие у пациента избыточного веса и липидных отложений на стенках артерий.

Специалист прощупывает пульс пациента, чтобы полностью убедиться в том, что человек скончался. Регистрировать электрическую активность сердца на ЭКГ нет смысла, данное исследование целесообразно проводить больным с наличием заболеваний, угрожающих развитием сердечной смерти.

Относительно прижизненных диагностических мер, которые помогут исключить летальный исход при тех, или иных заболеваниях, рекомендуется проводить:

Биохимию крови для выявления изменений общего обмена веществ.
Коагулограмму для определения наличия патологий со свертываемостью крови, исключения возможности тромбообразования.
ЭКГ для точной постановки диагноза и своевременного начала лечебных мероприятий, помогающих избежать смерти.
ЭКГ-мониторирование по Холтеру – современное исследование при помощи портативного аппарата, фиксирующего показатели сердечной деятельности на протяжении 24 часов и более. Эффективнее и точнее обычной электрокардиограммы, назначается пациентам с болезнями сердечно-сосудистой системы, сложно поддающимися диагностике.
Нагрузочные пробы для выявления скрытых патологий.
ЭхоКГ – поможет выявить расширение камер сердца и недостаточность его насосной функции.
Исследование генотипа для определения наследственной склонности к заболеваниям сердца, обмена и другим патологиям.

Лечение

Неотложная помощь – единственный метод спасения человека, который столкнулся с резким ухудшением самочувствия, связанным с нарушением сердечной активности. Чем раньше начнутся реанимационные мероприятия, тем больше шансов у пострадавшего.

Поскольку подавляющее большинство случаев внезапной сердечной смерти происходит вне больниц, то догоспитальная помощь имеет ограниченные возможности.

Прежде всего, она включает искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Хорошо, если рядом с пострадавшим окажется человек, владеющий данными приемами, который начнет реанимацию еще до приезда «скорой помощи».

Дефибрилляция

Очень часто сердце умирает еще до доставки пациента в реанимационное отделение. Чтобы избежать этого, приехавшая бригада «скорой» по дороге в больницу пытается привести пострадавшего в чувство при помощи дефибриллятора, мешка Амбу (приспособление для ручной закачки воздуха в легкие) и введения препаратов первой помощи.

Во время реанимационных действий снимаются показатели ЭКГ, которые помогают медработникам быстро определить причину клинической смерти. Полная остановка сердца без электрической активности означает, что пришло время для введения адреналина. Делают это как внутривенно, так и прямым уколом в сердце, чтобы запустить отказавший орган.

После этого вводится атропин, противоаритмические препараты. Если эти меры помогли частично восстановить кровоток, пострадавшему внутривенно вводят бикарбонат натрия – раствор электролитов, помогающий сердцу в его работе. Он восстанавливает нарушенный кислотно-основный баланс, и помогает проводящим клеткам функционировать в нормальном режиме.

После стабилизации состояния пациента, и доставки его в стационар, начинается консервативная терапия. Она включает в себя использование средств для поддержки уровня артериального давления, бета-блокаторов, кардиотонических препаратов, сердечных гликозидов.

Среди препаратов, использующихся для восстановления сердца:

Для предотвращения возможных приступов в будущем могут использоваться хирургические методы лечения. Пациентам могут провести аорто-коронарное шунтирование, или внутреннего дефибриллятора.

Профилактика внезапной сердечной смерти

Внезапная сердечная смерть может наступить даже в молодом возрасте, с каждым годом сердечная патология становится все более «молодой», поражая людей, которые раньше были вне зоны риска. Это является прямым следствием современного образа жизни. Гиподинамия, недостаточная тренированность, постоянный стресс и вредные привычки, преследую нас каждый день.

Предупредить летальный исход от сердечных заболеваний удастся при помощи профилактических мер.

К ним относятся:

Ежедневные умеренные физические нагрузки.
Отказ от чрезмерного употребления алкоголя и курения.
Своевременные консультации у кардиолога и прохождение общего медицинского осмотра.
Адекватное лечение аритмий.
Диетотерапия с ограничением количества ненужных жиров, добавлением витаминов и жиров омега 3. Последние содержатся в морской рыбе и других морепродуктах, помогают восстановить ишемизированные участки сердца.
Хирургическое расширение суженых коронарных артерий.
Своевременное оказание первой медицинской помощи.

Заключение

Самым важным моментом в предотвращении внезапной сердечной смерти является своевременное распознавание тревожных знаков. При обнаружении у себя характерной патологической симптоматики со стороны сердца обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Любой медицинский работник подтвердит, что профилактика осложнений намного проще, чем их лечение. Избежать проблем с сердцем можно, если приложить к этому немного усилий и начать следовать правилам профилактики.

Напечатать