Арахноидит: симптомы и лечение. Церебральный кистозно слипчивый арахноидит

Арахноидит – это воспалительное заболевание паутинной (арахноидальной) оболочки головного мозга. Само слово «арахноидит» пришло из греческого языка: arachne – паутина, eidos – вид. Название заболевания было предложено А. Т. Тарасенковым в 1845 году. Синонимы: отграниченная слипчивая менингопатия, хронический фиброзирующий лептоменингит.

Арахноидит – особый вид серозного менингита. При его возникновении пространства для оттока ликвора слипаются, что препятствует нормальной циркуляции ликвора – он начинает скапливаться внутри черепа и сдавливает головной мозг, вызывая такое опасное состояние как гидроцефалия, повышение внутричерепного давления.

Симптомы

  • Головная боль – особенно утром.
  • Головокружение, обморок.
  • Бессонница.
  • Депрессия, страх, беспокойство, агрессивность.
  • Чувствительность к погодным изменениям, часто бросает то в дрожь, то в пот.
  • Притупление или повышение кожной чувствительности – человек не чувствует прикосновений, боли, жары, холода или чувствует их очень остро.
  • Признаки эпилепсии.

Причины возникновения

Наиболее распространены инфекционные арахноидиты, вызванные гриппом, сифилисом, острой пневмонией, ангиной, токсоплазмозом, бруцеллезом, болезнями горла, воспалением уха и др. Часто возникает посттравматический арахноидит – после травм головы или позвоночника. Также причиной может быть опухоль, эпилепсия, остеомиелит. Значительно реже заболевание вызвано нарушением обмена веществ и различными эндокринными заболеваниями. Случается, что установить точную причину долго не удается.

При арахноидите паутинная оболочка головного мозга утолщается, становится светло-серого цвета, появляются спайки между арахноидальной и мягкой, твердой оболочками. Спайки формируют арахноидальную кисту, наполненную ликвором. Со временем киста уплотняется и превращается в опухоль, которая увеличивается в размерах и начинает давить на головной мозг.

Факторы, повышающие риск возникновения воспаление паутинной оболочки головного мозга:

  • Острые инфекции – менингит, менингоэнцефалит.
  • Острые гнойные заболевания – синусит, тонзиллит, мастоидит, отит.
  • Черепно-мозговая травма – даже закрытая травма очень опасна, особенно если случается уже не в первый раз.
  • Хронический алкоголизм.
  • Вредные условия работы, тяжелый физический труд.

Классификация

  • Главный признак классификации – локализация воспалительного процесса – выделяют церебральный и спинальный арахноидит.
  • Если поражаются оболочки головного мозга - конвекситальный, базальный.
  • По характеру течения болезни – острый, подострый и хронический.
  • По механизму возникновения – первичный и вторичный.
  • Также выделяют слипчивый арахноидит, кистозный и слипчиво-кистозный; одноочаговый и многоочаговый; диффузный и ограниченный.
  • Оптико-хиазмальный – это посттравматический арахноидит, который начинается со снижения остроты зрения на обоих глазах, сопровождается невритом зрительного нерва, может привести к рассеянному склерозу.
  • Базилярный – встречается в 25% случаев, его очаг располагается в передней, средней черепной ямке. При этом наблюдаются серьезные психические отклонения – снижение концентрации внимания, забывчивость, повышенная утомляемость.

Церебральный арахноидит

При церебральном арахноидите проявляются как общие симптомы, так и очаговые. К общим симптомам относятся: головокружение, головная боль, признаки эпилепсии, тошнота, рвота. Самый первый симптом – головная боль, сначала обычная, затем нарастающая. Приступы сильной головной боли провоцируют рвоту и головокружение. Возможны изменения глазного дна. Очаговые симптомы: изменения чувствительности кожи, тревога, страх, нервные расстройства.

Обычно арахноидит головного мозга начинается в острой или подострой форме после травмы, инфекции и других уже упомянутых причин. Острая форма может быть полностью вылечена, однако часто арахноидит становится хроническим – с обычной температурой, периодами обострения и затухания симптомов. Тяжелый кистозно-слипчивый арахноидит приводит к опухоли, что делает прогноз лечения неблагоприятным.

Слипчивый церебральный арахноидит – очень трудно диагностируется. Основные симптомы – головная боль, головокружение, рвота могут свидетельствовать о самых различных заболеваниях. Для выявления необходимо проведение специальных диагностических мер.

Конвекситальный арахноидит – локализируется в области центральной борозды, сопровождается приступами эпилепсии, сильными головными болями, диффузными изменениями биотоков мозга и др.

Арахноидит задней черепной ямки – часто встречающийся и один из наиболее опасных видов церебрального арахноидита. Поражаются черепные нервы, ликворные пути слипаются, возникают сильные боли в затылке, которые распространяются дальше – в шею и спину. Нередко в этом случае возникают невралгия тройничного нерва и паралич лицевого нерва.

Спинальный арахноидит

Бывает трех видов: слипчивый, кистозный или слипчиво-кистозный. Характер течения болезни может быть одноочаговым или рассеянным, диффузным или ограниченным.

Диффузный спинальный – прогрессируют двигательные расстройства, нарушения чувствительности. Течение болезни очень разнообразно, обычно поражается спинной мозг и его оболочки. Отголоски менингита проявляются в виде симптома Кернига и симптома Брудзинского.

Спинальный ограниченный слипчивый арахноидит – часто протекает бессимптомно, по характеру поражения напоминая радикулит: возникает межреберная невралгия, ишиас и др.

Кистозный спинальный - своими проявлениями очень сходен с опухолью спинного мозга. Человеку трудно двигаться, возникают сильные боли в спине, как правило, сначала с одной стороны, затем переходят на всю спину. Спайки ликвора создают давление на спинной мозг, формируется так называемый компрессионный спинальный синдром.

У детей возникает достаточно редко, на него приходится примерно 2-3% всех заболеваний нервной системы. Основные причины: осложнения после пневмонии, гриппа, отита, синусита, травмы головы, травмы позвоночника и др.

Диагностика

Для диагностики применяются следующие методы исследования:

  • Эхоэнцефалография.
  • Люмбальная пункция.
  • Краниография - рентгенографическое исследование черепа.
  • Пневмоэнцефалография.
  • Контрастное исследование спинного мозга.
  • Компьютерная томография, МРТ.
  • Исследование глазного дна.
  • Осмотр пациента у отоларинголога для выявления возможных причин арахноидита.
  • Осмотр у психиатра для выявления симптомов, которые на первый взгляд незаметны, но присутствуют у пациента.

Лечение

Лечение проводится стационарно. Очень важно провести правильную диагностику и установить истинную причину заболевания. Далее назначается консервативное лечение медицинскими препаратами:

  • Преднизолон – 60 мг/сутки в течение 2 недель.
  • Препараты для снижения внутричерепного давления.
  • Антигистаминные препараты.
  • Аналгезирующие средства – при сильной головной боли.
  • Препараты для стимуляции работы мозга – церебролизин и др.
  • Средства для лечения психических расстройств – антидепрессанты, транквилизаторы.
  • Если наблюдаются приступы эпилепсии – их также нужно лечить противоэпилептическими препаратами.

Препараты подбираются индивидуально каждому пациенту в зависимости от вида арахноидита и очага его локализации. Слипчивые арахноидиты очень успешно лечатся консервативными методами, а для кистозных более эффективно проведение операции. Операция обычно назначается при неэффективности медикаментозного лечения.

При своевременном лечении прогноз благоприятный. Наиболее трудно лечить арахноидит задней черепной ямки, особенно если образовалась водянка головного мозга. После операции пациентам дают инвалидность (группа инвалидности зависит от осложнений заболевания). Больным запрещаются тяжелые физические нагрузки, находиться в шумных помещениях, водить общественный транспорт. Возможно выполнение несложной работы вне пределов производственных цехов, без длительного нахождения на улице или на высоте.

Профилактика

  • Общая профилактика вирусных инфекций. Ведение здорового образа жизни.
  • Своевременное лечение возникающих заболеваний инфекционного или травматического характера.
  • Полная диагностика арахноидита при закрытой черепно-мозговой травме.
  • Регулярное посещение отоларинголога, окулиста. В случае проблем психического характера – обращение к психиатру на осмотр.
  • После успешного лечения – профилактика рецидивов.

Арахноидит - патология, поражающая воспалительным процессом паутинную оболочку головного мозга. Возникнуть заболевание, может в любом возрасте, но больше подвержены дети и люди до сорока лет. Это довольно редкая патология, на него припадает не более 5% от всех заболеваний ЦНС. В большинстве случаев возникает на фоне затяжных инфекционных процессов, например, ринита, отита, гриппа или синусита.

Классификация

По характеру течения, заболевание разделяют на три формы: острую, подострую и хроническую. В зависимости от того в какой форме протекает патология будет видна та или иная симптоматика.

По месту локализации в головном мозге выделяют следующие виды:

  • церебральный арахноидит, образовывается на выпуклой поверхности мозга в заднечерепной ямке;
  • спинальный вид возникает на задней поверхности оболочки спинного мозга, образовывается в результате травмы, проявиться может через какое-то время.

Церебральный арахноидит, в свою очередь, подразделяется на подвиды:

  • базилярный;
  • конвекситальный;
  • арахноидальная киста задней черепной ямки;
  • арахноидит мостомозжечкового угла.

Также ретроцеребеллярный арахноидит может быть:

  • слипчивый тип представляет собой гнойное с образованием спаек, которые вызывают сильные боли;
  • кистозный тип характеризуется также воспалением оболочки головного мозга, только с дополнительным образованием на фоне заболевания кисты;
  • кистозно-слипчивый смешанный тип, при котором наблюдается как слипание тканей мозга, так и образование кистозных наростов.

Причины

Как правило, возникает болезнь по трём причинам:

Симптомы арахноидита проявляются спустя время, что усложняет раннюю диагностику заболевания. Точные сроки начала первых проявлений патологии назвать сложно, они зависят от конкретного фактора, который повлиял на развитие болезни и индивидуальных особенностей организма. Такой период может варьироваться от нескольких недель и достигать двух лет и более (особенно посттравматический арахноидит). Симптомы возникают постепенно, по нарастающей. Изначально появляются признаки неврастении, такие как:

  • общая слабость;
  • нарушение сна;
  • раздражительность;
  • быстрая утомляемость.

Позже следуют общемозговые и очаговые признаки. Практически все больные из общемозговых симптомов отмечают сильную головную боль, которая усиливается при физических или эмоциональных нагрузках. Помимо боли, появляется утомляемость и чрезмерное давление на глазные яблоки, возникает непреодолимое желание закрыть глаза, этот симптом характерен, по причине повышенного артериального давления. Также возникает беспричинная рвота, не связанная с приёмом пищи. Некоторые пациенты отмечают повышенную чувствительность к свету или резким звукам. В зависимости от степени тяжести заболевания, локализации воспалительного процесса, в правой, левой или височной доли головного мозга, могут возникать ликвородинамические кризы. Такое состояние характеризуется резкой головной болью с приступами рвоты и головокружения. Повторяются они систематически, от одного-двух раз в месяц до более пяти за тридцать дней.

Очаговые симптомы также зависят от доли головного мозга (височной, левой, правой и т.д.) в которой образовалось воспаление, и могут быть многогранными, порой напоминая абсолютно другую патологию.

Конвекситальный вид характеризуется нарушениями со стороны опорно-двигательного аппарата,в независимости в правой или левой доли образовалось воспаление, может наблюдаться потеря чувствительности в той или иной конечности, ухудшение координации. Чуть менее половины больных с этой локализацией отмечают эпилептические приступы.

Базилярный тип поражает правую или левую доли головного мозга, располагается у основания органа, что вызывает такие нарушения как:

  • снижение умственной трудоспособности;
  • нарушение внимания;
  • развитие амнезии;
  • частичная потеря зрения.

Воспаление в задней черепной ямке головного мозга приводит к серьёзным осложнения, напоминающих по своему течению опухоль.

Диагностика заболевания

Для того чтоб установить точный диагноз необходимо пройти комплексное обследование:

  • рентгенография головного мозга, эта процедура малоинформативна для выявления арахноидита, она может выявить лишь признаки патологии;
  • осмотр офтальмолога, так как патология влияет на функции зрительных нервов и чем раньше будут выявлены нарушения, тем больше вероятности их устранить;
  • консультация отоларинголога нужна в случае наличия ухудшения слуха или шума в ушах, так как может развиться тугоухость;
  • МРТ или КТ являются основными инструментальными исследованиями, при их помощи выявляется арахноидальная киста, признаки гидроцефалии и другие нарушения, связанные с патологией. Метод позволяет исключить наличие опухоли, оценить объёмы воспалительного процесса;
  • люмбальная пункция проводится для точного установления уровня внутричерепного давления, также изучение ликвора помогает отличить от других патологических процессов в головном мозге;
  • немалую ценность имеет биохимический анализ крови, он позволяет выявить наличие инфекционных процессов, определить вирус, в случае его наличия;
  • допплеровское исследование сосудов головного мозга, дают возможность оценить состояние артерий, выявить возможное их сужение или наличие холестериновых бляшек, мешающих нормально функционировать мозгу.

Терапия

Лечение арахноидита должно начинаться с устранения очага инфекции, которая спровоцировала воспаление в мозге. Для этого назначаются антибактериальные препараты, группа этих средств выбирается исходя из типа инфекции, с наибольшей чувствительностью к тому или иному компоненту. Параллельно назначают антигистаминные средства, для недопущения отёчности, в результате аллергической реакции, это могут быть:

  • тавегил;
  • супрастин;
  • диазолин.

Также следует восстановить иммунные функции организма, для уменьшения рецидива возникновения инфекции, из иммуномодуляторов назначают:

  • иммунал;
  • интерферон;
  • циклоферон;
  • гамавит.

Важно нормализовать внутричерепное давление, которое вызывает ощущения сдавливания головы, а также пульсацию в височной её части. Нормализация необходима, чтоб не вызвать развитие гидроцефалии и других осложнений, в этих целях назначают:

  • эуфиллин;
  • маннит;
  • нитроглицерин;
  • диакарб.

Рассасывания спаек мозговой оболочки в височной и других областях, также способствует нормализации давления. Для того, чтоб сделать их более эластичными и мягкими и даже полностью от них избавиться помогают такие препараты, как Карипазим, Пирогенал или Лонгидаз.

Лечение арахноидита также включает глюкокортикостероиды, из этой группы противовоспалительных средств назначают метилпреднизолон или преднизолон. Если в клинической картине присутствуют эпилептические припадки, дополняют лечения такими медикаментами, как финлепсин, карбамазепин, кеппра. Из метаболитов и нейропротекторов назначают:

  • ноотропил;
  • церебролизин;
  • милдронат.

Ретроцеребеллярная, арахноидальная киста, в большинстве случаев не поддаётся консервативному лечению и требует хирургического вмешательства. Вид операции зависит от тяжести и места локализации патологического изменения, пациенту может быть предложена:

  • эндоскопическая операция;
  • шунтирование.

Лечение эндоскопическим методом считается самым щадящим, но, к сожалению, не всегда удаётся произвести такую операцию, из-за локализации. Височная и лобная часть мозга лучше поддаётся оперативному вмешательству, а вот глубинные отделы достать значительно сложнее.

Шунтирование целесообразно проводить при признаках гидроцефалии. Если ретроцеребеллярная, арахноидальная киста находится в доступном для трепанации месте, прибегают к этому методу, для полного удаления образования.

Ретроцеребеллярная, арахноидальная киста опасна для дальнейшего нормального функционирования мозга и всего организма в целом. После её удаления следует пройти длительный реабилитационный курс.

Ретроцеребеллярная киста, без своевременного лечения может привести к таким осложнениям, как:

  • нарушения со стороны зрения, слуха или речи;
  • систематические эпилептические припадки;
  • расстройство координации;
  • потеря чувствительности в какой-то части тела;
  • отставание в развитии в случае патологии у ребёнка.

Ретроцеребеллярный арахноидит при своевременном лечении имеет благоприятный прогноз, он ухудшается при частых рецидивах болезни.

Возник он в результате инфекции или диагностировался посттравматический тип из-за травмы головы, подлежит срочному лечению. Несмотря на благоприятный прогноз для жизни больного, патология способна вызвать серьёзные осложнения, которые вследствие могут привести к инвалидности человека, поэтому терапия должна начинаться неотлагательно.

Чтение укрепляет нейронные связи:

doctor

сайт Медико-социальная экспертиза и инвалидность при арахноидите головного мозга

Определение
Арахноидит (лептоменингит) - хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.

С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С., 1983):

1. Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.

2. Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепномозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение - эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.
В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.

Эпидемиология
Эволюция клинической концепции заболевания (выделение истинного клинически актуального арахноидита) заставила пересмотреть прежние представления о его распространенности. По- видимому, арахноидит составляет около 3-5 % среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является основной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ. Истинные данные об инвалидности вследствие арахноидита по этой же причине отсутствуют.

Этиология и патогенез
Заболевание полиэтиологично. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55-60 % больных, закрытая черепномозговая травма - у 30%, у 10-15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С., 1983).
Наиболее частая причина инфекционного арахноидита - грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.
Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13 % всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор - образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.

Классификация
В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.
С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.

Факторы риска возникновения, прогрессирования
1. Перенесенные острые инфекции (чаще вирусный менингит, менингоэнцефалит).
2. Хронические очаговые гнойные инфекции черепной локализации (тонзиллит, синусит, отит, мастоидит, периодонтит и
др).
3. Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
4. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные гриппы, ОРВИ.

Клиника и критерии диагностики
1. Анамнестические сведения: 1) этиологические факторы риска; 2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативные (эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.
2. Неврологическое исследование: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.

1) Общемозговые симптомы. В основе - нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже - вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96 %) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль (в 80% случаев), чаще утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна).

Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.

2) Локальные или очаговые симптомы . Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение - оптико-хиазмальный арахноидит.
- конвекситальный арахноидит (у 25 % больных, чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35 % больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40-80 % больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик - медленная волна. Общемозговые симптомы умеренные, выраженные головные боли, кризовые состояния чаще в период обострения;
- базилярный арахноидит (у 27 % больных) может быть распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I, III-VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки.
Наиболее отчетлива симптоматика в случае оптико-хиазмального арахноидита. В настоящее время диагностируется редко, так как в подавляющем большинстве случаев хиазмальный синдром вызывается иными причинами (см. «Дифференциальный диагноз»). Чаще развивается после вирусной инфекции (грипп), травмы, на фоне синусита. Общемозговая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Начальные симптомы - появление сетки перед глазами, прогрессирующее снижение остроты зрения, чаще сразу двустороннее, в течение 3-6 месяцев. На глазном дне - вначале неврит, затем атрофия дисков зрительных нервов. Поле зрения - концентрическое, реже битемпоральное сужение, одно- или двусторонние центральные скотомы. Возможны эндокриннообменные нарушения вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса;
- арахноидит задней черепной ямки (у 23% больных), обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. При преимущественной локализации в области мосто-мозжечкового угла раньше проявляется поражение VIII пары черепных нервов (шум в ушах,снижение слуха,головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока лик- вора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение - развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству.

3. Данные дополнительных исследований . Необходимость адекватной оценки в связи с трудностями и нередкими ошибками диагностики арахноидита. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков.
Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний:
- краниограмма. Выявляемые иногда симптомы (пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла обычно свидетельствуют об имевшемся в прошлом повышении внутричерепного давления (давняя черепно-мозговая травма, инфекция) и сами по себе не могут свидетельствовать в пользу актуального арахноидита;
- эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине;
- люмбальная пункция. Давление ликвора в различной степени повышено у половины больных. При обострении арахноидитов задней черепной ямки, базальных может достигать 250- 400 мм вод. ст. лежа. Снижение давления встречается при хориоэпендиматитах. Количество клеток (до нескольких десятков
в 1 мкл) и белка (до 0,6 г/л) увеличивается в случае активности процесса, у остальных больных нормально, а содержание белка даже ниже 0,2 г/л;
- ПЭГ имеет важное диагностическое значение. Выявляются признаки слипчивого арахноидита, рубцовые изменения, внутренняя или наружная гидроцефалия, атрофический процесс. Вместе с тем, данные ПЭГ могут быть основой диагноза истинного арахноидита лишь при учете особенностей клиники и течения заболевания. Они нередко являются свидетельством резидуальных изменений в субарахноидальном пространстве и веществе мозга после травмы, нейроинфекции, имеют место у больных эпилепсией без клинических признаков арахноидита;
- КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. Однако полученная информация имеет диагностическое значение лишь при адекватной оценке данных люмбальной пункции (особенно состояния ликворного давления), клиники заболевания в целом;
- ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78 % больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;
- иммунологические исследования, определение содержания серотонина и других нейромедиаторов в крови и ликворе имеют значение для суждения об активности воспалительного оболочеч- ного процесса, степени вовлечения в него вещества головного мозга;
- офтальмологическое исследование используется с диагностической целью не только при оптико-хиазмальном, но и диффузном арахноидите в связи с нередким вовлечением зрительных путей в патологический процесс;
- отоларингологическая диагностика важна в первую очередь для определения этиологии арахноидита;
- экспериментально-психологическое исследование позволяет объективно оценить состояние психических функций, степень астенизации больного.

Дифференциальный диагноз
1. С объемным процессом (особенно важен и наиболее ответствен). Основывается на особенностях клинической картины, ее динамики. Трудности чаще при доброкачественных опухолях задней черепной ямки, гипофиза и селлярной области.
2. Оптико-хиазмальный арахноидит: а) с ретробульбарным невритом, в основном при рассеянном склерозе, особенно если наблюдается в дебюте заболевания. Некоторые клинические особенности ретробульбарного неврита: ремиттирующее течение; обычно одностороннее поражение; клиническая диссоциация между остротой зрения и выраженностью изменений на глазном дне; быстрое (в течение 1-2 дней) снижение остроты зрения, его колебания в течение дня и спонтанное (в течение нескольких часов, дней, недель) восстановление до десятых долей или 1,0; нестойкость центральных скотом;
б) с наследственной атрофией зрительных нервов Лебера: наследование, связанное с полом, прогрессирующее падение остроты зрения на оба глаза без ремиссий. Несмотря на имеющиеся сведения о наличии спаек в хиазмальной области не может считаться хиазмальным арахноидитом;
в) с опухолью хиазмально-селлярной области.
3. С нейросаркоидозом. Поражение оболочек мозга - частое и клинически наиболее яркое проявление саркоидозного гранулематозного процесса (Макаров А. Ю. и др., 1995). Развивается у 22 % больных с саркоидозным органическим поражением нервной системы на фоне гранулематоза легких или периферических лимфатических узлов. Саркоидные гранулемы локализуются в мягкой и арахноидальной оболочках, преимущественно на основании мозга. Процесс может быть диффузным и ограниченным, чаще всего оптико-хиазмальной локализации, значительно реже в области задней черепной ямки. Гранулемы занимают и гипоталамо-гипофизарную область, что иногда проявляется тяжелым несахарным диабетом, другими эндокринными нарушениями. На основании мозга множественные гранулемы хорошо выявляются методом МРТ. Клиническая картина соответствует преимущественному расположению гранулем. Ликвородинамические нарушения, гидроцефалия наиболее выражены при распространенном арахноидите. В период обострения в ликворе может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Саркоидоз фактически является одним из этиологических факторов арахноидита. Однако особенности патогенеза (продуктивный процесс на фоне специфических гранулем), хорошая курабильность (кортикостероиды, пресоцил, плаквенил, антиоксиданты), поражение оболочек наряду с саркоидозом легких и других внутренних органов заставляют считать его самостоятельным заболеванием.
4. С последствиями закрытой или открытой черепно-мозго- вой травмы (обычно тяжелой), нейроинфекции (менингит, менин- гоэнцефалит) с резидуальными слипчивыми, фиброзными, кистозными изменениями в оболочках, как правило, ограниченными, без прогрессирующего течения заболевания. Эпилептические припадки в этой ситуации не являются основанием для диагностики истинного текущего арахноидита. Это же следует иметь в виду и в случае идиопатической эпилепсии, когда на ПЭГ или методами визуализации выявляются локальные оболочечные изменения.
5. С неврозом (чаще неврастенией) или неврастеническим синдромом при органических заболеваниях и травмах нервной системы (в связи с частыми психическими нарушениями в клинической картине актуального арахноидита).

Течение и прогноз
Во многом определяются этиологией, преимущественной локализацией спаечного процесса. Основание для диагностики истинного арахноидита - хроническое течение с обострениями. Возможен определенный регресс, состояние относительной (иногда многолетней) компенсации, которая чаще наступает с возрастом в связи с атрофическим процессом и, как следствие, уменьшением выраженности нарушений ликвородинамики. Клинически прогноз обычно благоприятный. Он хуже при оптико-хиазмальной форме, лучше при конвекситальной. Опасность представляет арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Отягощают течение заболевания, а иногда и прогноз другие последствия травмы, нейроинфекции, выступающие в качестве этиологического фактора арахноидита. Трудовой прогноз хуже у больных с частыми рецидивами, кризами, эпилептическими припадками, прогрессирующим ухудшением зрения.

Принципы лечения
1) Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.
2) Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.
3) Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:
а) глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;
б) рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и
др.);
в) дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);
г) антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);
д) стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);
е) корригирующая сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);
ж) противоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).
4) Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ

1. В период первичной диагностики, лечения. В зависимости от тяжести заболевания ВН от 1 до 3 месяцев. Продолжение лечения по больничному листу с учетом характера течения процесса, степени восстановления (компенсации) нарушенных функций - в среднем еще на 1-2 месяца (при возможности в дальнейшем вернуться к работе по специальности или более низкой квалификации со снижением заработка).
2. При обострениях ВН на 3-4 недели или более в зависимости от их выраженности и эффективности терапии (на период стационарного или амбулаторного лечения). Учитываются профессия и условия труда: бблыиие сроки при работе, связанной с физическим напряжением, выполняемой в условиях воздействия других неблагоприятных факторов в процессе труда (психоэмоциональных, зрительных, вестибулярных и др.).
3. После тяжелого криза - больничный лист на 3-4 дня.
4. После операции по поводу арахноидита задней черепной ямки, оптико-хиазмального (обычно не менее 3-4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ).

Основные причины ограничения жизнедеятельности
1. Нарушение зрительных функций: прогрессирующее снижение остроты и сужение поля зрения. Социальная недостаточность возникает при ограничении или утрате возможности ориентации, способности детального зрения. В связи с этим ограничивается или утрачивается трудоспособность во многих профессиях, либо больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.
2. Нарушения ликвородинамики, проявляющиеся, как правило, гипертензивным синдромом с повторными кризовыми состояниями. Подтвержденные при стационарном обследовании, в частности результатами люмбальной пункции, гипертензивные кризы ограничивают жизнедеятельность больных. В период криза средней тяжести, а особенно тяжелого, возможно расстройство ориентации, снижается способность принятия решений, что приводит к временной невозможности продолжать работу. Повторные кризы, особенно сопровождающиеся головокружением, вегетативными нарушениями, могут существенно ограничивать жизнедеятельность и трудоспособность больных.
3. Эпилептические припадки приводят к ограничению жизнедеятельности и нарушению трудоспособности из-за периодической утраты больным контроля за своим поведением, в связи с чем невозможна работа в ряде профессий.
4. Астено-неврастенический синдром, сопутствующая вегетативная дистония приводят к дезадаптации (снижению выносливости к климатическим факторам, к шуму, яркому освещению, производственным стрессам). Это ограничивает жизнедеятельность больных в зависимости от характера и условий трудовой деятельности.
5. Сочетание указанных синдромов с мозжечковыми, вестибулярными нарушениями (в основном при арахноидитах задней черепной ямки) усугубляет степень ограничения жизнедеятельности из-за нарушения локомоторной способности, снижения ручной активности. Это может явиться причиной ограничения, а иногда и утраты трудоспособности.
- церебральный арахноидит задней черепной ямки (отогенный) с выраженным гипертензивным синдромом, частыми тяжелыми кризами, умеренными вестибулярными и мозжечковыми нарушениями в стадии обострения;
- арахноидит головного мозга (посттравматический) конвекситальной локализации с редкими вторично генерализованными эпилептическими припадками, легкими редкими гипертензивными кризами в стадии ремиссии;
- последствия закрытой черепно-мозговой травмы в виде легкой стволовой органической симптоматики, оптико-хиазмального арахноидита с частичной атрофией зрительных нервов обоих глаз, умеренным снижением остроты зрения и концентрическим сужением поля зрения, выраженным астеническим синдромом, с медленно прогрессирующим течением.

Противопоказанные виды и условия труда
1) Общие противопоказания: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, воздействие неблагоприятных факторов в процессе труда (метеорологические, вибрация, шум, контакт с токсическими веществами и др.).
2) Индивидуальные - в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких клинически значимых нарушений: зрительные, ликвородинамические, эпилептические припадки, вестибулярная дисфункция и др. Например, при значительных зрительных нарушениях больным недоступны работы, требующие постоянного зрительного напряжения или четкого различения цветов (корректор, гравер, оператор ЭВМ, художник, колориметрист и др.).

Трудоспособные больные
1. С редкими обострениями (длительная ремиссия) при легких нарушениях ликвородинамики, редких эпилептических припадках или их отсутствии, умеренности других нарушений, не сказывающихся на возможности продолжать работу по специальности (иногда с незначительными ограничениями по рекомендации КЭК), без социальной недостаточности.
2. В стадии компенсации после успешной терапии, рационально трудоустроенные (нередко признававшиеся ранее ограниченно трудоспособными).
1. Стойкие выраженные нарушения функций (несмотря на лечение). В первую очередь гипертензивный синдром, эпилептические припадки, зрительный дефект.
2. Прогрессирующее течение с повторными обострениями, нарастанием неврологической симптоматики, что обусловливает необходимость перехода на работу со снижением квалификации или значительным уменьшением объема производственной деятельности.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Результаты ликворологического исследования (давление, состав ликвора), желательно в динамике.
2. Данные ПЭГ, КТ, МРТ.
3. Краниограмма.
4. Эхо-ЭГ.
5. ЭЭГ.
6. Результаты офтальмологического (обязательно глазное дно, острота и поле зрения в динамике) и оториноларингологи- ческого исследования.
7. Данные экспериментально-психологического исследования.
8. Клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

III группа: социальная недостаточность, обусловленная необходимостью изменения условий труда в зависимости от характера нарушений функций (эпилептические припадки, гипертензивный синдром, нарушения зрения и др.). Больные нуждаются в значительном уменьшении объема работы или переквалификации в связи с потерей профессии (по критериям ограничения способности к ориентации, трудовой деятельности первой степени). При очередном переосвидетельствовании необходимо учитывать, что успешная реабилитация (благоприятное течение заболевания, рациональное трудоустройство) является основанием для признания больного трудоспособным.

II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности в связи с прогрессирующим течением заболевания, частыми обострениями, стойкими выраженными нарушениями зрительных функций (снижение остроты зрения от 0,04 до 0,08 на лучше видящем глазу, сужение поля зрения до 15-20°), ликвородинамическими расстройствами с частыми тяжелыми кризами, частыми эпилептическими припадками, вестибулярной, мозжечковой дисфункцией или сочетанием указанных нарушений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй или третьей степени, к ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Благоприятные результаты лечения,относительная стабилизация в течении заболевания обусловливают возможность положительной динамики инвалидности.

I группа: определяется редко, как правило, при оптико- хиазмальном арахноидите (полная слепота, снижение остроты зрения до 0,03 на оба или лучше видящий глаз, а также резкое сужение поля зрения до 10° и меньше по всем мередианам) - по критериям ограничения способности к ориентации и самообслуживанию третьей степени.

В случае стойкого и необратимого нарушения зрения после наблюдения в течение 5 лет группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования.

После оперативного лечения по поводу арахноидита задней черепной ямки или оптико-хиазмального при первом освидетельствовании обычно определяется II группа инвалидности, в дальнейшем экспертное решение зависит от результатов операции.

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) трудовое увечье (при посттравматическом арахноидите); 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы и других военных причин.

Профилактика инвалидности

Первичная профилактика: 1) предупреждение вирусных заболеваний (грипп и др.), являющихся причиной арахноидита;
2) своевременное лечение воспалительных процессов черепной локализации (риносинусита, отита, тонзиллита и др.); 3) адекватное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой (в том числе легкой).

Вторичная профилактика: 1) своевременная диагностика и оптимальная терапия больного с диагностированным арахноидитом; 2) соблюдение сроков ВН с учетом тяжести обострения, характера и условий труда; 3) диспансерное наблюдение (2 раза в год), повторные курсы противорецидивной терапии, в том числе в профилактории, санатории.

Третичная профилактика: 1) предупреждение рецидивов путем исключения факторов риска прогрессирования заболевания, в том числе в процессе трудовой деятельности (с учетом противопоказаний в зависимости от основного клинического синдрома);
2) при необходимости своевременное оперативное лечение;
3) обоснованное определение инвалидности, переобучение и обучение инвалидов III группы с последующим трудоустройством.

Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации должна составляться с учетом выраженности клинических проявлений, преимущественной локализации спаечного процесса и особенностей течения заболевания. Реабилитационный потенциал у больных с актуальным арахноидитом обычно достаточно высок (исключение - тяжелая форма оптико-хиазмального арахноидита). Возможно достижение уровня полной или частичной реабилитации.
В программу полной реабилитации (у больных с легким или умеренным ограничением жизнедеятельности, относительно благоприятным течением заболевания) включаются диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение, в частности, психотерапия, в стационаре, поликлинике, профилактории; мероприятия по рациональному трудоустройству путем создания облегченных условий труда по заключению ВК.

Программа частичной реабилитации (у больных с умеренным или значительным ограничением жизнедеятельности) должна предусматривать более активные терапевтические мероприятия, при необходимости оперативное лечение; рациональное трудоустройство путем обеспечения уменьшенного объема производственной деятельности или перевода на другую работу, что может быть связано с потерей профессии. В связи с этим определяется
III группа инвалидности и необходимо переобучение. Последнее осуществляется с учетом клинических особенностей заболевания, возраст^, общеобразовательной подготовки путем обучения в техникуме, профтехучилище системы социальной защиты, индивидуального ученичества. Примеры доступных профессий: мастер по ремонту бытовой техники, телевизионной и радиоаппаратуры, техник-технолог, зоотехник, администратор, менеджер и др.
Положительная динамика инвалидности и возвращение к труду без ограничений при условии эффективного лечения, использования адекватных мер профессиональной и социальной реабилитации достигается у 70-80 % больных церебральным арахноидитом.

При воспалении паутинной оболочки мозга в ней образуются кисты и спайки. Это заболевание названо арахноидитом, возникает как аутоиммунная реакция на нейроинфекцию. Спровоцировать может черепно-мозговая травма, интоксикации, истощение организма, смена климата. Проявляется синдромом внутричерепной гипертензии, астенией или неврастенией. Очаговые признаки зависят от места поражения.

Читайте в этой статье

Причины развития арахноидита головного мозга

У половины больных заболеванию предшествовал грипп, менингит или энцефалит вирусной природы, корь, ветрянка. Второй по частоте причиной развития является очаг воспаления в области ЛОР-органов: тонзиллит, воспаление среднего уха, сосцевидного отростка. Треть пациентов страдали от черепно-мозговой травмы, кровоизлияния в мозг.

Примерно у 10% причина арахноидита не установлена.

При этом тяжесть первичного поражения не влияет на возникновение патологии, предрасполагающими факторами могут быть:

  • сильное переутомление из-за физических, эмоциональных или умственных нагрузок;
  • неблагоприятные климатические условия или резкая их смена;
  • частые вирусные и бактериальные инфекции;
  • алкоголизм;
  • сотрясения головного мозга;
  • травмы.

Что происходит в голове

Оболочки мозга имеют послойное расположение: твердая, паутинная и мягкая. Паутинная не срастается с остальными, плотно прилегает к мягкой, но не заходит в извилины. Поэтому между ними образуются сообщающиеся пространства, которые наполнены жидкостью. Через них происходит отток ликвора из полости черепа.

Если к собственным клеткам паутинной оболочки образуются антитела, то они фиксируются на ней в виде комплексов, вызывая воспалительную реакцию. Оболочка при этом утолщается, прорастает волокнами соединительной ткани с формированием спаек и кист. Движение цереброспинальной жидкости тормозится. Это приводит к гидроцефалии и приступам повышенного внутричерепного давления.

Общемозговые признаки сопровождаются очаговыми, которые зависят от зоны поражения мозговых структур.

Виды арахноидита

По уровню воспалительного процесса все арахноидиты подразделяют на церебральные (конвекситальный, базилярный, задней черепной ямки) и спинальные.

Эти заболевания могут иметь общие и различные (очаговые) признаки, которые связаны с конкретной зоной поражения, характером патологических процессов.

Церебральный

Проявления болезни возникают через достаточно долгое время после фактора, который дал толчок для арахноидита. Вирусная инфекция может проявиться таким осложнением через 4 — 11 месяцев, а травма черепа дает о себе знать даже после 2 лет бессимптомного периода. Поэтому не всегда удается связать эти процессы. Типичное начало – слабость, бессонница, неустойчивость настроения. При этом возможны судороги и приступы по типу эпилепсии.

Общемозговые симптомы формируются как реакция на затруднение оттока жидкости:

  • утренняя распирающая головная боль, усиливается при напряжении, кашле;
  • давящая боль в глазах;
  • тошнота, внезапная приступообразная рвота;
  • пониженный слух;
  • головокружение;
  • повышенная чувствительность к громким звукам, яркому свету.

Вегетативные кризы сопровождаются внезапным повышением или понижением давления, пульса, затрудненным дыханием, потливостью. Они чередуются с приступами нарушения ликвородинамики – нестерпимая головная боль, тошнота и рвота. Тяжелый криз может иметь продолжительность более суток.

Конвекситальный (свод черепа)

Ослабевает двигательная функция и чувствительность в руке и ноге на противоположной стороне от поражения. Бывают эпилептические припадки в различной форме.

Базилярный (основание мозга)

Снижается память, внимание, страдает умственная деятельность, падает зрение, сужаются зрительные поля.

Задней черепной ямки

Ослабление слуха, поражение тройничного и лицевого нерва, нарушение координации движений, походки, головокружение. При прогрессировании возможно развитие парезов конечностей.

Кистозный

Из-за формирования спаек в подпаутинном пространстве образуются кисты – полости, заполненные ликвором. Основной признак такого арахноидита – упорные головные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

Слипчивый

Формируется после интенсивного воспалительного процесса, приводящего к соединению паутинной с мягкой и твердой мозговыми оболочками. Образующиеся при этом многочисленные спайки нарушают циркуляцию крови и спинномозговой жидкости, при этом страдает как отток, так и резорбция (всасывание). Сопровождается цефалгией, нарушением зрения, сильной слабостью.

Посттравматический

Возникает после ушибов головы, особенно с субарахноидальными кровоизлияниями. Типичными признаками бывает пониженный мышечный тонус, патологические рефлексы на конечностях, изменения на глазном дне в виде отека, расширения вен, сужения артерий.

Острый и хронический

Если болезнь начинается внезапно, быстро прогрессирует, сопровождается выраженными проявлениями воспаления по данным анализов, то такое течение считается острым. Диагностируется крайне редко, чаще у ослабленных пациентов. Церебральный арахноидит обычно имеет непрерывно нарастающую симптоматику с периодическим чередованием периодов обострения и ремиссии.

Смотрите на видео об арахноидите головного мозга и его лечении:

Методы диагностики

При исследовании пациентов выявляют нарушения черепно-мозговой иннервации, неврологический статус, расстройства психики и высшей нервной деятельности. Для этого используют данные, полученные при:

  • рентгенографии – признаки гипертензии (вдавление ткани головного мозга);
  • Эхо ЭГ – гидроцефалия;
  • ЭЭГ – очаги патологической активности;
  • осмотре глазного дна – застой в области глазного нерва, узкие поля зрения;
  • аудиометрии – пониженный слух;
  • КТ и МРТ – спайки, кисты, атрофия мозговой ткани, помогают исключить опухоль, кровоизлияние, скопление гноя;
  • анализе спинномозговой жидкости – повышен белок, клетки, нейромедиаторы.

Арахноидит головного мозга на МРТ

Лечение воспаления паутинной оболочки мозга

В зависимости от причины и степени активности воспалительного процесса схема терапии может меняться. Основные группы медикаментов используемых при заболевании:

  • кортикостероидные гормоны (Метипред, Дексаметазон);
  • рассасывающие (Лидаза, Бийохинол, Пирогенал);
  • противосудорожные (Финлепсин, Кеппра);
  • (м, Лазикс);
  • нейропротекторы (Актовегин, Милдронат, Пирацетам);
  • антиаллергические (Кларитин, Тавегил);
  • психотропные – антидепрессанты и успокаивающие.

Санирование очагов инфекции проводится при помощи антибактериальной терапии.

Тяжелое течение арахноидита с падением остроты зрения или отеком тканей головного мозга из-за нарушения оттока лечится при помощи операции. Они проводятся для восстановления движения жидкости внутри черепа – разъединяют спайки, удаляют кисты, создают альтернативные пути при помощи шунтирования.

Последствия для больного

Чаще арахноидит поддается лечению и не представляет опасности для жизни, кроме поражения задней черепной ямки с выраженной гидроцефалией. При частых приступах судорог или повышения давления и падении зрения может быть установлена инвалидность:

  • третьей группы с переводом на более легкую работу, если пациент не может вернуться к прежней;
  • второй группы – при эпилептических приступах, понижении остроты зрения ниже 0,04 диоптрий с коррекцией;
  • первой группы – в случае полной потери зрения.

Имеются профессиональные противопоказания для пациентов с перенесенным церебральным или спинальным арахноидитом:

  • высотные работы,
  • вблизи источника огня,
  • на транспорте,
  • в условиях холодного или жаркого климата,
  • с токсическими соединениями,
  • работа с вибрационными механизмами.

Профилактика

Для предотвращения болезни необходимо тщательное лечение вирусных инфекций и воспалительных процессов в ЛОР-органах. После перенесенных травм рекомендуется обследование у невропатолога не реже 2 раз в год. Переболевшие нейроинфекцией на протяжении года должны избегать умственных, зрительных и эмоциональных перенапряжений, проходить профилактические курсы медикаментозной терапии по назначению врача.

Арахноидит – аутоиммунный воспалительный процесс с области паутинной оболочки головного мозга. Он приводит к формированию кист и спаек, тормозящих отток жидкости из полости черепа. Проявления имеют общемозговое происхождение (головная боль, рвота, головокружение, судороги) и очаговые признаки – поражения глазного и слухового нерва, нарушение координации движений, чувствительности кожи.

Для лечения используется комплексная медикаментозная терапия, при появлении осложнений показана операция.

Читайте также

Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.

  • Если был ишемический инсульт головного мозга, последствия остаются достаточно тяжелыми. Они отличаются в зависимости от пораженной зоны - левой и правой стороны, ствола головного мозга. Симптомы последствий ярко выражены, лечение занимает более года.
  • При нарушениях кровообращения может возникнуть транзиторная ишемическая атака. Причины ее кроются в основном в атеросклеротических отложениях. Больному нужна срочная помощь и лечение, иначе последствия транзиторной церебральной атаки могут быть необратимы.
  • Возникает внутричерепная гипертензия как результат травм, операций, инфаркта. Поражает взрослых и детей, симптомы при этом немного отличаются. Препараты подбираются для лечения индивидуально, с учетом факторов-провокаторов. На то, берут ли в армию, влияет степень заболевания.


  • Посттравматический церебральный арахноидит головного мозга – это хроническое воспаление, которое связано с черепно-мозговой травмой. В основном арахноидит распространяется по паутинной и мягким оболочкам в мозге. Заболевание характеризуется медленным развитием, в основном 2-6 лет.

    Во многих случаях развитие заболевания связано с перенесенными очаговыми размозжениями и ушибами, нарушениями целостности мягких оболочек мозга, значительными скоплениями продуктов тканевого распада и крови в субарахноидальной полости. В патогенезе заболевания важную роль имеет аутоаллергизация к мозгу организма и образование антител к нарушенным антигенам.

    Обнаруживается уплотнение паутинной оболочки, которая приобретает серовато-белый оттенок. Между мягкой и паутинной оболочками образуются соединения и спайки, наблюдается дисфункция в циркуляции цереброспинальной жидкости с появлением разноразмерных кистевых расширений. Это приводит к укрупнению желудочков мозга.

    По соотношению спаек и кист, выделяется слипчиво-кистозный, кистозный, слипчивый посттравматический церебральный арахноидит головного мозга. Во многих случаях, его развитие происходит на промежуточном этапе травмы. Он определяется ремитирующим течением, когда происходит смена экзацербации болезни ремиссией разной длительности.

    При слипчивой форме арахноидита формируются спайки. При кистозном арахноидите образуются отличимые по размеру полости с бесцветной или желтоватой жидкостью, в каждой из которых имеется киста. Кисты бывают одиночными и многочисленными. Все новообразования становятся следствием нарушенной ликвородинамики.

    Симптомы заболевания

    Для такой разновидности болезни, как церебральный арахноидит симптомы выявляются разрушением функций теменной, височной или лобной долей. Признаки характеризуются повышенной раздражительностью, вегетососудистой неустойчивостью, с сильными головными болями, рвотой и рецидивами эпилепсии.

    Церебральный арахноидит симптомы которого сочетаются с коррекцией и сокращением зрительных граней, проявляются центральными и парацентральными дефектами, притуплением зрительных нервов. Возможны психоэмоциональные расстройства, быстрое утомление и непереносимость резких раздражителей.

    Диагностика

    Перед тем, как начать лечение церебрального арахноидита, проводятся диагностические исследования. Для того чтобы определить точный диагноз, необходимо собрать всю информацию о симптомах и времени проявления, степень тяжести. Проводится проверка остроты зрения и обследование глазного дна. Проводится обследование у психиатра с определением симптомов.

    С помощью пневмоэнцефалографии выявляется прерывистость субарахноидальных щелей с наличием кистозных увеличений. Компьютерная и магнитно-резонансная томографии головы тоже позволяют обнаружить арахноидит и стадию его развития, наличие гидроцефалии, спаек, кист.

    Иногда врачи применяют люмбальную пункцию, предусматривающую введение пункционной иглы в субарахноидальную полость и изъятие спинномозговой жидкости.

    Лечения

    Лечение церебрального арахноидита проводится в индивидуальном порядке в соответствии с признаками и локализацией процесса. При этом пациенту назначаются:

    • Лекарства с ноотропным воздействием (аминалон, ноотропил, цераксон, энцефабол и др.);
    • Вещества, оказывающие действие на обмен тканей (ферменты, аминокислоты);
    • Вазотропные лекарства (кавинтон и др.).

    Врач может назначить противосудорожную и рассасывающую терапию с пирогеналом и лидазой. Могут использоваться иммунокорректоры. При сильных головных болях назначаются аналгезирующие препараты. Для терапии нарушений психики, применяются транквилизаторы и антидепрессанты.

    Для оккоюзивных форм заболевания, при образовании больших кист, предусматривается хирургическое вмешательство. После операции пациенты получают инвалидность.

    При своевременной терапии возможно выздоровление. Сложнее поддается лечению заднечерепной арахноидит, особенно при появлении водянки мозга.

    Больным запрещено пребывание в шумных помещениях, поднятие тяжестей, вождение общественного транспорта. Допускается реализация нетрудных работ за границами промышленных объектов, при недолгом пребывании на высоте или улице.

    Профилактические мероприятия

    • Своевременная терапия травматических или инфекционных болезней;
    • Посещение окулиста, ЛОРа. При наличии трудностей с психикой следует обратиться к психиатру;
    • Определение заболевания при закрытой форме черепно-мозгового травмирования.