Главная » Ушибы » Резидуальные изменения головного мозга. Резидуальный период инсульта это Материалы и методы

Резидуальные изменения головного мозга. Резидуальный период инсульта это Материалы и методы

Определение врачом характера и типа течение болезни – вертебральной и вертеброгенной патологии (точнее - неврологических проявлений остеохондроза позвоночника), - является не «данью академизму» и не «клиническим педантизмом», а является тем «критерием», который в свою очередь определяет конкретные лечебные и профилактические (в том числе, медико-социальные) мероприятия во времени (течение болезни есть клиническая характеристика, отражающая особенности и проявления болезни во времени.). Данное утверждение оставлю без разъяснения, поскольку последние выглядело бы как оправдание - разъяснение очевидной истины, иначе выглядеть и не может. Предпринятое вступление перед изложением, которое будет повествовать, как было указано, об очевидном и в наивысшей степени необходимом в рамках не только вертебрологии (вертеброневрологии), но в рамках клинической медицины «вообще», есть первый шаг, заявляющий о предстоящем важном «напоминании» (для тех, кто знал, но частично забыл - реминисценция), или «научении» (для тех, кто не знал, но таковую потребность испытывает – актуализация). И, так, рассмотрим возможные варианты «течения» вертебральной и вертеброгенной патологии (неврологических проявлений остеохондроза позвоночника). Но чтобы осуществить последнее, необходимо пояснить на счет периодов болезни, их длительности и выраженности, которые собственно и определяют характер и тип течения.

Периоды болезни - это этапы в течении заболевания, отличающиеся определенной клиникой, выраженностью, длительностью и последовательностью развития. Периодами являются: дебют, обострение, относительная стабилизация, ремиссия, резидуальный период.

Дебют – период первых клинических проявлений, характеризующийся определенной фазностью (см. далее) и длительностью не более 3-х месяцев

Обострение - период болезни, для которого характерно (развитие максимально выраженной симтоматики в период до 3-х недель) или развитие клинических проявлений любой степени выраженности после периода полной ремиссии или усиление проявлений на одну или более степеней после периода неполной ремиссии (см. далее) или относительной стабилизации. Обострение также характеризуется типичной фазностью. Обострения различают не только по выраженности, но и по частоте: более трех раз в год - частые , 2 - 3 раза в год средние , до одного раза в год редкие . Кроме того, отмечается длительность обострения: до одного месяца - не длительные , более месяца - длительные .

Фазы характерный признак дебюта и обострения. Они сменяют друг друга в определенной последовательности. Начальная фаза констатируется с момента появления или усиления симптомов в пределах одной степени выраженности. За ней следует фаза нарастания - усиление выраженности более чем на одну степень. За фазой нарастания наступает стационарная фаза , в течение которой отмечается максимальная степень проявлений. В большинстве случаев стационарная фаза переходит в фазу регресса , в течение которой выраженность клинических проявлений уменьшается с переходом в период полной или неполной ремиссии (см. далее).

Ремиссия - это период между обострениями с выраженностью болезни от 0 до 2-й степени. Соответственно выделяется полная ремиссия (0 ст.), неполная типа А (1 ст.) и неполная типа Б (2 ст.).

Относительная стабилизация представляет период болезни, который характеризуется проявлениями 3 - 5-й степени при отсутствии динамики через 3 месяца после дебюта или обострения. Таким образом (учитывая выше изложенное), и «дебют» и «обострение» переходят в период «относительной стабилизации» если в течение 3-х месяцев 1. [при дебюте] не достигнута ремиссия или 2. не достигнуты [предшествовавшие обострению]: 2.1. ремиссия или 2.2. неполная ремиссии, или 2.3. период стабилизации (то есть, не достигнута стабилизация, которая имелась до обострения, и которая имела выраженность симтоматики не менее 3 ст. включительно [см. определение ремиссии] и не более 4 ст [см. определение относительной стабилизации]).

Резидуальный период констатируется при отсутствии клинических проявлений болезни (которые нарушают приспособительную активность) в течение 15 - 20 лет при достижении возраста 50 - 55 лет.

В зависимости от чередования периодов болезни, их длительности и выраженности определяется характер и тип течения.

Характер течения болезни может быть рецидивирующим, хронически рецидивирующим и хроническим. Рецидивирующее течение представляет собой чередование периодов обострения и полной ремиссии; хронически рецидивирующее - чередование периодов обострения и неполной ремиссии или относительной стабилизации. Хронически рецидивирующее течение может быть первичным и вторичным. Последнее констатируется, если сменяет рецидивирующее течение. Хроническим течением при неврологических проявлений остеохондроза позвоночника обозначается наличие постоянных клинических проявлений с колебаниями в пределах одной степени выраженности. Оно констатируется не ранее, чем через шесть месяцев, после дебюта (первично хроническое ) или после обострения при отсутствии тенденции к регрессу (вторично хроническое ). Следует помнить, что первично хроническое течение мало характерно для неврологических проявлений остеохондроза позвоночника.

Тип течения отражает развитие «количества» болезни во времени. Регредиентное течение характеризуется уменьшением выраженности болезни со временем: уменьшение числа обострений, их длительности и выраженности, динамикой от полисиндромности к моносиндромности, сменой неполных ремиссий полными с тенденцией к клиническому выздоровлению. Непрогредиентное (стационарное?) течение отличается примерно одинаковой качественной и количественной характеристикой проявлений болезни на обозримом отрезке времени. Прогредиентное течение характеризуется нарастанием проявлений болезни со временем: увеличение частоты и длительности обострений, появление новых синдромов, смена полных ремиссий неполными или развитие периода относительной стабилизации после обострения.

источник : по материалам методических рекомендаций для врачей: «Диагноз неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и его адаптация к МКБ-10» Новокузнецк, 2004

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Recent Posts from This Journal

Хроническая неспецифическая поясничная боль

К поясничной (пояснично-крестцовой) боли (ПБ) относят боль, которая локализуется между двенадцатой парой ребер и ягодичными складками. К…
Альцгеймеровский синдром

Концепция ранней диагностики когнитивных нарушений привела к пересмотру существующих исследовательских критериев болезни Альцгеймера (БА).…
Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация (ПМД) относится к группе паранеопластических неврологических синдромов (ПНС) и представляет собой…
Геморрагическая трансформация инфаркта мозга

… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой. Дефиниция. Термин «геморрагическая…

Поздние и резидуальные периоды черепно-мозговой травмы тесно связаны с особенностями течения заболевания на предыдущих стадиях и включают те новые патологические процессы, которые разыгрываются в поздних стадиях. После ликвидации острых явлений черепно-мозговой травмы - следствий сотрясения, ушиба или сдавления мозга, а при открытых проникающих ранениях мозга и размозжения мозговой ткани - нередки остаточные явления, которые в дальнейшем сглаживаются и исчезают либо же на определенной стадии обратного развития остаются стационарными или прогрессируют.

В позднем периоде черепно-мозговой травмы различают: 1) четко выраженные неврологические синдромы очагового или рассеянного органического поражения головного мозга (на фоне психогенных синдромов или без них); 2) мало выраженные неврологические органические симптомы (нередко на фоне выраженных психогенных синдромов); 3) психогенные синдромы, при которых не удается выявить неврологической симптоматики. При этих формах наблюдается сочетание стойких локальных симптомов, которые легко расценить как следствие органических повреждений мозговой ткани с так называемой функциональной недостаточностью, преимущественно в виде общей астенизации, вегетативно-сосудистой неустойчивости и реактивно-психогенных состояний. При воздействии добавочных вредных моментов в виде повторных незначительных травм и возрастных изменений нередко возникают явления декомпенсации. Своевременный отдых и соответствующее лечение в этих случаях обычно дают хороший результат.

Термины «травматическая энцефалопатия», «травматическая болезнь головного мозга» носят крайне расплывчатый и общий характер. Травматическая энцефалопатия является суммарным общепатологическим и клиническим понятием, объединяющим различные виды поражения и их клинические проявления в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

Различают следующие подгруппы поздних и резидуальных патологических состояний: травматические вегето- и вазопатии, хронический гипертензионный синдром, формы с преобладанием ликвородинамических расстройств, травматические арахноидиты и арахноэнцефалиты с дегенеративно-атрофическими изменениями мозговой ткани и вторичной гидроцефалией, травматическую эпилепсию.

Расстройства продукции, резорбции и циркуляции ликвора в позднем периоде проявляются в виде внутренней и наружной гидроцефалии. В ряде случаев при затруднении оттока ликвора из желудочковой системы в связи с образованием спаечного процесса развивается окклюзионная гидроцефалия. Следствием реакции оболочек на повреждение мозговой ткани и попадание крови и продуктов распада в ликворную систему может быть ограниченный или диффузный посттравматический арахноидит. При сращении листков мягкой мозговой оболочки образуются местные скопления жидкости в ограниченных областях субарахноидального пространства, иногда с развитием псевдокист.

Прогноз при повреждении мозговой ткани ставят с учетом двух факторов: контузионные очаги после закрытой черепно-мозговой травмы заполняются мягким глиальным рубцом, формирующимся на протяжении длительного времени, и относительно нечасто проявляются синдромом эпилепсии; проникающие раны мозга часто инфицируются, вследствие чего на протяжении относительно короткого периода формируется оболочечно-мозговой рубец, включающий мозговую ткань, кость и мягкие покровы черепа, что нередко служит причиной поздней эпилепсии и дает повод к оперативному вмешательству.

Инфекционными осложнениями открытой и значительно реже закрытой черепно-мозговой травмы являются менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга и абсцедирование оболочечно-мозгового рубца (см. Головной мозг, абсцесс, Менингит, Prolapsus, protrusio cerebri, Энцефалит).

Со стороны опорно-двигательного аппарата (деформации костей, отставание в росте костей);

Со стороны других органов и систем (сердечной, вегетативной).

4. В зависимости от течения

Затяжное;

Хроническое (постполиомиелитный синдром)

Абортивная или висцеральная форма является легкой степенью тяжести заболевания.

Непаралитическая или менингеальная форма - средней степенью тяжести полиомиелита.

Паралитические формы могут иметь тяжелую или крайне-тяжелую (или осложненную) степень тяжести заболевания.

Инкубационный период длитсяв среднем7-14 дней

Типичные клинические признаки полиомиелита:

I. Острый полиомиелит без поражения ЦНС.

1.1. Инаппаратная форма: протекает без клинических проявлений

1.2. Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется:

· умеренными симптомами интоксикации: головная боль, слабость, повышение t

· незначительными катаральными явлениями: кашель, насморк, небольшая гиперемия зева

· диспептическими проявлениями: снижением аппетита, рвотой, болью в животе, расстройством стула

· благоприятным течением без признаков поражения ЦНС, выздоровление наступает ч/з 3-7 дней

II. Острый полиомиелит с поражение ЦНС:

2.1. Менингиальная (непаралитическая) форма проявляется синдромом серозного менингита, для которого характерны:

· острым началом, нарастанием симптомов интоксикации,

· сильной головной болью, многократной рвотой, не приносящей облегчения

· частым развитием судорог

· наличием менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского)

· боли в конечностях и спине

· изменение состава спинномозговой жидкости (лимфоцитоз, повышение содержания белка)

· течение более благоприятное, чем при паралитической форме

2.2. Паралитическая форма , имеющая четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, период остаточных явлений.

2.2.1. При спинальной форме :поражаются мотонейроны, расположенные в сером веществе передних рогов спинного мозга

Препаралитический период длится от начала заболевания до проявления первых признаков поражения двигательной сферы в виде вялых параличей и парезов (от 2 до 10 дней) характеризуется:

· выраженными симптомами интоксикации: повышение t до высоких цифр (двугорбая температурная кривая)

· умеренными катаральными явлениями

· дисфункцией кишечника, анорексией

· на 2-3 день болезни присоединяются менингиальные и корешковые синдромы, при этом состояние ухудшается, беспокоит резкая головная боль, рвота, боли в конечностях, шее и спине, выражены гиперестезия и ригидность мышц затылка, спины, вздрагивание и подергивание отдельных мышечных групп

Паралитический период: длится 1-3 дня, до 2-х недель, проявляется внезапным и быстрым развитием параличей и их стабилизацией в течение 2-х недель, при этом:

· нормализуется температура, уменьшаются симптомы интоксикации

· в основном поражаются мышцы ног, выражены гипотонус, гипорефлексия, сильная боль в мышцах антагонистах(вынужденная поза), рефлекторные контрактуры, деформации конечностей, чувствительность пораженной конечности сохранена, в последующем развивается атрофия мышц (со 2-3 недели)

· возможно поражение межреберных мышц и диафрагмы с нарушением дыхания

Восстановительный период длится 2-3 года, характеризуется:

· интенсивным восстановлением активных движений в течение полугода, затем замедляется и продолжается примерно еще 1,5 года

· отсутствием восстановления в наиболее глубоко пораженных мышцах

Период остаточных явлений (резидуальный) характеризуется:

· постепенным развитием остеопороза, отставанием пораженной конечностей в росте, атрофией костной ткани

· развитием суставных контрактур (болтающиеся суставы), костных деформаций

2.2.2. Бульбарная форма (одна из самых тяжелых) протекает бурно с поражением ядер IX, X, XII пар черепных нервов, и нарушением жизненно важных функций, характеризуется:

· острым началом, коротким препаралитическим периодом, выраженной интоксикацией, высокой лихорадкой

· ранним появлением неврологических симптомов: нарушением функции глотания и фонации

· поражением дыхательного и сосудодвигательного центров: дыхательной аритмией, апноэ, цианоза, брадикардии, падением АД, развитием комы

· усилением секреции слизи, обтурацией верхних дыхательных путей слизью и развитием дыхательной недостаточностью

· вовлечением в процесс ядер III, VI, VII пар черепных нервов, глазодвигательными нарушениями и асимметрией лица за счет пареза мимических мышц

· часто заканчивается летальным исходом

2.2.3. При понтинной форме поражаются ядра лицевого нерва, развивается паралич мимических мышц, при этом наблюдаются:

· умеренная интоксикация, отсутствие лихорадки

· амимия пораженной половины лица, не смыкание глазной щели, (лагофтальм), отсутствие слезотечения, свисание угла рта, сглаженность носогубного треугольника, отсутствие горизонтальной складки на лбу при поднимании бровей

· сохранение вкуса, сохранение чувствительности на лице

· возможно поражение жевательных мышц на стороне поражения

· течение доброкачественное, но паралич лицевого нерва имеет стойкий характер и дает остаточные явления

2.2.4. Смешанная форма

· понтоспинальный вариант: сочетание пареза лицевых мышц с поражением мышц туловища и конечностей

· бульбоспинальный вариант: симптомы бульбарного паралича сочетаются со спинальными, при этом расстройство дыхания происходит как в результате обтурации слизью ВДП и паралича дыхательных мышц, так и вследствие поражения дыхательного центра.

Диагностика:

1.Методы этиологической диагностики

Серологический с определением антител в реакциях нейтрализации.

Определение антигена вируса полиомиелита методом РСК.

Молекулярно-биологический (ПЦР).

Молекулярно-генетический (секвенирование).

Культуральный с выявлением полиовирусов на культуре тканей и биологическими пробами в реакции нейтрализации - в настоящее время в РФ является методом подтверждающим диагноз острого полиомиелита.

Исследуются биологические жидкости :

Фекалии (длительно до 6 месяцев может быть получен положительный результат);

Отделяемое из ротоглотки (в течение 1-7 дней от начала заболевания).

2. Анализ периферической крови: умеренный лейкоцитоз

3. Электромиография (определяет поражение и функцию мотонейронов спинного мозга и мышц)

Резидуальная энцефалопатия сопровождается активным процессом отмирания клеток в центральной нервной системе . Заболевание имеет некоторые особенности в развитии и лечении.

Данные нюансы отличают патологию от других типов . Термин «резидуальный» обозначает «остаточный» недуг.

Заболевание развивается на фоне других патологий и главным провоцирующим фактором является отсутствие полноценной терапии болезней, оказывающих . Поэтому важно знать, что это такое — резидуальная энцефалопатия у детей.

Каковы последствия фебрильных судорог у детей? узнайте прямо сейчас.

Понятие и код по МКБ-10

Резидуальная энцефалопатия представляет собой разновидность патологии головного мозга, при которой происходит гибель определенной группы нервных клеток без возможности их последующего восстановления.

Самостоятельным заболеванием данный недуг не является.

Развитие патологии происходит при неправильно подобранной или неполноценной терапии основной болезни, оказывающей негативное воздействие на головной мозг .

Резидуальная энцефалопатия может развиваться стремительными темпами и провоцировать серьезные отклонения в работоспособности жизненно важных систем организма.

Особенности заболевания:

симптомы резидуальной энцефалопатии могут проявиться спустя несколько лет после лечения основного заболевания;
по МКБ-10 патологии присвоен номер G93.4 — «неуточненная энцефалопатия».

Резидуальная энцефалопатия перинатального генеза

Резидуальная энцефалопатия перинатального генеза представляет собой отдельный вид патологии, который развивается в период вынашивания плода или в процессе родов .

Диагноз ставится при возникновении недуга с 28 недели беременности до окончания первой недели жизни новорожденного ребенка. Провоцирующим фактором являются негативные воздействия и повреждение головного мозга.

Риск развития резидуальной энцефалопатии повышается при следующих факторах:

многоплодная беременность;
преждевременные или поздние роды;
возраст матери старше 40 или младше 20 лет;
отслойка плаценты при беременности;
прием сильнодействующих медикаментов в период вынашивания плода;
другие виды осложнений состояния женщины при беременности.

Причины возникновения

Резидуальная энцефалопатия развивается на фоне гибели нервных клеток головного мозга. Спровоцировать такое состояние могут многочисленные внешние и внутренние факторы, воздействующие на ребенка во внутриутробном периоде или после рождения.

Выявление точной причины патологии в некоторых случаях затруднено. Для определения провоцирующего фактора проводится специальный комплекс обследования маленького пациента.

Спровоцировать развитие резидуальной энцефалопатии могут следующие факторы:

Классификация патологии

Резидуальная энцефалопатия может быть врожденной или приобретенной. В первом случае патология развивается в период внутриутробного формирования плода, во втором — возникает по причине определенных негативных факторов, воздействующих на организм ребенка после его рождения.

По степени тяжести резидуальная энцефалопатия подразделяется на три категории. На начальном этапе развития патологии поражаются ткани мозга. При среднетяжелой степени клинические симптомы становятся более выраженными. Тяжелая форма сопровождается стойкими неврологическими расстройствами .

Врожденная резидуальная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

аноксическая;
лучевая;
диабетическая;
метаболическая;
билирубиновая.

Симптомы и признаки

Симптоматика резидуальной энцефалопатии имеет некоторые особенности, отличающие ее от других форм данной патологии.

На протяжении длительного времени заболевание может развиваться в скрытой форме.

Например, если ребенок получил травму головы, в результате которой стали отмирать нервные клетки головного мозга, то проявиться энцефалопатия может спустя несколько лет после происшествия. Интенсивность признаков болезни зависит от степени прогрессирования патологического процесса.

Признаками развития резидуальной энцефалопатии могут стать следующие состояния:

Осложнения и последствия

Резидуальная энцефалопатия может оказать крайне негативное воздействие на все системы детского организма. Болезнь провоцирует нарушение работоспособности определенных отделов головного мозга, которые становятся причиной прогрессирования необратимых патологических процессов .

Малыши, перенесшие в детстве данный недуг, отстают в физическом, умственном и речевом развитии. Дополнительно развиваются сложные заболевания, меняющие качество жизни и сокращающие жизненный цикл.

Осложнениями резидуальной энцефалопатии могут стать следующие патологии:

церебральный паралич;
прогрессирующее слабоумие;
болезнь Паркинсона;
вегето-сосудистая дистония;
отставание в развитии.

Диагностика

Диагностика резидуальной энцефалопатии представляет собой сложный процесс, включающий в себя множество лабораторных и инструментальных методик обследования маленького пациента.

На ранних этапах развития патологии ее симптоматика может развиваться в скрытой форме.

Единственным способом выявления болезни является комплексное обследование головного мозга ребенка.

При диагностике используются следующие процедуры:

электроэнцефалография;
МРТ головного мозга;
КТ головного мозга и внутренних органов;
общий анализ крови и мочи;
ядерно-магнитный резонанс;
ультразвуковая допплерография;
биохимический анализ крови и мочи;
пункция спинно-мозговой жидкости.

Методы лечения и препараты

При лечении резидуальной энцефалопатии используется несколько методик терапии. Для нормализации работы головного мозга ребенку назначаются специальные препараты.

На втором этапе терапии используются процедуры, закрепляющие результат медикаментов (физиотерапия, ЛК, лечебный массаж и пр.). При наличии осложнений маленькому пациенту может понадобиться оперативное вмешательство.

Лечение резидуальной энцефалопатии используются следующие средства :

витаминные комплексы, соответствующие возрасту ребенка;
противосудорожные средства;
медикаменты для улучшения мозгового кровообращения;
нестероидные противовоспалительные средства;
гормональные препараты;
средства для ускорения регенерации тканей мозга.

Прогноз и возможность армейской службы при таком диагнозе

Благоприятные прогнозы при резидуальной энцефалопатии возможны только при своевременной диагностике патологии и полноценном ее лечении. Важную роль играет общее состояние здоровья ребенка и причины, спровоцировавшие недуг.

Резидуальная энцефалопатия не входит в перечень заболеваний, освобождающих от армейской службы , но запрет на призыв в армию может быть обусловлен осложнениями болезни.

Например, если установлен диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия», то автоматически возникает исключение из рядов призывников.

Профилактика

Профилактические меры по предупреждению резидуальной энцефалопатии включают в себя элементарные правила ухода за ребенком и внимательное отношение к состоянию его здоровья , начиная с этапа внутриутробного развития.

Если у женщины выявлены хронические заболевания, то перед зачатием необходимо пройти курс обследования, а также постараться предпринять меры предотвращения обострений патологий во время беременности.

Регулярные обследования женщины во время беременности (плановые и внеплановые при возникновении тревожных симптомов).
Своевременная и полноценная терапия заболеваний любой этиологии у ребенка (особенно вирусных и инфекционных болезней).
Предотвращение черепно-мозговых травм у ребенка (в том числе родовых).
Предупреждение стрессовых ситуаций и любого негативного воздействия на психику ребенка.
С раннего возраста ребенок должен правильно питаться, проводить достаточное время на свежем воздухе, заниматься спортом.
Соблюдение режима сна и бодрствования (исключение регулярного недосыпания ребенка, чрезмерной физической активности и пр.).
Иммунную систему малыша надо укреплять с раннего возраста (при необходимости запас витаминов в организме надо восполнять специальными препаратами).

Резидуальная энцефалопатия относится к числу опасных и трудноизлечимых заболеваний. Благоприятные прогнозы возможно только при ранней диагностике патологии и своевременном ее лечении. В противном случае устранить развивающиеся патологические процессы будет невозможно.

Видео посвящено обзору такого заболевания, как резидуальная энцефалопатия:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Резидуальными изменениями мозга называют остаточные явления, которые проявляются после операции или события, вследствие которого заболевание не полностью вылечено, в результате чего один или несколько симптомов проявляются вновь.

Наиболее характерным заболеванием с частым остаточным явлением является резидуальная энцефалопатия. Энцефалопатия - это неврологическое заболевание, которое характеризуется постепенным отмиранием клеток, в результате факторов, которые способствуют их поражению.

Резидуальная энцефалопатия представляет собой поражение нейронов, которое происходит вследствие остаточного воспалительного или травмирующего явления, которое произошло по причине неправильного или не своевременного лечения.

Если начинают происходить резидуальные изменения головного мозга, что это и дальнейшее лечение данного недуга определяется ваш лечащий врач. Особенностью недуга является то, что она проявляется не сразу, а спустя некоторое время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после воздействия повреждающего фактора.

Стоит сразу отметить, что болезнь может возникать как у взрослых, . Причины, которые могут спровоцировать заболевания, следующие:

Воспалительные явления в головном мозге;
Черепно-мозговая травма;
Перенесенные инфекционные заболевания;
Интоксикации различными вредными веществами, такими как алкоголь, некоторые лекарственные препараты, химические вещества;
Вегетососудистая дистония, в особенности ;
Вследствие употребления наркотических и психотропных веществ;
Гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов;
Болезни печени и почек;
Ишемическая болезнь;
Инсульт;
Тяжелое течение беременности и осложнения при родах.

Такое заболевание как резидуальная энцефалопатия имеет две формы развития и может быть врожденной (у ребенка) и приобретенной (у ). Если заболевание находится на начальной стадии своего развития, то его правильная терапия позволяет восстановить всю функциональность организма ребенка.

Симптоматика резидуальная энцефалопатии очень выражена, а характер ее клинических признаков абсолютно индивидуальный. Симптомами данного заболевания могут выступать:

Постоянная, ноющая головная боль, которая не купируется лекарственными препаратами;
Повышение утомляемости, приступы общей слабости, вялости;
Чувство тошноты и рвотные позывы;
Нарушения сна (бессонница и сонливость);
Нарушения памяти;
Снижение интеллектуальных навыков, нарушение мозговой активности;
Ухудшение зрительной и слуховой функциональности;
Депрессивное состояние и апатия к окружающему;
Судорожные состояния и обмороки;
Расстройства двигательной функциональности и онемение конечностей;

Симптоматика взрослого человека и ребенка практически ничем не отличается. Большую опасность представляет данная болезнь на последней своей стадии, когда речь пациента становится практически полностью неразборчивой и непонятной для другого человека. Также в некоторых случаях человека может впасть в кому.

Диагностика

Данное заболевание неприятно еще тем, что оно очень сложно диагностируется, особенно у детей, не достигших трехлетнего возраста. Основной причиной этому является позднее обращение к специалисту. В результате чего врачу тяжело связать провоцирующие признаки с клиническими проявлениями болезни.

Терапией этой болезни занимается врач-невропатолог. Главной задачей врача стоит, это собрание полного анамнеза болезни и выявление провоцирующего фактора. При энцефалопатии у ребенка, очень важно знать, как протекала беременность, и были ли какие-либо проблемы при родах.