Строение и жизнедеятельность актиномицетов. Актиномикоз — симптомы, пути передачи и лечение

Лучистые грибы - актиномицеты - группа низших растительных одноклеточных организмов. Клетки их представляют собой тонкие ветвящиеся нити (гифы), которые могут быть значительной длины. Ветвление бывает различной густоты.

Актиномицеты образуют 2 типа мицелия, один на самом питательном субстрате и частично погружен в него, другой поднимается и образует воздушный мицелий. Воздушный мицелий развивается позднее, на отдельных ветках, называемых спороносцами, где образуются споры. Эти споры не обладают такой устойчивостью, как споры бактерий, и служат для размножения. При благоприятных условиях споры прорастают в мицелий, так же как конидии и споры грибов, образуя один или несколько выростов гиф. Порядок акциномицетов делится на два семейства: 1) проактиномицетов и 2) актиномицетов.

Проактиномицеты в начале развития имеют нитевидный мицелий, позднее же отдельные нити или весь мицелий образуют поперечные перегородки и распадаются на палочковидные членики, а в дальнейшем на кокковидные споры.

Проактиномицеты занимают промежуточное положение между актиномицетами и микобактериями.

Лучистые грибы обособленного дифференцированного ядра не имеют. Ядерное вещество распределено в цитоплазме равномерно или отдельными зернами. Многие виды образуют различные пигменты: розовый, красный, зеленоватый, бурый и др.

Лучистые грибы занимают промежуточное положение между бактериями и плесенями. По отсутствию настоящего ядра, по отношению к красителям (Гр+) и питательным веществам они сходны с бактериями, а по строению мицелия и образованию спор - с низшими плесенями.

Из многих видов лучистых грибов получают очень активные антибиотики (стрептомицин, биомицин, террамицин и др.), витамины группы В, биотические вещества (биотин, фолиевая, пантотеновая, никотиновая кислоты, ауксин).

Только очень немногие лучистые грибы вызывают инфекционные заболевания животных (коров), от которых может заразиться человек. В организме больного гриб принимает особое строение. Мицелий образует плотные зерна (друзы), видимые даже простым глазом и состоящие из густо-переплетенных нитей, которые на периферии друзы образуют утолщения, покрытые влагалищной оболочкой. Оболочка защищает гифы от действия защитных сил организма человека и животных.

Многие виды актиномицетов участвуют в превращениях различных веществ в почве.

К семейству микобактерии принадлежит также род микококков. Микококки очень разнообразной величины: в одной и той же культуре встречаются экземпляры от 0,7-1,0 мк до 0,2-0,5 мк. Могут иметь отростки. Размножаются они делением, перешнуровыванием и почкованием. В природе встречаются редко. Непатогенны. Не следует их смешивать с микрококками. Клетки микококков и их споры при благоприятных условиях прорастают в нити и образуют мицелий.

Избирайте себе симпатичную проститутку и звоните ей в любое время дня и ночи, чтобы договориться о приеме. Завсегда шлюхи Ульяновска уже готовы приехать к вам в гости и усладиться обольстительным трахом без запретов.

Актиномикоз кожи и подкожной клетчатки представляет собой гнойное хроническое (очень редко - острое) заболевание, длящееся годами, поражающее людей, преимущественно, в трудоспособном возрасте и имеющее склонность к прогрессированию при отсутствии проведения адекватной терапии. В числе кожных гнойных заболеваний с хроническим течением на него приходится от 3 до 5%.

Основными признаками актиномикоза являются образование специфических гранулем и хронического воспалительного процесса, которые протекают с нагноением из-за присоединения вторичной бактериальной инфекции (до 80% случаев), развитием абсцессов и флегмон, дальнейшим формированием свищей с наличием гнойного отделяемого из них. Болезнь способна вызывать интоксикацию всего организма, расстройство функционирования пораженных органов, приводить к развитию хронической анемии и амилоидоза.

Каковы причины возникновения актиномикоза?

На теле и в организме человека находится огромное количество различных микроорганизмов - вирусов, бактерий, грибов, простейших. Они составляют нормальную микрофлору, которая в нормальных условиях не оказывает ему никакого вреда. Очень часто бывает невозможным провести границу между входящими в этот состав патогенными микроорганизмами и сапрофитами. Это объясняется тем, что все эти микроорганизмы могут быть, в зависимости от условий, как совершенно безобидными, так и становиться причиной инфекционного процесса.

Например, даже совершенно безвредные и необходимые для организма лактобактерии и бифидобактерии способны вызывать патологическое состояние при значительной степени колонизации. В то же время, такие патогенные микроорганизмы, как менигококки, пневмокококки, клостридии, существующие на поверхности кожных покровов и на слизистых оболочках человека, не в состоянии вызвать инфекционное заболевание, благодаря защитным свойствам организма и высокой конкурентной способности микрофлоры, сформировавшейся ранее.

О возбудителе

Одним из подобных инфекционных агентов, обладающих «двойными» свойствами, являются актиномицеты, или «лучистые грибки», которые участвуют в формировании совокупности микроорганизмов (микрофлоры), существующих в симбиозе (при определенных условиях) на теле и в организме. Они характеризуются широким распространением в окружающей среде - на растениях, в источниках минеральной и ключевой воды, в водопроводной воде, на поверхности почвы и т. д. и представляют собой группу факультативных грамположительных анаэробных бактерий, способных на определенных стадиях развития формировать хорошо развитые ветвящиеся «нити» (мицелий).

В качестве сапрофитов в человеческом организме они обнаруживаются на кожных покровах, на слизистой оболочке полости рта, десен, бронхов, верхних дыхательных путей, желудка и кишечника, складок (лакуны) миндалин, влагалища, в полости зубов, пораженных кариесом, в зубном налете и зубо-десневых карманах, в анальных складках и т.д.

Таким образом, возбудитель актиномикоза - это не один вид актиномицетов. Заболевание наиболее часто способны вызывать такие бактерии, как Actinomyces israelii, A. albus, A. bovis, A. candidus, A. violaceus, Micromonospora monospora, N. Brasiliensis. В последние годы число обнаруживаемых актиномицетов как патогенных все больше увеличивается. В специальной литературе все чаще встречаются статьи с описанием актиномикоза, вызванного такими редкими видами бактерий, как A. viscosus, A. turicensis, A. meyeri, Propionibactericum propionicus, A. radingae, A. graevenitzii и многими другими.

Заразен или нет актиномикоз?

Несмотря на то, что актиномикоз представляет собой инфекционную патологию, в то же время, это заболевание является неконтагиозным, то есть больные люди и животные не заразные. Активизации актиномицетов способствуют такие провоцирующие факторы, как ослабление иммунной защиты организма, физические и психологические переутомления, различные хронические заболевания внутренних органов (сахарный диабет, язвенная болезнь, геморрой, хронический холецистит и т. д.), кожных покровов и хронические очаги инфекции.

Лучистые грибы актиномицеты

Патогенез заболевания

Актиномицеты и сопутствующие им бактерии могут проникать в организм экзогенным путем, при котором входными «воротами» служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, или эндогенным - контактным, гематогенным (очень редко), лимфогенным путем.

Как правило, развитию актиномикоза предшествует травматическое повреждение различного характера, например, ушибы и переломы, а также потертости и опрелости кожи, применение внутриматочных контрацептивных средств, травматичная экстракция зуба, трещины в области заднепроходного отверстия, крестцово-копчиковая киста, гидраденит, и т. д.

В процессе возникновения и дальнейшем механизме развития немаловажное значение имеют и сопутствующие анаэробные и аэробные микроорганизмы, выделяющие гиалуронидузу и другие ферменты, которые расплавляют соединительнотканные структуры, чем способствуют распространению процесса актиномикоза. В большинстве случаев механизм развития патологии обусловлен множественной микробной флорой - сочетанием актиномицетов со стафилококками, стрептококками, фузобактериями, энтеробактериями, бактероидами и др. По отношению к местным проявлениям болезни выделяют 3 стадии ее развития:

  1. Инфильтративную стадию, представляющую собой постепенное формирование специфической гранулемы, которая называется актиномикомой. Она состоит из капсулы, внутри которой находятся лейкоциты и гигантские клетки, инфильтративная ткань, микроскопические абсцессы, грануляции и пролиферативные элементы, перемычки соединительной ткани. Этот этап протекает без особенных субъективных ощущений и видимой клинической симптоматики.
  2. Стадию абсцедирования - формирования из микроабсцессов более крупных абсцессов в ткани гранулемы, нередко с обильным содержанием друз.
  3. Свищевую стадию - разрыв капсулы и вскрытие абсцессов с образованием одного или множественных устьев свищевых ходов.

На скорость распространения процесса оказывают влияние различные факторы, например, степень иммунной защиты организма, возраст, локализация очага, своевременность и адекватность проведения лечения и многие другие.

Патоморфологические изменения при актиномикозе и гистологическая характеристика очага

Характерной макроскопической картиной являются формирование гранулем (узелков) с дальнейшим их разрушением и нагноением. Параллельно с этими процессами в нагноившихся гранулемах возникает фиброз с последующим развитием рубцовой ткани, своей плотностью напоминающей хрящ. Эта ткань, благодаря образованию в ней множественных микроабсцессов, имеет губчатое строение, которое напоминает соты.

Микроскопически патоморфологическая картина характеризуется пролиферативной реакцией вокруг проникшего в ткань возбудителя и формированием гранулемы. Последняя отграничивает возникший очаг инфекции от окружающих здоровых тканей. Гистология актиномикоза (при микроскопическом исследовании) выявляет изменение клеточного состава гранулематозного образования на разных этапах его развития. Она выражается некротическим процессом и клеточным распадом в центральных отделах гранулемы и формированием волокнистой структуры вокруг грануляционной ткани.

Типичными для гранулемы при актиномикозе являются фиброзные процессы, степень выраженности которых зависит от степени реакции конкретного организма, и скопления желтоватого цвета, образованные ксантомными клетками. Последние представляют собой находящиеся в дерме и гиподерме многоядерные или одноядерные фагоциты, имеющие пенистую цитоплазму, в которой содержатся жировые включения. Характерной является также определенная обратно-пропорциональная закономерность взаимоотношения ксантомных клеток с бактериальными колониями - при незначительном количестве нитей актиномицетов ксантомных клеток много, и наоборот.

В гистологическом строении гранулемы при актиномикозе выделяют два типа (стадии) строения:

  1. Деструктивный - первый вариант, или начальная стадия. Характерным для гистологической картины этой стадии является наличие грануляций, в которых содержатся полиморфно-ядерные лейкоциты. Грануляционная ткань состоит из молодых (преимущественно) соединительнотканных клеток, склонна к нагноению и процессу распада.
  2. Деструктивно-продуктивный - второй вариант, или вторая стадия. Гистологические срезы под микроскопом характеризуются пестротой состава грануляционной ткани. Кроме перечисленных выше клеток, обнаруживаются также лимфоидные, ксантомные, эпителиоидные и плазматические клетки, крупные гиалиновые пятна («гиалиновые шары») и коллагеновые волокна. Кроме того, выявляются микроабсцессы различной величины и гиалинизированные рубцы.

Наряду с описанными выше вариантами реакции тканей большое значение для диагностики рассматриваемого заболевания является гистологическое выявление актиномицетных друз разных размеров, представляющих собой сплетения тонких нитей неравномерного, как правило, дольчатого строения, расположенных радиально. Иногда они имеют вид палочек, но чаще на их концах определяется утолщение в виде колбы. Предполагается, что эти вздутия не выявляются при клинически тяжелом течении болезни.

Друзы являются тканевыми колониями бактерий-актиномицетов. Основную роль в их образовании играет иммунная реакция организма в ответ на антигены, которые секретируют возбудители болезни в окружающие ткани. Таким образом, формирование друз является защитной реакцией макроорганизма, в результате которой происходят замедление распространения возбудителя болезни и процесс локализации развивающегося патологического процесса.

Скопление нитей (друзы), окруженное скоплением лейкоцитов и эпителиоидных клеток, вокруг которых могут находиться гигантские клетки, обычно отмечается в центральном отделе гранулемы. Во время проведения гистологического исследования одновременно с выявлением друз обязательно проводится оценка их состояния, которое определяется реакцией на них окружающих тканей. В связи с этим различают 4 группы изменений, которые могут происходить с друзами:

  • краевое или тотальное их растворение (лизис);
  • обызвествление, то есть отложение в них солей кальция (кальцификация);
  • поглощение гигантскими клетками (фагоцитоз);
  • трансформация в стекловидную аморфную массу.

Первый и третий виды изменений (лизис и фагоцитоз) характеризуют повышение степени иммунной защиты организма. Особенно большое значение имеют сопоставление гистологической картины реакции тканей и изменений состояния друз для оценки эффективности используемых методов терапии и лекарственных препаратов.

Выявление при гистологическом исследовании типичных актиномикотических друз является достоверным признаком болезни. В то же время, образование друз свойственно не всем разновидностям возбудителя. Например, они не формируются при нокардиозе. Поэтому их отсутствие, особенно на начальном этапе проведения диагностики, еще не является доказательством отсутствия заболевания.

В связи с этим в ряде случаев диагностика актиномикоза должна базироваться не только на оценке патоморфологических данных и гистологической картине, но и на микробиологическом исследовании. Последнее заключается в микроскопическом изучении и посеве на различные питательные среды необходимого материала. При этом оптимальной температурой выращивания предполагаемого возбудителя заболевания является температура тела (35 ° -37 °). Выросшие культуры впоследствии окрашиваются метиленовым синим или по Граму и изучаются под микроскопом. В них определяются нити или палочки актиномицетов с колбовидными концами или окрашиванием по типу четок.

Симптомы

Инкубационный период актиномикоза может составлять от 2 – 3-х недель до нескольких лет, а течение заболевания иногда может быть острым, но чаще всего оно носит изначально хронический характер. Поражение кожи может быть:

  1. Вторичным.
  2. Первичным.

Вторичный кожный актиномикоз

Подавляющее большинство случаев этой кожной патологии развивается вторично в результате распространения возбудителя болезни из главного очага поражения. При этом отмечается появление в коже бугристого малоболезненного синюшно-багрового инфильтрата. Характерным признаком актиномикотического инфильтрата является его деревянистая плотность и отсутствие четких очертаний.

Местами в нем иногда определяются участки размягчения и отверстия тонких свищевых ходов, через которые выделяется гнойно-кровянистое содержимое, не имеющее запаха. В свищевых выделениях часто содержатся друзы. Иногда можно увидеть гранулы диаметром около 2 – 3-х мм белого или желтоватого цвета. Устья свищевых ходов чаще всего имеют вид точек, приподнятых над уровнем кожи, но могут быть втянутыми или с грануляциями.

При локализации в области шеи, паховой или подмышечной области формируются кожные складки в виде валиков, а кожа приобретает багрово-синюшную окраску. Очень часто таким изменениям предшествует гнойный хронический . Область очага незначительно болезненна или безболезненна. Сам процесс иногда имеет сходство с хронической , флегмоной или кокцидиоидозом. Поражение регионарных лимфатических узлов происходит редко, а на субъективные ощущения оказывает влияние характер первичного поражения.

Первичный актиномикоз кожи

Первичное поражение кожи вначале проявляется, так же, как и в предыдущем случае, одним или несколькими ограниченными безболезненными плотными узелками, расположенными в гиподерме. В дальнейшем они увеличиваются и, сливаясь между собой, превращаются в одну инфильтрированную бляшку, имеющую деревянистую плотность. Одновременно кожа в очаге поражения приобретает синевато-красную окраску.

Постепенно на одном, а иногда и одновременно на нескольких участках инфильтрата возникает его размягчение. Кожа в этих местах истончается и самопроизвольно вскрывается с образованием свищей, из которых выделяется гнойно-кровянистое или гнойное содержимое желтоватой окраски. Субъективные ощущения при первичном кожном поражении незначительные или вообще отсутствуют.

Патология может иметь, практически, любую локализацию, причем, многочисленную. Очаги могут быть расположены как на теле (голова и шейная область, грудная клетка и область молочных желез, подмышечные и паховые зоны, области брюшной стенки, ягодиц, промежность и параректальная зоны, конечности) и в ЛОР-органах, так и во внутренних органах - легкие, половые органы, печень и кишечник, особенно слепая и прямая кишка.

Очаги поражения при актиномикозе кожи

Шейно-лицевая форма

В зависимости от локализации очагов выделяют различные клинические формы заболевания, например, актиномикоз торакальный, абдоминальный и т. д. Наиболее часто встречающейся клинической формой является актиномикоз челюстно-лицевой области. Он выявляется у 5-6% пациентов, которые обращаются в медицинские учреждения по поводу гнойно-воспалительных процессов этой зоны и приблизительно у 58% людей, страдающих данной патологией.

Эта форма заболевания протекает относительно (по сравнению с другими формами) благоприятно. В то же время, на ее течение и клиническую симптоматику оказывает значительное влияние присоединяющаяся вторичная гнойная инфекция. Это способствует изменению характера течения процесса и к многократным обострениям.

В зависимости от выраженности и преимущественной локализации процесса выделяют следующие основные клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области:

Кожную

Встречается достаточно редко. Обычная локализация патологического очага - щечная, подчелюстная и подбородочная области. Проявляется на коже пустулами, бугорками или их сочетанием. Эти элементы создают мелкие отдельные или сливные инфильтраты шаровидной или полушаровидной формы, которые возвышаются над окружающими здоровыми участками. Нередко происходит распространение процесса на здоровые участки.

Подкожную

Тоже относительно редкая форма. Характеризуется возникновением ограниченного инфильтрата в подкожной жировой клетчатке. Инфильтрат расположен непосредственно в зоне участка тканей, являющихся входными «воротами» для возбудителя болезни. Наиболее частая локализация - область щек, соответствующая уровню верхней или нижней челюсти, на уровне или под нижней челюстью. В одних случаях отмечается развитие очага с преобладанием отека, в других - пролиферативного процесса. При этой форме возможно распространение основного очага по его протяженности с формированием новых очагов.

Подкожно-межмышечную, или глубокую

Преимущественная локализация актиномикотического процесса - под фасцией, которая покрывает жевательную мышцу (в основном в проекции угла нижней челюсти). Клиническая картина характеризуется большим разнообразием. Обычно появляются отек с последующим уплотнением мягких тканей, асимметрия лица. Несколько реже очаг формируется в околоушной и височной областях, в зоне крыловидно-челюстного пространства, ямке позади нижней челюсти.

При этих локализациях нередко развивается мышечный спазм (тризм) различной степени, являющийся одним из первых признаков заболевания. Вялотекущий процесс может длиться даже несколько месяцев, после чего появляются боли и высокая температура, сопровождающие формирование абсцессов и размягчение инфильтрата, образование свищей, из которых выделяется гнойное или гнойно-кровянистое содержимое, иногда с желтыми крупинками (друзы).

Характерным также является длительно сохраняющийся синюшный цвет кожи вокруг свищевых отверстий. После этого возможно разрешение процесса или формирование новых очагов вплоть до вовлечения костных тканей. Именно эта форма заболевания часто сопровождается присоединением гнойной инфекции, в результате чего процесс протекает остро, бурно и распространяется по протяжению. Очаг актиномикоза очень редко может распространяться не только на щечные области, но и на губы, миндалины, гортань и трахею, глазницы. Однако течение его, по сравнению с другими формами, носит относительно благоприятный характер.

Шейно-лицевая форма заболевания

Диагностика и принципы лечения

Диагностика не связана с какими-либо затруднениями в случаях развернутой типичной клинической картины. Начальные этапы болезни диагностировать гораздо сложнее. Определенное значение в диагностике придается внутрикожной пробе с использованием актинолизата, однако при этом во внимание принимаются только положительная и резко положительная реакции, поскольку слабоположительная проба может быть и при других заболеваниях, а отрицательная - не является поводом для исключения заболевания, поскольку она может быть таковой и при угнетении иммунитета. В 80% случаев заболевания положительной оказывается реакция связывания комплимента с актинолизатом. Наиболее достоверными значениями обладает выявление актиномицетов в выделяемом из свищей гное, в биоптате тканей, в друзах, в том числе и с помощью посевов материалов на питательную среду (культуральная диагностика), рентгенологическое, гистологическое (микроскопическое) исследования.

Дифференциальная диагностика

Осуществляется в основном с волчанкой, колликвативным (скрофулодерма), с абсцессами, вызванными обычной гнойной инфекцией, с доброкачественными и злокачественными новообразованиями.

Терапия

В связи с особенностями возбудителя заболевания, механизмов его развития и многообразием клинических проявлений лечение актиномикоза должно быть комплексным, включающим:

  • использование противовоспалительных средств, в том числе антибиотиков с учетом чувствительности к ним сопутствующей микрофлоры;
  • проведение иммуномодулирующей терапии с помощью актинолизата;
  • применение общеукрепляющих препаратов;
  • физиотерапевтическое воздействие (йодистый фонофорез, УВЧ и УФО и др.).

При необходимости осуществляется хирургическое лечение, смысл которого состоит в иссечении очагов, в полном или частичном кюретаже свищевых ходов и т. д. Излечение заболевания не исключает его рецидивов.

Если на коже появляются патогенные новообразования, требуется своевременно обратиться к дерматологу, пройти полное обследование. Большая часть заболеваний носит инфекционный характер, склонны к хроническому течению, систематическим рецидивам. Например, лучистые грибы провоцируют возникновение на верхнем слое эпидермиса абсцессов, инфильтратов, свищей и гранулем, которые характеризуют заболевание под названием актиномикоз кожи. При своевременном консервативном лечении можно обеспечить полное выздоровление пациента.

Что такое актиномикоз

Это инфекционное заболевание спровоцировано лучистыми грибами – актиномицетами (Actinomyces). Патологическому процессу одинаково подвержены люди и животные. Лучисто-грибковая болезнь склонна к хроническому течению, отличается вялотекущей симптоматикой. Сначала патологический процесс распространяется на поверхность кожных покровов, затем поражает ткани внутренних органов, систем.

Опасность заключается в формировании свищевого канала, часто соединяющего две отдаленные точки на теле и более. Чаще в патологический процесс вовлечены такие чувствительные кожные зоны, как шея, челюстно-лицевая область. В группу риска попадают взрослые мужчины, которые проживают в больших городах. Шейно-челюстно-лицевая болезнь успешно лечится в условиях стационара, самолечение полностью исключено.

Причины развития актиномикоза

Основной возбудитель актиномикоза – Actinomyces (актиномицеты), вернее нескольких его разновидностей – Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, Actinomyces israelii, violaceus. Возможные пути инфицирования – эндогенный и экзогенный. В первом случае речь идет об активации актиномицетов – обитателей слизистой оболочки, легких и кожных покровов с развитием первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Провоцирующие факторы таковы:

  • прогрессирующая глистная инвазия;
  • иммунодепрессивное состояние организма;
  • повреждение кожных покровов, слизистой оболочки;
  • поражение органов ЦНС, сосудов;
  • неправильное питание.

Врачи не исключают экзогенный путь передачи патогенных грибов, например, часть их них передается с воздухом или пыльцой растений, обитает в почве. Например, патогенный микроб проникает в организм человека, животного вместе с зараженными злаками, другими продуктами питания, через открытые раны на кожных покровах при термическом или механическом повреждении. Провоцирующие актиномикоз факторы таковы:

  • травмы костей и мягких тканей;
  • снижение местного иммунитета;
  • длительное воздействие стрессов.

Опасность актиномикоза для организма

Потенциальные осложнения зависят от локализации очага патологии, могут спровоцировать летальный исход заболевания. При отсутствии своевременной терапии воспалительный процесс, сопровождаемый формированием свищей и абсцессов, вызывает такие серьезные последствия для здоровья пациента:

  • распространение патологического процесса в мозг и органы грудной полости;
  • формирование метастазов в легких;
  • интоксикация организма аллергенами, токсинами;
  • генерализация антимикозного процесса;
  • сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры;
  • амилоидоз внутренних органов;
  • летальный исход заболевания.

Классификация и симптомы актиномикоза

Симптоматика полностью зависит от локализации очага патологии и формы заболевания. Врачи предлагают такую классификацию:

  1. Абдоминальная форма. Имеет место обширное поражение органов таза, тканей брюшной полости.
  2. Кожная. Происходит патологическое уплотнение подкожной клетчатки, гиперемия эпидермиса.
  3. Шейно-челюстно-лицевая. Мышечная форма поражает межмышечную клетчатку, кожная локализуются в подкожной клетчатке.
  4. Актиномикоз суставов, костей. Развиваются и стремительно нарастают выраженные признаки остеомиелита, образованные инфильтраты провоцируют формирование свищей.
  5. Торакальная форма. Основной симптом – кашель с кровью. Дополнительно развиваются жгучие боли, образуются свищи.
  6. Актиномикоз ЦНС. На теле формируются одиночные или пространственные абсцессы пониженной плотности, которым свойственна неправильная форма.
  7. Мочеполовая форма заболевания. Это присоединение вторичной инфекции к абдоминальному актиномикозу.
  8. Поражение стоп. Патологический процесс начинается с подошвы, новообразования имеют уплотненную структуру.

Диагностика

Очень важно обнаружить заболевание на ранней стадии, поскольку осложненные формы инфекционного процесса сложно поддаются консервативному лечению. Помимо визуального осмотра новообразований на коже и сбора данных анамнеза, врачи рекомендуют:

  • выполнить мазок содержимого свищей;
  • чрескожная пункция пораженного органа;
  • микроскопическое исследование патогенной микрофлоры;
  • РИФ (реакция иммунофлуоресценции) с использованием специфических антигенов для определения разновидности патогенных грибов;
  • посев биопсийного материала, гноя на среду Сабура.

Лечение актиномикоза

Подход к проблеме со здоровьем комплексный. Основная цель лечения – истребить патогенную флору, восстановить травмированные ткани, избавиться от неприятной симптоматики и внутреннего дискомфорта. Последовательность действий такова:

  • подкожные, внутримышечные инъекции для введения актинолизата;
  • антибактериальная терапия с участием бензилпенициллинов, тетрациклинов;
  • обязательно иммунотерапия;
  • дезинтоксикационная терапия.

Консервативное лечение предусматривает несколько последовательных этапов. Врачи рекомендуют действовать так с указанием определенных медицинских препаратов:

  1. На первом этапе необходимо сочетать антибиотики с актинолизатом. Дважды в неделю требуется вводить внутримышечно по 3 мл лекарства. Курс – 20-25 инъекций. После окончания лечения повторить можно только через 1-1,5 месяца. После окончания курса проводится противорецидивная терапия продолжительностью 4-6 недель.
  2. На втором этапе положено использование сульфаниламидов дозировкой до 100 мг. Разрешено использовать такие комбинированные препараты, как Гросептол, Бактрим, Берлоцид. Допустимая дозировка Сульфадимезина составляет 4-6 г за сутки курсом 2-5 недель. После врачи рекомендуют физиотерапевтическое лечение в стационаре.
  3. Третий этап лечения предусматривает использование йодистых препаратов. Например, разрешено принимать внутрь раствор йодида калия в каплях, при поражении легких – путем выполнения домашних ингаляций. Дополнительно врач назначает биостимуляторы, иммунокорректоры, индукторы интерферона.
  4. В осложненных клинических картинах положено проведение гемотрансфузии по 200 мл единожды в неделю. Кроме того, врачи не исключают хирургическое вмешательство строго по медицинским показаниям с дальнейшим реабилитационным периодом.

Врачи оговаривают период заболевания от 1 до 3 лет. При отсутствии адекватно подобранного лечения не исключены деструктивные изменения травмированных тканей кожных покровов, слизистых оболочек внутренних органов, систем. Если пациенту удалось благополучно вылечиться, на протяжении 2 последующих лет он находится на диспансерном учете у дерматолога. Это очень важно, чтобы исключить обострение повторного рецидива.

Народная медицина

На начальном этапе методы народного лечения не менее эффективны, чем мази и таблетки. По мере течения патологического процесса клиническая картина усугубляется, поэтому предложенные рецепты выступают в качестве вспомогательной терапии. Вот о каких народных средствах идет речь:

  1. Измельчить чеснок до состояния кашицы, поместить в емкость и добавить медицинского спирта в соотношении 1:1. Накрыть крышкой и настаивать в темном месте на протяжении 3 дней. Далее спиртовой настойкой смазывать пораженные зоны утром и вечером, продолжать процедуры на протяжении 5-7 дней.
  2. Измельчить лук до состояния кашицы, а после отжать из него сок через несколько слоев марли. Смазывать свищи и инфильтраты свежеприготовленным составом, поскольку при хранении луковый концентрат теряет большую часть своих полезных свойств. Курс терапии – 5-7 дней. Главное – исключить ожоги, убедиться в отсутствии аллергической реакции на лук.
  3. Необходимо 50 г высушенных цветков календулы залить 500 мл медицинского спирта и настоять 10 дней в темном месте. Спиртовая настойка предназначена для приема внутрь в такой дозировке: 40 капель состава требуется растворить в половине стакана молока, перемешать, выпивать по 4 раза за сутки на протяжении 2 недель. Дополнительно готовый состав разрешено использовать наружно, аккуратно втирая в очаги патологии.
  4. В равных пропорциях соединить высушенные травы хвоща, мелиссы, листа эвкалипта и бадана, березовых почек. Перемешать, к 2 ст. л. готового сбора добавить 4 т. л. травы зверобоя, листьев вахты. После 3 ст. л. травяного сбора залить 1 ст. кипятка, настоять два часа, процедить. Принимать по трети стакана трижды за сутки после еды. Курс лечения – до 3 месяцев.

Иные методы терапии

Врачами предусмотрено терапевтическое лечение, как вспомогательная мера при комплексном подходе к проблеме со здоровьем. Физиотерапевтические процедуры дополняют прохождение курса антибиотиков и включает такие разновидности:

  • электрофорез йода;
  • электрофорез актинолизата;
  • УФО эпидермиса в зоне поражения.

Если положительная динамика долгое время отсутствует, специалисты прибегают к радикальным методам лечения. Хирургические манипуляции, устраняющие актиномикоз, таковы:

  • дренирование брюшной полости (при поражении органов брюшины);
  • лобэктомия, дренирование плевральной полости (при поражении бронхолегочной системы).

Видео

Актиномикоз – это заболевание, поражающее кожные покровы человека, его слизистые оболочки и внутренние органы. Вызывается актиномикоз микроорганизмами, занимающими промежуточное положение между бактериями и грибами — лучистыми грибами, выделенными в самостоятельную группу. Лучистые грибы — это постоянные жильцы в организме человека, которые при ослаблении защитной системы организма активизируются и вызывают актиномикоз. Поражение лучистыми грибами внутренних органов протекает тяжело и часто осложняется наслоением вторичной гнойной инфекции. Первое заболевание актиномикозом было описано в 1879 году у пациента с фамилией Йзраели.

Причины и возбудитель актиномикоза

Актиномикоз у человека вызывается лучистыми грибами актиномицетами. Актиномицеты имеют сходство, как с грибами, так и с бактериями, поэтому их выделяют в самостоятельную группу 17. С бактериями они похожи наличием нуклеоида. С грибами их объединяет нитевидная структура, которая, переплетаясь, образует мицелий. Часть актиномицетов размножается спорами, что также роднит их с грибами. Встречается актиномикоз во всех странах мира.

Актиномицеты очень устойчивы во внешней среде и имеют большое распространение в природе. Их можно встретить в почве, на колосках зерновых культур, в пыли, на сырых стенах. Организм человека также не является исключением, актиномицеты обитают в организме человека в составе условно-патогенной микрофлоры кишечника, встречаются актиномицеты в зубном налете, кареозных полостях, миндалинах. В связи с этим выделяют два типа инфицирования — экзогенный и эндогенный.

При эндогенном пути развития актиномикоз у человека возникает при активизации условно-патогенной микрофлоры при снижении иммунной защиты организма (иммунодефицитные состояния, изнуряющие длительные заболевания и т.д.).

Возможно заражение лучистым грибком при проглатывании спор актиномицетов находящихся на растениях, например, из-за привычки покусывать соломинку. Актиномицеты могут проникнуть в организм человека также во время молотьбы злаковых культур, при вдыхании пыли, содержащей лучистый грибок. Это экзогенный путь инфицирования актиномицетами.

После внедрения грибка в ткань происходит формирование уплотнения (гранулемы) внутри которого происходит отмирание тканей (некроз). В центре гранулемы происходит активное развитие грибка. Вокруг гранулемы развивается бурная воспалительная реакция. После размягчения, вследствие некроза содержимого гранулемы, происходит прорыв ее содержимого в окружающие ткани с образованием свищей. Содержимое гранулемы может прорваться в просвет бронхиального дерева и вместе с мокротой при кашле выходить из легких. В таких случаях грибок можно обнаружить в мокроте.

Рост гранулемы идет от центра легкого к периферии, с вовлечением в процесс листков висцеральной, а затем и париетальной плевры с развитием в них воспалительной реакции и последующим формированием спаек между листками.

Актиномикоз кожных покровов может развиться в результате прокола кожи соломинкой, шипом и другими острыми частями растения с одновременным занесением в рану актиномицетов.

Симптомы и признаки актиномикоза

Инкубационный период может быть очень длительным.

После прокола кожи соломинкой или какой-либо острой частью растения и занесения в рану лучистого грибка развивается актиномикоз кожи. В толще кожи начинает формироваться инфильтрат доскообразной плотности. В начале своего развития инфильтрат имеет синюшную окраску, но по мере своего формирования приобретает багрово-красный цвет. В центре инфильтрата появляется участок размягчения, который распространяется на периферию инфильтрата, возникает симптом флюктуации. Содержимое гранулемы заключает в себе большое количество колоний (друз) лучистого грибка.

Из первичного очага актиномикоз может распространиться на соседние ткани через подкожно-жировую клетчатку с формированием свищей. Кожа вокруг свищевого отверстия имеет характерную для актиномикоза синюшную окраску. По мере расплавления гранулемы повреждаются и кровеносные сосуды. Если содержимое гранулемы через поврежденную стенку сосуда попадает в кровь, то актиномикоз может приобрести генерализованную форму.

Если к содержимому гранулемы присоединяется бактериальная флора, то на месте гранулемы возникает гнойный абсцесс, иногда , которые требуют консультации хирурга.

Если лучистый грибок проникает в организм аэрогенным путем, то развивается актиномикоз легких. В легких также формируется первичный очаг подобный таковому при актиномикозе кожи. Больного начинает мучить кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты. Появление крови в мокроте говорит о распространении расплавления легочной ткани с повреждением сосудистой стенки. При аускультации выслушиваются единичные влажные хрипы, а при образовании полости в легком можно услышать амфорический тип дыхания.

Перкуссионно клиническая картина меняется от появления участков притупления в начале актиномикоза легких до появления тимпанического оттенка звука при расплавлении инфильтратов и образовании полостей. Появление инфильтратов в легочной ткани дает усиление голосового дрожания во время пальпации грудной клетки.

При распространении процесса на листки плевры возникает боль при дыхании, отставание пораженной половины грудной клетки при акте дыхания. Больной может занимать вынужденное положение для облегчения болезненности при дыхании — ложится на больную сторону, чем ограничивает движения грудной клетки при дыхании, а, значит, облегчает боль.

Легочной актиномикоз сопровождается высокой лихорадкой, ночным проливным потом. Кожные покровы больного становятся бледные (при плеврите, абсцессе могут приобретать сероватый оттенок). Отмечаются признаки гипоксии тканей из-за уменьшения дыхательной поверхности легких — это , на пальцах симптом «часовых стекол» (выпуклая ногтевая пластина) и «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг пальцев). Больной жалуется на одышку.

Процесс приобретает хроническое течение. Очаги актиномикоза прорываются наружу, в соседние органы, т.е. формируются свищевые ходы. Состояние больного тяжелое. Развивается общее истощение организма.

Часто очаги актиномикоза дают метастазы в другие органы.

Актиномикоз приводит к летальному исходу за один-два года, иногда за пару месяцев. Болезнь может продлиться до пяти лет. Возможны случаи самоизлечения при легком течении.

Лимфатическая система при актиномикозе не страдает, а распространение грибка происходит гематогенным путем и путем прорастания гранулемы в соседние органы и ткани.

В детском возрасте чаще встречается актиномикоз миндалин. Источником распространения актиномицетов являются постоянные зубы, больные молочные зубы не являются источником лучистого грибка.

Особенностью течения актиномикоза костей у детей является редкость распространения процесса из кости на мягкие ткани.

Клинические формы актиномикоза

Клинически актиномикоз у человека подразделяется на несколько форм.

Актиномикоз челюстно-лицевой области. Актиномикоз полости рта возникает, обычно, при миграции сапрофитных актиномицетов ротовой полости в травмированную слизистую полости рта. Травма может произойти острыми частями зубов, рыбной костью, уколом соломинкой, травинкой (может сопровождаться экзогенным заносом лучистого грибка в рану). Актиномикоз полости рта, головы и шеи это наиболее распространенные формы поражений актиномицетами.

На месте занесения грибка формируется характерная багрово-синюшная гранулема доскообразной плотности, постепенно стенка гранулемы истончается и открывается свищевой ход из которого могут выбухать грануляции. Температурная реакция, как правило, незначительная. Болезненность умеренная, чаще присутствует ощущение инородного тела, дискомфорта в пораженной области. Актиномикоз может поражать надкостничные структуры челюсти, межмышечные пространства, распространяться на мышцы и кожу лица, шеи. При вовлечении в процесс жевательных мышц развивается тризм жевательной мускулатуры. Излюбленное место локализации гранулемы — это угол нижней челюсти. Развивается актиномикоз челюстно-лицевой области медленно.

Актиномикоз миндалин может стать причиной хронического тонзиллита.

Торокальный актиномикоз проявляется как актиномикоз легких с распространением на ткани грудной клетки. Актиномикоз легких — вторая по частоте встречаемости форма актиномикоза после актиномикоза полости рта. Протекает тяжело, без лечения приводит к летальному исходу.

Абдоминальный актиномикоз в шестидесяти процентов случаев локализован в области аппендикса. Кроме червеобразного отростка поражается первично также илеоцекальная область. Такие больные часто попадают в хирургическое отделение с диагнозом аппендицита или непроходимости кишечника. Толстый кишечник, желудок, пищевод поражаются вторично, поражение этих отделов ЖКТ происходит при занесении актиномицетов из других органов гематогенным путем и при прорастании гранулемы из первичных очагов. Брюшная стенка также вовлекается в процесс вторично. Гранулема из илеоцекальной области и аппендикса прорастает в печень, почки, позвоночник. Свищевые ходы часто открываются в просвет кишечника и перианальную область с развитием картины парапроктита. Абдоминальная форма актиномикоза без лечения в половине случаев ведет к летальному исходу.

Еще одна форма заболевания — это актиномикоз мочеполовой системы. Встречается редко, обычно в форме вторичных поражений. Первичные очаги актиномикоза в мочеполовой системе почти не встречаются.

Еще одна довольно редкая форма актиномикоза — это актиномикоз костей и суставов. Такая форма актиномикоза является результатом прорастания гранулемы из соседних органов и гематогенного заноса. В пораженной кости развивается картина с образованием костных секвестров. Больные этой формой актиномикоза длительное время сохраняют подвижность костей и суставов, даже не смотря на значительное их поражение. При формировании свищей обращает на себя внимание синюшная окраска кожи вокруг свищевого отверстия.

Актиномикоз кожи – следующая форма актиномикоза. Чаще является результатом генерализации грибкового процесса. Актиномикоз становится явным, как только происходит прорастание гранулемы в подкожножировую клетчатку.

Мадурская стопа – это особенная форма актиномикотического процесса. Изначально встречалась в странах с тропическим климатом. Для нее характерно поражение подошвы стопы, на которой возникают узлы величиной с горошину. Кожа над узлами меняет нормальный цвет на багрово-фиолетовый. Вокруг первичных узлов формируются новые очаги, стопа теряет форму из-за выраженного отека. При прогрессировании заболевания происходит формирование свищевых ходов, из которых истекает гнойное или сукровичное содержимое. Свищи открываются не только с подошвенной стороны, но и на тыльной поверхности. Стопа оказывается полностью пронизанной узлами и свищевыми ходами. Происходит деформация пальцев вверх. Процесс односторонний. Прогрессировать такая форма актиномикоза может с вовлечением в процесс сухожилий и мышц голени.

Диагностика актиномикоза

Рентгенологическая картина не имеет патогномоничных признаков. На снимках определяются изменения характерные для плеврита, абсцесса. Изменения на рентгенологических снимках при актиномикозе сходны с таковыми при туберкулезе.

Рутинный анализ крови при актиномикозе содержит информацию о сенсибилизации организма (), а также о развитии тяжелого воспаления ( , нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренное СОЭ). При тяжелых формах актиномикоза из-за резкого угнетения иммунного ответа возможно развитие , появление токсической зернистости в эритроцитах. Подобная картина общего анализа крови характерна для истощенных заболеванием пациентов.

В постановке диагноза помогает клиническая картина, а точнее появление плотных подкожных метастазов, формирование свищевых ходов с отхождением гнойного содержимого. Актиномикоз кожи сопровождается также образованием микроабсцессов, пораженная ткань приобретает ячеистую структуру.

Очаги актиномикоза подвергают пункции. В полученном пунктате обнаруживаются характерные для лучистого грибка друзы, нити мицелия.

Пункционный материал, а также отделяемое из свищевых ходов, мокроту сеют на специальную питательную среду для получения культуры грибка. Лучистые грибки дают рост на средах Сабура, Чапека, сердечно-мозговом агаре, на средах обогащенных кровью и сывороткой. Культиварование проводят в термостате при температуре 23,5 градусов в анаэробных условиях. Поступление кислорода может остановить рост колоний. Т.к. в полученном для посева материале часто содержатся сопутствующие бактерии, то для уничтожения этой флоры в среду добавляются антибиотики. Так среда Сабуро содержит тетрациклина гидрохлорид и пенициллин.

Среда для посева на лучистый грибок должна быть прозрачной для лучшего ее просматривания. Рост актиномицетов начинается через два-четыре дня, обнаруживаются характерные паукообразные колонии. При последующей инкубации формируются типичные колонии, происходит это к десятому-четырнадцатому дню. Колонии гладкие, шероховатые, исчерченные, S-образно изогнутые. При рассматривании под микроскопом определяются характерные нити мицелия. Колонии могут приобретать разнообразные оттенки (малиновый, серый, зеленоватый) из-за способности некоторых актиномицетов образовывать пигменты.

При микроскопии мазков иногда удается увидеть друзы, хотя их наличие не является обязательным. Обнаружение друз делает возможным постановку предварительного диагноза. Подтверждается предварительный диагноз получением характерных для лучистого грибка колоний на питательных средах.

Мазки с миндалин, десен, кариозных зубов не имеют диагностического значения т.к. лучистый грибок встречается в подобных мазках и у здоровых людей.

Для постановки диагноза ценным является внутрикожная проба с актинолизатом. Она положительна у восьмидесяти процентов больных, может быть отрицательна у лиц с тяжелым иммунодефицитом (тяжелые формы актиномикоза), у ВИЧ-инфицированных проба с актинолизатом всегда отрицательна.

Диагностическую значимость представляют резко-положительные и положительные пробы, т.к. слабо-положительные пробы часто отмечаются у людей с заболеваниями зубов. Проба делается на передней поверхности предплечья или задней поверхности плеча. Антигеном служит лизированная культура лучистого грибка, из которой готовится актинолшат. В туберкулиновый шприц забирается 0,3 миллилитра актинолшата и вводится внутрикожно до образования «лимонной корочки». Оценка результата проводится через двадцать четыре часа. Если на месте пробы образовалась , отечность, результат оценивают как положительный. Реакция считается резко-положительной при развитии ярко выраженных признаков воспаления, сопровождающиеся усилением клинических проявлений актиномикоза.

Если свищ открыт в просвет бронха, то в мокроте можно разглядеть характерные участки грибка, напоминающие зерна.

Компьютерная томография большого значения для диагностики не представляет, она помогает лишь заподозрить наличие очагов актиномикоза при обнаружении очагов негомогенной структуры. Компьютерная томография хорошо подходит для контроля изменений очагов во время лечения.

УЗИ органов брюшной полости также имеет вспомогательное значение для диагностики, при его проведении обнаруживаются также очаги негомогенной плотности.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза включает в себя прием этиотропных препаратов, а также хирургические методы лечения.

При назначении этиотропных антибактериальных препаратов необходимо учитывать не только чувствительность к ним лучистого грибка, но и чувствительность наслоившейся бактериальной флоры. Из-за безуспешного предварительного назначения различных групп антибактериальных препаратов, микрофлора, сопутствующая актиномикозу, приобретает антибиотикорезистентность, что становится серьезной проблемой при подборе антибактериальных препаратов.

Чаще всего в лечении ассоциации лучистого грибка и бактерий используются препараты тетрациклинового ряда, бензилпенициллин, а также препараты группы макролидов и фторхинолонов.

Актиномикоз лица лечат назначением пенициллинов вкупе с клавулановой кислотой (Амоксиклав, Флемоклав) недельным курсом в дозе 2,4 грамма три раза в день, затем дозу уменьшают в два раза и продолжают прием препарата еще семь дней. Актиномикоз лица лишь изредка нуждается в дополнительном приеме препаратов. Подобная схема лечения подходит для лечения шейного актиномикоза.

При грудном актиномикозе максимальная доза защищенных пенициллинов применяется не семь дней, а удлиняется до трех-четырех недель.

Вводятся антибактериальные препараты парентерально. В тяжелых случаях можно использовать комбинацию препаратов из разных групп.

Если в ассоциации с лучистым грибком обнаруживаются анаэробные бактерии, то используются антибиотики из группы карбапенемов т.к. они обладают наиболее сбалансированным действием на анаэробную и аэробную микрофлору. Из антигрибковых препаратов используются: Орунгал, Дифлюкан, Низорал, Ламизил и другие.

С успехом при лечении актиномикозов используется иммунотерапия. Она позволяет повысить эффективность вводимых антибиотиков и уменьшить их дозы. Для иммунотерапии используется Актинолизат. Актинолизат представляет собой стабилизированную фильтрованную культуральную жидкость самолизирующихся актиномицетов. Препарат с доказанной высокой эффективностью. При лечении актиномикозов наиболее предпочтителен из всех иммунных препаратов.

Введение Актинолизата уменьшает выраженность воспалительной реакции, в разы повышает эффективность клеточного иммунитета (фагоцитоза), что очень важно при запущенных формах актиномикоза, когда наступает истощение организма. Актинолизат назначается в дозе три миллилитра внутримышечно три раза в неделю. Курс лечения может состоять из десяти, двадцати или двадцати пяти инъекций. При необходимости проводятся повторные курсы с интервалом один месяц. Актинолизат можно использовать при всех формах актиномикоза от легкого течения до тяжелого.

К вспомогательным препаратам относятся назначаемые препараты витаминов, йодистые препараты (калия йодид до трех грамм в день), растворы для дезинтоксикации, а также местное лечение.

Йодистые препараты используются как дополняющее этиотропную терапию средство и применяются для сокращения времени размягчения и рассасывания актиномикозных инфильтратов.

В качестве десенсибилизирующей терапии назначают Супрастин, Тавегил, Диазолин, Цетрин, и другие антигистаминные препараты.

Для местного лечения используются антисептические препараты для промывания свищевых ходов, а также мази содержащие антибиотики и противогрибковый компонент. В послеоперационном периоде местно для ускорения ранозаживления назначаются мази Метилурацил, Солкосерил, Винилин и другие.

В качестве долечивания используются физиотерапевтические средства. На этапе рассасывания инфильтрата делается процедура электрофореза с Лидазой, Йодом. Кроме электрофореза рекомендовано местное воздействие ультразвука, обладающее разволокняющим действием, что ускоряет рассасывание инфильтрата и делает формирующиеся рубцы менее грубыми. Курс ультразвуковых воздействий состоит из 12-25 процедур, которые делаются ежедневно.

В фазу активного воспаления можно проводить местное облучение кварцевой лампой, обладающей бактерицидными свойствами.

Обязательным является хирургическое лечение. Объем хирургических вмешательств определяется индивидуально и проводится параллельно с консервативной терапией. Вскрытие абсцессов, флегмон с последующей их санацией и дренированием — это наиболее частое оперативное вмешательство. Обширные кожные дефекты компенсируют путем аутодермопластики. Актиномикоз легких часто ведет к резекции деструктивно измененной части легкого. При необходимости выполняется иссечение образовавшихся спаек.

Профилактика актиномикоза

Прогноз при актиномикозе без проведения соответствующего лечения очень серьезный, особенно при легочном и абдоминальном актиномикозе. Вследствие этого необходимо соблюдать несложные профилактические мероприятия.

Какой-либо специфической профилактики актиномикоза не разработано. После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет, поэтому возможны повторные случаи.

Существуют лишь неспецифические методы предотвращающие развитие актиномикоза. Из них на первом месте стоит санация хронических очагов инфекции локализованных в миндалинах (хронический тонзиллит), зубах (кариозные полости), легких (хронический бронхит, и др.), ЖКТ. Своевременно вскрытие обнаруженных абсцессов, флегмон.

Нужно также уделять внимание состоянию своего иммунитета, так как именно при ослаблении иммунного статуса развиваются самые тяжелые варианты актиномикоза. Немаловажно уделять внимание полноценному питанию (достаточный калораж и нутритивный состав пищи), занятиям спортом для укрепления здоровья, прогулкам на свежем воздухе, а также соблюдению режима труда и отдыха, проводить профилактику сезонных заболеваний органов дыхания, кишечных инфекций.

Не следует пренебрегать гигиеной полости рта, а также регулярно посещать стоматолога для лечения вновь выявленного кариеса.

При нахождении на природе необходимо соблюдать правила безопасности, желательно не ходить босиком по траве избежание проколов, соломой и острыми частями растений, кожи. Также стоит контролировать себя, не брать травинки, соломинки и другие части растений в рот для предотвращения травматизации слизистой ротовой полости с одновременным занесением в рану лучистого грибка.

Во время уборочных работ в поле, связанных с образованием растительной пыли, желательно использовать одноразовую маску или респиратор.

При получении травмы кожи необходимо как можно скорее обработать рану перекисью водорода и при необходимости наложить не тугую повязку. При развитии в месте травмы каких-либо уплотнений или развитии нагноения следует незамедлительно обратиться к врачу для проведения комплекса диагностических мер, а при необходимости, и соответствующего лечения.

После проведенного лечения больным необходимо пройти курс иммунотерапии для профилактики рецидивов.

Больные, перенесшие актиномикоз, находятся на диспансерном учете в течение шести-двенадцати месяцев. В этот период проводится контроль излеченности путем проведения рентгенологического обследования или компьютерной томографии. При получении убедительных результатов, говорящих в пользу отсутствия воспалительных изменений и регресса ранее обнаруженных очагов, пациентов снимают с учета.

Актиномикоз – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие актиномикоза следует незамедлительно обратиться за консультацией к такому врачу как инфекционист.

Хроническая болезнь, которую провоцирует лучистый грибок (актиномицет) – это актиномикоз. Такие организмы проживают преимущественно на злаковых растениях (ячмень, пшеница, рожь). Грибок проникает в человеческий организм при глотании или вдохе, через поврежденный кожный покров или слизистые желудка, ротовой полости. Заболевание развивается по определенным причинам, имеет свою специфическую симптоматику (зависит от типа патологии). Для выявления лучистого грибка у человека проводится ряд диагностических мер и назначается индивидуальная терапия.

Что такое лучистый грибок

Заболевание хронического характера, возбудителем которого являются разные типы лучистого грибка – это актиномикоз или лучисто-грибковая патология. При попадании в организм актиномицеты поражают ткани, органы. На них образуются инфильтраты – уплотнения из скоплений элементов крови, клеток, лимфы. Через некоторое время плотные образования нагнаиваются, на них формируются долго незаживающие свищи (фистулы) – каналы, соединяющие разные полости. Актиномикоз делится на виды, каждый имеет свои симптомы и особенности.

Описание и характеристика актиномицетов

Грибы актиномицеты называют лучистыми, потому что в подходящей питательной среде они создают колонии, которым свойственны лучистые края. При изучении патологического материала были выявлены комочки желтого цвета (друзы), составляющие в диаметре 1-2 мм. Под микроскопом можно различить скопление нитей мицелия в середине комков, которые по краям друзы переходят в колбообразные вздутия. При закрашивании специальным микробиологическим красителем центральная часть друзы имеет синий цвет, а колбы окрашиваются розовым.

Лучистые грибы являются промежуточным звеном между бактериями и истинными грибами. Они содержат нуклеотид, но при этом имеют нитевидную структуру. По этой причине лечение затрудняется, потому что противогрибковые средства не оказывают терапевтического эффекта на актиномицеты. Грибки отличаются кислотоустойчивостью (с англ. яз. acid fast) клеточных стенок, которые окрашиваются по Граму как грамположительные, но по своей структуре они ближе к грамотрицательным.

Какое заболевание вызывает у человека

На участках тканей или органов, которые подверглись экзогенному или эндогенному инфицированию могут развиваться локализованные воспалительные процессы на слизистых. Формируется специфическая гранулема или актиномикома, которая в большинстве случаев начинает гноиться, на ней образуются свищи и абсцессы. Гной выходит наружу при вторичной бактериальной инфекции. Воспаление может затронуть кожу. Наблюдается сенсибилизация (аллергическая настороженность) организма человека, так как лучистые грибы выделяют токсические вещества.

Актиномицеты в одинаковой степени поражают мужчин и женщин, но у слабого пола заболевание развивается в два раза чаще. Предположительно, это обусловлено повышенными нагрузками и условиями работы у мужчин, ослаблением иммунитета у женщин при беременности. Лучисто-грибковая патология не развивается, если нет факторов, которые ее провоцируют. В группе риска люди возрастной категории от 21 до 40 лет.

Пути заражения человека

Патогенез актиномикоза имеет следующую картину. Заболевание возникает при экзогенном или эндогенном инфицировании. Патология часто развивается из-за снижения иммунологической резистентности, вызванной хроническими болезнями, беременностью и родами, использованием иммуносупрессоров, травмами тканей. Актиномицеты из мест начальной локализации лимфогенно или гематогенно проникают в органы человека, провоцируя формирование метастатических очагов лучисто-грибкового заболевания.

Патоморфологическая основа грибковой патологии – это специфическая гранулема, первая стадия которой образуется из полинуклеаров и молодой соединительной ткани. В процессе развития в центре гранулемы формируется некроз, появляется фиброз тканей, пенистые (ксантомные) клетки. Немного позже образуются лимфоциты, эпителиоидные клетки, плазмоциты, наблюдается гиалинизация атрофических рубцов.

Экзогенный

Заражение лучистым грибком посредством внешних источников – это экзогенный путь инфицирования. Актиномицеты размножаются спорами, селятся на злаковых, в почве. Часто заболевают те люди, которые имеют дело с сельскохозяйственной отраслью. Располагаются грибы в благоприятной среде условно-патогенной флоры организма. Вредоносные организмы попадают внутрь через вдыхание пыли вместе со спорами, проглатывание частиц, которые есть на растениях.

Эндогенный

Когда лучистый грибок у человека уже есть, но остается неактивным, пока не появятся провоцирующие факторы, то говорят об эндогенном инфицировании . Существует ряд причин, которые ослабляют иммунитет и способствуют размножению актиномицетов:

Причины заболевания

Грибок-возбудитель актиномикоза представлен в нескольких видах. Заболевание часто вызывается такими вредоносными организмами: Actinomyces bovis, Actinomyces Israeli, Actinomyces violaceus, Actinomyces albus. Актиномицеты могут перейти в «боевое» состояние по многим причинам. Основными факторами, активирующими лучистый грибок у человека, являются:

  • Ослабление иммунитета;
  • Из внешней среды актиномицеты попадают в организм через рот, дыхательную систему, поврежденную кожную поверхность при контакте с пылью, почвой.
  • Брюшная лучисто-грибковая патология может проявить себя после разрыва стенки воспаленного аппендикса;
  • Тазовый актиномикоз нередко развивается у женщин, которые пользовались внутриматочными спиралями больше двух лет .
  • Активация актиномицетов может происходить в пространстве под диафрагмой, если проводилось удаление части желудка из-за язвы кишечника.
  • Мускулатура и костная система часто поражаются лучистым грибком в случае травм мягких тканей.

Признаки и симптомы заражения лучистым грибком

Инкубационный период заболевания может растянуться от 4-6 недель до нескольких лет. Лучистый грибок у человека классифицируют по локализации патологического процесса. Основные формы болезни:

  • торакальная (поражение легких);
  • кожная;
  • шейно-челюстно-лицевая;
  • грибок костей и суставов;
  • абдоминальная (брюшная);
  • актиномикоз стоп (мадурская стопа, мицетома);
  • поражение центральной нервной системы.

Каждая форма имеет свои отличительные признаки. Общие симптомы болезни:

  • повышение температуры;
  • воспаление подкожной жировой клетчатки с болевыми ощущениями;
  • формирование уплотнений (инфильтратов) в тканях организма, при прощупывании они похожи на опухоль, после нажатия ничего не выделяют;
  • после распада инфильтрата следует развитие нагноения.

Челюстно-лицевая форма

Данную форму заболевания вызывает несколько факторов (например, зубодесневые карманы, кариес, повреждения слизистой рта, наличие гнойных процессов в организме и т.д.). Инфекционно-воспалительное заболевание поражает твердое нёбо, гортань, щитовидную железу, среднее и наружное ухо, челюсти, слизистые ротовой полости. Могут возникнуть осложнения болезни: генерализация инфекции, инфицирование головного мозга. Симптомы зависят от локализации поражения:

  1. Кожный актиномикоз характеризуется появлением небольшого уплотнения, которое со временем может увеличиваться в размерах . Процесс безболезненный, в некоторых случаях вызывает незначительную боль. На пораженном участке образуется инфильтрация, кожный покров становится красно-фиолетовым или бурым. Общее состояние человека в норме.
  2. Подкожная форма болезни развивается в подкожно-жировой клетчатке. Появляются болевые ощущения, припухлости в области активизации грибка. В клетчатке формируется инфильтрат, кожный покров над которым меняет цвет. Очаг поражения начинает гноиться, из него образуются грануляции, происходит деформирование.
  3. Актиномикоз подкожно-межмышечный проявляет себя чаще других форм заболевания. Лучистый грибок проникает глубоко в мышечную, костную ткани, поражает межмышечную клетчатку. Развивается на лице или шее. Пораженная область опухает, отличается болезненностью. Наблюдается ухудшение общего самочувствия, иногда больному трудно открыть рот из-за проникновения грибка в жевательную и медиальную крыловидную мышцы. Инфильтрат сильно выражен, кожный покров над ним спаивается, отличается синим оттенком.
  4. Одонтогенную форму можно увидеть на кожном покрове или под ним, на слизистой оболочке, надкостнице. Симптомы заболевания схожи с вышеописанными формами, но есть одна характерная особенность. Инфекция поражает переходную складку, она развивается от зуба (источника) к очагу патологии.

Слизистые оболочки и полость рта

Основной причиной появления этой разновидности грибкового заболевания является травмирование слизистой ротовой полости . На поврежденном участке образуется дефект, через который беспрепятственно проникают актиномицеты. Инфекционно-воспалительный процесс возникает на щеках, губах, боковой и нижней части языка. Болезненное уплотнение спаивается с подслизистыми тканями, располагается поверхностно. Со временем инфильтрат становится мягким, а затем вскрывается, образуя свищевые точечные ходы, которые покрываются рубцами.

Актиномикоз слюнных желез (всего 2,3% случаев) развивается после попадания инфекции через основной выводной проток, восходящий изо рта. Есть две формы протекания болезни:

  • Продуктивное воспаление: слюнная железа увеличивается в размерах, снижается слюноотделение, появляется инфильтрат на ткани железы.
  • Экссудативная форма: из-за инфильтрации ткани кожа напряжена, центр уплотнения размягчается, внутри появляется абсцесс, гной с комочками слизи.

Актиномикоз легких (торакальная форма)

Торакальная форма лучисто-грибковой патологии развивается в нижней доле органа. Появляются бронхопневмонические очаги с разными по размеру гнойными полостями и свищами, расположенными внутри плотной соединительной ткани. В отдельных случаях болезнь осложняется острой инфекцией, прогрессированием абсцесса легких. С дыхательных органов грибковая инфекция переходит на плевру, грудную стенку, формируя фистулы с гноем. Симптомы:

  • боли в грудине;
  • снижение веса;
  • субфебрильная температура (37-38°С);
  • сухой кашель;
  • перфорация пищевода (разрыв стенок);
  • отхаркивание кровью, гнойной мокротой с запахом земли и привкусом меди;
  • поражение тканей сердца, позвонков;
  • развитие нокардиоза (атипичного актиномикоза).

Поражение лучевым грибком абдоминальной полости

Актиномикоз абдоминальной формы поражает кишечник, почки, печень, позвоночник . Больше всего страдает слепая кишка, червеобразный отросток. Иногда инфекция доходит до передней брюшной стенки, образуя на коже живота открывающиеся кишечные свищи. Инфицирование прямой кишки имеет симптомы парапроктита: высокая температура, озноб, слабость, боли. Грибковая патология мочеполовой системы: в мочевом пузыре образуется инфильтрат, похожий на опухоль; в почках появляются очаги казеозного распада; на половых органах – уплотнения, фистулы.

Актиномикоз кожи

Есть первичный тип инфекционного заболевания, который прогрессирует при попадании вредоносных организмов в кожный покров. Существует и вторичный актиномикоз кожи, появляющийся при развитии восходящей инфекции или метастазов от внутренних органов. Грибковую болезнь подразделяют по клинико-морфологическим факторам:

  • Узловато-гуммозная форма характеризуется плотными глубокими инфильтратами, через время они «окрашиваются» в сине-красный цвет, начинают гноиться и вскрываются узкими фистулами. Заболевание имеет хронический тип, при котором рубцуются старые и формируются новые фистулы с узловатостью, дочерние очаги воспаления;
  • Бугорково-пустулезный тип имеет поверхностно расположенные очаги инфекции, которые предрасположены к змеевидному (серпенгирующему) развитию;
  • Язвенная форма кожного грибка появляется при наличии широкого нагноения инфильтратов с формированием язв (отличаются синюшными краями, неровным дном, слабовыраженными грануляциями).

Вне зависимости от формы лучисто-грибковой патологии выделяют ряд общих симптомов. Для кожного актиномикоза свойственны такие проявления:

  • формирование множественных плотных инфильтратов под кожным покровом;
  • болезненные нагноения кожи;
  • повышение температуры тела, слабость, сильное недомогание;
  • над узелками наблюдается синевато-багровый окрас;
  • в гное обнаруживаются желтые мелкие гранулы.

Диагностика и выявление

Диагностика болезни преимущественно основывается на обнаружении и распознавании причин недомогания. Клиническая симптоматика не может дать подтверждения патологии, а серологические и гистопатологические исследования - низкочувствительные и неспецефичные. Для постановки правильного диагноза берут чрескожную пункцию органа или обследуют материал, выделяемый из свищей.

Внутрикожная проба с актинолизатом

Значение имеют исключительно положительные и резко отрицательные пробы, потому что слабые внутрикожные результаты зачастую свойственны пациентам с болезнями зубов (например, с альвеолярной пиореей – инфекцией альвеолы зуба). Негативные результаты пробы с актинолизатом не в каждом случае дают шанс исключить наличие грибка. Это связано с тем, что у пациентов с тяжелой формой заболевания они бывают отрицательными из-за резкого ослабления иммунитета. У ВИЧ-инфицированных людей такие пробы всегда негативны.

Бактериоскопические исследования

Для данного типа исследования берут подходящий патологический материал – гной, бронхиальный секрет, выделения из фистул, грануляции. Забор проводится очень осторожно, чтобы не произошло загрязнения родной микрофлорой слизистой. Когда есть возможность, ткань или гной получают чрескожно, при выявлении торакального актиномикоза материал для анализа берут транстрахеально.

Изучение мокроты для выявления грибка считается недостоверным, потому что она, как правило, включает актиномицеты ротовой полости плюс патогенные виды. Пункционная чрескожная биопсия или пункция подозрительных брюшных абсцессов – это самые подходящие методики получения идеальных образцов патологического материала для исследования.

При наличии друз появляется шанс быстро установить сравнительно точный диагноз после осмотра гранулы. Ее располагают под покровным стеклом, вводят в каплю 1% раствор метиленового синего. Грибковые друзы проявляются в виде частичек с синими краями и не закрашенной центральной частью . Благодаря микроскопии можно увидеть, что от центра гранулы исходят лейкоциты и нити мицелия.

Мазки патогенного материала, полученные сдавливанием гранул между стеклами и окрашенные по Граму, дают увидеть различные грамположительные бактерии, а также нитевидные образования, представляющие патогенные лучистые грибы. Бактерии нужны для того, чтобы выявить отличие между друзами актиномикоза и гранулами, созданными аэробными актиномицетами, не имеющими сопутствующей микрофлоры. Иммунофлюоресценция используется для поиска специфических антител или обнаружения видов актиномицетов в грануле без выделения культуры.

Культуральные исследования

Для точного результата применяют прозрачную среду, чтобы обнаружить характерные колонии, растить культуру нужно две недели. Исследование проводится каждые 2-3 дня. Когда используют методику Фортнера, то не меняют анаэробные условия для получения низкого кислородного потенциала. Если применяют анаэробные чашки, то посев делают на несколько сред одновременно. Это нужно для их анализа на предмет роста грибка после 3, 7 и 14 суток. Когда чашки удаляют из анаэробной среды, рост микроорганизмов останавливается, потому что они не могут прорастать при измененных условиях.

Предварительный итог культурального анализа готов через два-три дня. С помощью микроскопа можно рассмотреть характерные паукообразные микроколонии актиномицетов. Получение точного результата занимает от двух недель. Такой длительный срок объясняется тем, что требуется время для обнаружения различий между лучистыми грибами, аэробными актиномицетами (род Actinomadura, Nocardia, Streptomyces), морфологически похожими контаминантами, взятыми со слизистых пациента.

Дифференциальная диагностика

Данный тип обнаружения инфекционного заболевания считается важной ступенью к постановке диагноза. Дифференциальная диагностика позволяет отличить друг от друга те болезни, которые имеют похожую симптоматику, но лечатся абсолютно по-разному. Исследование помогает следующим образом:

  1. Легочный актиномикоз дифференцируют от таких патологий:
  • туберкулез легких;
  • опухоли;
  • нагноения органов грудины;
  • микозы (нокардиоз, аспергиллез, гистоплазмоз).

2. Абдоминальную грибковую инфекцию следует отличать от хирургических болезней:

  • аппендикулярный абсцесс;
  • разлитой и местный перитонит;
  • острый аппендицит.

3. Лучистый грибок других систем и органов дифференцируют от гнойных неспецифических болезней .

Как избавиться от лучистого грибка у человека - общая схема лечения

Чтобы эффективно справиться с грибковым заболеванием рекомендуется использовать комплексную терапию . После постановки диагноза врач назначает следующие лечебные мероприятия:

  • воздействие на специфический иммунитет посредством лекарственных препаратов;
  • устранение гнойной инфекции;
  • физические способы лечения, ЛФК (лечебная физкультура);
  • повышение уровня общей реактивности организма;
  • противовоспалительная, симптоматическая, десенсибилизирующая терапия;
  • лечение сопутствующих патологий;
  • оперативные методы.

Специфическая иммунотерапия Актинолизатом

Действие Актинолизата обосновано стимуляцией фагоцитарного процесса и формированием антител к присоединившейся мультиинфекции . Терапевтический курс проводят в больничном стационаре. Каждые трое суток больному вводят подкожно 0,5 мл, при последующих инъекциях добавляют по 0,1 мл, пока доза не остановится на 2 мл. Иногда делается внутримышечный укол, но только в ягодицу и по 3 мл. Между курсами месячный перерыв. Когда пациент здоров по клиническим показателям, то назначается 1-2 курса против рецидивов болезни. Человек должен наблюдаться у врача еще 2 года.

Применение антибактериальных препаратов

Актиномикоз лечат антибактериальными средствами. Выписывают антибиотики тетрациклиновой и пенициллиновой группы. Средняя длительность терапии составляет 1-3 месяца. Лекарства принимаются курсами и чередуются между собой для более эффективных результатов. Вот несколько эффективных схем борьбы с инфекцией при помощи антибиотика:

  1. Амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав, флемоклав) с метронидазолом (или клиндамицином). Первая дозировка выглядит так: амоксициллин (ампициллин) – 2 грамма и 0,2 грамма кислоты по три раза в сутки на протяжение 7 дней. Затем доза сокращается до 1 г и 0,1 г (еще одна неделя). При хронических инфекциях может потребоваться до 4 недель терапии.
  2. Прием Бензилпенициллина по 18-24 млн ед. в сутки внутривенно. Длительность лечения от 3 до 6 недель. Далее используется Флемоксин или Оспен по 0,5 г четырежды за день, или Тетрациклин (0,75 г четыре раза в сутки). Продолжительность терапии – 4 недели.
  3. Таблетки Вибрамицин или Юнидокс-Солютаб принимаются по 0,2 г в сутки. Срок лечения от 6 месяцев до года.
  4. Пенициллин G вводят внутривенно и внутримышечно. Суточная доза до 1000000–5000000 ЕД.
  5. От 6 недель – по 2 г Феноксиметилпенициллина за сутки. Еще выписывают Тетрациклин (4 недели по 0,75 грамм четырежды или первые 10 дней по 3 г, а потом 4 приема за сутки по 0,5 г 18 дней). Эритромицин применяют 4 раза в день по 0,3 г на протяжении 6 недель.
  6. Еще используются такие антибиотики: Гросептол, Бактрим Форте, сульфаниламидные лекарственные средства (Сульфадимезин, Стрептоцид),

Антигрибковые препараты

Наравне с остальными медикаментами в комплексной терапии используют противогрибковые средства . Они подбираются в индивидуальном порядке, но самыми востребованными считаются:

  1. Капсулы Дифлюкан применяют для терапии микозов, кандидозов, онихомикозов. Дозировка при грибковых заболеваниях: раз в неделю 0,15 г или ежедневно по 0,05 г. Курс – от 2 до 6 недель, что зависит от расположения инфекции и тяжести патологии.
  2. Антимикотические таблетки Орунгал для профилактики и лечения грибковых инфекций. Примерная дозировка препарата составляет 100–200 мг/сутки. Продолжительность лечения около 7 дней.
  3. Крем или таблетки Низорал оказывают антигрибковый эффект, дают фунгистатическое и фунгицидное действие. Доза назначается врачом индивидуально, терапевтический курс может длиться от недели до полугода.

Вспомогательная терапия

В процессе уничтожения лучистого грибка и устранения его симптоматики используется дополнительная терапия. Применяют такие вспомогательные средства:

  1. Антисептики, противовоспалительные препараты, необходимые для местной обработки пораженных участков. Чтобы избежать дальнейшего инфицирования тканей, их обрабатывают антисептическими мазями, кремами, растворами (например, Бетадином, Мирамистином, Хлоргексидином и так далее). Воспалительный процесс хорошо снимают Диклофенак, Нурофен, Кетопрофен, Йоддицерин и прочие.
  2. Обязательно назначается прием комплексов с витаминами и минералами. В них должны входить витамины А, С, В1, D, калий, магний, фосфор, кальций .
  3. Лечение грибка антибиотиками часто сочетается с применением йодида калия (2-8%). Его смешивают с молоком и пьют 3 раза в день на протяжении 1-2 месяцев. В стационаре по показаниям проводят электрофорез йодистого калия (введение через слизистые и кожу с помощью постоянного тока). Рекомендуется употреблять продукты с высоким содержанием йода (морская капуста, рыба, спаржа, йодированная соль).
  4. Не лишней будет и десенсибилизирующая терапия. Необходимо употреблять медикаменты с антигистаминным эффектом, которые помогают предотвратить или удалить признаки аллергии. Например, Супрастин, Диазолин, Тавегил, Димедрол, Кларотадин, Зиртек.

Дезинтоксикационное лечение

Иммуностимулирующая и дезинтоксикационная терапия тоже входит в комплекс процедур, после которых начнет погибать лучистый грибок . Основные шаги такого этапа лечения:

  • При затяжной инфекции делают переливание донорской крови (дозировка идет по нарастающей – от 50 мл до 200 мл каждую неделю).
  • Иногда проводят аутогемотерапию (введение собственной крови, взятой из вены).
  • Введение пациенту заменяющих кровь жидкостей, витаминов, полиглюкина, гемодеза, реополиглюкина, раствора глюкозы и гидрокарбоната натрия с кокарбоксилазой.
  • Использование таблеток Неробол (Ретаболил) – анаболического стероида, который способствует выработке белков, увеличивает массу тела, улучшает аппетит и общее самочувствие.
  • Стимуляторы гемопоэза - выработки лейкоцитов, происходящей в костном мозге (Гемин, Пентоксил, фолиевая кислота, Дарбэпоэтин альфа).
  • Транквилизаторы.

Оперативное вмешательство

Если медикаментозное лечение не имело успеха, то после КТ (компьютерной томографии), МРИ (магнитно-резонансного исследования) и предоперационной подготовки назначается хирургическое вмешательство . Основой данной методики является иссечение очагов грибка, наложение дренирования. Выполняются следующие действия:

  1. При наличии сильных нагноений:
  • вскрытие очагов поражения, систематическое удаление гноя;
  • лобэктомия (удаление части легкого, иногда с реберной резекцией, приходится дренировать гнойную полость).

2. Для активизации грануляции при ведении раны открытым методом:

  • используются повязки с раствором диоксидина, йодоморфной эмульсией, водорастворимыми антибактериальными мазями (Левомеколь, Диоксоль, Левосин);
  • применяют Пантенол, пенообразующие и пленкообразующие аэрозоли, Ируксол, Винизоль.

3. Для эффективного восстановления тканей и эпителизации (регенерация эпителия) используют повязки с солкосерилом, метилурациловой мазью.

Профилактика и прогноз

Неспецифические профилактические меры помогают защититься от возбудителей инфекции и избежать ее повторного появления . Профилактика включает несколько простых правил:

  • санация, тщательная гигиена ротовой полости;
  • регулярное посещение стоматолога в целях профилактики и лечения, незамедлительное устранение кариозных и других проблем с зубами;
  • обязательное лечение воспалений слизистой оболочки рта, миндалин, дыхательных органов, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);