Какой симптом не характерен для лептоспироза. Что такое лептоспироз. Показания к гемодиализу

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз - острая инфекционная болезнь из группы зоонозных, вызываемая лептоспирами, с преимущественным поражением почек и печени, сердечно-сосудистой и нервной систем Болезни, ранее определяв­шиеся изолированно в зависимости от серотипа лептоспир, рассматри­ваются как клинические варианты одной нозологической формы

Этиология. Лептоспира представляет собой удлиненную штопорообраз-ную клетку, малоустойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды Возбудитель отличается многообразием форм. Большинство вспышек связано с лептоспирами иктерогеморрагика, каникола, помона, гриппотифоза, гебдомадис, реже - с другими многочисленными формами лептоспир. Наиболее частым источником заражения людей является скот, грызуны, собаки и вода. Основным резервуаром возбудителя, особенно в городах, являются крысы, загрязняющие своими выделениями окружаю­щую среду, водоемы. Циркуляция возбудителя среди крыс возможна при заражении сточных вод или водоисточников. Пищевые продукты мо­гут стать фактором передачи заразного начала лишь при интенсивном заражении их крысами.

В течение последних десятилетий отмечаются изменения этиологи­ческой структуры лептоспироза. Если в послевоенные годы в УССР пре­обладали возбудители типа гриппотифоза и помона, связанные с водными вспышками, обусловленными заражением от сельскохозяйственных и диких животных, то в последние годы ведущим фактором стал иктерогеморраги-ческий лептоспироз, что привело к заметному увеличению тяжелых клини­ческих форм с высокой летальностью.

Эпидемиология. Лептоспироз распространен на всех континентах. Основная масса заболеваний связана с водным фактором - купанием в речках, прудах, озерах, рыбной ловлей. Этим объясняется летняя сезонность, особенно выраженная в период знойных дней. Но и в зимний период наблюдаются случаи инфицирования людей в результате контакта с грызунами на животноводческих фермах, пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, жилищах, заселенных грызунами. Заражение может произойти при охоте за ондатрами, уходе за нутриями в усло­виях домашнего разведения. Остается повышенной заболеваемость среди отдельные групп, связанных с уходом за больными животными (ве­теринарные врачи, зоотехники, доярки, свинарки), с убоем скота на мясоком­бинатах, работой в шахтах, где имеются грызуны.

Особенно убедительны случаи заболевания люден, у которых при нали­чии кожных ссадин, царапин, порезов, потертостей первые симптомы леп-тоспироза появлялись спустя несколько дней после купания в реке, водо­еме с непроточной водой. Водный фактор заражения, который можно считать основным, позволяет рассматривать лептоспироз как болезнь грязной воды. Групповые заболевания, особенно безжелтушные формы, часто связаны с полевыми сельскохозяйственными работами. Отсюда названия подобных лихорадок - «луговая», «водная», «покосная».

Патогенез. Лептоспира проникает в организм человека через сли­зистые оболочки пищеварительной системы, конъюнктиву, кожу, не оставляя воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреж­дения. царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Попадая в организм, лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезен­ку. Здесь они быстро размножаются. Лептоспиремия достигает к 3-5-му дню болезни своего полного развития. В этот период генерализации клинических симптомов лептоспиры могут быть обнаружены в крови, а также в спинномозговой жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалитический барьер. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперерги-ческих реакций. Важнейший патогенетический фактор - поражение крове­носных капилляров. Повышение их проницаемости клинически проявляет­ся геморрагическим синдромом. Он выступает на первый план в картине патологоанатомических изменений во внутренних органах в виде обширных кровоизлияний в почках, печени, селезенке, надпочечниках, пищевари­тельной системе В происхождении геморрагий большое значение имеют тромбоцитопения, понижение свертываемости крови. Воспалительный про­цесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтухой. В развитии заболе­вания принимают участие аутоиммунные процессы.

Под действием специфических антител лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. Дальнейшее интенсивное накопление их происходит в почках. Повреждение извитых канальцев приводит к нару­шению мочеобразования, вплоть до уремии - основной причины летальных исходов. После перенесенного заболевания формируется прочный и про­должительный активный иммунитет.

Клиника отличается значительным многообразием - от кратковре­менного лихорадочного состояния до крайне тяжелых форм, заканчи­вающихся летальным исходом. Продолжительность инкубационного перио да - от 3 до 14 дней В отдельных случаях этот срок может снижаться до 2 дней. Иногда, например при однократном купании в водоеме, срок инкубации может быть установлен с максимальной точностью. Только из­редка наблюдается постепенное развитие в виде недомогания, слабости В большинстве случаев заболевание начинается остро ознобом, жаром Температура повышается до 39-40 °С, носит ремиттирующий характер, держится 5-8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса Впоследствии может возникать вторая, менее продолжительная волна лихорадки - болезнь рецидивирует. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, го­ловная боль, иногда бред, потеря сознания. Больные могут оставаться в состоянии малоподвижности. Малейшее усилие сопряжено с распространен­ными миалгаями. Особенно беспокоит боль в икроножных мышцах, выраженная подчас в такой степени, что больные с трудом передвигаются, с трудом удерживаются на ногах. Иногда боль может отсутствовать Возможен абдоминальный синдром, связанный с поражением брюшных мышц.

Характерен вид больного: гиперемия и одутловатость лица, выражен­ная инъекция сосудов склер, вплоть до кровоизлияний под конъюнктиву. Возможно появление ранней розеолезно-папулезной эфемерной сыпи В тя­желых случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпети-ческие высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. Характерны геморрагические проявления - носовые кровотечения, рвота в виде кофейной гущи, гематурия. На местах внутривенных инъекций остаются обширные кровоподтеки. Изменения в легких варьируют от слабо выраженных катаральных явлений до геморрагической пневмо­нии. Отмечаются приглушение и глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке его. Пульс замедлен, возможны тахикардия, аритмия Оп­ределяется тенденция к гипотонии за счет снижения главным образом диастолического давления. Возможны коллапсы, принимающие затяжной характер, инфекционно-токсический шок, диспноэ. Электрокардиографи­чески отмечаются изменения мышцы сердца, снижение функциональной сократимости, явления острого токсико-инфекционного миокардита, наруше­ния ритма и проводимости. На ЭКГ определяется изменение конечной части желудочкового комплекса: смещение книзу и деформация сегментов S - Т, уплощение и инверсия зубца Т. На 3-5-й день появляется бы-стронарастающая желтуха. Увеличиваются размеры печени. Селезенку обычно пальпировать не удается. С первых дней болезни возникают симптомы поражения центральной нервной системы - резкая головная бочь, бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Нередко неврологическая симптоматика ограничивается менингизчом, ври тяжелом течении может развиться серозный менингит Спинномозговая жидкость выходит частыми каплями, прозрачная, иногда ксантохромная, опалесци рующая Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с белково клеточной диссоциацией.

В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек Заметно снижается диурез, в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии Постепенное нарастание диуреза свидетельствует о затухании процесса Олигурия сменяется полиурией, суточное количество выделяемой мочи может достигать 3-4 л, при этом еще долго сохраняются высокие показатели остаточного азота, что можно объяснить усиленным поступлением продуктов азота из тканей в кровеносное русло в условиях циклически протекающего инфекционного процесса Общая продолжительность болезни 3-4 нед

По ведущему признаку поражения отдельных органов и систем можно выделить следующие клинические формы лептоспироза гепаторенальную, сердечно сосудистую, легочную, менингеальную, абдоминальную

Гепаторенальная - одна из наиболее часто встречающихся типичных форм На первый план выступают желтуха с явлениями гепатаргии и симптомы острой почечной недостаточности

Сердечно-сосудистая форма проявляется тахикардией, аритмией Не­редко развивается гипотония, обусловленная снижением главным образом диастолического артериального давления вплоть до развития коллапса. внезапной остановки сердца, отмечаются глухость сердечных тонов, систо лический шум в области сердца и расширение его границ, лабильность пульса, нарушения ритма, характерные для миокардита, нарушения про­водимости

Легочная форма характеризуется катаральными явлениями дыхатель­ных п)тей, иногда геморрагической пневмонией, болью в груди, тахипноэ, выделением кровянистой мокроты, падением артериального давления При этом варианте, обычно протекающем крайне тяжело, наблюдается особенно высокая летальность

Менингеальная форма сопровождается резкой головной болью, ригид ностью мышц затылка, положительными симптомами Кернига и Брудзин-ского При проведении спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз, положительные реакции Панди и Нонне - Апельта

Лептоспироз может быть замаскирован симптомами острого живота Абдоминальная форма характеризуется резкой болью в верхней поло­вине живота Болевой синдром напоминает картину холецистита, холе цистопанкреатита Появление в этих случаях желтухи, гиперлейкоцитоза может приводить к необоснованной лапаротомии

Приведенная клиническая классификация является условной, так как отдельные варианты нельзя рассматривать изолированно, между ними нет четких границ Одни и те же клинические признаки (гипертермия, головная боль, желтуха, геморрагии, почечная недостаточность) могут повто ряться в отдельных формах, но основной, ведущий признак позволяет ориентироваться в дифференциальной диагностике заболевания

При лабораторном исследовании отмечается гиперлейкоцитоз с нейтро фильным сдвигом, иногда до юных и миелоцитов Количество эозино фильных гранулоцитов почти всегда уменьшается, появляются плазмоциты СОЭ в течение короткого времени повышается до 40-60 мм/ч и даже превышает эти показатели Развивается гипохромная анемия Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свертываемость крови, что подтверждается коагулограммой По мере развития желтухи содержание билирубина в крови достигает высокого уровня за счет прямой и в меньшей степени непрямой фракции Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остается в пределах нормы, что больше говорит о наличии воспалительного, чем некротического, процесса в печени Диагностически важный признак - значительное повы­шение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина В моче обнару­живается белок, появляются эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры.

Тяжелое течение лептоспироза характеризуется 3 основными призна­ками анурией, гепатаргией и геморрагией Однако эти симптомы выражены далеко не всегда Заболевание может быть средней тяжести и легкой формы с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, неболь шой болью в мышцах В этих случаях увеличение печени не сопро вождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящим альбуминурии и цилиндрурии, функциональные пробы печени и почек мало нарушены, диурез остается нормальным Из осложнений возможны миокар дит, эндокардит, острый панкреатит, полиневрит, ирит, иридоциклит, увеит, генерализованное поражение мышц по типу полимиозита длительного течения

Дифференциальный диагноз В распознавании лептоспироза важен эпидемиологический анамнез Особенно убедительны случаи заболевания людей, у которых при наличии ссадин, царапин, порезов первые симптомы лептоспироза проявляются через 7-12 дней после купания в реке, водоеме с непроточной водой Групповые заболевания часто связаны с профес­сиональными условиями, сельскохозяйственными работами В последние годы отмечается заметный рост заболеваемости лептоспирозом не только в летний, но и в осенне зимний период, что требует углубленного экологи ческого исследования и проведения необходимых профилактических меро­приятий

Иногда при наличии типичной клинической картины, положитель­ной реакции лизиса лептоспир самый тщательный расспрос заболевших не позволяет выявить источник инфицирования В таких случаях возникает мысль о возможности загрязнения продуктов питания грызунами.

Дифференциально диагностический перечень, насчитывающий десятки нозологических форм - вирусные гепатиты, сепсис, грипп, пневмония, менингит, холецистопанкреатит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, трихинеллез, малярия, печеночная и почечная колика, вторич ные инфекционные желтухи и другие болезни и состояния, свиде­тельствует о многообразии симптомов, с которыми может встретиться практический врач при распознавании лептоспироза.

Несмотря на типичную клиническую картину этого заболевания, диагно­стика его, особенно на первых этапах, может представить значитель­ные трудности, обусловленные полиморфизмом инфекции Частыми «маска­ми» ее является острота начала с крутым подъемом температуры, как при сепсисе или гриппе, быстро нарастающая желтуха, абдоми­нальный синдром, заставляющий думать о холецистопанкреатите, аппен­диците, менингеальные симптомы - признаки, в одинаковой степени прису­щие многим инфекционным и неинфекционным заболеваниям.

Сравнительно редко встречающийся лептоспироз может быть ошибочно истолкован как вирусный гепатит. Острое начало, гипертермия, рано прояв­ляющаяся желтуха сближают лептоспироз с вирусным гепатитом А. Но последующая динамика клинико-лабораторных данных, эпидемиологический анамнеэ (осенне зимняя сезонность гепатита А) позволяют относительно легко их разграничить.

Иктерогеморрагический лептоспироз сходен по признакам с вирусным гепатитом В, которому также присущи желтуха и геморрагический синдром. В отличие от стремительно развивающегося лептоспироза с нарастаю­щей недостаточностью почек, альбуминурией, азотемией, гиперлейкоцитозом, повышенной. СОЭ вирусный гепатит В в большинстве случаев разви­вается постепенно, исподволь, сопровождается болью в суставах, увели­чением размеров печени и селезенки, мало выраженными изменениями почек, лейкопенией, выраженной активностью сывороточных ферментов, особенно аминотрансфераз, резко замедленной СОЭ. К этому надо при­бавить данные эпиданамнеза: проведение в преморбидный период паренте­ральных манипуляций, гемотрансфузий, что совершенно не типично для лептоспироза.

Основные дифференциально-диагностические признаки приведены в табл. 10.

При внезапном начале с высокой температурой, головной болью, общей разбитостью, слабостью, светобоязнью, инъекцией сосудов склер, недомоганием можно заподозрить грипп или ОРЗ. Большое значение приобретает эпидемиологический анамнез, пользование водой из сомнитель­ных источников в полевых условиях. Необходимо учитывать и сезон­ность заболевания ОРЗ сравнительно редко наблюдаются летом и не ограничиваются поражением отдельных коллективов. При гриппе отсут­ствует выраженная боль в икроножных мышцах, обычно нет сыпи, не бы­вает желтухи, геморрагических проявлений, явных признаков почечной не­достаточности. Не типичен лейкоцитоз, остается нормальной СОЭ

Необходимо помнить о серозном менингите, не так уж редко возни­кающем при инфекционных заболеваниях различной этиологии. Резкая головная боль, головокружение, ригидность затылочных мышц, положи тельный симптом Кернига, повышенный цитоз спинномозговой жидкости все эти признаки могут наблюдаться при лептоспирозе, окончательный диагноз которого устанавливается на основании анамнеза, динамики клинико лабораторных данных и результатов серологического исследования

Известны мучай, когда лептоспироз, сопровождающийся абдоминачь ным синдромом, желтухой, диареей, ошибочно принимали за холецистит, холецистопанкреатит, сальмонеллез

Таблица 10 Дифференциально диагностические критерии лептоспироза я вирусных гепатитов

	Лептоспироэ	Вирусные гепатиты
Начало заболевания	Острое нередко внезапное, без	Острое, особенно при гепатите А,
	выраженного продроыального пе	замедленное при гепатите В
Температура	Высокая в начальный период,	Начальная гнпертермня при гепа­
	иногда двухволновая	тите А, нормальная при гепати­
Гиперемий лица инъек ция склер	Отчетливо выражены	Отсутствуют
Миалгии, боль в нкро	Признаки типичные, во не обя	Отсутствуют, боль в суставах при
	зательные	гепатите В
Геморрагические	Часто встречаются	Встречаются в тяжелых случаях гепатита В
	Ранний признак	Появляется вслед за продромаль-
Гепато лиенальный синдром	Умеренное увеличение печени, селезенка редко пальпируется	ным периодом В большинстве случаев определя­ется отчетливо
Поражение почек Сердечная деятельность СОЭ	Олигурия анурия Тахикардия, коллапсы Быстро возрастает с первых	Мало характерно Брадикардия, гипотония Нормальная или замедленная
	дней болезни
Лейкоцитоз	Выраженный с нейтрофильным	Лейкопения нейтропеыия
Остаточный азот крови Активность аминотранс фераз	Повышен Нормальная или слегка ловы шена	Нормальные показатели Заметно повышена с первых дней
Альбуминурия, ци	Как правило, наблюдаются	Обычно отсутствуют
линдрурия
Реакция микроагглюта	Положительная в нарастающем	Отрицательная
нации с лептоспирами
Антигенемия	Отсутствует	Выявляется при гепатите В

Лихорадочное состояние как одно из проявлений лептоспироза может быть ошибочно принято за тифо-паратифозное заболевание. Лептоспироз начинается остро, брюшной тиф и паратифы - постепенно Боль­ные тифом апатичны, сонливы, лицо бледное, характерны розеолезная сыпь, увеличение размеров селезенки. Больные лептоспирозом обычно возбуждены, лицо гиперемировано, одутловато, выражена инъекция сосу­дов склер, преобладают симптомы поражения почек, азотемия, альбумин­урия Распознаванию помогают серологические исследования (гемокуль-тура, реакция Видаля, реакция микроагглютинации) Острое начало, гипертермия могут стать поводом для дифференциальной диагностики лептоспироза ссыпным тифом, при котором больные жалуются на резкую головную боль, бессонницу; наблюдаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция стер тремор рук, появляется розеолезная сыпь, постепенно переходящая в петехиальную. Большое значение приобретают эпиде­миологический анамнез и результаты серологических исследований.

За лептоспироз неоднократно принимались геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в связи с такими чертами сходства, как вне­запное начало с ознобом и гипертермией, распространенные миалгии, поражение почек, геморрагические проявления, инъекция сосудов склер, кровоизлияния под конъюнктиву. Но при лептоспирозе нет резкой боли в пояснице, симптом Пастернацкого отрицательный, относительная плот­ность мочи нормальная, а при геморрагическом нефрозонефрите она резко снижается до 1002-1003, а иногда и до относительной плот­ности воды.

Лептоспироз необходимо дифференцировать с сепсисом, для которого характерны острое начало, гипертермия, геморрагии, гепаторенальный синдром, вторичная желтуха, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ. Все эти признаки возможны и при лептоспирозе. Окончательный диагноз уста­навливается с учетом экологических факторов, эпидемиологических пред­посылок, источника возможной эндогенной инфекции (тромбофлебит, пневмония, эндокардит, стафилодермия), динамики клинических симптомов и результатов лабораторных исследований.

Ряд клинических и лабораторных признаков сближает лептоспироз с менингококкемией, при молниеносной форме которой наблюдаются вне­запное начало и бурное развитие заболевания, распространенные миалгии, острая недостаточность почек, геморрагический синдром, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ. Но в отличие от лептоспироза для менингококке-мии характерны обильная звездчатая сыпь с поверхностным некрозом эпителия, менингеальные проявления, иногда провалы в памяти, потеря сознания, отсутствует желтуха; при микроскопии мазка и толстой капли крови обнаруживается менингококк. Своевременная безотлагательная по­становка правильного диагноза во многом решает исход заболевания.

Чаще всего при лептоспирозе сыпь приобретает макулезный (пятнистый ) характер. Элементом такой сыпи является макула – пятно, которое находится на одном уровне с кожей, то есть не выступает над ее поверхностью. Размер пятен колеблется от 1 до 5 сантиметров. Эти пятна склонны к слиянию. При слиянии они образуют большие эритематозные поля. При сильно выраженном геморрагическом синдроме наблюдается петехиальная сыпь. Элементом такой сыпи является петехия – мелкое кровоизлияние в кожу. Очень часто сыпь сопровождается герпетическими высыпаниями на крыльях носа и губ.

Развитие сыпи и кровоизлияний при лептоспирозе объясняется поражением сосудов. Факторы патогенности лептоспир направлены в основном на сеть кровеносных сосудов. Так, эндотоксин лептоспир оказывает прямое разрушающее действие на эпителий сосудов. В то же время, такие факторы как гемолизин и фибринолизин разжижают кровь. Таким образом, через дефекты в сосудистой стенке происходит излитие крови и образование мелких кровоизлияний. Чем больше дефекты в сосудах, тем крупнее кровоизлияния.

Кровоизлияния в конъюнктиву, носовые кровотечения
Кровоизлияния в конъюнктиву, склеру и в другие слизистые появляются на 5 – 6 день заболевания. Их появление также связано с нарушением целостности сосудов. Токсины лептоспир поражают в первую очередь мелкие сосуды глаза, а именно конъюнктивы. Носовые кровотечения наблюдаются в более тяжелых формах. Связаны они не только с повышенной проницаемостью сосудов, но и с разжижением крови.

Кровоизлияния происходят не только в конъюнктиву или склеру, но и в ряд внутренних органов. Однако подобные кровоизлияния не видны и проявляются лишь нарушением работы этих органов. Их наличие также подтверждается патоморфологическим вскрытием. Статистические данные вскрытий умерших от лептоспироза пациентов говорят, что чаще всего кровоизлияния наблюдаются в почках, сердце и печени.

Желтуха

Желтухой называется окрашивание кожных покровов и слизистых в желтоватый цвет. Оттенок желтого цвета при этом может быть очень разнообразным - от ярко-желтого до темно-коричневого. Желтушному окрашиванию кожи сопутствует увеличение и болезненность печени, а также другие симптомы, связанные с поражением печеночной ткани.

В зависимости от наличия этого симптома выделяют две формы лептоспироза – желтушную и безжелтушную. При желтушной форме имеет место тяжелое поражение печени. Развитие желтухи вызвано как деструктивными процессами в печеночной ткани, так и усиленным разрушением (гемолизом ) эритроцитов. Развитие характерной окраски обусловлено повышенной концентрацией в крови билирубина . Билирубином называется желчный пигмент, цвет которого зависит от его формы. В норме он в определенном количестве находится в крови. Когда его концентрация повышается, то ткани окрашиваются в желтый цвет. Повышенная концентрация билирубина обусловлена поражением гепатоцитов (клеток печени ) и выходом желчи из них. Также этот симптом развивается из-за усиленного распада эритроцитов. В эритроцитах содержатся молекулы гемма (железосодержащего комплекса ), которые и являются предшественником билирубина. Таким образом, при разрушении красных кровяных телец (эритроцитов ) из них выходят составные части билирубина, которые также провоцируют желтушную окраску кожи.

Как правило, желтуха развивается в течение первой недели заболевания и очень быстро прогрессирует. Цвет кожи быстро желтеет, иногда приобретает шафрановый оттенок. Стоит отметить, что интенсивность окраски зависит от изначального цвета лица пациента. Чем светлее кожа пациента, тем ярче будет желтый цвет. Желтуха часто развивается с выраженным геморрагическим синдромом. В этом случае на фоне желтоватых кожных покровов проступают изначально мелкие, а потом все крупнее кровоизлияния.

На 10 – 15 день нарастает болезненность печени и пациента беспокоят боли в правом подреберье. Боль вызвана увеличением объема печени (вследствие жировой дистрофии ) и растяжением печеночной капсулы. Капсула печени представлена плотной фиброзной оболочкой, которая пронизана множеством нервных окончаний. Когда развивается желтуха, печень увеличивается и давит на капсулу, вызывая болевые ощущения.

Желтуха сопровождается развитием не только объективных симптомов, но и рядом лабораторных признаков. Так, ей сопутствует повышение уровня билирубина, печеночных ферментов и других показателей.

Поражение внутренних органов

Когда лептоспиры попадают в организм человека, они с током крови и лимфы разносятся по всем органам и системам.

При лептоспирозе чаще всего поражаются:

• почки;
• печень;
• сердце;
• головной мозг и его оболочки.

Поражение почек очень часто развивается в разгар болезни. В первую очередь это проявляется задержкой мочи и развитием олигурии (снижение суточного объема мочи менее 300 – 500 мл ). Тяжелые формы лептоспироза характеризуются развитием анурии, при которой суточный объем мочи составляет менее 100 мл. Быстро нарастает почечная недостаточность, которая сопровождается отеками , повышенным содержанием белка в моче и присутствием в ней эритроцитов. К почечной недостаточности нередко присоединяется и печеночная недостаточность . Так называемая почечно-печеночная недостаточность является частой причиной смерти больных лептоспирозом. Причиной тому является прямое токсическое воздействие лептоспир и их токсинов на эпителий почечных канальцев. В результате этого нарушаются все этапы процесса мочеобразования, и развивается олигурия и анурия.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется снижением артериального давления , аритмичным пульсом и развитием блокад. На электрокардиограмме появляются признаки дистрофии сердца, нарушение ритма и проводимости.

Поражение головного мозга и его оболочек проявляется развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Встречаются эти симптомы у 20 – 30 процентов больных и связаны они с проникновением лептоспир через гематоэнцефалический барьер. При этом пациента мучает сильная головная боль, появляется неукротимая рвота . Сознание таких пациентов, как правило, спутанное, а иногда развиваются и прекоматозные состояния. Лептоспирозный менингит может развиваться как в начале заболевания, так и в конце. В последнем случае он может стать причиной летального исхода.

Клинически в течении этого заболевания выделяют три основных периода. Начальному периоду предшествует продромальная фаза. Эта фаза не характеризуется какими-либо симптомами. Во время продрома при лептоспирозе происходит проникновение возбудителя в организм и его первичная диссеминация. Это время занимает от 3 до 30 дней. После этого лептоспиры вновь поступает в кровь уже из внутренних органов. С этого момента начинается лихорадочный период заболевания.

Выделяют следующее клинические периоды лептоспироза:

• лихорадочный период заболевания;
• период разгара;
• период выздоровления.

Лихорадочному периоду соответствуют общие симптомы интоксикации - головная боль, ломота, боль в икроножных мышцах, тошнота , рвота. Доминирующим симптомом является температура 39 градусов Цельсия и озноб. Лихорадка, длящаяся более 3 – 4 дней, является первым диагностическим признаком лептоспироза.
Период разгара еще называется периодом органных поражений. Такое название отражает суть этого периода, поскольку в этом момент происходят серьезные повреждения печени, почек и головного мозга. Этот период отличается повышенной смертностью. Период выздоровления соответствует восстановлению жизненно важных функций, таких как дыхательная, сердечно-сосудистая и мочеотделительная.

Диагностика лептоспироза

Обследование у врача

Обследование у врача заключается в осмотре и опросе пациента. На базе полученных сведений медик выносит предварительное заключение о вероятности лептоспироза. Для опровержения или подтверждения предварительного диагноза врач назначает ряд анализов.

Опрос пациента
Целью опроса является определение возможных путей заражения человека лептоспирозом. Наиболее распространенным методом инфицирования является водный, поэтому врач интересуется о том, посещал ли пациент природные водоемы. Лептоспирозом также можно заразиться пищевым путем при употреблении загрязненных продуктов. Велика вероятность контактного способа заражения, особенно если на коже пациента существуют даже небольшие порезы, царапины, ссадины. Зачастую данное заболевание носит профессиональный характер, поэтому медик также интересуется сферой деятельности больного.

Вопросами, которые может задать врач, являются:

• купался ли пациент в открытых водоемах;
• использовал ли больной воду из открытых водоемов для мытья посуды или других предметов быта;
• был ли у пациента контакт с влажной почвой;
• занимался ли человек, пришедший на прием, разделкой сырого мяса;
• является ли больной сотрудником ветеринарной клиники, животноводческой фермы, зоомагазина;
• имеет ли пациент собаку или других домашних животных.

Жалобы пациентов, характерные для лептоспироза
Для лептоспироза специфично острое и внезапное начало болезни, при котором больного беспокоят мышечные боли, высокая температура тела, озноб, слабость. Чаще всего болевые ощущения возникают в икроножных мышцах, в зоне живота, грудной клетки, спины. При ощупывании беспокоящих частей тела боли усиливаются. Также у пациента могут возникать головные боли, головокружение, бессонница . На 3 – 6 сутки после заражения все симптомы усиливаются, у 50 процентов пациентов (особенно детей ) на теле проступает симметрично расположенная сыпь. Некоторых больных беспокоят кровотечения из носа и кровоизлияния на слизистых оболочках и кожных покровах. Часть пациентов жалуются на рвоту, повышение тонуса затылочных мышц, увеличение .

Жалобами пациентов, специфичными для лептоспироза, являются:

• температура 39 – 40 градусов;
• сухость языка;
• резь в глазах;
• вялость;
• ломота в мышцах;
• тяжелая походка;
• проблемы со сном;
• снижение количества выделяемой мочи;
• обесцвечивание кала.

На 5 – 6 день развития заболевания нарастает интоксикация, в результате чего больные начинают жаловаться на усиление головных болей, сильные позывы к рвоте, кровоточивость десен . В ряде случаев больных беспокоят симптомы желтухи, которые проявляются в виде пожелтения глазных склер и ярко-желтого оттенка кожи.

Внешний осмотр больного
Для пациентов с данным заболеванием характерен типичный внешний вид и ряд симптомов, которые врач выявляет, осматривая кожные покровы и горло пациента, прослушивая сердце и легкие.

К внешним диагностическим признакам лептоспироза относятся:

• одутловатое лицо;
• желтая окраска склер;
• покраснение кожи лица или же желтушная окраска лица;
• увеличенные лимфатические узлы, расположенные под нижней челюстью и сзади шеи;
• боязнь света.

При прослушивании сердца больного врач выявляет учащение сердцебиения, снижение тонуса сердечных мышц, приглушение тонов. Над легкими может прослушиваться сухой хрип. При развитии лептоспирозной пневмонии или бронхита медик наблюдает притуплении легочного звука и болевые ощущения в грудной клетке.
Кроме осмотра врач проводит пальпацию живота, в ходе которой прощупывается селезенка. Печень при пальпации увеличена и умеренно болезненна.

К патологиям, которые может обнаружить врач при осмотре горла и ротовой полости пациента, относятся:

• коричневый налет на языке;
• умеренное покраснение миндалин;
• сыпь на мягком небе;
• кровоизлияния на дужках, миндалинах , небе.

В ходе осмотра кожных покровов пациента с подозрением на лептоспироз врач может выявить сыпь, которая симметричным образом располагается на туловище и конечностях. Высыпания сходны с проявлениями таких болезней как корь , краснуха , реже скарлатина. Встречается также и макулезная (пятнистая ) сыпь, которая сливается в отдельные элементы, образующие эритематозные поля. Такой вид высыпаний встречается наиболее часто и исчезает после 1 – 2 дней. После исчезновения экзантемы (сыпи ) врач при осмотре может обнаружить отрубевидное шелушение кожи.
У некоторых больных в области пазух носа и губ может появляться герпетическая сыпь.

Лабораторные исследования

Лабораторные методы диагностики являются неотъемлемыми в постановке диагноза лептоспироза.

Методами лабораторной диагностики при лептоспирозе являются:

• клинический и биохимический анализ крови ;
• микроскопический метод;
• бактериологический метод;
• биологический метод;
• методы серологической диагностики;

Клинический и биохимический анализ крови
Анализ крови является одним из первых анализов, которые сдает пациент при подозрении на инфекционное заболевание. Общий анализ крови не является специфическим методом, так как не определяет тип возбудителя. Однако он указывает на наличие инфекционного процесса в организме. В пользу этого свидетельствуют такие параметры как общее количество лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов . Повышение этих двух показателей говорит об инфекционном процессе в организме.

Биохимический анализ крови также не является специфическим для лептоспироза. Однако отклонения в нем указывают на поражение соответствующих органов. Так, повышение уровня печеночных трансаминаз , таких как аланинаминотрансфераза (АЛАТ ) и аспартатаминотрансфераза (АСАТ ), говорит о поражении печени. При развитии желтухи в биохимическом анализе крови выявляется повышенная концентрация билирубина (более 20 миллимоль на литр ).

При лептоспирозе изменяются следующие параметры биохимического анализа крови:

• аланинаминотрансфераза – более 41 единиц на литр;
• аспартатаминотрансфераза – более 40 единиц на литр;
• билирубин – более 17,1 микромоль на литр;
• щелочная фосфатаза – более 270 единиц на литр;
• 5-нуклеотидаза – более 17 единиц на литр.

Это основные показатели, повышение которых говорит о поражении печени при лептоспирозе.

Микроскопический метод
Этот метод позволяет выявить возбудителя лептоспироза (Leptospirra Interogans ), непосредственно в нативном материале и изучить его под микроскопом. Предварительно мазок окрашивают различными методами. При лептоспирозе таким методом является окраска по Романовскому–Гимзе, который окрашивает лептоспиры в розовый цвет. Помимо метода по Романовскому используется метод серебрения. Этот метод окрашивает бактерии в коричневый цвет.

Метод микроскопии является экспресс-методом, который позволяет быстро и без особых затрат выявить возбудителя. Он состоит из двух этапов - забора материала и приготовления препарата. Для первого этапа используется кровь больного, моча или спинномозговая жидкость. Взятый материал наносят на предметное стекло, фиксируют и окрашивают. Окрашенный материал изучается врачом-лаборантом под микроскопом. Для этого используется метод прямой микроскопии в темном поле.

Обнаружить лептоспиры в изучаемом материале можно уже в первые дни болезни. В моче и спинальной жидкости на 7 – 10 день заболевания. Несмотря на свою легкость и доступность, метод имеет свои недостатки. Он чаще, чем другие дает отрицательные результаты.

Бактериологический метод
Бактериологический метод заключается в исследовании патогенных бактерий путем посева материала на питательные среды. Он позволяет выявить возбудителя в чистом виде и изучить его свойства. Лептоспиры растут на средах, содержащих сыворотку, поэтому для их культивирования применяются питательные среды с добавлением сыворотки крови кролика. После посева исследуемого материала (крови, мочи ) культуру помещают в термостат, где создаются оптимальные условия для роста лептоспир. Такими условиями для лептоспир являются повышенная влажность, температура в 30 градусов Цельсия и кислотность в пределах 7,0 – 7,4. Лептоспиры растут очень медленно, и их рост обнаруживается только на 7 – 10 день, что является существенным минусом этого метода.

Биологический метод
Данный метод заключается в выделении возбудителя заболевания путем заражения лабораторных животных, которые восприимчивы к нему. При лептоспирозе такими животными являются хомячки, морские свинки, крысы. Метод не получил широкого распространения и является больше историческим.

Методы серологической диагностики
Эти методы являются основными в диагностике лептоспироза. Они основаны на выявлении специфических антител в крови больного. Эти антитела синтезируются иммунной системой человека в ответ на проникновение в организм лептоспир. При лептоспирозе используются реакции микроагглютинации (РМА ) и связывания комплимента (РСК ).

Реакция микроагглютинации заключается в выявлении титра антител в крови (а точнее, в сыворотке ) больного. Агглютинацией называется склеивание и, как следствие, выпадение в осадок бактерий. Для этого используют специальные штаммы лептоспир на 10 – 12 день их роста и сыворотку больного. Культуры лептоспир разводят до определенных концентраций. Реакцию ставят либо в пробирках, либо в специальных лунках-планшетах, которые помещают на 2 часа в термостат при температуре 30 – 37 градусов Цельсия. Агглютинация лептоспир, то есть их склеивание между собой, выглядит как образование клубков. Высшее разведение сыворотки, которая будет давать склеивание лептоспир, называется титром. Реакция считается положительной с титра 1 к 100. Если диагностика проводится на вторую и третью неделю заболевания, то диагностический титр может достигать и 1:100.000. Это значит, что в максимально разведенной сыворотке присутствуют лептоспиры.

Реакция связывания комплимента заключается в образовании комплекса «антиген-антитело» и добавлении к нему комплимента. Если же комплекс «антиген-антитело» не образовался, то комплимент остается свободным. Первый этап реакции заключается в смешивании сыворотки больного, которая содержит антитела к лептоспирам, и стандартных антигенов. Если же в сыворотке отсутствуют антитела, то образования комплекса не произойдет, и комплимент останется свободным. Если же человек болен лептоспирозом и в его сыворотке находятся антитела, то они специфически свяжутся с антигенами и присоединят к себе комплимент.

Чтобы узнать, остался ли комплимент связанным или же был присоединен, в пробирку добавляют смесь из эритроцитов барана и сенсибилизированных к нему антител. Если комплимент связан, то со смесью «эритроцит-антитело» ничего не произойдет. Когда комплимент свободен он присоединяется к эритроцитам и разрушает их. Происходит реакция под названием «гемолиз эритроцитов». Визуально это проявляется в образовании сгустка на дне пробирки.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР )
Метод ПЦР-диагностики является наиболее точным методом. Его специфичность достигает 95 – 99 процентов, а длительность его проведения занимает не более суток. Метод заключается в выявлении фрагментов генетического материала лептоспир в биологическом материале. В качестве материала могут использоваться любые жидкости организма (кровь, моча, спинальная жидкость ), мазки, кусочки тканей. Реакция проводится в аппарате, называемом амплификатором, с добавлением множества специальных реактивов. Суть метода заключается в синтезе большого количества нитей дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК ) на основе небольших ее кусочков. Таким образом, даже если в исследуемом материале присутствуют незначительные фрагменты ДНК, удается идентифицировать возбудителя.

На первых этапах происходит выявление этих фрагментов. Далее на их основе с помощью ферментов достраивается нить ДНК. Потом количество нитей умножается до нескольких тысяч копий. На конечном этапе происходит идентификация найденной ДНК. Поскольку молекула ДНК является уникальной и неповторимой для каждой бактерии или вируса, то специфичность метода и его чувствительность достигает 99 процентов. ПЦР крайне редко дает ложноположительные результаты. Существенным недостатком этого метода является его стоимость.

Лечение лептоспироза

Детоксикация организма

Детоксикация при лептоспирозе необходима с целью выведения из организма лептоспир и их токсинов. Для этого применяются различные солевые и плазмозамещающие растворы. Параллельно проводится восполнение объема циркулирующей крови, поскольку в связи с развитием геморрагического синдрома при лептоспирозе происходит потеря крови и жидкости организма.

Препараты, которые используются с целью детоксикации организма

Препарат	Механизм действия	Как назначается
Гемодез	Благодаря входящим в состав препарата калию, кальцию, магнию и натрию, восстанавливает кислотно-щелочное равновесие и регулирует водно-электролитный баланс. Восстанавливает объем плазмы.	Рекомендуется внутривенно капельное введение, по 50 капель в минуту. Суточный объем рассчитывается исходя из состояния и возраста пациента. Разовая доза не должна превышать 500 мл.
Энтеродез	Активным веществом препарата является высокомолекулярное соединение – повидон. Он связывает и выводит токсины, оказывая, тем самым, детоксикационное действие.	Препарат принимают внутрь, через два часа после приема пищи. Пакетик с препаратом разводят в 100 мл холодной воды. Рекомендуется по 2 – 3 пакетика препарата в течение суток.
Маннитол	Оказывает мочегонное и противоотечное действие. Мочегонный эффект используется для быстрого выведения токсинов лептоспир из организма. Принцип действия заключается в повышении осмотического давления плазмы и восстановлении объема циркулирующей крови. За счет этого повышается диурез (объем мочи ), который при лептоспирозе снижен. Вместе с мочой выводятся токсины, лептоспиры и продукты обмена организма. Более 80 процентов введенного препарата выводятся почками в течение 3 часов.	Из расчета 0,5 грамма на 1 кг веса, препарат вводят внутривенно капельно или струйно (в зависимости от объема потерянной жидкости ). Вводятся 10, 15 и 20 процентные растворы. Перед применением препарат рекомендуется подогреть до 30 градусов с целью предотвратить выпадение осадка.
20 и 40-процентный раствор глюкозы + фуросемид	Комбинация этих препаратов обеспечивает искусственное усиление мочеотделения. Глюкоза стимулирует переход жидкости в кровеносное русло, тем самым, восстанавливая объем циркулирующей крови. Фуросемид оказывает быстрый мочегонный эффект.	Максимальная доза 40-процентаной глюкозы составляет – 250 мл в сутки; 20-процентной глюкозы – 500 мл в сутки. Растворы вводят внутривенно капельно, по 30 капель (для 20-процентной глюкозы ) и по 20 капель (для 40-процентной глюкозы ) в минуту. В конце внутривенного введения вводят 20 – 40 мг фуросемида.
Полисорб	Впитывает токсины, токсиноподобные вещества и бактерии из желудочно-кишечного тракта. Также сорбирует (впитывает на своей поверхности ) продукты обмена, такие как билирубин. Таким образом, уменьшает повышенную концентрацию билирубина в крови. Особенно эффективен при желтушной форме лептоспироза.	Принимается исключительно внутрь, за час до еды. От одной до двух столовых ложек препарата (3 – 6 грамма ) размешивается в 150 мл (половине стакана ) холодной воды. Средняя суточная доза – 12 грамм (4 ложки ).

Лечение антибиотиками

Антибиотикотерапия наряду с введением специфической сыворотки является базовым лечением лептоспироза. В основном применяются препараты пенициллина, а при его непереносимости антибиотики их группы макролидов.

Антибиотики, которые используются в лечении лептоспироза

Препарат	Механизм действия	Как назначается
Пенициллин	Нарушает образование компонентов клеточной стенки лептоспир, таким образом, провоцируя их разрушение.	Доза зависит от тяжести заболевания. При умеренной тяжести суточная доза равняется 10.000.000 – 12.000.000 ЕД (единиц действия ); при тяжелых формах, протекающих с развитием менингита – 24.000.000 ЕД. Выбранную врачом дозу разделяют на 4 – 6 приемов и вводят внутримышечно строго по часам.
Эритромицин	Связывается с рибосомами (органеллами клетки ), блокируя синтез белков необходимых для жизнедеятельности бактерий.	Вводится внутривенно по 500 мг каждые 6 часов. Максимальная доза 4 грамма.
Доксициклин	Обладает широким спектром действия. Нарушает синтез белков, подавляя рост лептоспир.	Принимается внутрь по 100 мг дважды в сутки. В исключительных случаях доза достигает до 200 мг два раз в сутки.

Плазмаферез

Плазмаферез – экстракорпоральная (проводимая вне тела ) процедура, направленная на удаление токсичных компонентов крови. При лептоспирозе такими компонентами являются токсины и продукты обмены организма. Эта процедура применяется при развитии почечной и печеночной недостаточности. Заключается она во взятии у пациента части крови и ее очищении. Очищение происходит путем удаления жидкой части крови – плазмы, в которой и находятся все токсины. Форменные же элементы крови (лейкоциты, тромбоциты , эритроциты) возвращают обратно в кровеносное русло пациента, а объем забранной плазмы восполняется физиологическими растворами и кровезаменителями. Таким образом, очищение крови от токсинов происходит в результате удаления плазмы, которая и содержит эти токсины. Элементы же крови остаются нетронутыми.
В зависимости от техники проведения этой процедуры выделяются несколько вариантов плазмафереза.

Выделяют следующие методы плазмафереза:

• Фильтрационный метод . Принцип основан на фильтрации плазмы через специальные плазмофильтры. Фильтр представляет собой волокнистую мембрану с множеством пористых волокон. Через этих поры форменные элементы крови не проходят.
• Гравитационный метод. В основе этого метода лежит принцип центрифугирования, который заключается в разделении неоднородных частей на отдельные компоненты по плотности при помощи центробежных сил.
• Каскадный метод. Состоит в повторной фильтрации плазмы через специальный фильтр, который пропускает только альбумины крови.

Помимо плазмафереза применяются такие экстракорпоральные методы как гемодиализ , гемосорбция, гемофильтрация и другие.

Введение специфической сыворотки

Для лечения и профилактики лептоспироза используют специфическую сыворотку или гамма-глобулин. Наибольшее распространение лечения лептоспироза данными препаратами получило в странах постсоветского пространства.

Когда назначается?
Специфическая сыворотка назначается с целью быстрой компенсации иммунологической недостаточности организма больного. Наиболее часто недостаточность иммунной защиты наблюдается в начальных стадиях болезни, когда организм еще не успел выработать необходимое количество антител к лептоспирам. Также это происходит при быстром истощении иммунных ресурсов организма у людей с иммунодефицитом и тяжелыми хроническими болезнями, пожилых.

Противолептоспирозная сыворотка и гамма-глобулин имеют строгие показания к применению.

Основными этапами болезни, когда назначаются специфические сыворотки и глобулины являются:

• острый период клинических проявлений;
• тяжелые формы лептоспироза с выраженными поражениями органов и систем;
• острая органная недостаточность (почечная, сердечная );
• вторичные бактериальные инфекции (менингиты, энцефалиты , миокардиты ).

Также специфическая иммунизация назначается лицам, находящимся в эпидемических очагах лептоспирозной инфекции.

Что содержит сыворотка?
Противолептоспирозная сыворотка содержит высокие титры (концентрации ) антител к основным видам лептоспир, которые вызывают заболевание у человека.
Данные сыворотки создаются на основе крови животных (лошадей ) либо людей, искусственно зараженных патогенными лептоспирами. Для достижения высоких титров антител в организм животного/человека вводят поэтапно большие дозы лептоспирозных антигенов. В ответ на чужеродные антигены организм вырабатывает большое количество антител, которые их нейтрализуют. На основе крови животных, содержащей наибольшие титры антител, создаются гетерологичные сыворотки. Сыворотки, полученные из крови людей, носят название гомологические.

При обработке противолептоспирозной сыворотки и осаждении ее белковых фракций, содержащих антитела, получают гамма-глобулин. Другими словами, гамма-глобулин является высокоочищенным «сывороточным концентратом».
Специфические сыворотки и гамма-глобулин выпускаются в ампулах по 5 и 10 миллилитров. Препараты вводят внутримышечно три дня подряд по 5 миллилитров. В тяжелых формах лептоспироза и при вторичных осложнениях доза повышается до 10 миллилитров.

Какова эффективность при заболевании?
Эффективность противолептоспирозных сывороток и гамма-глобулина довольно высока. Благодаря большой дозе специфических антител создается пассивная иммунизация, которая обеспечивает активную борьбу с инфекцией. Однако, созданный «искусственный» иммунитет не является постоянным. Эффект сывороточных антител длится в среднем 5 – 6 недель, после чего они разрушаются.

Профилактика лептоспироза

Предотвратить заражение лептоспирозом можно, ограничивая контакты с носителями заболевания, которыми являются инфицированные грызуны-вредители, сельскохозяйственные и домашние животные. Профилактические меры по борьбе с этой болезнью условно можно разделить на две группы. В первую категорию включены правила, ответственность за соблюдение которых несет сам человек. Ко второй группе относятся мероприятия, организация и контроль которых входит в полномочия органов санитарно-эпидемиологического контроля и учреждений здравоохранения.

Правилами персональной профилактики лептоспироза являются:

• своевременная вакцинация животных;
• выявление и лечение заболевания у домашних животных;
• уничтожение грызунов и предупреждение их появления;
• выполнение профилактических правил при сельскохозяйственных работах;
• соблюдение правил предосторожности при отдыхе на природе;
• выполнение санитарно-гигиенических требований на рабочем месте в случае профессиональной принадлежности к группе риска;
• иммунизация против лептоспироза.

Вакцинация животных против лептоспироза

Иммунизация животных против лептоспироза представляет собой действенную меру, которая позволит защитить человека и животное от этого заболевания. Методы вакцинации зависят от того, в каких условиях было приобретено животное. Если владелец точно знает о том, что животное не заражено лептоспирами (при покупке в питомнике или у заводчика ), проводится стандартная процедура вакцинации. Если животное было приобретено с рук или подобрано на улице, проводится пассивная иммунизация, при которой перед вакциной ставится специальная гипериммунная сыворотка.

Выявление и лечение лептоспироза у домашних животных

Владельцы домашних животных входят в группу риска заболевания лептоспирозом, так как нередко источником заражение служит больное животное. Основными путями заражения является контакт кожи с водой, которая загрязнена выделениями, слюной или мочой больного животного. Своевременное определение симптомов заболевания у животного и адекватное лечение позволит избежать человеку инфицирования лептоспирами.

Уничтожение и защита от грызунов

Крысы и мыши могут стать причиной заражения человека лептоспирозом. Чаще всего люди заболевают от укуса крыс. Источником инфекции могут стать продукты питания или питье, в которые попали моча, слюна или выделения грызунов. Собаки, которые охотятся на них, также могут стать причиной инфицирования человека лептоспирами. Поэтому в целях профилактики следует проводить борьбу с грызунами, уничтожая существующих и предупреждая появление новых крыс и мышей.

К мерам, предотвращающим появление грызунов, относятся:

• уборка подсобных, чердачных и подвальных помещений;
• своевременный вывоз мусора;
• заделка щелей и отверстий, через которые животные могут проникнуть в помещение;
• использование ультразвуковых и других устройств для отпугивания грызунов.

Профилактика лептоспироза при работе на приусадебных участках
Загородный дом или дача представляют собой потенциальный очаг заражения лептоспирами. Инфицирование может произойти при работе с почвой, которая содержит выделения животных-носителей. Также заразиться можно, используя посуду или бытовые предметы, загрязненные инфицированными грызунами. Вероятность заражения увеличивается, если в доме или хозяйственных постройках обнаруживаются экскременты крыс или мышей. Для профилактики лептоспироза перед началом дачного сезона необходимо провести влажную уборку с использованием щелочных растворов.

Территориями, которые необходимо подвергнуть уборке и обработке, являются:

• подвалы;
• чердаки;
• сараи;
• гаражи;
• жилые постройки;
• хозяйственные сооружения;
• незастроенная территория, прилегающая к дому.

Обработать дезинфицирующим средством следует полы, предметы мебели, посуды и бытовые принадлежности. Околодомовые территории нужно освободить от сухих растений, старого сена, валежника. Этот мусор следует сжечь или вывезти на предназначенные для этого свалки. Перед проведением данных процедур надо надеть резиновые перчатки, так как инфекция может быть занесена даже через незначительные повреждения кожных покровов. Также следует использовать защитные халаты, сапоги и маски. При обнаружении живых грызунов или их трупов нужно воздерживаться от попытки поймать их или потрогать руками.

К профилактическим мероприятиям на приусадебных участках относятся:

• уничтожение всех продуктов, испорченных мышами или крысами;
• отказ от употребления сырой воды;
• хранение продуктов и воды в плотно закрывающейся посуде;
• проведение земельных работ в перчатках;
• предупреждение формирования свалок на дачном участке и в непосредственной близости от него.

Правила времяпрепровождения на открытой местности

Во время активного отдыха на природе человек может столкнуться с естественными очагами лептоспироза, где возбудители заболевания циркулируют в популяции диких животных. Зоны потенциального инфицирования лептоспирами располагаются преимущественно на пониженных рельефах лесов и речных долин. Также опасность представляют водоемы со стоячей водой и прилегающие к ним территории.

Местами, где присутствует высокая вероятность заражения лептоспирозом, являются:

• заболоченные травяные участки;
• заросли осоки, рогозы, тростника;
• сырые пойменные луга;
• болота;
• лесные опушки и сырые вырубки леса.

Носителями лептоспир в природных условиях являются полевые мыши, крысы, кроты, землеройки. Заражение людей в природных очагах происходит чаще всего летом и осенью во время рыбной ловли, охоты, туристических походов, отдыха на природе. Избежать инфицирования лептоспирами поможет соблюдение правил личной гигиены, отказ от использования воды из озер и рек для мытья посуды или продуктов, ношение резиновой обуви во время рыбалки и охоты. Следует избегать купания в водоемах, на берегу которых установлены запрещающие знаки. Также нельзя плавать в тех озерах и реках, на берегу которых совершается выпас коров и других сельскохозяйственных животных.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте

Кроме природных очагов существуют хозяйственные зоны, на территории которых повышена вероятность заражения лептоспирозом. Формированию таких условий способствует лечение, разведение и содержание животных, которые являются носителями лептоспир. Животные выделяют возбудителей заболевания вместе с мочой, заражая почву, воду, пастбища, корм и другие объекты окружающей среды, через которые инфицируются люди. Заразиться лептоспирами можно при контакте с животными, ремонте и уборке помещений, в которых они содержатся, приеме пищи или питья на рабочем месте, в которые может попасть инфицированный материал. Заболеваемость лептоспирозом в хозяйственных очагах не имеет сезонности. Вероятность заражения выше в тех хозяйствах, на территории которых присутствуют крысы и грызуны. Также опасность увеличивается на объектах, находящихся в неудовлетворительном санитарном состоянии.

В группу повышенного риска входят представители следующих профессий:

• работники ветеринарных клиник;
• разводчики собак;
• свинарки, доярки, телятницы;
• сотрудники мясокомбинатов и животноводческих ферм;
• люди, занимающиеся перевозкой животных;
• рабочие цирков, зоопарков, конноспортивных секций.

Также увеличенной вероятности заражения лептоспирозом подвергаются лица, которые по роду своей профессии часто соприкасаются с синантропными грызунами (живущими рядом или совместно с людьми ). Чаще всего источником заражения в данном случае выступает серая крыса. В эту группу риска входят такие специальности как шахтеры, горнорабочие, сотрудники рыборазводных хозяйств, рабочие складских помещений и очистных сооружений.

Мерами предотвращения заражения лептоспирозом на рабочем месте являются:

• ношение резиновой обуви и перчаток, специальных комбинезонов или халатов, прорезиненных фартуков, головных уборов;
• обработка спецодежды в конце рабочего дня специальными дезинфицирующими средствами;
• хранение рабочей одежды и обуви в специально оборудованных помещениях;
• отказ от приема пищи и воды на рабочем месте;
• хранение питьевой воды и продуктов в закрытой таре;
• дезинфекция и мытье с мылом рук перед едой и при завершении рабочего дня;
• употребление еды в специально отведенных местах.

Лица, постоянно работающие на территории хозяйств, где повышен риск заражения лептоспирозом, должны проходить вакцинацию против данного заболевания.

Иммунизация против лептоспироза

Для формирования активного иммунитета у человека, который подвержен опасности заражения лептоспирами, проводится вакцинация. Для прививки используется препарат, который состоит из нескольких наиболее распространенных видов возбудителей лептоспироза. Вакцина вводится в подлопаточную область два раза. Объем первой дозы составляет 2 миллилитра, второй (проводится спустя 7 – 10 дней ) – 2, 5 миллилитра. Иммунитет у поставивших вакцину людей сохраняется не больше, чем год. Поэтому людям, которые постоянно находятся на территории природных или хозяйственных очагов с повышенным риском заражения, необходимо проходить вакцинацию ежегодно. Интервал между прививкой против лептоспироза и вакцинами от других заболеваний должен составлять не менее 30 дней для взрослых и не меньше 60 дней для детей. За 24 часа до прививки необходимо отказаться от алкоголя и пройти осмотр у врача, который сделает заключение о допуске к прививанию.

Профилактические меры против лептоспироза, контролируемые государством

Санитарно-эпидемиологический надзор лептоспироза, регулируемый государственными органами, представляет собой ряд мероприятий, целью которых является снижение уровня заболеваемости в стране. Реализация профилактических мер возлагается на лечебно-профилактические учреждения, санитарно-эпидемиологические организации и органы ветеринарного контроля.

Роль лечебно-профилактических предприятий в профилактике лептоспироза
Сотрудники здравоохранительных организаций несут ответственность за своевременное выявление случаев заболевания среди людей, для того чтобы предотвратить вспышки лептоспироза.

Мерами профилактики массового инфицирования лептоспирами, которые осуществляют врачи, являются:

• своевременное диагностирование случаев заболеваемости среди людей;
• немедленная госпитализация лиц с подозрением на лептоспироз;
• регистрация, учет и ведение статистики случаев заражения лептоспирозом;
• уведомление о зарегистрированных случаях соответствующих органов;
• осуществление диспансерного надзора в течение полугода за лицами, переболевшими этой инфекцией.

Выявление пациентов с лептоспирозом осуществляется на базе симптомов болезни и присутствующих в анамнезе факторов, сопутствующих заражению (предшествующее купание в водоеме, принадлежность к профессиональной группе риска, посещение очагов инфекции ). Обо всех подозрительных случаях сотрудники лечебных учреждений должны в течение 12 часов известить органы санитарно-эпидемиологического контроля. В случае изменения или уточнения диагноза также должно быть отправлено экстренное извещение.

Органы санитарно-эпидемиологического и ветеринарного контроля
Получая информацию о групповых или профессиональных случаях заболевания лептоспирозом, сотрудники инстанций по санитарно-эпидемиологическому и ветеринарному надзору организовывают ряд мероприятий в целях определить источник заражения и предупредить вспышку инфекции.

Мерами профилактики лептоспироза, за которые несут ответственность представители данных органов, являются:

• проведение специального расследования в случаях профессионального или группового заболевания;
• опрос людей, работающих или проживающих рядом с местами заражения;
• изъятие проб из окружающей среды для лабораторных исследований;
• введение запрета на продукты, имеющие отношение к очагу инфекции;
• ограничение работ и пребывания людей в потенциально опасных зонах;
• проведение дезинфекции и дератизации;
• организация мероприятий по вопросам профилактики лептоспироза среди населения;
• организация вакцинации лиц, входящих в группу риска.

Гигиеническое воспитание населения является действенной мерой профилактики лептоспироза. Предоставление подробной информации об основных симптомах, путях заражения и необходимости соблюдения мер предосторожности проводится с учетом сферы профессиональной деятельности человека.

Лептоспироз – это инфекционное заболевание, источником которого являются больные животные. Заразиться болезнью чаще всего можно через заражённые возбудителем открытые водоёмы. Болезнь характеризуется развитием лихорадки, тошноты, ломоты в теле, нарушения образования выделение вторичной мочи, патологией функции печени, центральной нервной системы и кровоизлияниями на коже.

При несвоевременно оказанной медицинской помощи исходом заболевания чаще всего является летальный исход.

Лептоспироз у человека, причины болезни, лечение

Лептоспироз является самым распространённым в мире заболеванием, передающимся от животных человеку. Он регистрируется повсеместно за исключением пустынь и территорий вечной мерзлоты. В Российской Федерации каждый год регистрируется около 1500 – 2000 случаев, то является высоким показателем в силу большой опасности этого заболевания для человека.

Причиной лептоспироза является бактерия семейства Spirochaetaceae, рода Leptospira. Этот возбудитель имеет несколько видов лептоспир, которые можно разделить на группы:

1. Патогенные
2. Непатогенные сапрофиты
3. С невыясненной патогенностью

Лептоспиры обладают хорошей выживаемостью в воде (более 200 дней), в сточных водах (до 10 дней), во влажной почве могут находиться от 43 до 280 дней. Погибают лептоспиры при сухой окружающей среде, температуре 80-100°С, в то время как низкие температуры наоборот способствуют сохранению и консервации бактерии. Практически все дезинфицирующие средства губительно влияют на жизнеспособность лептоспир.

Основной природный резервуар возбудителя это грызуны, млекопитающие животные, лисицы, песцы, нутрии. Проникновение возбудителя в организм человека происходит чаще всего фекально-оральным путём, через заражённые продукты питания, грязные руки. Восприимчивость людей к возбудителю высокая, ведь он может попадать в тело человека через повреждённую кожу или слизистую в любое время года.

При попадании лептоспир в организм через кожу в скелетных мышцах быстро обнаруживаются точечные некротические участки. Тоже происходит в почках, при этом затрагивается канальцевая система, что вызывает отёки тканей, снижение диуреза, как следствие нарушения структуры почек.

В печени формируется набухание паренхиматозной ткани, разрушение клеток. Это приводит к задержке жёлчи в печени, изменении цвета кожных покровов и поражению органов нервной системы продуктами обмена веществ организма, которые накапливаются из-за патологии печени. В головном мозге и лёгких происходят кровоизлияния, что приводит к тяжёлой патологии органа и нарушению его работоспособности.

Лечение заболевания заключается в назначении специфического антибактериального лечения, дезинтоксикационной терапии и профилактики осложнений болезни.

Лептоспироз у человека: симптомы и лечение

Вода является главным источником лептоспироза и среди людей и среди животных, которые приходят на водопой и заражают воду, потом через эту воду заражаются другие особи, в том числе и человек.

Первые симптомы заболевания проявляются через 2-26 дней, в среднем 7-13 дней. Продолжительность инкубационного периода зависит от микробной нагрузки на организм. При этом, чем больше бактерий попало в организм, тем быстрее развивается заболевание.

Лептоспироз характеризуется двухфазностью течения:

1. Лептоспиремия – в эту фазу лептоспиры можно определить в крови и церебральной жидкости в течение первых 4-9 дней болезни. Заболевание «Лептоспироз» у человека, симптомы и лечение (видео и фото-отчёты исследований) этого периода заболевания подробно были изучены только в 80-90-х годах прошлого века. Согласно этим исследованиям можно сказать, что болезнь начинается внезапно, остро. Первыми симптомами чаще всего является головная боль, расположенная в лобной доле или висках. После присоединяется ноющая боль в мышцах нижних конечностей, поясницы. Очень часто начало заболевания сопровождает озноб и стремительный подъём температуры тела до гектических цифр (39,9 — 41°С). При этом длительность лихорадки может продолжаться от 6 до 10 дней. Если в этот период больной не получает антибиотикотерапии, может повториться вторая волна лихорадки с тяжелейшим поражением мышечного аппарата тела человека и сильнейшей головной болью. У 30% больных отмечается желтушность кожных покровов и разнообразная сыпь по телу, которая чаще всего проходит в течение 24-48 часов. Уже на 4-5 день заболевания отмечается симптом «кроличий глаз», который описывается как кровоизлияние в склеры и конъюнктиву глаза, что делает его ярко-красным. Отмечено, что назначение антибиотиков позже 4-5 дня заболевания практически не даёт лечебного эффекта.
2. Разгар заболевания – этот период отмечается с 14 по 30 день болезни. При этом характеризуется прогрессирование органных поражений, усиление симптомов интоксикации (тошнота, слабость, головная боль, повышенная температура тела). Практически всегда отмечаются кровоизлияния в кожу и слизистые. При этом отмечается нарушение образования вторичной мочи. Диурез составляет менее 500 мл в сутки. Отмечается прогрессирующая почечная недостаточность.

При обследовании сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, аритмия. Тяжёлые формы заболевания всегда сопровождаются наличием кровотечений различной локализации (маточное, кишечное, лёгочное). Самое интересное, что последняя стадия болезни «Лептоспироз» у человека, симптомы и лечение (видео и фото-отчёты исследований) были подробно изучены намного раньше первого периода заболевания.

Это связанно с тем, что клинические симптомы второй фазы более выражены и заметны невооружённым глазом, в то время как первая стадия при хорошем состоянии иммунной системы может диагностироваться только лабораторно.

Согласно проведённым исследованиям, хороший лечебный эффект оказал Бензилпенициллин в дозировке 500 тыс.ЕД 6 р/д или Доксициклин по 100 мг в/м 2 р/д на протяжении 7-10 суток.

Лептоспироз у человека: симптомы и лечение, последствия заболевания

При неоказании медицинской помощи каждый патологический симптом заболевания может вызвать осложнение, угрожающее качеству и течению жизни:

• Снижение количества выделения мочи может привести в интоксикации организма продуктами обмена, что вызовет мучительную смерть или инвалидизацию больного. В 80% случаев больные подвергаются пожизненному гемодиализу вследствие необратимого поражения почек.
• Желтушность кожных покровов приводит к хроническому поражению печени, которое в течение последующих 5-6 лет заканчивается циррозом и смертью в течение 10 лет.
• Повышенная температура тела, тошнота, боли в мышцах и другие симптомы интоксикации при неоказании медицинской помощи могут привести к органическому поражению головного мозга с последующими необратимыми изменениями в его работе.

Для того чтобы не допустить серьёзные осложнения заболевания необходимо проведение тщательной дезинтоксикационной терапии с медикаментозной профилактикой осложнений на всех этапах течения болезни.

При развитии симптомов поражения головного мозга необходимо увеличить дозу Бензилпенициллина до 20 тыс. ЕД/кг массы или заменить антибиотик на Хлорамфиникол по 80-100 мг/кг массы тела.

При аллергических реакциях на пеницилиновый ряд очень эффективен Цефтриаксон в дозе 2-4 г в сутки в/в.

Лептоспироз у человека: симптомы и лечение для детей

В детском возрасте лептоспироз имеет очень тяжёлое лечение из-за нестабильности иммунной системы. Поэтому при первых симптомах заболевания детей сразу госпитализирую в реанимационное отделение, назначают Цефтриаксон в максимально разрешённых для возраста дозах, назначают мощную дезинтоксикацонную терапию и осуществляют профилактику возможных осложнений.

Лептоспироз очень опасное, скоротечное инфекционное заболевания, которое плохо поддаётся лечению. Поэтому лечение в домашних условиях может привести к большому количеству осложнений и даже смерти.

При первых симптомах лептоспироза необходимо срочно обратиться в ближайшее инфекционное отделение для подтверждения или снятия диагноза.

ЗВУЗ ”Запорожский медицинский колледж ” ЗОС

Самостоятельная работа

На тему: «Лептоспироз»

Вид работы: Реферат.

Подготовила:

студентка III- В курса

Лечебное дело

Суханова Анна

Преподаватель высшей категории:

Вдовиченко Л. И.

2014 г.

Общая характеристика заболевания

Этиология

Эпидемиология

Патогенез и патоморфология

Клиника

Осложнения

Диагноз

Специфическая диагностика

Дифферинциальная диагностика

Лечение

Профилактика

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов; вызывается лептоспирамы, передается алиментарным, контактным и аспирационным путями, характеризуется лихорадкой, миалгии, склерит, поражением почек, печени и центральной нервной системы, в ряде случаев - желтухой и геморрагическим синдромом.

Этиология лептоспироза

Возбудители лептоспироза принадлежат к роду Leptospira, семьи Spirochaetaceae. Лептоспиры - аэробные микроорганизмы спиралеобразную форму, подвижны, от 34 до 40 мкм и более длиной, 0,3-0,5 мкм толщиной. В нашей стране установлено существование 13 серологических групп, объединяющих 26 сероваров лептоспир. В патологии человека наибольшее значение имеют: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis. Лептоспир культивируют конечно в жидких и полужидких (водно-сывороточных) питательных средах при температуре 28-3О ° С. Во влажной почве лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение 270 дней, долго (в естественных водоемах - неделями) хранятся в воде, несколько дней - в пищевых продуктах. Прямой солнечный и ультрафиолетовое излучение действует на них губительно, так же, как кислоты и щелочи, даже в минимальных концентрациях (0,1 -1,0%), и дезинфицирующие средства. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы к лептоспир морские свинки.

Эпидемиология лептоспироза

Источником инфекции при лептоспирозе являются больные и переболевшие дикие, домашние и промысловые животные, которые выделяют лептоспир с мочой и заражают окружающую среду, образуя различные очаги инфекции: природные, антропургични, смешанные. Для природных очагов характерна их этиологическая стойкость и летне-осенняя сезонность заболеваемости людей. Эпидемиология природных очагов лептоспироза неразрывно связана с эпизоотией. Основными носителями лептоспир являются крысы, полевые мыши, землеройки, ежи, в которых лептоспироз протекает как латентная инфекция, но после него на многие месяцы остается лептоспирурия. Распространение лептоспироза среди сельскохозяйственных животных с образованием антропургичних ячеек привело к формированию самостоятельного типа болезни, которая теперь может как сельскохозяйственный зооноз без связи с природными очагами инфекции. Антропургични очаги могут появляться также в местах, где резервуаром инфекции являются крысы, крупный рогатый скот, свиньи, собаки. От человека к человеку болезнь, как правило, не передается. Существует несколько механизмов инфицирования лептоспирами: алиментарный-за воды и питания, инфицированные лептоспирами; контактный - во время купания в водоемах, различных видов сельскохозяйственных работ («купальни», «покосни» вспышки), в случае укуса больными животными, повреждения кожи инфицированными предметами; аспирационный - при заготовке сена и сельскохозяйственных продуктов. Значительный удельный вес заболеваемости имеют профессиональные заболевания у работников сельского хозяйства, в городах-у сантехников, рабочих боен и мясокомбинатов, иногда у шахтеров.

Патогенез и патоморфология лептоспироза

Входными воротами инфекции является кожа и слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, пищеварительного канала. Вследствие активной подвижности лептоспиры могут быстро преодолевать защиту кожи (особенно влажной) и слизистых оболочек и проникать в кровь, не оставляя на месте проникновения никаких заметных изменений воспалительного характера. В патогенезе лептоспироза различают пять основных фаз (П. М. Барышев, 1979): I. Проникновение лептоспироз в организм, их размножение, бессимптомная первичная бактериемия, диссеминация в организме. Первая фаза соответствует инкубационном периода болезни. II. Вторичная лептоспиремия и паренхиматозная диссеминация (начальный период болезни). III. Токсемия с поражением различных органов, капиляропатиею, гемолизом т.д. (период разгара болезни). Пусковым механизмом третьей фазы является цитотоксическое и гемолизирующая действие лептоспир. Часто возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, которое приводит различные клинические варианты геморрагического синдрома. На данном этапе важную роль играют токсические повреждения различных органов и тканей (печени, надпочечников, эпителия почечных долек, проксимальных отделов нефронов и др.). IV. Фаза нестерильного иммунитета, накопления антител. Лептоспиры еще сохраняются в некоторых органах (почках, селезенке, печени, сосудах сердца и др.). Эта фаза патогенеза соответствует периоду угасания клинических проявлений болезни. V. Фаза стойкого иммунитета, при которой происходит интенсивное накопление специфических антител, обновления функций организма (период выздоровления). Патоморфология лептоспироза изучена при тяжелых формах болезни с ведущими синдромами недостаточности почек, печени и геморрагическим синдромом. При недостаточности почек на секции выявляется увеличение почек, кровоизлияния под капсулой и в ткани органа. Гистологически выявляют поражения извитых канальцев нефронов с признаками дегенерации и некроза почечного эпителия. Если в клинике преобладает геморрагический синдром, выявляют множественные геморрагии на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах. Гистологически наблюдаются тромбоцитарно-фибринни микротромбы в мельчайших сосудах. В случае преобладания синдрома недостаточности печени характерна желтуха. Гистологически обнаруживают дискомплексация печеночных долек, расширение навколосинусоидних пространств, гиперплазию эпителия желчных путей, холестаз, зернистую и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Для лептоспироза не типичный тотальный некроз гепатоцитов (в отличие от вирусного гепатита).

Клиника лептоспироза

Полиморфизм клинических проявлений лептоспироза и разную степень выраженности ведущего синдрома или отдельного симптома затрудняют разработку клинической классификации болезни. Преимущественно различают безжелтушные и желтушной формой лептоспироза. Инкубационный период длится 7-14 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 ° С. Больных беспокоит резкая общая слабость, головная боль, интенсивная боль в мышцах, особенно в икроножных. Последнее может быть одним из диагностических признаков. При пальпации мышцы болезненны. Иногда боль в мышцах передней брюшной стенки приходится дифференцировать с хирургической патологией органов брюшной полости. С первых дней болезни характерными признаками являются гиперемия и одутловатость лица, конъюнктивит, склерит. На 3-6-й день у трети больных конечностях и туловище может появиться полиморфный розеолезно-папулезная сыпь, часто с геморрагическим компонентом, в тяжелых случаях - кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, кожу. У многих больных обнаруживают микрополиаденит. Язык обложен бело-серым налетом, сухой. При пальпации живота иногда отмечается болезненность, печень увеличена, чувствительна. У 50% больных обнаруживают увеличенную селезенку. Часто наблюдается метеоризм. В лихорадочном периоде возникает тахикардия, которая сменяется брадикардией при нормализации температуры тела (симптом Фаже). Вследствие снижения тонуса сосудов и артериального давления и токсического поражения миокарда возможно развитие острой недостаточности кровообращения. Иногда развивается пневмония, в случае лептоспирозный геморрагической пневмонии ход с тяжелыми последствиями. У большинства больных наблюдаются признаки поражения почек: олигурия, положительный симптом Пастернацкого, наличие в моче белка, увеличенного количества лейкоцитов, эритроцитов, иногда гиалиновых и зернистых цилиндров; повышение содержания в крови остаточного азота, креатинина, мочевины и калия. Нарушение клубочковой фильтрации приводит к анурии. Симптомы поражения почек наиболее характерны для периода разгара болезни. Постепенное увеличение диуреза и последующая полиурия свидетельствуют об обратном развитии патологического процесса. Поражение почек при лептоспирозе не сопровождается развитием отеков и гипертензии. У некоторых больных с жалобами на тошноту и рвоту выявляют менингеальные симптомы (верхний и нижний симптомы Брудзинского, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В цереброспинальной жидкости при лептоспирозный менингите может быть как нейтрофильный, так и лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка умеренно повышается. При желтушной форме лептоспироза уже с первых дней болезни выявляется иктеричность склер, желтуха кожи с максимальным развитием до 4-6-го дня болезни. Желтуха может быть от едва заметной до интенсивной (нередко с морковным оттенком). Она часто сопровождается возникновением (усилением) геморрагического синдрома - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки. Однако при темном цвете мочи кал редко обесцвечивается даже в случае интенсивной желтухи. Печень и селезенка все увеличиваются, чувствительны при пальпации. Печень остается увеличенной течение всего лихорадочного периода и, в отличие от вирусного гепатита, нет тенденции к быстрому уменьшению. Для лептоспироза не характерен развитие интенсивных некротических процессов в гепатоцитах (преобладают дистрофические процессы) или переход острого гепатита в цирроз печени. Даже в терминальной стадии болезни, при наличии значительного желтухи и клинической картины гепатаргия, печень остается увеличенной, причем активность цитолитического ферментов в крови несколько возрастает. В таких случаях коматозное состояние можно рассматривать не как настоящую печеночно-клеточную кому, а как обусловленную недостаточностью почек и печени. В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, проявляется значительный лейкоцитоз до 10-20-109 в 1 л, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, анэозинофилия, относительная лимфопения, тромбоцитопения, СОЭ увеличивается до 50-60 мм / год. Анемия связана с токсическим воздействием лентоспир на костный мозг, а также повышенным гемолизом. У большинства больных выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни, однако еще долгое время наблюдается мышечная слабость, астения. У части больных возникают рецидивы (по 3-4), течение которых легче, чем основного периода болезни, но выздоровление наступает позже - на 8-12-й неделе. Выписывают больных при условии полного клинического выздоровления не раньше чем после 10-го дня нормальной температуры тела, при нормальных показателях общего исследования крови, мочи. Целесообразно, чтобы перед выпиской больные были осмотрены окулистом и невропатологом.

Осложнения лептоспироза

Характерными осложнениями лептоспироза является поражение глаз - ирит, иридоциклит, увеит, которые возникают чаще всего через 3-4 недели от начала болезни. В остром периоде болезнь может осложняться недостаточностью почек или почек и печени, уремией, кровотечениями, миокардитом, отеком мозга, пневмонией, недостаточностью кровообращения. Прогноз в случае безжелтушной формы и отсутствии осложнений, как правило, благоприятный. Основной причиной летального исхода является недостаточность почек или почек и печени, реже - лептоспирозный геморрагическая пневмония, тяжелая форма менингоэнцефалита. Ле, тальнисть составляет около 1-3%, но во время эпидемических вспышек может достигать ЗО-35%.

Диагноз лептоспироза

Опорными симптомами клинической диагностики лептоспироза является острое начало болезни, лихорадка, боль в мышцах, особенно икроножных, гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагические проявления (сыпь), симптомы поражения почек (олигурия), иногда менингеальные признаки, склерит, лейкоцитоз, значительно увеличенная СОЭ. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза. Обращают внимание на такие предпосылки, как возможность профессионального характера заболевания у работников предприятий мясообрабатывающей промышленности, зооферм, животноводческих хозяйств, в ветеринарии и др., Возможность заражения во время купания, охоты, рыболовства, сельскохозяйственных работ в заболоченных местностях. В городах заражения часто может быть связано с употреблением продуктов питания, загрязненных мочой инфицированных животных.

Специфическая диагностика лептоспироза

Специфическая диагностика основана на выявлении лептоспир, их антигенов или антител к ним. Материалом для лабораторного исследования является кровь, моча, цереброспинальная жидкость. В течение первых пяти дней болезни лептоспиры можно обнаружить при микроскопии цитратной крови в темном поле зрения или при посеве по 0,2-0,5 мл крови в 5-10 пробирок с питательной средой, которая содержит инактивированную сыворотку крови, с последующей (через месяц) повторной микроскопией в темном поле зрения. Микроскопия осадка мочи может иметь положительный эффект, если ее проводят с 8-10-го дня в течение 3 месяцев от начала болезни, а цереброспинальной жидкости - с 15-20-го дня болезни. Для подтверждения клинического диагноза наиболее широко используют серологическое исследование с целью выявления агглютининов и лизинов, которые появляются в крови больных уже с 5-6-го дня болезни. Это реакции микроагглютинации и лизиса. Диагностическим титром является 1: 100, исследования проводят с парными сыворотками крови больного (интервал 3-7 дней). Иногда используют РНГА. Биологическая проба применяется ограниченно, поскольку большинство патогенных для человека лептоспир (кроме L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. bataviae) у животных заболевание не вызывает. Кровь, СМЖ, мочу больного вводят внутрибрюшинно гвинейским свинкам, и уже на 2-3-й день после заражения в перитонеальном экссудате можно обнаружить лептоспир.

Дифференциальный диагноз лептоспироза

В начальном периоде лептоспироза его дифференцируют с гриппом, инфекционным мононуклеозом, Ку-лихорадка, тифопаратифознимы болезнями, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, вирусным гепатитом. От гриппа лептоспироз отличается отсутствием катаральных проявлений со стороны верхних дыхательных путей, ранним увеличением печени и селезенки, признаками нарушения функции почек. В отличие от инфекционного мононуклеоза при лептоспирозе не развивается ангина, нехарактерное значительное увеличение лимфатических узлов, хотя в отдельных случаях возможен микрополиаденит. Принципиальное различие имеют изменения в периферической крови. В случае инфекционного мононуклеоза на фоне лейкоцитоза заметно увеличено количество лимфоцитов и моноцитов (а не нейтрофилов, как при лептоспирозе), содержание которых может достигать 80% и более, оказываются атипичные мононуклеары. При Ку-лихорадке слабо выраженные признаки поражения почек и геморрагический синдром, нехарактерные интенсивная миалгия, желтуха, склерит, менингеальный синдром, в крови обнаруживается лейкопения с нейтропенией. От тифопаратифозних болезней лептоспироз отличается бурным развитием токсического синдрома, ранним появлением полиморфного сыпи, значительной миальгию, синдромом поражения почек. От геморрагической лихорадки с почечным синдромом лептоспироз отличается выраженным гепатолиенальным синдромом, более интенсивной миальгию, частым поражением центральной нервной системы. Решающее значение имеют специфические методы диагностики. В отличие от лептоспироза, при вирусном гепатите начало болезни постепенное, желтуха развивается после снижения температуры тела, она имеет «морковного» оттенок, кал часто обесцвеченный, не характерные миалгия, менингеальные симптомы, нарушения функции почек и геморрагические проявления появляются почти исключительно на фоне острой недостаточности печени. Гемограмме обычно характеризуется лейкопенией, уменьшением СОЭ.

Лечение лептоспироза

Этиотропное лечение предусматривает назначение антибиотиков и протилептоспирозного иммуноглобулина. Антибиотикотерапию следует проводить в течение всего лихорадочного периода и еще 5-7 дней после того, как температура становится нормальной. Предпочтение отдается бензилпенициллина натрия в дозе 100 000-200 000 ЕД / кг в сутки в зависимости от формы болезни, который нужно вводить каждые 3 часа. Экспериментально доказано, что тетрациклин, полимиксин, стрептомицин, левомицетин, цефалоспорины оказывают на лептоспиры антибактериальным действием. Поливалентный протилептоспирозний иммуноглобулин в тяжелых случаях вводят внутримышечно 10-15 мл в первый день и по 5-10 мл в следующие два дня. При появлении первых, даже незначительных, проявлений недостаточности почек или почек и печени нужно применять средства интенсивной и реанимационной терапии. Они охватывают дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов и систем. С целью дезинтоксикации применяют реополиглюкин, реоглюман, а также концентрированные растворы глюкозы на фоне форсированного диуреза (при олигоанурии) с использованием больших доз фуросемида (лазикса) - 10-20-40 мл 1% раствора (100-200 - 400 мг в сутки). Снижению уровня азотемии способствуют ежедневные промывания желудка и кишок раствором Амбурже, применение леспенефрил, энтеросорбции подобное. Больным с проявлениями острой недостаточности почек и печени показана экстракорпоральная детоксикация - гемосорбция, гемодиализ. Показаниями к гемосорбции является анурия, высокий темп роста азотемии, энцефалопатия, гиперкалиемия, интенсивная гипербилирубинемия. Основанием к проведению гемодиализа является прогрессирующий характер острой недостаточности почек, гипергидратация, неэффективность сорбционной детоксикации. Применение гемодиализа противопоказано в случае значительного геморрагического синдрома, тромбоцитопении (менее 60-50-109 в 1 л), значительной гипотензии, нарушения мозгового кровообращения, ритма сердца, отека легких, комы. Назначают дезагреганты (курантил, трентал), антигистаминные, сосудорасширяющие средства, реополиглюкин, антикоагулянты (гепарин), ингибиторы протеолиза (пантрипин, контрикал, гордокс, трасилол, антагозан), а также гликокортикостероиды, повышающих толерантность клеток к гипоксии, блокируют сосудосуживающим действием и предотвращают развития шокового органа. Гормональные препараты назначают короткими курсами, доза определяется клиническим эффектом и в отдельных случаях острой недостаточности почек и печени может достигать 1000 мг в сутки (за преднизолоном). При значительной артериальной гипотензии рядом с гликокортикостероидамы целесообразно применять дофамин. Последний вводят внутривенно капельно от нескольких часов до С дней непрерывно.

Профилактика лептоспироза

Важную роль играют ветеринарно-санитарные мероприятия, предусматривающие своевременное выявление больных лептоспирозом животных, их изоляцию и лечение, проведение карантинных мероприятий в хозяйствах, где есть больные животные, выполнение правил пастбищного ы стойлового содержания скота, санитарную экспертизу м мяса. Чтобы предотвратить распространение лептоспироза сепед сельскохозяйственных животных, в ячейках проводят их вакцинацию убитой поливалентной лептоспирозный вакциной. Систематические дератизационные мероприятия способствуют снижению эпидемической активности очагов, к важным профилактическим мероприятиям относится защита пищевых продуктов от загрязнения мочой больных животных

В случае угрозы заражения лептоспирозом людей (работающие на фермах, ензоотичних по лептоспироза, работников канализационной сети и других) рекомендуется профилактическая вакцинация убитой поливалентной лептоспирозный вакциной.

Лептоспироз - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Этиология лептоспироза

Лептоспиры - тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир - экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.

Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С - в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Эпидемиология лептоспироза

Лептоспироз - одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней. Источник возбудителя инфекции - дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника

лептоспирозной инфекции далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши),

которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека (рис. 17-3).

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка - с более выражен-

ными симптомами.

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза - вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и

влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.

Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.

Эпидемические вспышки лептоспироза приурочены, как правило, к летне осеннему периоду. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий.

Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года.

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В РФ лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов, заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском

регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости - распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

Меры профилактики лептоспироза

Неспецифические

Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветеринарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную__ дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.

Специфические

Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вакцинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников,

звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.

Патогенез лептоспироза

Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности.

Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза патогенеза лептоспироза - вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.

Эта фаза продолжается в течение 1 нед, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени - поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.

Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой - вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фаза патогенеза лептоспироза - токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе - дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек - одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.

В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.

ЦНС поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит.

В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит.

Патогномоничный симптом лептоспироза - развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

Клиническая картина лептоспироза

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней.

Классификация

Общепринятой классификации лептоспироза нет.

По клиническому течению выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму лептоспироза. Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина лептоспироза, а для тяжёлой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложнённым и неосложнённым.

Основные симптомы и динамика их развития

Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С).

Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.

Характерный признак лептоспироза - боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» - одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.__

При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода:

• начальный;
• разгара;
• выздоровления.

У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы.

Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями,

кровоизлияниями в склеру.

В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния.

У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда. Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке. Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.

Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный синдром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.

Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина. При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.

В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наиболее тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внимания заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.

В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипорегенераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражением мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белковосинтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.

Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период реконвалесценции с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив болезни, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела

стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание анемии.

В различных регионах течение может иметь различия по частоте желтушных форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз, вызванный L . interrogans icterohaemorragiae . Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.

Осложнения лептоспироза

ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), массивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки -увеит, ирит, иридоциклит.

Летальность и причины смерти

Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти - указанные выше осложнения, чаще всего ОПН.

Диагностика лептоспироза

Клиническая

Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.

При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно.

Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.__ Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным.

Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.

Лечение лептоспироза

Режим. Диета

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома - стол № 7, печёночного - стол № 5, при сочетанных поражениях - стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Медикаментозная терапия

Основной метод лечения - антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина - до 12 г/сут, хлорамфеникола - до 80–100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль♠ или квинтасоль♠, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

Показания к гемодиализу

• Двух-, трёхдневная анурия.
• Азотемия
  Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут. Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.