Какой белок входит в состав тромба. Что такое тромб? Исходы тромба можно разделить на две группы

Это может привести к тяжелым последствиям вплоть до летального исхода. В том случае, если сгусток не рассасывается, то развивается тромбоз.

Тромб в сосудах человека

Тромбы - это сгустки крови, которые появляются прижизненно в результате сгущения крови и агрегации (слипания) тромбоцитов. Причины - активация свертывающей системы крови. Последняя способствует поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды). Тромбы чаще всего образуются в венах, так как кровь там течет медленнее.

Эти образования могут быть следствием защитной реакции организма. Такое наблюдается при травмах, сопровождающихся кровотечением. В данной ситуации сгустки препятствуют потере крови и занесению инфекции. Когда кровотечение останавливается, тромб рассасывается. Тромбоз же является патологическим состоянием, так как нарушается кровоток.

Выделяют следующие виды тромбов:

Белые образуются преимущественно в артериях. Они развиваются очень медленно и часто становятся причиной атеросклероза. В состав таких тромбов входят лейкоциты, фибрин и сами клетки крови (тромбоциты). Красные сгустки отличаются тем, что возникают преимущественно в венах.

Они отличаются содержанием эритроцитов. У человека формирование тромбов происходит и в мельчайших сосудах (капиллярах). Сгустки крови бывают пристеночными и обтурирующими. В последнем случае происходит закупорка кровеносных сосудов.

Как образуются кровяные сгустки

Образование тромба - сложный процесс. Физиологические сгустки формируются в результате повреждения сосуда. При этом в кровоток выделяются вещества (тромбин и тромбопластин), которые активируют процессы свертывания. Происходит это в результате распада тромбоцитов. Выделяют следующие фазы формирования сгустков:

При активации происходит процесс образования протромбиназы. С помощью нее появляется белок тромбин. Далее следует фаза коагуляции. Под действием белка тромбина фибриноген превращается в фибрин. Последний является основой образующегося тромба. В поврежденной области образуется сетка, в которую поступают эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Так формируется плотный фибриновый сгусток. Это фаза ретракции. При стабилизации показателей гемодинамики тромб рассасывается. Это нормальный процесс свертывания крови у любого человека. Образование тромбов, которые вызывают закупорку сосудов, ничем не отличается. Впоследствии такие сгустки крови не рассасываются самостоятельно и вызывают тромбоз.

В первые дни сгустки еще плохо фиксированы. Возможен их отрыв и попадание в магистральные артерии или вены с развитием тромбоэмболии. Это еще более опасное состояние. В развитии тромбоза большую роль играют следующие факторы:

• снижение объема циркулирующей крови;
• увеличение вязкости крови;
• дисфункция клапанов;
• замедление кровотока;
• склонность тромбоцитов к агрегации;
• механическое повреждение стенок сосудов.

Существуют лица, у которых нарушен процесс свертывания крови в результате нехватки специальных факторов. У них сгустки крови практически не образуются, что чревато большой кровопотерей при малейшем повреждении. Примером может быть гемофилия.

Клинические проявления и причины закупорки сосудов

Нужно знать не только механизм образования тромба, но и причины закупорки сосудов сгустками крови. Наиболее часто поражаются вены. Чаще всего данная патология выявляется у взрослых лиц, которые ведут неправильный образ жизни и страдают варикозом. Выделяют следующие причины развития венозного тромбоза:

• врожденные аномалии;
• варикозную болезнь;
• хирургические вмешательства;
• сильное обезвоживание организма;
• гормональный сбой;
• механические травмы (ушибы, переломы);
• синдром длительного сдавления;
• ДВС-синдром;
• септические состояния;
• паралич;
• гиподинамию;
• постельный режим.

Реже встречается артериальный тромбоз. Он развивается при инсульте, на фоне атеросклероза, фибрилляции предсердий, при трансплантации органов. Опытные врачи знают не только, что такое тромб, но и симптомы закупорки сосудов. Чаще всего в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. При тромбозе вен ног наблюдаются следующие симптомы:

• отеки;
• тяжесть в ногах;
• судороги;
• распирающая боль;
• онемение;
• покалывание;
• бледность кожи;
• лихорадка (при сочетании с флебитом).

Иногда местом образования тромбов являются вены верхних конечностей и глаз. В последнем случае возможно снижение зрения. Последствиями образования тромбов могут стать эмболия легочной артерии, инсульт, острая ишемия сердца, гангрена конечности, атеросклероз, нарушение функции органов (почек, печени, легких). Наиболее опасна закупорка глубоких вен.

Если тромб отрывается и попадает в просвет легочной артерии, то развивается тромбоэмболия. Симптомы ее включают боль, урежение или исчезновение пульса, нарушение чувствительности, бледность кожи в зоне поражения, цианоз, отек тканей. На фоне этого нарушается функция конечности. В случае тромбоэмболии в области брыжейки появляются симптомы «острого живота».

Как избавиться от тромба

Опытные врачи знают не только стадии формирования тромбов, но и методы лечения больных. До этого обязательно проводится обследование (допплерография, УЗИ, общие анализы, коагулограмма, ангиография, функциональные пробы). Для лечения больных используются препараты, которые разжижают кровь, растворяют образовавшиеся тромбы и устраняют отек и боль.

Против тромбоза помогут прямые и непрямые антикоагулянты.

К ним относятся Варфарин, Фрагмин, Клексан, Гепарин. Прямые антикоагулянты вводятся внутривенно или подкожно. Доза устанавливается лечащим врачом. Против тромбов эффективны тромболитики (Стрептокиназа). Часто назначаются препараты, которые увеличивают объем циркулирующей крови (Реополиглюкин).

Если на стадии тромбообразования появляется боль, то используются противовоспалительные лекарства из группы НПВС (Кетопрофен, Диклофенак). При поверхностном тромбозе в схему лечения включают различные местные средства (мази, гели, растворы). Хорошо зарекомендовал себя гель Троксевазин. В случае развития тромбофлебита могут понадобиться жаропонижающие препараты.

Если имеются симптомы не только тромбоза, но и варикоза, назначаются медикаменты, которые улучшают состояние стенки вен. При развитии тяжелого тромбофлебита, продвижения тромба и риске его отрыва требуется радикальное лечение (операция).

Методы профилактики

Важно знать не только механизмы тромбообразования, но и меры профилактики. Чтобы предотвратить формирование сгустков крови, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• рационально организовать свой режим дня;
• больше двигаться;
• меньше времени проводить в статической позе (сидя, лежа или стоя);
• пить больше жидкости и носить компрессионный трикотаж после проведения операций;
• следить за массой тела;
• своевременно обращаться к врачу и лечить варикозное расширение вен, а также геморрой;
• придерживаться диеты;
• исключить тяжелый труд;
• заниматься спортом;
• лечить соматические заболевания;
• принимать витамины и минеральные вещества.

Фактором риска развития тромбоза являются гормональные нарушения, поэтому нужно отказаться от гормональных лекарств. Лицам, которые подолгу стоят или сидят на одном месте во время работы, нужно делать разминку. Если имеется возможность, то нужно просто походить. При работе за компьютером дома нужно делать перерывы. Во время них рекомендуется придать ногам горизонтальное или возвышенное положение.

Лицам женского пола следует отказаться от ношения обуви на высоком каблуке. Это плохо влияет на вены. Тромбоз предотвращают ведением здорового образа жизни. Курение и алкоголизм являются факторами риска развития данной патологии. Как предотвратить образование тромбов знают сосудистые хирурги.

С профилактической целью используются флеботоники (Венарус, Детралекс, Флебодиа-600). Их нужно принимать в течение нескольких месяцев. Как избежать тромбоза, должен поведать пациенту врач. Необходимо исключить все возможные факторы риска. Обязательно следует соблюдать питьевой режим (не менее 1,5-2 литров воды в день).

Необходимо исключить возможные травмы (переломы) и соблюдать технику безопасности. Фактором риска развития тромбов является ожирение. В связи с этим профилактика включает нормализацию веса. Полезны и некоторые продукты (мидии, креветки, морская рыба, орехи, зелень, овощи, клюква, зерновые, зеленый чай, черника, лук, чеснок, имбирь). Они укрепляют сосуды и снижают вязкость крови. Таким образом, тромб представляет опасность для любого человека.

Побиологии.рф

Свертывание крови

Защитная реакция человека или животного в ответ на повреждение кровеносного сосуда, вызывающее вытекание крови. Этот процесс заключается в том, что кровь из жидкой становится густой, образуя волокнистый сгусток - тромб, который затягивает место нарушения целостности сосуда, и кровотечение прекращается. Механизм образования тромба - сложный процесс, он связан с взаимодействием нервной, гормональной и кровеносной систем. Главную роль в этом процессе играют тромбоциты (красные кровяные пластинки), которые при поранении сосуда налипают на рану, разрушаются, при этом освобождается содержащийся в них белок-фермент тромбопластин; тромбопластин взаимодействует с находящимся в плазме крови протромбином (неактивным белком-ферментом, синтезирующимся в печени) и при наличии ионов Са 2+ и витамина К переводит его в активный белок-фермент тромбин. Тромбин взаимодействует с фибриногеном - белком, растворенным в плазме крови, в результате чего образуется фибрин - нерастворимый в плазме крови волокнистый белок, составляющий основу тромба.

Источник: Т. Л. Богданова «Пособие для поступающих в вузы»

Что такое тромб?

Тромб: причины образования и лечение

Многие слышали о процессе тромбообразования, который в конечном итоге приводил к печальным последствиям. Однако не всем известно, что такое тромб и каков путь его образования.

А ведь именно сгусток крови, образующийся в сосудистой сетке, может привести к возникновению инфаркта и инсульта. В случае отрыва тромба образуется тромбоэмболия легочной артерии.

Факторы, влияющие на образование тромбов

Чтобы выяснить этиологию тромбоза, необходимо определить, что такое тромб у человека.

Тромб – это кровяной сгусток, образующийся в результате патологического процесса в сосудах или сердечных камерах.

Крупные вены, например ног и сердца, подвержены возникновению пристеночных тромбов.

Те образования, которые могут полностью перекрыть просвет сосудов, возникают в мелкой сосудистой сетке.

Тромбы могут образовываться по нескольким причинам. Среди них определяется три распространенных фактора тромбообразования.

1. Кровяные сгустки можно наблюдать при различных повреждениях стенок сосуда: механическом травмировании, воспалительном процессе, бактериальном повреждении стенок, влиянии токсинов и вирусов.
2. Основной причиной тромбообразования является нарушение функционирования свертывающей системы крови, обусловленный генетическими отклонениями в образовании тромбоцитов. Иногда изменения появляются под воздействием бактерий, вирусов или лекарственных препаратов.
3. При нарушении работы сосудов может замедлиться кровообращение в результате передавливания артерий, вен, варикозного расширения сосудов, увеличившейся густоты крови.

Многие задаются вопросом, где чаще всего образуются тромбы? Процесс тромбообразования может наблюдаться в артериях, венах, а также сердечных сосудах.

Виды тромбов и механизм их образования

Для изучения процесса тромбообразования необходимо знать, из чего состоит тромб. На начальном этапе образования сгустка крови появляется первичный элемент.

Основу тромба составляет фибрин, точнее его нити. Они откладываются на стенке сосуда, которая подверглась изменению. Рост сгустка происходит по мере наслоения на него тромботических масс.

Тромбоз вен или артерий, в зависимости от локализации сгустка, образуется в несколько стадий:

1. При изменении стенок сосудов можно наблюдать агглютинацию тромбоцитов. Происходит их скопление и прилипание к поврежденным оболочкам, освобождение биологически активных веществ.
2. Центральная часть тромбоцитов отвечает за образование фибрина. Она является основной для сгустка, который появляется в результате уплотнения белков.
3. На следующем этапе сгусток вбирает в себя лейкоциты и эритроциты.
4. Последняя стадия проходит при оседании белков плазмы крови на образование, что способствует уплотнению тромба.

Виды тромбов

Тромбы могут отличаться по величине, составу, виду. Выделяют различные классификации сгустков, которые образуются в сосудах.

Если рассматривать образования по внешнему виду и составу, то выделяют:

Строение тромба белого типа представлено в виде тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. Они чаще всего появляются в интенсивном кровотоке (артерии).

Красные элементы появляются в венах. Они образуются с участием большого количества эритроцитов. При соединении белого и красного участков появляется смешанный тромб. Гиалиновые соединения образуются в мелких сосудах.

Если рассматривать тромбоз с точки зрения локализации, то выделяют несколько наиболее распространенных отделов и систем организма, подверженных образованию кровяных сгустков.

1. Тромбы могут образовываться в сосудах головного мозга. Образования отмечаются как венозные, так и артериальные. При поражении крупной мозговой артерии возникает инсульт.
2. Присутствие гематологических сгустков в сердце и коронарных сосудах ведет к развитию ишемической болезни сердца. При полном перекрытии сосуда образуется инфаркт миокарда.
3. При патологических процессах в венах тромбы появляются глубоко в нижних конечностях. Повышенная опасность заболевания (тромбофлебита) состоит в том, что при отрыве тромба может произойти переход его в легкие.
4. Наиболее опасным последствием считается тромбоз в легочной ткани, так как в момент перекрытия кровотока человек умирает при неоказании экстренной помощи.
5. Иногда артериальные тромбы образуются в мезентериальных сосудах. В этом случае наблюдается тромбоз кишечника.

Кто входит в группу риска по возникновению тромбов

Выделяют определенный круг лиц, которые особенно подвержены образованию тромбов. Они обладают некоторыми критериями, которые способствуют развитию заболевания.

Чаще всего тромбообразованию подвержены:

• мужчины старше 40 лет за счет снижения функции свертываемости крови;
• женщины старше 50 лет, вступившие в период менопаузы;
• люди, масса тела которых повышена (за счет атеросклеротических бляшек на стенках сосудов);
• люди, у которых нарушен режим питания;
• страдающие от чрезмерного употребления спиртных напитков;
• люди, ведущие пассивный образ жизни;
• период гестации и послеродового восстановления;
• пациенты после оперативных вмешательств на органах брюшной полости или крупных сосудах;
• любители кофе;
• курильщики;
• онкобольные;
• женщины, принимающие оральные контрацептивы.

Симптомы, которые требуют обращения к врачу

Тромбоз выражается различными проявлениями. Однако выделяют те, которые должны насторожить человека. Их появление свидетельствует об экстренном обращении в медицинское учреждение.

Человек должен посетить врача в случае:

Причины и опасности отрыва тромба

Тромб может перемещаться по сосудам с кровотоком. Разрыву тромба предшествуют две причины.

1. При возникновении не обтурирующего тромба может наступить процесс его перемещения. Разрыв тромба чаще бывает на ноге, полости сердца.
2. Отрывается тромб в результате повышенной скорости кровотока.

Мигрирующие тромбы являются очень опасными за счет способности перемещаться на длительные расстояния, фрагментироваться и закупоривать сосуды.

Одним из распространенных случаев отрыва тромба считается тромбоэмболия легочной артерии, которая появляется из-за отрыва кровяного сгустка в венах нижних конечностей.

Лечение заболевания

Людям, которые подвержены возникновению заболевания, необходимо регулярно контролировать свертывающую функцию крови для предупреждения процесса тромбообразования.

В случае выявления нарушений важно начать лечение заболевания. В ходе консервативного лечения лекарственными препаратами используют антикоагулянты. Ранее терапия проводилась Гепарином.

Однако за счет большого количества негативных реакций препарат часто заменяют на низкомолекулярные гепарины:

Для растворения тромбов в сосудах применяют препараты с тромболитическим эффектом Урокиназа, Стрептокиназа.

Они эффективно рассасывают кровяные сгустки, препятствуя их росту. При обнаружении тромба большого размера показано хирургическое вмешательство.

Оно проводится двумя способами:

1. тромбэктомией – удаление тромба с помощью катетера, который вводится в сосуд;
2. установкой кава-фильтра – устройства, вставляющегося в полую вену для снижения вероятности распространения кровяных сгустков в легочные и сердечные сосуды.

Немедикаментозная терапия включает в себя бинтование конечностей эластичными повязками и ношение белья с эффектом компрессии.

Профилактика тромбообразования

Профилактика образования и отрыва тромба включает несколько составляющих.

1. Нормализация питания необходима для снижения уровня холестерина в крови. Больному важно отказаться от употребления животных жиров.
2. Организм человека, подверженного тромбообразованию, должен находиться в тонусе. Для этого рекомендованы ежедневные получасовые физические тренировки и прогулки.
3. Вязкость крови можно поддерживать, принимая Аспирин, Варфарин, Тромбоасс.

Смертность от тромбоза в обычной жизни является достаточно высокой.

Поэтому людям, которые подвержены возникновению заболевания, рекомендуется уделить внимание собственному здоровью и профилактике.

В случае, если тромб отрывается, последствия могут быть плачевными.

© Лечение тромбов, тромбозов. Копирование материалов разрешается только при оставлении активной ссылки на источник.

1) снижение уровня кальция

2) снижение уровня тромбина

Снижение уровня антитромбина

1) белок плазмы крови

Главный фактор фибринолитической системы

ФИБРИНОВЫЙ ТРОМБ РАЗРУШАЕТСЯ

3) под влиянием антитромбина

4) под влиянием протромбина

Образование нитей фибрина

3) агрегация тромбоцитов

4) активация антитромбина

5) все ответы неверны

РЕАКЦИЯ АГГЛЮТИНАЦИИ - ЭТО

2) реакция гемостаза

3) рефлекторная реакция

4) все ответы не верны

Дата добавления:5 | Просмотры: 164 | Нарушение авторских прав

Белок образующий основу тромба

Механизм тромбообразования создан самой природой для «ремонта» поврежденных сосудов. Процесс тромбообразования называют тромбозом. Смысл этого процесса - провести необратимую денатурацию белков и форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов) с целью герметической закупорки места повреждения. Отличительной особенностью тромбов является тот факт, что они прикрепляются к стенке кровеносного сосуда, имеют слоистую, крошащуюся структуру и шероховатую поверхность. Вся конструкция тромба рассчитана на сохранение тока крови, а его крепкая спайка с сосудом при нормальных условиях не предусматривает его отделения.

Механизм образования тромба.

При повреждении кровеносного сосуда из его стенки начинают выделяться вещества, тормозящие антиагрегационные процессы (то есть процессы препятствующие свертыванию крови) в данном месте кровяного русла. При этом тромбоциты начинают изменяться и распадаться, а в кровь выделяются прокоагулянты (тромбин и тромбопластин) – вещества, способствующие свертыванию крови. Под действием тромбина фебриноген (белок влияющий на скорость оседания эритроцитов) превращается в фибрин, который в виде сеточки из нитей образует основу тромба. В ячейках этой сети собираются клетки крови: агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Конструкция со временем уплотняется. Процесс тромбообразования закончен и «утечка» крови устранена.

Причины тромбообразования могут быть разнообразными.

• Физические повреждения стенок сосудов - механические травмы, электротравмы;
• Химические повреждения сосудистых стенок;
• Воздействие эндотоксинов микроорганизмов;
• Масштабные хирургические вмешательства;
• Роды;
• Физиологические нарушения - атеросклероз, сахарный диабет, гипертония, аллергии;
• Выбросы адреналина угнетают синтез простагландина (простагландин замедляет свертываемость крови), тем самым способствуя тромбообразованию;
• Нарушения системы угнетающей свертывание крови, а также нарушения системы катализирующей свертываемость крови;
• Прием препаратов гормонального характера (например, противозачаточных средств);
• Курение способствует образованию под действием никотина тромбоксана – мощного регулятора свертываемости крови;
• Процесс возникновения новообразований (развитие доброкачественных и злокачественных опухолей) способствует тромбообразованию;
• Малоподвижный образ жизни способствует недостаточному кровообращению и может вызвать легочную эмболию или венозный тромбоз.

Последствия тромбообразования.

Неконтролируемый процесс тромбообразования служит причиной развития многих заболеваний:

Ишемии сердца

Ишемического инсульта мозга

Развития тромбофлебита

Гангрены конечностей

Воспаления и атеросклероза сосудов

Замедления кровотока

Нарушения реологии крови (качественных характеристик крови)

Факторы, способствующие отрыву тромба от стенки сосуда.

Нарушение эластичных свойств сосудов приводит к развитию их хрупкости, а значит, стенка сосуда не сможет удерживать тромб достаточно крепко. Может произойти нарушение целостности сосудистой стенки в месте прикрепления тромба.

Поскольку тромб омывается кровью постоянно и, удерживаясь на стенке сосуда, испытывает непрерывное сопротивление кровяному потоку, то имеют особое значение качественные характеристики крови, оказывающие давление на тромб – текучесть и вязкость крови. Чем выше текучесть крови, тем легче ей омывать тромб, огибая его. Чем выше вязкость крови, тем сложнее тромбу выдерживать кровяное давление в сосуде.

Существует такое понятие – «флотирующий» тромб. Такой тромб связан со стенкой сосуда точечно и постоянно колышется в потоке крови. Любое резкое движение: кашель, глубокий вдох, смех, мышечное напряжение при поднятии тяжести могут сорвать его с места и выбросить в кровяной поток. Существуют специальные аппаратные методы исследования для выяснения, который из тромбов может быть опасен – коагулограмма, ультразвуковая ангиология, соноэластография.

Результатом отрыва тромба от сосуда является эмболия - закупорка просвета сосуда. Если закупорен маленький сосудик, то в худшем случае дело закончиться гангреной конечности, в кровеносном сосуде которой произошла тромбоэмболия, но если закупоривается кровеносный сосуд, обеспечивающий поступление крови к сердцу или мозгу, то соответственно конечным результатом станет некроз и смерть всего организма.

Усталость - это то состояние, которое периодически наваливается на нас и требует регулярного отдыха. Но что делать, когда усталость накапливается до критической отметки, и обычный отдых уже не помогает, а работать необходимо продолжать.

Кроме набора полезных питательных веществ в виде растительного белка, жиров и углеводов, орехи содержат набор микроэлементов, способных влиять на обменные процессы в организме. Какие же растения с плодами ореха лучше всего использовать в лечении орехами?

Отличительной особенностью ретровирусов считается их тихое поведение. Когда ретровирус внедряется в клетку и меняет ее ДНК на свою, полученную из РНК, он может долгое время.

Лечение постакне всегда имеет комплексный подход и растянуто во времени, так как многие процедуры носят травмирующий характер и требуют времени для заживления тканей.

Дополненная реальность в медицине позволяет в режиме реального времени видеть то, что недоступно сиюминутно глазу.

ВНИМАНИЕ! Информация, размещенная на сайте, предназначена для расширения кругозора в области медицины и смежных с ней наук. Все описанные методы лечения носят общий характер и не могут быть использованы без индивидуальной коррекции врачом на основании лабораторной и аппаратной диагностики. НЕ занимайтесь самолечением! НЕ экспериментируйте со своим здоровьем!

Добавить активатор протромбина

3) добавить тромбоциты

4) добавить серотонин

Один из белков плазмы крови

2) фосфолипид мембраны тромбоцитов

3) белок, составляющий основу тромба

4) фермент, активирующий тромбин

1) фермент, активирующий тромбин

Неактивная форма тромбина

3) основа тромба

4) вещество, содержащееся в тромбоцитах

1) представляет собой последнюю фазу свертывания крови

Обусловлен спазмом сосуда и закупоркой его пробкой из тромбоцитов

3) полностью останавливает кровотечение из крупных сосудов

4) это основной механизм свертывания крови в крупном сосуде

ПРИ АКТИВАЦИИ ПРОТРОМБИНА

1) образуется протромбиназа

3) образуется фибриноген

4) происходит адгезия тромбоцитов

В ПРОБИРКУ, СОДЕРЖАЩУЮ БЕЗБЕЛКОВУЮ ПЛАЗМУ КРОВИ, ДОБАВИЛИ ФИБРИНОГЕН. ЧТО НАДО СДЕЛАТЬ, ЧТОБЫ ОБРАЗОВАЛИСЬ НИТИ ФИБРИНА?

3) добавить тромбоциты

4) добавить серотонин

ФИБРИНОГЕН ПЕРЕХОДИТ В ФИБРИН ПОД ВЛИЯНИЕМ

ЧТО ПРОИЗОЙДЕТ ПРИ ВВЕДЕНИИ В КРОВЬ ТРОМБИНА?

1) синтез фибрина

2) синтез фибриногена

Превращение фибриногена в фибрин

4) растворение тромба

1) белок тромбоцитов

2) неактивная форма фибриногена

3) белок, из которого образуется фибрин

Активная форма протромбина

5) все ответы неверны

1) из фибриногена, а фибриноген - из тромбина

Из фибриногена под действием тромбина

3) в результате соединения фибриногена и тромбина

4) из тромбина под действием фибриногена

КАКОВА РОЛЬ ТРОМБИНА В СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ?

1) из него образуется фибриноген

Он расщепляет фибриноген с образованием фибрина

3) из него строятся нити, образующие основу тромба

4) он вызывает выход из тромбоцитов фибриногена

5) он соединяется с фибрином с образованием тромба

ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА ОТВЕЧАЕТ ЗА

Предупреждение образования тромба вне области повреждения сосуда

2) рассасывание тромба после восстановления целости стенки сосуда

3) подавление первичного гемостаза

4) все ответы верны

Вещества плазмы крови, осуществляющие функцию противосвертывания

2) факторы свертывания крови

3) тромбоцитарные факторы, выделяющиеся в процессе первичного гемостаза

4) все ответы верны

САМЫМ МОЩНЫМ ИЗ ИЗВЕСТНЫХ ЕСТЕСТВЕННЫХ АНТИКОАГУЛЯНТОВ ЯВЛЯЕТСЯ

1) представляет собой вторую фазу свертывания крови

2) обусловлен спазмом сосуда и закупорка его пробкой из тромбоцитов

3) останавливает кровотечение только из мелких сосудов

Это основной механизм свертывания крови в крупных сосудах

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АНТИТРОМБИНА ПРИВЕДЕТ К

1) замедлению распада тромба

Повышенному образованию фибрина

3) повышенному образованию протромбина

4) активации тромбоцитов

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ПРИВЕДЕТ К ПОВЫШЕННОЙ СКЛОННОСТИ К ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ?

1) снижение уровня кальция

2) снижение уровня тромбина

3) снижение уровня фибриногена

Снижение уровня антитромбина

В ОТНОШЕНИИ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ВЕРНО, ЧТО

1) она необходима для восстановления проходимости сосуда, перекрытого

2) она активируется в процессе свертывания крови

3) тромб разрушается плазмином

КАКОЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ВЕЩЕСТВ НЕОБХОДИМО ДЛЯ РАЗРУШЕНИЯ ТРОМБА?

1) белок плазмы крови

2) фермент, активирующийся в присутствии фибрина

1) один из факторов свертывающей системы

2) один из факторов противосвертывающей системы

Главный фактор фибринолитической системы

4) фактор, участвующий в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе

ФИБРИНОВЫЙ ТРОМБ РАЗРУШАЕТСЯ

1) при повышении давления в сосуде

3) под влиянием антитромбина

4) под влиянием протромбина

КАКОВ ГЛАВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА?

Образование нитей фибрина

3) агрегация тромбоцитов

4) активация антитромбина

ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ КРУПНЫХ СОСУДОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ

1) формирования тромба из тромбоцитов

Формирования фибринового тромба

3) сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

4) адгезии и агрегации тромбоцитов

1) белок, выделяющийся из тромбоцитов при кровотечении

2) белок, вызывающий склеивание тромбоцитов

3) белок, вызывающий спазм сосудов при остановке кровотечения

Белок, образующий основу тромба

1) это некоторые белки мембраны эритроцитов, обладающие свойствами

2) определяют деления крови разных людей на группы

3) обусловливают иммунную реакцию при встрече с одноименными

5) все ответы неверны

Являются разновидностью антител

2) являются разновидностью антигенов

3) не являются ни антителами, ни антигенами

4) не могут находиться в крови здорового человека

РЕАКЦИЯ АГГЛЮТИНАЦИИ - ЭТО

Иммунный ответ на попадание в кровь чужеродного белка

2) реакция гемостаза

3) рефлекторная реакция

4) гуморально обусловленный спазм сосуда при его повреждении

ПРИ ПОПАДАНИИ В КРОВЬ ЧЕЛОВЕКА (РЕЦИПИЕНТА) АГГЛЮТИНОГЕНОВ, К КОТОРЫМ У ДАННОГО ЧЕЛОВЕКА ИМЕЮТСЯ АГГЛЮТИНИНЫ, ПРОИСХОДИТ

1) образование фибринового тромба

Склеивание форменных элементов крови донора

3) склеивание форменных элементов крови реципиента

Тромбоз

Тромбозом (от греческого trombosis - свертывание) называют прижизнен ное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом. В основе тромбоза лежит физиологическая способность крови к свертыванию (гемостазу) при повреждении сосудистой стенки, которая является важнейшей защитной реакцией организма, останавливающей кровотечение. При внутрисосудистом свертывании лимфы также формируются тромбы, однако закономерности лим фо тромбоза существенно отличаются. Сохранение жидкостного состояния крови обеспечивается антигемоста тическими свойствами интактного эндотелия сосудов, а также функциональной сбалансированностью систем, одна из которых осуществляет свертывание крови, другая препятствует этому, третья способствует растворению образовавшегося тромба. Благодаря взаимодействию этих систем, постоянно координируемому нервной и эндокринной системами, условия для образования тромба в норме отсутствуют.

Сосудистая стенка и гемостаз. Интактный эндотелиальный монослой выполняет роль атромбогенного барьера между стенкой сосуда и циркулирующей кровью, препятствует свертыванию крови и тромбообразованию. Он синтезирует и катаболизирует метаболиты, регулирующие взаимодействие форменных элементов крови и факторов гемостаза, содержащихся в плазме и сосудистой стенке. Атромботические свойства эндотелия обеспечиваются прежде всего его гликокаликсом - пристеночным слоем гликопротеидов, насыщенных гликозаминогликанами и сиаловыми кислотами. Вместе с полярными фосфолипидами плазмолеммы эндотелиоцитов они сообщают внутренней поверхности сосудистой стенки отрицательный потенциал, такой же, как и у форменных элементов крови. Атромбогенность эндотелия усиливается способностью кумулировать на поверх ности комплекс биологически активных веществ, поступающих из ткани и элиминируемых из крови.

Тромборезистентность эндотелия определяется рядом факторов. Одним из них является связывание и активация антитромбина III, который ингибирует тромбин и другие факторы свертывания, к другим относятся гепаринсульфаты, присутствующие в гликокаликсе эндотелиоцитов, и белок тромбомодулин, который ингибирует тромбин и другие факторы коагуляционного каскада. К факторам тромборезистентности эндотелия относится активация комплексом тромбин - тромбомодулин системы С-протеина, мощного антикоагулянтного комплекса, который ингибирует циркулирующие в крови факторы свертывания V–VIII. При этом белок С блокирует ингибитор тканевого активатора плазминогена, что усиливает фибринолиз. Эндотелиоциты осуществляют также секрецию активаторов плазминогена тканевого и сывороточного (урокиназ ного) типов, синтез и выделение простациклина и оксида азота (NO) - высокоэффективных антиагрегантов тромбоцитов и вазодилататоров.

Прокоагулянтные свойства клеток эндотелия связаны с высвобождением фактора Виллебранда - макромолекулярного белка, синтезируемого и запасаемого в специфических органеллах (тельца Вейбела – Палладе). Фактор Виллебранда связывает и переносит регуляторный белок - плазменный фактор VII, а также служит в качестве рецептора для гликопротеинов поверхности тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты выделяют тканевой тромбопластический фактор (фактор ІІІ), стимуляторы агрегации тромбоцитов и высвобождения ими биологически активных веществ.

При повреждении и отторжении эндотелиоцитов обнажается субэндотелий сосудистой стенки, который активно связывает белки плазмы и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. В структуру субэндотелия входят различные типы коллагена, эластин, гликопротеины и гликозаминогликаны, фибронектин, ламинин, тромбоспондин, ассоциирующиеся с фибриногеном и способствующие адгезии тромбоцитов.

Наиболее мощным стимулятором тромбоцитов является фибриллярный коллаген, который осуществляет также контактную активацию факторов так называемой внутреннего пути свертывания крови. Тромбоспондин способен ассоциироваться с волокнами фибрина и полимеризоваться подобно фибриногену. Усиливает клеточное взаимодействие, превращая обратимую агрегацию тромбоцитов в необратимую, специфически связывается с моноцитами и служит молекулярным мостиком между ними и активированными тромбоцитами в участках повреждения сосудистой стенки. Фиброкинетин, основной компонент соединительнотканного матрикса, образует ковалентные связи с фибрином и осуществляет рецептор-опосредованное осаждение активированных тромбоцитов.

Тромбоцитарное звено является важнейшим в системе гемостаза. Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено их способностью к адгезии и агрегации, содержанием собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, физиологически активных веществ. Поверхность тромбоцитов, как и клеток эндотелия, покрыта гликокаликсом. Реактивность тромбоцитов зависит от величины отрицательного заряда, обусловленного полианионными свойствами гликокаликса и фосфатными группами плазмолеммы. Плазмолемма тромбоцитов имеет обычное для клеточной мембраны строение, образует множественные инвагинации (поверхностно-связанную систему каналов), многократно увеличивающие ее площадь. На тромбоцитах адсорбируются факторы свертывания, иммуноглобулины. Помимо того, тромбоциты являются источником факторов агрегации и дезагрегации форменных элементов крови, в частности фосфолипидов, тромбоксана А2 - стимулятора агрегации и вазоконстрикции, ряда простагландинов. С ними ассоциированы рецепторные и регуляторные белки, в том числе аденилатциклаза и фосфофолипаза А2, адениннуклеотиды, комплекс ферментов, катализирующих образование и трансформацию арахидоновой кислоты в эндопер оксиды и конечные продукты их метаболизма.

Любые агенты, изменяющие физико-химическое состояние гликокаликса и проницаемость плазмолеммы, активируют тромбоциты, повышая их агрегационную способность и провоцируя реакцию высвобождения - секрециюв окружающую среду содержимого тромбоцитарных гранул, являющихся депо биологически активных веществ и адгезивных белков. Тромбоциты содержат 2 основных их типа - α-гранулы и плотные тельца. α-Гранулы депонируют фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоспондин, а также фактор роста, стимулирующий миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, тромбоцитарный фактор ІV (антигепарин), тромбоцитоспецифические глобулины. Плотные тельца богаты АДФ и ионизированным кальцием, содержат гистамин, эпинефрин, серотонин.

Реакции тромбоцитов на действие активирующих агентов опосредуются повышением концентрации в цитоплазме ионов кальция, которые депонированы в плазмолемме и тромбоцитарных гранулах, в плот ной тубулярной системе, расположенной в субмембранной зоне рядом с элементами цитолеммы. Кальций поступает в тромбоциты также из среды в виде трансмембранного тока. Обязательным условием агрегации тромбоцитов является присутствие фибриногена. Фосфолипиды плазмолеммы тромбоцитов служат катализатором для тканевых и плазменных тромбо пластов, предшественников тромбина. Поэтому участие тромбоцитов в гемостазе определяется их способнос тью адсорбировать на своей поверхности плазменные факторы коагуляции, секретировать комплекс биологически активных веществ и адгезивных белков, постав лять в окружающую среду комплексы, активирующие прокоагулянты, а также прочно ассоциироваться с сосудистой стенкой и друг с другом. Роль в гемостазе других форменных элементов, эритроцитов и лейкоцитов обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови, которые вовлекаются в процесс образования фибрина при повреждении сосудистой стенки.

Общие закономерности гемостаза. Факторы свертывания крови в норме находятся в неактивном состоянии, в форме предшественников. Плазменные факторы свертывания крови и их функции представлены в таб л. 2.1.

Активирование факторов свертывания крови происходит последовательно, причем фермент, являющийся продуктом соответствующей реакции, действует на свой специфический субстрат, вызывая появление другого фермента, который начинает следующий этап в цепи этого каскадного процесса, завершающегося превращением растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Каждый такой этап представляет комплекс реакций, в которых участвуют активированный коагуляционный фактор - фер мент, субстрат - проэнзимная форма сопряженного коагуляционного фактора и кофактор - ускоритель реакции. Все компоненты этих реакций собираются на фосфолипидах и удерживаются вместе ионами кальция. Такой белково-липидной матрицей, на которой собираются и активируются ферментные и другие факторы свертывания, является поверхность тромбоцитов.

В механизме свертывания крови можно условно выделить внешний и внутренний пути, тесно связанные между собой. Внешний путь запускается при повреждении сосудистой стенки и тканей и высвобождении в кровь тканевого фактора свертывания (фактор III, тромбопластин). Тромбопластин представляет липопротеидный комплекс, белковая часть которого работает как кофактор фактора VII свертывания крови, а фосфолипидная служит матрицей для активной формы последнего и его субстрата - фактора X.

Внутренний путь свертывания формируется факторами, содержащимися в крови, активируется при контакте плазмы с субэндотелием, измененными клеточными мембранами, с заряженной поверхностью либо под влиянием биогенных аминов и протеаз. Сопряжен с калликреинкининовой системой, системой комплемента и другими ферментными системами крови. Калликреин участвует во взаимодействии факторов XII и XI, связывая внутренний и внешний пути свертывания крови. Исходным пунктом внутреннего пути является активация фактора Хагемана, за которым последовательно активируются факторы VII, IX, XI. Вместе с кальцием они образуют на поверхности активированных тромбоцитов или поврежденной сосудистой стенки комплекс, активирующий фактор X, на уровне которого объединяются внешний и внутренний пути гемостаза.

Между механизмами обоих путей свертывания крови существуют сложные взаимоотношения. Небольшое количество тромбина, образующегося при активации внешнего пути, стимулирует агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитарных факторов, но оно недостаточно для об ра зо ва ния фибрина. При этом активируется фактор V, являющийся рецептором фактора X, который активируется при фиксации на поверхности тромбоцитов. Основная масса фактора X трансформируется в актив ное состояние посредством более сложного и эффективного внутреннего пути гемо стаза.

Схема дальнейшего этапа, общего для обоих путей свертывания крови после активации фактора X, включает стадии образования тромбина из протромбина и свертывания фибриногена. Каждая из них осу ществ ляется при участии соответствующих активированных комплексов, состоящих из высокомолекулярного неферментного белка, активной протеиназы и кальция. Они фиксированы на фосфолипидной или другой отрицательно заряженной подложке, образуемой поверхностью клеток крови или стенкой сосудов. Жесткая связь таких комплексов с фосфолипидами обеспечивает их оптимальную защиту от ингибиторов, выход в окружающую среду только конечного фермента в цепи превращений тромбина и локализацию процесса свертывания в поврежденном участке. При этом ферментные факторы запускают аутокаталитический процесс гемостаза, а неферментные компоненты реакции ускоряют их и обеспечивают специфичность действия на субстраты.

Общий путь внешнего и внутреннего путей свертывания крови начинается активацией фактора X и завершается поляризацией фибриногена. Субстратом фактора X служит протромбин, синтезируемый в печени, от которого последовательно отщепляются 2 фрагмента и образуется тромбин - сериновая протеиназа. Основные функции тромбина: ограниченный протеолиз фибриногена с последую щей полимеризацией образовавшихся фибрин-мономеров в фибрин; стимуляция тромбоцитов и эндотелия; стимуляция синтеза простагландинов; освобождение адгезивных белков; активирование регуляторных белков - факторов свертывания крови, а также фибринстабилизирующего фактора XIII. Между новообразованными полимерами фибрина устанавливаются дополнительные перекрестные связи, что повышает их эластичность и резистентность к действию фибринолитических агентов.

При активировании гемостаза в 1 мл крови может образоваться примерно 150 ед. тромбина - количество, достаточное для свертывания нескольких ее литров. Однако в организме жидкое состояние крови сохраняется даже при массивных травмах. Это обеспечивается сложной системой, предотвращающей цепную реакцию, которая могла бы привести к свертыванию всей массы крови в сердце и сосудах. Тромбообразованию препятствует антикоагулянтная система, которая включает факторы как образующиеся непосредственно при активации гемостаза, так и существующие независимо от него. Она функционально сопряжена с системой фибринолиза, растворяющей образовавшиеся тромбы.

Антигемостатическая система крови включает следующие механизмы:

1. Снижение локальной концентрации факторов свертывания посредством вымывания и разведения в кровотоке.

2. Истощение остающейся в фокусе повреждения части факторов свертывания за счет их утилизации.

3. Освобождение крови от активированных факторов свертывания вследствие их элиминации и ката бо лизма гепатоцитами и мононуклеарной системой. Этот механизм может быть эффективен только при сохранении циркуляции в зоне повреждения.

4. Ингибирование активных факторов и кофакторов крови физиологической противосвертывающей системой, регулирующей уровень тромбина.

В крови циркулирует сложный набор протеаз и других биохимических ингибиторов, взаимодействующих с одним или несколькими факторами коагуляции. К их числу относится основной плазменный ингибитор ферментов - антитромбин III, который в присутствии гепарина инактивирует тромбин, факторы свертывания XII, XI, X, IX и кининоген. Протеин С, приобретающий под действием тромбина способность к протеолизу, инактивирует факторы свертывания V, VIII, XI, XII. Скорость инактивации возрастает при связывании факторов с тромбомодулином на поверхности эндотелиоцитов в присутствии ионов кальция и фосфолипидов. Кроме того, протеин С блокирует активацию комплемента, нейтрализует тканевый ингибитор плазминогена, что ускоряет его превращение в плазмин, лизирующий сгустки фибрина, и т.д. Таким образом, система биохимической регуляции гемостаза функционально объединяет механизмы, направленные как на активацию факторов свертывания крови, так и на блокирование их активных форм.

5. Лизис фибрина противосвертывающей системой, осуществляющей ферментативный и неферментативный фибринолиз. Эта система активируется при избыточном накоплении тромбина, ее эффекторным звеном является выброс в кровь гепарина и активаторов фибринолиза из тканевых источников и клеток крови. У фибринолиза внутренний и внешний механизмы активации, первый обеспечивается лейкоцитарными протеазами и плазминогеном, который превращается в плазмин при участии фактора XII и калликреина. Внутренний ферментативный механизм фибринолиза запускается тканевыми кининами, которые синтезируются главным образом эндотелием и активируются при образовании комплексов с фибрином.

Неферментативный фибринолиз инициируется посредством выброса в кровоток гепарина, который связывается с тромбином, фибриногеном и другими тромбогенными протеинами, с катехоламинами. Образующиеся комплексы обладают противосвертывающей активностью, расщепляют нестаби ли зи ро ван ный фиб рин, блокируют полимеризацию его мономеров, а также являются антагонистами фактора ХIII, стабилизирующего свежепреципитированный фибрин. Продукты ферментативного и неферментативного лизиса фибрина приобретают свойства дезагрегантов и антикоагулянтов.

В зависимости от масштабов повреждения и степени участия отдельных компонентов системы свертывания крови различают сосудистотромбоцитарный и коагуляционный механизмы, тесное взаимодействие которых обеспечивает надежность гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза останавливает кровотечение из периферических сосудов небольшого калибра при ограниченном участии второго механизма. При этом отмечают быстро преходящий спазм травмированных сосудов вследствие рефлекторного выброса в кровоток катехоламинов и повышения тонуса вегетативной нервной системы. Вслед за этим происходит накопление тромбоцитов в зоне повреждения, их адгезия к раневой поверхности с последовательным развитием всех фаз активирования - формированием псевдоподий, распластыванием и реакцией высвобождения.

Накопление необратимо агрегированных тромбоцитов, которые в течение 1–3 с адгезируют к поврежденным эндотелиальным клеткам или обнажившемуся субэндотелию, обеспечивает формирование гемостатического тромба. Это сочетается со вторичным спазмом поврежденных сосудов, обусловленным выделением из тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ, запуском процессов преципитации фибриногена и формирования волокон фибрина, активирование антикоа гу лянтных и фибринолитических механизмов, координирующих процесс гемостаза.

Коагуляционный механизм гемостаза, который реализуется при повреждении крупных сосудов, в общих чертах аналогичен описанному выше. Также начинается рефлекторной реакцией сосудистой стенки, опосредуемой нейрогуморальной системой регуляции, и осаждением тромбоцитов в зоне повреждения. Выделение со су дисто-тканевого и коагуляционного механизмов гемостаза достаточно условно, так как они функци о нально сопряжены и связующим звеном являются тромбоциты, представляющие собой центр формиро ва ния тромба.

Морфология и виды тромбов. По морфологическим особенностям различают тромбы белые (агглютинационные), смешанные (слоистые) и гиалиновые. Белый тромб возникает в отделах сосудистой системы с быстрым током крови, например в полостях сердца и на створках его клапанов, в аорте и коронарных артериях. Образуется при снижении атромбогенных свойств эндотелия и накопления в крови факторов, стимулирующих тромбоциты, представляет собой суховатую светло-серую массу с тусклой гофрированной поверхностью плотной консистенции, спаян со стенкой сосуда, легко крошится при попытке отделения. Основу белого тромба составляют тромбоциты, склеившиеся с сосудистой стенкой и между собой. Тромбоцитарные конгломераты формируют коралловидные фигуры, ориентированные перпендикулярно току крови, пространства между которыми выполнены сетью фибрилл со скоплениями нейтрофильных лейкоцитов.

Отложения тромбоцитов слоистого характера. Это обусловлено чередованием фаз тромбообразования с преобладанием адгезии и агглютинации тромбоцитов и полимеризации мономеров фибрина на их поверхности, играющей роль матрицы. Во время реакции высвобождения, сопровождающей активирование и агглютинацию тромбоцитов, из них вместе с адгезивными протеинами и биологически активными веществами выделяется фермент ретрактозим. Фермент вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки и уплотняет трехмерную сеть, образуемую волокнами фибрина, обеспечивая тем самым консолидацию всех его элементов. Тромб теряет часть жидкости, местами отделяясь от сосудистой стенки, возникшие в нем щели облегчают тромболизис и процесс организации.

Красный тромб образуется вследствие повышения потенциала гемокоагуляционных механизмов при относительно невысокой активности тромбоцитов и снижения антиагрегационных свойств сосудистой стен ки. Наиболее частая локализация красных тромбов - емкостные сосуды с относительно низкой скоростью кровотока. Вследствие высоких темпов образования и меньшего содержания тромбоцитов красный тромб легче отделяется от сосудистой стенки. Он рыхлый с гладкой влажной, лишь местами гофрированной поверхностью, что придает ему сходство с посмертным сгустком крови. Новообразованные тромбы этого типа темно-красной окраски, со временем приобретают бурый оттенок; их поверхность утрачивает блеск. Структурную основу красного тромба составляет трехмерная сеть волокон фибрина различной толщины, петли которой заполнены агглютинированными и в различной степени выщелоченными эритроцитами с незначительной примесью лейкоцитов и небольшими скоплениями тромбоцитов. Однако коралловидные фигуры, образуемые ими в белых тромбах, отсутствуют.

Смешанный тромб включает участки, по своей структуре соответствующие белому или красному тромбу. Чем медленнее тромбообразование, тем лучше выражена скелетная часть тромба, образуемая коралловидно-ветвящимися агрегациями тромбоцитов и характерная для белого тромба, и тем меньше зоны коагуляции крови, представленные сетью полимеризованного фибрина, ячейки которого заполнены осевшими эритроцитами с вкраплением других форменных элементов. Присутствие в смешанных тромбах светлых и темных участков придает им пестрый слоистый вид как на поверхности, так и на разрезах. Такие тромбы чаще всего выявляют в артериях различного калибра, крупных венах, аневризмах сердца и артерий. Так же, как и красные тромбы, они имеют в сосудах удлиненную форму. Макроскопически в них различают головку, обычно конической или уплощенной формы, плотно соединенную со стенкой сосуда, соответствующую по своему строению белому тромбу. Головка тромба переходит в тело (собственно смешанный тромб), продолжающееся в рыхло связанный с ним свободно расположенный в просвете сосуда хвост, который представляет собой красный тромб.

Связь смешанного тромба с сосудистой стенкой и описанные выше особенности строения отличают его от посмертного сгустка крови. Наибольших размеров смешанные тромбы достигают в крупных венах, где, как правило, располагаются по току крови. Такой тромб может начинатьсяв бедренной вене, где его головка плотно прикреплена к сосудистой стенке, тело (смешанный тромб) продолжается в наружную подвздошную вену, переходя в рыхлый темно-красный хвост, иногда достигающий нижней полой вены.

Гиалиновый тромб представляет собой однородную гиалиноподобную массу, образующуюся при агглютинации и деструкции эритроцитов, лейкоцитов и преципитированных белков плазмы крови в мелких периферических сосудах. Содержание фибрина в гиалиновых тромбах сравнительно невелико, а присутствие его непостоянно. Образованию гиалинового тромба часто предшествует стаз крови в микрососудах.

Тромбы классифицируются также в зависимости от их локализации, отношения к просвету сосуда , в котором они сформировались, и этиологических факторов , способствовавших тромбообразованию. Тромбы, только частично ограничивающие сосудистый просвет, называют пристеночными, полностью закрывающие его - обтурирующими. Для последних характерно развитие как в дистальном, так и в проксимальном направлении по току крови. В тех случаях, когда такой тромб имеет строение слоистого или смешанного, определение места, где началось его образование и соответственно расположена головка, представляет большие трудности.

Пристеночные тромбы обычно выявляют в просветах крупных сосудов, в камерах сердца и на клапанах при атеросклерозе и воспалительных процессах (тромбартериит, тромбоэндокардит, тромбофлебит), при венозной гиперемии, сопровождающейся замедлением кровотока (марантические тромбы). Патологическая дилатация артерий или камер сердца (аневризмы), варикозное расширение вен также способствуют тромбообразованию (дилатационные тромбы). Обтурирующие тромбы наиболее характерны для мелких сосудов. Нередко при росте пристеночного тромба посредством наслоения вновь образующихся тромботических масс возможна закупорка магистральных сосудов - коронарных артерий сердца или кишечника, крупных артерий головного мозга, печеночных, бедренных и других вен. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

Промежуточное положение между пристеночным и обтурирующим тромбами по влиянию на кровоток занимают так называемые аксиальные тромбы , которые, прикрепляясь свободной частью к сосудистой стенке только в области головки и частично тела, существенно ограничивают проходимость сосуда. В предсердии крупный растущий тромб, оторвавшись от стенки, может оставаться в его полости во взвешенном состоянии, приобретая под действием кровотока шаровидную форму (шаровидные тромбы). Фактором, провоцирующим тромбоз, может стать разрастание опухоли, проникающей в просвет вены и образующей поверхность, на которой инициируется тромбообразование (опухолевые тромбы).

Факторы развития тромбоза. Инициирование тромбоза определяется общими и местными предпосылками, при сочетании которых нарушается равновесие процессов про-, антикоагуляции и фибринолиза. Наиболее существенными факторами общего характера, предрасполагающими к тромбообразованию, являются нарушение гемодинамики при СН, изменения состава крови при заболеваниях системы крови, инфекционноаллергических процессах, патологических нейрогуморальных реакциях (хронический стресс) и нарушениях кровообращения с наклонностью к ангиоспастическим явлениям.

Из местных факторов, способствующих тромбозу, следует назвать прежде всего изменения сосудистой стенки и локальные нарушения гемодинамики. Изменения сосудистой стенки, оказывающие тромбогенный эффект, имеют различную природу, однако во всех случаях происходит повреждение сосудистого эндотелия , приводящее к утрате его антигемостатических свойств. Непосредственными причинами этого может стать механическое повреждение или воспаление, за пускающее сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза, к которому присоединяются гемокоагуляционные процессы. Таковы же последствия распада атеросклеротической бляшки, ангиоспазма, резкого повышения уровня АД и сосудистой проницаемости с последующей отслойкой и десквамацией эндотелиоцитов, обнажающей суб эндотелий. Тромбозу способствует также появление завихрений в потоке крови , травмирующих эндотелиальный монослой и тромбоциты.

Замедление скорости кровотока создает благоприятные условия для агрегации тромбоцитов к сосудистой стенке и ограничивает вымывание выделяемых ими факторов. О важном значении этих изменений для развития тромбоза свидетельствуют в 5 раз более частая локализация тромбов в местах ветвлений сосудов или атеросклеротических бляшек, деформирующих их стенку, более частое тромбирование вен, чем артерий, с типичной локализацией в нижних конечностях, синусах венозных клапанов, варикозных расширениях и аневризмах сосудов и сердца. Однако большинство из названных пред посылок не имеет абсолютного значения для тромбоза, и только их сочетание с острым или хроническим нарушением свертывающей и противосвертывающей систем становится достаточным условием для его развития.

Исходы тромбоза, как и его непосредственные причины или строение тромбов, неодинаковы. При неосложненном развитии тромба в нем отмечают асептическое расплавление (аутолиз), наступающее как под влиянием литических ферментов (катепсинов, гидролаз, пептидаз), высвобождающихся из полиморфно-ядерных лейкоцитов и тромбоцитов, так и вследствие фибринолиза, обусловленного действием плазмина и пептидаз плазмы крови.

Расплавление тромбов начинается со срединной зоны, где скапливается наибольшее количество энзимов. Образующийся кашицеобразный детрит и полужидкие массы в белом тромбе желтоватого оттенка, а в красном приобретают красно-коричневую окраску в результате изобилия эритроцитов. Иногда продукты аутолиза попадают в кровоток и уносятся током крови. Мелкие тромбы могут аутолизироваться полностью. Параллельно с аутолизом к концу 1-х суток начинается организация тромба, в которой участвует сосудистая стенка. В тех участках тромба, которые позже других вовлекаются в асептический аутолиз, в первые 4 дня происходят распад и гомогенизация форменных элементов крови и нитей фибрина со слиянием детрита в гиалиноподобную массу.

На 2-е сутки отмечают пролиферацию эндотелиоцитов сосудистой стенки, которые как бы наползают на поверхность тромба, постепенно покрывая ее. Наряду с этим отмечают размножение клеток интимы, накопление активированных макрофагов, некротические изменения еще сохранившихся лейкоцитов и проникновение фибропластических элементов в тромб. В последующие дни явления лизиса детрита и выраженная макрофагальная реакция сочетаются с врастанием в тромб тяжей от пролиферирующих эндотелиоцитов, из которых затем образуются кровеносные капилляры. В организации тромба вместе с фибробластами и макрофагами активно участвуют недифференцированные гладкомышечные клетки сосудистой стенки, продуцирующие гликопротеины и коллаген.

Организация тромба начинается с его головки, распространяясь потом на тело. Новообразованные сосуды соединяются с vasa vasorum или с просветом тромбированного сосуда. По мере созревания соединительной ткани в тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием (канализация тромбов), а с 5-й недели выявляют дифференцированные сосуды (васкуляризация тромба), из которых иногда формируются сосудистые полости (кавернозная трансформация тромба). Канализация и васкуляризация тромба частично восстанавливают проходимость сосуда. Эволюция тромба завершается созреванием новообразованной соединительной ткани в рубцовую и последующим формированием фиброзномышечной бляшки, стенозирующей просвет сосуда. При нарушении процесса организации в гиалинизированные участки тромба выпадают соли кальция, что приводит к обызвествлению тромботических масс. В венах этот процесс иногда завершается петрификацией - образованием камней (флеболитов).

Значение тромбоза для организма неоднозначно. Тромбы, образующиеся при повреждениях сосудов, защищают организм от фатальной кровопотери, организация тромботических масс в аневризмах сердца и сосудов предупреждает разрывы их стенки. Однако в большинстве случаев, когда тромбоз развивается как патологический процесс, существует угроза возникновения его более или менее опасных осложнений. Это определяется локализацией и скоростью образования тромба, степенью ограничения просвета сосуда, наличием или отсутствием коллатералей, а также последующей эволюцией образовавшегося тромба. Наиболее опасные осложнения тромбоза обусловлены:

1. Локальными нарушениями кровотока вследствие ограничения проходимости просвета тромбированного сосуда.

2. Способностью тромба или его части отделяться от стенки сосуда и переноситься потоком крови на значительные расстояния (тромбоэмболия) при вялом развитии процессов организации либо вследствие аутолиза.

3. Инфицированием тромба и переходом асептического аутолиза в септический. Обтурация тромбом магистрального сосуда при недостаточном развитии коллатералей вызывает ишемию или венозную гиперемию с возможными неблагоприятными последствиями. В то же время постепенное растянутое во времени формирование пристеночного тромба даже в крупных артериальных ство лах не обязательно приводит к тяжелым последствиям, например к развитию инфаркта, так как в этих случаях кровоток успевает частично восстановиться за счет коллатералей. Опасность осложнений притромбозе резко возрастает при его прогрессирующем развитии, что свидетельствует о существенных общих нарушениях регуляции гемостаза и кровообращения. Последствиями этого могут быть рост и превращение тромбов из пристеночного или аксиального в обтурирующий либо быстрое увеличение хвоста, рыхло связанного с телом, возникновение в различных сосудах множественных тромбов, слабо фиксированных к сосудистой стенке. Отрыв от нее всего или части такого тромба превращает его в тромбоэм бол, свободно мигрирующий с током крови. Развитие тромбоэмболии возможно при любой локализации тромбов, однако наиболее часто это отмечают при флеботромбозе, тромбофлебите или тромбозе полостей и особенно ушек сердца.

Аутолиз тромба бывает не только асептическим. Попадание в него гноеродных бактерий обусловливает септическое расплавление тромботических масс с последующим распространением образующихся инфицированных продуктов распада по организму, вызывающим тромбобактериальную эмболию сосудов и образование очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

В патологоанатомической практике нередко возникает необходимость дифференцировать тромбы от посмертных сгустков крови , которые также бывают белыми или смешанными и иногда имеют весьма значительное сходство с тромбами. Такое сходство определяется подобием механизмов, обусловливающих посмертное свертывание крови. Считается, что до окончательной остановки метаболических процессов, протекающих в сосудистой стенке, в ней происходит накопление и диффузия в просвет сосуда АДФ с последующей активацией тромбоцитов и запуском внутреннего пути свертывания крови. Вместе с тем отличие условий, в которых это происходит, от процесса тромбообразования в живом организме находит отражение в морфологии посмертных сгустков и тромбов.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

Небольшие количества белка обнаруживаются в суточной моче у здоровых лиц. Однако такие небольшие концентрации его не удается выявить с помощью обычных методов исследования. Выделение более значительных количеств белка, при которых обычные качественные пробы на белок в моче становятся положительными.

Функциональные пробы позволяют оценивать общее состояние организма, его резервные возможности, особенности адаптации различных систем к физическим нагрузкам, которые в ряде случаев имитируют стрессорные воздействия.

Сосудистый шов является основой сосудистой хирургии. Н.Н. Бурденко писал: «Если оценить все наши хирургические операции с физиологической точки зрения, то операции сосудистого шва принадлежит, по праву, одно из первых мест». Шов, накладываемый на стенку сосуда, называется сосудистым. Он может быть ц.

Видео о санатории Hunguest Helios Hotel Anna, Хевиз, Венгрия

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Почему образуются тромбы в сосудах и как этого избежать? Знать это желательно каждому современному человеку, чтобы эффективно вести профилактику. Тромбоз - страшная и опасная болезнь, которая может спровоцировать летальный исход. Зная, почему образуется тромб и ведут себя гораздо аккуратнее. Нужно помнить, что важно придерживаться правильного питания, отказаться от вредных привычек и регулярно посещать врача. Располагая подтвержденной, корректной информацией о том, отчего образуются тромбы и почему они отрываются, человек может вовремя заподозрить у себя неполадки со здоровьем и обратиться за терапевтической помощью.

О чем идет речь?

Тромбоз - болезнь, спровоцированная некорректной скоростью свертывания крови. При этой патологии в крови формируются сгустки, вены и артерии закупориваются, кровоток нарушается. В настоящее время частота сердечно-сосудистых патологий стала больше, нежели несколько десятилетий назад, а сами заболевания неуклонно «молодеют», то есть среди пациентов все больше людей среднего и даже молодого возраста, хотя раньше тромбоз считался бичом тех, кто постарше. Врачи уже довольно давно занимаются проблемой того, почему образуются тромбы в сосудах у молодых, но, к сожалению, в настоящий момент нельзя сказать, что известны все без исключения причины, приводящие к этому заболеванию. И все же ряд факторов риска был сформулирован.

Необходимо помнить, что тромбоз опасен для всех без исключения, это заболевание может спровоцировать даже смерть пациента. Наилучший вариант лечения - это знать, почему образуются тромбы у молодых, принимать профилактические меры и вести здоровый образ жизни. Это надолго оградит человека от проблем с сосудами.

Группы риска

О том, почему образуются тромбы и как этого избежать, должен знать любой человек, ведь в группе риска - практически все население планеты. Если человек знает основные факторы риска и осведомлен, что в его жизни они есть, он внимательнее относится к своему здоровью и чаще проходит обследования у врача.

Знать, почему образуются тромбы и как этого избежать, должны все без исключения люди в возрасте 40 лет и старше, так как сам возраст уже является фактором опасности. Повышена вероятность развития патологии в период климакса у женщин, при ожирении, патологиях сосудов, сердца. Нередко тромбы появляются как сопутствующие проблемы нарушения свертываемости. Каким должно быть лечение, почему образуются тромбы в сосудах, необходимо обязательно рассказать человеку, страдающему зависимостью от алкоголя, так как любовь к горячительным напиткам заметно увеличивает вероятность тромбоза и может спровоцировать наиболее печальный исход - смерть. Также заболевание может поразить тех, кто ведет в том числе длительное время соблюдает Тромбы чаще преследуют тех, кто сталкивается со стрессовыми ситуациями, борется с онкологией или неправильно питается.

Это важно знать!

В ряде случаев тромбы появляются в местах повреждения сосудистой стенки, а таковые могут быть спровоцированы различными факторами. Не на последнем месте - хирургическое вмешательство. О том, почему образуются тромбы после операции, обычно врач рассказывает в период реабилитации пациента, а также объясняет, по каким признакам заподозрить неладное и когда нужно обратиться за помощью врачей. При операции доктора могут повредить стенки кровеносных сосудов, где затем образуется волокнистая сетка - в нее попадают лейкоциты, тромбоциты. Со временем это новообразование разрастается достаточно большим и закрывает часть кровеносного сосуда или даже полностью перекрывает его.

Тромбоз может провоцироваться беременностью, так как на этот процесс сильно влияет гормональный фон, в период вынашивания плода претерпевающий изменения. Врачи и по сей день не знают точно, почему образуются тромбы в сосудах при плохой наследственности, но сам факт закономерности установлен точно: склонность к тромбам может передаться от родителей детям. Также вероятность развития патологии выше, если человек ведет сидячий образ жизни. Об этой причине, почему образуются тромбы в сосудах, должны знать все современные люди: большинство наших сограждан работают в офисах, магазинах, где целый день вынуждены сидеть на одном месте. Растет риск и для тех, кто изо дня в день вынужден много времени проводить на ногах.

Предотвратить заболевание намного проще, чем вылечить его, не говоря уж об опасных последствиях вплоть до летального исхода. При этом нужно понимать, что тромб в процессе своего формирования статичен, но все равно опасен - его разрастание приводит к перекрытию сосуда. Развиваясь, он может оторваться от стенки и отправиться «гулять» по кровеносной системе. Это приводит к непредсказуемым последствиям - у некоторых новообразование даже может рассосаться само, а у других попадает в жизненно важную артерию и полностью блокирует ее, что провоцирует инсульт или другую опасную для жизни ситуацию. Как видно из медицинской статистики, чаще всего от тромбоза страдает сердце.

Наиболее эффективный, но в то же время самый радикальный метод предотвратить тромбоз - это медикаменты. Так как врачи уже давно установили большую часть причин, почему образуются тромбы в сосудах, были разработаны препараты, позволяющие снизить риск такой патологии. Выбирает медикаментозную терапию врач, оценивая состояние больного и анализируя негативные и положительные последствия терапии. Обычно доктор рассказывает пациенту, почему образуются и отрываются тромбы после операции, тогда же подбирает курс лечения, длящийся реабилитационный период. В некоторых случаях прием специфических препаратов сопряжен с диагностированием заболеваний, провоцирующих появление тромбов. О том, почему образуются и отрываются тромбы, доктор обязательно расскажет больному на приеме, учтя особенности именно его ситуации.

Аспирин и тромбы

Почему образуются тромбы? Чаще всего дело в нарушении качества крови: свёртываемость становится слишком высокой, а сама кровь - густой. Именно поэтому для предотвращения формирования тромбов можно применять аспирин и препараты, его содержащие. Перед началом курса лечения нужно посоветоваться с врачом, чтобы более детально уяснить для себя, почему образуются тромбы.

Аспирин при регулярном использовании разжижает кровь, предупреждает застойные явления. Как удалось выяснить в ходе исследований, такое лечение снижает риск заболевания вдвое. Обычно аспирин постоянно пьют те, кто уже столкнулся с тромбами, а также при выявлении сердечных или сосудистых патологий. Например, о пользе аспирина, о том, почему образуется тромб, чем опасен его отрыв обязательно должны знать больные варикозом.

Активный подход к проблеме

Если есть основания предполагать, что вероятность развития тромбоза очень высока, тогда доктор выписывает антикоагулянты, одновременно с этим объясняя больному, почему образовывается тромб и каким образом эти медикаменты могут его предотвратить. Препараты были разработаны для улучшения качества крови - она становится жиже. Выбирать их для себя по собственному желанию, без рекомендации доктора категорически не рекомендуется, это может привести к непредсказуемым осложнениям.

Среди антикоагулянтов в настоящее время в нашей стране особенно распространены средства под наименованиями «Гепарин», «Варфарин», «Синкумар». В аптеке они продаются строго при наличии рецепта лечащего врача. Доктор также определяет дозировку и длительность терапевтического курса, основываясь на особенностях конкретной ситуации и анализируя состояние пациента. Обычно курс длится до полутора месяцев, после чего пациент сдает несколько анализов, из которых врачу видно, почему образуется тромб (если он появился), либо становится ясно, что риск миновал.

Что еще поможет?

Если больной знает, почему образуется тромб и каким образом его предотвратить, он может в повседневности применять удобные для него меры профилактики, обязательно усиливая их правильным образом жизни, отказом от жирной пищи и вредных привычек. Хороший результат показывает применение специфических кремов и мазей, разработанных специально для предотвращения появления тромбов.

Большая часть препаратов против тромбоза для наружного применения имеет широкий спектр действия. Эти средства укрепляют стенки сосудов и стимулируют кровоток, устраняют отеки и снимают болевой синдром. Как видно из информации, предоставляемой аптеками, наиболее велик спрос на крем «Венолайф», мазь Вишневского и гепариновую мазь. Чтобы профилактика была результативной, нужно пользоваться средством регулярно и в соответствии с инструкцией производителя. Преимущественно медикаменты разработаны для ежедневного применения.

Питание и тромбы

Поскольку тромбы зачастую образуются из-за обилия холестерина в крови, а это сопряжено с неправильным питанием, предупредить тромбоз можно, перейдя на корректную диету. В то же время не нужно усердствовать слишком сильно и пытаться похудеть: большая часть диетических программ построена на эффекте обезвоживания, что делает стенки сосудов хрупкими и провоцирует формирование тромбов.

Корректировка рациона, позволяющая уменьшить вероятность заболевания, предполагает не похудание, а нормализацию рациона и разнообразие меню. Преимущественно нужно употреблять в пищу продукты, стимулирующие кровоток и улучшающие качество крови. При лишних килограммах перед переходом на диету обязательно нужно записаться к диетологу, чтобы определить причину переизбытка веса и устранить ее, не навредив сосудам.

Пользу принесёт разнообразное меню, богатое фруктами, злаками, овощами, мясом с минимальным уровнем жирности. Не будет лишним пить молоко, включить в рацион кисломолочные продукты. Предпочтение нужно отдавать пище, понижающей холестерин в крови. В качестве заправки лучше использовать растительные масла. Из специй рекомендованы имбирь, чеснок.

А чего нельзя?

При риске развития тромбов категорически нельзя есть сало, сосиски и колбасу, а также копченые, жареные, жирные блюда, в том числе жирное мясо. Необходимо исключить из рациона масло, маргарин, еду быстрого приготовления, по возможности избегать твердых сыров, сладкого, кондитерской продукции и напитков с газом.

Активность и тромбы

Почему образуются тромбы у большинства наших соотечественников? Мы ведем слишком малоподвижный образ жизни! Большинство из нас почти всю жизнь проводят на работе, стоя или сидя, едут домой, сидя в транспорте, а дома садятся перед телевизором отдыхать. Подобный режим жизни провоцирует ухудшение качества крови и может стать причиной образования тромбов. Наиболее высок риск формирования тромбов из-за малой подвижности в ногах.

Чтобы предупредить тромбоз, нужно регулярно давать своему организму нагрузки. Не нужно стремиться к спортивным вершинам, особенно при наличии сердечных или сосудистых патологий - это только лишь повысит опасность для здоровья и жизни, но какое-нибудь занятие подобрать нужно. Зачастую выбирают скандинавскую ходьбу, йогу или аэробику. Можно заниматься плаванием, по утрам выходить на недлинные пробежки или просто ежедневно делать гимнастику. Зарядка позволяет «разогнать кровь», дает заряд бодрости на весь день и предупреждает формирование тромбов.

Тромбоз: неудачная попытка защитить себя

Удивительно, но факт: тромбы в нашем организме формируются как результат активности по защите работы внутренних систем и тканей! Обычно заболевание спровоцировано повреждением капилляров, и в травмированных местах быстро возникают своеобразные «пробочки», позволяющие не выпускать кровь вне пределов сосуда. Если кровь не может собираться в тромбы, это может быть смертельно опасной патологией, но и склонность к формированию этих «пробок» тоже несет немалый риск для человека.

Замедленный кровоток обусловливает высокий уровень вязкости крови. Наибольшую опасность представляет собой обтурирующий тромб. При варикозе, высоком давлении вероятность патологии выше, чем у здоровых людей. Сгустки в крови формируются из-за склонности к застою и турбулентных явлений в венах.

Кровь, сосуды и тромбы

Вязкая животворная жидкость - одна из очень распространенных причин формирования тромбов у многих больных. Нередко это спровоцировано онкологией, аутоиммунной болезнью, генетическими нарушениями, обезвоживанием.

Атеросклеротические изменения сосудов - еще одна очень распространённая причина появления тромбоза. При такой патологии в сосудах формируются атеросклеротические бляшки - наросты жировой ткани, накапливающие кальций. Под влиянием формирований сосуды перестают быть эластичными, на них появляются язвы, хрупкость повышается. Так как в организме заложено формирование тромбов на каждом поврежденном участке, то всякая язвочка становится потенциальным новообразованием, которое закрывает некоторый процент диаметра кровеносного сосуда и в перспективе может оторваться от стенки.

Артериальный и венозный тромбоз

Для артерий наибольшую опасность несет атеросклероз - именно в этом типе кровеносных сосудов бляшки растут особенно активно. Холестерин может закрепляться на сосудистых стенках, что провоцирует осаждение липидов и формование опасной бляшки. При этом внутренние системы человеческого организма рассматривают такие бляшки как дефекты, на которые необходимо закрепить фибрин, тромбоциты для оздоровления участка. Это приводит к формированию сперва рыхлого, а затем плотного сгустка, не рассасывающегося со временем, перекрывающего кровеносный сосуд.

Вены не страдают от холестерина, как артерии, но и тут тромбы могут образовываться - уже по другим причинам. В большинстве случаев провоцирующий фактор - разрушение тканей сосудов. Зачастую все начинается с воспалительного процесса, поражающего венозную стенку. Это провоцирует появление сгустка и приводит к тромбофлебиту. Воспаление может возникнуть по разным причинам - вирус, инфекция, порок клапанов (от рождения или приобретенный), варикоз. В некоторых случаях воспалительный процесс провоцирует сепсис, смертельно опасный для человека. Если заболевание не сопровождается воспалением, но стенки вен все равно разрушаются, тогда диагноз - флеботромбоз.

Тромбы: опасность для жизни

Тромбоз по ряду причин поражает сердце. Чаще всего дело в проблемах кровотока: турбулентность или низкая скорость. В некоторых случаях новообразования спровоцированы инфарктом, из-за чего ткани сердца не получают достаточного питания. Причиной может быть перенесённая на сердце операция. Высок риск тромбоза при наличии пороков сердца, как от рождения, так и приобретенных с годами. Инфекция, токсикоз, повлиявшие на миокард, атеросклероз - все это повышает вероятность формирования тромба в сердце. Если здесь появилось такое новообразование, высока вероятность отрыва и непредсказуемой закупорки жизненно важного сосуда, в том числе в головном мозге.

Формирование новообразования в кровеносных сосудах головного мозга - это опасное явление, которое может привести к тяжелым последствиям. Преимущественно причина в атеросклерозе, но нередко проблемы спровоцированы гипертоническим кризом, мальформацией сосудов или аневризмами.

21206 0

Тромбозом (от греческого trombosis — свертывание) называют прижизнен ное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом. В основе тромбоза лежит физиологическая способность крови к свертыванию (гемостазу) при повреждении сосудистой стенки, которая является важнейшей защитной реакцией организма, останавливающей кровотечение. При внутрисосудистом свертывании лимфы также формируются тромбы, однако закономерности лим фо тромбоза существенно отличаются. Сохранение жидкостного состояния крови обеспечивается антигемоста тическими свойствами интактного эндотелия сосудов, а также функциональной сбалансированностью систем, одна из которых осуществляет свертывание крови, другая препятствует этому, третья способствует растворению образовавшегося тромба. Благодаря взаимодействию этих систем, постоянно координируемому нервной и эндокринной системами, условия для образования тромба в норме отсутствуют.

Сосудистая стенка и гемостаз. Интактный эндотелиальный монослой выполняет роль атромбогенного барьера между стенкой сосуда и циркулирующей кровью, препятствует свертыванию крови и тромбообразованию. Он синтезирует и катаболизирует метаболиты, регулирующие взаимодействие форменных элементов крови и факторов гемостаза, содержащихся в плазме и сосудистой стенке. Атромботические свойства эндотелия обеспечиваются прежде всего его гликокаликсом - пристеночным слоем гликопротеидов, насыщенных гликозаминогликанами и сиаловыми кислотами. Вместе с полярными фосфолипидами плазмолеммы эндотелиоцитов они сообщают внутренней поверхности сосудистой стенки отрицательный потенциал, такой же, как и у форменных элементов крови. Атромбогенность эндотелия усиливается способностью кумулировать на поверх ности комплекс биологически активных веществ, поступающих из ткани и элиминируемых из крови.

Тромборезистентность эндотелия определяется рядом факторов. Одним из них является связывание и активация антитромбина III, который ингибирует тромбин и другие факторы свертывания, к другим относятся гепаринсульфаты, присутствующие в гликокаликсе эндотелиоцитов, и белок тромбомодулин, который ингибирует тромбин и другие факторы коагуляционного каскада. К факторам тромборезистентности эндотелия относится активация комплексом тромбин - тромбомодулин системы С-протеина, мощного антикоагулянтного комплекса, который ингибирует циркулирующие в крови факторы свертывания V-VIII. При этом белок С блокирует ингибитор тканевого активатора плазминогена, что усиливает фибринолиз. Эндотелиоциты осуществляют также секрецию активаторов плазминогена тканевого и сывороточного (урокиназ ного) типов, синтез и выделение простациклина и оксида азота (NO) - высокоэффективных антиагрегантов тромбоцитов и вазодилататоров.

Прокоагулянтные свойства клеток эндотелия связаны с высвобождением фактора Виллебранда - макромолекулярного белка, синтезируемого и запасаемого в специфических органеллах (тельца Вейбела – Палладе). Фактор Виллебранда связывает и переносит регуляторный белок - плазменный фактор VII, а также служит в качестве рецептора для гликопротеинов поверхности тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты выделяют тканевой тромбопластический фактор (фактор ІІІ), стимуляторы агрегации тромбоцитов и высвобождения ими биологически активных веществ.

При повреждении и отторжении эндотелиоцитов обнажается субэндотелий сосудистой стенки, который активно связывает белки плазмы и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. В структуру субэндотелия входят различные типы коллагена, эластин, гликопротеины и гликозаминогликаны, фибронектин, ламинин, тромбоспондин, ассоциирующиеся с фибриногеном и способствующие адгезии тромбоцитов.

Наиболее мощным стимулятором тромбоцитов является фибриллярный коллаген, который осуществляет также контактную активацию факторов так называемой внутреннего пути свертывания крови. Тромбоспондин способен ассоциироваться с волокнами фибрина и полимеризоваться подобно фибриногену. Усиливает клеточное взаимодействие, превращая обратимую агрегацию тромбоцитов в необратимую, специфически связывается с моноцитами и служит молекулярным мостиком между ними и активированными тромбоцитами в участках повреждения сосудистой стенки. Фиброкинетин, основной компонент соединительнотканного матрикса, образует ковалентные связи с фибрином и осуществляет рецептор-опосредованное осаждение активированных тромбоцитов.

Тромбоцитарное звено является важнейшим в системе гемостаза. Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено их способностью к адгезии и агрегации, содержанием собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, физиологически активных веществ. Поверхность тромбоцитов, как и клеток эндотелия, покрыта гликокаликсом. Реактивность тромбоцитов зависит от величины отрицательного заряда, обусловленного полианионными свойствами гликокаликса и фосфатными группами плазмолеммы. Плазмолемма тромбоцитов имеет обычное для клеточной мембраны строение, образует множественные инвагинации (поверхностно-связанную систему каналов), многократно увеличивающие ее площадь. На тромбоцитах адсорбируются факторы свертывания, иммуноглобулины. Помимо того, тромбоциты являются источником факторов агрегации и дезагрегации форменных элементов крови, в частности фосфолипидов, тромбоксана А2 - стимулятора агрегации и вазоконстрикции, ряда простагландинов. С ними ассоциированы рецепторные и регуляторные белки, в том числе аденилатциклаза и фосфофолипаза А2, адениннуклеотиды, комплекс ферментов, катализирующих образование и трансформацию арахидоновой кислоты в эндопер оксиды и конечные продукты их метаболизма.

Любые агенты, изменяющие физико-химическое состояние гликокаликса и проницаемость плазмолеммы, активируют тромбоциты, повышая их агрегационную способность и провоцируя реакцию высвобождения - секрециюв окружающую среду содержимого тромбоцитарных гранул, являющихся депо биологически активных веществ и адгезивных белков. Тромбоциты содержат 2 основных их типа - α-гранулы и плотные тельца. α-Гранулы депонируют фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоспондин, а также фактор роста, стимулирующий миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, тромбоцитарный фактор ІV (антигепарин), тромбоцитоспецифические глобулины. Плотные тельца богаты АДФ и ионизированным кальцием, содержат гистамин, эпинефрин, серотонин.

Реакции тромбоцитов на действие активирующих агентов опосредуются повышением концентрации в цитоплазме ионов кальция, которые депонированы в плазмолемме и тромбоцитарных гранулах, в плот ной тубулярной системе, расположенной в субмембранной зоне рядом с элементами цитолеммы. Кальций поступает в тромбоциты также из среды в виде трансмембранного тока. Обязательным условием агрегации тромбоцитов является присутствие фибриногена. Фосфолипиды плазмолеммы тромбоцитов служат катализатором для тканевых и плазменных тромбо пластов, предшественников тромбина. Поэтому участие тромбоцитов в гемостазе определяется их способнос тью адсорбировать на своей поверхности плазменные факторы коагуляции, секретировать комплекс биологически активных веществ и адгезивных белков, постав лять в окружающую среду комплексы, активирующие прокоагулянты, а также прочно ассоциироваться с сосудистой стенкой и друг с другом. Роль в гемостазе других форменных элементов, эритроцитов и лейкоцитов обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови, которые вовлекаются в процесс образования фибрина при повреждении сосудистой стенки.

Общие закономерности гемостаза. Факторы свертывания крови в норме находятся в неактивном состоянии, в форме предшественников. Плазменные факторы свертывания крови и их функции представлены в таб л. 2.1.

Активирование факторов свертывания крови происходит последовательно, причем фермент, являющийся продуктом соответствующей реакции, действует на свой специфический субстрат, вызывая появление другого фермента, который начинает следующий этап в цепи этого каскадного процесса, завершающегося превращением растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Каждый такой этап представляет комплекс реакций, в которых участвуют активированный коагуляционный фактор - фер мент, субстрат - проэнзимная форма сопряженного коагуляционного фактора и кофактор - ускоритель реакции. Все компоненты этих реакций собираются на фосфолипидах и удерживаются вместе ионами кальция. Такой белково-липидной матрицей, на которой собираются и активируются ферментные и другие факторы свертывания, является поверхность тромбоцитов.

В механизме свертывания крови можно условно выделить внешний и внутренний пути, тесно связанные между собой. Внешний путь запускается при повреждении сосудистой стенки и тканей и высвобождении в кровь тканевого фактора свертывания (фактор III, тромбопластин). Тромбопластин представляет липопротеидный комплекс, белковая часть которого работает как кофактор фактора VII свертывания крови, а фосфолипидная служит матрицей для активной формы последнего и его субстрата - фактора X.

Внутренний путь свертывания формируется факторами, содержащимися в крови, активируется при контакте плазмы с субэндотелием, измененными клеточными мембранами, с заряженной поверхностью либо под влиянием биогенных аминов и протеаз. Сопряжен с калликреинкининовой системой, системой комплемента и другими ферментными системами крови. Калликреин участвует во взаимодействии факторов XII и XI, связывая внутренний и внешний пути свертывания крови. Исходным пунктом внутреннего пути является активация фактора Хагемана, за которым последовательно активируются факторы VII, IX, XI. Вместе с кальцием они образуют на поверхности активированных тромбоцитов или поврежденной сосудистой стенки комплекс, активирующий фактор X, на уровне которого объединяются внешний и внутренний пути гемостаза.

Между механизмами обоих путей свертывания крови существуют сложные взаимоотношения. Небольшое количество тромбина, образующегося при активации внешнего пути, стимулирует агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитарных факторов, но оно недостаточно для об ра зо ва ния фибрина. При этом активируется фактор V, являющийся рецептором фактора X, который активируется при фиксации на поверхности тромбоцитов. Основная масса фактора X трансформируется в актив ное состояние посредством более сложного и эффективного внутреннего пути гемо стаза.

Схема дальнейшего этапа, общего для обоих путей свертывания крови после активации фактора X, включает стадии образования тромбина из протромбина и свертывания фибриногена. Каждая из них осу ществ ляется при участии соответствующих активированных комплексов, состоящих из высокомолекулярного неферментного белка, активной протеиназы и кальция. Они фиксированы на фосфолипидной или другой отрицательно заряженной подложке, образуемой поверхностью клеток крови или стенкой сосудов. Жесткая связь таких комплексов с фосфолипидами обеспечивает их оптимальную защиту от ингибиторов, выход в окружающую среду только конечного фермента в цепи превращений тромбина и локализацию процесса свертывания в поврежденном участке. При этом ферментные факторы запускают аутокаталитический процесс гемостаза, а неферментные компоненты реакции ускоряют их и обеспечивают специфичность действия на субстраты.

Общий путь внешнего и внутреннего путей свертывания крови начинается активацией фактора X и завершается поляризацией фибриногена. Субстратом фактора X служит протромбин, синтезируемый в печени, от которого последовательно отщепляются 2 фрагмента и образуется тромбин - сериновая протеиназа. Основные функции тромбина: ограниченный протеолиз фибриногена с последую щей полимеризацией образовавшихся фибрин-мономеров в фибрин; стимуляция тромбоцитов и эндотелия; стимуляция синтеза простагландинов; освобождение адгезивных белков; активирование регуляторных белков - факторов свертывания крови, а также фибринстабилизирующего фактора XIII. Между новообразованными полимерами фибрина устанавливаются дополнительные перекрестные связи, что повышает их эластичность и резистентность к действию фибринолитических агентов.

При активировании гемостаза в 1 мл крови может образоваться примерно 150 ед. тромбина - количество, достаточное для свертывания нескольких ее литров. Однако в организме жидкое состояние крови сохраняется даже при массивных травмах. Это обеспечивается сложной системой, предотвращающей цепную реакцию, которая могла бы привести к свертыванию всей массы крови в сердце и сосудах. Тромбообразованию препятствует антикоагулянтная система, которая включает факторы как образующиеся непосредственно при активации гемостаза, так и существующие независимо от него. Она функционально сопряжена с системой фибринолиза, растворяющей образовавшиеся тромбы.

Антигемостатическая система крови включает следующие механизмы:

1. Снижение локальной концентрации факторов свертывания посредством вымывания и разведения в кровотоке.

2. Истощение остающейся в фокусе повреждения части факторов свертывания за счет их утилизации.

3. Освобождение крови от активированных факторов свертывания вследствие их элиминации и ката бо лизма гепатоцитами и мононуклеарной системой. Этот механизм может быть эффективен только при сохранении циркуляции в зоне повреждения.

4. Ингибирование активных факторов и кофакторов крови физиологической противосвертывающей системой, регулирующей уровень тромбина.

В крови циркулирует сложный набор протеаз и других биохимических ингибиторов, взаимодействующих с одним или несколькими факторами коагуляции. К их числу относится основной плазменный ингибитор ферментов - антитромбин III, который в присутствии гепарина инактивирует тромбин, факторы свертывания XII, XI, X, IX и кининоген. Протеин С, приобретающий под действием тромбина способность к протеолизу, инактивирует факторы свертывания V, VIII, XI, XII. Скорость инактивации возрастает при связывании факторов с тромбомодулином на поверхности эндотелиоцитов в присутствии ионов кальция и фосфолипидов. Кроме того, протеин С блокирует активацию комплемента, нейтрализует тканевый ингибитор плазминогена, что ускоряет его превращение в плазмин, лизирующий сгустки фибрина, и т.д. Таким образом, система биохимической регуляции гемостаза функционально объединяет механизмы, направленные как на активацию факторов свертывания крови, так и на блокирование их активных форм.

5. Лизис фибрина противосвертывающей системой, осуществляющей ферментативный и неферментативный фибринолиз. Эта система активируется при избыточном накоплении тромбина, ее эффекторным звеном является выброс в кровь гепарина и активаторов фибринолиза из тканевых источников и клеток крови. У фибринолиза внутренний и внешний механизмы активации, первый обеспечивается лейкоцитарными протеазами и плазминогеном, который превращается в плазмин при участии фактора XII и калликреина. Внутренний ферментативный механизм фибринолиза запускается тканевыми кининами, которые синтезируются главным образом эндотелием и активируются при образовании комплексов с фибрином.

Неферментативный фибринолиз инициируется посредством выброса в кровоток гепарина, который связывается с тромбином, фибриногеном и другими тромбогенными протеинами, с катехоламинами. Образующиеся комплексы обладают противосвертывающей активностью, расщепляют нестаби ли зи ро ван ный фиб рин, блокируют полимеризацию его мономеров, а также являются антагонистами фактора ХIII, стабилизирующего свежепреципитированный фибрин. Продукты ферментативного и неферментативного лизиса фибрина приобретают свойства дезагрегантов и антикоагулянтов.

В зависимости от масштабов повреждения и степени участия отдельных компонентов системы свертывания крови различают сосудистотромбоцитарный и коагуляционный механизмы, тесное взаимодействие которых обеспечивает надежность гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза останавливает кровотечение из периферических сосудов небольшого калибра при ограниченном участии второго механизма. При этом отмечают быстро преходящий спазм травмированных сосудов вследствие рефлекторного выброса в кровоток катехоламинов и повышения тонуса вегетативной нервной системы. Вслед за этим происходит накопление тромбоцитов в зоне повреждения, их адгезия к раневой поверхности с последовательным развитием всех фаз активирования - формированием псевдоподий, распластыванием и реакцией высвобождения.

Накопление необратимо агрегированных тромбоцитов, которые в течение 1–3 с адгезируют к поврежденным эндотелиальным клеткам или обнажившемуся субэндотелию, обеспечивает формирование гемостатического тромба. Это сочетается со вторичным спазмом поврежденных сосудов, обусловленным выделением из тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ, запуском процессов преципитации фибриногена и формирования волокон фибрина, активирование антикоа гу лянтных и фибринолитических механизмов, координирующих процесс гемостаза.

Коагуляционный механизм гемостаза, который реализуется при повреждении крупных сосудов, в общих чертах аналогичен описанному выше. Также начинается рефлекторной реакцией сосудистой стенки, опосредуемой нейрогуморальной системой регуляции, и осаждением тромбоцитов в зоне повреждения. Выделение со су дисто-тканевого и коагуляционного механизмов гемостаза достаточно условно, так как они функци о нально сопряжены и связующим звеном являются тромбоциты, представляющие собой центр формиро ва ния тромба.

Морфология и виды тромбов. По морфологическим особенностям различают тромбы белые (агглютинационные), смешанные (слоистые) и гиалиновые. Белый тромб возникает в отделах сосудистой системы с быстрым током крови, например в полостях сердца и на створках его клапанов, в аорте и коронарных артериях. Образуется при снижении атромбогенных свойств эндотелия и накопления в крови факторов, стимулирующих тромбоциты, представляет собой суховатую светло-серую массу с тусклой гофрированной поверхностью плотной консистенции, спаян со стенкой сосуда, легко крошится при попытке отделения. Основу белого тромба составляют тромбоциты, склеившиеся с сосудистой стенкой и между собой. Тромбоцитарные конгломераты формируют коралловидные фигуры, ориентированные перпендикулярно току крови, пространства между которыми выполнены сетью фибрилл со скоплениями нейтрофильных лейкоцитов.

Отложения тромбоцитов слоистого характера. Это обусловлено чередованием фаз тромбообразования с преобладанием адгезии и агглютинации тромбоцитов и полимеризации мономеров фибрина на их поверхности, играющей роль матрицы. Во время реакции высвобождения, сопровождающей активирование и агглютинацию тромбоцитов, из них вместе с адгезивными протеинами и биологически активными веществами выделяется фермент ретрактозим. Фермент вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки и уплотняет трехмерную сеть, образуемую волокнами фибрина, обеспечивая тем самым консолидацию всех его элементов. Тромб теряет часть жидкости, местами отделяясь от сосудистой стенки, возникшие в нем щели облегчают тромболизис и процесс организации.

Красный тромб образуется вследствие повышения потенциала гемокоагуляционных механизмов при относительно невысокой активности тромбоцитов и снижения антиагрегационных свойств сосудистой стен ки. Наиболее частая локализация красных тромбов - емкостные сосуды с относительно низкой скоростью кровотока. Вследствие высоких темпов образования и меньшего содержания тромбоцитов красный тромб легче отделяется от сосудистой стенки. Он рыхлый с гладкой влажной, лишь местами гофрированной поверхностью, что придает ему сходство с посмертным сгустком крови. Новообразованные тромбы этого типа темно-красной окраски, со временем приобретают бурый оттенок; их поверхность утрачивает блеск. Структурную основу красного тромба составляет трехмерная сеть волокон фибрина различной толщины, петли которой заполнены агглютинированными и в различной степени выщелоченными эритроцитами с незначительной примесью лейкоцитов и небольшими скоплениями тромбоцитов. Однако коралловидные фигуры, образуемые ими в белых тромбах, отсутствуют.

Смешанный тромб включает участки, по своей структуре соответствующие белому или красному тромбу. Чем медленнее тромбообразование, тем лучше выражена скелетная часть тромба, образуемая коралловидно-ветвящимися агрегациями тромбоцитов и характерная для белого тромба, и тем меньше зоны коагуляции крови, представленные сетью полимеризованного фибрина, ячейки которого заполнены осевшими эритроцитами с вкраплением других форменных элементов. Присутствие в смешанных тромбах светлых и темных участков придает им пестрый слоистый вид как на поверхности, так и на разрезах. Такие тромбы чаще всего выявляют в артериях различного калибра, крупных венах, аневризмах сердца и артерий. Так же, как и красные тромбы, они имеют в сосудах удлиненную форму. Макроскопически в них различают головку, обычно конической или уплощенной формы, плотно соединенную со стенкой сосуда, соответствующую по своему строению белому тромбу. Головка тромба переходит в тело (собственно смешанный тромб), продолжающееся в рыхло связанный с ним свободно расположенный в просвете сосуда хвост, который представляет собой красный тромб.

Связь смешанного тромба с сосудистой стенкой и описанные выше особенности строения отличают его от посмертного сгустка крови. Наибольших размеров смешанные тромбы достигают в крупных венах, где, как правило, располагаются по току крови. Такой тромб может начинатьсяв бедренной вене, где его головка плотно прикреплена к сосудистой стенке, тело (смешанный тромб) продолжается в наружную подвздошную вену, переходя в рыхлый темно-красный хвост, иногда достигающий нижней полой вены.

Гиалиновый тромб представляет собой однородную гиалиноподобную массу, образующуюся при агглютинации и деструкции эритроцитов, лейкоцитов и преципитированных белков плазмы крови в мелких периферических сосудах. Содержание фибрина в гиалиновых тромбах сравнительно невелико, а присутствие его непостоянно. Образованию гиалинового тромба часто предшествует стаз крови в микрососудах.

Тромбы классифицируются также в зависимости от их локализации, отношения к просвету сосуда , в котором они сформировались, и этиологических факторов , способствовавших тромбообразованию. Тромбы, только частично ограничивающие сосудистый просвет, называют пристеночными, полностью закрывающие его - обтурирующими. Для последних характерно развитие как в дистальном, так и в проксимальном направлении по току крови. В тех случаях, когда такой тромб имеет строение слоистого или смешанного, определение места, где началось его образование и соответственно расположена головка, представляет большие трудности.

Пристеночные тромбы обычно выявляют в просветах крупных сосудов, в камерах сердца и на клапанах при атеросклерозе и воспалительных процессах (тромбартериит, тромбоэндокардит, тромбофлебит), при венозной гиперемии, сопровождающейся замедлением кровотока (марантические тромбы). Патологическая дилатация артерий или камер сердца (аневризмы), варикозное расширение вен также способствуют тромбообразованию (дилатационные тромбы). Обтурирующие тромбы наиболее характерны для мелких сосудов. Нередко при росте пристеночного тромба посредством наслоения вновь образующихся тромботических масс возможна закупорка магистральных сосудов - коронарных артерий сердца или кишечника, крупных артерий головного мозга, печеночных, бедренных и других вен. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

Промежуточное положение между пристеночным и обтурирующим тромбами по влиянию на кровоток занимают так называемые аксиальные тромбы , которые, прикрепляясь свободной частью к сосудистой стенке только в области головки и частично тела, существенно ограничивают проходимость сосуда. В предсердии крупный растущий тромб, оторвавшись от стенки, может оставаться в его полости во взвешенном состоянии, приобретая под действием кровотока шаровидную форму (шаровидные тромбы). Фактором, провоцирующим тромбоз, может стать разрастание опухоли, проникающей в просвет вены и образующей поверхность, на которой инициируется тромбообразование (опухолевые тромбы).

Факторы развития тромбоза. Инициирование тромбоза определяется общими и местными предпосылками, при сочетании которых нарушается равновесие процессов про-, антикоагуляции и фибринолиза. Наиболее существенными факторами общего характера , предрасполагающими к тромбообразованию, являются нарушение гемодинамики при СН, изменения состава крови при заболеваниях системы крови, инфекционноаллергических процессах, патологических нейрогуморальных реакциях (хронический стресс) и нарушениях кровообращения с наклонностью к ангиоспастическим явлениям.

Из местных факторов , способствующих тромбозу, следует назвать прежде всего изменения сосудистой стенки и локальные нарушения гемодинамики. Изменения сосудистой стенки, оказывающие тромбогенный эффект, имеют различную природу, однако во всех случаях происходит повреждение сосудистого эндотелия , приводящее к утрате его антигемостатических свойств. Непосредственными причинами этого может стать механическое повреждение или воспаление, за пускающее сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза, к которому присоединяются гемокоагуляционные процессы. Таковы же последствия распада атеросклеротической бляшки, ангиоспазма, резкого повышения уровня АД и сосудистой проницаемости с последующей отслойкой и десквамацией эндотелиоцитов, обнажающей суб эндотелий. Тромбозу способствует также появление завихрений в потоке крови , травмирующих эндотелиальный монослой и тромбоциты.

Замедление скорости кровотока создает благоприятные условия для агрегации тромбоцитов к сосудистой стенке и ограничивает вымывание выделяемых ими факторов. О важном значении этих изменений для развития тромбоза свидетельствуют в 5 раз более частая локализация тромбов в местах ветвлений сосудов или атеросклеротических бляшек, деформирующих их стенку, более частое тромбирование вен, чем артерий, с типичной локализацией в нижних конечностях, синусах венозных клапанов, варикозных расширениях и аневризмах сосудов и сердца. Однако большинство из названных пред посылок не имеет абсолютного значения для тромбоза, и только их сочетание с острым или хроническим нарушением свертывающей и противосвертывающей систем становится достаточным условием для его развития.

Исходы тромбоза , как и его непосредственные причины или строение тромбов, неодинаковы. При неосложненном развитии тромба в нем отмечают асептическое расплавление (аутолиз), наступающее как под влиянием литических ферментов (катепсинов, гидролаз, пептидаз), высвобождающихся из полиморфно-ядерных лейкоцитов и тромбоцитов, так и вследствие фибринолиза, обусловленного действием плазмина и пептидаз плазмы крови.

Расплавление тромбов начинается со срединной зоны, где скапливается наибольшее количество энзимов. Образующийся кашицеобразный детрит и полужидкие массы в белом тромбе желтоватого оттенка, а в красном приобретают красно-коричневую окраску в результате изобилия эритроцитов. Иногда продукты аутолиза попадают в кровоток и уносятся током крови. Мелкие тромбы могут аутолизироваться полностью. Параллельно с аутолизом к концу 1-х суток начинается организация тромба, в которой участвует сосудистая стенка. В тех участках тромба, которые позже других вовлекаются в асептический аутолиз, в первые 4 дня происходят распад и гомогенизация форменных элементов крови и нитей фибрина со слиянием детрита в гиалиноподобную массу.

На 2-е сутки отмечают пролиферацию эндотелиоцитов сосудистой стенки, которые как бы наползают на поверхность тромба, постепенно покрывая ее. Наряду с этим отмечают размножение клеток интимы, накопление активированных макрофагов, некротические изменения еще сохранившихся лейкоцитов и проникновение фибропластических элементов в тромб. В последующие дни явления лизиса детрита и выраженная макрофагальная реакция сочетаются с врастанием в тромб тяжей от пролиферирующих эндотелиоцитов, из которых затем образуются кровеносные капилляры. В организации тромба вместе с фибробластами и макрофагами активно участвуют недифференцированные гладкомышечные клетки сосудистой стенки, продуцирующие гликопротеины и коллаген.

Организация тромба начинается с его головки, распространяясь потом на тело. Новообразованные сосуды соединяются с vasa vasorum или с просветом тромбированного сосуда. По мере созревания соединительной ткани в тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием (канализация тромбов), а с 5-й недели выявляют дифференцированные сосуды (васкуляризация тромба), из которых иногда формируются сосудистые полости (кавернозная трансформация тромба). Канализация и васкуляризация тромба частично восстанавливают проходимость сосуда. Эволюция тромба завершается созреванием новообразованной соединительной ткани в рубцовую и последующим формированием фиброзномышечной бляшки, стенозирующей просвет сосуда. При нарушении процесса организации в гиалинизированные участки тромба выпадают соли кальция, что приводит к обызвествлению тромботических масс. В венах этот процесс иногда завершается петрификацией - образованием камней (флеболитов).

Значение тромбоза для организма неоднозначно. Тромбы, образующиеся при повреждениях сосудов, защищают организм от фатальной кровопотери, организация тромботических масс в аневризмах сердца и сосудов предупреждает разрывы их стенки. Однако в большинстве случаев, когда тромбоз развивается как патологический процесс, существует угроза возникновения его более или менее опасных осложнений. Это определяется локализацией и скоростью образования тромба, степенью ограничения просвета сосуда, наличием или отсутствием коллатералей, а также последующей эволюцией образовавшегося тромба. Наиболее опасные осложнения тромбоза обусловлены:

1. Локальными нарушениями кровотока вследствие ограничения проходимости просвета тромбированного сосуда.

2. Способностью тромба или его части отделяться от стенки сосуда и переноситься потоком крови на значительные расстояния (тромбоэмболия) при вялом развитии процессов организации либо вследствие аутолиза.

3. Инфицированием тромба и переходом асептического аутолиза в септический. Обтурация тромбом магистрального сосуда при недостаточном развитии коллатералей вызывает ишемию или венозную гиперемию с возможными неблагоприятными последствиями. В то же время постепенное растянутое во времени формирование пристеночного тромба даже в крупных артериальных ство лах не обязательно приводит к тяжелым последствиям, например к развитию инфаркта, так как в этих случаях кровоток успевает частично восстановиться за счет коллатералей. Опасность осложнений притромбозе резко возрастает при его прогрессирующем развитии, что свидетельствует о существенных общих нарушениях регуляции гемостаза и кровообращения. Последствиями этого могут быть рост и превращение тромбов из пристеночного или аксиального в обтурирующий либо быстрое увеличение хвоста, рыхло связанного с телом, возникновение в различных сосудах множественных тромбов, слабо фиксированных к сосудистой стенке. Отрыв от нее всего или части такого тромба превращает его в тромбоэм бол, свободно мигрирующий с током крови. Развитие тромбоэмболии возможно при любой локализации тромбов, однако наиболее часто это отмечают при флеботромбозе, тромбофлебите или тромбозе полостей и особенно ушек сердца.

Аутолиз тромба бывает не только асептическим. Попадание в него гноеродных бактерий обусловливает септическое расплавление тромботических масс с последующим распространением образующихся инфицированных продуктов распада по организму, вызывающим тромбобактериальную эмболию сосудов и образование очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

В патологоанатомической практике нередко возникает необходимость дифференцировать тромбы от посмертных сгустков крови , которые также бывают белыми или смешанными и иногда имеют весьма значительное сходство с тромбами. Такое сходство определяется подобием механизмов, обусловливающих посмертное свертывание крови. Считается, что до окончательной остановки метаболических процессов, протекающих в сосудистой стенке, в ней происходит накопление и диффузия в просвет сосуда АДФ с последующей активацией тромбоцитов и запуском внутреннего пути свертывания крови. Вместе с тем отличие условий, в которых это происходит, от процесса тромбообразования в живом организме находит отражение в морфологии посмертных сгустков и тромбов.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

Тромбоз поверхностных и глубоких лицевых вен с переходом на наружную и внутреннюю яремные вены. Наблюдается при фурункулах, карбункулах, при воспалениях периодонта, при роже и т.п.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, часто с одновремен ным и более ранним тромбозом вен мягкой мозговой оболочки. Воспаления среднего и нутреннего уха, мастоидиты обычно лежат в основе такого тромбоза.

Тромбоз вен нижних конечностей, особенно вен стоп, голеней, бедра. В практической медицине этот процесс получил название "тромбофлебита", хотя никаких воспалительных явлений, т.е. флебита, обычно при этом не наблюдается. Предпочтительнее поэтому говорить о флеботромбозе (или просто о тромбозе вен), а термин "тромбофлебит" сохранить за теми реактивными явле ниями в стенке вены и в окружающей клетчатке, которые возникают вслед за тромбозом и которые отнюдь не обязательны. Термин "тромбофлебит" будет еще более уместным для тех случаев тромбоза, когда первично возникший воспалительный процесс переходит на стенку вены, вызывая ее тромбоз. Разграничение понятий "флеботромбоз" и "тромбофлебит" особенно необходимо потому, что они имеют различное клиническое выражение и различную прогностическую оценку. Тромбофлебиты, как правило, имеют четкую клиническую картину (боли, лихорадка, отек и т.п.), а самому тромбозу более или менее задолго предшествует какой-то процесс в тканях, окружающих вену (воспаление, омертвение, распадающаяся опухоль и т.п.). Флеботромбоз в подавляющем большинстве случаев протекает скрыто, часто не давая ни субъективных, ни объективных симптомов, к тому же он обычно не переходит в тромбофлебит. Отек конечностей не обязателен. С флеботромбозом, а не с тромбофлебитол связан и весьма актуальный вопрос о "тромбоэмболической болезни". По Hunter (1941), флеботромбоз нижних конечностей отмечается у 50% больных, госпитализированных более чем за 48 часов до смерти. Rossle (1937) нашел тромбоз вен нижних конечностей у 25% всех трупов; в 50% случаев тромбы не выходили за пределы вен голени и бедра. Очень часто процесс оказывается двусторонним. По Hunter, это наблюдается в большинстве случаев. Особое значение данной локализации тромбоза заключается в частом сочетании латентно протекающих тромбов "верховьев" венозной системы в области стопы и мышц голени с продолженным и тоже клинически не заметным флеботромбозом вен "низовья", т.е. бедра и таза, вплоть до нижней полой вены. Возникающие здесь тромбы оказываются почти совершенно свободными, аксиальными; они плавают в сосуде, постепенно увеличиваясь в длину по току крови от устья одной крупной ветви к устью следующей. Болезненные явления, отеки могут полностью отсутствовать, внезапно наступающая катастрофа в виде тромбоэмболии легочной артерии подчеркивает лишь самый конечный момент в развитии исподволь подготовлявшегося рокового события. Местные проявления тромбоза возникают обычно в тот момент, когда тромб, выходя на магистральные пути, принимает обтурирующий характер, вызывая острые расстройства кровообращения в конечностях и реактивные явления в стенке тромбированной вены. Спастические сокращения вены и одноименной артерии способствуют развитию клинических явлений. Спазм благоприятствует также уплотнению тромба, более тесному соприкосновению последнего со стенкой сосуда, что обеспечивает скорейшую его организацию. Болевой синдром при флеботромбозе принято обозначать как phlegmatia alba dolens. В прошлом синдром наблюдался особенно часто после родов. Его анатомической основой является тромбоз не только вен нижних конечностей, но и таза. Остается не совсем ясным, чем вызывается болевой синдром. Вероятнее всего, в этих случаях речь идет о рефлекторном спазме сосудов по ходу всего сосудистого пучка, включая сосуды, питающие нервы конечности, не говоря об остром отеке клетчатки, окружающей нервную сеть и нервные окончания, расположенные вблизи вен. В типичных случаях тромбоз вен нижних конечностей возникает, как уже упоминалось, в истоках венозной системы, в области, например, мускулатуры стопы. Но наблюдается и первичный тромбоз бедренной вены, особенно опасный в отношении возможности эмболии. Чем внезапнее, острее действуют факторы, способствующие тромбообразованию, тем центральнее будет место возникновения первичного тромба и тем отчетливее будет представлен момент коагуляции.

Тромбоз геморроидальных вен (околопузырной клетчатки, параметрия, прямой кишки). Нередко наблюдается переход на подвздошные вены, главным образом левые, где общая подвздошная вена подходит под правую подвздошную артерию, испытывая также давление сигмовидной кишки. Переплетение широких венозных каналов в системе геморроидальных вен благоприятствует тромбообразованию. Заболевания в виде геморроя, параметрита (после аборта, после родов), марантические состояния при раке, хронических инфекционных заболеваниях и т.д. часто лежат в основе тромбоза геморроидальных вен. При тромбоэмболиях легочной артерии патолог с особым вниманием должен обследовать венозную систему нижних конечностей и тазовой области.

Тромбоз в системе воротной вены. Он может охватить всю эту систему или какую-то ее часть, например селезеночную и брыжеечные вены, основной ствол воротной вены. Тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия) выделяется в особое заболевание, сопровождаясь увеличением селезенки (до 1-2 кг); тромбируются и внутриорганные разветвления. Одновременно отмечаются наклонность к кровотечениям, особенно в желудочно-кишечный тракт, гипохромная анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Клинически болезнь приходится дифференцировать от язвенной болезни, цирроза печени и подострого септического эндокардита. Тромбоз брыжеечных вен, например при аппендиците, имеет своим следствием венозный застой и гангрену отрезка кишки. Нижняя брыжеечная вена обычно тромбируется вместе с селезеночной веной, в которую она впадает. Тромбоз основного ствола воротной вены сопровождается остро нарастающим асцитом, который в дальнейшем по мере организации и реваскуляризации тромба может исчезнуть.

Тромбоз почечных вен наблюдается при хронических почечных страданиях, ведущих к большим потерям белка с мочой, например при амилоидозе.

В артериальной системе тромбоз наблюдается в самых различных сосудах - в аорте, ее ветвях, особенно в коронарных артериях сердца, в артериях основания мозга, особенно в артерии сильвиевой борозды. Атеросклероз - одна из самых частых причин артериального тромбоза. В легочной артерии и ее разветвлениях тромбы - частое явление в условиях застоя, например при пороках левого сердца.

Видное место занимают тромбы, тромбофлебиты и тромбоартерииты пупочных сосудов. Пупочный сепсис новорожденных и грудных детей, как правило, возглавляется этими процессами.

Как вытекает из сказанного, клинические последствия тромбоза для организма могут быть очень разнообразными, а сама оценка этих последствий может быть и положительной, и отрицательной. Тромбоз, останавливающий или предупреждающий кровотечение из поврежденного сосуда, и тромбоз продолженный, угрожающий смертельной эмболией, - таковы антиподы формально, казалось бы, одного и того же явления. Несомненно, что главная масса возникающих в организме, особенно в периферических венозных сетях, тромбов остается клинически незамеченной или отмечается лишь конечное звено явлений в виде, например, внезапно возникающей эмболии. Достаточно обширный тромбоз вен может быть причиной геморрагического пропитывания и некроза (венозные инфаркты), например в кишечнике, селезенке. Еще чаще инфаркты наблюдаются при тромбозе артериальных разветвлений, например в марантических условиях кровообращения при сердечной декомпенсации, тифах и т.п. Гангрена конечностей при атеросклерозе, при облитерирующем эндангите, как правило, имеет своей ближайшей предпосылкой тромбоз артерии. Весь вопрос об эндокардитах тесно связан с тромбозом клапанов сердца, отсюда и самый термин "тромбоэндокардит". Проблема инфаркта миокарда, острой коронарной недостаточности в значительной мере связана с тромбозом венечных артерий сердца. Специального внимания заслуживает выдвинутая за последнее десятилетие тромбогенная теория атеросклероза (Duguid, 1949, 1955; Cramford и Levene, 1952; И. В. Давыдовский, Л. А. Гулина, А. И. Озарай, 1962, и др.), согласно которой самое формирование атеросклеротических бляшек обусловлено "наложением" фибриногена на стенку артерии, его свертыванием и последующими организационно-пластическими процессами. Речь идет фактически о "ренессансе" теории Rokitansky (1842-1845), одной из частных сторон его учения о "фибринозных кризах". Аналогичное, т.е. тромбогенное, происхождение имеют и фиброзные бляшки, возникающие в венах (Scott, 1956).

Сегодня на сайт говорим о тромбах и тромбозе. Что это такое? Нужны ли тромбы организму? Выясним, как образуются тромбы и причины патологических состояний при тромбозе. Так же уделим внимание лечению и профилактике тромбоза.

Знать о том, что такое тромб, как и зачем он образуется в организме нужно, для того чтобы можно было понять как избежать серьезных осложнений в случае, если процесс возникновения тромбов стал патологией.

Почему это важно? Потому что неумолимая статистика утверждает, что 40% смертей среди взрослых людей связаны с патологией тромбоза. И как ни печально, но чаще всего причиной этого являемся мы сами, а вернее наши вредные привычки.

Давайте, прежде всего, разберемся в терминологии.

Что такое тромб и что такое тромбоз

Тромб (греч. thromboo-свертываю) – кровяные сгустки, образующиеся в кровеносных сосудах в результате функции организма, который называется тромбоз. Тромб состоит из белка крови, образуется в пристеночном пространстве поврежденного сосуда и неподвижен. Множество мелких тромбов могут свободно перемещаться в крови. Если тромб разрастается и закрывает просвет сосуда, то его называют обтурирующим. Пристеночные тромбы образуются чаще в крупных сосудах (венах ног и сердца), а те, что свободно могут перемещаться и закупоривать сосуды — в мелких.

Тромбоз – это процесс образования кровяных сгустков, которые должны закрывать просветы в стенках сосудов. Этот процесс в норме участвует в заживлении ранок. Если возникает патологический тромбоз и сгустки крови образуются тогда, когда в них нет необходимости, то тогда такой тромбоз является заболеванием.

Чем так опасен тромб?

В венах чаще возникают тромбозы, но они и менее опасны, чем тромбозы артериальные. Потому что кровь в артериях движется намного быстрее, чем венах и отрыв тромба от стенки артериальных сосудов более вероятен. Закупорив более мелкие сосуды, кровь перестает снабжать внутренние органы и тем самым вызывают омертвление его тканей.

Если тромб закупоривает сосуд:

• в головном мозге, то может возникнуть ишемический инсульт
• коронарную артерию сердца – инфаркт
• вены или артерии в нижних конечностях — тромбофлебит нижних конечностей и возможно развитие гангрены
• в кишечнике – некроз кишки

Если тромб отрывается , то он неизбежно попадает в легкие и может возникнуть тромбоэмболия легочной артерии . Если артерии закупорена полностью, то наступает внезапная смерть.

Тромбоз вен из-за медленного кровотока может вызвать развитие сепсиса , ведь здесь благотворная среда для размножения болезнетворных организмов.

Как образуется тромб

У здорового человека образование тромба возникает как защитная реакция организма на повреждение сосуда. В этом случае тромб нацелен на остановку кровотечения. Белок, из которого в основном состоит тромб, как лейкопластырь изнутри способен остановить кровотечение, свертывая кровь.

В случае если процесс тромбообразования нарушен, то возможно возникновение угрозы жизни.

Если тромбы не образуются, то при любой царапине кровотечения не остановить. Такое заболевание называют гемофилией. Если же, наоборот, тромбы образуются, когда в организме нет угрозы кровотечения в большом количестве, то и это грозит не только заболеванием, но и преждевременной смертью.

Причины патологического образования тромбов

• повреждение или изменения сосудистой стенки

Повреждение сосудов происходит при травмах, переломах, полостных операциях. Изменение при патологическом расширении сосудов — при варикозном расширении вен, аневризмах.

• атеросклероз

Это результат неправильного образа жизни, а именно преимущественно жирного и углеводистого питания, которое в свою очередь способствует отложению холестерина на стенках сосудов. Именно атеросклероз является виновником изменений в стенках сосудов.

В жировых наростах на стенках сосудов откладывается избыточный кальций и в результате эластичные сосуды становятся хрупкими и изъязвляются. Мы знаем, что тромбы призваны закрывать ранки сосудов, вот и начинается их избыточное откладывание именно в поврежденных местах.

• повышение вязкости крови

Нарушение свертывания крови при различных заболеваниях (иммунных, онкологических, генетических) и обезвоживание организма вызывает повышенную вязкость крови. Это способствует образованию тромбов.

• замедление кровотока в артериях и венах

Чаще всего это результат гиподинамии – малоподвижного образа жизни. Этому способствует вынужденное длительное нахождение в постели после операций, старческий возраст и наша обычная лень.

• резкие скачки артериального давления

При повышении давления и турбулентном токе крови в местах разветвления сосудов могут образовываться тромбы.

• неумеренное применение в лечении некоторых медицинских препаратов

Например, применение оральных контрацептивов может вызвать тромбофиллию.

Связь нездорового образа жизни и образования тромбов

• Курение
  • Особенно опасно после или во время приема пищи. Курение способно ускорить оседание жиров на стенки сосудов.
• Гиподинамия
  • При недостаточной физической нагрузке замедляется движение крови по сосудам, особенно мелким и это способствует образованию пристеночных бляшек, из которых потом формируется полноценный тромб.
• Питание , в котором много жирной пищи
  • Не можете отказаться, то компенсируйте жир клетчаткой , которой много в овощах, фруктах и зелени.
• Ожирение
  • Избыточный вес появляется тогда, когда гиподинамия и неправильное питание составляют основу вашего образа жизни.
• Постоянное ношение обуви на высоком каблуке
  • Фиксированное положение стопы способствует застою в икроножных мышцах, клапаны вен работают плохо и это в свою очередь провоцирует усиление тромбоза.

Симптомы тромбоза

Симптомы тромбоза зависят от того, в каком сосуде образовался тромб – в артерии или вене.

• Если тромб закупорил коронарную артерию сердца, то возникает аритмия, одышка и резкая боль. Все те состояния, которые характерны для инфаркта миокарда.
• Если тромбоз образовался в артериях головного мозга, то можно наблюдать заторможенность в речи и движениях. Все характерные симптомы для инсульта.
• При тромбозе нижних конечностей появляется резкая боль в ногах с уплотнением по ходу вены, изменение цвета кожи, онемение, снижение местной температуры.
• Если закупорена брюшная артерия, то возникает тошнота, рвота, боль в животе понос или наоборот непроходимость в кишечнике.
• При закупорке легочной артерии можно наблюдать боль в груди, тяжелую одышку, аритмию.

При закупорке тромбом сосуда симптомы могут быть совершенно разными. Это зависит от того, какой орган не получает питания. Но всегда эти симптомы требуют врачебного вмешательства, потому что от вовремя принятых мер зависит жизнь.

Профилактика образования тромбов

1. Регулярно нужно контролировать анализ крови на холестерин
2. Снижение уровня вредного холестерина крови с помощью здорового питания. Поменьше жирного, жаренного в масле, сладкого и мучного и побольше клетчатки. Когда свертываемость крови повышена, больше ешьте свеклы, и вишни, пейте зеленый чай. Эти продукты снижают свертываемость крови.
3. Для профилактики сгущения крови после 40 лет врачи рекомендуют принимать аспирин. Я настоятельно рекомендую, прежде чем принять это решение сдать анализ крови на холестерин и посоветоваться со своим лечащим врачом
4. Постоянно двигайтесь. Не допускайте застоя в ваших мышцах. Очень полезно ходить и приседать в любом возрасте. Начиная с малых нагрузок постепенно их увеличивайте. Если человек обездвижен, то активно применяйте эластичное бинтование ног. Это поможет не растягиваться клапанам вен и нормально работать, что в свою очередь уменьшит риск образования тромбов.
5. Пейте достаточно жидкости, а лучше чистой воды. В обезвоженном организме тромбы становятся твердыми и легко отрываются от стенок сосудов и их в таком состоянии практически невозможно растворить в крови. При достаточном употреблении воды, структура тромба со временем позволяет преобразоваться и может раствориться полностью под воздействием медикаментов или если человек начинает вести здоровый образ жизни.
6. Широко распространена медикаментозная профилактика образования тромбов с помощью антикоагулянтов (препаратов для снижения свертываемости крови). Но все это нужно делать под наблюдением врача.