Болезни молодняка. Анатомофизиологические особенности молодых животных. Сосуды и нервы туловища и конечностей собаки

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменения­ми печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикаци­ей организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосу­ны и отъемыши.

Этиология.

Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длитель­ном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими не­доброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокис­лот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стресс-факторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

Патогенез.

Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению ли-политических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Фун­кции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает рас­стройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, цент­ральной нервной системы и сердечно-сосудистой.

Симптомы.

Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с при­знаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных сте­нок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 3-6 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью.

Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поро­сята-сосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнете­ние, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопро­вождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени - болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клини­ческих признаков. Заболевание чаще развивается у поросят-отъемышей и прояв­ляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитан­ность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморра­гического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения.

Характерным для данного заболева­ния является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, серо-глинистого до буро-вишневого цвета. Консистенция ее дряблая, парен­хима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом те­чении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследова­нии обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз.

Диагноз.

При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания, симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанато-мические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Лечение и профилактика.

Для лечения используется селенит натрия по 0,1-0,2 мг (0,1-0,2 мл 0,1%-го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции.

Мясо может быть пригод­ным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия.

Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия корм­ления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физи­ологическая потребность свиней в селене составляет 0,111-0,103 мг/кг сухо­го вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 7-10-дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационно-хозяйствен­ных и ветеринарно-санитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни.

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica ) – заболевание сопровождается резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Встречается у всех животных, но особенно у всеядных и плотоядных. Из сельскохозяйственных животных наиболее часто болеют поросята. При промышленной технологии содержания животных болезнь наблюдается во все времена года.

Этиология. Заболевание чаще всего возникает в тех хозяйствах, где животные длительное время получают биологически неполноценные корма и содержатся в условиях неудовлетворительного микроклимата. Основной причиной болезни являются кормовые интоксикации. Вторичная токсическая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения.

Предрасполагающими причинами токсической дистрофии печени могут быть нарушения в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, селена и кобальта, незаменимых аминокислот, особенно метионина, и липотропных факторов.

Симптомы . Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, реже хронически.

Болезнь возникает внезапно. Состояние животного крайне угнетенное, реже возбужденное.

Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нерезко выраженной паренхиматозной желтухи.

При пальпации и перкуссии в области печени отмечается болезненность.

В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов – сорбитдегидрогеназы, оргиназы, щелочной фосфатазы, глютаминтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены.

В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

При хроническом течении наблюдается периодическое расстройство пищеварения, нарастают признаки желтухи, в крови уменьшается содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, возрастает уровень билирубина, появляются аутоантитела к печеночным антигенам.

Диагноз и дифференциальный диагноз . При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антгельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бактериологическое исследование трупного материала.

Дифференцировать токсическую гепатодистрофию, обусловленную интоксикациями, необходимо от поражений печени, связанных с заболеванием молодняка лептоспирозом, колиэнтеротоксемией, сальмонеллезом и дизентерией.

Лечение . Устраняют причину заболевания. При остром течении желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01%-ным раствором калия перманганата при помощи зонда. Ставят очистительные клизмы. Внутрь задают маслянистые слабительные и 12-24 ч выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, пропионово-ацидофильную культуру 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

В начале заболевания целесообразно внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно витамины Е и А или тривитамин в принятых дозах, 0,1 %-ный водный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, внутрь холин-хлорид и метионин - по 30-60 мг/кг массы животного.

При необходимости с целью подавления условно-патогенной микрофлоры назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие противомикробные препараты. После завершения курса антимикробной терапии применяют препараты из полезных микроорганизмов.

Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо соблюдение зоогигиенических нормативов микроклимата в животноводческих помещениях.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1 %-ный раствор натрия селенита в дозах 0,1-0,2 мг/кг или комплексный препарат селевит, токоферол, в рацион включают метионин.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Курсовая работа

Токсическая дистрофия печени

Вв едение

Вскрытие произведено 27 октября 2014 года в 9:20 утра при смешанном освещении в секционном зале кафедры общей патологии им. В.М. Коропова студентками Андроновой Анастасией Александровной, Борисовой Анастасией Андреевной и Филипповой Аленой Юрьевной.

Анамнез животного не известен.

Клинический диагноз не известен.

1. Наружный осмотр

I. Опознавательные признаки

Труп кота, метис британской короткошёрстной кошки, серо-голубого окраса, в возрасте около 6 лет, массой около 6 кг, правильного телосложения, упитанности выше средней (ожирение), кастрированный.

II. Трупные изменения

Труп холодный, трупное окоченение хорошо выражено на всех группах мышц. Трупные пятна и признаки гниения не обнаружены.

III. Специальная часть.

Видимые слизистые оболочки

Конъюнктива и слизистая ротовой полости без повреждений, гладкие, умеренно влажные, блестящие, серо-розового цвета с желтоватым оттенком.

Слизистая носовой полости без повреждений, серо-розового цвета, влажная с кровянистыми выделениями (слизистыми, прозрачными, красного цвета).

Слизистая препуция без повреждений, гладкая, умеренно влажная, бледно-розовая.

Анус зияет. Область анального отверстия испачкана фекалиями. Видимая слизистая прямой кишки без повреждений, гладкая, умеренно влажная, серо-розового цвета.

Кожа и кожные производные

Целостность кожных покровов не нарушена, кожа малоэластичная, сухая. Волосяной покров тусклый, хорошо удерживается. На брюшной стенке и в области грудины шерсть выбрита.

Подкожная жировая клетчатка - хорошо развита, большое количество жировых отложений бело-розоватого цвета с желтоватым оттенком. В области мечевидного отростка с левой стороны имеется небольшое кровоизлияние (пятно диаметром около 3 см темно-красного цвета, не истекает). Такое же пятно есть на брюшной стенке с левой стороны в области последнего ребра диаметром около 2,5 см.

Соматические лимфатические узлы

Левый нижнечелюстной лимфатический узел - округлый, белого цвета, не увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Правый нижнечелюстной лимфатический узел - округлый, розового цвета, кровенаполненный, немного увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Левый предлопаточный лимфатический узел - веретенообразный, белого цвета, не увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Правый предлопаточный лимфатический узел - веретенообразный, розового цвета, кровенаполненный, немного увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Паховые лимфатический узлы - округлые, розового цвета, кровенаполнены, увеличены в размерах, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Скелетные мышцы

Мышцы слабо развиты, красного цвета с желтоватым оттенком, волокнистость рисунка сглажена, поверхность разреза умеренно влажная.

Кости, суставы, связки

Зубы белые с сероватым оттенком и желтым налетом, прочно удерживаются, целостность сохранена.

Кости без нарушения целостности, серо-белого цвета, прочные, ровные.

Суставы подвижные, без нарушения целостности. На разрезе тазобедренного и плечевого суставов: хрящи гладкие, блестящие, белого цвета, влажные, синовия прозрачная.

2. Внутренний осмотр

Брюшная полость

Положение внутренних органов анатомически правильное. В брюшной полости имеется свободная прозрачная жидкость темно-красного цвета, объемом около 7 мл (транссудат).

Брюшина гладкая, блестящая, ровная, влажная, прозрачная, с желтоватым оттенком и обильным отложением жира.

Грудная полость

Положение органов анатомически правильное. В грудной полости имеется свободная прозрачная жидкость красного цвета, объемом около 5 мл (транссудат).

Костальная плевра ровная, гладкая, блестящая, влажная, межреберные кровеносные сосуды расширены и кровенаполнены.

Целостность диафрагмы не нарушена, грудинная часть крепится на уровне 9-го ребра. Диафрагма фиолетово-красного цвета, с кровоизлиянием темно-красного цвета с левой стороны.

Полость перикарда

Перикард гладкий, блестящий, влажный, с небольшим количеством жировых отложений. В полости перикарда содержится небольшое количество (около 0,5 мл) прозрачной красноватой жидкости.

Язык

Серо-розового цвета, умеренно влажный, шероховатый, мясистый, целостность сохранена, эластичность слабо выражена.

Слюнные железы

Не увеличены, светло-бежевого цвета, дольчатость чётко выражена, соскоб умеренно влажный.

Глотка и пищевод

Слизистая глотки гладкая, блестящая, умеренно влажная, синюшно-красного цвета, повреждений нет.

Пищевод пустой, собран в складки, которые легко расправляются. Слизистая пищевода ровная, гладкая, блестящая, умеренно влажная, синюшно-красного цвета, без повреждений.

Гортань и трахея

Слизистая гортани гладкая, блестящая, умеренно влажная, синюшно-розового цвета, повреждений нет, хрящи целы.

Целостность колец трахеи не нарушена. Слизистая темно-красного цвета, гладкая, блестящая, умеренно влажная, без повреждений. В нижних отделах трахеи имеется небольшое количество прозрачной пены со слизью из лёгких.

Бронхи

В бронхах содержится слизь и прозрачная бледно-розовая пена. Слизистая оболочка гладкая, бледно-розового цвета.

Сердце

Сердце каплевидной формы, слегка увеличено.

Перикард - прозрачный, гладкий, блестящий, влажный, с небольшим количеством жировых отложений, целостность не нарушена.

Эпикард ровный, гладкий, блестящий, красно-серого цвета, местами имеются небольшие участки серовато-розового цвета. Коронарные сосуды сильно кровенаполнены. Соотношение стенок правого и левого желудочков 1,5:1.

Миокард хорошо развит, дряблый, красно-серого цвета, местами имеются небольшие участки серовато-розового цвета, волокнистость рисунка слегка сглажена.

Целостность клапанов сердца не нарушена. Полости желудочков и предсердий без тромбов. В полсти желудочков - небольшие кровяные сгустки.

Аорта и легочная артерия

Целостные. Поверхность ровная, гладкая, умеренно влажная, темно-красного цвета. Клапаны сохранены.

Легкие

Легкие увеличены и по своей структуре не равномерны. Есть участки крепитирующие бледно-розового цвета, а также тёмно-красные, окрашены неравномерно, мягкие, тестоватой консистенции, по краям выражена крепитация. Края легких слегка заострены. На поверхности разреза обильно стекает кровянистая жидкость.

При надавливании на легких из бронхов идет небольшое количество пенистой жидкости розового цвета.

Плавательная проба: все кусочки из различных участков плавают тяжело, погружаясь в воду более, чем на 2/3.

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы

Округлые, розового цвета, кровенаполнены, немного увеличены в размерах, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Сальник

Сальник гладкий, блестящий, ровный, влажный, равномерно желтого цвета с обильными жировыми отложениями.

Селезенка

Не увеличена, правильной формы, тёмно-красного цвета, поверхность гладкая. Капсула не напряжена, ее целостность не нарушена. На хвосте селезенки имеется точечное кровоизлияние темно-вишневого цвета диаметром около 1 мм.

На разрезе влажная, сочная, четко видна фолликулярная структура, соскоб обильный.

Печень и желчный пузырь

Печень правильной формы, гладкая, упругой тестоватой консистенции, увеличена, кровенаполнена, края закруглены, целостность не нарушена. Капсула напряжена, ее целостность не нарушена. Печень окрашена неравномерно - есть участки красно-коричневого и зеленовато-коричневого цвета. На разрезе - сочная, соскоб обильный (небольшое количество темно-коричневой кашицы), дольчатая структура печени сглажена.

Желчный пузырь наполнен, зеленовато-красного цвета, проходимость желчных путей сохранена. Слизистая утолщена, ровная, блестящая, бархатистая. Желчь вязко-водянистая, темно-красная, с твердыми частицами (песком).

Поджелудочная железа

Не увеличена, бледно-розового цвета, мягкая, тестоватой консистенции.

Почки

Сильно увеличены в размерах (занимают больше половины брюшной полости), округлые, поверхность гладкая, целостность капсул не нарушена. Левая почка больше, черно-красного цвета, с ярко-красными пятнами. Правая - красно-синяя, с желтыми пятнами.

Капсулы обеих почек сильно напряжены, с трудом отделяются. Под капсулами - множественные кровоизлияния, сгустки крови черно-красного цвета. На разрезе - отсутствует дифференциация слоев, множественные кровоизлияния и кисты (полости) во всей паренхиме, сама паренхима почек расплавлена, видны соединительно-тканные тяжи, в полостях - сгустки крови, оформленные почечные лоханки отсутствуют.

Мочевой пузырь

Содержит небольшое количество мочи с кровью, слизью и небольшим количеством мелкого песка.

Слизистая неровная, шероховатая, сильно утолщена тёмно-розового цвета с черно-красными множественными изъязвлениями. Серозная оболочка тёмно-красная, сосуды кровенаполнены. Проходимость мочевыводящих путей не нарушена.

Желудок

Кормовые массы в желудке отсутствует, есть только небольшое количество желчи и прозрачной слизи.

Серозная оболочка желудка серо-розового цвета, гладкая, кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены.

Слизистая серо-красного цвета, утолщена, покрыта плохо смываемой слизью и собрана в складки. Складки расправляются с трудом. У кардиального сфинктера имеется несколько изъязвлений темно-красного цвета.

Тонкий отдел кишечника

Брыжейка - окрашена равномерно, бледно-розовая, гладкая, блестящая, с большим количеством жировых отложений, кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены.

Двенадцатиперстная кишка - ярко-розовая, покрыта большим количеством слизи, стенка немного набухшая, по всей слизистой - изъязвления темно-красного цвета. Кормовые массы в двенадцатиперстной кишке отсутствуют.

Тощая и подвздошная кишки на всем протяжении наполнены слизистой массой, небольшим количеством кашицеобразного переваренного корма. Слизистая оболочка бледно-розового цвета, местами немного темнее и утолщенней.

Толстый отдел кишечника

Слепая кишка расширена, в ней большое количество кормовых масс с шерстью. Слизистая ярко-розовая, набухшая, покрыта большим количеством слизи.

Толстая и прямая кишки на всем протяжении содержат большое количество мягкого переваренного корма с шерстью и слизью. Слизистая оболочка серо-розового цвета, местами красноватая и утолщенней.

Брыжеечные лимфатические лимфоузлы

Слегка увеличены, округлой формы, серо-розовые, сочные на разрезе, кровенаполнены.

Головной мозг

Не исследовался.

Спинной мозг

Не исследовался.

3. Патологоанатомический диагноз

Токсическая дистрофия печени; острый серозно-геморрагический холецистит и холистаз

Поликистоз почек с атрофией паренхимы и кровоизлияниями под капсулу

Острый геморрагический уроцистит и уролитиаз

Острый катаральный гастроэнтерит; язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Белковая дистрофия миокарда

Отек легких и острая застойная гиперемия

Компенсаторная очаговая альвеолярная эмфизема легких

Заключение

кот трупный вскрытие дистрофия

На основании результатов патологоанатомического исследования следует заключить, что смерть кота «Бони», принадлежащего Ивановой О.Ю., наступила в результате остановки дыхания, произошедшей на фоне сильной интоксикации организма, вызванной токсической дистрофией печени, а также поликистозом почек с атрофией паренхимы и кровоизлияниями под капсулу.

Анализ диагностических данных

Токсическая дистрофия печени (Dystrophiahepatistoxica) характеризуется выраженным токсикозом, жировой дистрофией и некрозом клеток печени. Болеют преимущественно поросята-сосуны, отъемыши и подсвинки.

Этиология

Жировая дистрофия регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Также дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химическими веществами. Заболевание часто регистрируют в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена. Причиной токсической дистрофии печени могут быть нарушение в рационе белково-углеводного соотношения и дефицит в нем цистина, метионина, холина и вит. Е. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функции эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием нифекционных и инвазионных болезней, хронических болезней ЖКТ, почек и других органов.

Патогенез

Токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена, после всасывания в кровь попадают в печень, где в зависимости от дозы и длительности их поступления развиваются различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблюдается распад гепатоцитов, а в дальнейшем - некроз печени. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в клетках печени. Дистрофия, некроз, аутолиз гепатоцитов приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени.

Клинические признаки

У поросят-сосунов болезнь протекает чаще в острой форме и характеризуется признаками возбуждения, учащением пульса и дыхания, состоянием депрессии. Температура тела в некоторых случаях повышается до 40.5-40.8С, затем снижается и становится субнормальной. Иногда появляется желтушность слизистых оболочек и кожи, рвота, запоры сменяются поносами. У поросят наступает анорексия, оцепенение, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. В кровь поступает значительное количество билирубина. Развивается олигурия. В моче высокого удельного веса содержатся уробилин, билирубин и белок. При сердечной недостаточности наблюдают цианоз кожи и слизистых оболочек. Животные могут погибнуть в очень короткое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов сорбитдегидрогеназы, аргиназы, щелочной фосфатазы, глутаминтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены. В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

Подострые и хронические формы болезни чаще регистрируют у поросят-отъемышей, подсвинков. Они характеризуются менее выраженными признаками. Наблюдают угнетенное общее состояние, отсутствие аппетита, иногда рвоту, понос. Температура тела - в пределах нормы или понижена. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. В крови больных животных при хронической гепатодистрофии резко уменьшено содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, понижена свертываемость, повышено содержание билирубина, выявляются аутоантитела к печеночным антигенам. Титры их закономерно возрастают после обострения процесса.

Прижизненным морфологическим исследованием полученных методов пункционной биопсии образцов печени выявляют картину дегенеративных изменений печеночных клеток. В ткани отмечают появление вакуольных, а в некоторых случаях даже некротических очажков. Сосуды гиперемированы с незначительной лимфоидной инфильтрацией. В печеночных дольках, где выявляется некроз, нарушено балочное строение, при этом некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. В незначительно пораженных и в здоровых печеночных дольках заметна патологическая регенерация гепатоцитов.

При цитологическом изучении пунктатов печени отчетливо определяют различного характера дистрофические изменения печеночных клеток, выявляемых в окрашенных препаратах. Отмечают зернистую, вакуольную, жировую дистрофии.

Патологоанатомические изменения

При острой дистрофии печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического процесса характерно чаще увеличение печени, края её закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражена более отчетливо, цвет серо-глинистый или темно-красный. В сердечной мышце и почках отмечаются дегенеративные изменения. Слизистая оболочка пищеварительного тракта покрыта тягучей слизью, набухшая, разрыхленная, гиперемированная, иногда с кровоизлияниями, наблюдаются эрозии и изъязвления.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антгельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бактериологическое исследование трупного материала.

Дифференцировать токсическую гепатодистрофию, обусловленную интоксикациями, необходимо от поражений печени, связанных с заболеванием молодняка лептоспирозом, колиэнтеротоксемией, сальмонеллезом и дизентерией.

Лечение

Устраняют причины заболевания. При острой форме токсической дистрофии желудок и кишечник промывают теплой водой или 0.01% раствором калия перманганата при помощи зонда и клизмы. Внутрь вводят слабительные средства (касторовое, подсолнечное или льняное масло). Больным животным назначают голодную диету на 12 часов, затем скармливают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру, пропионово-ацидофильную культуру 2 раза в сутки 5-7 дней. Подкожно вводят гидролизин и внутрь липотропные вещества: холина хлорид, токоферола ацетат, метионин. В дальнейшем животных переводят на рацион из углеводистых кормов с необходимым уровнем белка, аминокислот, витаминов и минеральных веществ. В начале заболевания эффективны подкожные инъекции раствора глюкозы, 0.1% водного раствора селенита натрия и внутримышечное введение раствора кальция глюконата. Препараты назначают 2 раза в день, при отсутствии глюкозы можно давать внутрь сахар с молоком, сенным настоем, киселями и кашами. При необходимости назначают сердечные препараты. Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением сульфата магния, а также холагола, аллохола и др.

Профилактика

Необходимо постоянно контролировать питательность рациона, санитарное качество кормов, условия содержания свиней. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность. В неблагополучных хозяйствах с профилактической целью рекомендуется в/м вводить раствор селенита натрия (свиноматкам однократно за 25 дней до опороса и поросятам первый раз в возрасте 5 дней и второй - в 15 дней).

Список использованной литературы

1. Жаров А.В. Судебная ветеринарная медицина. - М.: Колос, 2001.

2. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2003.

3. Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных. - М.:Колос, 2000.

4. Белкин Б.Л., Жаров А.В., Прудников В.С. И др. Патоморфологическая диагностика болезней животных. Атлас-альбом/ Под ред. проф. Белкина Б.Л. и Жарова А.В. - М.: Аквариум-Принт, 2013.

5. Внутренние болезни животных / Под общ. ред. Г.Г. Щербакова. А.В. Коробова. - СПб: Издательство «Лань», 2002.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Результаты наружного и внутреннего осмотра органов собаки. На основании данных патологоанатомического вскрытия установление причины смерти животного от острого гнойного эндометрита. Клинико-анатомический анализ основного и сопутствующих заболеваний.

история болезни , добавлен 08.03.2015


Протокол патологоанатомического вскрытия трупа бычка с целью установления диагноза заболевания и причины смерти. Сущность и этиология токсической диспепсии молодняка, ее патогенез и клинико-морфологические формы. Дифференциальная диагностика болезни.

курсовая работа , добавлен 22.10.2013


Понятие и основное содержание протокола патологоанатомического вскрытия, порядок его составления, типы осмотра: наружный, внутренний. Клинико-анатомический анализ диагностического случая заболевания. Порядок и принципы постановки окончательного диагноза.

отчет по практике , добавлен 13.04.2014


Определение болезни, этиология и патогенез, симптомы и течение, патологоанатомические изменения, дифференциальный диагноз. Лечение токсической дистрофии печени, ее профилактика. Технология содержания животных на промышленном животноводческом комплексе.

курсовая работа , добавлен 01.04.2010


Характеристика хозяйства. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Исследования погибшего бычка от токсической диспепсии, вызванной нарушением барьерной функции печени и слизистой оболочки желудка и кишечника. Признаки и симптомы болезни.

контрольная работа , добавлен 06.10.2013


Анамнестические и клинические данные. Анализ условий содержания свиней в фермерско-крестьянском хозяйстве, кормление животных. Результаты наружного, исследование внутренних органов свинки. Основные патологические диагнозы, причины смерти животного.

доклад , добавлен 25.04.2012


Предварительное ознакомление с животным. Изучение анамнеза жизни, состояния систем и органов кота. Оценка результатов лабораторного исследования. Постановка диагноза - острый токсический гепатит. Теоретические основы проведения данных исследований.

курсовая работа , добавлен 09.08.2015


Составление акта судебно-ветеринарного вскрытия трупа поросенка. Проведение наружного и внутреннего осмотра трупа, постановка диагноза. Выяснение обстоятельств, от чего пало животное, можно ли было его спасти. Методы профилактики выявленного заболевания.

курсовая работа , добавлен 19.08.2010


Общее описание животного, условия его содержания, исследование систем организма коровы. Способы фиксации и повала. Принципы и правила подготовки операционного поля. Набор хирургического инструментария. Техника обезболивания и проведения вскрытия рубца.

курсовая работа , добавлен 09.02.2014


Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Этиология, патогенез и клиническая картина диспепсии у телят; диагностика заболевания. Направления патматериала на бактериологическое, гистологическое и химико-токсикологического исследования.

Гепатозы -- общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия -- жировой гепатоз, амилоидная дистрофия -- амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) -- заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественых, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах, а также дефицит в рационе незаменимых кислот, микроэлементов и витаминов. У собак наиболее актуален недостаток в рационе серосодержащих аминокислот - метионина, цистина, лизина, триптофана, витаминов А, Е, группы В, селена и цинка. Также у собак частой причиной жирового гепатоза становится введение в больших дозах ивомека или цидектина.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, отравлениях, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

У кошек помимо ожирения и диабета, к жировому гепатозу печени может привести анорексия, язвенный колит и медикаментозная терапия (катехоламины, стероиды и кортикостероиды), беременность и лактация. Одним из вспомогательных факторов может выступать стресс.

Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез. Жировой гепатоз развивается при интенсивном синтезе триглицеридов в печени и неспособности гепатоцитов секретировать их в кровь. Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липоротеины - это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь. Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться незначительно на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил; рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1--2 недель. Смертность достигает 90%.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдается резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудка.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторое время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка - как исключение.

У собак острый жировой гепатоз сопровождается угнетением, паренхиматозной желтухой, понижением или отсутствием аппетита. Температура в начале болезни может повышаться на 0,5-1,0?С. Отмечают метеоризм, упорные поносы и запоры, иногда колики, при выраженном токсикозе - печеночную кому. Печень увеличена, мягкой консистенции, малоболезненная, селезенка не увеличена.

У кошек основным симптомом длительное время остается вялый аппетит, иногда животное полностью отказывается от корма. Печень увеличена, желтушность появляется на поздней стадии болезни при развитии почечной недостаточности.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Течение и прогноз. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний -- в цирроз печени.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. У собак печень часто равномерно окрашена в желтый, иногда в оранжевый цвет.

При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение их балочной структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток. Клеточные ядра уменьшены в объемах, неправильной формы, расположены центрально, протоплазма заполнена каплями жира разной величины. Междольковая соединительная ткань без выраженных изменений. Селезенка не увеличена.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков, биохимии крови, копрологии, исследовании мочи. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите селезенка увеличена. А при гепатозе она в норме. Этот же признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов. Больным гепатозом собакам и кошкам дают корма богатые L-карнитином, который активизирует жировой обмен в гепатоцитах. В ачестве источника L-карнитина и магния сульфата можно использовать препарат вигозин.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте, эссенциале, лив-52, витамин U и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина также входит в состав лецитина, учавствующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 4-10г, свиньям - 2-4г, овцам - 0,5-2г, собакам - 0,5-1г. Курс лечения до 30 дней. Дозы метионина внутрь показаны крупному рогатому скоту и лошадям от 3 до 20г, свиньям - 2-4 г, овцам - 0,5-1 г.

Витамин U (активная форма метионина) назначается внутрь в дозах (мг/кг): поросятам - 10, свиноматкам - 3-5, крупному рогатому скоту - 2-3. Ориентировочно лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,5-1.0 мг/кг массы животного. Курс лечения 30 дней. Заслуживают внимания гепатопротекторы гепабене и карсил, силитарин (легалон) и силибин, используемые в медицине.

Желчеобразование и желчевыведение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе крупным животным -50-70г, свиньям - 5-10, овцам - 3-5г, суточную дозу следует разделить на 2 приема. Также назначают холагол, аллохол и другие. Дозировки аллахола: крупным животным - 30 мг/кг, свиньям и овцам - 50, мелким животным - 70 мг/кг.

Собакам и кошкам назначают сорбенты и пробиотики. Отказывающихся от еды кошек кормят насильно. В качестве фитотерапевтических средств используют кукурузные рыльца и цветки бессмертника.

Профилактика. Доброкачественное кормление. Использование при отравлениях сорбентов. Регулярная дача пробиотиков. Обеспечение животных необходимым количеством углеводов, полноценного белка, селена, цинка и других микроэлементов, водо- и жирорастворимых витаминов. У плотоядных исключить корма с повышенным содержанием жиров.

Все токсичные медикаменты строго дозируют и применяют вместе с гепатопротекторами. Проводят профилактические мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.

Амилоидоз печени - хроническая болезнь, характеризующаяся отложением в межклеточных тканях печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса - амилоида. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, чем у крупного рогатого скота и животных других видов.

Этиология. Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остиомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит). Часто болезнь появляется у лошадей - продуцентов гипериммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Патогенез. Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, фунуциональная печеночная недостаточность.

Симптомы. Наиболее характерные признаки - бледность слизистых оболочек, исхудание, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы печени расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желтуха бывает редко, она не интенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Патомофологические изменения. Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, а очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, биопсии печени, характерных клинических признаках. В дифференциальной диагностике исключают другие болезни печени по отсутствию специфических для них симптомов.

Прогноз. Заболевание может продолжаться годами. Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Лечат от основной болезни. Применяют средства.

Нормализующие метаболизм в печени (сирепар, прогепар, гептрал).

Профилактика. Своевременное устранение гнойно-воспалительных процессов в органах и тканях.

Молозивный токсикоз - остропротекающая болезнь новорожденных, характеризующаяся диареей и общим токсикозом. Болеют чаще телята, но может быть и у молодняка животных других видов.

Этиология и патогенез. Основная причина у телят - скармливание сухостойным и отелившимся коровам (нетелям) соломы, сена, силоса, сенажа или других кормов, пораженных токсическими грибами (микотоксикоз). Возможная причина - токсикох, возникающий при проникновении в плод и в молозиво пестицидов и других ядовитых веществ. А также возбудителей маститов и их токсинов.

Патогенез этого заболевания схож с токсической диспепсией. Центральным звеном патогенеза молозивного токсикоза является ферментопатия вследствие ингибирования токсинами пищеварительных ферментов с последующим развитием токсикоза.

Симптомы. Заболевание начинается после первых выпоек молозива на 1-2е сутки после рождения. Проявления болезни нарастают быстро: потеря аппетита, неукротимый понос, фекалии жидкие, резкое угнетение вплоть до коматозного состояния, глаза запавшие. Температура тела в пределах нормы или ниже ее. Резервная щелочность понижена.

Патологоанатомические изменения нехарактерны. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая с точечными кровоизлияниями. Печень, почки и сердечная мышца в стадии белково-жировой дистрофии. Селезенка не увеличена.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков, результатов микологического и токсикологического исследования кормов, молозива (молока), содержимого сычуга. Дифференцировать болезнь нужно от токсической диспепсии иной этиологии, бактериальных, вирусных и других болезней.

Течение и прогноз. Заболевание скоротечное. Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение. Телятам назначают строгую диету с использованием отвара льняного семени, риса. Коры дуба, овсяного киселя, настоя тысячелистника, конского щавеля и других лекарственных трав. Вместо двух очередных кормлений молодняку выпаивают 0,5 -1% раствор поваренной соли или вышеназванные отвары.

Объем первой после голодания порции молозива для теленка не превышает 0,25 - 0,5 л, но по мере выздоровления ее постепенно увеличивают. Больных телят кормят 4 раза в сутки. Для подавления секундарной микрофлоры назначают антимикробные препараты внутрь 2-3 раза в сутки, курс 3-7 дней. Антибиотики назначают после определения чувствительности к ним патогенной микрофлоры кишечника. Применяют фармазин внутрь по 1мл/кг 2 раза в сутки, ампиокс, оксикан (телятам, ягнятам по 8-15 мг/кг, поросятам по 10-20 мг/кг 2 раза в сутки).

Для предотвращения дисбактериоза назначают пробиотики (ветом, лактобактерин, бификол). Для нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия назначают внутрь 1% раствор натрия хлорида (телятам 2-4 л в сутки); подкожно, внутривенно или внутрибрюшино щелочной раствор Шаппота (равные объемы 0,9% раствора натрия хлорида и 1,3% раствора натрия гидрокарбоната, 5% раствора глюкозы), раствор Рингера-Локка и другие солевые смеси.

Для устранения ацидоза подкожно вводят 40-50 мл 6-7% раствора натрия гидрокарбоната, по мере рассасывания инъекцию повторяют. Для снятия токсикоза внутрь 2-3 раза в сутки используют адсорбенты: активированный уголь, лигнитин (телятам 50-100г), энтеросорбент (0,1 г/кг), полисорб ВП (телятам 200 мг/кг, поросятам - 50-100).

Внутривенно вводят гемодез (телятам 50-100 мл), полиглюкин (телятам в 1-й день 10-15 мл/кг, на 2-3й день 5-7 мл/кг). Для восстановления ферментативных процессов в желудочно-кишечном тракте назначают внутрь 2-3 кратно: натуральный желудочный сок, трипсин (0,1-0,3 мг/кг), энтероформ (0,1-0,15 г/кг), лизоцим или лизосубтилин. Из средств стимулирующей терапии используют глюкозо-цитратную кровь, лактоглобулин, достим. Наибольшее внимание уделяется использованию адсорбентов и антитоксических препаратов.