Инфекционные болезни соболей. Лекция «Болезни пушных зверей» План лекции Профилактика инфекционных заболеваний пушных зверей
Болезни органов дыхания пушных зверей, разводимых в специализированных звероводческих хозяйствах или на фермах животноводческих совхозов, колхозов, кооперативных и индивидуальных хозяйств, встречаются во всех географических зонах.. Наибольший падеж от них бывает среди новорожденных. Это определяется, во-первых, несовершенством их терморегулирующей функции, во-вторых, спецификой содержания (в неутепленных помещениях), в-третьих, недостатками в подготовке самок к размножению, а также нарушением тишины и распорядка на ферме, вызывающими излишнее беспокойство кормящих самок, которые из-за этого часто покидают гнезда, лишая щенков своего тепла.
Переохлаждение щенков, особенно норок и хорьков, возможно также и в летнее время, когда они залезают в установленные внутри клеток поилки или во время преднамеренного их обливания водой (без учета суточных" колебаний температуры) в целях предохранения от теплового удара.
Помимо новорожденных щенков, довольно часто болеют и щенки в возрасте 2-3 недель и старше. Причиной простуды в таких случаях обычно является диарея, при которой щенки, испачканные жидкими фекалиями, бывают мокрыми. Приводят к простуде и нарушения обмена веществ, некоторые наследственные болезни (полулетальная безволосость норок), сопровождающиеся обширным выпадением волос с последующим непоправимым расстройством функции терморегуляции.
У половозрастных зверей, особенно у лисиц, песцов и енотов, болезни органов дыхания возникают редко. Норки, хорьки и соболи менее устойчивы к заболеванию.
Поражение дыхательного аппарата может развиваться и как следствие незаразных и инфекционных болезней (травмы, аспирация, псевдомоноз, туберкулез, пастереллез, ботулизм, чума и др.). В целях предупреждения заболеваемости молодняка пушных зверей респираторными болезнями звероводы и специалисты строго соблюдают правила подготовки основного стада к щенению, осматривают гнезда и щенков, отогревают застывших щенков и приступают к групповому их лечению. Профилактика же указанной патологии у взрослых зверей направлена в основном на недопущение первичных заболеваний.
Ринит. Чаще болеют норки тез? пород, которые несут в себе ген алеутской окраски (аа).
Этиология. Первичный ринит возникает при неблагоприятных изменениях внешней среды, обусловленных температурой, влажностью, пылью, загрязненной подстилкой, дезсредствами и другими факторами, а также при нарушении обмена веществ и покусах в области носа. В развитии первичного ринита имеет значение микрофлора, обитающая в носоглотке и внедряющаяся в слизистую оболочку при снижении резистентное™ организма (аутоинфекция). Вторичный катар носа обычно наблюдается при чуме, алеутской болезни, гриппозных состояниях, а также как продолжение воспалительного процесса с прилежащих органов.
Симптомы. У больных зверей выражены угнетение, снижение или потеря аппетита. Слизистая оболочка носа покрасневшая, набухшая, отечная. Из ноздрей выделяется экссудат, соответствующий характеру воспаления: серозно-катаральный, гнойный, фибринозный. При высыхании экссудата образуются корочки, которые нередко закупоривают ноздри. Звери чихают, сопят, трясут головой, дыхание становится брюшного типа.
Прогноз зависит от своевременно начатого лечения или от основного страдания.
Хронический ринит отличается продолжительностью течения, заметным ухудшением общего состояния больного и исхуданием, потерей аппетита, апатией, брюшным типом дыхания, взъерошен -ностью волосяного покрова, нередко кровотечением из носовых отверстий.
Диагноз. Устанавливают с учетом клинических признаков. Необходимо прежде всего исключить чуму плотоядных, а также другие инфекционные болезни (грипп и др.).
Лечение. Корки вокруг ноздрей отмачивают 3%-ным раствором перекиси водорода и удаляют. В носовые ходы для разжижения экссудата закапывают с помощью шприца 2-3 капли 2%-ного раствора натрия гидрокарбоната или 1%-ного раствора хлорида натрия. Одновременно, как и при бронхопневмонии, проводят курс антибиотикотерапии.
Профилактика. Зверей обеспечивают полноценными кормами, соблюдают санитарно-гигиенические условия содержания. Не допускают использования недоброкачественной подстилки (заплесневелой, загрязненной, с наличием острых частичек, особенно соломы с остью), совместного содержания агрессивных особей со спокойными или же безнадзорного пребывания во время гона самцов с самками (во избежание покусов). Больных животных выбраковывают. Профилактика вторичного ринита заключается в предупреждении основной болезни.
Бронхопневмония (лобз/лярная пневмония) - воспаление бронхов и отдельных легочных долек, сопровождающееся скоплением в них экссудата, состоящего из эпителиальных клеток, плазмы и форменных элементов крови.
Болеют преимущественно щенки в первые дни жизни или вскоре после отъема от матерей. Падеж среди новорожденных щенков в первые 3-5 суток жизни может достигать 30-50% и более от падежа зверей за весь производственный год. Отсаженные щенки и половозрастные звери заболевают редко. Помимо катаральной, у пушных зверей отмечают геморрагическую, гнойную
и другие пневмонии.
Этиология. Первичная катаральная бронхопневмония развивается в результате сочетанного воздействия на организм экзо- и эндогенных факторов, поэтому данное заболевание нередко называют многофакторным или полиэтиологическим. К эндогенным факторам относят микрофлору дыхательных путей - пневмококки, стрептококки, стафилококки, а также вирусы. Однако патологический процесс может начаться лишь при наличии неблагоприятных экзогенных факторов (стрессов), снижающих резистентность организма или же нарушающих лимфо-и кровообращение в слизистой оболочке бронхов. К этим факторам прежде всего относят переохлаждение (простуду), которое у щенков наблюдается довольно часто. Перегревание зверей также может способствовать развитию болезни. Бронхопневмония может возникнуть в результате неправильного (насильственного) кормления или неумелой дачи через рот медикаментов (аспирационная
бронхопневмония). "
Вторичную катаральную бронхопневмонию наблюдают при многих инфекционных болезнях - чуме плотоядных, пастерелле-зе, алеутской болезни и др.
Патогенез. Микробы размножаются в дыхательных путях после воздействия стрессоров. В легкие они проникают также через кровь и лимфу. Большое значение имеет обтурация слизью мелких бронхов.
Симптомы. Больные звери подолгу лежат в одной и той же позе, обычно свернувшись в клубок. Температура тела повышается на 1-2 °С, дыхание затруднено, брюшного типа, частота его 60-80, пульса - до 200 ударов в минуту. Нос сухой, шершавый. Аппетит нарушен или отсутствует. Если больного зверя спугнуть или погонять немного по клетке, то у него проявляются расслабленность скелетных мышц и одышка.
У щенков раннего возраста симптомы болезни менее выражены, а течение ее преимущественно острое. Щенки вялые, холодные на ощупь, располагаются в разных сторонах клетки, пищат. Акт дыхания у них сопровождается хлопающими звуками или хрипами. Мякиши лап отечны, с фиолетовым оттенком. Аппетит нарушен или отсутствует. В крови нарастает лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, а также альбуминов при одновременном увеличении концентрации глобулинов. Болезнь продолжается до 8-15 суток, у новорожденных щенков - еще меньше. Хроническая бронхо-
Пневмония длится дольше. Летальность, если не принять необходимых мер, бывает высокой.
В воспалительный процесс могут быть вовлечены плевра, перикард, средостение. При переходе острой бронхопневмонии в подострую и хроническую в отдельных участках легких, а затем и в прилегающих органах обнаруживают очаги катарально-гнойного воспаления. Прогноз при первичной бронхопневмонии часто благоприятный.
Патологоанатомические изменения. Отдельные участки легких уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета. Если их аккуратно вырезать и опустить в воду, они не всплывают. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна. В просвете их содержится воспалительный экссудат. В некоторых случаях в плевре, перикарде обнаруживают изменения, характерные для воспаления легких.
Диагноз. У половозрастных зверей при развившейся бронхопневмонии ярко выражены поверхностное дыхание брюшного типа, сухость носового зеркальца. Болезнь у щенков раннего возраста выявить трудно. В первую очередь необходимо исключить переохлаждение, затяжные роды и агалактию у самок, факторы, вызывающие беспокойство их, отсутствие линьки (вследствие чего щенки не имеют доступа к соскам), обратить внимание на утепленность гнезда, случаи диареи у щенков и т. п.
Перечисленные причины приводят к тому, что родившие самки не лежат в гнезде со щенками и, таким образом, не согревают их своим теплом. Писк щенков еще больше усиливает их беспокойство, из-за чего самки могут выбрасывать щенков из гнезда в выгул или же загрызать их. Поэтому, если щенок в помете холодный, следует подозревать переохлаждение. Такие щенки пищат, не в состоянии накормиться, подушечки лап у них с синюшным оттенком. Волосяной покров шершавый или мокрый вследствие таскания щенков самками или от попадания на них жидких испражнений.
Бронхопневмонию необходимо дифференцировать от инфекционных болезней, сопровождающихся или осложняющихся бронхопневмонией. Окончательно диагноз ставят после лабораторных исследований.
Лечение. Взрослые звери при своевременном применении антибиотиков (внутримышечно): пенициллина (25 000-50 000 ЕД норке и соболю, 50 000-100 000 ЕД лисице и песцу), бициллина (соответственно 150 000 и 300 000 ЕД), пенициллина со стрептомицином (не более 25 000-50 000 ЕД), мономицина (10 000- 60 000 ЕД), тетраолеана (10-40 мг) - обычно выздоравливают.
Больных подсосных щенков переносят в теплое помещение или в специально предназначенный для этого термостат на 1-2 ч. Затем щенков лисиц и песцов подкладывают к соскам зафиксированной в спинном положении самки и держат до тех пор, пока они
не насосутся. Щенков норок и соболей насильственно кормят детскими молочными смесями. Подкожно вводят пенициллин и неомицин, растворенные и разведенные в гипериммунной сыворотке, гидролизине или физиологическом растворе по 500 000 ЕД на 200 мл. Доза этого раствора щенкам 5-дневного возраста составляет 0,2-0,5 мл, щенкам старшего возраста - 1 мл.
Щенков в подсосный период при всех болезнях обычно лечат антибиотиками в сочетании с антибактериальными препаратами из-за частых случаев переохлаждений и с витаминами для профилактики гиповитаминозов. Через рот задают тетраолеан, сульфаниламидные и другие антибактериальные препараты (цельбар и др.). Вместо пенициллина и мономицина с большим успехом применяют инъекции тетраолеана, как одного из хорошо переносимых щенками медикаментов. Лечат до выздоровления.
Профилактика. В период подготовки к щенению домики дезинфицируют, набивают сухой чистой подстилкой. Лазы в лисьи и песцовые домики открывают лишь накануне щенения. Под норковыми клетками подвешивают (или кладут в клетки) щиты, которые предохраняют щенков от падения на землю через сетку. Во время щенения для наблюдения за самками на фермах устанавливают дежурство опытных звероводов. Если самка по какой-либо причине не сидит со щенками, то щенков забирают, отогревают, подпаивают раствором глюкозы с аскорбиновой кислотой или смесью «Малыщ», после чего их снова подкладывают к этой или другой самке. Одновременно определяют причину неблагополучия в данном помете.
Для предупреждения бронхопневмонии необходимо, чтобы домики были надежно утеплены, малопроницаемы для звуков (самки не слышат писка чужих щенков), маточное стадо хорошо подготовлено к щенению (полноценное кормление, заводская кондиция упитанности, отсутствие массовых заболеваний), на фермах строго соблюдался график раздачи корма, не допускалось посещение ферм посторонними лицами, ограничен до минимума въезд транспорта и строительной техники, вызывающих беспокойство зверей. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
У пушных зверей органы пищеварения поражаются часто, рбычно наблюдают язвенный, катаральный или геморрагический гастриты, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, острое расширение желудка, закупорку кишечника и дистрофию печени. Наиболее подвержены заболеванию щенки в 3-8-недельном возрасте, когда они переходят к потреблению корма, т. е. во второй половине подсосного периода и в первые 1-2 недели после отъема от матерей.
Однако массовые расстройства пищеварения могут возникать у животных всех возрастных групп в любое время года. Пораже-
18 Данилевекий В. М. и др. - 545
Ние же печени чаще регистрируют в осенний период как у молодняка, так и у взрослых зверей. Лисицы и песцы страдают гастроэнтеритом и дистрофией печени реже, чем норки, хорьки и соболи, но у них чаще возникают острое расширение желудка, метеоризм кишечника и кишечные инфекции. Напротив, соболи чувствительны к желудочно-кишечным расстройствам, но устойчивы к кишечным инфекциям. У норок и хорьков дистрофию печени регистрируют чаще, чем у других видов зверей.
Основная причина массового поражения органов пищеварения - скармливание недоброкачественных или непригодных для данного возраста и вида животных кормов, нарушения нормирования и гигиены кормления. Вторичные гастроэнтериты и гепатоз обусловливаются заразными болезнями: колибактериозом, саль-монеллезом, вирусным энтеритом, чумой, вирусным гепатитом и др.
Стоматит т- воспаление слизистой оболочки ротовой полости. В зависимости от характера воспаления стоматит подразделяют на катаральный, пузырчатый, узелковый, язвенный, гангренозный и др. Болезнь регистрируют редко.
Этиология. Стоматит возникает при повреждении слизистой оболочки острыми частями корма (кости, необрушенное зерно, волоски крапивы), травмировании при ловле зверей, воздействии лекарственных или дезинфицирующих средств (юглон, мыло К, гидроокись натрия и др.). В случае инфицирования ран возбудителями, нагноения или некроза патологический процесс может распространиться на прилежащие ткани и вызвать абсцесс, флегмону и другие поражения.
Вторичный стоматит развивается при инфекционных (некро-бактериоз, лептоспироз, алеутская болезнь) или незаразных болезнях (гастроэнтерит, дерматит и т. д.).
Симптомы. Слизистая оболочка рта в зависимости от характера процесса гиперемирована, покрыта беловато-желтым налетом или единичными пузырьками и язвочками. Наблюдаются слюнотечение или выделение кровянистой жидкости, жажда, нарушение аппетита. При последующем инфицировании присоединяется гнойное воспаление слизистой оболочки и подлежащих тканей. Прогноз при первичном стоматите обычно благоприятный.
Диагноз. Ставят на основании учета клинических признаков. При появлении случаев заболеваний и падежа с явлениями стоматита необходимо отправить трупы в ветеринарную лабораторию для исключения инфекционных болезней.
Лечение. Извлекают инородное тело из ротовой полости, промывают ее одним из растворов: 3%-ным перекиси водорода, 1%-ным перманганата калия, 0,1%-ным этакридина лактата, флавакридина или 0,2%-ным грамицидина. Афты или язвы смазывают смесью настойки йода и глицерина (1: 2 или 1: 2,5).
Профилактика. При ловле зверей пользуются специально предназначенными предметами - рукавицами, сачками 546
или фиксаторами, которые хранят в отдельном оборудованном месте. Нельзя применять подручные средства - мешки, метлы и другие предметы, загрязненные землей. В процессе приготовления корма добиваются должного измельчения костей (использование мелкой решетки в мясорубке), правильной подготовки корма (обрушение зерна, запарка крапивы) и кормовых добавок (разведение и тщательное перемешивание железистых и других
препаратов).
Во время обработки кожного и волосяного покрова зверей эмульсиями и прочими лечебно-профилактическими средствами, приготовленными ex tempore, не применяют растительные масла, которые звери могут охотно слизывать. Для этих целей лучше всего использовать минеральные масла (вазелиновое масло). Нанесение на кожу аэрозольных препаратов, а также других средств не должно быть обильным. Избыток их удаляют с помощью
тампонов или салфеток.
Острое расширение желудка (вследствие вздутия, тимпания) - быстрое увеличение объема желудка, сопровождающееся его атонией, скапливанием газов и затем асфиксией. Регистрируют у лисиц, песцов, соболей, норок и нутрий.
Этиология. Тимпания возникает в результате скармливания зверям непроверенных (подлежащих обеззараживанию) мясных кормов. При этом термическая обработка не всегда надежно предупреждает тимпанию, так как вареные корма в жаркое время года портятся быстрее, чем доброкачественные сырые. При добавлении в корм некипяченых пивных или пекарских дрожжей, самонагревшегося салата и других кормов также возможно развитие тимпании. Тимпания может возникнуть у лисиц и песцов при перекармливании даже доброкачественным кормом, что нередко наблюдается при переходе с двухразового кормления
на одноразовое.
С и м п т ом ы. В первые часы после приема корма увеличивается объем живота, повышается напряженность брюшной стенки, уменьшается подвижность зверя или развивается адинамия. Перкуссия в области желудка дает ясный тимпанический звук. Дыхание резко затрудняется, появляется синюшность слизистых оболочек. В результате разрыва желудка газы выходят в подкожную клетчатку (при пальпации ощущается крепитация). При тимпании развивается асфиксия.
Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, характерных для тимпании. Исключают злокачественный отек, сопровождающийся также подкожной крепитацией, но цвет тканей на разрезе грязный, запах неприятный, поверхность разреза влажная, ткани в подчелюстном пространстве отечны и крепити-руют, слизистая оболочка губ и рта нередко выпячивается.
Лечение. Недостаточно эффективно из-за быстрой гибели больных, но при своевременном вмешательстве часть зверей удается спасти. Для этого вначале удаляют избыток газов из
желудка при помощи вонда (в случае выраженного метеоризма кишечника такая манипуляция не приносит облегчения). Затем через этот же зонд вводят 3-5 мл 5%-ного раствора молочной кислоты, 0,1-0,2 г салола, 0,3 - биомицина, 0,1-0,25 г тетра-олеана или другие антибактериальные средства по отдельности или в комбинации. Для адсорбирования газов внутрь применяют 0,2-0,5 г жженой магнезии, 0,2-1 г активированного угля.
Если состояние животного не улучшается в течение 1 ч, то показано хирургическое вмешательство. Больного зверя фиксируют в спинном положении. Инъекционной иглой прокалывают брюшную стенку и желудок в точке пересечения воображаемых линий, одна из которых проходит на 5 см правее белой линии, а другая - на 3 см от последнего ребра. Газы выпускают постепенно. После операции зверю назначают суточную голодную диету. Для предупреждения перитонита делают 2-3 инъекции пенициллина по 50 000-100 000 ЕД. В желудок вводят одно из перечисленных выше лекарственных средств.
Профилактика. В рацион не допускается включать необезвреженные гниющие, забродившие или самонагревающиеся корма. Домики, клетки, кормовые дощечки, поилки в теплое время года своевременно очищают от остатков корма (перед каждым очередным кормлением). Температура кормосмеси не должна превышать 12 °С. В жаркую погоду в корм вводят яблочный уксус, ортофосфорную кислоту и другие консерванты, а также антимикробные препараты (антибиотики, сульфаниламидные препараты, фураны и другие в сочетании). При переводе зверей на одноразовое кормление суточный объем порций в первые 2-4 дня уменьшают на 1 / 3 . В целях исключения переедания не допускают совместного содержания слабых и нормально развитых щенков с более сильными и агрессивными зверями, обладающими ненасытным аппетитом.
При использовании большого количества углеводистых кормов (сахарная свекла, сахарная крошка, крахмал, картофель и др.) противопоказано включать в рацион фрукты и ягоды, так как последние могут оказаться источником диких дрожжей. Пивные и пекарские дрожжи во избежание брожения корма добавляют в смесь лишь после термической обработки.
Гастроэнтерит - воспаление желудка и кишечника с последующими функциональными нарушениями их моторной и секреторной деятельности. Болезнь проявляется чаще всего диареей. Относится к числу самых распространенных заболеваний пушных зверей. Поражение желудка и кишечника у зверей в отличие от животных других видов наступает уже через несколько часов после потребления испорченных необеззараженных кормов, что обусловлено высокой скоростью прохождения кормовых масс через пищеварительный тракт (4-6 ч).
По происхождению гастроэнтерит делят на первичный и вторичный, по течению - на острый и хронический, по характеру
воспаления - на катаральный, язвенный и геморрагический (другие виды воспалений встречаются реже). Болеют пушные звери всех видов, больше всего молодняк норок. У соболей гастроэнтерит в отдельные годы принимает массовый характер, вследствие чего он необоснованно отождествлялся в литературе с инфекционным гастроэнтеритом и колибактериозом соболей и т. п.
Этиология. В подавляющем большинстве случаев причина первичного гастроэнтерита - поедание необеззараженных недоброкачественных кормов: загнивших, самонагревшихся, несвежих (окисленных и подвергшихся аутолизу), грубых (обилие клетчатки, хитина и т. п.), загрязненных землей, стеклом или токсинами микробов и грибов, примесью минеральных ядов (пестициды, фунгициды и пр.). Другой причиной гастроэнтерита могут быть резкая смена кормов, перекармливание, избыток ингредиентов с высоким содержанием лактозы (молочные корма). У щенков гастроэнтерит обусловливается также кормами, не соответствующими физиологическим потребностям молодого организма (куколка тутового шелкопряда, крапива, избыток жира, плохое измельчение корма и др.), или консервированными химическими веществами. При заболевании печени и поджелудочной железы, переохлаждении организма щенков также может нарушиться функция желудка и кишечника и привести к гастроэнтериту.
При эпизодическом скармливании недоброкачественных кормов у соболей, как и у других зверей, гастроэнтерит обычно быстро завершается выздоровлением после замены кормов. Однако наиболее известен и опасен в соболеводстве массовый гастроэнтерит, который развивается при систематическом использовании кормов с истекшим сроком хранения и при дефиците растительной
(зеленой) группы кормов.
В этиологии гастроэнтерита у соболей важное значение имеет и голодная диета. В соболеводстве с учетом опыта разведения норок, лисиц и песцов стали практиковать разовую или суточную голодную диеты во время массовых зоотехнических мероприятий (бонитировка и др.) или в дни праздников. Суточное голодание соболей, особенно если ему предшествовало в течение нескольких дней одноразовое кормление вместо привычного двухразового, служит мощным стрессором для данного вида животных, обладающих чрезмерной возбудимостью, и вызывает тяжелое расстройство секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, язвенную болезнь желудка и острое желудочное кровотечение (дегтеобразные фекалии) с летальным исходом.
Вторичный гастроэнтерит развивается при многих заразных болезнях (колибактериозе, сальмонеллезе, чуме, вирусном энтерите, аскаридозе и др.) и поражениях некоторых органов (печени,
Симптомы. Уменьшается или исчезает аппетит, появляются рвота, депрессия и диарея. Фекалии не сформированы,
Геморрагический гастроэнтерит развивается быстро и сопровождается профузным поносом со слизью и кровью. Часто фекалии по консистенции и цвету напоминают деготь. У больных зверей нередко замечают рвоту кровянистой жидкостью, чихание с брызгами крови, слабость, анемию или цианоз слизистых оболочек, жажду. Прогноз обычно неблагоприятный, животные гибнут в течение первых суток.
У соболей гастроэнтерит чаще начинается в период отсадки щенков и в зависимости от условий может продолжаться 2-3 месяца. Вначале у многих соболей находят несформированные фекалии (коровьи) ржаво-бурого цвета, с плохо переваренными частицами корма и значительным количеством слизи молочно-белого, желто-зеленого, кремового (с примесью крови) оттенков. Фекг-лии бывают и кашицеобразной консистенции, грязно-серого цвета, у взрослых соболей - дегтеобразные испражнения.
Прогноз при первичном гастроэнтерите чаще благоприятный, при вторичном - зависит от тяжести основной болезни; при дегидратации и интоксикации - осторожный или неблагоприятный. Катаральный гастроэнтерит осложняется язвенным гастритом, инвагинацией кишечника и перитонитом.
Диагноз. Изменения консистенции и цвета фекалий характерны для гастроэнтерита. Однако первичный катаральный гастроэнтерит необходимо дифференцировать от некоторых заразных болезней. Колибактериозом болеют преимущественно щенки 1-10-дневного возраста; взрослые звери, щенки норок м соболей устойчивы к нему. Сальмонеллез поражает щенков в возрасте 3 недель и старше. У взрослых зверей он не проявляется диареей.
Чума начинается с отдельных пометов или зверей, вскоре к поносу присоединяются конъюнктивит, ринит, дерматит. Аскаридоз редко бывает массовым. Вирусный энтерит отличается очаговостью поражения фермы и характерными изменениями фекалий (слизистые трубки).
Массовая диарея подсосных щенков распространяется только среди молодняка норок и хорьков до 2-3-недельного возраста. Так называемая серая диарея и трехдневная болезнь поражают норок в возрасте нескольких месяцев, в первом случае фекалии всегда сформированы, во втором - с примесью крови и потерей аппетита на 3-4 дня при доброкачественном течении. Диарею кокцидиозного происхождения отличают на основании микроскопии фекалий.
Лечение. При одновременном заболевании большого количества зверей необходимо исключить из рациона недоброкачествен ше корма, а также корма, богатые жиром, клетчаткой. 550
Положительное действие может оказать добавление к корму ацидофилина, АБК, бактерина. У соболей расстройство пищеварения хорошо нормализуется после введения в рацион яблок (в том числе и незрелых) в дозе до 10-20 г на 100 ккал корма. Если после такого лечения в течение 2-3 дней пищеварение не нормализуется, следует перейти к групповому применению (с кормом) совместимых антибиотиков (тетрациклина, неомицина, эритромицина, стрептомицина, тилана и др.) в комбинации с фура-нами (фуразолидоном, фурадонином) и сульфаниламидными препаратами (трибриссеном, орипримом, метапримом и др.) в лечебных дозах 2 раза в день на протяжении 3-7 дней.
Для индивидуальной терапии применяют внутрь салол, фталазол, висмут, трибриссен в дозах 0,1-0,2 г на зверя, синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, неомицин, колимицин, ампициллин, фуразолидон и другие в дозах по 0,03-0,1 г или лучше в смеси по 0,005-0,01 г в суммарной дозе 0,1-0,2 г. При дегидратации и истощении вводят подкожно симптоматические средства: 20%-ный раствор глюкозы (10-20 мл), камфорное масло (0,5- 1 мл), физиологический раствор (10-80 мл), белковые гидроли-
заты (0,5-20 мл).
Профилактика. Ежедневно устанавливают контроль за поступлением кормов в хозяйство, их размещением в холодильниках и складах, режимом хранения и обработки, лабораторным определением их качества, очередностью и порядком скармливания и т. д. Корма, утратившие свое качество, используют после термической обработки в ограниченном количестве, непродолжительное время или только определенному контингенту зверей (например, перед убоем пушным зверям). Одновременно следят за поедаемостью корма, состоянием здоровья зверей, консистенцией и окраской их испражнений. При отклонениях от нормы те или иные компоненты рациона исключают или направляют в термическую обработку.
Для ответственных биологических периодов жизни зверей (беременность, подсосный период и отъем) отбирают и резервируют в специальных камерах холодильника безупречные по качеству корма, что позволяет добиваться высокой продуктивности стада и предупреждения заболеваемости.
Как правило, в некоторых кормосмесях содержатся ингредиенты с начавшимся окислительным процессом в жирах. В связи с этим в корм вводят источники витаминов (печень, молочные и растительные корма) и повышенные дозы витаминов, особенно водорастворимых (В ъ В 2 , В е, В 12 , С), и антиоксиданты (Е, С). Профилактируя таким образом полигиповитаминозы и обусловленную ими интоксикацию, удается предупредить массовое возникновение гастроэнтеритов у пушных зверей.
Закупорка кишечника - сужение или закрытие просвета кишечника инородным телом. Часто встречается у взрослых самок лисиц и песцов во время щенения.
Этиология. Кишечник закупоривается инородными телами, обычно шарами или жгутами из пуха, иногда посторонними предметами (кусочки резины и пр.) во время подготовки самок к щенению, когда они выщипывают волосы вокруг сосков.
Патогенез. Ущемленное инородное тело приостанавливает дальнейшее продвижение кишечного содержимого. Перед местом закупорки постепенно прекращается перистальтика. Под действием инородного тела развивается воспаление или гангрена слизистой оболочки кишечника.
Симптомы. Продолжительная потеря аппетита и прогрессирующее исхудание больного зверя, грязно-белое пенистое выделение из ротовой полости, слюнотечение, рвота или позывы на дефекацию служат подозрением на закупорку кишечника. Прогноз зависит от характера инородного тела. Если закупорка вызвана пухом, то большинство зверей после лечения выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. В кишечнике находят инородное тело и геморрагическое воспаление. Участок кишечника, облегающий инородное тело, инфильтрирован, темно-фиолетовой окраски и легко разрывается при прикосновении к нему.
Диагноз. У лисиц и песцов закупорку кишечника инородным телом устанавливают пальпацией через брюшную стенку.
Лечение. Больному зверю 1 раз в день вводят в желудок при помощи пищеводного зонда 150 мл подогретого до температуры тела вазелинового масла с любым противовоспалительным средством. Эту манипуляцию повторяют 2-4 раза. Признаком выздоровления служит появление аппетита у больного зверя или обнаружение под клеткой плотного волосяного шероховатого образования, покрытого слизью. Если инородное тело с острыми краями, больших размеров, то лечение неэффективно.
Профилактика. В период подготовки к щенению кормосмеси готовят так, чтобы самки не отказывались от корма и были полностью обеспечены питьевой водой. В рацион вводят крапиву, печень и другие компоненты для усиления перистальтики. Не допускают содержания в кормах посторонних примесей (кусков резины, оберточной бумаги и пр.).
Жировой гепатоз - это чрезмерное (избыточное) отложение жира в печени вследствие недостаточности витаминов и разного рода интоксикаций. Чаще болеют норки, хорьки и песцы. Устойчивее к болезни лисицы и соболи, хотя не исключено, что низкая заболеваемость последних может обусловливаться несколько лучшим кормлением. Гепатоз проявляется больше всего к исходу лета и в осеннее время. Часто он протекает скрыто (бессимптомно) или же осложняется вторичными инфекциями.
Этиология. По происхождению жировой гепатоз подразделяют на алиментарный и токсический. Алиментарная жировая дистрофия печени обусловливается низким содержанием в рационе витаминов (группы В, Е, К, холина), серосодержащих 552
аминокислот (метионина, цистина, треонина, лизина). Дефицит витаминов может быть даже при достаточном их введении в рацион в результате разрушения продуктами окислительной порчи жиров и жиросодержащих кормовых средств. Распаду подвержены витамины А, В ъ В 2 , В 3 , В в, С, Е, Н. Параллельно с создающимся дефицитом витаминов организм зверей испытывает неблагоприятное воздействие самих продуктов окисления жиров - альдегидов, кетонов, оксикислот и низкомолекулярных жирных кислот, из которых две последние обладают токсическим действием.
Патогенез. Если используют в большом количестве мясные субпродукты и рыбные отходы с неполноценным белком (не содержат лимитирующие аминокислоты) - головы, кости, губы, уши, гортань, трахею, легкие, пищевод, рубец, сычуг, книжку, селезенку, конечности, рыбные головы, внутренности и плавники, то при недостаточном включении (менее 50% от общего белка) в корм полноценного белка (мясо, рыба, молочные продукты) создается дефицит серосодержащих аминокислот - метионина, цистина, лизина, треонина. В результате нарушаются синтез белков (в том числе белкового компонента липопротеидов), активность ферментов, течение окислительных процессов в печени и происходит ее ожирение. Так же развивается жировой гепатоз при дефиците общего белка, что отчетливо проявляется при ряде тяжело протекающих заболеваний зверей -■ лактационном истощении самок, гипотрофии щенков, хронических болезнях (туберкулезе, алеутской болезни, самопогрызании и др.).
Токсическая жировая дистрофия печени развивается при поступлении с кормом токсинов микробов (эшерихий, клостридий и др.), грибов (аспергиллов и др.), а также химических ядов (диметилнитрозамина, ртутьсодержащих веществ), продуктов окислительной порчи жиров.
Симптомы. Выраженность признаков болезни зависит от степени дефицита витаминов и интоксикации. Тяжело протекающие полигиповитаминозы, дефицит аминокислот и интоксикации сопровождаются потерей аппетита, исхуданием, анемичностью или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи (губ, носа, мякишей пальцев), угнетением, иногда нервными расстройствами - судорогами и парезами конечностей, фекалии плохо сформированы, с примесью слизи, нередко они по окраске и консистенции напоминают деготь. Если больных не лечить, они гибнут, иногда внезапно (при ловле, коитусе) и без видимых
При неглубоко зашедшем процессе звери выглядят клинически здоровыми, но у них снижается резистентность к вторичным инфекциям, в результате появляются дополнительные симптомы. Отмечают пропустование или абортирование у самок, рождение мертвых или нежизнеспособных щенков (анемичных, недоразвитых, со слабым сосательным рефлексом, с осветленным волосяным ■ покровом). В моче содержится кровь, или из половых органов выделяется кровянистая жидкость (резорбция эмбрионов). Беременные самки погибают от разрыва матки.
Волосяной покров у больных теряет блеск, может приобрести рыжеватый или бурый оттенок, развиваются признаки так называемого подмокания (дизурии). Проявляется жажда. Некоторые
Больные звери не могут передвигаться (атаксия), у других замечают судороги и припадки.
На исходе лактационного периода самки истощаются, не кормят щенков, теряют аппетит, испражнения у них дегтеобразные, глаза запавшие.
Диагноз. Подозрением на полигиповитаминозы и интоксикацию служат случаи гибели зверей от вторичных инфекций - диплококковой, стрептококковой, стафилококковой, листериоз-ной, сальмонеллезной и колибактериозной (у норок, хорьков и у взрослых зверей других видов) - или же недостаточно высокий выход молодняка в расчете на одну самку (нормальный выход для нррки - 5,5-6 щенков, лисицы - 5,2-5,8, песца - 8,5-10, соболя - 2,3-2,8, хорька при двух приплодах - 13-16). Корма исследуют в лаборатории на кислотное и перекисное числа, содержание альдегидов, амино-аммиачного азота (ААА) и летучих жирных кислот (ЛЖК). Повышение уровня некоторых из них свидетельствует о гепатозе.
Учитывают также и характер течения болезни. Так, во многих бригадах и фермах заболевание нарастает постепенно, поражая в первую очередь норок, хорьков и соболей, а затем песцов и лисиц. Среди норок чаще заболевают особи с геном аа алеутской окраски. Первые признаки проявления болезни недостаточно выражены: рождаются слабые щенки, они медленно растут, появляется депигментация волос.
Дифференциальный диагноз. Исключают алеутскую болезнь, вирусный гепатит, лептоспироз, сальмонеллез и другие с учетом эпизоотологических данных, симптомов, пато-логоанатомических изменений, лабораторных исследований кормов и патологического материала. Определенное значение имеют и исследования крови (при помощи тимоловой пробы и электрофореза) и мочи (на билирубин).
Лечение. При индивидуальном лечении используют прежде всего липотропные и кроветворные препараты, витамины, аминокислоты, растворы электролитов, симптоматические сред- " ства. Обычно применяют витамины В 12 , В о (фолиевую кислоту), В в, В г, В 2 , В 4 , В 15 , С, Е, холин, метионин, липокаин, аминопептид или гидролизин, глюкозу, хлорид натрия в сочетании с хлоридом кальция, гидрокарбонатом натрия, глюкозой и водой, экстракты из печени рогатого скота. В корм больным зверям, а также всему поголовью с целью групповой терапии включают сырую печень крупного рогатого скота, цельную рыбу, обезжиренный творог, обрат, свежемороженые субпродукты, зелень и поливитамины (пушновит-1). Особо показано введение в корм витаминов Е, В 4 , В 1а и В о.
При широком распространении заболевания и большом падеже всем зверям фермы инъецируют смесь витаминов В 12 , В х и В„ 1-2 раза в течение 2-3 дней.
Профилактика. Во-первых, тщательно проводят орга-нолептический и лабораторный контроль качества кормов с целью исключения из рациона компонентов с прогорклыми жирами, признаками гнилостной порчи и контаминированные (загрязненные) микроорганизмами и их токсинами, а также ядохимикатами. Во-вторых, тщательно соблюдают правила скармливания кормов, обладающих специфическим или неспецифическим разрушающим (или сорбирующим) действием в отношении витаминов и других веществ (тиаминазосодержащие рыбы, меланж и яйца, несвежие корма и т. д.). В-третьих, постоянно включают в кормосмесь повышенные количества концентратов и источников витаминов (пушновит, витамины В х, В 2 , В 4 , С, Е, А, В 12 , В с, сырую печень, цельную рыбу и т. д.). В-четвертых, уровень общего и полноценного белка, а также потребность в лимитирующих аминокислотах учитывают при составлении рациона и приводят в соответствие с рекомендуемыми нормами кормления.
Из средств медикаментозной профилактики наиболее эффективны поливитаминные препараты: пушновит-1, пушновит-2, поль-фамикс и др. В состав пушновита-1 входят витамины B lt B 2 , E, С, В в, В 12 , В с. Пушновит-2 лишен двух последних витаминов. Польский препарат польфамикс отличается не только набором и концентрацией витаминов, но и содержит микроэлементы. Эффективность поливитаминов повышают добавлением к ним концентратов витаминов Е, С, при необходимости A, D, В 4 и др. Кроме медикаментозной профилактики, в неблагополучных хозяйствах организуют групповую диетотерапию (диетопрофи-лактику) для племенного стада в наиболее важные биологические периоды жизни зверей, для чего ограничивают использование или исключают из рациона потенциально" опасные корма: условно годные, консервированные химическими веществами, мясную и рыбную муку, сомнительные по качеству зерновые корма, содержащие тиаминазу и т. д. Одновременно вводят в рацион свежие (или свежемороженые) мясные корма (субпродукты и мясо), рыбу, сырую говяжью печень, молочные продукты и др. При этом количество печени доводят до 6-8 г на 100 ккал корма, пекарских дрожжей - до 2-3 г, обрата - до 10-20, творога обезжиренного - до 5-10 г.
БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
В звероводстве широко распространены болезни, обусловленные дефицитом некоторых витаминов, особенно группы В, микроэлементов, в частности железа, и незаменимых аминокислот. Нарушения же обмена кальция, фосфора, витаминов A, D и других регистрируют редко. Чаще всего наблюдается дефицит не одного питательного вещества, а одновременно нескольких. При существующих типах кормления реальную угрозу могут представлять гиповитаминозы В х, В 2 , В 6 , В 1а, В о, Е, железодефицитная анемия.
Гиповитаминоз B x . Регистрируется у всех видов зверей, иногда наносит большой ущерб звероводческим хозяйствам вследствие гибели животных, потери качества опушения и вторичных инфекций.
Этиология. Витамин В г (тиамина бромид, антианеврин), будучи водорастворимым, не обладает способностью депонироваться в сколько-нибудь значительных количествах в организме пушных зверей.
В нормальных условиях потребности зверей в тиамине почти всегда удовлетворяются за счет запаса его в зерновых кормах, дрожжах, а также мясо-рыбных продуктах. Однако поступление тиамина в организм зверей нередко нарушается полностью или частично не только из-за плохой обеспеченности рационов витамином В х, а в основном из-за введения в состав кормосмеси компонентов, обладающих свойством инактивировать (разрушать) тиамин. Причем это действие не прекращается даже в кишечнике пушных зверей.
Специфической тиаминазной активностью обладают определенные виды рыб, если их скармливают в сыром виде, - салака, тюлька, сардина, сардинелла, анчоусы или хамса, корюшка, морской лещ, сомы океанические, бельдюга, мавролик и некоторые пресноводные рыбы. Антивитамин содержится и в некоторых растениях - папоротнике, орляке, хвоще, а также в соломе, пораженной грибом Acrospeira macrosporoides. Некоторые лечебно-профилактические химиопрепараты как антагонисты тиамина также могут привести к дефициту витамина В 1; например, кокци-диостатики (ампролиум при передозировании), производные фенола.
Неспецифическая антитиаминная активность возникает в кормовых средствах, содержащих окисленный жир. Например, в случае окисления жира у перечисленных выше рыб повышается антивитаминная активность, что усиливает распад витамина В г.
Симптомы. Через 2-3 недели после прекращения достаточного поступления тиамина у зверей теряется аппетит, причем одновременно у многих замедляется рост, затем развиваются слабость, шаткость походки, атаксия, парезы конечностей (особенно тазовых), судороги и параличи, ослабление сердечной деятельности и падение температуры тела на 1,5-2 "С. Без лечения больные погибают.
У беременных самок вследствие нарушений полового цикла и эмбриогенеза гибнут и рассасываются плоды или рождаются мертвые недоразвитые щенки. В молоке самок нередко накапливаются токсические продукты метаболизма, которые служат причиной поносов у подсосных щенков. При осложнении у больных зверей развиваются признаки вторичной болезни - диплококкоза и других бактериальных инфекций, интоксикаций.
Диагноз. Ставят на основании симптомов (массовые случаи анорекеии и нервные расстройства), эффективности применения 556
витамина В х, результатов анализа рациона на наличие кормовых средств с тиаминазной активностью или на недостаточное содержание тиамина, определения уровня пировиноградной кислоты в крови.
Лечение. Инъецируют тиамина бромид (или тиамина хлорид) в дозах 10-25 мг (0,2-0,5 мл 5-6%-ного раствора) до выздоровления. В целях быстрой профилактики гиповитаминоза и предупреждения гибели зверей тиамин вводят всему поголовью фермы (групповая терапия).
Профилактика. Корма, содержащие антитиамин, скармливают обычно с перерывом 3-5 дней, проводят их проварку, в рацион вводят повышенные дозы (10-кратные) витамина В х (при необходимости его инъецируют всем зверям), в ответственные биологические периоды жизни зверей (беременность, лактация) не допускают скармливания племенным зверям кормов с окислившимся жиром.
Гиповитаминоз В 2 - болезнь, проявляющаяся отставанием в росте, дерматитом, депигментацией и поредением волосяного покрова вследствие дефицита этого витамина при чрезмерном использовании сухих кормов.
Все корма, применяемые в звероводстве, содержат, хотя и в небольшом количестве, рибофлавин. Наиболее богаты им кормовые, пивные и пекарские дрожжи. Тем не менее недостаточность его может возникнуть при низком уровне (менее 7 г на 100 ккал) белка в рационе (особенно если его основным источником на 75- 80% является рыбная мука) и высоком содержании жира (более 5 г на 100 ккал). Кроме того, распад витамина В 2 происходит на свету (ультрафиолетовые лучи), при контакте с солями тяжелых металлов и продуктами окисления жиров.
Симптомы. У больных выпадают или обесцвечиваются волосы, приобретая серо-белую окраску, развиваются дерматит, гиперкератоз, замедляется рост. Иногда щенки становятся совершенно голыми, а их кожа утолщается и выглядит саловидной. Во многих случаях обнаруживают и нервные расстройства - судороги, парез тазовых конечностей, коматозное состояние. Наблюдают также помутнение роговицы хрусталика (катаракта), слабость скелетных мышц. Резистентность больных зверей к се-кундарным инфекциям ослабевает.
Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов и характерных симптомов. Однако не все клинические признаки строго специфические - дерматит, выпадение волос и помутнение хрусталика могут быть также результатом недостаточности других витаминов группы В.
Необходимо исключить полулетальную безволосость у щенков норок коричневой группы: щенки рождаются нормальными, но вскоре волосы выпадают, а кожа приобретает розовую или красную окраску. Поражаются лишь отдельные пометы, целиком или частично.
Профил актика. Для предупреждения гиповитаминоза В а следят, чтобы основным источником протеина (более 50%) в рационе были сырые мясо и рыба при одновременном наличии печени, зерновых и дрожжей. Тем не менее с учетом все более возрастающего количества сухих кормов в рационах и возможности распада витамина В 2 в кормосмесях рекомендуется его добавлять ежедневно по 0,4 мг норкам и хорькам и в 2 раза больше крупному зверю. В напряженные биологические периоды жизни зверей (январь - июнь) дозы препаратов увеличивают в 10 раз. Рибофлавин входит в состав пушновита-1 и пушновита-2, которые дают с кормом по 1-2 г норкам, хорькам и соболям и в 2 раза больше лисицам, песцам и енотам. Корма с прогорклыми жирами для племенных зверей не используют.
Об обеспеченности организма витамином В 2 судят по его концентрации в печени здоровых зверей, убитых с диагностической целью. При этом у норок содержание рибофлавина должно быть не ниже 1,1 мг на 100 г, у песцов - не менее 1,47.
Железодефицитная анемия (белопухость) - болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при систематическом потреблении определенных видов сырой рыбы. При анемии шкурки больных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего обесцениваются. Заболевают преимущественно норки.
Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых (минтай, сайка, сайда, тресочка Эсмарка, пикша, мерлуза, путассу), кальмары и некоторые другие содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает железо корма и переводит его в неусвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы (более 25-28 г на 100 ккал, что более 35- 50% от калорийности мясо-рыбной группы рациона) в организме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии. В результате наследственной предрасположенности у отдельных особей болезнь развивается от малых количеств съеденной рыбы, тогда как у других она не возникает после потребления больших количеств.
По мере хранения содержание ТМАО в рыбе постоянно снижается за счет образования триметиламина, а у отдельных рыб диметиламина и формальдегида. Последние образуются при минусовой температуре (даже при 16 С С). Они, как и ТМАО, препятствуют всасыванию железа.
Симптомы. У больных щенков норок отмечают анемичность видимых слизистых оболочек, безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень гемоглобина в крови снижается в зависимости от стадии развития болезни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, раз-
витие других заболеваний, особенно вторичных инфекций. У выживших щенков депигментируется подпушь (белопухость), волосяной покров теряет блеск. Белопухость развивается не у всех животных, а примерно у 50%, что объясняется наследственной предрасположенностью.
У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых (вследствие гипоксии), анемичных или мелких щенков, часто с нарушенной функцией пищеварения (с жидкими слизистыми испражнениями, рвотой). Уровень гемоглобина в крови у таких щенков снижается до 7-8 г%. Многие щенки гибнут, а среди выживших нередко обнаруживают отстающих в росте и даже карликов.
Диагноз. Ставят на основании анализа рациона и исследования крови на гемоглобин. Снижение уровня гемоглобина на 20 г/л ниже нормального свидетельствует о начавшейся анемии. Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно по 0,5-1 мл/кг живой массы ферроглюкин, ферродекс или другой препарат органического железа. Одновременно показаны симптоматические средства - белковые гидролизаты, глюкоза, витамины В 12 , С и А.
Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрослых зверей в количестве не более 35% (25-28 г на 100 ккал корма), а молодняку - не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъецируют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин." Если это невозможно сделать, то снижают уровень сырого минтая в рационе до 12-15 г на 100 ккал (до 20% от общей массы корма).
Ферроанемин и ферроглюкин оказывают эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Другие железистые препараты - сульфат, глицерофосфат или лактат железа обладают профилактическим действием лишь при добавлении в кормосмесь, не содержащую рыбу с ТМАО. Обычно такие кормежки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведут, исходя из концентрации железа.
Ферроглюкин (соединение железа с низкомолекулярным дек-страном, содержащее 50-75 мг трехвалентного железа в 1 мл) вводят внутримышечно по 1-2 мл до 3 раз в год в тех случаях, когда вынуждены кормить зверей ТМАО-содержащей рыбой и нет возможности проваривать ее излишек или добавлять к ней ферроанемин. Если уровень такой рыбы в рационе превышает 35% (от количества животного протеина), первую инъекцию ферро-глюкина делают щенкам норок в начале июля; если достигает 50% и более, вторую - в конце августа; если более 30%, третью - норкам основного стада в декабре (вводят по 1 мл).
Менее трудоемко использование другого препарата - ферро-анемина, действующего антианемически при добавлении в корм, поскольку не вступает в соединение с ТМАО. Легко всасывается
Из кишечника и накапливается в печени в количестве, обеспечивающем нормальную функцию кроветворения. Препарат скармливают, смешивая с кормом, предварительно разведя водой в 3- 10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца; с июля по октябрь и с декабря по март.
В некоторых странах рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно до 3-8 и 12-14% от массы кормовой смеси). Повсеместно за рубежом вводят в корм противоанемический препарат хемакс (глутамат железа) в дозе 0,5 г на норку в день.
Если количество рыбы с ТМАО в рационе превышает рекомендуемые нормы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками ферроанемина, то излишнюю часть рыбы следует варить 30-40 минут при 90-100 °С. При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспроизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами. Лактационное истощение - болезнь лактиру-ющих самок, преимущественно норок, характеризующаяся истощением, слабостью, агалактией и большой смертностью.
Этиология. Болезнь развивается вследствие неполноценного (по ряду ингредиентов) и недостаточного (по уровню) кормления самок в периоды подготовки к размножению,- беременности и лактации. Большое значение во время лактации имеет отсутствие в корме добавок поваренной соли. Способствует заболеванию укоренившаяся во многих хозяйствах практика держать племенное стадо от начала подготовки к размножению до щенения в кондиции нижесредней упитанности (за счет снижения уровня кормления). В результате в организме самок во время лактации преждевременно иссякают запасы питательных веществ. Истощение может наступить очень быстро, поскольку затраты материнского организма в этот период очень большие. Так, самка песца ежедневно выделяет молока до 19% от своей массы.
Патогенез.В основе его лежит обезвоживание организма зверей вследствие большой потери соли с молоком. На исходе лактационного периода у плохо подготовленных к размножению самок запасы питательных веществ иссякают, вслед за этим развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижается активность амилазы и факторов неспецифической резистентности (комплемента, лизоцима, бета-лизинов), возрастает активность некоторых ферментов (ЛДГ, АлАТ). Продукция молока прекращается, и больное животное может погибнуть.
Симптомы. Во второй половине лактации у самок наблюдаются потеря аппетита, анемичность слизистых оболочек, истощение и малоподвижность, сужение глазной щели, дегтеобразные фекалии (в небольшом количестве). Затем наступает коматозное состояние и смерть. Заболеванию подвержены многопометные самки: с 5 щенками и более. Щенки у больных самок не накормлены, вялые, холодные, отстают в росте и погибают чаще всего
от простудных заболеваний. Нередко их находят у трупа самки, когда они вылизывают у нее остатки слез, что также может свидетельствовать о солевой недостаточности.
Диагноз. Ставят на основании сезонности болезни, анализа упитанности и многоплодности самок, неполноценности рационов и низкого уровня кормления, отсутствия поваренной соли в рационе. Учитывают эффективность лечения многих больных с использованием солевых растворов.
Лечение. В первую очередь вводят большие объемы физиологического раствора хлорида натрия (30-40 мл подкожно или внутрибрюшинно). Одновременно применяют симптоматические средства: глюкозу, камфору, гидролизин, витамины группы В, С, А и др. Вместо физиологического раствора можно вводить жидкость Рингера (10-20 мл на норку) или в той же дозе раствор электролитов (натрия хлорида - 4,5 г, натрия бикарбоната - 6,5, глюкозы - 100 г, воды - до 1 л). Лечат до выздоровления. Полезно диетическое кормление: сырая печень рогатого скота, мясо, рыба, творог, обрат, дрожжи, зелень.
Профилактика. В период лактации кормят зверей вволю, стремясь до максимума довести в рационе уровень диетических кормов: цельной рыбы, мякотных субпродуктов, печени, дрожжей, молочных продуктов. Корм обогащают также витаминами и обязательно поваренной солью (по 0,5-1 г на мелкого зверя) с таким расчетом, чтобы общий уровень хлоридов не превышал 0,4% от массы корма (во избежание солевого отравления). Добиваются, чтобы поедаемость корма самками была полной. Для того чтобы щенки могли раньше и больше потреблять корма, кормосмесь тщательно измельчают (пропускают через мясорубки с мелкими решетками и через пастоприготовитель), консистенция ее должна быть пастообразной. За 1-2 недели до отъема полезно также добавлять в корм белковые гидроли-заты - аминопептид-2 или гидролизин Л-103. Щенкам до 25-дневного возраста гидролизат выпаивают из пипетки в дозах от нескольких капель до 1-3 мл, щенкам старшего возраста - по 0,5-3 мл, взрослым норкам - 5-10, лисицам и песцам - 10- 20 мл. Гидролизаты продолжают давать с кормом еще 5-10 дней после отъема (отсадки) щенков от самок.
В период лактации звери должны быть обеспечены вволю питьевой водой. При недостаточном поступлении воды у самок прекращается молокоотделение и может обезводиться организм, что способствует развитию лактационного истощения. Поваренную соль начинают давать после завершения щенения на ферме и прекращают через 2 недели после отсадки молодняка.
БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
Дизурия (подмокание) - часто встречающаяся болрзнь, сопровождающаяся расстройством мочеотделения вследствие глубокого нарушения обмена веществ. Встречается у пушных зверей
Всех видов и наносит большой ущерб хозяйствам в результате порчи качества шкурок и гибели зверей. За рубежом известна под названием «мокрый живот» (wet belly).
У щенков соболей послеотъемного возраста с идентичными признаками протекает опрелость, неоправданно именуемая под-моканием. Опрелость возникает с третьей декады мая в тех случаях, когда не принимают мер к улучшению вентиляции домиков (не удаляют деревянные крышки и донышки). Течение болезни чаще доброкачественное. Однако соболи, как и другие звери, могут страдать и типичной дизурией.
Этиология и патогенез. Первичная дизурия возникает при избыточном содержании в кормах жира и кальция и недостатке углеводов. В результате нарушается обмен веществ и образуются труднорастворимые мыла, снижающие поверхностное натяжение мочи. Поэтому моча выделяется не струйкой, а каплями, растекаясь по животу, впитывается волосами и раздражает кожу. Большое значение в этиологии болезни имеет наряду с перегрузкой рациона жиром использование кормов с окисленным жиром. Однако в обоих случаях включаются сходные механизмы развития болезни - дефицит многих витаминов (вследствие больших трат или окисления), что позволяет считать дизурию одной из форм проявления гепатоза, полигиповитаминоза и кормовых интоксикаций.
Вторичная дизурия возникает при скармливании зверям условно годных и недоброкачественных кормов (инфицированных протеем, эшерихиями и др.), при уроцистите и уролитиазисе, уретральных кистах, стрессе, дефиците биотина, сальмонеллезе, парезах заднего пояса и других болезнях.
Симптомы. У больных зверей моча выделяется почти непрерывно. От постоянного увлажнения кожа в области живота, промежности и внутренней поверхности тазовых конечностей мацерируется и воспаляется, волосы становятся мокрыми, приобретают желто-бурую окраску. От зверей исходит резкий неприятный запах. Они худеют, теряют аппетит. На поздней стадии болезни отмечают уплотнение и изъязвление кожи, часто воспаление препуция, парез тазовых конечностей, истощение и гибель. При вторичной дизурии присоединяются признаки основной
При опрелости соболей обнаруживают мокрый волосяной покров в области живота и внутренней поверхности тазовых конечностей. Позднее в этих участках кожа становится красной, слабоотечной. Эпидермис отторгается, и обнаруживаются мелкие мокнущие фокусы, которые иногда покрываются гнойным экссудатом. Звери худеют. При движении перебирают тазовыми конечностями и горбятся. Очень часто больные щенки бегают только на передних лапах, а приподнятыми задними имитируют движение. В отдельные годы заболевает большое количество щенков. Продолжается болезнь обычно 2 недели.
Диагноз. Устанавливают по характерным признакам
Лечение. Больным зверям инъецируют смесь витаминов
группы В, глюкозу, аминопептид, внутрь дают гексаметилен-тетрамин, сульфамонометоксин и другие антимикробные средства, 5-10 капель настойки элеутерококка. Местно рану или кожу обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода, септоне-ксом, раствором пенициллина и припудривают мелкодисперсным порошком (хлортетрациклином).
Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрослых зверей в количестве не более 35% (25-28 г на 100 ккал корма), а молодняку - не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъецируют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин." Если это невозможно сделать, то снижают уровень сырого минтая в рационе до 12-15 г на 100 ккал (до 20% от общей массы корма).
Ферроанемин и ферроглюкин оказывают эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Другие железистые препараты - сульфат, глицерофосфат или лактат железа обладают профилактическим действием лишь при добавлении в кормосмесь, не содержащую рыбу с ТМАО. Обычно такие кормежки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведут, исходя из концентрации железа.
Ферроглюкин (соединение железа с низкомолекулярным дек-страном, содержащее 50-75 мг трехвалентного железа в 1 мл) вводят внутримышечно по 1-2 мл до 3 раз в год в тех случаях, когда вынуждены кормить зверей ТМАО-содержащей рыбой и нет возможности проваривать ее излишек или добавлять к ней ферроанемин. Если уровень такой рыбы в рационе превышает 35% (от количества животного протеина), первую инъекцию ферро-глюкина делают щенкам норок в начале июля; если достигает 50% и более, вторую - в конце августа; если более 30%, третью - норкам основного стада в декабре (вводят по 1 мл).
Менее трудоемко использование другого препарата - ферро-анемина, действующего антианемически при добавлении в корм, поскольку не вступает в соединение с ТМАО. Легко всасывается
из кишечника и накапливается в печени в количестве, обеспечивающем нормальную функцию кроветворения. Препарат скармливают, смешивая с кормом, предварительно разведя водой в 3- 10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца; с июля по октябрь и с декабря по март.
В некоторых странах рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно до 3-8 и 12-14% от массы кормовой смеси). Повсеместно за рубежом вводят в корм противоанемический препарат хемакс (глутамат железа) в дозе 0,5 г на норку в день.
Если количество рыбы с ТМАО в рационе превышает рекомендуемые нормы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками ферроанемина, то излишнюю часть рыбы следует варить 30-40 минут при 90-100 °С. При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспроизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами. Лактационное истощение - болезнь лактиру-ющих самок, преимущественно норок, характеризующаяся истощением, слабостью, агалактией и большой смертностью.
Этиология. Болезнь развивается вследствие неполноценного (по ряду ингредиентов) и недостаточного (по уровню) кормления самок в периоды подготовки к размножению,- беременности и лактации. Большое значение во время лактации имеет отсутствие в корме добавок поваренной соли. Способствует заболеванию укоренившаяся во многих хозяйствах практика держать племенное стадо от начала подготовки к размножению до щенения в кондиции нижесредней упитанности (за счет снижения уровня кормления). В результате в организме самок во время лактации преждевременно иссякают запасы питательных веществ. Истощение может наступить очень быстро, поскольку затраты материнского организма в этот период очень большие. Так, самка песца ежедневно выделяет молока до 19% от своей массы.
Патогенез.В основе его лежит обезвоживание организма зверей вследствие большой потери соли с молоком. На исходе лактационного периода у плохо подготовленных к размножению самок запасы питательных веществ иссякают, вслед за этим развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижается активность амилазы и факторов неспецифической резистентности (комплемента, лизоцима, бета-лизинов), возрастает активность некоторых ферментов (ЛДГ, АлАТ). Продукция молока прекращается, и больное животное может погибнуть.
Симптомы. Во второй половине лактации у самок наблюдаются потеря аппетита, анемичность слизистых оболочек, истощение и малоподвижность, сужение глазной щели, дегтеобразные фекалии (в небольшом количестве). Затем наступает коматозное состояние и смерть. Заболеванию подвержены многопометные самки: с 5 щенками и более. Щенки у больных самок не накормлены, вялые, холодные, отстают в росте и погибают чаще всего
от простудных заболеваний. Нередко их находят у трупа самки, когда они вылизывают у нее остатки слез, что также может свидетельствовать о солевой недостаточности.
Диагноз. Ставят на основании сезонности болезни, анализа упитанности и многоплодности самок, неполноценности рационов и низкого уровня кормления, отсутствия поваренной соли в рационе. Учитывают эффективность лечения многих больных с использованием солевых растворов.
Лечение. В первую очередь вводят большие объемы физиологического раствора хлорида натрия (30-40 мл подкожно или внутрибрюшинно). Одновременно применяют симптоматические средства: глюкозу, камфору, гидролизин, витамины группы В, С, А и др. Вместо физиологического раствора можно вводить жидкость Рингера (10-20 мл на норку) или в той же дозе раствор электролитов (натрия хлорида - 4,5 г, натрия бикарбоната - 6,5, глюкозы - 100 г, воды - до 1 л). Лечат до выздоровления. Полезно диетическое кормление: сырая печень рогатого скота, мясо, рыба, творог, обрат, дрожжи, зелень.
Профилактика. В период лактации кормят зверей вволю, стремясь до максимума довести в рационе уровень диетических кормов: цельной рыбы, мякотных субпродуктов, печени, дрожжей, молочных продуктов. Корм обогащают также витаминами и обязательно поваренной солью (по 0,5-1 г на мелкого зверя) с таким расчетом, чтобы общий уровень хлоридов не превышал 0,4% от массы корма (во избежание солевого отравления). Добиваются, чтобы поедаемость корма самками была полной. Для того чтобы щенки могли раньше и больше потреблять корма, кормосмесь тщательно измельчают (пропускают через мясорубки с мелкими решетками и через пастоприготовитель), консистенция ее должна быть пастообразной. За 1-2 недели до отъема полезно также добавлять в корм белковые гидроли-заты - аминопептид-2 или гидролизин Л-103. Щенкам до 25-дневного возраста гидролизат выпаивают из пипетки в дозах от нескольких капель до 1-3 мл, щенкам старшего возраста - по 0,5-3 мл, взрослым норкам - 5-10, лисицам и песцам - 10- 20 мл. Гидролизаты продолжают давать с кормом еще 5-10 дней после отъема (отсадки) щенков от самок.
В период лактации звери должны быть обеспечены вволю питьевой водой. При недостаточном поступлении воды у самок прекращается молокоотделение и может обезводиться организм, что способствует развитию лактационного истощения. Поваренную соль начинают давать после завершения щенения на ферме и прекращают через 2 недели после отсадки молодняка.
БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
Дизурия (подмокание) - часто встречающаяся болрзнь, сопровождающаяся расстройством мочеотделения вследствие глубокого нарушения обмена веществ. Встречается у пушных зверей
всех видов и наносит большой ущерб хозяйствам в результате порчи качества шкурок и гибели зверей. За рубежом известна под названием «мокрый живот» (wet belly).
У щенков соболей послеотъемного возраста с идентичными признаками протекает опрелость, неоправданно именуемая под-моканием. Опрелость возникает с третьей декады мая в тех случаях, когда не принимают мер к улучшению вентиляции домиков (не удаляют деревянные крышки и донышки). Течение болезни чаще доброкачественное. Однако соболи, как и другие звери, могут страдать и типичной дизурией.
Этиология и патогенез. Первичная дизурия возникает при избыточном содержании в кормах жира и кальция и недостатке углеводов. В результате нарушается обмен веществ и образуются труднорастворимые мыла, снижающие поверхностное натяжение мочи. Поэтому моча выделяется не струйкой, а каплями, растекаясь по животу, впитывается волосами и раздражает кожу. Большое значение в этиологии болезни имеет наряду с перегрузкой рациона жиром использование кормов с окисленным жиром. Однако в обоих случаях включаются сходные механизмы развития болезни - дефицит многих витаминов (вследствие больших трат или окисления), что позволяет считать дизурию одной из форм проявления гепатоза, полигиповитаминоза и кормовых интоксикаций.
Вторичная дизурия возникает при скармливании зверям условно годных и недоброкачественных кормов (инфицированных протеем, эшерихиями и др.), при уроцистите и уролитиазисе, уретральных кистах, стрессе, дефиците биотина, сальмонеллезе, парезах заднего пояса и других болезнях.
Симптомы. У больных зверей моча выделяется почти непрерывно. От постоянного увлажнения кожа в области живота, промежности и внутренней поверхности тазовых конечностей мацерируется и воспаляется, волосы становятся мокрыми, приобретают желто-бурую окраску. От зверей исходит резкий неприятный запах. Они худеют, теряют аппетит. На поздней стадии болезни отмечают уплотнение и изъязвление кожи, часто воспаление препуция, парез тазовых конечностей, истощение и гибель. При вторичной дизурии присоединяются признаки основной
При опрелости соболей обнаруживают мокрый волосяной покров в области живота и внутренней поверхности тазовых конечностей. Позднее в этих участках кожа становится красной, слабоотечной. Эпидермис отторгается, и обнаруживаются мелкие мокнущие фокусы, которые иногда покрываются гнойным экссудатом. Звери худеют. При движении перебирают тазовыми конечностями и горбятся. Очень часто больные щенки бегают только на передних лапах, а приподнятыми задними имитируют движение. В отдельные годы заболевает большое количество щенков. Продолжается болезнь обычно 2 недели.
Диагноз. Устанавливают по характерным признакам
Лечение. Больным зверям инъецируют смесь витаминов
группы В, глюкозу, аминопептид, внутрь дают гексаметилен-тетрамин, сульфамонометоксин и другие антимикробные средства, 5-10 капель настойки элеутерококка. Местно рану или кожу обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода, септоне-ксом, раствором пенициллина и припудривают мелкодисперсным порошком (хлортетрациклином).
Профилактика. Не допускают избытка жира в рационе. Скармливают только доброкачественные жиры. В осенний и зимне-весенний периоды содержание жира не должно превышать 4,5 г, а в летний - 5,5 г на 100 ккал корма. В рацион вводят достаточное количество углеводистых кормов - вареного картофеля, капусты, моркови и др. В остальном профилактика первичной дизурии такая же, как при гепатозе, полигиповитаминозе и интоксикациях. Необходимо, чтобы рационы содержали достаточное количество витамина Е и зверей поили вволю. Для профилактики опрелости соболей деревянные крышки домиков примерно с середины мая следует держать открытыми. С наступлением теплых ночей необходимо удалить из домиков и деревянные донышки, оставив лишь сетчатые.
Гематурия - симптомокомплекс разных заболеваний, характеризующихся примесью крови в моче. В звероводческих хозяйствах регистрируется повсеместно, особенно часто болеют
песцы, лисицы, норки.
Этиология. К причинам появления крови в моче относятся: острая кормовая интоксикация, недостаточность витамина Е, наследственная мышечная дистрофия, воспаление моче-выводящих путей и мочекаменная болезнь (уроцистит, пиелонефрит, уролитиазис), внешние раздражители (резкая насильственная ловля, спаривание), опухоли в мочеполовой системе, а у новорожденных щенков лисиц и песцов - геморрагический диатез (краснолапость, гиповитаминоз С).
Симптомы. У зверей моча окрашена в яркий кровянистый цвет или содержит примесь крови. Во многих случаях она приобретает бурый цвет. В зависимости от этиологии могут развиваться и другие признаки - потеря аппетита, угнетение, понос, аборт, анемичность видимых участков слизистых оболочек и кожи, частое и болезненное мочеиспускание, увеличение объема мочевого пузыря (устанавливают пальпацией) и кровянисто-гнойные выделения. У новорожденных щенков отмечают отечность и си-
нюшность мякишей лап.
Диагноз. Симптомы болезни характерны, однако необходимо установить основную причину ее возникновения. Так, при дефиците витамина Е болеет значительное количество животных. Моча обычно бурого цвета. Скелетная и сердечная мышцы бледные, дистрофичны, подкожный жир желтый или анемичный.
Сезонность болезни выражена нерезко. Высокий процент про пустования самок, анализ рационов и кормов свидетельствуют / о перегрузке рационов жиром или об использовании окисленного жира при недостаточном обеспечении витамином Е. При кормовой интоксикации одновременно с кровавой мочой у многих или большинства зверей обнаруживают другие симптомы - потерю аппетита и диарею, причем количество больных с этими признаками нарастает не постепенно, а быстро.
При уроцистите и уролитиазисе характерна строгая сезонность (преимущественно июль - август), поражаются в основном самцы щенков норок, а болезнь, несмотря на некоторый охват поголовья, все-таки остается спорадической и к осени затихает. Для внешних раздражителей (насильственное взятие зверя, спаривание) характерны кровоизлияния в органы мочевыводящей системы, которые в случае задержки опорожнения мочевого пузыря придают моче бурый цвет. Эта болезнь встречается обычно только в период гона в виде отдельных случаев. Чаще поражаются самцы лисиц и песцов.
В случае опухолей заболеваемость вообще единичная. Красно-лапость наблюдают у щенков в возрасте до 5 суток. Наследственную мышечную дистрофию дифференцируют при помощи пато-гистологических исследований на наличие разного диаметра миофибрилл при поперечном срезе скелетных мышц, дегенеративных процессов и фагоцитоза миофибрилл, базофилии их саркоплазмы и др.
Профилактика. Устраняют основную причину болезни, чаще всего дефицит витамина Е и кормовые интоксикации.
Уроцистит и уролитиазис (мочекаменная болезнь) - болезнь преимущественно норок, характеризующаяся воспалением органов мочевой системы или формированием в них камней. Чаще всего регистрируют у самцов щенков норок, отличающихся от самок большей энергией роста.
Этиология. Болезнь окончательно не изучена. Предполагается, что в этиологии ее ведущую роль играет инфекционный фактор. После применения антимикробных средств в начале заболевания получают вполне удовлетворительные результаты. После заражения стафилококком у значительной части норок обнаруживают этот микроб во всех слоях камня, что также свидетельствует о инфекционной этиологии болезни.
Дефицит витамина А, если он вообще и возможен, в этиологии уролитиазиса решающего значения не имеет. Это подтверждается избыточным содержанием ретинола в " печени павших зверей и безрезультатными попытками экспериментального воспроизведения мочекаменной болезни у двух поколений норок, лишенных витамина А. Более существенное значение, скорее всего, имеет недостаток витамина В 6 .
Предрасполагающими и способствующими заболеванию фак-даорами могут быть интенсивный обмен веществ (период перехода
щенков на самостоятельный корм, беременность и лактация у самок), нарушения метаболизма (главным образом солевого и нук-леотидного) и кислотно-щелочного равновесия, физико-химическое состояние защитных коллоидов, поддерживающих соли в растворенном состоянии, функциональная активность паращитовидных желез, а также жесткость воды, избыточное скармливание костей (солей кальция), слабокислая или щелочная реакция корма, низкое санитарное качество кормов из-за бактериальной обсеме-ненности, присутствия посторонних токсических веществ и продуктов их порчи.
Из микроорганизмов при уроцистите и уролитиазисе чаще выделяются протей, эшерихии, стафилококки и стрептококки. Их и считают ведущей причиной развития болезни (при наличии перечисленных предрасполагающих и способствующих факторов).
Не исключено, что в ряде случаев уроцистит не только завершается уролитиазисом, но и бывает результатом уролитиазиса, так как механическое повреждение стенок мочевого пузыря завершается воспалением. Камни могут застрять в мочеточниках и вызвать их закупорку и, как следствие, развитие гидронефроза
или пиелонефрита.
Симптомы. Массовые случаи заболевания отмечают у быстрорастущих щенков, обычно у самцов норок или у взрослых самок во время беременности и лактации. Чаще заболевание начинается в летнее время (в июне - июле) у щенков норок вскоре после отсадки. Единичные случаи возможны в любое время года. Признаки болезни не ярко выражены - многие больные погибают внезапно. Наиболее постоянный симптом - частое мочеиспускание. Если зверей берут в руки для вакцинации, взвешивания, пересадки, лечения, то у больных замечают следы крови или гнойного экссудата на волосах вокруг мочеиспускательного отверстия, припухлость в области лобного сращения или же препуциального мешка. Видимые слизистые оболочки и безволосые участки кожи (подошвы лап) анемичны, как при белопухости. При подостром или хроническом течении, когда к уроциститу присоединяется уролитиазис, больных зверей можно обнаружить по меньшей подвижности, напряженной походке, парезу тазовых конечностей, подмоканию, плохому аппетиту. Пальпацией удается определить наличие камней в мочевом пузыре.
Диагноз. Обнаруживают гнойные или кровянистые выделения с мочой, явления дизурии, парез тазовых конечностей, анемичность видимых слизистых оболочек, подушечек лап, частое мочеиспускание. Групповой диагноз ставят с учетом сезона заболевания и результатов патологоанатомического вскрытия.
Лечение. В связи с поздним выявлением больных зверей эффективность лечения невысокая. Внутрь назначают антибактериальные средства - антибиотики (пенициллин, неомицин, тетрациклин, тетраолеан и др.) в смеси с фуранами и сульфаниламидными препаратами в общепринятых дозировках до выздоровления.
Повышается эффективность лечения при добавлении к этим препаратам гексаметилентетрамина по 0,1-0,2 г 2 раза в день или инъекции рибонуклеазы или дезоксирибонуклеазы в дозе 5-10 мг в физиологическом растворе через день. Положительные результаты получены после применения цистенала и уродана. Профилактика. Во время интенсивного роста молодняка и размножения основного стада избегают использования условно годных и тем более недоброкачественных кормов, ограничивают долю потенциально опасных кормов, которые могут оказаться загрязненными (контаминированными) микроорганизмами или токсическими веществами (рыбная мука, заменитель цельного молока, дрожжи гидролизные и др.). В летнее время кормосмесь необходимо приготавливать холодной, температурой от 4 до 12 °С, что снижает скорость размножения микрофлоры. Ограничивают долю или исключают из рациона корма с нейтральной или щелочной реакцией. В кормосмесь добавляют средства, понижающие рН и препятствующие размножению бактерий: яблочный уксус (1% к корму в виде 1%-ного раствора), орто-фосфорную кислоту (до 0,5 г на 100 ккал корма в пересчете на чистый препарат).
После появления первых признаков заболевания или падежа в корм всему поголовью дают 2 раза в деьь в течение 7-10 дней смесь совместимых антибактериальных средств (см. лечение). Курс групповой терапии повторяют, если вновь начинает возрастать заболеваемость. Обычно после 2-3 курсов лечения в летнее время полностью приостанавливается массовое распространение уроцистита и уролитиазиса. Одновременно с профилактикой и лечением мочекаменной болезни такая терапия весьма эффективна против массовых желудочно-кишечных заболеваний, которые часто проявляются в послеотъемный период.
Кроме использования антибактериальных средств, заботятся о полноценности рациона и не допускают завышения в нем доли костных продуктов и нуклеиновых кислот (уши, губы, молоко, БВК), обогащают витаминами и их источниками (зелень, крапива и др.). В случае щелочной реакции мочи добавляют в рацион ортофосфорную или молочную кислоту, яблочный уксус. Введение хлористого аммония, как рекомендуют некоторые авторы," по нашему мнению, нецелесообразно, так как у зверей может снизиться аппетит, наступить отравление при передозировке препарата, выпасть в осадок кальциевые соли в мочевых органах после длительного применения с кормом, еодержащим избыток кальция.
БОЛЕЗНИ КОЖНОГО ПОКРОВА
Сечение и выпадение волос (стрижка, самострижка, теклость) - это ломкость и выпадение волос вследствие нарушения обменных процессов, стресса и, возможно, наследственной пред-
расположенности. Наблюдается у всех видов пушных зверей. В одних случаях, когда повреждаются только остевые волосы, говорят об их сечении, когда остевые и пуховые,-о стрижке. Этиология. Окончательно не выяснена. Предполагается, что стрижка обусловлена дефицитом биотина, серосодержащих аминокислот, витаминов группы В, микроэлементов (серы, меди, кобальта, магния). Некачественные корма и бессистемное продолжительное скармливание антимикробных средств может повлечь дефицит отдельных витаминов. Хронические заболевания также могут послужить причиной неудовлетворительной керати-низации волос, потери их эластичности и ломкости. Сечение часто наблюдают и при отсутствии заболеваемости, когда при высоком содержании протеина в кормосмеси чрезмерно ускоряется рост остевых волос и теряется их прочность.
Сечение и стрижка, особенно в отдельных участках тела (на хвосте, боках, крестце, животе), могут быть следствием стресса, тесного лаза или наследственной предрасположенности.
Выпадение волос (теклость) происходит при наличии некоторых перечисленных причин и в результате дефицита ненасыщенных жирных кислот или использования кормов с химическими консервантами. Посмертную теклость волос наблюдают после самонагревания (подпаривания) тушек убитых зверей или снятых шкурок, если они были сложены плотно одна к одной и медленно
замораживались.
При совместном содержании в одной клетке звери могут скусывать друг у друга волосы, что также обусловлено дефицитом белка и другими нарушениями метаболизма. У отдельных зверей, особенно среди соболей, отмечают иногда привычное сечение или выщипывание волос перед щенением, вероятно, в результате
Многие пороки качества опушения в ряде случаев наследственно обусловлены, и их очень сложно дифференцировать. Например, выпадение остевых и пуховых волос на животе (по-редение или потертость) зависит от влияния факторов внешней среды. Так, величина лаза в домике и живая масса зверя являются определяющими в появлении названной аномалии.
Один из пороков опушения песцов - «самсоновость», или. «ватный мех» (редкие и короткие кроющие волосы), передающийся потомству лишь самками, казалось бы, подтверждает чисто наследственное его происхождение. Однако случаи возникновения самсоновости у здоровых зверей, как и развитие нормального опушения при новой линьке у бывших самсонов, свидетельствуют о сложном механизме развития этой патологии. По-видимому, здесь важную роль играет наследственная предрасположенность к. нарушению метаболизма.
Дефект опушения у песцов (сваливание и тертость волос в области крестца) в значительной степени зависит от условий кормления, содержания, метода выращивания и в меньшей мере - от
наследственных особенностей животного. У лисиц распространен сходный порок - побитость и сечение волос в области крестца, часто проявляющиеся при обильном кормлении.
Симптомы. На разных участках тела (хвосте, крестце, спине, боках или животе) остевые волосы лишены концов, не покрывают пуховые волосы. Если это наблюдается на туловище, то волосяной покров приобретает так называемый «ватный вид». При скусывании волос в области крестца и хвоста за зверями ведут наблюдение, ожидая развития самопогрызания (аутомутиляции).
Часто находят зверей, у которых скусаны все волосы - и кроющие, и пуховые. Причем зоны стрижки находятся вне досягаемости зубов зверя, что свидетельствует не о скусывании, а об обламывании волос. Волосы выпадают до линьки, при этом теряются и пуховые волосы (последние в ряде случаев депигменти-рованы). Причины такой патологии - наследственные факторы (полулетальная безволосость). Чаще ее наблюдают у щенков отдельных пометов и среди норок коричневого окраса, причем в подсосный или ранний отъемный период. Алопецию отмечают часто у щенков норок и хорьков после переболевания диареей. Диагноз. Ставят с учетом изменений волосяного покрова. При этом исключают наследственную полулетальную безволосость щенков коричневых норок.
Лечение. Не разработано. Показано применение симптоматических средств: витаминов, аминопептида и др.
Профилактика. В период закладки и роста зимних волос (июль - ноябрь) строго придерживаются рекомендаций по кормлению, особенно по нормированию белка. В это время недопустимы как недокорм, так и перекорм зверей. Витаминное обеспечение, рационов должно быть надежным за счет источников витаминов (дрожжи, цельная рыба и др.) и концентратов (пушно-вит и отдельные витамины). Для предупреждения чрезмерно быстрого роста волос несколько понижают в рационе уровень белковых кормов и повышают зерновых. Животных с пороками опушения выбраковывают.
БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Самопогрызание (аутомутиляция, аутоагрессия) - хрониче-екая болезнь, проявляющаяся периодическим нервным возбуждением, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела. Аутомутиляция (нанесение себе увечья) встречается у пушных зверей в разных зонах, причиняя хозяйствам ущерб вследствие падежа заболевших животных или ухудшения качества шкурок. Кроме того, больные самки нередко остаются холостыми, а щенившиеся загрызают или заминают
своих щенков.
купорку выводных протоков прианальных желез или нарушения в кормлении зверей. Сторонники стрессорной этиологии на многочисленном материале показали, что аутомутиляция закономерно развивается у большинства отъемных щенков (например, соболей) через 10-54 дня после воздействия стрессора (одиночества), причем без воздействия вируса и других микробиологических
Болезни, вызванные патогенными микроорганизмами, называются заразными, или инфекционными. В распространении инфекционных болезней наибольшую опасность представляют больные или переболевшие животные. Больное или переболевшее животное становится источником распространения инфекции, выделяя в окружающую среду возбудителей болезни. При поражении желудочно-кишечного тракта микробы выделяются преимущественно с калом, при заболеваниях легких - с мокротой при кашле, при заболевании молочной железы - с молоком. При многих заболеваниях микробы выделяются с гнойными истечениями из носа, глаз, ран или язв. Кроме того, заразное начало может выделяться с мочой, слюной, истечениями из половых органов и т. д.
Значительную опасность в распространении некоторых инфекционных заболеваний представляют корма: мясо, полученное от убоя больных или переболевших животных, молоко от больных коров и др. Инфекция может также распространяться через воздух, воду, почву, отбросы сельскохозяйственного производства, предметы ухода за животными и, наконец, передаваться обслуживающим персоналом. Многие болезни переносят грызуны (мыши, крысы, суслики и т. д.), птицы, домашние животные.
Патогенные микроорганизмы попадают в организм животного через так называемые «входные ворота инфекции» - дыхательные пути (трахею, бронхи, легкие), пищеварительный тракт (с зараженным кормом и водой), слизистые оболочки и половые органы, поврежденный кожный покров.
Микроб, попавший в организм, не сразу вызывает заболевание. Первые признаки болезни обнаруживаются через определенный срок, который называется инкубационным периодом. Каждое инфекционное заболевание вызывается только определенным возбудителем, и каждая болезнь характеризуется своим инкубационным периодом.
Животные, переболевшие заразными болезнями, в большинстве случаев приобретают невосприимчивость (иммунитет) различной продолжительности к повторному заболеванию той же болезнью. Такой иммунитет называется приобретенным. Он развивается в результате ответной реакции организма на действие проникшего в него патогенного микроба и сохраняется в течение нескольких месяцев или всю жизнь. Приобретенный иммунитет может возникнуть при введении в организм биологических препаратов, вакцин и сывороток и носит название искусственного. Последний обычно менее продолжителен, чем иммунитет, возникающий после того, как животное переболеет непосредственно данной болезнью.
Однако существует и врожденная невосприимчивость животного к определенному возбудителю, которая передается по наследству. Такой иммунитет называется естественным.
Чума.
Чума пушных зверей - острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями лихорадки, воспалением слизистых оболочек, пищеварительного тракта, дыхательных путей, часто с поражением нервной системы, а иногда и кожи.
Возбудитель.
У плотоядных - фильтрующийся вирус, который очень быстро распространяется среди зверей, вызывая массовые заболевания. К вирусу чумы восприимчивы собаки, лисицы, песцы, еноты, норки, соболи, куницы, ласки, горностаи и многие другие плотоядные. Особенно восприимчивы к заболеванию щенки в возрасте 2-5 мес.
На звероводческих фермах источником инфекции являются больные, а также переболевшие пушные звери и собаки. Заражение происходит главным образом при контакте здоровых и больных животных, через различные инфицированные предметы, а также передается обслуживающим персоналом.
Клиническая картина болезни.
Чума может распространяться на ферме в любое время года. Особенно она опасна в период гона. Заболевшие самцы перестают делать садку, а среди самок наблюдается большой процент пропустования, рассасывание зародыша или рождение мертвых щенков. Инкубационный период чумы колеблется от 9-30 дн до 3 мес.
Признаки чумы разнообразны. У лисиц и песцов болезнь сопровождается повышением температуры (у щенков до 45-дневного возраста температура не повышается). Звери угнетены, отказываются от корма. На второй-третий день из носа и глаз появляются истечения слизистого, а потом гнойного характера. При поражении легких отмечают кашель, хрипы, почти одновременно развивается воспаление органов пищеварения, сопровождающееся поносом. Звери при этом быстро теряют упитанность, глаза западают, волосяной покров становится взъерошенным.
В начале и в конце болезни наблюдаются признаки поражения нервной системы: судороги жевательных мышц, мышц головы, конечностей, параличи, эпилептические припадки и т. д. Продолжительность болезни - от 2-3 до 20-30 дн и больше.
Для норок характерно многообразие клинических признаков чумы. Иногда картина такая же, как у лисиц и песцов. Норки могут погибнуть внезапно, без видимых причин. В некоторых случаях наблюдается опухоль лап, сыпь на коже носа и на лапах, у самцов непроизвольно выделяется моча. Волосяной покров теряет блеск, становится тусклым и сухим. Норки плохо едят, иногда совсем отказываются от корма, становятся малоподвижными и худеют. Болезнь длится от 2-5 дн до 2-3 недель. Смертность молодняка достигает 80-90%, взрослых норок - 30-50%.
При вскрытии павших от чумы зверей отмечают разнообразные изменения в их организме, в особенности при осложнении болезни другими инфекциями. Обычно трупы истощены, вокруг глаз и носа - корки засохшего гноя. Волосяной покров у молодняка иногда бывает мокрый, липкий, с неприятным специфическим запахом. Желудок пуст, слизистая оболочка желудка покрыта вязкой, тягучей слизью темно-коричневого цвета, имеются кровоизлияния и язвы. Печень дряблая, темно-вишневого или глинистого цвета. Для острой формы чумы характерны кровоизлияния на внутренних органах.
Иммунитет.
После чумы вырабатывается стойкий иммунитет. Случаев повторного заболевания не наблюдается.
Лечение и профилактика.
Ликвидация чумы представляет большую трудность из-за высокого заразного начала вируса и отсутствия специфических методов лечения. Сульфамидные препараты и антибиотики губительно действуют только на микробы, вызывающие осложнения болезни. Лечение норок не дает результата.
Для профилактики чумы разработаны и внедрены в звероводческую практику три вида вакцин: 668-К.Ф, «Вакчум» и ЭПМ. Щенков норок вакцинируют в 6-7-не-дельном возрасте, если не иммунизировали самок, и в 8-12-недельном (через 14 дн после отъема), если самок вакцинировали. В неблагополучных хозяйствах вакцинируют племенное поголовье до случки. В последнее время накопился практический опыт по замене внутримышечной иммунизации аэрозольной (в основном для песцов и норок).
Основная задача ветеринарного персонала - предупредить занесение в хозяйство возбудителей болезни и соблюсти общие ветеринарно-санитарные правила. Необходимо уничтожать появившихся на территории фермы бродячих собак и бездомных кошек. Собаки и кошки, принадлежащие обслуживающему персоналу, должны быть взяты на учет и периодически проходить клинический осмотр.
Лица, обслуживающие зверей, должны иметь специальную одежду и обувь, которые после работы оставляют на ферме в специально оборудованном месте. Кормушки и поилки ежедневно чистят, моют и периодически дезинфицируют. Инвентарь дезинфицируют после уборки каждой клетки. За 2 мес до щенения клетки и гнезда тщательно дезинфицируют формалином или обрабатывают пламенем.
Большое значение имеет своевременное распознавание болезни и изоляция больных и подозрительных по болезни животных. Зверей переносят в особых ящиках, после чего прожигают ящики огнем паяльной лампы. Клетки, в которых содержались больные животные, и землю под клетками дезинфицируют. Перемещать зверей по ферме и проводить многие зоотехнические мероприятия временно запрещается. Больных животных убивают, здоровых - вакцинируют.
Тушки сжигают, шкурки снимают только в изоляторе и подвергают специальной обработке и выдержке (сушат в течение 5 дн при 45°С). Неблагополучные хозяйства переводят на карантин, который снимают через 30 дн (от последнего случая выздоровления или падежа и проведения заключительной дезинфекции). После снятия карантина на хозяйство накладывается ограничение на 6 мес, в течение которого не разрешается ввоз и вывоз зверей.
Инфекционный (вирусный) гепатит песцов и серебристо-черных лисиц.
Острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями лихорадки, катара слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, сопровождающееся воспалением и некротическими изменениями в паренхиматозных органах и особенно в печени.
Возбудитель.
Вирус относится к группе аденовирусов. К нему восприимчивы собаки, песцы, волки, шакалы, еноты, лисицы, кролики, хорьки, мыши и другие животные. Чаще всего заболевает молодняк в возрасте 3-б мес.
Звери старше 3 лет болеют редко.
По имеющимся данным, вирус гепатита патогенен и для человека. Он проникает в организм через поврежденные участки кожи, слизистые оболочки во время внутриутробного развития и передается с молоком матери.
Источники инфекции и пути естественного заражения.
Распространители болезни - больные животные, поступившие в хозяйство без выраженных клинических признаков, и собаки-вирусоносители.
Наибольший падеж животных наблюдается в том случае, если болезнь проникает в хозяйство впервые. На заболеваемость гепатитом не влияет сезон года. Однако летне-осенний период наиболее благоприятен для инфекции, так как в это время появляется молодняк и создается большая скученность зверей на фермах.
Клиническая картина болезни.
Клинические признаки инфекционного гепатита у лисиц и песцов разнообразны. Часто невозможно поставить диагноз без лабораторных исследований. Однако при типичном течении болезни можно выделить характерные признаки: отказ от корма, депрессия, повышенная температура, иногда рвота. Инкубационный период составляет 10-20 дн и более. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. При остром течении звери болеют не более 2-3 дн и погибают, находясь в глубоком коматозном состоянии.
При подостром течении наблюдается быстрое исхудание зверей, желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости, паралич задних конечностей, моча приобретает темно-бурую окраску. Звери болеют около 1 мес и, как правило, погибают или болезнь переходит в хроническое состояние. Хронический гепатит длится до убоя, но при неблагоприятных условиях может закончиться смертью животного.
Патологоанатомическое вскрытие.
При вскрытии павших зверей отмечают незначительные патологоанатомические изменения. Характерна увеличенная печень красновато-желтоватого цвета при остром течении и глинистого - при подостром. Желчный пузырь переполнен светло-желтой желчью, селезенка и почки увеличены. Поражен также желудочно-кишечный тракт, поджелудочная и зобная железы увеличены в два-три раза с кровоизлиянием. Характерные изменения в печени хорошо видны при гистологических исследованиях, которые используются при диагностике инфекционного гепатита.
Иммунитет.
В результате переболевания инфекционным гепатитом возникает стойкий и продолжительный иммунитет.
Лечение и профилактика.
Специфического метода лечения гепатита в настоящее время нет. При этой болезни в основном поражается печень, поэтому рекомендуется введение витаминов группы В12 и фолиевой кислоты. С профилактической целью используют вакцину против инфекционного гепатита.
Широко внедрен в практику серологический метод диагностики вирусного гепатита; проводится вакцинация зверей против этого заболевания. При однократном введении вакцины у них создается иммунитет на 6-7 мес, а при двукратном - до 11 мес.
При возникновении заболевания на ферме больных зверей немедленно изолируют и содержат в изоляции до убоя. Домики и клетки очищают и дезинфицируют огнем паяльной лампы. Почву под клетками дезинфицируют хлорной известью. Проводят тщательную ветеринарную выбраковку зверей перед убоем на мех, а также выбраковывают самок и молодняк, в помете которых были случаи гепатита.
Энзоотический энцефаломиэлит.
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами поражения центральной нервной системы.
Возбудитель.
Возбудитель - фильтрующийся вирус. Из пушных зверей заболеванию подвержены серебристочерные лисицы и песцы, реже болеют соболи и уссурийские еноты. Энцефаломиэлит поражает преимущественно молодых зверей в возрасте 8-10 мес, взрослые звери более устойчивы к заболеванию. Смертность молодняка 10-20%, при неполноценном, лишенном витаминов питании смертность может возрасти до 20-25%.
Источники инфекции и пути естественного заражения.
Основным источником энцефаломиэлита на звероводческих фермах являются звери - вирусоносители, которые при чихании, кашле с выделениями носоглотки рассеивают вирус во внешнюю среду. Инфекция может распространяться через зараженные корма, воду, инфицированный инвентарь. Переносчиком может быть и обслуживающий персонал, если не соблюдаются ветеринарносанитарные правила ухода за больными зверями.
К характерным признакам инфекции относится способность гнездиться в неблагополучных хозяйствах в течение многих лет, периодически возникая в отдельных пометах. Болезнь появляется в основном в летне-осенний период.
Клиническая картина болезни.
Основные признаки заболевания связаны с расстройством центральной нервной системы. Наблюдаются нервные припадки, которые наступают внезапно, без всяких предшествующих признаков и повторяются по нескольку раз через различные промежутки времени. После припадков зверь находится как бы в сонном состоянии или кружит по клетке. Смерть может наступить во время припадка или после него при явлениях паралича.
При хроническом течении болезни признаки ее как бы стерты: звери отказываются от корма, угнетены, истощены, наблюдаются поносы, гнойные истечения из носа и глаз. Признаки нарушения нервной системы не наблюдаются. Болезнь при остром течении длится от нескольких часов до 2-3 дн. Инкубационный период колеблется от 4-5 дн до нескольких месяцев.
Патологоанатомическое вскрытие.
Характерный признак энцефаломиэлита при остром течении болезни - обилие кровоизлияний в различных органах: легких, сердце, зобной железе, мозге, надпочечниках и других органах. Печень обычно вишнево-красного цвета, селезенка не увеличена. Головной мозг несколько отечен, наблюдается скопление жидкости в желудочках мозга, сосуды его расширены. При хронических течениях заметны истощенность, воспалительные процессы слизистых оболочек желудка и кишечника.
Иммунитет.
Звери, переболевшие острым энцефало-миэлитом, приобретают стойкий иммунитет, но остаются продолжительное время вирусоносителями. Естественная устойчивость их к заражению зависит от возраста: звери старше 2 лет болеют редко.
Профилактика и меры борьбы.
Основной источник энцефаломиэлита - звери-вирусоносители, поэтому их необходимо своевременно выявлять, изолировать, а Затем убивать для использования шкурки. Для этого зверей тщательно исследуют, выбраковывают молодняк и самок, в помете которых были случаи заболевания, и зверей, имевших контакт с больными.
Естественная устойчивость зверей к заболеванию повышается при полноценном кормлении с регулярным введением в рацион печени, дрожжей и витаминизированного рыбьего жира.
Строгое соблюдение санитарно-ветеринарных правил во время инфекции способствует быстрой ликвидации болезни.
Бешенство.
Острое заболевание, характеризующееся тяжелейшими нарушениями деятельности центральной нервной системы.
Возбудитель.
Фильтрующийся вирус, поражающий почти всех домашних и диких животных, а также человека. Пушные звери, разводимые в неволе, заболевают бешенством довольно редко, что обусловлено их изолированным содержанием. К заболеванию в одинаковой мере восприимчивы как взрослые, так и молодняк. Болезнь смертельна.
Источники инфекции и пути естественного заражения.
Основным источником бешенства являются больные собаки и дикие звери - волки, лисицы, енотовидные собаки и др. Вирус передается во время укусов больными животными в основном со слюной.
Клиническая картина болезни.
Инкубационный период у пушных зверей при бешенстве составляет 5-30 дн. Заболевание может протекать в буйной и тихой формах. У зверей чаще наблюдается буйная форма бешенства. Она проявляется в сильном возбуждении, агрессивности, стремлении напасть и укусить. На второй-третий день болезни возбуждение усиливается, обильно отделяется пенообразная слюна. Приступы буйства (грызут домик, рвут сетку, повреждая при этом десны и зубы) периодически повторяются. Звери отказываются от корма и воды, часто заглатывают различные предметы, иногда у них начинается понос, наступает паралич задних конечностей. Перед смертью наступает полный упадок сил. Болезнь длится 3-6 дн.
При тихой форме болезнь длится в течение нескольких дней. Состояние у больных угнетенное, наблюдается свето- и водобоязнь, затрудненное глотание, параличи. Случаев выздоровления при бешенстве не отмечалось.
Патологоанатомическое вскрытие.
Специфических изменений внутренних органов у павших зверей не бывает. Характерный признак болезни - наличие в желудке инородных предметов (соломы, щепок, листьев, волос и др.). На слизистой оболочке желудка и кишечника обнаруживаются точечные кровоизлияния.
Диагноз на бешенство ставят после специального исследования ткани мозга на тельца Бабеша-Негри, наличие их свидетельствует о заболевании.
Профилактика и меры борьбы.
Для предупреждения возникновения бешенства необходимо ликвидировать на ферме бродячих кошек и собак, для чего территорию огораживают высоким забором. He допускается размещение на ферме отловленных в лесу диких зверей. В случае возникновения бешенства на хозяйство накладывают карантин. Трупы павших и убитых зверей сжигают, соблюдая при этом меры личной профилактики. Снимать шкуры с трупов запрещается. Клинически здоровым зверям вводят вакцину или вакцину вместе с сывороткой против бешенства. Зверям, покусанным бешеными животными, делать прививки разрешается не позднее чем через 8 дн после укуса.
Карантин с хозяйства снимают через 2 мес со дня последнего случая заболевания и выполнения всех мероприятий, указанных в инструкции по борьбе с бешенством.
Болезнь Ауески (ложное бешенство).
Острое заразное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы и резко выраженным зудом кожи.
Возбудитель.
Возбудитель болезни - фильтрующийся вирус, поражающий животных многих видов. Кроме домашних животных ложным бешенством заболевают лисицы, еноты, норки и большинство диких зверей. Болезнь может проявиться в любое время года, особенно в летнеосенний период.
Источники инфекции и пути естественного заражения.
Основной источник инфекции - сельскохозяйственные животные, больные или переболевшие болезнью Ауески. Заражение наступает при скармливании сырого мяса, полученного при убое таких животных. Наиболее опасно использование свиных боенских отходов и крови в сыром виде. Легко заразить зверей через поврежденную кожу и слизистую оболочку. Заражение путем прямого контакта здоровых и больных животных не наблюдается.
Клиническая картина болезни.
Инкубационный период при естественном заражении составляет у норок 3-5 дн, у лисиц, песцов, енотов - 4-10 дн.
У лисиц и песцов болезнь проявляется в отказе от корма, слюнотечении, рвоте, угнетенном состоянии. Звери резко реагируют даже на самые незначительные раздражители. Характерным является сильное сужение глазной щели и зрачка. Во время зуда звери расчесывают передними лапами шею, щеки, губы, голову. Приступы зуда повторяются через I-2 мин. Звери стонут, переворачиваются с боку на бок, падают. В последней стадии болезни отмечаются парезы, параличи. Звери гибнут в состоянии комы спустя 1-8 ч с момента появления первых признаков болезни.
В других случаях характерным признаком является поражение легких: затрудненное дыхание, одышка, кашель, хрипы. Звери стонут. Расчесы при таком течении болезни наблюдаются редко. Болезнь длится от 2-3 до 24 ч.
У норок и соболей зуд и расчесы не отмечаются. У некоторых норок наблюдают рвоту пенистой жидкостью и понос, иногда паралич нижней челюсти и гортани, судороги и паралич задних конечностей. Звери погибают через 5-8 ч после первых клинических признаков.
Патологоанатомическое вскрытие.
При вскрытии значительных изменений во внутренних органах не находят, общим в картине поражения является их застойная гиперемия. Трупы животных хорошей упитанности. На месте расчесов кожа лишена волосяного покрова, повреждена.
Для установления диагноза в лабораторию отсылают трупный материал (кусочки печени, селезенки, почек, головного мозга).
Профилактика и меры борьбы.
Способы лечения болезни Ауески у пушных зверей пока не разработаны. Против этой болезни зверей не вакцинируют. Чтобы на ферму не занести инфекцию, необходимо строго контролировать качество мясных кормов. Свиные боенские отходы, кровь, мясо от вынужденно убитых животных следует скармливать только в вареном виде. В России разработана установка для электрогидравлической обработки мясных отходов, используемых для кормления пушных зверей. Она позволяет стерилизовать 100 кг/ч корма от вируса болезни Ауески. Обработанные корма сохраняют свойства сырого мяса. Заболевших зверей немедленно изолируют, клетки и домики дезинфицируют.
Вирусный энтерит норок
- острое заразное заболевание.
Возбудитель.
Возбудитель-фильтрующий вирус, очень быстро распространяющийся среди животных. Он размножается в слизистой оболочке кишечного тракта, распространяется с испражнениями. Устойчив к температурным факторам, высыханию, может сохраняться на волосяном покрове и шкурке в течение нескольких лет. В естественных условиях к вирусному энтериту восприимчивы норки всех возрастов, однако молодняк заболевает чаще. Болезнь сопровождается высокой летальностью, (до 90%).
Источники инфекции и пути естественного заражения.
Основные распространители инфекции - больные вирусным энтеритом норки и норки-вирусоносители, завезенные из других хозяйств. Инфекцию могут разносить больные энтеритом (панлейкопенией) кошки, среди которых это заболевание очень распространено, или птицы. Внутри фермы источником инфекции могут быть мухи, крысы, мыши, птицы, кроме того, сам обслуживающий персонал и инфицированные предметы ухода за зверями.
Клиническая картина болезни.
Инкубационный период обычно составляет 4-9 дн (редко более). У норок появляется понос, в котором содержатся слепки (слизистые трубки) матового, розового, кремового и реже зеленого цвета. У больных отмечается угнетенное состояние, иногда рвота, снижается подвижность, они отказываются от корма, часто пьют. При хроническом течении болезни волосяной покров взъерошен, у некоторых норок глазная щель сужена, наблюдается косоглазие. Кал жидкий, слизистый, нередко с примесью крови. Смерть наступает через 1-2 дн после проявления первых признаков болезни, но большинство зверей гибнет на четвертый-пятый день. Лишь в некоторых случаях болезнь продолжается одну-две недели, затем наступает или резкое ухудшение и гибель, или норки начинают медленно выздоравливать, но длительное время являются вирусоносителями.
При возникновении признаков болезни (отказ от корма, понос, наличие слизи в каловых массах) специалисты направляют в ветеринарную лабораторию патологический материал: трупы, слизистые тяжи вместе с калом или отрезок кишечника, фиксированный в 10%-ном растворе формальдегида.
Патологоанатомическое вскрытие.
При вскрытии павших норок изменения находят, главным образом, в желудочно-кишечном тракте. Желудок и кишечник пусты. В желудке содержится небольшое количество слизи и желчи, слизистая оболочка значительно гиперемирована, нередко изъязвлена. Слизистая оболочка кишечника в отдельных местах отсутствует или также резко гиперемирована. Стенки кишечника утончены (как папиросная бумага). Селезенка увеличена. Желчный пузырь переполнен желчью.
Иммунитет.
Норки, переболевшие вирусным энтеритом, приобретают длительный иммунитет. Случаев повторного заболевания не отмечалось, однако самки, переболевшие энтеритом, могут быть вирусоносителями.
Профилактика и меры борьбы.
Лечение норок, больных вирусным энтеритом, не разработано. Борьба с этой болезнью сводится в основном к улучшению ветеринарнозоотехнических условий содержания зверей на ферме (борьба с кошками, птицами, мухами и т.д.). При появлении инфекции больных и подозреваемых в заболевании норок изолируют и проводят необходимые ветеринарносанитарные мероприятия. Переболевших зверей выдерживают в изоляторе до созревания шкурки, а затем убивают.
Рекомендуется профилактическая вакцинация, которая дает хорошие результаты и не оказывает отрицательного влияния на размножение норок, рост и развитие щенков. Звери становятся устойчивыми к заражению через 7 дн после вакцинации и сохраняют иммунитет несколько лет. В последние годы предложены бивалентные вакцины - против вирусного энтерита и ботулизма и трехвалентные - против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза. Для иммунизации в последнее время используется безигольный инъектор. Безигольная внутрикожная инокуляция снимает необходимость стерилизации инструментария, препятствует переносу инфекции и сокращает время на иммунизацию поголовья (см. профилактику и меры борьбы с псевдомонозом норок).
Самопогрызание.
Это преимущественно хроническое заболевание, характеризующееся периодическим возбуждением, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела.
Возбудитель.
В естественных условиях самопогрызанием болеют куницы, лисицы, песцы, чаще норки и соболи Преимущественно поражается молодняк в возрасте 30-45 дн, среди взрослых зверей самопогрызание наблюдается реже. Число заболевших зверей возрастает в июле - сентябре, постепенно снижаясь в зимнее время. По последним данным, в основе этого заболевания лежат стрессовые ситуации, в которые попадают звери как в естественных условиях, так и при клеточном содержании. Вопросы диагностики, патогенеза самопогрызания окончательно не решены.
Клиническая картина болезни.
Болезнь проявляется внезапно и чаще принимает хронические формы, реже - острые. Основные признаки болезни связаны с расстройством центральной нервной системы. Больные звери сильно возбуждены, беспокойны, иногда крутятся волчком, визжат. Такие приступы возбуждения периодически повторяются, причем во время них звери могут разгрызть себе различные участки тела, чаще хвост, задние лапы, область крестца, иногда живота. В результате тяжелого травмирования и инфицирования ран может наступить смерть. В острых случаях болезнь продолжается 1-20 дн, часто со смертельным исходом. Хроническое заболевание протекает несколько недель, нередко несколько месяцев, иногда признаки болезни исчезают и звери выглядят клинически здоровыми. Приступы возбуждения повторяются через определенные промежутки времени, но может наступить обострение болезни. Смертность незначительна, однако среди переболевших зверей отмечается большой процент пропустований, неблагополучных родов и гибель молодняка в первые дни жизни. У норок заболевание протекает в более легкой форме, чем у лисиц.
Патологоанатомическое вскрытие.
Кроме травм в местах погрызания характерных изменений внутренних органов павших зверей не обнаруживается.
Лечение и профилактика.
Специфические методы лечения не разработаны. Предложено несколько медикоментозных способов. Так, норкам рекомендуется вводить внутримышечно 5%-ный раствор хлористого кальция и 10%-ный раствор глюконата кальция в дозах 1,5-2,0 мл. Положительный результат дает введение витаминов B1 и B12. Одновременно следует обрабатывать раны раствором марганцевокислого калия и настойкой йода. Хорошим лечебным действием при самопогрызании песцов обладают аминазин и пипольфен внутримышечно 2 раза в день в течение 3-4 дн. С профилактической целью рекомендуется также давать аминазин в дозе 2 мг/кг корма в течение 1-2 мес.
Больных зверей обязательно изолируют и лечат После созревания опушения их необходимо убить.
Пастереллез.
Пастереллез (гоморрагическая септицемия)- острое инфекционное заболевание, характеризующееся септицемией и геморрагическими явлениями во внутренних органах больных зверей.
Возбудитель
- микроб вида пастерелл. Пастереллы поражают серебристо-черных лисиц, нутрий, норок, соболей, енотов, речных бобров, хорьков. Наиболее восприимчив к пастереллезу молодняк. Заболевание развивается в короткий срок (1-3 дн) и сопровождается большой смертностью (80-90%)
Источники инфекции и пути естественного заражения.
Основной источник заражения зверей - инфицированные мясные корма: мясо битых птиц, кроликов, субпродукты, которые скармливают в сыром виде. У нутрии - инфицированные корма и вода. Заразным началом могут служить животные-бациллоносители. Заражение происходит главным образом через пищеварительный тракт.
Клиническая картина болезни.
Инкубационный период 1-3 дн. Заболевание проявляется внезапно и сопровождается резко выраженным угнетенным состоянием, отказом от корма, повышенной температурой. Иногда появляется рвота, понос с примесью крови, желтушная окраска слизистых оболочек. У норок и лисиц часто отмечают пенистое выделение из носа и рта, учащенное сердцебиение и затрудненное дыхание. Обычно звери погибают после судорожного припадка, иногда и без резко выраженных клинических признаков болезни. У нутрий за несколько часов до смерти наблюдается кровотечение из носа. Болезнь длится от 12 ч до 2-3 суток, редко 5-6 суток. Исход в большинстве случаев неблагоприятный.
Патологоанатомическое вскрытие.
При вскрытии обнаруживаются точечные кровоизлияния во всех внутренних органах; легкие отечны, печень увеличенная, дряблая, селезенка набухшая, темно-вишневого цвета; почки также дряблые, гиперемированные. Чтобы точно установить диагноз, лабораторных животных заражают суспензией, взятой из органов павших животных: через 18-48 ч после заражения животные погибают, а из их органов легко удается получить чистую культуру пастерелл.
Лечение и профилактика.
Хороший терапевтический эффект дает введение гипериммунной сыворотки против пастереллеза сельскохозяйственных животных. Сыворотку с лечебной целью вводят подкожно лисицам в количестве 30-40 мл, соболям и норкам -10-15 мл, щенкам до 4 мес - 5-10 мл. Одновременно с сывороткой вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты, что также дает большой терапевтический эффект.
Для предупреждения пастереллеза необходимо тщательно контролировать качество мясных кормов, не допускать к скармливанию мяса в сыром виде от больных или перенесших эту болезнь животных, строго выполнять ветеринарно-зоотехнические мероприятия. С профилактической целью также применяют сыворотку, которую вводят в половинной дозе по сравнению с лечебной. Используется также комплексная вакцина - против ботулизма и пастереллеза одновременно, которую вводят однократно внутримышечно в количестве 1,5 мл.
Больных и подозреваемых в болезни зверей необходимо изолировать, клетки, домики и землю под ними тщательно продезинфицировать.
Алеутская болезнь.
Это хроническое вирусное заболевание норок, для которого характерно отсутствие приплода у большого количества самок, отход щенков в первые два дня жизни и значительный падеж зверей в осенне-зимний период.
Возбудитель.
Алеутская болезнь возникает вследствие особенностей или дефектов иммунологической реакции организма в ответ на внедрение и обитание вируса. Возбудитель - вирус алеутской норки. Ho этой болезнью болеют не только алеутские норки, а животные различных цветовых вариаций, генетически не связанных с алеутской норкой. Вирус имеет сферическую форму, размножается в ядре клетки. Довольно устойчив к воздействию многих химических и физических факторов. Гибель вируса наступает после 15-30-минутного нагревания до 90°С, при воздействии сильных кислот и щелочей, после ультрафиолетового облучения. Норки являются практически единственным видом, чувствительным к вирусу этой болезни.
Источники инфекции и пути естественного заражения.
Инфекция может передаваться внутриутробным путем, оральным и аэрогенным и через кровь (при покусах), т.е. обнаруживается в моче, крови, слюне. Вирус передается потомству через плаценту матери и при контакте с больным или зараженным зверем.
Клиническая картина болезни.
Инкубационный период очень продолжительный - от 60 дн до 7-9 мес. Встречается прогрессирующая форма заболевания и бессимптомная, которая не обнаруживается в течение долгого времени (до 5 лет), хотя в сыворотке крови содержатся специфические антивирусные антитела. Проявляется болезнь в виде апатии, исхудания, прогрессирующей анемии, жажды, снижения воспроизводительных функций. Прогноз при алеутской болезни неблагоприятный.
Патологоанатомическое вскрытие.
Трупы зверей, как правило истощены. Характерны изменения в селезенке, печени, почках, лимфатических узлах, костном мозге: точечные кровоизлияния, увеличение объема (почки иногда уменьшены в объеме, а также изменен их цвет).
Лечение и профилактика.
С помощью антибиотиков и витаминов удается только замедлить течение болезни и довести зверя до убойного периода. Поэтому так важна ранняя диагностика заболевания. Для этой цели проводится йодная проба (реакция): при добавлении капли йодного раствора к капле сыворотки крови больных зверей выпадает хлопьевидный осадок, который указывает на наличие заболевания. Таких зверей выбраковывают. Однако из-за неспецифичности метода процесс этот очень длителен. В настоящее время группа специалистов под руководством В. С. Слугина разработала метод специфической диагностики - РИОЭФ (реакция встречного иммуноэлектрофореза или иммуноэлектроосмофореза). РИОЭФ превосходит ЙАТ (йодно-агглютинационный тест) в 3,3 раза, что позволяет выявить болезнь на ранних стадиях и при бессимптомном течении болезни.
Профилактика и борьба основаны на охране хозяйств от заноса возбудителей инфекции, систематическом исследовании сыворотки проб крови норок с целью своевременного обнаружения зараженных зверей и замены здоровыми и проведении ветеринарно-санитарных мероприятий (изоляции, механическая очистка и дезинфекция зверомест, уничтожение возбудителя во внешней среде). Для предотвращения заражения запрещается вывозить норок на исследование по РИОЭФ или ЙАТ. После установления диагноза в звероводческом хозяйстве норок в течение каждого производственного года трехкратно исследуют с помощью РИОЭФ и ИАТ. Всех положительно реагирующих зверей содержат в изоляторе до созревания волосяного покрова, после чего убивают.
Туберкулез.
Хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием узелков - туберкулов, склонных к творожистому перерождению. Туберкулезом болеют многие сельскохозяйственные животные. Из пушных зверей этому заболеванию подвержены лисицы, норки, нутрии, хорьки, еноты.
Возбудитель.
Возбудитель - туберкулезный микроб. Основным источником инфекции служат мясные и молочные корма от животных, больных туберкулезом. Больные звери, а также человек, больной туберкулезом, могут быть источником заражения, распространяя туберкулезные микробы с калом, мочой и легочной слизью.
Клиническая картина болезни.
Болезнь может долгое время протекать хронически, но наблюдается и острое течение. Больные звери теряют аппетит, у них повышается температура, часто бывает кашель, хрипы, наступает резкое исхудание. Точный диагноз устанавливают на основании внутрикожной туберкулиновой пробы (у лисиц) и путем бактериологического исследования. Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии трупов в легких, плевре, печени, почках, лимфатических узлах, кишечнике наблюдаются множественные узелки беловатосероватого цвета. При разрезе узелков (туберкул) в них обнаруживают творожистую массу.
Профилактика и меры борьбы.
Основное мероприятие, предупреждающее туберкулез - тщательный контроль мясных и молочных кормов. Мясо от больных животных используют только в хорошо проваренном виде, пораженные органы уничтожают. Молоко кипятят.
Всех зверей, подозреваемых в заболевании туберкулезом, изолируют и выдерживают до забоя. Щенков, родившихся от больных самок, не допускают в племенное стадо. Клетки и домики тщательно дезинфицируют.
Псевдомоноз.
Псевдомоноз (геморрагическая пневмония) - остро протекающая инфекционная болезнь норок, вызываемая синегнойной палочкой. Протекает в септической форме с геморрагическим (геморрагия (греч.) - кровотечение) воспалением легких. К псевдомонозу наиболее чувствительны молодняк норок, а также голубого песца и шиншиллы. Медикаментозное лечение безуспешно, так как синегнойные палочки малочувствительны к антибиотикам и, быстро размножаясь, могут вызвать в организме различные патологические процессы.
Источники инфекции и пути естественного заражения.
Источником инфекции являются больные, которые выделяют во внешнюю среду синегнойную палочку с мочой, калом, мокротой из легких. Источником инфекции служат также мясные корма, полученные от животных, больных псевдомонозом. Предполагается, что могут распространять инфекцию дикие птицы, грызуны, кошки, собаки.
Клиническая картина болезни.
Псевдомоноз возникает в любое время года и очень быстро распространяется. Инкубационный период при естественном заражении колеблется от 1 до 3 суток. Болезнь может протекать остро и сверхостро. Клинические признаки болезни проявляются незадолго до смерти. Звери малоподвижны, плохо едят, из носовой полости выделяется кровянистая жидкость, хрипы в груди.
Патологоанатомическое вскрытие.
При вскрытии обнаруживаются очень характерные изменения легких: они увеличены, темно-красного цвета, уплотнены и при погружении в воду тонут. Желудок и двенадцатиперстная кишка заполнены кровянистой жидкостью. Поражены также печень и селезенка. Точный диагноз устанавливают на основании лабораторных исследований.
Иммунитет.
В естественных условиях выздоровления норок при псевдомонозе не наблюдалось. У норок с привитой вакциной против этой болезни иммунитет сохраняется в течение года. В хозяйствах проводят вакцинацию поголовья поливалентной полисахаридной вакциной с учетом установления серотипа возбудителя.
Профилактика и меры борьбы.
При лабораторном подтверждении диагноза в хозяйстве вводят ограничения: запрещают перемещение норок внутри хозяйства; закрывают доступ на территорию хозяйства посторонним лицам; запрещают ввоз и вывоз норок, вынос инвентаря, оборудования и других предметов хозяйства; организуют отпугивание диких птиц, уничтожение грызунов, исключают проникновение на ферму собак, кошек и других животных. Ежедневно дезинфицируют предметы ухода за зверями, а также не реже одного раза в неделю - клеток и домиков 2%-ным раствором креолина. Навоз и подстилку обеззараживают, остатки корма уничтожают. Почву под клетками заливают 2%-ным горячим раствором едкого натра или формальдегида, или раствором хлорной извести, содержащей 2% активного хлора. Кормоперерабатывающие аппараты ежедневно промывают 2%-ным горячим раствором кальцинированной соды или лизола. Полы на кормокухне ежедневно дезинфицируют 2%-ным раствором едкого натра (через 1 ч смывают холодной водой). Шкурки с павших зверей снимают в изолированном помещении. Прошедшие соответствующий инструктаж и обеспеченные спецодеждой работники сжигают трупы, а также отработанные опилки и жир; помещение, оборудование и инвентарь подвергают механической очистке и дезинфекции 2%-ным раствором формальдегида или едкого натра. Шкурки разрешается вывозить после их обеззараживания путем высушивания в течение суток при температуре 25-35 °С.
Хозяйство объявляется благополучным по истечении 15 суток со дня последнего случая падежа норок и проведения ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией. Такие же мероприятия проводятся для предупреждения и профилактики вирусного энтерита.
Колибактериоз.
Инфекционное заболевание в основном молодняка пушных зверей, характеризующееся сепсисом с явлениями поноса, поражением органов дыхания или центральной нервной системы. Самки, перенесшие эту болезнь, абортируют или рождают мертвых щенков.
Возбудитель.
Возбудитель - кишечная палочка. Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк песцов и лисиц в первые 10 дн жизни. Щенки норок и соболей чаще всего заболевают в период отсадки, восприимчив к колибактериозу и молодняк нутрий.
Источники инфекции.
Основной источник инфекции - больные звери и звери-бактерионосители, грызуны. Инфицированные корма - мясо, молоко, питьевая вода также могут быть распространителями болезни.
Клиническая картина болезни.
Инкубационный период при естественном заражении составляет 1-5 дн. Больные щенки беспрерывно пищат, очень беспокойны, их волосяной покров взъерошен, часто влажный и испачкан испражнениями; кал жидкий, желто-зеленого, коричневого и бело-желтого цвета. Постоянно в нем содержатся пузырьки газа и слизь. Через день-два после заболевания щенки становятся вялыми и холодными на ощупь. У щенков старшего возраста болезнь развивается постепенно почти с теми же признаками. У взрослых самок, больных колибактериозом, регистрируют массовые аборты и рождение мертвых щенков. Иногда колибактериоз протекает в энцефалической форме (с поражением нервной системы). При таком течении болезни наблюдаются несращения костей черепа, нарушение координации движений, парез конечностей, судороги.
Патологоанатомическое вскрытие.
При вскрытии павших зверей обнаруживают резкую отечность отдельных участков легких темно-красного цвета. Почки и печень измененной окраски, с точечными кровоизлияниями. В кишечнике - густая слизь или содержимое желто-зеленого или серо-белого цвета, слизистая оболочка набухшая, с точечными кровоизлияниями. Во время вскрытия головного мозга при энцефалической форме заболевания обращает на себя внимание деформация костей черепа, кровоизлияния в мозг, гиперемия мозга, само вещество мозга резко изменено. Окончательный диагноз колибактериоза устанавливают путем бактериологического исследования.
Лечение и профилактика.
С лечебной целью применяют сыворотку против колибактериоза в сочетании с антибиотиками, которую вводят подкожно. Положительный эффект дает лечение стрептомицином, пропомицелином и др. С профилактической целью применяют вакцину против паратифа и колибактериоза зверей, птиц, телят и поросят. Наряду с вакцинацией поголовья необходимо устранять факторы, которые ослабляют сопротивляемость организма зверей к различным заболеваниям: улучшить кормление самок в период беременности и лактации, утеплить домики, повысить качество подстилки, своевременно проводить ветеринарно-санитарные мероприятия и т. д. Хороший профилактический эффект дает применение пропомицелина и ацидофилина с кормом. При комплектовании стада выбраковывают самок, родивших мертвых щенков или абортировавших, и не оставляют на племя щенков из неблагополучных пометов.
Сальмонеллез.
Сальмонеллез (паратиф) - острое заразное заболевание, характеризующееся сильной лихорадкой, поражениями желудочно-кишечного тракта, быстрой потерей веса, резким увеличением селезенки и дегенеративными изменениями в печени. Болезнь поражает серебристо-черных лисиц, песцов, норок, соболей, нутрий. Болезнь носит преимущественно сезонный характер (июнь - август). Заболевают главным образом щенки в возрасте 1-2 мес. Течение болезни очень быстрое, острое. Наиболее восприимчивы щенки слабые, плохо развивающиеся, сопротивляемость организма которых значительно снижена.
Возбудитель.
Возбудители - бактерии из группы сальмонелл (паратифа). Выделенные штаммы сальмонелл по свойствам и действию ничем не отличаются от возбудителей сальмонеллеза сельскохозяйственных животных.
Источники инфекции.
В естественных условиях наиболее восприимчивы к заболеванию серебристо-черные лисицы, песцы и нутрии. Основной источник заражения - инфицированные мясные корма. Особенно опасны мясные корма от скрытобольных и переболевших сальмонеллезом животных. Для нутрий и бобров источником инфекции может стать инфицированная вода. Инфекцию могут также занести на ферму мыши, крысы, птицы, мухи. Меньшую роль в распространении сальмонеллеза играют бактерионосители - самки и их щенки, которые выделяют возбудителей болезни во внешнюю среду с экскрементами.
Клиническая картина болезни.
Инкубационный период при естественном заражении равен примерно 14 дн, при искусственном заражении - 2-5 дн. Признаки сальмонеллеза у зверей очень разнообразны и во многом сходны с признаками других заразных заболеваний, поэтому точно установить диагноз можно только в лабораторных условиях.
При остром течении заболевания звери отказываются от корма, сильно угнетены, у них повышается температура, движения замедленные. Они предпочитают лежать, глаза западают и слезятся, часто бывает рвота и понос. Погибают на 2-3-й день, а иногда и через 10-15 ч. При более длительном течении болезни отмечается резко выраженное расстройство желудка - понос с примесью крови и слизи, сильное исхудание, потеря аппетита, поверхностное дыхание, слабость в ногах, особенно задних, животные не встают. Волосяной покров взъерошен, без блеска, глаза ввалившиеся, иногда появляются гнойные конъюнктивиты. В конце болезни наступает паралич., а на 7-14-й день животные гибнут. При хроническом течении болезни звери погибают через 3-4 недели. У самок, заболевших во время гона и беременности, наблюдаются массовые пропустования и аборты, они рожают мертвых щенков. Смертность при сальмонеллезе - 40-65%.
Патологоанатомическое вскрытие.
У павших зверей резко увеличена селезенка, она темно-вишневого цвета, дряблая. Наблюдаются кровоизлияния в легкие, сердце, почки, слизистую оболочку желудка и кишок. Печень также увеличена, глинисто-желтого цвета. Иногда отмечается резкая желтушность всего трупа.
Иммунитет.
Звери, переболевшие сальмонеллезом, вырабатывают иммунитет, но длительное время из их кишечника продолжают выделяться возбудители.
Профилактика и меры борьбы.
Для предупреждения сальмонеллеза лисиц и песцов используют вакцину, которую вводят молодняку во всех звероводческих хозяйствах в мае - июне. Щенков в возрасте 30-35 дн вакцинируют двукратно (подкожно) с интервалами в 5 дн в дозах 1 и 2 мл. Практика передовых звероводческих хозяйств показала, что доброкачественное и полноценное кормление с правильным сочетанием кормов, хорошее содержание самок, тщательный уход за ними в период беременности и лактации, а также за щенками, особенно в первые 2 мес, - основные профилактические средства против этой болезни. Мясные и молочные корма, поступившие из неблагополучных хозяйств, в корм давать нельзя, а корма, в качестве которых нет уверенности, проваривают. Молоко пастеризуют и скармливают в виде простокваши и ацидофилина.
Хорошим профилактическим действием обладает фуразолидон - по 15 кг/кг массы зверя в течение 10 дн. Положительный эффект дает применение ПАБК. (пропионовоацидофильная бульонная культура), содержащая витамины и ацидофильную палочку.
При появлении сальмонеллеза всех больных зверей и подозреваемых в заболевании немедленно изолируют, а освободившиеся клетки и домики, и землю под ними тщательно дезинфицируют.
Стригущий лишай.
Заразная болезнь, характеризующаяся появлением на коже округлых облысевших пятен, покрытых корочками, струпьями и редкими обломанными волосами. Из пушных зверей наиболее к этой болезни восприимчивы лисицы, голубые песцы, нутрии, шиншиллы, менее восприимчивы - норки и соболи. Стригущий лишай регистрируется чаще всего летом в виде единичных случаев. Более предрасположен к заболеванию молодняк.
Возбудитель.
Грибок из группы дерматофилов.
Источники инфекции.
Источник заражения - больные звери, а также предметы ухода за ними, подстилка, домики, клетки и т. д. Инфекцию может занести на ферму человек, больной стригущим лишаем, и грызуны, являющиеся источником и переносчиком заболеваний.
Клиническая картина болезни.
Инкубационный период 8-30 дн. Пятна сначала появляются на коже головы, шеи, конечностей. Сливаясь, могут образовывать пятна серопепельного цвета различной величины и формы. При снятии корок и надавливании на пятно иногда появляются гноевидные истечения. Часто поражения бывают на мякоти лап и между пальцами. Щенки лисиц и песцов, больные стригущим лишаем, плохо растут и слабо упитанны. Точный диагноз устанавливают лабораторными исследованиями соскоба с пораженного участка кожи.
Лечение и профилактика.
Для лечения применяют фунгистатические препараты, задерживающие рост грибка. Хороший эффект дает использование юглона в виде мази, которой смазывают пораженные участки, а также антибиотики (трихоцетин); применяются и другие средства. Для профилактики нужно систематически осматривать всех зверей. Выявленных больных животных нужно изолировать, а клетки, домики, инвентарь, землю под клеткой продезинфицировать. Шкурки, снятые с больных зверей, дезинфицируют раствором 1%-ного кремнефтористого натрия, 0,7%-ной серной кислоты, 25%-ной поваренной соли. Персоналу, обслуживающему поголовье, необходимо строго соблюдать правила личной гигиены.
Сибирская язва
- инфекционная болезнь, протекающая очень остро с явлением лихорадки. Наиболее восприимчивы к сибирской язве соболи, норки, нутрии, менее - серебристо-черные лисицы, голубые песцы. Человек тоже заболевает сибирской язвой.
Возбудитель
- аэробная палочка, которая хорошо растет на всех питательных средах. В мазках из патологического материала обнаруживают хорошо выраженные капсулы. В неблагоприятных условиях при доступе кислорода образуют споры, которые могут десятилетиями находиться в почве, в воде, не теряя патогенных свойств.
Источники инфекции и пути естественного заражения.
Источником инфекции являются больные животные. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем. Заражение происходит при поедании сырого мяса павших от сибирской язвы животных, при скармливании мясокостной муки, вяленого мяса, в которых сохраняются споры сибирской язвы. Заражение может также произойти через поврежденную кожу (царапины, укусы, ссадины). Переносчиками инфекции могут быть кровососущие насекомые, дикие птицы, имевшие контакт с трупами павших от сибирской язвы животных или поедающие корм, зараженный сибирской язвой.
Щенки более восприимчивы к болезни, чем взрослые. Инфекция может возникнуть в любое время года, но чаще летом и поражает сразу большое количество зверей. В первые 2-3 дн - самый большой отход, далее падеж резко падает Если не принимать меры к ликвидации инфекции, то она может затянуться на длительное время, передаваясь от больных зверей к здоровым
Клиническая картина болезни.
У больных животных отмечается повышенная температура. Учащенное дыхание, шаткая походка, отказ от корма, жажда, понос. Инкубационный период при сибирской язве у пушных зверей - от 10-12 ч до 1 суток, иногда 2-3 суток. Болезнь может протекать сверхостро (у соболей), когда без выраженных клинических признаков зверь внезапно в судорогах погибает. У норок, лисиц, песцов, енотов болезнь протекает остро, может длиться от 20-30 мин до 2-3 ч Болезнь в большинстве случаев имеет летальный исход.
Патологоанатомическое вскрытие.
Вскрытие трупов производят только в крайних случаях, трупы должны уничтожаться.
Если диагноз не установлен, трупы вскрывают, соблюдая большую осторожность. Трупы часто вздуты, видимые слизистые оболочки синюшные, заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы, наблюдаются отеки в области глотки. Слизистая оболочка желудка набухшая, с кровоизлияниями и язвочками, слизистая кишечника резко гиперемирована и покрыта темнокрасной слизью. Печень, почки, надпочечники, селезенка резко увеличены; селезенка темно-красного цвета и имеет вид кашицеобразной массы. Мочевой пузырь гиперемирован, моча красного цвета.
Легкие отечны с точечными кровоизлияниями, в трахее и бронхах часто обнаруживают красноватую пенистую жидкость.
Для окончательного диагноза свежий патологический материал направляют в ветеринарную лабораторию с соблюдением крайней осторожности, так как сибирская язва опасна для людей и животных.
Лечение и профилактика.
С лечебной целью применяют противосибироязвенную сыворотку Сыворотку вводят подкожно: взрослым лисицам, песцам, енотам и нутриям - 20-30 мл, норкам, соболям - 10-15, молодняку лисиц, песцов, нутрий - 10-15, молодняку соболей - 5-10 мл. С профилактической целью сыворотку вводят в половинных дозах. Можно применять антибиотики: пенициллин, бициллин-3 и др.
Меры профилактики - строгий контроль за поступающими мясными кормами и выполнение всех ветеринарно-санитарных мероприятий на ферме.
При возникновении заболевания необходима вакцинация сывороткой в лечебных дозах, дезинфекция клеток и домиков огнем паяльной лампы, раствором или сухой хлорной известью, 5%-ным раствором серно-карболовой смеси. Малоценный инвентарь сжигается, на хозяйство накладывается карантин, который снимают через 15 дн после последнего заболевания.
Обслуживающему персоналу необходимо быть очень осторожным.
Бруцеллез.
Инфекционное заболевание серебристочерных лисиц, песцов и норок, протекающее как хроническое, имеющее латентный исход. Бруцеллезом болеют также домашние и дикие животные, восприимчив к нему и человек.
Возбудитель
- особые виды бруцелл. Бруцеллы гибнут от кипячения моментально при температуре 70° С в течение 5-10 мин. Ho при низких температурах и высушивании очень жизнеспособны и могут сохраняться месяцами: в почве - до 3 мес, в воде - до 5 мес, в замороженном и соленом мясе - 4-5 мес, в охлажденном молоке - до 40 дн, в пыли - 2 мес, в плодовых оболочках и в шерсти - до 4 мес.
Источники инфекции и пути естественного заражения.
Источником заражения служат мясные корма от животных, больных бруцеллезом, а также аргасовые и иксодовые клещи. Наблюдались также и контактные способы заражения. Кроме того, заражение может происходить через воду, молоко, навоз, пыль, деревянное оборудование. Самым опасным являются ткани и жидкости, выделяемые из организма абортировавших самок, и плод.
Клиническая картина болезни.
Патогенез бруцеллеза пушных зверей мало изучен. Больные звери абортируют, рожают нежизнеспособных щенков или остаются холостыми, пустыми. У них наблюдается отсутствие аппетита, появление иногда гнойных конъюктивитов, которые через 1-1,5 недели проходят без лечения.
У норок и серебристо-черных лисиц нет каких-либо клинических признаков в период покоя: не повышается температура тела, частота пульса и дыхания. У серебристочерных лисиц несколько изменяется картина крови: уменьшается количество эритроцитов, снижается гемоглобин и наблюдается кратковременный лейкоцитоз. В стаде норок в период щенения увеличивается число пустых самок, наблюдаются аборты и падеж новорожденных.
Патологоанатомическое вскрытие.
При вскрытии изменения внутренних органов выражены слабо. У серебристо-черных лисиц наблюдаются увеличение печени, селезенки, кровоизлияния на почках и вилочковой железе. У норок селезенка увеличена в 4-5 раз, лимфатические узлы также увеличены. У песцов внутренние органы почти не имеют видимых изменений, кроме лимфатических узлов, которые резко увеличены.
В связи с тем что нет специфических симптомов болезни, диагноз на бруцеллез у пушных зверей поставить трудно. Лучший метод прижизненной диагностики бруцеллеза - серологический: у больных зверей наблюдается длительная реакция агглютинации.
При бруцеллезе необходимо иметь в виду, что картина болезни может напоминать паратиф и алеутскую болезнь. Поэтому для дифференцирования болезней необходимо провести гистологические и серологические исследования.
Лечение и профилактика.
Профилактикой бруцеллеза служит тщательный контроль за мясными и молочными кормами. При подозрении на болезнь корма хорошо проваривают. Выявлять инфекционных зверей следует с помощью серологических исследований; животных с положительной реакцией изолировать и забить на мех.
Клетки больных зверей дезинфицируют 1-3%-ным раствором креолина или фенола, 1-2%-ным раствором формалина. Почву обрабатывают 5%-ным раствором свежегашеной извести или хлорной известью, содержащей 4-5% активного хлора. Одежду кипятят или замачивают на 3 ч в 1 %-ном растворе формалина. Необходимо также соблюдать меры личной гигиены и профилактики, так как бруцеллезом болеет и человек.
Ботулизм.
Острая токсикоинфекция, которая вызывает парез и паралич всей мускулатуры, а затем - паралич всей нервной системы. Смертность достигает 100%.
Возбудитель.
Балерин палочковидной формы, которые на конце образуют споры, от чего по виду напоминают теннисные ракетки. Микробы - ботулинум бывают 6 типов, относятся к числу строгих анаэробов и широко распространены в природе. Они образуют токсин, превосходящий по воздействию на организм все известные бактериальные яды и нейтрализуются только гомологичной антитоксической сывороткой.
Токсины выдерживают высокую и низкую температуру, разрушаются лишь при кипячении в течение 3-5 мин. Споры ботулинум могут сохраняться в почве десятки лет, при кипячении гибнут через 3-5 ч, при температуре 105 °C разрушаются через 1-2 ч, при воздействии 20%-ного раствора формалина погибают через 24 ч.
Источники инфекции и пути естественного заражения.
Болезнь возникает от поедания мясных кормов, зараженных бациллами из рода ботулинум и их токсинами. Наиболее чувствительны к ботулиническому токсину норки всех возрастов, менее чувствительны серебристо-черные лисицы и голубые песцы. Источником ботулинической токсико-инфекции для норок являются сырые мясные и рыбные корма, по внешнему виду и запаху эти корма ничем не отличаются от незараженных.
Неправильные условия хранения мясных и рыбных кормов, способствующие росту и размножению микробов и накоплению токсинов, являются одной из причин отравления животных. Ботулизм норок может возникнуть в любое время года внезапно. Болезнь длится, как правило, 3-5 дн, реже - 5-8 дн. В первые сутки погибает до 70% зверей. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества съеденного токсина. Смертность достигает 100%.
Клиническая картина болезни.
Болезнь выражается в остром отравлении токсинами, которые, всасываясь через слизистую желудочно-кишечного тракта, поражают двигательные нервы мускулатуры и диафрагмы. В дальнейшем наблюдается паралич нервной системы и гибель зверей.
Инкубационный период 8-10 ч, редко 2-3 суток. Болезнь протекает сверхостро и реже остро. Больные норки малоподвижны, плохо поднимаются, не могут войти в домик и выйти из него. У некоторых зверей наблюдается слюнотечение, слюна вытекая изо рта, смачивает мех на нижней части шеи; глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, наблюдается понос или рвота, некоторые звери издают писк. Вскоре наступает коматозное состояние, и норки погибают. Болезнь длится от нескольких минут до нескольких часов.
Патологоанатомическое вскрытие.
При вскрытии трупов характерных патологоанатомических изменений не обнаруживают. Иногда наблюдается гиперемия слизистой желудка, печени, селезенки, почек, желудочно-кишечный тракт обычно пуст. В легких, на плевре наблюдаются пятнистые кровоизлияния.
Диагноз ставят на основании внезапности заболевания, большой смертности и отсутствия резко выраженных патологоанатомических изменений. Для подтверждения диагноза необходимо отправить на анализ корм и трупы норок.
При постановке диагноза надо помнить, что ботулизм норок по клиническим признакам сходен с болезнью Ауески. Для различения этих болезней нужно патологический материал (кусочки легких и головного мозга) направить в ветеринарную лечебницу для биопробы на болезнь Ауески. Возможны сходные симптомы и при отравлении норок ядохимикатами. В этом случае также необходимо исследование в химической лаборатории.
Лечение и профилактика.
При ботулизме зверям почти невозможно оказать лечебную помощь, так как болезнь протекает в очень сжатые сроки и сопровождается массовой гибелью.
Принята вакцинация норок против ботулизма. Иммунизацию проводят анатоксинвакциной взрослым и молодняку в возрасте 40-45 дн в августе. Через 21 дн после прививки создается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течении 18 мес. В настоящее время биопромышленность выпускает моно-, би- или трехвалентную вакцину против ботулизма и других заболеваний норок.
Профилактикой болезни является строгий контроль за кормлением норок мясными и рыбными кормами (давать только в проваренном виде).
Стрептококкоз.
Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением различных органов и тканей.
Возбудитель.
Стрептококк. Микроб очень жизнеспособен, устойчив к нагреванию, охлаждению, высушиванию. В оптимальных условиях (при комнатной температуре в мясопептонном бульоне) может быть жизнеспособен в течение года. 96°-ный спирт и сулема (концентрацией 1:10 000) убивают микроб в течение 10-20 мин. Стрептококк поражает норок, соболей, серебристо-черных лисиц, песцов. Вызывает также заболевание крупного рогатого скота, свиней и других животных.
Источник инфекции и пути естественного заражения.
Основной источник заражения - инфицированные стрептококками мясные корма, которые могут вызвать энзоотические вспышки с высокой летальностью. Наблюдаются и единичные случаи заболевания. Иногда причиной заболевания могут быть обсемененные стрептококками молоко, корнеплоды, овощи, вода и оборудование зверофермы: клетки, домики, инвентарь, подстилочный материал.
Заражение происходит через поврежденные слизистые оболочки рта, глотки, пищевода (острые частицы корма, ранения и царапины кожи).
Клиническая картина болезни.
Инкубационный период 6-16 дн. Заболевание у норок проявляется в форме абсцессов, обычно на голове и шее У зверей других видов такое течение встречается реже. Вообще проявление стрептококкоза довольно разнообразно: оно может протекать с клиническими признаками таких болезней, как мастит, пневмония, плеврит, эндокардит, перитонит, эндометрит и заканчивается сепсисом Иногда выражены признаки заболевания нервной системы: угнетенное или, наоборот, возбужденное состояние, нарушение координации движения, судороги. Болезнь длится в среднем от 3 до 24-36 ч и заканчивается в основном смертью.
У щенков лисиц могут поражаться суставы конечностей: возникает хромота на одну из передних или задних конечностей, потом суставы опухают, становятся тестообразными и произвольно вскрываются. Из образующихся многочисленных свищевых ходов выделяется гнойный экссудат Температура тела повышается до 40-41° С, аппетит понижен или отсутствует, зверь заметно худеет Течение болезни острое, подострое и хроническое. Прогноз при суставной форме и абсцедирующей чаще всего благоприятный. В остальных случаях - сомнительный или неблагоприятный.
Патологоанатомическое вскрытие.
При вскрытии обнаруживается гиперемия слизистой оболочки желудка, катаральное воспаление слизистой тонкого отдела кишечника, легких, застойная гиперемия почек, трахеи (есть точечные кровоизлияния) Сосуды сердца переполнены кровью, под эпикардом находят кровоизлияние. В головном мозге также находят резкую инъекцию сосудов и кровоизлияния.
Могут встречаться абсцессы в легких, печени, селезенке, почках и других органах. При суставной форме в пораженных суставах наблюдается гнойный экссудат
Чтобы точно установить диагноз, делают посевы из пораженных органов и тканей.
Лечение и профилактика.
Рекомендуется лечение препаратами пенициллина внутримышечно (пенициллин - до 100 000 ЕД, бициллин - до 300 000 ЕД) и через свищевые ходы в пораженные суставы.
Необходимо строго контролировать корма, так как они являются основной причиной заражения. Каждую партию кормов животного происхождения подвергают лабораторному исследованию на наличие гемолитических стрептококков (особенно, если есть подозрения). Надо также следить за тем, чтобы костный корм был достаточно хорошо измельчен, для подстилки и утепления домиков использовать чистый материал, не содержащий острых частиц.
Больных животных изолируют, места их содержания дезинфицируют.
Учреждение образования
«Витебская ордена «Знак Почета» государственная
академия ветеринарной медицины»
В. А. Герасимчик
инфекционные и Незаразные
Учебно-методическое пособие для студентов факультета ветеринарной медицины по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина», слушателей ФПК и ПК и специалистов звероводческих хозяйств
Витебск
ВГАВМ
В. А Герасимчик
инфекционные и Незаразные
БОЛЕЗНИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ И КРОЛИКОВ
Учебно-методическое пособие
УДК 619:616.9-1/4-008.9:636.934.56
редакционно-издательским советом УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» от ___ февраля 2011 г. (протокол №)
д-р ветеринар. наук, доц. В. А. Герасимчик
Рецензенты:
д-р ветеринар. наук, проф. В.В. Максимович, канд. ветеринар. наук, доц. Белко А.А.
Герасимчик В.А.
Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов: учеб.-метод. пособие / В.А. Герасимчик. – Витебск: ВГАВМ, 2011. – 190 с.
Учебно-методическое пособие подготовлено в соответствии с учебной программой по дисциплине «Болезни пушных зверей и кроликов» для высших с.-х. заведений по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина». Содержит описание болезней инфекционной и незаразной этиологии пушных зверей и кроликов, изложенных по общепринятой схеме.
Предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины, учащихся сельскохозяйственных колледжей, слушателей факультета повышения квалификации и переподготовки кадров, ветеринарных специалистов звероводческих хозяйств.
УДК 619:616.9-1/4-008.9:636.934.56
ББК
ISBN
© Герасимчик В.А., 2011
© УО «Витебская ордена «Знак Почета»
государственная академия
ветеринарной медицины», 2011
Стр.
Перечень условных обозначений ……………………..………...
6
Введение ……………………………………..……………………………….
7
1.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ .
8
1.1.
Морфологические особенности пушных зверей ………………..
8
1.1.1.
Анатомические особенности строения скелета……………………
8
1.1.2.
Особенности пищеварения у пушных зверей……………………...
9
1.1.3.
Особенности роста и развития пушных зверей……………………
10
1.1.4.
Сезонные изменения в обмене веществ…………………………….
11
1.1.5.
Линька волосяного покрова у зверей……………………………….
12
1.1.6.
Сезонность размножения и особенности строения репродуктивных органов……………………………………………
12
2.
МЕТОДЫ ФИКСАЦИИ И АНЕСТЕЗИЯ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ И КРОЛИКОВ ……………………………………………
14
3.
НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ ………………………………………...
21
3.1.
Болезни органов дыхания …………………………………………
21
3.1.1.
Катаральная бронхопневмония …………………………………...
21
3.2.
Болезни органов пищеварения …………………………………...
23
3.2.1.
Острое расширение желудка ……………………………………...
23
3.2.2.
Гепатодистрофия ………………………………………………….
25
3.3.
Болезни почек и мочевого пузыря ……………………………….
28
3.3.1.
Мочекаменная болезнь (уролитиаз) ……………………………...
28
3.3.2.
Дисурия (подмокание) ……………………………………………
31
3.3.3.
Паралич мочевого пузыря …………………………………………..
34
3.4.
Акушерско-гинекологические болезни ………………………….
35
3.4.1.
Слабость родовых сил и потуг …………………………………….
35
3.4.2.
Токсикоз беременных ……………………………………………….
37
3.5.
Болезни нарушения обмена веществ …………………………….
38
3.5.1.
Лактационное истощение (агалактия) …………………………
38
3.6.
Болезни нервной системы …………………………………………
40
3.6.1.
Тепловой удар и солнечный удар …………………………………..
40
3.6.2.
Самопогрызание (аутомутиляция) ………………………………
42
3.7.
Болезни минеральной недостаточности …………………………
45
3.7.1.
Рахит …………………………………………………………………
45
3.7.2.
Фиброзная остеодистрофия ………………………………………
48
3.7.3.
Железодефицитная анемия ………………………………………..
51
3.8.
Болезни витаминной недостаточности (гиповитаминозы) …...
54
3.8.1.
Недостаточность жирорастворимых витаминов …………….
54
3.8.1.1.
Гиповитаминоз А…………………………………………………….
54
3.8.1.2.
Гиповитаминоз D…………………………………………………….
56
3.8.1.3.
Гиповитаминоз Е…………………………………………………….
59
3.8.1.4.
Гиповитаминоз К…………………………………………………….
63
3.8.2.
Недостаточность водорастворимых витаминов
64
3.8.2.1.
Гиповитаминоз C…………………………………………………….
64
3.8.2.2.
Гиповитаминоз В 1 ……………………………………………………
66
3.8.2.3.
Гиповитаминоз В 2 ……………………………………………………
69
3.8.2.4.
Гиповитаминоз В 3 ……………………………………………………
71
3.8.2.5.
Гиповитаминоз В 4 ……………………………………………………
72
3.8.2.6.
Гиповитаминоз В 5 (РР) ……………………………………………...
73
3.8.2.7.
Гиповитаминоз В 6 ……………………………………………………
74
3.8.2.8.
Гиповитаминоз В 7 ……………………………………………………
75
3.8.2.9.
Гиповитаминоз В 9 (В с) ……………………………………………...
77
3.8.2.10.
Гиповитаминоз В 12 …………………………………………………..
78
3.8.2.11.
Гиповитаминоз U…………………………………………………….
80
3.9.
Полиэтиологические болезни ……………………………………..
81
3.9.1.
Стрижка волосяного покрова ……………………………………..
81
3.9.2.
Сечение волос ………………………………………………………..
81
3.9.3.
Теклость волос ………………………………………………………
83
4.
ЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ ……………………………………………
84
4.1.
Бактериозы ………………………………………………………….
84
4.1.1
Эшерихиоз (колибактериоз) ………………………………………
84
4.1.2.
Сальмонеллез ………………………………………………………..
91
4.1.3.
Пастереллез …………………………………………………………
96
4.1.4.
Туберкулез ……………………………………………………………
98
4.1.5.
Ботулизм …………………………………………………………….
102
4.1.6.
Псевдомоноз …………………………………………………………
107
4.1.7.
Лептоспироз …………………………………………………………
115
4.1.8.
Стрептококкоз ……………………………………………………...
119
4.1.9.
Стафилококкоз ……………………………………………………...
123
4.1.10.
Анаэробная энтеротоксемия ……………………………………...
130
4.1.11.
Клебсиеллез ………………………………………………………….
134
4.2
Микозы (Дерматофитозы) ………………………………………..
136
4.2.1.
Трихофития (стригущий лишай) и микроспория ………………
136
4.3.
Риккетсиозы …………………………………………………………
142
4.3.1.
Трепонемоз (спирохетоз) кроликов ……………………………….
142
4.4.
Вирозы ……………………………………………………………….
145
4.4.1.
Чума плотоядных …………………………………………………..
145
4.4.2.
Парвовирусный энтерит норок …………………………………...
158
4.4.3.
Болезнь Ауески ………………………………………………………
164
4.4.4.
Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) норок …………….
169
4.4.5.
Энзоотический энцефаломиелит (инфекционный гепатит) …
172
4.4.6.
Миксоматоз ………………………………………………………….
177
4.4.7.
Вирусная геморрагическая болезнь кроликов …………………….
180
4.5.
Прионные инфекции ……………………………………………….
181
4.5.1.
Инфекционная энцефалопатия норок ……………………………
181
ЛИТЕРАТУРА ………………………………………..…………………………
188
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
|
АлАТ |
- |
аланинаминотрансфераза |
|
АБ |
- |
алеутская болезнь |
|
АсАТ |
- |
аспартатаминотрансфераза |
|
ВГБК |
- |
вирусная геморрагическая болезнь кроликов |
|
ИЭН |
- |
инфекционная энцефалопатия норок |
|
М. ж. |
- |
масса животного |
|
МКБ |
- |
мочекаменная болезнь |
|
ОРЖ |
- |
острое расширение желудка |
|
ПВЭН |
- |
парвовирусный энтерит норок |
|
ПЗ и К |
- |
пушные звери и кролики |
|
РИЭОФ |
- |
реакция иммуноэлектроосмофореза |
|
ТМАО |
- |
триметиламиноксид |
|
ЩФ |
- |
щелочная фосфатаза |
|
ЭЭМ |
- |
энзоотический энцефаломиелит |
Введение
За последние годы звероводческие хозяйства Республики Беларусь выросли в крупные специализированные комплексы, насчитывающие десятки тысяч зверей маточного стада, а вместе с молодняком – более 100 тыс. животных. Такое массовое сосредоточение зверей на ограниченной территории, хотя и дает бесспорные хозяйственно-экономические преимущества, тем не менее, обязывает ветеринарных работников и руководителей хозяйств значительно улучшить ветеринарно-санитарную и профилактическую работу на фермах.
Каждое инфекционное или незаразное заболевание в крупных хозяйствах может нанести огромный экономический ущерб, поражая тысячи зверей. Поэтому на современном этапе развития звероводства несоизмеримо возрастает значение ветеринарно-санитарных мероприятий, обеспечивающих профилактику болезней и высокую сохранность поголовья. Большую роль при этом играют высокая санитарная культура на фермах, правильное кормление и содержание зверей.
Организация ветеринарно-санитарных мероприятий в звероводческих хозяйствах имеет свои особенности в связи со спецификой содержания, кормления и биологии зверей.
Специальной литературы по болезням пушных зверей и кроликов недостаточно. К тому же те немногочисленные пособия по патологии пушных зверей и кроликов недоступны для студентов и специалистов звероводческих хозяйств, устарели, требуют кардинальной переработки и дополнений.
При подготовке учебно-методического пособия автор использовал труды научных конгрессов по звероводству, отечественные и зарубежные монографии, учебники и статьи в специальных журналах за последние десятилетия.
Представленный материал изложен в систематическом порядке: биологические особенности пушных зверей, методы фиксации и анестезия пушных зверей и кроликов, незаразные болезни, инфекционные болезни – бактериозы, микозы, риккетсиозы, вирозы и прионные инфекции согласно учебной программы по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина».
1. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ
1.1. Морфологические особенности пушных зверей
1.1.1. Анатомические особенности строения скелета
У хищных пушных зверей череп плоский и вытянутый в длину, черепная коробка небольшой величины. Челюсть роликообразными суставными отростками жестко крепится в челюстном суставе. Смещение ее в сторону, движение вперед и назад невозможно, что обусловливает надежную хватку челюстными клещами. Верхняя челюсть несколько выдвинута вперед, благодаря чему во время смыкания зубы верхней челюсти скользят по зубам нижней челюсти и режут мясо по типу ножниц. У нутрий черепная коробка маленькая с развитым лицевым черепом. Грызущие зубы крупные, оранжевого цвета, сильно выдвинуты вперед. Пушным зверям (кроме нутрий) присуща смена молочных зубов на постоянные.
Позвоночный столб у пушных зверей, как и у домашних животных, подразделяется на: шейный, грудной, поясничный, крестцовый и хвостовой отделы. У всех зверей имеется 7 шейных позвонков; у песцов, лисиц и нутрий – 13; у норок, хорьков (фуро, фретка, тхорефретка или тхорзофретка) и соболей – 14 грудных позвонков.
Поясничный отдел представлен 6...7 позвонками, крестец образован тремя сросшимися костями (подвздошной, седалищной и лонной).
В хвостовом отделе у лисиц, песцов, хорьков и норок 20…23 позвонка; у соболей – 15...16; у нутрий – 25 позвонков.
Грудная клетка у песцов и лисиц образована 13 парами ребер (из них 5 пар ложных); у норок, хорьков и соболей – 14 парами (5 пар ложных); у нутрий – 13 парами (6 пар ложных ребер).
Скелет конечностей плечевого пояса образован лопаткой, плечевой костью, костями предплечья (лучевой и локтевой), запясти, пясти и фалангами пальцев. У нутрий имеется еще и ключица, соединенная с одной стороны с лопаткой, а с другой – с первым ребром.
Тазовый пояс состоит из крестца, бедренной кости, костей голени (большой и малой берцовой), заплюсны, плюсны и фаланг пальцев.
Передние и задние конечности у хищных зверей примерно одинаковой длины (у нутрий задние конечности длиннее передних). Конечности песцов длиннее конечностей лисиц.
Норки, хорьки и соболи имеют по 5 пальцев; у лисиц и песцов на передних конечностях – 5 пальцев, а на задних – по 4 пальца; у нутрий конечности пятипалые, причем 4 пальца задних конечностей соединены плавательной перепонкой.
1.1.2. Особенности пищеварения у пушных зверей
В естественных условиях обитания пушные звери отряда хищных питаются в основном животными кормами, что наложило свой отпечаток на строение черепа, зубов и различных отделов пищеварительного тракта.
Жевательный аппарат хищных плохо приспособлен к разжевыванию корма. У них меньше, чем у травоядных, коренных зубов, служащих для растирания пищи. Коренные зубы имеют острые зазубренные края и служат для захватывания пищи и разрывания ее на куски. В семействе псовых исключение представляет енотовидная собака. Она всеядна, имеет небольшие клыки, слаборазвитые верхние зубы, поверхность нижних коренных зубов сглажена.
Иное строение имеет зубная система у грызунов – нутрий, ондатр, шиншилл – растительноядных животных. Резцы у них лишены корней и растут непрерывно в течение всей жизни. В верхней челюсти расположена только одна пара резцов, клыки отсутствуют, коренные зубы приспособлены к перетиранию пищи. Сочленовная головка нижней челюсти вытянута в продольном направлении, благодаря чему челюсть может двигаться вперед и назад, перетирая грубую растительную пищу. Позади резцов нутрии могут плотно смыкать губы, что позволяет им под водой подгрызать растения.
Ротовая полость плотоядных обладает относительно малой вместимостью, в результате чего корм почти не пережевывается, а сразу же проглатывается.
Желудок у этих зверей простой с тонкими эластичными стенками и слаборазвитой мускулатурой, в размягчении и перетирании пищи не участвует. У нутрий желудок простого пищеварительного типа, слепая кишка достигает 40…45 см.
Кишечник у хищных значительно короче, чем у травоядных. Малая длина кишечника у хищных обуславливает быстрое прохождение корма по желудочно-кишечному тракту. Пища полностью переваривается у норок и хорьков – через 15…20 часов; у песцов, лисиц и соболей – через 24…30 часов. В связи с небольшой длиной и ёмкостью толстого кишечника, очень слаборазвитой слепой кишкой – у лисиц и песцов (длина 5…8 см), и полным ее отсутствием у норок, хорьков и соболей – не происходит бактериального переваривания пищи. Этим объясняется и плохая усвояемость растительных кормов, особенно норками и хорьками, что обусловливает постоянный дефицит витаминов группы В.
Из питательных веществ углеводы перевариваются хуже, чем белок и жир (у норок и хорьков эта переваримость несколько ниже, чем у песцов и лисиц, а у последних ниже, чем у грызунов). Клетчатку растительных кормов хищные пушные звери практически не переваривают, однако она им нужна в небольших дозах для разрыхления пищи и улучшения перистальтики кишечника.
Нутрии и шиншиллы питаются в основном растительными кормами. Шиншиллы и сурки, выращенные в неволе, с охотой поедают самые разные части многих видов травянистых, кустарниковых, древесных растений, их семена и плоды.
Кишечник пушных зверей содержит лимфоидную ткань (лимфоидные бляшки), которая препятствует проникновению чужеродных веществ через стенку кишечника, регулируют размножение микроорганизмов, принимая непосредственное участие в пищеварении.
1.
1.3.
Особенности роста и развития пушных зверей
Пушным зверям присущи некоторые особенности, отличающие их от сельскохозяйственных животных. У хищных пушных зверей значительно ярче, чем у других сельскохозяйственных животных проявляется сезонность биологических циклов:
– ограничен сезон размножения;
– в определенные сроки проходит линька волосяного покрова;
– наблюдаются сезонные изменения в обмене веществ.
Важной биологической особенностью пушных зверей является свойственная им высокая интенсивность роста в первые месяцы жизни. В росте молодняка наблюдаются определенные стадии, оказывающие большое влияние на развитие организма и формирование продуктивных качеств. Примером может служить влияние торможения скорости роста в подсосный период на конечные размеры зверей, недокорма или недостаточности тех или иных факторов питания в осенний период на формирование воспроизводительных качеств животных. Щенки хищных пушных зверей рождаются беспомощными. Они слепые, с закрытым слуховым проходом, без зубов, с очень коротким, редким волосяным покровом, но развиваются быстро.
Масса норок и хорьков при рождении составляет 9…15 граммов, через 20 дней после рождения увеличивается в 10 раз, в 2-месячном возрасте их масса равна 40%, а в 4-месячном – 80% массы взрослого животного. Зубы у щенков норки и хорька прорезаются в 16…20-суточном возрасте. Переход щенков на самостоятельный тип питания после отсадки сопровождается резким снижением темпа роста, но через 10 суток показатель роста вновь увеличивается. В возрасте 7...8 месяцев нарастание массы тела норок и хорьков прекращается, отмечаются лишь сезонные ее колебания.
Несколько медленней растут щенки лисиц и песцов (при рождении весят 80…100 граммов). К 20-суточному возрасту масса песцов увеличивается в 7,5 раз; к моменту отсадки они накапливают почти пятую часть, а к 4-месячному возрасту – 80% массы взрослых зверей. В первые дни жизни у них наиболее интенсивно растут конечности, затем голова и, наконец, туловище. К 5...6-месячному возрасту щенки песца, лисицы приобретают пропорции тела взрослых животных. Смена молочных зубов на постоянные у щенков лисицы и песца заканчивается в возрасте 3,5 месяцев.
Щенки нутрий рождаются хорошо развитые (весят 150…200 граммов), опушенные, могут плавать, а через два дня начинают поедать корм. Растут нутрии медленно, но развиваются быстро. Они достигают половой зрелости в 3...4 месяца, но продолжают расти до полутора лет. Нутрии размножаются в течение всего года.
Масса новорожденных клеточных щенков шиншиллы достигает 35…50 граммов, лактационный период длится два месяца, но щенки начинают питаться кормом уже на 5…7 сутки после рождения.
У клеточных соболей наблюдается параболический тип роста, (интенсивный рост идет до 3-месячного возраста). Линейный рост соболей к 6-месячному возрасту почти прекращается, а масса тела продолжает увеличиваться. Увеличение этих показателей у самцов идет интенсивнее, чем у самок, вплоть до 180-суточного возраста. К концу первого месяца прорезаются зубы – на 28…30-й день.
Слуховые проходы у норок, хорьков и соболей открываются в последнюю неделю первого месяца жизни. Рост молодняка наиболее интенсивен в первые месяцы жизни, поэтому условия кормления не должны сдерживать потенциальные возможности развития животных. Задержка в росте часто не компенсируется, что отражается на показателях размножения зверей и размере их шкурок.
1. 1.4. Сезонные изменения в обмене веществ
Интенсивность обмена веществ и энергии у зверей в разные сезоны года различная. Несмотря на одомашнивание, они сохранили сложившиеся в процессе эволюционного развития приспособительные реакции на меняющиеся по сезонам природные кормовые условия. Прослеживается определенная связь между сезонными колебаниями энергетического обмена у хищных зверей с кормовыми условиями. Так, снижение интенсивности обмена веществ в осенние месяцы при обилии кормов в природе обеспечивало накопление в организме резервного жира и других питательных веществ, для использования зимой и наилучшего развития зимнего опушения. Дальнейшее снижение обмена веществ в зимние месяцы, когда кормовые условия ухудшались, определялось необходимостью уменьшения в это время потребности организма в питании. Построение кормления в соответствии с этими сложившимися колебаниями в обмене веществ – повышение упитанности зверей осенью, и снижение их живой массы в зимние месяцы – имеет, как показала практика, важное значение для обеспечения нормального воспроизводства и получения шкурок хорошего качества. В летние месяцы обмен веществ наиболее интенсивен, осенью он снижается, наиболее низок зимой, а весной вновь повышается. В соответствии с изменениями обмена веществ, изменяется и живая масса зверей. Летом она наименьшая, а в ноябре–декабре – наибольшая. Сезонные изменения отложения жира отражают особенности терморегуляции у пушных зверей. Накопление ими жира к зиме позволяет снизить теплоотдачу, следовательно, и расход энергии в холодное время года; уменьшение количества жира летом и более редкий в этот период волосяной покров обусловливают повышенную теплоотдачу.
У норок сезонные изменения обмена веществ выражены четко, у соболей нет столь четкого сезонного обмена, а у нутрий обмен веществ по сезонам года почти не меняется (при одинаковом кормлении их живая масса летом примерно на 10% выше, чем зимой, т. е. в обмене веществ у них сохраняются особенности животных южного полушария – родина нутрий – Южная Америка).
1.
1.5. Линька волосяного покрова у зверей
Линька волосяного покрова у зверей проходит два раза в год – весной выпадает зимнее опушение и вырастает летнее, осенью летнее вновь сменяется зимним. Зимний волос выпадает и сменяется коротким темным, в июле короткий волос покрывает зверя полностью. Во второй половине лета он начинает выпадать, и эта линька завершается в октябре. К этому времени шерстный покров состоит из коротких быстрорастущих зимних волос. Сезонность изменений в наибольшей мере регулируется продолжительностью светового дня – самым постоянным из числа внешних раздражителей. Путем искусственного изменения длины светового дня можно несколько сместить естественные сроки созревания репродуктивной системы, продолжительность беременности.
Такие внешние условия, как: состав и количество корма, температура и др., тоже влияют на течение жизненных процессов, но они не постоянны.
1.
1.6. Сезонность размножения и особенности строения
репродуктивных органов
Важной биологической особенностью хищных пушных зверей является строгая сезонность размножения, сохранившаяся в условиях клеточного разведения.
Представители семейства куньих (кроме хорьков) и псовых моноэстричны и приносят потомство один раз в год, тогда как грызуны – нутрии и шиншиллы – полиэстричны и размножаются целый год, в 4...5 месяцев наступает половая зрелость. Самцы постоянно активны и способны спариваться и оплодотворять самку в течение всего года. Семенники у самцов расположены в полости тела или под кожей, куда они опускаются через паховые каналы, благодаря чему, сперма у них предохраняется от перегрева или переохлаждения.
У самок нутрий половая охота проявляется периодически, через 25…30, реже через 14…16 или 35…40 дней. Ощенившаяся самка приходит в охоту на 1…3-й день, которая длится 36…40 часов. За год от самки можно получить 2…2,5 помета.
Половая зрелость у лисиц и песцов наступает к 9…11 месяцам. В августе–сентябре гормональная активность половых желез у лисиц и песцов довольно высокая и близка к активности, характерной для периода размножения, но половые клетки у них не образуются. С октября по январь гормональная активность половых желез значительно снижается и вновь повышается в весенне–летний период. У неоплодотворенных самок течка может наступить лишь на следующий год. Длительность течки у лисиц составляет 7…11 дней, течка заканчивается охотой и овуляцией. В этот период самка принимает самца, охота длится 2...3 дня. После окончания охоты начинается период покоя. Яичники уменьшаются в размерах, и половой аппарат самки постепенно возвращается к норме. У молодых самцов развитие половых органов может задерживаться на 10…15 дней в сравнении с взрослыми животными. К началу гона семенники самцов и предстательная железа заканчивают свое развитие, и самец становится полноценным производителем. Спермопродукция у самцов восстанавливается быстро, самцы способны за день спариваться дважды. За гон один самец способен покрывать и оплодотворять до 25 самок. К концу гона результативность половой деятельности самцов снижается, возможен «прохолост» самок, т. к. в сперме появляются патологические сперматозоиды.
Биология песца сходна с биологией лисицы, качественные и количественные изменения, происходящие с возрастом и сезоном года в половых органах у песцов такие же, как у лисиц. Отличие в сроках прихода в охоту, щенение у песцов отодвинуты на 2...3 недели позже, чем у лисиц.
Беременность у хищных пушных зверей имеет свои особенности: у клеточных песцов и лисиц продолжительность эмбрионального развития варьирует от 50 до 52 дней; у норок – 40…73 дня; хорьков – 40…42; соболей – 7...8 месяцев; енотовидных собак при разведении в неволе – 58…64 дня.
У соболей и норок удлинение сроков беременности связано с латентным периодом (эмбриональной диапаузой), во время которого развитие эмбриона замедленно. У норок период интенсивного роста плода составляет около 30 дней; соболей – 30…35; у нутрий продолжительность беременности колеблется от 127 до 137 дней; шиншилл – 106…111 дней. Хори в течение года дважды приходят в охоту (с 5 марта по 9 апреля и с 15…20 июня до 15 июля).
У хищных зверей молочная железа расположена по обеим сторонам грудной и брюшной стенок. У лисиц, норок и хорьков имеется 7...8 сосков, у песцов 12, у соболей 4…6.
У нутрий молочная железа расположена не на брюшке, а на боку (12 сосков), в верхней его трети, благодаря чему щенки могут сосать мать, находясь в воде.
2. МЕТОДЫ ФИКСАЦИИ И АНЕСТЕЗИЯ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ И КРОЛИКОВ
При оказании лечебной помощи пушному зверю, необходимо укрепить его в таком положении, чтобы животное не причинило вреда себе, ассистенту и лечащему врачу. Методы фиксации зверя должны обеспечивать оптимальный доступ к полю операции.
Зверя ловят при помощи специальных ловушек, щипцов, сачков или утепленных рукавиц, дающих возможность обслуживающему персоналу уберечь себя от зубов и когтей зверя (рисунки 1, 2).
Пойманному и надежно удерживаемому в руках человека зверю фиксируют рот мягкой марлевой повязкой, которую накладывают вокруг челюстей и завязывают на спинке носа. У соболей и норок, лицевая часть которых более короткая и коническая, такую тесьму укрепляют предварительно вложенной поперек рта за клыками круглой гладкой палочкой; зажатая между челюстями палочка удерживается верхними и нижними клыками и одновременно сама фиксирует наложенную сзади нее тесьму.
Для фиксации норок при взятии проб крови для исследования, проведении массовых профилактических вакцинаций, а также для других целей используют сетчатую цилиндрическую ловушку с отверстием с одного края. Сетчатая ловушка для самцов размером 35 × 9 см, для самок 30 × 7 см (рисунок 3).
Ловушку подставляют к лазу домика, загоняют в нее норку так, чтобы голова ее была в глухом конце ловушки, а к задним конечностям животного был доступ.
В зависимости от места операции животное помещают на обыкновенный стол в спинном, брюшном, боковом или удерживают в стоячем, положении.
Иногда звери, на которых наложены фиксирующие повязки, сильно беспокоятся. Таким животным предварительно следует сделать наркоз или ввести промедол , аминазин или другие анальгезирующие или транквилизирующие средства.
У щенков лисиц и песцов можно открывать рот, надавливая двумя пальцами руки (большим и средним) через щеки на межчелюстные пространства губ вблизи челюстного сустава. При этом ладонь руки кладут на лоб животного, а пальцами охватывают его череп. Достаточно легко нажать пальцами на межчелюстное пространство, и щенки открывают рот. При более длительных манипуляциях в ротовой полости и при зондировании желудка, рот фиксируют в открытом положении с помощью деревянного зевника для мелких животных И.Г. Шарабрина с круглым отверстием в центре или с помощью резиновой пробки, укрепленной на металлическом стержне.
Анестезия (местное обезболивание)
(Anaesthesia s . analgesia )
Для местного обезболивания применяют новокаин в виде 0,25…2%-х растворов. Доза для соболей, норок, лисиц и песцов – 0,04 г на кг массы.
Новокаин применяют: для поверхностного обезболивания конъюнктивы, слизистых оболочек носа, рта, прямой кишки в форме более концентрированных водных растворов и мазей; для инфильтрационной анестезии при ампутации конечностей, хирургических вмешательствах в глубоких тканях и при полостных операциях (в сочетании с аналгезирующими и нейроплегическими средствами в форме водных (0,25…0,5%-х) растворов; для периневральной проводниковой анестезии в более концентрированных (1...2%-х) водных растворах; у лисиц и песцов для спинномозговой (люмбарной) анестезии в 0,5…1%-х растворах (доза 0,01 г новокаина на кг массы).
Иглу вводят по медиальной линии перпендикулярно между остистыми отростками двух последних поясничных позвонков. Соблюдается строгая асептика. В зависимости от количества введенного раствора и распределения его по спинномозговому каналу область обезболивания может распространиться до переднего пояса конечностей.
Растворы новокаина применяют также с целью проведения патогенетической терапии (по методу А.В. Вишневского), при плохо заживающих язвенных процессах, флегмонах, маститах, отеках, заболеваниях органов грудной, брюшной и тазовой полостей. В зависимости от способа применения различают короткую блокаду (местную) и отдаленную. При короткой блокаде раствор новокаина (0,25…0,5%-й) с добавлением бензилпенициллина и стрептомицина инъецируют вокруг очага поражения или вводят под него, при этом ткани инфильтрируют обильно. В некоторых случаях блокаду повторяют через 3...4 дня. К отдаленным блокадам, используемым в звероводческой практике, относятся: а) шейная вагосимптоматическая блокада – введение анальгезирующего раствора в область расположения блуждающего и симптоматического нервов на шее и б) поясничная (паранефральная) новокаиновая блокада – введение раствора новокаина с добавлением стрептомицина в область почечного нервного сплетения. Последняя широко используется при заболеваниях органов брюшной и тазовой полостей.
При поясничной блокаде зверя фиксируют два человека, причем один держит за передние конечности и голову, а второй – за задние и одновременно поддерживает животное одной рукой под живот для предупреждения резких движений. Иглу вводят у лисиц и песцов с левой стороны за поперечнореберным отростком второго поясничного позвонка (между поперечными отростками второго и третьего поясничных позвонков); а справа за поперечнореберным отростком первого поясничного позвонка (между первым и вторым позвонками), отступя от средней линии (остистых отростков) поясницы на 2…2,5 см. У соболей и норок иглу вводят на уровне второго поясничного позвонка с левой стороны и на уровне первого позвонка с правой стороны, отступя от средней линии поясницы на 1…1,5 см. Почки у пушных зверей можно ощутить путем пальпации через брюшную стенку, что может служить ориентиром для определения места введения иглы. В указанном месте иглу вводят в мягкие ткани до соприкосновения ее с поперечным отростком, а затем смещают ее в ту или другую сторону, чтобы она прошла между указанными выше поперечными отростками, и погружают на глубину 0,5…0,8 см у лисиц и песцов и на 0,3…0,5 см у соболей и норок, после чего вводят раствор.
Для предупреждения осложнения инфекцией, в 0,25…0,3%-й раствор новокаина добавляют стрептомицин в небольших количествах. Доза раствора новокаина на взрослую лисицу или песца – 10…20 мл, на взрослую норку или соболя – 5…7 мл при одностороннем введении; при двустороннем применении эту дозу делят пополам. В случае необходимости блокаду повторяют через 4...5 дней.
Наркоз (Narcosis )
При фиксации и лечении больных зверей нередко возникает необходимость обезболивания или наркоза.
В звероводческой практике используют три вида обезболивания: общий наркоз, местную или локальную , и спинномозговую анестезию . Последний вид обезболивания применяют реже.
В зависимости от сложности операции, состояния, вида и возраста зверя применяют наркотические, анальгезирующие, транквилизирующие средства, или сочетание их и местное обезболивание.
Обезболивание достигается посредством инъекции 0,5%-го раствора новокаина.
Наркоз применяют: в форме ингаляции, через рот или прямую кишку, слизистые оболочки пищеварительного тракта, в форме внутривенных вливаний, внутрибрюшинно или внутримышечно.
Общий наркоз применяют в основном при полостных операциях. В последние годы в практику звероводческих хозяйств успешно внедрены нейроплегические средства, в частности: хлороформ , эфир медицинский , хлоралгидрат и производные барбитуровой кислоты – амитал (барбамил), этаминал (нембутал) , гексенал , тиопентал натрия , аминазин или мепазин . Каждое средство можно использовать как отдельно, так и в определенной смеси или для комбинационного наркоза.
Для внутривенного глубокого хирургического наркоза пушных зверей пригодны лишь барбитураты кратковременного действия (тиопентал , гексенал , амитал , этаминал ).
Аминазин и мепазин расслабляют скелетную мускулатуру, хорошо уменьшают болезненность, обладают успокаивающим действием. При повышении дозы препарата наступает сон. Ориентировочно дозы для лисиц и песцов составляют (внутримышечно или подкожно) 0,05…0,075 г (2...3 мл 2,5%-го раствора) и более. В случае неэффективности, доза препарата во время операции увеличивается до прекращения сокращений мышц брюшной стенки (отсутствие реакции на болевой раздражитель). Доза аминазина для норок, хорьков и соболей – в 2...3 раза меньше.
В последнее время у зверей всех видов применяют в сочетании анальгезирующие (промедол , морфин , омнопон ) или транквилизирующие средства (аминазин , мепазин – производные фенотиазина) с местноанестезирующими веществами (новокаин , дикаин ).
Наркоз лисиц и песцов . Наиболее эффективными средствами для наркоза лисиц и песцов следует считать хлороформно-эфирную смесь , хлоралгидрат в чистом виде или в виде комбинаций с нембуталом или амиталом , нембутал , амитал , тиопентал натрия и гексенал в чистом виде. Хлороформ и эфир употребляют для наркоза лисиц различного возраста и массы в соотношении 1:1 в дозе от 15 до 30 мл. Смесь вводят животному с помощью ингаляционной маски. При использовании метода ингаляции следует строго следить за состоянием зверя, его пульсом и дыханием. Сон у лисиц обычно наступает после предварительного периода возбуждения, длящегося не более 5…10 мин. Ингаляционный наркоз может вызвать паралич дыхательного центра (в период наркоза). В посленаркозный период иногда возникают отек легких и пневмония.
При остановке дыхания применяют искусственное дыхание, под кожу (а лучше внутривенно) вводят лобелин, возбуждающий дыхательный центр, в дозе 0,25 мл 1%-го раствора, или кордиамин (коразол ), возбуждающий сосудодвигательный центр, в дозе 0,25 мл 0,5%-го раствора взрослой лисице.
Посленаркозные осложнения (отек легких и пневмонию) лечат симптоматическими средствами.
Хлоралгидрат вводят лисицам и песцам в прямую кишку в виде 10%-го водного раствора, предварительно добавив в него 2% крахмала . Раствор вводят шприцем с резиновой канюлей длиной 15 см или резиновой спринцовкой из расчета 0,3…0,5 г сухого вещества на кг массы животного. Перед введением раствора прямую кишку освобождают от каловых масс. Наркоз наступает через 15…20 мин и длится до 2...2½ ч.
Лучшие результаты получены от метода, при котором используют этаминал (нембутал ) или амитал (барбамил ) в комбинации с хлоралгидратом . Для этого за 1 ч до операции лисице или песцу вводят через рот корнцангом желатиновую капсулу, содержащую амитал или этаминал , из расчета 0,05...0,06 г амитала или 0,05...0,06 г этаминала на кг массы зверя. Эти средства в указанных дозах вызывают у зверей неполный наркоз (базисный). Затем перед операцией зверю вводят в прямую кишку 10%-й водный раствор хлоралгидрата в количестве 6…15 мл, в зависимости от возраста и массы животного (0,2...0,3 г сухого хлоралгидрата на кг массы). Этот метод обеспечивает наркоз на 2...3 ч. Он почти не дает осложнений и заслуживает внимания при внутриполостных операциях.
Амитал и этаминал , применяемые для наркоза каждый отдельно, вводят через рот в виде порошка, заключенного в желатиновые капсулы, из расчета 0,07...0,08 г на кг массы животного. Эти же препараты в виде натриевых солей можно применять внутримышечно (в бедро) и внутривенно (v . saphena ) в виде 5…2,5%-х асептически приготовленных свежих водных растворов в дозе 1,5…2 мл внутримышечно или внутривенно – до 1,5 мл 5%-го раствора на кг массы зверя.
Гексенал лисицам и песцам вводят внутривенно в виде 5%-го водного раствора в дозе 0,04...0,05 г, либо через прямую кишку в дозе 0,075 г сухого вещества на кг массы зверя.
Тиопентал применяют только внутривенно в 2,5%-м растворе из расчета 1 мл раствора на кг массы, но не более 0,25 г сухого вещества каждому крупному зверю – лисице и песцу. Подкожно и внутримышечно тиопентал не применяют, так как он вызывает некроз кожи.
Внутривенно растворы гексенала , амитала , этаминала и тиопентала необходимо вводить очень медленно, не более 1...2 мл в 1 мин, так как быстрое введение может вызвать остановку дыхания и нарушение кровообращения (явления коллапса). При явлениях коллапса рекомендуется внутривенно или внутримышечно ввести кордиамин (коразол ), лобелин , кофеин ; внутривенно – 40%-й раствор глюкозы ; подкожно – камфорное масло .
Наркоз соболей и норок . При использовании средств для наркоза соболей необходимо быть весьма осторожным в выборе препаратов, дозировки и способа введения вследствие видовой особенности этих пушных зверей – их повышенной нервной возбудимости.
Допустимы к применению морфин в комбинации с атропином , хлоралгидрат , тиопентал и амитал . Морфин применяют в виде 2…4%-х водных растворов подкожно в разовой дозе соболю 0,01 г на кг массы. Для снижения его токсического действия обязательно добавляют атропин (1%-й раствор в дозе 0,002 г на кг массы зверя). Введенные препараты вызывают глубокий продолжительный сон.
Хлоралгидрат вводят в прямую кишку при помощи спринцовки или шприца с резиновой канюлей в виде 10%-го раствора на 2%-й крахмальной слизи (0,5…0,7 г, слабым животным не выше 0,5 г, на кг массы).
Амитал задают животному внутрь в виде порошка в дозе 0,07…0,1 г на кг массы. Порошок задают осторожно, чтобы не вызвать аспирационного бронхита или пневмонии.
Менее опасно вводить натриевую соль амитала в виде 5%-го водного раствора внутримышечно в бедро из расчета 1,5…2 мл на кг массы зверя. Этот метод наркоза у соболей наиболее эффективен.
Тиопентал применяют в форме 2,5%-го раствора внутривенно (v . saphena ) в дозе 1…1,5 мл раствора на кг массы. Вводят осторожно и медленно. Если наркоз не наступит, рекомендуется ввести дополнительно 1,25%-й раствор тиопентала до 1 мл на кг массы зверя с теми же предосторожностями. При подкожном введении тиопентала возникает отек подкожной клетчатки с последующим некрозом кожи.
Для наркоза норкам применяют амитал или этаминал из расчета: через рот в порошке – 0,05…0,065 г; внутримышечно в виде 5%-го водного раствора натриевых солей – 1…1,5 мл на кг массы.
Растворы тиопентала и гексенала вводят и в брюшную полость. Для этого используют 5%-й раствор гексенала из расчета 0,8…1 мл на кг массы зверя; 2,5%-й раствор тиопентал натрия – 0,8…1 мл на кг массы животного. Перед введением препаратов для наркоза необходимо путем легкого массажа мочевого пузыря удалить из него мочу. Иглу вводят в подвздошную область, животное фиксируют приподнятой задней частью тела.
При хирургических вмешательствах у пушных зверей применяют анальгезирующие средства – промедол внутримышечно или подкожно в виде 1...2%-го раствора из расчета соболю и норке – 0,002...0,003 г, лисице и песцу – 0,005…0,01 г на зверя в сочетании с местноанестезирующими веществами (0,5...1%-й раствор новокаина ) или нейроплегические средства – аминазин и мепазин в 0,5…2,5%-м растворе в сочетании с 0,5…1%-м раствором новокаина .
Аминазин и мепазин вводят внутримышечно, реже внутривенно в дозе 0,005...0,075 г на голову взрослому соболю или норке и 0,0125…0,02 г – на голову взрослой лисице или песцу. При этом необходимое количество аминазина или мепазина разводят в 1...2 мл 0,25…0,5%-го раствора новокаина; для внутривенного введения эти препараты применяют в минимальных дозах и разводят в 5…10 мл 20…40%-го раствора глюкозы или изотонического раствора хлористого натрия.
Техника введения лекарственных веществ пушным зверям и кроликам
Пушным зверям, как и другим животным, применяют различные способы введения лекарственных веществ: орально, подкожно, внутрикожно, внутримышечно, внутривенно, внутрибрюшинно и т.п.
Лекарственные средства, предназначенные для внутреннего применения (per os ), чаще всего задают с кормом групповым способом, реже – индивидуально. Подкожно их вводят в область лопатки или холки, предварительно оттянув кожу от туловища. Внутримышечно – в область бедра.
Осуществление внутривенных инъекций у ПЗ имеет свои особенности. Перед введением в вену раствора нужно предварительно подготовить поле операции; чтобы не испортить шкурку, волос в осенне-зимний период не выстригают. Вводимый раствор должен быть стерильным температурой не ниже 37°С. Вводить его следует медленно.
Местом инъекции у всех зверей служит v . Saphena lateralis. Для ориентировки конечность зажимают лигатурой или пальцами руки с таким расчетем, чтобы вена наполнилась кровью выше места введения в нее иглы. Волос по ходу сосуда обильно смачивают спирт-эфиром для плотного его прилегания к коже. Не рекомендуется использовать раствор йода, т.к. он надолго окрашивает волосы.
Иглу, в вену вводят присоединенной к шприцу, чтобы при попадании в иглы сосуд, кровь устремлялась в полость шприца. После чего вену освобождают от давления и медленно поршнем нагнетают в шприц кровь.
Соболей и норок, вследствие их чрезмерного беспокойства, перед взятием крови необходимо надежно зафиксировать.
После введения раствора место укола зажимают на 2 мин. сухим ватным тампоном, прекращая таким образом кровотечение.
3. НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
3.1. Болезни органов дыхания
3.1.1. Катаральная бронхопневмония
(Bronchopneumonia catarrhalis )
Катаральная бронхопневмония , или лобулярная пневмония – это воспаление бронхов и отдельных долей легких со скоплением в них экссудата.
Этиология . Бронхопневмония возникает чаще у щенков в первые дни жизни или вскоре после отсадки от матерей. Взрослые звери болеют реже.
У пушных зверей предрасполагающим и способствующим фактором, снижающим иммунитет организма или же влекущий за собой расстройство лимфо- и кровообращения в слизистой оболочке бронхов, является переохлаждение. Как самостоятельная болезнь катаральная бронхопневмония вызывается микрофлорой дыхательных путей – стрептококками, стафилококками, хламидиями и микоплазмами.
Перегревание зверей также может способствовать развитию болезни. Катаральная бронхопневмония может возникнуть в результате неправильного (насильственного) кормления или неумелого введения через рот медикаментов (аспирационная бронхопневмония).
Вторичная катаральная бронхопневмония сопровождает целый ряд инфекционных болезней – чуму плотоядных, пастереллез и др.
Патогенез . Внедрение возбудителей происходит через дыхательные пути и, возможно, через кровь и лимфу. Надо полагать, что большое значение в патогенезе имеет обтурация слизью мелких бронхов.
Симптомы . Больные звери подолгу находятся в одной и той же позе (обычно лежат, свернувшись в клубок). Температура тела повышается на 1...2°С, дыхание затруднено, брюшного типа, частота его 60…80 в минуту, пульс до 200 ударов в минуту. Нос сухой, шершавый. Аппетит нарушается или пропадает. При передвижении по клетке у больного зверя проявляется одышка.
Щенки вялые, холодные на ощупь, располагаются в разных сторонах клетки, пищат. Нередко акт дыхания у них сопровождается хлопающими звуками или хрипами. Мякиши лап отечны, с фиолетовым оттенком. Аппетит нарушен или отсутствует. Болезнь продолжается 8…15 суток.
Хроническая бронхопневмония длится дольше. Летальность, если не принять необходимых мер, бывает высокой. В воспалительный процесс могут быть вовлечены: плевра, перикард, средостение.
Патологоанатомические изменения . Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна. В просвете бронхов содержится воспалительный экссудат. Отдельные участки легких уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета, в воде – не всплывают. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки. В некоторых случаях в плевре, перикарде обнаруживают изменения, соответствующие характеру воспаления в легких.
Диагностика . У взрослых зверей при развившейся бронхопневмонии характерны поверхностное дыхание, сухость носового зеркальца. Диагностирование болезни у щенков раннего возраста представляет немалую трудность. В первую очередь необходимо собрать анамнестические данные (как протекали роды, каковы материнские качества и молочность самки, утеплено ли гнездо и т. д.).
Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить бронхит (аускультацией) и инфекционные болезни, сопровождающиеся или осложняющиеся бронхопневмонией. Окончательно диагноз ставят после соответствующих лабораторных исследований.
Прогноз при первичной бронхопневмонии часто благоприятный.
Лечение . Взрослые звери при своевременном применении антибиотиков (внутримышечно): пенициллина (25 000…50 000 ЕД норке и соболю, 50 000…100 000 ЕД лисице и песцу), бициллина-3 (соответственно 150 000 и 300 000 ЕД), пенициллина со стрептомицином (не более 25 000…50 000 ЕД), мономицина (10 000…60 000 ЕД), сигмамицина (0,01…0,04 г) и др. обычно выздоравливают.
Больных подсосных щенков переносят в теплое помещение или в специально предназначенный для этого термостат на 1...2 ч. Затем их подкладывают к соскам зафиксированной в спинном положении самки (к щенкам норок и соболей такой способ неприменим). Подкожно вводят лечебную смесь по следующей прописи: сыворотки – 200 мл, неомицина (мономицина) – 500000 ЕД, пенициллина – 500000 ЕД, витаминов – В 12 – 2000 мкг, В 1 – 300 мг, В 6 – 200 мг, С – 500...2500, К – 10 мг, РР – 20 мг. Доза этой смеси при подкожном введении щенкам 1…5-дневного возраста составляет 0,2...0,5 мл, щенкам старшего возраста – 1 мл и более. Перорально задают 2 раза в сутки по 1000 ЕД тетраолеана, окситетрациклина. Лечат до выздоровления.
Профилактика . В период подготовки к щенению домики дезинфицируют, утепляют сухим чистым подстилочным материалом. Лазы в лисьи и песцовые домики открывают лишь накануне щенения. Под норковыми клетками подвешивают (или кладут в клетки) щиты, которые предохраняют щенков от падения на землю через сетку. Во время щенения для наблюдения за самками на фермах устанавливают дежурство опытных звероводов. Если самка по какой-либо причине не сидит со щенками, то щенков забирают, отогревают, подпаивают раствором глюкозы с аскорбиновой кислотой или смесью «Малыш», после чего их снова подкладывают к этой или другой самке. Одновременно стараются определить причину неблагополучия в данном помете.
Практикой доказано, что если домики надежно утеплены и малопроницаемы для звуков (самки не слышат писка чужих щенков), то случаи заболеваний щенков катаральной бронхопневмонией не так уж часты.
3.2. Болезни органов пищеварения
3.2.1. Острое расширение желудка
(Dilalalio venlriculi acuta )
Острое расширение желудка (Тимпания) – болезнь, сопровождающаяся атонией, вздутием и увеличением объёма желудка, часто приводящая к асфиксии пушных зверей.
Регистрируется у лисиц, песцов, соболей, норок, нутрий и кроликов.
Этиология . Заболевание возникает в результате скармливания хищным зверям условно годных, недоброкачественных по свежести кормов, непрокипяченных пивных или пекарских дрожжей. Острое расширение желудка у лисиц и песцов может возникать также при перекармливании доброкачественным кормом, что нередко наблюдается при переходе с двухразового кормления на одноразовое. Развитию заболевания способствуют чрезмерная прожорливость зверей, особенно щенков, длительное голодание (например, во время перевозок), резкая смена корма (сухого на зеленый – у нутрий), включении в рацион недоваренного зерна и при болезни Ауески. У кроликов тимпания часто возникает при скармливании мокрой травы семейства бобовых. У самок шиншилл тимпания может проявиться на 2...3-й неделе лактации вследствие паралича мышц желудка и кишечника (лактационная тимпания).
ч. 1
ч. 2
... ч. 10
ч. 11
Воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций.
По течению гастрит бывает острым и хроническим.
Этиология.
Острый гастрит может возникать вследствие быстрого и жадного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка может возникать при скармливании горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, заплесневевших, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также является частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или поджелудочной железы.
Хронический гастрит возникает в результате действия на желудок экзогенных и эндогенных факторов.
Патогенез.
Гастрит вызывает рефлекторные расстройства деятельности желудка и сопряженных органов - кишечника, печени, поджелудочной железы.
Состав и количество желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом корма с образованием токсических веществ, которые усиливают раздражение стенки желудка.
Симптомы.
При остром гастрите наблюдается угнетение состояния. Температура может повышаться на 0,5-2°С, затем снижается. Исчезает аппетит. После приема пищи или воды появляется рвота, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью, иногда с желчью и кровью. Изо рта исходит неприятный кислый запах. На спинке языка появляется беловатый или сероватый налет. При пальпации живота и области расположения желудка устанавливают напряжение брюшной стенки, болезненность. Дефекация частая, каловые массы жидкие. В редких случаях бывает запор, который в дальнейшем сменяется поносом.
При хроническом гастрите отмечается исхудание животного, пониженный или изменчивый аппетит. При гастрите с нормальной или повышенной секрецией у собак развивается наклонность к запорам, а при секреторной недостаточности наблюдаются поносы, урчание и вздутие живота. Шерстный и волосяной покров приобретают матовый оттенок, теряют блеск, кожа сухая, малоэластичная, на ней много перхоти. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, часто с желтушным оттенком.
При остром гастрите слизистая оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснение, точечные и пятнистые кровоизлияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стенки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты.
При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез и разрастание соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая.
при гастрите может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов, результатов анализа желудочного содержимого (количество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соляной кислоты), копрологических исследований, данных рентгенографии желудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок) и биопсии слизистой оболочки.
начинают с выявления и устранения причин, которые вызвали гастрит. При остром гастрите животное надо выдержать 1-2 дня на голодной диете, не ограничивая водопой. За это время проводят промывание желудка раствором хлорида натрия, раствором молочной кислоты или раствором перманганата калия (слабо-розовой окраски). Эти средства, а также растворы фурацилина и фуразолидона применяют и при постановке клизм.
Гастроэнтероколит
Преимущественно острое полиэтиологическое воспаление отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения и интоксикацией организма.
По происхождению различают первичные и вторичные, по распространению - очаговые и диффузные гастроэнтероколиты.
По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фибринозные.
Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника.
Этиология.
Причины весьма разнообразны.
Основные - алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное (преимущественно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антгельмин-тики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Причиной может быть также пищевая аллергия.
Патогенез
Под влиянием этиологических факторов развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной, гастроинтестинальной систем. Моторные функции желудка и кишечника нарушаются. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт.
В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.
Симптомы.
У больных животных наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления или изнурительных поносов, она, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы.
Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1-2°С. Возникает и усиливается болевой синдром-колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота.
Патоморфологические изменения.
Сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированы. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гиперемией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью.
В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержимое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.
Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамнеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пигменты, слизь и т. д.
Дифференциальная диагностика состоит в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологические, вирусологические и копрологические исследования.
Вначале назначают голодный режим до 12-48 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Назначают куриный или говяжий бульон второй варки и скармливают его в течение нескольких дней. Желательно добавлять отвары или настои из лекарственных растений: корень алтея, череда, листья шалфея, кора дуба, ромашка аптечная, чага, зверобой, плоды черники, черемухи, льняное семя и др. - обладают различными лечебными свойствами - обволакивающими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными.
При тяжелом течении гастроэнтерита, сопровождающемся сильным обезвоживанием организма, эффективны парентеральные внутривенные и подкожные инъекции. С этой целю используют солевые растворы подкожно струйным, а внутривенно капельным методами с помощью капельниц.
Профилактика желудочно-кишечных заболеваний бывает общей и частной. Основой общей профилактики является биологически полноценное кормление пушных зверей с учетом физиологического состояния, предоставление им активного моциона и поддержание хорошего санитарного состояния и микроклимата в местах содержания животных.
Смена рациона должна быть постепенной.
Профилактика вторичных гастроэнтеритов и гастроэнтероколитов состоит из своевременного лечения первичных болезней.
Язвенная болезнь желудка
Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения в желудке образуется язва. Иногда она может возникать и в двенадцатиперстной кишке.
Этиология.
Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы, перца и других раздражающих веществ.
Предрасполагают к заболеванию нарушения режима кормления (длительные перерывы, пропуски очередного кормления и др.), скармливание проголодавшимся животным мороженой рыбы, мяса, горячего корма, воздействие стрессов. Не исключена наследственная предрасположенность. В последние годы появились данные о том, что это заболевание может вызвать бактерия хеликобактер пилори. Часто возникает как продолжение гастрита.
Патогенез.
В механизме развития пептической язвы у плотоядных животных важное значение имеет нарушение слизистого барьера. Участки слизистой оболочки желудка, где слизь не обеспечивает защиты, подвергаются самоперевариванию под действием пепсина и соляной кислоты, а также воздействию бактерии хеликобактер пилори, и расстройства в отдельных участках слизистой гемомикроциркуляции.
Симптомы.
Течение болезни за редким исключением хроническое. На фоне признаков хронического гастрита (ухудшение или извращение аппетита, частые отрыгивания) у животных при развитии язвы ухудшается общее состояние, появляются слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание.
Характерный признак - появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови. Пальпацией области желудка (в левом подреберье) определяют болезненность.
Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы темного цвета.
Патоморфологические изменения.
Простые язвы различной формы и величины, чаще с небольшим дефицитом тканей, быстро заживают, оставляя следы в виде рубцов или полипов. Иногда регистрируются глубокие язвы с большим дефектом тканей, вызывающим слипчивый перитонит; в случае прободения стенки желудка возникает септический (перфоративный) перитонит. В желудке часто обнаруживается кровь.
подтверждают исследованием желудочного сока (повышенная кислотность, наличие крови) и рентгеноисследованием с контрастной массой (замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперстную кишку). Реакция на наличие кровяных пигментов в фекалиях в периоды обострения положительная.
Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Назначают диету, которая состоит из жидкого или полужидкого корма с витаминами, особенно витаминами U и С, молочных супов, мясных бульонов, нежных жидких каш, киселей с добавлением небольшого количества растительного масла, яичных белков и молока.
Из лекарственных средств прежде всего назначают обволакивающие и адсорбирующие (в основном препаратывисмута) - альмагель А, вентер, белую глину, семя льна, де-нол, гастрозол.
Показано применение вяжущих средств - коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитрата основного, гастроцепина и гастрофарма. В лечении используют также лекарственные вещества из групп спазмолитиков, седативных, транквилизаторов и анальгетиков.
Микроэлементозы.
Сохранение репродуктивного здоровья животных зависит от способности адаптироваться и сохранять свой гомеостаз в неадекватных условиях внешней среды,а также от обеспеченности животных недостающими в кормах и воде минеральными веществами.Проблема макро- и микроэлементозов являются не только острой медико-социальной проблемой ветеринарной медецины. Значимость комплексного гипомикроэлементоза-важнейшего экологического фактора -подтверждается еще и тем,что он действует постоянно и повсеместно.
Дефицит макро-,микроэлементов и витаминов не только способствует росту заболеваемости,но,что не менее важно,резко снижает генетический потенциал,способность животных к воспроизводству,быстрой адаптации и рождению крепкого здорового молодняка.
Основными причинами болезней,связанных с нарушением обмена веществ,является дефицит в организме животных углеводов,белков,кальция,магния,кобальта,марганца,цинка,селена.юйодакаротина.витаминов А,Д,Е,группы В.
В сложившихся условиях у животных отмечаются отклонения со стороны костной ткани,отставание в росте и развитии,извращение аппетита,болезненность костяка,рассасывание последних ребер,наличие рахитических "четок",утолщение суставов,искривление конечностей,патология печени,увелечение щитовидной железы.У всех животных отмечается нарушение процесса киратинизации,что проявляется нарушением эластичности кожи,аллопециями,ломкостью волос,депигментацией кожи.
Еще в древние времена отец медецины Гиппократ говорил,что лекарство должно быть пищей,а пища-лекарством.В последнее время осуществляется синтез множества лекарственных препаратов,в том числе и биологически активных добавок,обладающих способностью воздействовать на все уровни организма -от клеточных структур до регуляции функций целостного организма.
Недостатком препаратов,включающих в себя комплекс макро- и микроэлементов,является отсутствие строгого районирования,так как наличие того или иного элемента в данной зоне может находиться в запредельных для животных дозах.Кроме этого,часто не учитывается антогонизм и синергизм между отдельными компонетами,входящими в состав препарата.
На основании проведенных исследований на кафедре терапии УГАВМ показателей белкового,углеводного и жирового обмена,макро- и микроэлементного состава крови животных установлено, что количество Асат(аспартатаминотрансферазы) в 15 раз превышает норму,а Алат (аланинаминотрасферазы) в 3 раза.Данные изменения указывают на серьезные нарушения функционального состояния печени.Увелечение АсАТ вызвано наличием более глубоких структурных поражений клеток печени,в том числе митоходрий.
Исследования глюкозы указывают на наличие гипо-и гипергликимии,что позволяет говорить о снижении гликогенсинтезирующей функции печени и нарушениеи углеводного обмена.Обеднение печени гликогеном вызывает усиленный приток в печень жира из жировых депо и усиление жировой инфильтрации,что подтверждается повышением содержания холестерина в сыворотке крови животных.
Гипопротеинимея связана с недостаточным поступлением белка с кормом или плохим его увоением вследствии нарушения функции желудочно-кишечного тракта.
Гиперпротеинимея -результат повышенного количества белка в кормовом рационе и нарушения синтетической функции печени и кальций-,магний-,фосфорного отношения.Каоличество кальция снижено за 33%,магния-на 50%,хлоридов-на 25-30%, последнее приводит к нарушению процессов пищеварения.
Микроэлементный состав нарушен,на фоне повышенного содержания железа и никеля в крови животных отмечено снижение меди и цинка в 3 раза,кобальта в 2 раза и марганца в 5 раз.
Почечный порог по отношению к минеральным веществам нарушен:выведение из организма с мочой кальция превышает содержание его в крови в 2-3 раза,магния-5-7 раз.
Роль в организме.Является важной составной частью организма,обеспечивает опорную функцию костей,которые одновременно выполняют функцию "депо" кальция.Участвует в формировании костей ткани и минерализации зубов,регуляции процессов в нервной системе,поддержании стабильности сердечной деятельности,в процессах свертывания крови.
Дефецит.Общая слабость,боли,судороги в мышцах,в костях,нарушении походки,остеоартроза,деформация позвонков,переломы костей,спазмы гортанинарушения иммунитета,желудочно-кишечного тракта,матки,нарушения трофики сердечной мышцы,повышенная возбудимость нервной системы.
Роль в организме.важный внутриклеточный элемент,обеспечивающий "энергией" жизненно важные процессы в организме животных.Магний участвует в обмене белков,жиров и углеводов,регуляции нервно-мышечной проводимости и тонуса гладкой мускулатуры сосудов,снижает артериальное давлениеобладает антиаритмическим действием,снижает возбудимость в нервных клетках,восстанавливает силы после физических нагрузок.
Дефицит.потеря аппетита,запоры.Заболевания ССС,магний-зависимые аритмии,стенокардия,гипертоническая болезнь.юриск тромбозов и инфарктов,истощение функции надпочечников,судороги мышц,начальная стадия развития сахарного диабета,повышенный риск опулевых заболеваний.
Роль в организме.Перенос кислорода тканями и участие в процессах окисления выделение энергии для протекания ферментативных процессов,обеспечение имунных функций.
Дефицит. Развите железходефицитных анемий, слабость, непереносимость холода, учащенное сердцебиение, угнетение клеточного и гуморального иммунитета, увелечение риска развития опухолевых заболеваний.
Роль в организме.Участвует в регуляции деления клеток и воспроизведении потомства,усиливает рост волос и копытного рога,участвует в белковом,углеводном и минеральном обмене,выработке инсулина и полового гормона дигидрокортикостерона,поддерживает кожу в нормальном состоянии,повышает иммунитет.
Дефицит.увелечение роста развития опухолевых клеток,ускоренное старение.юаллергические заболевания,снижение иммунитета,снижение уровня инсулина,расстройство обоняния,экземы,плохое заживление ран,тусклый цвет и выпадение шерсти.
Роль в организме.Жизненно важный микроэлемент,который входит в состав многих гормонов и ферментов,участвует в процессах обмена веществ и тканевос дыхании,в формировании соединительной ткани и в кроветворении,пигментации кожи и волос,выработке гормона щитовидной железы-тироксина,имеет противовосполительное свойство.
Дефицит.Анемии,увелечение риска развития ишемической болезни сердца,ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы,нарушение минерализации костной ткани,остеопороз,переломы костей,увелечение щитовидной железы,нарушение пигметнации шерсти,угнетение иммуной системы,ускоренное старение организма,бесплодие,ожирение.
Марганец.
Роль в организме Обеспечивает нормальное функционирование мышеной ткани,участвует в обмене гормонов щитовилдной железы,усиливает утилизацию жиров,снижает уровень липидов,протеводействует жировой дегенерации печени,участвует в полноценной репродуктивной функции,необходим для нормального роста и развития организма.
Дефицит. Нарушение сократительной способности мышц,склонность к спазмам и судорогам,боли в мышцах,двигательные расстройства,дегенеративные изменения суставов,склонность к растяжениям и вывихам,нарушения пинментации кожи,нарастания избыточного веса,дисфункция яичников,расстройство иммунитета,аллергические реакции.
Роль в организме. Входит в состав витамина В12,увеличивает образование эритроцитов гемоглобина,участвует в ферментативных процессах и образовании гормонов щитовидной железы,способствует выделению воды почками,участвует в процессах блокирования и утилизации токсических элементов.
Дефицит. Общая слабость, вегетососудистые нарушения, аритмии, анемии, медленное выздоровление.
Роль в организме. Защищает организм от вредных веществ и токсинов,стимулирует процессы обмена веществ,усиливает имунную защиту.
Дефицит.Дерматиты,экземы,слабый рост выпадение шерсти,недостаточность репродуктивной системы,бесплодие,болезни печени,поджелудочной и щитовидной железы,нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы,воспалительные заболевания.
Роль в организме.Жизненно важный микроэлемент,который является постоянной составной частью клеток всех органов и тканей.Хром регулирует синтез жиров и обмен углеводов,поддерживает нормальный уровень глюкозы и активность инсулина в крови,участвует в регуляции работы сердечной мышцы и функционировании кровеносных сосудов,способствует выведению из организма токсинов,солей тяжелых металлов,радионуклидов.
Дефицит..Невралгии,снижение чувствительности конечностей,повышение уровня холестерина в крови,увелечения риска развития атеросклероза,увелечение риска развития сахарного диабета и ишемической болезни сердца,нарушение репродуктивной функции.
Роль в организме. Регулирует скорость биохимических реакций,энергии,температуры тела,участвует в регуляции белкового, жирового,минерального и водно-электролитного обмена,принимает участие в росте, развитии организма, входит в состав гормонов щитовидной железы.
Дефицит. Увелечение выработки гормонов щитовидной железы, формировании эндемического зоба, гипотириоз, отеки конечностей, повышенное содержание холестерина, брадикардия, запоры.
