Воспаление большеберцового нерва. Невропатия большеберцового нерва: причины, симптомы и методы лечения
Невропатия большеберцового нерва характеризуется поражением различной этиологии, которое приводит к дисфункции мышечного аппарата голени, стопы, пальцев. Основная причина – травматическое, механическое или инфекционное повреждение нервов нижних конечностей. Патологический процесс приводят к развитию болевого синдрома, формированию отечности, повышению чувствительности и спазму мышц голени и стопы, а также прочим нервно-трофическим расстройствам.
Причины
Большеберцовый нерв является продолжением седалищного. Его повреждение возможно в следующих случаях:
- Травмы нижних конечностей различной этиологии (перелом, вывих или растяжение голеностопа, разрыв сухожилий, растяжение связок стопы). Травматические факторы и, вызванные ими, отеки приводят к непосредственному повреждению или сдавливанию большеберцового нерва, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов.
- Деформационные изменения стопы (плоскостопие, вальгус).
- Сдавливание стоп или неудобное их положение в течение длительного времени, например, при сдавливании нижних конечностей тяжелым предметом.
- Болезни коленного сустава и голеностопа (артрит, артроз).
- Расстройства в функционировании эндокринной системы, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет.
- Опухолевые поражения большеберцового нерва доброкачественного и злокачественного характера.
- Нарушение притока крови к голени и стопам нижних конечностей (васкулит).
- Отравление организма токсическими и химическими соединениями, в том числе спиртосодержащей продукцией.
- Воспалительные патологии инфекционной этиологии различной локализации, в том числе с поражением нервных волокон множественного характера.
- Продолжительная терапия препаратами, действие которых отрицательно влияет на функционирование ЦНС.
- Снижение защитных свойств организма.
- Вредные условия трудовой деятельности.
- Нарушение питания тканей голени и стопы.
- Длительное воздействие на нижние конечности низких температур.
- Неправильное питание, в результате чего снижается поступление в организм витаминов группы В.
- Патологические процессы, поражающие позвоночный столб.
В группу риска попадают люди:
- занимающиеся профессионально различными видами спорта;
- с условиями труда, которые требуют постоянного нахождения в стоячем положении, в том числе ходьба;
- склонные к избыточной массе тела или с ожирением – большая нагрузка на нижние конечности повышает риск нарушения функционирования большеберцового нерва;
- выбирающие неправильную обувь: на высоком каблуке, с тонкой подошвой.
Симптомы
Невропатия сопровождается клинической картиной выраженность, которой зависит от степени поражения нервных волокон.
Распознать дисфункцию нерва можно по нарушению сгибания стопы, двигательной способности пальцев. При ходьбе происходит неправильная постановка стопы – упор идет на пятку. Мышечный аппарат голени и стопы имеет признаки явной атрофии и деформации.
В случае травматического происхождения невропатии, в области голеностопа формируется отек, нарушается приток крови, повышается чувствительность тканей, имеется выраженный болевой синдром, который усиливается при прикосновении к поврежденным участкам.
Если причиной невропатии нерва стали эндокринные расстройства, инфекционные поражения, больной лишается чувствительности в области голени и стопы нижних конечностей. Болевой синдром сохраняется и может иметь различный характер и степень выраженности. Боль усиливается при ходьбе и физических нагрузках. Больной может сталкиваться с непроизвольными сокращениями отдельных мышц или судорожным синдромом, охватывающим нижние конечности.
Кроме этого, пациента беспокоят нервно-трофические расстройства, такие как сухость эпидермиса в области голени и стоп, ороговение верхнего слоя дермы, ломкость ногтей, бледность кожных покровов и снижение местной температуры, повышенное потоотделение.
Диагностика
Невропатия большеберцового нерва относится к группе мононевропатии конечностей. Клиническая картина патологии характерна для дисфункций костно-мышечного аппарата и имеет травматическую природу, в связи с чем, подлежит совместному наблюдению и контролю со стороны специалистов в области неврологии и травматологии.
Первым этапом в постановке диагноза является опрос пациента на предмет травм нижних конечностей, условий труда, а также особенностях клинической картины и наличия прочих заболеваний, которые могут влиять на нормальную работоспособность нервной системы. После этого проводится осмотр больного для выявления атрофических и нервно-трофических изменений в голени и стопе.
На основе полученных данных ставится первоначальный диагноз, который подтверждается путем инструментальных исследований, одним из следующих методов:
- ультразвуковая диагностика нижних конечностей;
- электромиография – метод исследования, который позволяет определить работоспособность мышечного аппарата голени и стопы;
- рентгенодиагностика при наличии показаний, например, при переломах;
- блокада триггерных точек – терапевтически-профилактический метод, предполагающий введение медикаментозного препарата в пораженные участки нижних конечностей, что позволяет определить степень поражения нерва;
- КТ и МРТ – используются в качестве дополнительных методов диагностики, когда при использовании других методов данных недостаточно для постановки диагноза.
Терапия
Начальным этапом в лечении является терапия патологии-первопричины дисфункции нервных волокон. Например, при эндокринных расстройствах системы назначаются гормональные препараты, при сахарном диабете – медикаменты для нормализации уровня сахара в крови. При недостатке витаминов группы В показано внутривенное введение препаратов с витаминами В1, В6 и В12, что позволит улучшить питательную способность тканей нервной системы.
Для снижения выраженности чувства боли, возобновления двигательной активности пациенту назначается специальная ортопедическая обувь или стельки. Выбор осуществляется в соответствии с локализацией поражения нервных волокон.
При сильных болях, выраженных отеках в результате защемления нервных окончаний проводятся блокады с введением анальгетиков (Анальгин, Новокаин) и противовоспалительных нестероидных средств (Ибупрофен, Дикроберил). Реже используются стероидные препараты (Гидрокортизон) или антидепрессанты (Амитриптиллин).
При трофических нарушениях поверхностных тканей рекомендуются реперанты (Солкосерил, Актовегин), действие которых направлено на обновление клеточных структур.
Для подавления нервной возбудимости используются антихолинэстеразные медикаменты (Ипидакрин).
Для восстановления работоспособности и укрепления мышечного аппарата голеностопа, нормализации притока крови показаны физиотерапевтические методы терапии (электрофорез, магнитотерапия, ударно-волновая терапия), ЛФК и сеансы массажа.
Хирургическое вмешательство необходимо при отсутствии эффективности от консервативной терапии, повреждении нерва, образовании спаек, нарушении чувствительности нижних конечностей и выраженном болевом синдроме. Операция проводится нейрохирургом.
Ударно-волновая терапия
Одним из современных и эффективных способов физиотерапии является ударно-волновой метод. Проводится при использовании специального аппарата, который направляет прицельные акустические волны различной частоты к поврежденным участкам. Глубина проникновения таких волн до 4 см.
Данный метод позволяет улучшить приток крови с питательными веществами к голени и стопе, нормализовать обменные процессы, разрыхлить новообразования и снизить выраженность болевого синдрома.
Ударно-волновая терапия используется в качестве профилактической и лечебной, курсом от 5 до 10 процедур с перерывом 3-7 дней между ними.
Преимуществами данного способа является:
- неинвазивность процедуры;
- непродолжительный курс терапии;
- длительность одного сеанса от 10 до 20 минут;
- возможность одновременного воздействия на несколько поврежденных участков;
- снижение боли происходит уже через 2-3 сеанса;
- длительный эффект.
Данный метод не применим в отношении пациентов с нарушениями свертываемости крови, онкологии, инфекционными патологиями острой формы, гипертонии. Противопоказана УВТ также при детям до 14 лет и больным с электрокардиостимулятором.
Невропатия большеберцового нерва характеризуется нарушением работоспособности мышечного аппарата стопы и голени, что приводит к постепенной атрофии тканей. Характеризуется болью, нарушением ходьбы и постановки стопы. Для лечения проводится терапии патологии-первопричины, а также назначаются медикаменты для снятия болевого синдрома и физиотерапевтические процедуры. Хирургическое вмешательство проводится по показаниям.
Нейропатия (неврит) большеберцового нерва – заболевание, которое развивается на фоне его травмы или сдавления. В результате нарушается иннервация мышц, нога частично теряет чувствительность и подвижность. Этиология и патогенез нейропатии весьма разнообразны. Тактика лечения определяется лечащим специалистом в зависимости от причины поражения большеберцового нерва.
Причины нейропатии
Неврит большеберцового нерва
Неврит большеберцового нерва вызывают:
- травмы голени, которые сопровождаются отеком и припухлостью тканей;
- травматическое повреждение большеберцовой кости различной степени тяжести;
- вывих и подвывих голеностопного сустава;
- глубокие раны кожи и мышц;
- любые травматические повреждения стопы;
- костная деформация стопы (вальгусная или варусная, плоскостопие);
- системные поражения суставов (артрит, артроз);
- новообразования, сдавление нерва опухолью;
- обменные нарушения (например, сахарный диабет);
- вредные привычки, особенно курение;
- длительная терапия нейротропными препаратами.
Нередко нейропатия большеберцового нерва спровоцирована чрезмерными спортивными нагрузками, особенно у профессиональных спортсменов.
Локализация нерва
Ультразвуковое исследование для выявления патологии
Большеберцовый нерв – прямое продолжение седалищного, берет свое начало от подколенной ямки. Между головками икроножной мышцы спускается до медиальной лодыжки: в точке между ней и ахилловым сухожилием можно найти точку его прохождения. Далее он ложится в таранный канал вместе с прочным и массивным сухожилием (удерживатель сгибателей пальцев) на выходе из нее делится на маленькие конечные ветви.
Таким образом большеберцовый нерв иннервирует одновременно несколько анатомических областей:
- Мышцы задней группы голени: трехглавая мышца, сгибатели всех пальцев стопы, подколенная, подошвенная, задняя большеберцовая.
- Задне-наружная поверхность нижней трети голени.
- , ткани пятки.
Конечные ветви отвечают за корректную работу мелких мышечных волокон стопы, кожу медиального края подошвы, полностью первый, второй, третий и половину четвертого пальца. Зная особенности расположения большеберцового нерва, можно по клинической картине и выпадению тех или иных функций определить место и степень повреждения.
Всегда необходимо обращать внимание на положение нерва в таранном канале, плотные стенки способствуют его компрессии.
Для этой патологии существует отдельное название - синдром тарзального канала.
Клиническая картина заболевания
Обследование у невропатолога для выявления места локализации пораженного нерва
Симптоматика заболевания во многом зависит от места поражения нерва. Для облегчения постановки диагноза выделяют несколько синдромов:
- При поражении на уровне подколенной ямки пациент не может согнуть пальцы стопы, повернуть ее внутрь, свести и развести пальцы. То есть выпадают все функции ниже места повреждения. При этом ослабевает подошвенный и ахилловый рефлекс.
Если поражение большеберцового нерва носит системный характер, можно наблюдать атрофию или снижение тонуса мышц. Стопа при этом имеет типичный вид когтистой лапы. Если произошла травма нерва, то к нарушению чувствительности и подвижности присоединяются отек, острая болезненность тканей (каузалгический синдром), различные вегетативные нарушения. - О синдроме тарзального канала можно говорить в том случае, если нервные волокна были повреждены под удерживателем сгибателей пальцев и стопы. Характер поражения преимущественно односторонний, а средний возраст пациентов с такой патологией - 40-60 лет.
Синдром предплюсневого канала может быть спровоцирован длительными изнуряющими прогулками или бегом при неправильном положении стопы. Пациенты жалуются на жгучую боль в области икроножной мышцы и подошвенной части стопы. Эти ощущения становятся более выражены при малейших физических нагрузках, даже ходьбе. При прогрессировании состояния могут беспокоить в покое и даже во время сна. Без адекватного медицинского вмешательства появляется слабость в ноге, болезненность при пальпации или простом касании. - Подошвенная межпальцевая невропатия, или синдром Мортона, нередко диагностируют у легкоатлетов и бегунов на длинные дистанции. Постоянная нагрузка на одну область может привести к болезненности, нарушению чувствительности внутреннего края стопы и первых трех пальцев. При надавливании на точку ладьевидной кости появляется резкая пекущая боль по ходу нерва.
- Невропатия пяточных ветвей проявляется болью в области пятки, нарушением или извращением чувствительности. В самом начале заболевания дискомфорт появляется только при ходьбе или прыжках на больную конечность. Пациент может ходить, стараясь не наступать на пятку.
Правильно и полноценно собранный анамнез может значительно упростить диагностику.
Диагностические методы
При неврите большеберцового нерва снижение чувствительности и болезненность наблюдается по задней поверхности голени и может распространяться проксимально. Самым ярким его проявлением считается «деформация» стопы в виде когтистой лапы.
Клиническое обследование
Клиническая диагностика
Невролог определяет место болезненности и парестезии. Двигательные расстройства могут быть обусловлены слабостью мышц, а не только нарушением иннервации.
Внимательная пальпация тканей по ходу нерва поможет выявить точку повреждения. Особое внимание необходимо уделить области подколенной ямки из-за глубокого расположения нервных волокон. Важно помнить, что опухолевые образования в разы повышают чувствительность тканей к раздражителям.
Стоит провести дифференциальную диагностику, чтобы исключить патологии в вышележащих отделах и участках центральной нервной системы.
Электродиагностика большеберцового нерва
С помощью электродиагностики можно определить состояние нервной ткани. Именно этот инструментальный метод исследования считается решающим для постановки диагноза.
Если во время теста или электромиограммы выявлена активность других мышц, которые не иннервируются большеберцовым нервом, следует искать другое заболевание.
Если необходимо визуализировать поврежденную ткань, пациенту назначают МРТ. Магнитно-резонансная томография поможет выявить патологический процесс (даже опухолевые образования) не только нервной, но и окружающих тканей.
Принципы лечения нейропатии
Витамины для улучшения состояния нервной ткани
Невропатия большеберцового нерва может быть как следствием другого системного заболевания, так и результатом различных травм. Именно на этом и основаны принципы лечения патологии.
Если первопричиной стало фоновое заболевание, стоит корректировать именно его. Например, иногда помогает покупка коррекционной обуви или назначение новых сахарорегулирующих препаратов при диабете. Но в любом случае обязательно назначают витамины группы В, никотиновую кислоту, пентоксифиллин.
Они положительно влияют на состояние нервной ткани.
Если нейропатия вызвала сдавлением, эффективны блокады с анальгетиками в комбинации гидрокортизоном или дипроспаном. По определенным показаниям в схему лечения добавляют препараты, способствующие быстрой регенерации тканей, антиконвульсанты и антидепрессанты. Все это зависит от основного или сопутствующих заболеваний.
Физиотерапевтическими методами также не стоит пренебрегать.
Для местного уменьшения воспалительного процесса, быстрого восстановления поврежденных тканей используется ультрафонофорез с гидрокортизоновой мазью.
С помощью лечебного массажа и лечебной физкультуры можно быстро восстановить тонус и силу мышечной ткани.
Хирургические методы лечения показаны при сдавлении нерва опухолевым новообразованием, спайками в тех случаях, когда консервативная терапия не принесла желаемого результата.
Боли и дискомфорт в области стоп могут стать сигналом того, что возникло нарушение нервной проводимости. Их последствием становится гипотрофия тканей голени. Так проявляется невропатия большеберцового нерва, опасная своими осложениями.
Что такое невропатия большеберцового нерва
Заболевание, при котором поражается нерв tibialis, приводящее к нарушению двигательных функций голени, называется невропатией большеберцового нерва. При нем страдают функции мышц, которые отвечают за двигательную способность стоп, голеней, пальцев ног и голеностопного сустава.
Такое состояние вызывает дискомфорт и затрудняет ходьбу и выражается острыми болевыми ощущениями.
Невропатия большеберцового нерва относится к периферическим мононевропатиям. К этой группе относятся различные поражения нервов нижних конечностей. Такие патологии изучаются травматологами и неврологами, нередко сталкиваются с этим специалисты в области спортивной медицины.
Причины заболевания могут иметь разный характер. Независимо от генеза, помощь нужно оказывать без промедления, чтобы предотвратить более серьезные осложнения.
Причины развития
Причины, вызывающие поражения tibialis, могут быть разными.
Среди них наиболее частые:
- Травматический фактор. Переломы, травмы, растяжения, раны, разрывы сухожилий и вывихи могут повлечь за собой осложнения в виде невропатии путем нарушения целостности тканей или сдавливания.
- Травмы, полученные при занятиях спортом, и специфическая деформация стопы (вальгусная), плоскостопие.
- Синдром длительного сдавливания.
- Тяжелые инфекционные заболевания и их осложнения.
- Отравления веществами, действующими на центральную нервную систему.
- Болезни суставов (коленного и голеностопного).
- Нарушения обменных процессов в организме, вызванные заболеваниями эндокринной системы и другими причинами.
- Опухоли нерва.
- Изменения васкуляризации нерва.
- Бесконтрольный прием препаратов и длительная терапия, побочными эффектами которой является неблагоприятное действие на нейроны.
Заболевание чаще всего происходит вследствие синдрома тарзального канала, обусловленного его фиброзными изменениями в посттравматическом периоде. Невропатия нередко вызывается нейродистрофическими нарушениями в мышцах и связках. В этом случае патология носит вертеброгенный характер.
Симптомы
Синдромы, характерные для невропатии большеберцового нерва, различны и зависят от локализации поражения. В случае если пациент не может встать на носки, согнуть стопу вниз и при этом выражено затруднение двигательной активности пальцев ног, то речь идет о локализации поражения на уровне подколенной ямки.
При этом походка больного выглядит так: он упирается на пятку и не способен перекатывать стопу на носок. При осмотре специалист отмечает атрофию икроножных мышц и стопы. В ахилловом сплетении снижен сухожильный рефлекс. В тех областях, где нарушена динамика и трофика, пациент отмечает сильную боль при пальпации.
Особо остро болевые синдромы выражаются при травматическом генезе расстройства. Речь идет об повышенной чувствительности. Также отмечается на фоне травм образование отечности и нарушения кровообращения и питания, локализующееся в предполагаемом месте повреждения нерва.
Если пациент жалуется на боль жгучего свойства в области подошвы, отдающую в область голени, вследствие продолжительной ходьбы или бега, врач ставит вопрос о присутствии синдрома тарзального канала. При этом болевые ощущения могут быть глубокими и имеют тенденцию к нарастанию как при ходьбе, так и в положении стоя.
При диагностическом осмотре наблюдается гипестезия краев стопы. Она внешне может быть уплощена, пальцы согнуты по типу птичьих когтей, свод стопы часто углублен. При этом двигательная активность голеностопа не выявляет недостатков.
Ахиллов рефлекс также не нарушен. Отмечается положительный симптом Тинеля в области внутренней лодыжки относительно ахиллова сухожилия.
Синдром тарзального канала создает условия для прогрессирования компрессионно-ишемического синдрома. Клиническая картина при этом: боли, парестезия, чувство онемения в пальцах ног и стопе. Эти симптомы, усиливающиеся при ходьбе, выражаются в перемежающейся хромоте. Нередко причиной такого состояния становится отек или гематома, полученные вследствие травмы.
На уровне подошвенного среднего (медиального) нерва заболевание встречается у профессиональных спортсменов-бегунов. Характерны болезненность и парезы внутренней части стопы. Перкуссия в ладьевидной области вызывает резкую боль жгучего характера в области большого пальца ноги.
Если нерв поражен на уровне пальцев, появляется характерная болезненность у свода стопы. Она проходит по основанию 2-4 пальцев до их кончиков. Такое состояние наиболее часто встречается у женщин, которые часто носят обувь на высоком каблуке, больных ожирением.
Проявляется заболевание с возрастом. Для этого состояния отмечается симптом Тинеля. Эта патология получила название «мортоновская метатарзальная невралгия».
Кальканодиния - поражение пяточных ветвей нерва. Такое поражение большеберцового нерва может возникнуть вследствие больших нагрузок на пятку, хождения без обуви долгое время, прыжки с высоты. Главным симптомов для определения данной патологии считается ходьба, при которой страдающий болезнью не встает на пятку.
Диагностика
Врач предложит больному осуществить некоторые действия для того, чтобы оценить функциональность мышц и состояние большеберцового нерва.
Для исследования проводятся такие действия:
- Из положения лежа на животе сгибательные движения в коленном суставе. При этом медицинский работник прикладывает противодействующую силу.
- Из положения лежа на спине сгибательные движения стоп и поворот внутрь при наличии сопротивления, созданного врачом.
- Сгибательные и разгибательные движения пальцев ног.
- Попытка хождения на носочках.
- Проверка рефлексов сухожилий (подошв и пятки). Врачом устанавливается локализация повреждения путем обследования чувствительности пораженных зон.
- Оценка деформации стопы, наличие изменения питания.
- Фиксирование трофических и секреторных изменений, выявление характера болевых ощущений.
Для начала диагностики заболевания у больного собирают анамнез. Особое внимание уделяется наличию травм, повышенных нагрузок, заболеваний с нарушением обменных процессов, эндокринные патологии, ортопедические болезни.
Суммируя и анализируя полученную информацию, приступают к тщательному осмотру и выявлению места повреждения большеберцового нерва. Невролог выявляет триггерные точки и наличие симптома Тинеля. С помощью этих аспектов можно оценить уровень повреждения нерва.
В качестве дополнительного диагностического обследования пациенту можно рекомендовать следующие виды диагностики: электромиография и электронейрография. Для уточнения можно назначить пациенту прохождение ультразвукового исследования.
В случае затруднений в постановке диагноза можно провести рентгенологические исследования стоп, голеней, суставов. Иногда выявить компрессионный характер невропатии большеберцового нерва помогает блокада триггерных точек.
Лечение
Если в основу заболевания легли фоновые патологии, следует начинать терапию, направленную на устранение основных причин болезни. В таких случаях настоятельно рекомендуется пациентам ношение ортопедической обуви; терапию, направленную на нормализацию эндокринного баланса в организме; лечение артрозов.
Если выявлен компрессионный характер заболевания, хорошим эффектом станет проведение лечебных блокад. В качестве действующего средства применяют такие препараты, как Триамцинолон, Дипроспан, Гидрокортизон с местным анальгетиком (Лидокаин).
Для улучшения состояния нерва требуется в обязательном порядке проводить терапию, направленную на нормализацию кровоснабжения и метаболизма. Для этого назначают витамины группы В и никотиновую кислоту (витамин РР). Кроме того, внутривенно капельно подается Пентоксифиллин. Положительный эффект наблюдается при назначении альфа-липоевой кислоты.
При выраженном болевом синдроме больному назначают антиконвульсанты и антидепрессанты. Если имеются показания, применяется в лечении средства, направленные на регенерацию раневых поверхностей, антихолинестеразные препараты и репаранты.
Для восстановления двигательных способностей и питания мышц назначаются комплексы массажа и лечебной физкультуры. Хорошим эффектом обладают и физиотерапевтические процедуры, такие как УВЧ, ультрафнофорез с гидрокортизоновой мазью, волновые и магнитные процедуры.
При наличии факторов, оказывающих давление на ствол большеберцового нерва, или в результате неэффективности консервативного лечения требуется хирургический способ лечения. Такие операции проводят нейрохирурги. В ходе оперативного вмешательства они удаляют опухоли нерва, осуществляют невролиз и проводят декомпрессию.
Последствия и осложнения
Прогноз и эффективность терапии невропатии большеберцового нерва зависит от того, в какой стадии болезни пациент обратился за помощью. Заболевание это довольно серьезное. Устранение причины, которая повлекла за собой невропатию, приводит к полному выздоровлению. Важно своевременно обратиться за помощью и не прибегать к самолечению, которое может нанести существенный вред и привести к необратимым изменениям.
Если время упущено, лечение становится трудной, а иногда и невыполнимой задачей. При своевременном обращении в медицинское учреждение прогноз положительный. Важно правильно выполнять все назначения врача.
Нельзя откладывать визит к врачу при первых симптомах болезни. Это может усугубить ситуацию и вызвать более серьезные проблемы и болезни.
Если игнорировать симптомы невропатии большеберцового нерва, то возникает риск обездвиживания сустава, что приводит к полной нетрудоспособности и инвалидности.
Профилактика
К профилактическим мерам невропатии большеберцового нерва следует отнести активную двигательную нагрузку, чередуемую с отдыхом, ношение качественной обуви на среднем каблуке, здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек.
К важным аспектам в профилактике заболевания следует отметить контроль за массой тела и эндокринным балансом организма. Следует по возможности избегать травматического риска. Особенно важно это для спортсменов и людей преклонного возраста.
При повреждении нервных связей между органами и мозгом развивается такое заболевание, как нейропатия. Одной из ее разновидностей является поражение нижних конечностей (как обеих, так и левой либо правой по отдельности). Она возникает из-за поражения нервных окончаний, которые позволяют мозгу регулировать деятельность ног.
Среди них можно выделить малоберцовый и большеберцовый. Они иннервируют разные участки ноги, но соединяются в нижней трети голени. Повреждение может возникнуть либо в одном, либо в другом нервном отростке. Результатом этого становится повреждение пучков нервных волокон.
Расположение нервов вдоль голени
Обе патологии имеют много общего, поэтому их можно рассматривать, как одну. У них общие причины и признаки, принцип лечения тоже очень похож.
Поскольку это заболевание ведет к тяжелым последствиям (например, неврит большеберцового нерва, при котором пациент может лишиться чувствительности в нижних конечностях и возможности нормально двигаться), необходимо вовремя обнаружить болезнь и начать лечение. Поэтому важно разобраться, что происходит в организме человека при данном заболевании, и с чем оно связано.
Причины патологии
Невропатия нерва передней группы мышц голени возникает из-за того, что происходит его сдавление либо повреждение на определенном участке. Из-за этого может ослабеть или исчезнуть чувствительность голеностопа, у человека появляются проблемы со сгибанием пальцев.
При нейропатии нерва задней группы мышц могут наблюдаться аналогичные сложности в бедренной и коленной зоне – в зависимости от того, какой участок поврежден. Очень часто это повреждение может оказаться в области тарзального канала (тогда возникает синдром тарзального канала). Все это приводит к нарушению иннервации определенной зоны (голеностопного сустава, лодыжки, подошвы и пр.).
Иногда повреждаются разные типы нервов, что приводит к полинейропатии, при которой неблагоприятные симптомы могут затрагивать разные участки ног. При этом болезнь развивается без воспаления нерва, иными словами, она отличается невоспалительной природой.
Сдавливание пучка нервных волокон либо разрушение нервного соединения может возникнуть по разным причинам. Это:
Симптоматика и диагностика
При нейропатии нервных волокон симптомы могут быть разными. К ним относятся:
- утрата чувствительности в голени или подошве (отсутствуют ощущения прикосновения, боли, смены температур);
- боли в стопе и голени (становятся сильнее при попытке присесть);
- трудности в разгибании пальцев и стопы (иногда человек вовсе не способен совершать такие движения);
- изменения в походке;
- деформация стопы;
- атрофия мышц голени (развивается при достаточно длительном наличии патологии).
Клиническая картина поражения малоберцового нерва
Особенности проявлений заболевания зависят от того, какой участок был поражен, а также от темпов развития патологии. Сильная травма вызывает быстрое повреждение нервной связи, из-за чего все признаки, свойственные невропатии, проявляются одновременно и достаточно быстро.
Они могут отсутствовать первые несколько дней из-за болей в ноге или ее обездвиженности. При постепенном повреждении или сдавлении нерва симптоматика отличается медленным и постепенным развитием.
Симптомы патологии необходимо знать для своевременного обращения к врачу и постановки правильного диагноза. Врач обязательно должен учесть обнаруженные пациентом неблагоприятные особенности, а также собрать анамнез. При изучении этих данных можно установить причину развития невропатии.
Кроме этого, используются инструментальные методы диагностики, в числе которых нужно назвать:
- Рентгенографию.
- Электронейромиографию.
Возникновение нейропатии малоберцового нерва возможно не только у взрослых, но и у детей. Малыши из-за их повышенной двигательной активности часто получают травмы ног, что может стать причиной развития данной болезни. Но наиболее часто невропатия у них развивается в связи с наследственностью.
Проявляется это заболевание у них так же, как и у взрослых пациентов. Проблема заключается в том, что ребенок не всегда может рассказать о своих ощущениях. А степень риска для него значительно выше, поскольку из-за этого заболевания в детском возрасте могут возникнуть необратимые изменения. Кроме этого, наличие невропатии негативно влияет на развитие мышц в данной области.
Особенности лечения
Степень тяжести последствий заболевания и его прогноз зависят от многих обстоятельств. На это влияют:
- своевременность обнаружения патологии;
- сила повреждения;
- возраст пациента;
- возможность устранения травмирующего фактора;
- правильность медицинских действий и пр.
Признаки неврита
При отсутствии врачебной помощи пациент может стать инвалидом, поскольку разрушение нервной связи приведет к параличу ноги. Неврит, который характеризуется отсутствием чувствительности, тоже постепенно прогрессирует.
Еще одним осложнением патологии является невралгия – постоянная боль в нижних конечностях, которая в дальнейшем будет прогрессировать. Именно поэтому своевременное лечение неврита, который является одним из первых симптомов нейропатии, является крайне необходимым.
Выбор медикаментов
Лечить нейропатию подошвенного нерва необходимо с учетом причин ее возникновения. Устранение травмирующего фактора нередко позволяет ликвидировать патологические симптомы. Особенно это касается случаев, когда нерв страдает из-за неудачно наложенного гипса или повязки.
Если причина развития заболевания заключается в сопутствующей патологии, то терапевтические меры следует направить на борьбу с ней. Лечение невропатии в этом случае будет дополнительным и затронет основные симптомы.
В рамках медикаментозного воздействия зачастую используются лекарственные средства из следующих групп:
Другие методы
В сочетании с медикаментозной терапией назначаются физиопроцедуры, такие как ультразвук, электрофорез, магнитотерапия. Полезен также массаж, иглоукалывание. Широко распространено применение лечебной физкультуры (ЛФК). Все эти меры подбираются в индивидуальном порядке, исходя из картины болезни.
Количество физических нагрузок при такой патологии должно быть дозировано, при их полном отсутствии мышцы ног могут атрофироваться, но и слишком перегружать проблемный орган нежелательно. Именно поэтому разработаны специальные упражнения, с помощью которых больной может улучшить свое самочувствие.
При длительном отсутствии результатов консервативного лечения врач может назначить оперативное вмешательство. С помощью него можно восстановить целостность нерва либо убрать те структуры, которые его сдавливают, мешая функционированию.
Лечение народными средствами тоже практикуется, хотя и не считается основным. Стоит помнить, что использование народных лекарств допускается лишь по рекомендации врача. В некоторых случаях их применение может быть противопоказано. Основные способы такого воздействия:
Нейропатия нервов – достаточно тяжелое заболевание, которое при отсутствии правильной терапии может привести к необратимым последствиям и полной утрате подвижности конечности. Однако такого исхода можно избежать, если своевременно обратиться к специалисту и пройти курс интенсивной комплексной терапии.
2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.
Невропатия большеберцового нерва: 1)поражение на уровне подколенной ямки, высокое - повреждение всех нервов: нарушение сгибания стопы и пальцев, ротации стопы внутрь, разведения и приведения пальцев, нарушение чувствительности по задней поверхности голени, подошве, подошвенной поверхности пальцев, тыльной поверхности дистальных фаланг, суставно-мышечное чувство обычно сохранено Атрофия задней группы мышц голени, и стопы (углубленный свод стопы, западение межплюснеых промежутков). Стопа находится в положении разгибания, пальцы принимают когтистое положение, формируется «пяточная стопа». Походка затруднена, опора н пятку, не могут встать на носки. Утрачивается ахиллов и подошвенный рефлексы. Выраженные вегето-сосудистые изменения, может быть каузалгический синдром. 2) ниже отхождения ветвей к икроножным мышцам и длинным сгибателям пальцев (на уровне подколенной ямки отходит внутренний кожный нерв голени, формирующий в нижней трети голени икроножный нерв совместнос веточкой малоберцового нерва) – парализованы будут только мелкие мышцы стопы, чувствительные нарушения на стопе. 3 ) поражение на уровне голеностопного сустава (с-м тарзального канала) - Сдавление нерва возникает в костно- фиброзном предплюсневом (тарзальном) канале, стенки которого образованы спереди медиальной лодыжкой, с наружной стороны- пяточной костью, внутренней- фиброзной пластинкой удерживателя сухожилия. Предплюсневый канал расположен позади и дистальнее медиальной лодыжки. Компрессия нерва в канале может быть обусловлена отеком его содержимого или гематомой в нем при травме голеностопного сустава. В части сучаев причина неясна (идиопатический тарзальный синдром). Ведущий симптом- боль, парестезии, онемение в подошвенной поверхности стопы и пальцев, возникающая во время ходьбы, иррадиирует от стопы вдоль седалищного нерва до ягодичной области. Слабость пальцев стопы, парез мелких мышц с формированием «когтистой лапы», снижение чувствительности на подошвенной поверхности стопы.. Пальпаторно - локальная, соответствующая месту компрессии болезненность нервного ствола, симптом Тинеля: При пальпации и перкуссии нерва на уровне предплюсневого канала отмечается болезненность и иррадиация боли и парестезии в подошву. Пронация стопы, сопряженная с разгибателем в голеностопном суставе, усиливает боль вследствие натяжения удерживателя сухожилий сгибателей и уплощения предплюсневого канала, супинация стопы и сгибание в голеностопном суставе уменьшают боль.
4) на стопе, под глубокой поперечной плюсневой связкой (невралгия Мортона) – компрессия и невропатия общих подошвенных пальцевых нервов: деформация стопы (ношение тесной обуви на высоком каблуке, длительная работа на корточках). Жгучая приступообразная боль в области подошвенной поверхности плюсневых ко\стей, гипестезия в дистльных фалангах, сначала во время ходьбы, позже – спонтанно, часто ночью.
Для дифференциации с корешковыми- вертеброгенные синдромы, характер распространения болей, зоны расстройств чувствительности. Иметь в виду, что возможна одновременная компрессия корешка и нервного ствола (синдром двойного аксоплазматического сдавления)
Невропатия малоберцового нерва- 1) верхний туннельный синдром поражение общего малоберцового нерва (в подколенной ямке, около головки малоберцовой кости до разделения на поверхностный и глубокий) ограничено разгибание стопы и пальцев (висящая стопа), отведение и ротация стопы. Стопа отвисает и повернута внутрь, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах – «конская стопа», петушиная походка, атрофии мышц по передне-наружной поверхности голени. Нарушение чувствительности по латеральной поверхности голени и на тыле стопы. Причиной поражения чаще всего является сдавление на уровне головки и шейки малоберцовой кости при травме голеностопного сустава с подворачиванием стопы внутрь и ее сгибанием, сдавлении гипсовой повязкой, длительном пребывании в определенном положении – на корточках, нога на ногу, во время глубокого сна, анестезии, комы. К сдавлению нерва предрасполагает быстрое снижение массы тела. Нерв может поражаться при ишемии, сахарном диабете, подвергаться сдавлению ганглием или кистой в области коленного сустава, липомой, опухолью малоберцовой кости, а также при синдроме переднего мышечного ложа голени, требующем немедленного оперативного лечения.2)поражение поверхностного малоберцового нерва – нарушение ротации и отведения стопы, чувствительность – на тыле стопы, кроме 1 межпальцевого промежутка. 3)поражение глубокого малоберцового нерва в области голеностопного сустава, нижний туннельный синдром, передний тарзальный синдром в связи с гипсовой повязкой, тесной обувью, прямой травмой. Затруднено разгибание стопы и пальцев, супинация стопы, нарушение чувствительности в 1 межпальцевом промежутке, боли и парестезии в 1-2 пальцах.
ЭМГ, рентгенография.
Лечение: фиксация стопы, предупреждение контрактур – активные и пассивные движения, электростимуляция, массаж, ФТЛ, ЛФК. медикаментозная терапия (сосудорасширяющими и противоотечными средствами, вит группы В, антихолинэстеразными препаратами), При отсутствии признаков восстановления в течение 2-3 мес после травмы показано, нарастании сенсо-моторных нарушений оперативное лечение.
3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это клинический синдром, характеризующийся внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых симптомов вследствие острого нарушения мозгового кровотока с полным восстановлением функций в течение 24 часов.
ПНМК составляют 10-15% всех случаев ОНМК.
Гипертонический церебральный криз (ГЦК) определяется как состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом АД и сопровождающееся появлением общемозговых симптомов при отсутствии очаговых .
Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой , развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторные ишемические атаки (ТИА).
ГЦК. Особой формой, наиболее тяжелой формой ГЦК является острая гипертоническая энцефалопатия – своеобразная форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии любой этиологии, обусловленная остро развивающимся отеком мозга. В отечественной литературе подобное состояние обозначается как тяжелый церебральный гипертонический криз и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Основной патогенетический фактор ОГЭ – значительное повышение АД (250-300/130-170 мм рт.ст.). При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается ГЭБ и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы (вазогенный отек головного мозга). Нарушается микроциркуляция – ухудшение реологических свойств за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируеромости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов, компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и ишемии. При тяжелом церебральном гипертоническом кризе развиваются структурные нарушения состояния сосудистой стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с образованием милиарных аневризм, пристеночные, обтурационные тромбы).
Критерии диагностики острой гипертонической энцефалопатии: 1.Ключевые клинические критерии:- нарастающая головная боль с тошнотой и рвотой (оболочечные симптомы); изменение сознания, включая снижение уровня бодрствования;- судорожный синдром; зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения и др.), ассоциированные с повышением АД и быстро регрессирующие на фоне снижения АД. 2. При офтальмоскопическом исследовании могут выявляться застойные изменения ДЗН с ретинопатией. 3. При КТ и МРТ (Т2 режим) – симметричные множественные мелкоочаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля ишемии в субкортикальном белом веществе теменно-затылочной, затылочной локализации. Терапия ОГЭ : госпитализация в ПИТ. а)экстренное снижение АД (первоначальное снижение АД в течение от нескольких минут до 1 часа на 20% от исходного уровня, что не выходит за рамки ауторегуляции мозгового кровотока), в последующем – до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр. В отсутствии анамнестических данных - следует ориентироваться на уровень АД 160/100 мм рт ст. Средства выбора - ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин), периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия). Не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин), ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад). При феохромоцитоме – фентоламин. Выбор перечисленных препаратов обусловлен быстро наступающим гипотензивным эффектом и особыми фармакологическими свойствами. Ингибиторы АПФ – оптимизируют тонус церебральных сосудов, восстанавливают их реактивность в условиях вазопареза при срыве ауторегуляционных механизмов. Антагонисты кальция препятствуют редукции мозгового кровотока благодаря непосредственному действию на сосудистую стенку. Периферические вазодилататоры в ряде случае могут ухудшать венозный отток и повышать ликворное давление (но быстро снижают АД, что составляет основу лечебной тактики и превалирует над нежелательными эффектами. б) борьба с отеком мозга (препарат выбора – салуретики); в)противосудорожная терапия; г) симптоматическое лечение: поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.
Подтверждение ОГЭ – быстрый регресс симптомов в ответ на гипотензивную и противоотечную терапию. Если лечение начато поздно, то возможно развитие ишемического или геморрагического инсульта.
ТИА в большинстве случаев связаны с с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией(эмболический ТИА), реже - в связи с гемодинамической недостаточностью (гемодинамические ТИА, синдром обкрадывания), тромбообразованием, облитерацией крупных магистральных сосудов, васкулитом или коагулопатией. Гемодинамические ТИА возникают при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи, при этом очаговые неврологические симптомы нередко появляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Продолжительность очаговой неврологической симптоматики при ТИА чаще всего составляет 5-20 минут, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестником не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых диагностических и терапевтических действий, направленных на снижение риска этих заболеваний. Проявления ТИА зависят от локализации патологического процесса (бассейна).
ПНМК в бассейне сонных артерий : гемипарез, гемигипестезия, афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария), спутанность и игнорирование противоположной полвины пространства (при поражении недоминантного полушария), слепота или нарушение зрения на один глаз, парез нижней половины лица и др. ПНМК в бассейне позвоночных артерий: головокружение, тошнота, рвота, двоение перед глазами, дизартрия, дисфагия, атаксия, тетрапарез, парез всей половины лица, онемение вокруг рта, снижение слуха, корковая слепота, глобальная амнезия и др.
ТИА не следует диагностировать в тех случаях, когда симптомы ограничиваются только преходящей утратой сознания, изолированным головокружением, недержанием мочи, кала, преходящим потемнением в глазах, падением. Все эти проявления связаны с общей гипоперфузией мозга и чаще возникают при первичной патологии сердца. Кроме того, редко ТИА проявляются изолированным двоением, шумом в ушах, нарушением чувствительности в одной конечности или части лица, изолированной амнезией, неожиданной утратой равновесия.
ТИА приходится дифференцировать с другими пароксизмальными состояниями: эпилептическим припадком, обмороком, мигренью, демиелинизирующим заболеванием, гипервентиляционным синдромом, гипогликемией, истерией.
Следует всегда пытаться установить причину ТИА – стенозирующее поражение внечерепных или крупных внутричерепных артерий, патологию сердца, коагулопатию.
Билет №23
Строение и функции вегетативной нервной системы. Лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс. Симптомы и синдромы поражения.
НС подразделяется на соматическую (анимальную), регулирующую взаимоотношения с внешней средой и вегетативную (висцеральную, автономную), регулирующую внутренние процессы.
ВНС регулирует функцию внутренних органов, открытых и закрытых желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, а также органов чувств, осуществляет взаимодействие внутренних органов с другими системами и тканями организма, обеспечивает гомеостаз.
Функции: вегетативное обеспечение различных форм психической и физической деятельности и поддержание гомеостаза (гомеокинеза).
Особенности-отличия ВНС от СНС: автономна в большей степени, не подконтрольна сознанию, однако влияет на эмоциональный фон и общее самочувствие; Связь деятельности с суточными биоритмами. Присутствие ее нейронов во многих частях тела, внутренних органах; очаговое расположение вегетативных ядер в ЦНС; отсутствие строгой сегментарности и метамерности, меньший диаметр нервных волокон; меньшая скорость проведения; трехнейронная простейшая рефлекторная дуга, широкое представительство аксональных рефлексов (сегментарные, аксональные, висцеро-висцеральные, висцеро-кутанные, кожно-висцеральные). Вегетативная система имеет две части: симпатическую и парасимпатическую.
Парасимпатическая нервная система .
Более древняя в эволюционном отношении. Выполняет трофотропную функцию, контролирует анаболические процессы. Регулирует деятельность органов, ответственных за поддержание гомеостаза. Более автономна, чем симпатическая. Тонус повышен ночью. Холинэргическая. Парасимпатические узлы – в стенке органов или около органа. Преганглионарные волокна длиннее постганглионарных.
Симпатическая система: Более молодая в филогенетическом отношении. Эрготропные функции. Контролирует катаболические процессы. Регулирует условия внутренней среды и органов применительно к выполняемым им функциям. Зависит от влияния ГМ и эндокринной системы, менее автономна, чем парасимпатическая. Тонус повышен днем. Адренэргическая. Симпатические узлы вне органа. Преганглионарные волокна короче постганглиогнарных.
Ваготония: уменьшение ЧСС, АД, ЧДД, склонность к обморокам, миоз, гипергидроз, ожирение, нерешительность, работоспособность выше в утренние часы.
Симпатикотония: повышение ЧСС, АД, ЧДД, мидриаз, блеск глаз, похудание, зябкость, запоры, тревожность, повышение работоспособности в вечернее время, повышена инициативносить. Снижена сосредоточенность.
Амфотония – гипертонус СВНС и ПВНС.
СВНС и ПВНС не являются 100%-ными антагонистами, 20% возбуждение ПВНС – активация СВНС.
Структура ВНС: надсегментарный и сегментарный отделы.
Надсегментарный отдел: лимбикоретикулярный комплекс, «висцеральный мозг».
Выделяют 3 уровня надсегментарной вегетативной регуляции- ствол, гипоталамус и лимбическую систему. Лимбическая систем а принимает участие в формировании мотиваций, эмоций, регулирует мнестические функции, эндокринные, сон, бодрствование и др. Эрготропные и трофотропные сисиемы. Функциив лимбической системе представлены глобально и топографически плохо дифференцируются. Первичная обонятельная система, базальные отделы лобной и височной долей, гиппокамп, грушевидная и поясная извилина, Миндалина, гипоталамус, передние ядра таламуса, ретикулярная формация. Многочисленные связи, и круги между различными структурами ЛРК и другими отделами ГМ.
Сегментарный отдел :
Парасимпатический (краниальный отдел – ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля, Перлиа, верхнее и нижнее слюноотделительные, дорсальное ядро блуждающего нерва и сакральный – боковые рога S2-S4)
Симпатический - симпатический ствол – боковые рога С8-все Т-L2
Поражение сегментарного отдела носит органический характер, а надсегментарного – чаще опосредовано психогенными факторами.
Патология:
Надсегментарные вегетативные нарушения:
Психовегетативные и нейроэндокринные
Генерализованные и локальные
Первичные и вторичные
Перманентные и пароксизмальные.
Сегментарные вегетативные нарушение:
СПВН и ВГС
Первичные и вторичные
Смешанные
Первичные и вторичные (МСА)
Волокна отходящие от симпатической цепочки состоят из двух групп 1) постсинаптическая- направляются к исполнительным органам, 2) пресинаптическая- к промежуточным органам. От верхнего симпатического шейного узла волокна формируют симпатическое сплетение на наружной и внутренней сонных артериях и их разветвлениях. От 3-й пары шейных симпатических узлов отходит верхний сердечный нерв, который образует симпатическое сплетение в сердце и посылает исполнительные импульсы для миокарда. Ветви от 5-ти верхних грудных ганглиев снабжают сосудодвигательными волокнами грудную аорту, легкие и бронхи. Пресинаптические волокна от 7 нижних грудных узлов подходят к чревному, верхнему и нижнему брыжеечным узлам, к промежуточным узлам, в которых они прерываются. Аксоны нейронов этих узлов образуют чревное и подчревное сплетения и иннервируют органы брюшной полости. От поясничных ганглиев подходят к нижнему узлу и подчревному сплетению и иннервирует органы малого таза.
В составе лицевого нерва идут волокна, иннервирующие секреторные слезоотделительные клетки, подчелюстную и подъязычную слюнную железы. Парасимпатические волокна ядер среднего мозга иннервируют ресничную мышцу и мышцы радужки глаза. Волокна ядер продолговатого мозга обеспечивают сердце, легкие, пищеварительную систему. Парасимпатические образования крестцового отдела спинного мозга иннервируют мочеполовые органы. И прямую кишку. Надсегментарная регуляция вегетативных функции обеспечивается несколькими уровнями. Одним из главных является подбугорная область, которая имеет многочисленные связи с вегетативными клетками ствола мозга и спинного мозга, также связана с корой головного мозга особенно с лимбической областью, парагипокамповой и орбитальной извилинами (лимбико-гипаталамо-ретикулярный комплекс).
Полиневропатии инфекционные и параинфекционные. Особенности течения дифтерийной полиневропатии.
Постинфекционные полиневропатии встречаются при эпидемическом паротите, кори, инфекционном мононуклеозе, гриппе, ВИЧ-инфекции, нейроборрелиозе).
Дифтерийная полиневропатия возникает у больных перенесших дифтерию. Первыми поражаются черепные нервы- паралич мягкого неба (дисфония, поперхивание), нарушение чувствительности в области глотки, снижение глоточного рефлекса проявляется на 3-4 неделе от начала заболевания. На 4-5 неделе появляется нарушение аккомодации. На 5-7 неделе паралич мышц глотки, гортани. Вялые дистальные пара и тетрапарезы с последующим вовлечением проксимальных отделов ног, рук туловища (диафрагма). Снижаются и выпадают глубокие рефлексы. Парестезии в дистальных отделах конечностей, гипестезии по полиневритическому типу. Иногда приобладают расстройства глубокой чувствительности, что проявляется сенситивной атаксией. Вегетативные нарушения- синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гиперкератоз и сухость кожных покровов, иногда отмечается нарушение функции тазовых органов. В СМЖ может увеличиваться содержание белка, иногда легкий лимфоцитарный плеоцитоз. ЭНМГ – признаки демиелинизации. В острой стадии инфекции вводят противодифтерийную сыворотку. Основу лечения составляет адекватная поддерживающая и симптоматическая терапия. В период восстановления- лечебная гимнастика, массаж, ФТО.
Геморрагический инсульт. Клиника, диагностика, лечение.
Геморрагический инсульт - это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез в значительной степени связан с вторичными влияниями излившейся крови.
Кровоизлияние в головной мозг- клиническая форма ОНМК, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышения проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.На практике под геморрагическим инсультом чаще понимают кровоизлияние в мозг, вследствие гипертонической болезни или атеросклероза (т.н. гипертензивные гематомы). Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния. Гематома, возникающая в результате артериальной гипертонии, является первичным кровоизлиянием и наблюдается в 70-90%. При вторичном кровоизлиянии гематома возникает вследствие:
Коагулопатии (10-26%) (на фоне приема антикоагулянтов развивается на 1-ом году лечения, при неадекватном лабораторном контроле проводимой терапии и возникновении выраженного гипокоагуляционного синдрома в виде снижения протромбинового индекса до 40% или повышение МНО5),при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови)
* кровоизлияний в опухоль (1-3,5%)
Разрыва артерио-венозной мальформации (7%)
* васкулопатий (5%) (амилоидная ангиопатия, септический или микотический артериит).
Основные диагностические мероприятия
ОАК, ОАМ, группа крови, резус – фактор, анализ крови на ВИЧ, биохимический анализ крови, электролиты, скрининг-исследование системы гемостаза, ЭКГ, Рентгенография органов грудной клетки, Рентгенография черепа, консультация терапевта, консультация офтальмолога, гликемический профиль, консультация эндокринолога, исследование маркеров внутрисосудистой активации системы гемостаза, оценка внутрисосудистой агрегации тромбоцитов
Диагностические мероприятия при геморрагическом инсульте:
1. Церебральная ангиография
Показания:
Субарахноидальное кровоизлияние,
Нетипичная локализация внутримозговой гематомы (по данным КТ, МРТ),
Вентрикулярное кровоизлияние.
Объем исследования: двусторонняя каротидная и вертебральная ангиография.
2. Транскраниальная допплерография – для выявления и оценки степени выраженности церебрального вазоспазма, динамики его на фоне лечения.
Клиническая картина
Симптоматика развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях кровоизлияние может возникнуть в период покоя или во сне. Наиболее частые провоцирующие факторы – подъем АД, прием алкоголя; несколько реже - физическая нагрузка и горячая ванна.
Отек вещества головного мозга при внутримозговом кровоизлиянии (ВК) появляется через несколько часов в ипсилатеральной и контрлатеральной коре, в базальных ганглиях с обеих сторон, прогрессирует в течение первых 24 часов, после чего остается постоянным в течение первых 5 суток. В дальнейшем отек постепенно уменьшается.
Общемозговые расстройства – ведущие в клинической картине ВК: резкая головная боль, тошнота, рвота, генерализованные эпилептические приступы (у 16%), психомоторное возбуждение. В течение 1 ч появляются нарушения сознания от оглушения до комы.
Менингеальный синдром впервые часы заболевания проявляется гиперестезией (прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского формируются, как правило, позже. Более чем у 1/3 пожилых пациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются.
Вегетативные синмптомы. Кожные покровы – багрово-красные, дыхание хриплое, громкое, стридорозное или типа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия.
Лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутреннюю капсулу - контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазия (при поражении доминантного полушария) или нарушение схемы тела, аутотопогнозтей, анозогнозией (при поажении субдоминантного полушария).
Кровоизлияния в таламус – контрлатеральная гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия.
Кровоизлияния в мозжечок развиваются обычно в течение нескольких часов. Для них характерны выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии.
Кровоизлияния в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитием глубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом, расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Смерть больных наступает в течение нескольких часов. При малом по размерам очаге поражения в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническая симптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома.
Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев внутримозговых кровоизлияний. Наиболее часто (до 80% случаев) прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических кровоизлияниях; если их объем превышает 10 см3 и характеризуется: глубокой комой, выраженной гипертермией, исчезновением сухожильных, патологических рефлексов, нестабильностью мышечного тонуса с явлениями горметонии, нарушением стволовых функций с расстройством дыхания и сердечной деятельности.
Лечение геморрагического инсульта
Обеспечение проходимости дыхательных путей
Обеспечение оксигенации
Коррекция артериальной гипотонии: бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы ионов кальция.
Коррекция судорожного синдрома и психомоторного возбуждения Осуществляется путем использования бензодиазепинов и барбитуратов (при отсутствии артериальной гипотонии).
Хирургическое лечение целесообразно
Внутримозговые полушарные кровоизляния объемом более 40 мл (по данным КТ головы)
Путаменальное и субкортикальное кровоизлияние объемом более 40 см. куб. (диаметром гематомы 3 см и более), сопровождающееся выраженным неврологическим дефицитом и/или приводящее к дислокации мозга (смещению срединных структур более 5 мм или деформации цистерн ствола мозга);
Кровоизлияние в мозжечок объемом более 15 см. куб., сопровождающееся дислокацией IV желудочка и/или окклюзионной гидроцефалией;
Кровоизлиянии в таламус, сопровождающемся гемотампонадой желудочков и/или окклюзионной гидроцефалией.
Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и/или ишемии мозга.
Обструктивная гидроцефалия при ГИ.
Билет№24
Симптомы и синдромы поражения периферического отдела вегетативной нервной системы. Периферическая вегетативная недостаточность.
Вегетативная недостаточность связана нарушением иннервации внутренних органов, сосудов, секреторных желез. Выделяют первичную (причины- идиопатическая ортостатическая гипотензия, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, наследственные сенсорно-вегетативные невропатии), вторичную (при заболеваниях периферической нервной системы, прежде всего полиневропатиях- диабетической, амилоидной, порфирийной, уремической, при заболеваниях ЦНС- высоком поражении спинного мозга, опухолях задней черепной ямки, сирингомиелии, рассеянном склерозе, гидроцефалии).
Типичные клинические синдромы ПВН- ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое, фиксированный пульс, гипертензия в положении лежа, гипогидроз и ангидроз, импотенция, гастропарез, запоры, диарея, недержание мочи, снижение зрения в сумерках и синдром Горнера, апноэ во сне.
Алкогольная полиневропатия. Клиника, диагностика, лечение.
Алкогольная полиневропатия возникает только у больных хроническим алкоголизмом. Регулярное употребление 100мл алкоголя в день в течение 3 лет приводит к возникновению полиневропатии. В начале она протекает асимптомно, позже появляются легкие симптомы полинейропатии- похудании мышц ног, снижение или выпадение ахилловых и коленных рефлексов, парестезии в ногах. Постепенно развивается слабость, усиливаются парестезии, появляются боли жгучего характера « жгучие стопы». При отсутствии лечения процесс из дистальных отделов распространяется на проксимальные отделы конечностей. Но встречаются варианты с проксимально выраженной слабостью, а также варианты с преобладанием двигательных расстройств («свисающие кисти и стопы»). Нижние конечности всегда поражаются раньше и грубее, чем верхние конечности. Характерны гипестезия по типу перчаток и носков, гиперестезия, дистальный гипергидроз, возможны трофические нарушения (ортостатическая гипотензия, гипотермия, нарушение зрачковых реакции, импотенция, апноэ во сне.). Диагноз: анамнез- регулярное употребление алкоголя, клиники. На ЭМГ- аксональный тип поражения периферических нервов, снижение СПИ афф. Лечение- НПВС, анальгетики, антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты, витамины группы В, дезинтоксикационная терапия, при поражении печени- гепатопротекторы, препараты альфа-липоевой кислоты (тиоктацид).
Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, диагностика, лечение.
Нетравматическое кровоизлияние в субарахноидальное пространство головного мозга (САК) может являться следствием ряда заболеваний. Основными причинами нетравматических САК являются:
разрывы церебральных аневризмы (ЦА): 75-80%
разрывы церебральных артерио-венозные мальформаций (АВМ): 4-5% случаев
системные васкулиты,
нарушения коагуляции,
серповидноклеточная анемия (часто из сопутствующих серповидно-клеточной анемии ЦА),
употребление некоторых наркотиков,
неуточненной этиологии (в 14-22 % не удается определить конкретной причины САК).
Клиническая картина САК. Основным клиническим симптомом САК является внезапная, высокоинтенсивная головная боль («по типу удара в голову») с последующей иррадиацией в шею («растекание кипятка вниз»). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено. При неврологическом осмотре выявляется угнетение уровня сознания различной глубины, общемозговые симптомы, менингеальная симптоматика, могу отмечаться симптомы поражения корешков некоторых черепно-мозговых нервов.
Обследование. После поступления больного в неврологический или непрофильный стационар при наличии клиники САК необходимо провести:
клинико-неврологический осмотр,
оценить уровень сознания по шкале комы Глазго (CSG) [прил. 2],
КТ головного мозга для верификации САК и определения анатомической формы кровоизлияния,
поясничную пункцию для верификации САК, если при КТ нет признаков кровоизлияния,
Классификационные признаки САК (Самойлов В.И., 1990)
По этиологии: 1) аневризматическое, 2) гипертоническое, 3) атеросклеротическое, 4) травматическое, 5) инфекционно-токсическое, 6) бластоматозное, 7) патогемическое, 8)неясное.
По темпу развития – острое (минуты), подострое (часы, сутки).
По основному неврологическому синдрому: 1)сопорозно-коматозный; 2)гипоталамический; 3) менингеально-психомоторный; 4)менингеально-радикулярный; 5) менингеально-фокальный; 6) эпилептический.
Сопорозно-коматозный синдром – нарушение сознания по типу сопора и комы, отсутствие очаговых симптомов, отсутствие в течение первых 2-6 часов менингеальных симптомов (чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии, сопровождается ангиоспазмом).
Гипоталамический синдром проявляется катаболическими и вазомоторными реакциями (разрыв артериальных аневризм).
Менингеально-психомоторный синдром проявляется психомоторным возбуждением на фоне отсутствия очаговых неврологических симптомов (чаще в молодом возрасте).
Менингеално-радикулярный синдром – сочетание поражения оболочек мозга и корешков черепных нервов (чаще глазодвигательного, отводящего, реже – блокового, 1 –й ветви тройничного), главным образом, при разрыве аневризм супраклиноидной части внутренней сонной артерии или задней соединительной).
Менингеально-фокальный синдром – сочетание оболочечных симптомов и очаговых симптомов поражения мозга (афазии, монопарезы, анестезии и др.). Характерен для очагов в бассейнах передней и средней мозговых артерий.
Принципы лечебной тактики
Обеспечение проходимости дыхательных путей и оксигенации
У больного с нарушениями сознания по ШКГ 9-12 баллов и менее (сопор - кома) должна быть произведена интубация трахеи и начата вспомогательная ИВЛ. Показанием к ИВЛ служит не только дыхательная, но и церебральная недостаточность.
Инфузионная терапия
Вводят изоосмоляльные кристаллоиды в объеме 50-60 мл/кгсут с соблюдением принципа «двух стресс-норм» - осмоляльности крови и натриемии, и «двух норм» - гликемии и калиемии.
Симпатомиметики
Дозу симпатомиметиков подбирают, исходя из гипертензивного эффекта и ориентируясь на отсутствие побочных осложнений: тахикардии более 140 ударов в 1 минуту и гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма. Начальные дозы допамина составляют 5-6 мкг/кг-мин, адреналина - 0,06-0,1 мкг/кг-мин, норадреналина - 0,1-0,3 мкг/кг-мин.
Лечение внутричерепной гипертензии
Универсальной мерой является придание возвышенного положения головы больного (30-45°). При наличии двигательной активности больного и (или) сопротивлении больного работе респиратора вводят седативные препараты короткого действия, чтобы не исключать надолго возможность динамического исследования неврологического статуса. При наличии судорожной активности используют бензодиазепины и барбитураты (при отсутствии артериальной гипотонии). При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий используют гиперосмоляльные препараты (маннитол, глицерин и гипертонические растворы натрия). Антибактериальная терапия. Энтеральное питание
Начинают с энтерального введения глюкозо-солевых смесей с последующим переходом на полуэлементные или низко концентрированные сбалансированные смеси промышленного производства.
Кортикостероиды и метаболически активные препараты
В настоящее время предложены многочисленные препараты воздействующие на патбиохимические процессы, возникающие при ОНМК: кортикостероиды, антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, регуляторы холин- и дофаминэргической активности мозга, сосудисто-активные средства. К сожалению, в настоящее время нет убедительных данных об улучшении исходов нетравматического САК при использовании этих средств.
Другие мероприятия
Коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводят путем использования свежезамороженной плазмы или криопреципитата (по данным коагулограммы).
Для профилактики тромбоэмболических осложнений с третьих суток применяют низкомолекулярные гепарины или небольшие дозы (до 20000 ЕД/сут) обычного гепарина (при отсутствии признаков наружного и внутреннего кровотечения).
Профилактика стрессовых язв осуществляется путем раннего энтерального питания и адекватной волемической поддержки. При наличии язвенного анамнеза или признаках желудочно-кишечного кровотечения применяют Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы (омепразол).
Билет №25
Физиология произвольного контроля функции мочевого пузыря. Основные синдромы поражения центрального и периферического происхождения. Нейрогенный мочевой пузырь.
Акт мочеиспускания имеет две фазы- фазу наполнения мочевого пузыря, во время которой активность мышцы мочевого пузыря, изгоняющего мочу (детрузора), тормозится, а внутренний и наружный сфинктеры сокращены, и фазу опорожнения, во время которой детрузор сокращается, а сфинктеры расслабляются. Нейрогенный мочевой пузырь- нарушение накопления и эвакуации мочи вследствие поражения нервной системы на разных уровнях- от коры головного мозга до интрамурального аппарата мочевого пузыря. Выделяют два типа расстройств- 1) центральный- При неполных повреждениях спинного мозга выше конуса вовлекаются тормозные волокна (при этом больные испытывают трудности в удержании мочи, возникают императивные позывы-ранние стадии рассеянного склероза) и пути инициирующие произвольное начало мочеиспускания (при нарушении произвольного контроля над мочеиспусканием развивается его задержка вследствие активации тормозных симпатических механизмов- на поздних стадиях спинальной компрессии). После полного перерыва проводящих путей спинного мозга –травмы, поперечных повреждений выше мозгового конуса- в острой фазе- задержка мочи, впоследствии развивается усиленная рефлекторная активность и рефлекторное опорожнение мочевого пузыря- синдром спинального гиперрефлекторного мочевого пузыря. Проявлениями синдрома являются 1) спастическое его состояние и опорожнение при объемах мочи мене 250 мл, 2) малое к-во или отсутствие остаточной мочи, 3) затруднение произвольного начала и акта мочеиспускания, 4)провоцирование мочеиспускание поколачиванием в надлобковой области или штриховым раздрожением,5) вегетативные признаки наполнения пузыря.
2) периферический- перерыв крестцовой рефлекторной дуги приводит к задержке мочи вследствие тормозного влияния симпатических механизмов на рефлекс опорожнения. Наблюдается при полиневропатиях, протекающих с поражением вегетативных волокон.
