Главная » Растяжения » Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Выбор группы препаратов в лечении гипертензии. Центральные механизмы регуляции развития ожирения

Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Выбор группы препаратов в лечении гипертензии. Центральные механизмы регуляции развития ожирения

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления выше нормы.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт.ст. (хотя учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/ 100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.

Классификация артериальной гипертензии:

1. По минутному объему сердца:

Гиперкинетическая

Эукинитическая

Гипокинитическая

2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС) :

С повышенным ОПС

С нормальным ОПС

Со сниженным ОПС

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК):

Гиперволемическая

Нормоволемическая

4. По виду повышенного артериального давления:

Систолическая

Диастолическая

Смешанная

Гиперрениновая

Норморениновая

Гипорениновая

6. По клиническому течению:

Доброкачественная

Злокачественная

7. По происхождению :

Первичная (эссенциальная) гипертензия

Вторичная (симптоматическая) гипертензия.

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочетании этих факторов.

Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ .

1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона.

В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является только инициирующим звеном АГ.

2. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга–Мясникова А.Л.. Согласно данной теории, эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоциального перенапряжения. Эмоциальный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ.

3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является снижение экскреторной функции почек ("переключение" в область более высокого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса).

4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа + - Н + обмена в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа + в клетки и выведению Н + из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа + из клетки в результате избыточной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увеличении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа + у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа + -К + -АТФ-азы в их эпителиальных клетках.

Классификация артериальной гипертензии по ВОЗ:

При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах - мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрессирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии:

I (функциональная)

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов)

III (резистентная к лечению)

В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1).

Таблица 1

Классификация кровяного давления для взрослых от 18 лет и старше

	АД, мм рт.ст
	систолическое	диастолическое
Оптимальное
Нормальное
Высокое нормальное
Гипертония
I степень(мягкая)
II степень(умеренная)
III степень(тяжелая)
Изолированная АГ

В классификации перечислены и органы–мишени, поражение которых следует рассматривать как следствие нескорригированной АГ. К ним относятся сердце, сосуды головного мозга, почки, сетчатка глаза и периферические сосуды (Таблица 2). Однако эта классификация не предусматривает выделение стадий развития АГ в зависимости от характера и распространенности органных поражений, подчеркивая отсутствие фатальной неизбежности поражения органов- мишеней.

Таблица 2

Поражение органов – мишеней

Орган (система)	Клинические, лабораторные, электро-, эхокардиографические или радиологические проявления
	Симптомы поражения одной или нескольких коронарных артерий. Гипертрофия («напряжение») левого желудочка. Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность
Цереброваскулярная	Транзиторные ишемические нарушения или инсульт
Периферические сосуды	Отсутствие пульса на одной или нескольких артериях конечностей (за исключением dorsalis pedis) с перемежающейся хромотой или без нее, аневризма
	Креатин сыворотки ≥130 ммоль/л (1.5 мг/дл). Протеинурия. Микроальбуминурия
Сетчатка	Ретинопатия (геморрагии или экссудация с отеком сосочка или без него)

Эссенциальная артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1984), на ее долю приходится около 96 % всех случаев артериальной гипертензии.

Что провоцирует Эссенциальная артериальная гипертензия:

Этиология эссенциальной артериальной гипертензии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других факторов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-видимому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологич-ным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении — другие. Хотя концепция Г.Ф.Ланга — А.Л.Мясникова о нозологической обособленности эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) получила широкое признание и принята ВОЗ, продолжается обсуждение вопроса о возможности неоднородности этого заболевания. По мнению сторонников этой точки зрения, в будущем оно распадется на несколько отдельных нозологических единиц с различной этиологией.

Патогенез (что происходит?) во время Эссенциальнной артериальной гипертензии:

По состоянию вопроса на настоящее время это, однако, представляется маловероятным.
Классические концепции этиологии и патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии включают нейрогенную теорию Г.Ф.Ланга, объемно-солевую — А.Тайтона и объемную - Б.Фолкова.
Нейрогеннаятеория Г.Ф.Ланга (1922): роль центральной нервной системы. Согласно этой теории, гипертоническая болезнь представляет собой классическую "болезнь регуляции", развитие которой связано с длительной психической травматизацией и перенапряжением отрицательными эмоциями сферы высшей нервной деятельности.

Это приводит к дисфункции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды, по мнению Г.Ф.Ланга, является наличие определенных "конституциональных особенностей", то есть наследственной предрасположенности. Таким образом, развитие гипертонической болезни, по Г.Ф.Лангу, определяется не одним, а двумя факторами.

Важная этиологическая роль психоэмоциональных воздействий и их акцентуации в возникновении этого заболевания подчеркивается и в гипотезе Б.Фолкова. В эксперименте и клинике убедительно доказано возникновение спазма периферических артериол в ответ на эмоциональные раздражители, а при их достаточно частом повторении — развитие гипертрофии клеток медии с сужением просвета сосудов, которое приводит к стойкому повышению ОПСС.
Объемно-солевая теория А.Гайтона: первичное нарушение выделительной функции почек. Согласно этой теории, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит ослабление выделительной функции почек, которое приводит к задержке в организме Na+ и воды, а следовательно, к увеличению ОЦП и МОС (схема 16).

При этом ювышение АД необходимо для обеспечения адекватного натрийуреза и дигреза, то есть играет компенсаторную роль. Нормализация объема внеклеточной жидкости и АД в результате наступившего "диуреза давления" приводит к еще большей задержке почками Na+ и воды, что, по механизму юложительной обратной связи, усугубляет первоначальное повышение ОЦП см. схему 16). В ответ на повышение МОС местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол, результатом которого является нормализация МОС за счет повышения ОПСС и тем самым - АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке.

Таким образом, с течением времени "гипертензия выброса" со свойственным ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличение МОС при неизмененном ОПСС) трансформируется в "гипертензию сопротивления" с гипокинетическим гемодинамическим профилем (увеличение ОПСС при нормальном или сниженном МОС).

Хотя эта теория не раскрывает первичных причин "переключения" почки на более высокий уровень АД, она объясняет основной механизм поддержания стабильной артериальной гипертензии любого генеза. Возможными этиологическими факторами заболевания являются избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней.

Кроме того, наследственная предрасположенность может играть определенную роль в реализации нарушения выделительной функции почек.
Роль избыточного потребления соли в генезе эссенциальной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологических исследований о связи распространенности этого заболевания с "солевым аппетитом" (INTERSALT Cooperative Research Group). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих менее 60 мэкв Na+ в сутки (при норме потребления 150—250 мэкв), артериальная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с возрастом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na+, распространенность эссенциальной артериальной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значительного снижения уровня АД у больных со стойкой эссенциальной артериальной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эффект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению потребления соли.

Роль наследственной предрасположенности как важного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вызывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исключения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.

Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончательно не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически детерминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реаб-сорбции Na+ в дистальных почечных канальцах.
Объемная теория Б. Фолкова: роль симпатической части вегетативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит гиперактивация симпатико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увеличением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконстрикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников.
Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активности симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальной артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления гипертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренер-гической стимуляции — сужение афферентных почечных артериол — и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается существенным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.

Роль гуморальных факторов - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокачественное течение. Патогенетич еская роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом ингибиторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возраста активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными.
Роль нарушения транспорта Na+ через клеточную мембран у. В экспериментальных моделях и у больных с эссенциальной артериальной гипертензией показано снижение активности Na+-K+-ATФ-азы сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na+ внутри клеток. Посредством Na+-Ca2+-o6менного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са2+ и в результате — увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na+-К+-насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.
Еще одним генетическим маркером и фактором риска эссенциальной артериальной гипертензии является увеличение Na+ — Li+ - трансмембранного обмена, что также приводит к повышению концентрации внутриклеточных Na+ и Са2+.

Роль ПНУФ . Повышение секреции ПНУФ при нарушении выделения почками Na+ является важным механизмом, направленным на нормализацию объема внеклеточной жидкости. Ингибируя активность №+-К+-АТФ-азы, этот пептид способствует увеличению содержания внутриклеточного Na+, а следовательно, и Са2+, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки. Имеются данные о повышении содержания ПНУФ в крови у больных эссенциальной артериальной гипертензией, однако его роль в патогенезе этого заболевания, по-видимому, второстепенная.

Роль структурных изменений сосудистой стенки . Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. При увеличении отношения толщины стенки артериолы к ее внутреннему радиусу относительно небольшое укорочение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Иными словами, в подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Имеются основания полагать, что гипертрофия медии сосудистой стенки, как и миокарда левого желудочка, при соответствующем лечении отчасти обратима.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии являются сочетание адаптационных и дегенеративных (патологических) изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, а также гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки.

Дегенеративные изменения в сердце связаны с развитием дистрофии гипертрофированного миокарда — "оборотной стороны" процесса гипертрофии. Важную роль играет также его коронарогенное поражение вследствие ускоренного развития сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, которое проявляется диффузным склерозом и интерстициальным фиброзом. В результате возникает сердечная недостаточность, которая является одной из основных причин смерти таких больных.

Дегенеративные (дистрофические) изменения артериол связаны с реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки белками плазмы крови под действием повышенного гидростатического давления и развитием распространенного артериолосклероза (схема 18). Значительное сужение просвета афферентных и эфферентных почечных артериол вызывает нарушение функции клубочков и канальцев с постепенным запустеванием и атрофией не-фронов и разрастанием соединительной ткани. В итоге развивается нефросклероз (первично-сморщенная почка), который является морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности.

В головном мозге часто обнаруживаются микроаневризмы мелких артерий, которые являются основной причиной геморрагических инсультов.
Ранним проявлением артериолосклероза сетчатки является сужение всего артериолярного русла с увеличением соотношения диаметра венозных и артериальных сосудов (более чем 3:2). При более высокой гипертензии калибр артериол становится неравномерным с чередованием суженных и расширенных участков. Их локальная дилатация обусловлена срывом местной саморегуляции, то есть констрикторнои реакции в ответ на повышение давления в сосуде. Вокруг артериол появляются экссудаты в виде ваты, а при нарушении целости стенки — кровоизлияния. Экссудаты и кровоизлияния весьма характерны для гипертонической ретинопатии и являются признаками фибриноидного некроза при ее злокачественном течении. Сходные изменения могут быть обусловлены также повреждением артериол другого генеза (тяжелая анемия, уремия, васкулит, инфекционный эндокардит и др.).
Критерием злокачественной артериальной гипертензии является также отек диска зрительного нерва. Механизм его развития не вполне ясен. У части больных он обусловлен общим отеком мозга вследствие срыва местной саморегуляции церебральных артериол с развитием гиперперфузии мозга. Наличие кровоизлияний и отека диска зрительного нерва является показанием к неотложному снижению АД.
Морфологическим субстратом синдрома злокачественной артериальной гипертензии является фибриноидный некроз артериол и мелких артерий. Он обусловлен нарушением целости эндотелия при резком и значительном повышении гидростатического давления с повреждением клеток медии при проникновении белков плазмы крови, в том числе фибрина, с которыми и связано характерное окрашивание при гистологическом исследовании. В результате развивается резкий отек сосудистой стенки с сужением просвета, вплоть до окклюзии.
Клиническое, инструментальное и лабораторное обследование больных с артериальной гипертензией преследует 3 цели: 1) установить причину гипертензии. Первичную (эссенциальную) артериальную гипертензию диагностируют методом исключения вторичной (симптоматической) — см. т. 2; 2) установить влияние, которое повышенное АД успело оказать на наиболее "уязвимые" органы, другими словами, определить наличие и выраженность поражения органов-мишеней - сердца, почек, центральной нервной системы, сетчатки; 3) установить наличие и выраженность факторов риска, связанных с атеросклерозом.

Симптомы Эссенциальнной артериальной гипертензии:

До развития осложнений заболевание часто протекает бессимптомно, а единственным проявлением его является повышение АД. Жалобы отсутствуют или неспецифичны. Больные отмечают периодически возникающую головную боль, чаще в области лба или затылка, головокружение и шум в ушах.

В настоящее время доказано, что эти симптомы не могут служить индикаторами повышенного АД и, вероятно, имеют функциональное происхождение. Они встречаются у больных с артериальной гипертензией не чаще, чем у населения в целом, и не коррелирует с уровнем АД.

Исключением является выраженная головная боль при злокачественной артериальной гипертензии, обусловленная отеком мозга.
Симптомы и признаки поражения сердца связаны с: 1) гипертрофией левого желудочка, представляющей собой компенсаторную реакцию, направленную на нормализацию повышенного стеночного напряжения из-за увеличения постнагрузки; 2) сопутствующей ИБС; 3) сердечной недостаточностью как осложнением обоих патологических процессов.
Исследования последних лет заставляют усомниться в "доброкачественности" гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. Независимо от уровня АД, она повышает риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти в 3 раза, а сложных желудочковых аритмий и сердечной недостаточности - в 5 раз. Поскольку степень повышения АД и его давность не всегда коррелируют с выраженностью гипертрофии, было высказано предположение о значении в ее развитии, кроме артериальной гипертензии, каких-то дополнительных факторов. Обсуждается патогенетическая роль генетической предрасположенности, гуморальных агентов - ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы, катехоламинов, простагландинов и др. Эти обстоятельства послужили основанием для введения термина "гипертоническое (гипертензивное) сердце" и обусловливают важность разработки методо в предотвращения обратного развития гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии.

Клиническое значение "гипертонического сердца" связывают с нарушением диастолической функции миокарда вследствие повышения его жесткости и развитием относительной коронарной недостаточности. Уменьшение диастолической податливости левого желудочка приводит к повышению его давления наполнения и венозному застою в легких при неизмененной систолической функции. Больные отмечают одышку при физической нагрузке, которая нарастает с присоединением систолической миокардиальной недостаточности.
При давно существующей артериальной гипертензии можно обнаружить симптомы поражения почек — никтиполиурию.
При неосложненнойэссенциальной артериальной гипертензии симптомы поражения центральной нервной системы преимущественно обусловлены сопутствующим атеросклерозом черепных и внечерепных артерий. К ним относятся головокружение, нарушение работоспособности, памяти и др.
Анамнез. Типичны начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении эссенциальной артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным диагностическим признаком является повышение АД. Для его как можно более точного непрямого измерения необходимо соблюдать ряд правил (см. главу 4). Необходимо иметь в виду, что в положении больного сидя АД может быть выше, чем в положении лежа. Во избежание расхождений, связанных с атеросклерозом подключичной артерии, АД следует измерять на обеих руках, а при выявлении различий впоследствии контролировать на одной и той же руке.

В силу непроизвольной психоэмоциональной реакции "тревоги" во время процедуры измерения АД медработником в обстановке медицинского учреждения, его результат, особенно при однократном определении, часто оказывается завышенным по сравнению с данными автоматического измерения в амбулаторных условиях (псевдогипертензия). Это может приводить к гипердиагностике пограничной или мягкой артериальной гипертензии почти в 1/3 случаев. Поэтому заключение о повышенном АД должно основываться на результатах 3 отдельных измерений, произведенных на протяжении 3—4 нед, за исключением случаев, требующих неотложной терапии. При АД более 140/90 мм рт.ст. его измеряют 2—3 раза на каждом приеме и для дальнейшей оценки берут среднее значение. Измерения АД проводит в домашних условиях сам больной или его родственники.

Особенно эффективны в отношении устранения "реакции тревоги" новые автоматические устройства для непрямого измерения и регистрации АД в динамике, которые можно проводить в амбулаторных условиях. Уровни такого "амбулаторного" АД при его мониторинге ниже "больничного" в 80 % случаев и служат более надежным критерием диагностики мягкой артериальной гипертензии.

Клинические признаки поражения органов-мишеней . При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка, левожелудоч-ковой недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов. При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок часто становится резистентным, а снижение податливости его камеры проявляется появлением над верхушкой S4, свидетельствующим о его диастолической дисфункции.
Клинические признаки поражения почек с развернутой картиной хронической почечной недостаточности больше характерны для злокачественной артериальной гипертензии.
Признаки поражения центральной нервной системы связаны, как правило, с осложнениями артериальной гипертензии и сопутствующим церебральным атеросклерозом.

Гипертоническая ретинопатия . Согласно классификации поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений артериальной гипертензии Кейта и Вагенера (N.Keith, H.Wagener, 1939), существует 4 степени ретинопатии.
Для I степени характерно минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Соотношение диаметра артериол и венул уменьшается до 1:2 (в норме 3:4).
При II степени отмечается выраженное сужение артериол (артериоло-венозное соотношение 1:3) с участками спазма. Характерно растяжение венул и их сдавление при перекресте с артериолами, с которыми они находятся в одном соединительнотканном влагалище, вследствие утолщения стенки артериол (симптом перекреста Салюса—Гуна).
При III степени на фоне спазма и склероза артериол (артериоло-венозное соотношение 1:4) определяются характерные множественные кровоизлияния в виде языков пламени и рыхлые экссудаты, напоминающие "взбитую вату". Эти экссудаты представляют собой участки ишемии или инфарктов сетчатки, в которых определяются отечные нервные волокна. Экссудаты бледнеют через несколько недель. Могут обнаруживаться также плотные мелкие четко очерченные экссудаты, обусловленные отложением липидов, которые иногда сохраняются годами. Они имеют меньшее клиническое значение и не указывают на острое повреждение артериол.
Отличительным признаком ретинопатии IV степени является появление отека диска зрительного нерва, который присоединяется к любому из указанных изменений и отражает крайнюю степень выраженности злокачественной артериальной гипертензии. При этом кровоизлияния и экссудаты могут отсутствовать.
В ранних стадиях ретинопатии зрение не страдает. Обширные экссудаты и кровоизлияния могут вызывать появление дефектов полей зрения, а при поражении макулы - слепоту.

Ретинопатия I—II степени характерна для "доброкачественной" эссенциальной артериальной гипертензии, а III—IV — для злокачественной. При остром развитии злокачественной артериальной гипертензии кровоизлияния, экссудаты и отек диска зрительного нерва определяются при отсутствии изменений артериол. При ретинопатии I и II степени изменения сосудов вследствие артериальной гипертензии практически не отличаются от признаков их атеросклероза и часто обусловлены сочетанием этих двух процессов.

Общепринятая классификация ВОЗ (1962, 1978, 1993) представлена в табл. 36. Согласно этой классификации, в зависимости от течениях различают"доброкачественную" и злокачественную формы заболевания. "Доброкачественная" эссенциальная артериальная гипертензия разделяется на три стадии (I, II, III), которым примерно соответствуют три ее формы, определяющиеся уровнем АД, прежде всего диастолического. В зависимости от преимущественно пораженного органа-мишени различают тот или иной клинический вариант.

В основе классификации эссенциалшой артериальной гипертензии лежит выделение трех стадий заболевания. Их характеристика представлена в табл. 37.

I стадия отмечается у 70—75 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. У большинства больных жалобы отсутствуют или неопределенные, связанные преимущественно с психоэмоциональным состоянием. Повышение АД, уровень которого весьма примерно соответствует мягкой (легкой) форме артериальной гипертензии, не сопровождается объективными признаками поражения органов-мишеней. Характер изменений гемодинамики в большинстве случаев соответствует гиперкинетическому типу. Возможна спонтанная нормализация АД, особенно по данным амбулаторного мониторинга, но на более короткий срок, чем при пограничной артериальной гипертензии. У значительной части больных заболевание имеет мало прогрессирующее течение со стойкой стабилизацией на уровне I стадии в течение 15—20 лет и более. Несмотря на это отдаленный прогноз неблагоприятен. Как показали результаты фремингемского исследования, риск развития сердечной недостаточности у таких больных повышен в 6 раз, инсульта — в 3—5 раз, фатального инфаркта миокарда — в 2—3 раза. В целом летальность при многолетних наблюдениях оказалась в 5 раз выше, чем у лиц с нормальным уровнем АД.

II стадия по уровню АД примерно соответствует умеренной артериальной гипертензии. Течение заболевания у части больных остается бессимптомным, однако при обследовании всегда обнаруживаются признаки поражения органов-мишеней, обусловленные гипертрофией левого желудоч ка и артериолярной стенки (см. табл. 37). Характерны гипертонические кризы. В анализах мочи изменения чаще отсутствуют, но в течение 1—2 сут после криза можно зарегистрировать небольшую преходящую протеинурию и эрит-роцитурию. Возможны умеренное уменьшение клубочковой фильтрации и признаки симметричного снижения функции обеих почек при радионуклидной ренографии. Гемодинамический профиль преимущественно соответствует нормо (эу-) кинетическому.

Для III стадии заболевания характерны сосудистые осложнения, связанные как с артериальной гипертензией, так и в значительной мере с ускоренным развитием сопутствующего атеросклероза. Необходимо иметь в виду, что при развитии инфаркта миокарда и инсульта АД, особенно систолическое, часто стойко снижается из-за уменьшения УОС. Такая артериальная гипертензия получила название "обезглавленной". При этом характерен гипокинетический гемодинамический профиль.
Согласно рекомендациям ВОЗ и II съезда кардиологов бывшего СССР, при развитии у больного эссенциальной артериальной гипертензией инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклероза и застойной сердечной недостаточности основным заболеванием, которое ставят на первое место в клиническом диагнозе, считается ИБС. Таким образом, "сердечной форме" эссенциальной артериальной гипертензии при III стадии не остается места в диагнозе.

Следует отметить, что стадиям эссенциальной артериальной гипертензии по классификации ВОЗ полностью соответствуют градации заболевания, выделенные Н.Д.Стражеско (1940). Он характеризовал I стадию как функциональную, юношескую, "молчаливую", II — как органическую, для которой характерны органические изменения сердечно-сосудистой и других систем, а III — как дистрофическую.
Давая определение стадийности развития гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертензии) по патогенетическому принципу, Г.Ф.Ланг (1947) в своей классификации выделял предгипертоническое состояние, I стадию — нейрогенную, II — переходную и III — нефрогенную. В названии III стадии отражено представление ученого об обязательном участии почечных прессорных веществ в закреплении повышенного АД. Факты, накопленные последующими исследованиями, не подтвердили этого положения, что побудило ученика Г.Ф.Ланга А.Л.Мясникова предложить новую классификацию, получившую в тот период широкое распространение в нашей стране. Эта классификация предусматривает выделение 3 стадий гипертонической болезни: I - функциональной, II — "гипертрофической" и III - склеротической. Каждая из этих стадий включает 2 фазы (А и Б), которые получили следующие названия: IA — латентная, или предгипертоническая; 1Б — преходящая, или транзиторная; IIA — лабильная, или неустойчивая; ИБ — стабильная; IIIA — компенсированная и ШБ — декомпенсированная.

Стадии 1Б и IIA соответствуют I стадии классификации ВОЗ, ПБ—IIIA - II стадии и ШБ — III стадии эссенциальной артериальной гипертензии. Классификация А.Л.Мясникова предусматривает также выделение кардиального, церебрального, почечного и смешанного вариантов в зависимости от преимущественного органного поражения, а по характеру течения — быстро прогрессирующий (злокачественный) и медленно прогрессирующий варианты. Таким образом, градации гипертонической болезни по АХМясникову достаточно близки современной классификации ВОЗ, которая в настоящее время является единственно обязательной для практической медицины.

В последние годы принято выделять варианты эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от гемодинамического и гуморального профилей, что, как предполагалось, имеет определенное значение для оценки прогноза и дифференцированного подхода к лечению. В то же время все эти варианты в значительной мере условны, так как переходят друг в друга, а теоретически обоснованные рекомендации в отношении оптимального лечения не всегда оказываются эффективными на практике.
Гемодинамический тип эссенциальной артериальной гипертензии — гипер-,эу- или гипокинетический - определяется на основании численных значений МОС(СИ) и ОПСС по данным реографии или эхокардио-графии либо, косвенным образом, по характеру артериальной гипертензии. Так, гиперкинетическому типу в основном соответствует систолическая артериальная гипертензия, а гипокинетическому - диастолическая. Клиническая характеристика каждого из вариантов представлена в табл. 38.

Учитывая важную роль в патогенезе эссенциальноЙ артериальной гипертензни ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в зависимости от активности ренина в плазме крови выделяют 3 варианта заболевания — г и -пер-, нормо- и гипоренинный, имеющие определенные особенности клинического течения и лечения. Характеристика крайних вариантов — гипер- и гипоренинного — представлена в табл. 39.
Предполагают, что гипоренинная, или объемзависимая артериальная гипертензия связана с избыточной секрецией минералокортикоидов. Поскольку она практически не встречается у больных в возрасте до 40 лет и отмечается более чем у 50 % больных старше 60 лет, предполагают, что этот вариант артериальной гипертензии является определенной стадией естественного течения заболевания. При этом снижение активности ренина может быть вторичным вследствие"функционального торможения" юкстагломерулярного аппарата в результате длительного воздействия повышенного АД. Возможно, что различная активность ренина обусловлена неодинаковой чувствительностью надпочечников к ангиотензину II: снижение чувствительности приводит к увеличению секреции ренина, а повышение — к гипоре-нинемии. Гиперренинемия может быть вторичной по отношению к повышению активности симпатико-адреналовой системы.
Пограничная артериальная гипертензия представляет собой функциональное заболевание, обусловленное главным образом обратимым нарушением функции центральных регуляторов АД, которое проявляется повышением симпатического тонуса. Увеличение адренергической импульсации к сердцу и венам приводит к росту МОС вследствие повышения сократимости миокарда, ЧСС и венозного притока, а усиление импульсации к артериолам препятствует их компенсаторному расширению. В итоге нарушается саморегуляция тканевого кровотока и происходит относительное увеличение ОПСС.
Выделяют следующие критерии диагноза пограничной артериальной гипертензии, которые основываются на результатах трехкратного измерения АД, желательно в амбулаторных условиях:

АД ни разу не превышает пограничного уровня, то есть 140-159/ 90-94 мм рт.ст. по ВОЗ (1993) или 130-139/85-89 мм рт.ст. по рекомендациям Объединенного Национального комитета США по определению, оценке и лечению повышенного АД, 1992;
не менее чем при 2 измерениях значения диастолического или систолического АД находятся в пограничной зоне;
отсутствие органических изменений органов-мишеней (сердца, почек, мозга, глазного дна);
исключение симптоматической артериальной гипертензии;
нормализация АД без гипотензивной терапии.

Учитывая роль психоэмоционального фактора, при каждом осмотре больного рекомендуется измерять АД трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие величины.

Пограничная артериальная гипертензия отмечается у 10—20 % населения и во многих отношениях неоднородна. Хотя она является основным фактором риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии, этот переход происходит не более чем у 20—30 % больных. Примерно у такого же процента больных наблюдается нормализация АД и, наконец, у значительной части больных пограничная артериальная гипертензия сохраняется неопределенно длительное время.

Неоднороден и гемодинамический профиль таких больных.

Наряду с гиперкинетическим типом, который отмечается примерно у 50 % больных, у 30 % определяется эукинетический и у 20 % — гипокинетический. Вариабельность течения и состояния гемодинамики обусловлена, по-видимому, неоднородностью этиологических факторов пограничной артериальной гипертензии. В настоящее время доказана роль наследственной предрасположенности и патологии клеточных мембран с увеличением внутриклеточного содержания Na+ и Са2+. Очевидно, имеются и другие причины возникновения пограничной артериальной гипертензии и дальнейшего повышения АД, которые пока не установлены.

В зависимости от наиболее подверженных контингентов можно выделить следующие клинические формы пограничной артериальной гипертензии: 1) юношескую; 2) психоневрологическую; 3) климактерическую; 4) алкогольную; 5) пограничную артериальную гипертензию спортсменов; 6) при воздействии некоторых профессиональных факторов (шума, вибрации и др.).
Факторами повышенного риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии у больных пограничной гипертензией являются:

отягощенная наследственность. При этом переход в эссенциальную артериальную гипертензию отмечается примерно у 50 % больных, а при отсутствии этого фактора — у 15 %;
уровень АД. Чем выше АД, тем больше вероятность перехода в эссенциальную артериальную гипертензию;
избыточная масса тела;
возникновение пограничной артериальной гипертензии в возрасте после 30 лет.

Осложнения эссенциальной артериальной гипертензии обусловлены повреждением сосудов собственно гипертензивного и атероскперотического генеза. Гипертензивные сосудистые осложнения непосредственно связаны с повышением АД и могут быть предотвращены при его нормализации. К ним относятся: 1) гипертензивные кризы; 2) синдром злокачественной артериальной гипертензии; 3) геморрагический инсульт; 4) нефросклероз и хроническая почечная недостаточность; 5) расслаивающая аневризма аорты и отчасти застойная сердечная недостаточность при "гипертензивном сердце".
По образному выражению Е.М.Тареева, атеросклероз следует за гипертонической болезнью, как тень за человеком. Связанные с ним сосудистые осложнения весьма характерны для больных с артериальной гипертензией, однако не могут быть предотвращены только при одном снижении АД.

Они включают: 1) все формы ИБС, в том числе застойную сердечную недостаточность и внезапную смерть; 2) ишемический инсульт; 3) атеросклероз периферических сосудов.

Гипертонический, или гипертензивный, криз — это резкое повышение АД, сопровождающееся рядом нейрогуморальных и сосудистых нарушений, главным образом мозговых и сердечно-сосудистых. За рубежом этот термин используют в более узком смысле для обозначения расстройств мозгового кровообращения и он носит название "гипертензивная энцефалопатия".
Гипертонические кризы более характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, чем для большинства симптоматических, и могут быть первым клиническим проявлением заболевания. По выражению А.Л.Мясникова, они являются своего рода "квинтэссенцией", или "сгустком", гипертонической болезни.

Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии заболевания. Их возникновению способствуют все этиологические и предрасполагающие к эссенциальной артериальной гипертензии факторы. К ним относятся, в первую очередь, психоэмоциональное напряжение, злоупотребление соленой пищей или алкоголем, неблагоприятные факторы внешней среды, в частности, снижение барометрического давления при повышении температуры и влажности воздуха. К возникновению кризов может приводить также отсутствие лечения артериальной гипертензии или неадекв

Распространенность. Эссенциальная артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1984), на ее долю приходится около 96 % всех случаев артериальной гипертензии.

Этиология и патогенез. Этиология эссенциальной артериальной гипотензии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других факторов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-видимому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологичным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении - другие. Хотя концепция Г.ФЛанга А.Л.Мясникова о нозологической обособленности эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) получила широкое признание и принята ВОЗ, продолжается обсуждение вопроса о возможности неоднородности этого заболевания. По мнению сторонников этой точки зрения, в будущем оно распадется на несколько отдельных нозологических единиц с различной этиологией. По состоянию вопроса на настоящее время это, однако, представляется маловероятным.

Классические концепции этиологии и патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии включают нейрогенную теорию Г.Ф.Ланга, объемносолевую - АТайтона и объемную Б.Фолкова.

НейрогеннаятеорияГ.Ф.Ланга (1922): роль центральной нервной системы. Согласно этой теории, гипертоническая болезнь представляет собой классическую болезнь регуляции, развитие которой связано с длительной психической травматизацией и перенапряжением отрицательными эмоциями сферы высшей нервной деятельности. Это приводит к дисфункции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, - к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды, по мнению Г.Ф.Ланга, является наличие определенных конституциональных особенностей, то есть наследственной предрасположенности. Таким образом, развитие гипертонической болезни, по Г.Ф.Лангу, определяется не одним, а двумя факторами.

Важная этиологическая роль психоэмоциональных воздействий и их акцентуации в возникновении этого заболевания подчеркивается и в гипотезе Б.Фолкова (см. ниже). В эксперименте и клинике убедительно доказано возникновение спазма периферических артериол в ответ на эмоциональные эаздражители, а при их достаточно частом повторении - развитие гипертрофии клеток медии с сужением просвета сосудов, которое приводит к стойсому повышению ОПСС.

Объемно-солевая теория А. Гайтона: первичное нарушение выделительной функции п о ч е к. Согласно этой теории, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит ослабление выделиельной функции почек, которое приводит к задержке в организме Na + и юды, а следовательно, к увеличению ОЦП и МОС (схема 16). При этом ювышение АД необходимо для обеспечения адекватного натрийуреза и ди т реза, то есть играет компенсаторную роль. Нормализация объема внеклеочной жидкости и АД в результате наступившего диуреза давления приюдит к еще большей задержке почками Na + и воды, что, по механизму юложительной обратной связи, усугубляет первоначальное повышение ОЦП см. схему 16). В ответ на повышение МОС местные механизмы саморегу

ляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол, результатом которого является нормализация МОС за счет повышения ОПСС и тем самым -АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na + в их стенке.

Таким образом, с течением времени гипертензия выброса со свойственным ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличение МОС при неизмененном ОПСС) трансформируется в гипертензию сопротивления с гипокинетическим гемодинамическим профилем (увеличение ОПСС при нормальном или сниженном МОС).

Хотя эта теория не раскрывает первичных причин переключения почки на более высокий уоовень АЛ. она объясняет основной механизм полдеожания стабильной артериальной гипертензии любого генеза. Возможными этиологическими факторами заболевания являются избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней. Кроме того, наследственная предрасположенность может играть определенную роль в реализации нарушения выделительной функции почек.

Роль избыточного потребления соли вгенезе эссенциаль-ной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологических исследований о связи распространенности этого заболевания с солевым аппетитом (INTERSALT Cooperative Research Group , 1988). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих менее 60 мэкв Na + в сутки (при норме потребления 150-250 мэкв), артериальная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с возрастом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na + , распространенность эссенциальной артериальной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значительного снижения уровня AJX у больных со стойкой эссенциальной артериальной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эффект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению потребления соли.

Роль наследственной предрасположенности какважного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вызывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исключения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.

Объемная теория Б. Фолкова: роль симпатической части вегетативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе развития эссенциальнои артериальной гипертензии лежит гиперактивация симпатико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увеличением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконстрикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников.

Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активности симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальнои артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления гипертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренергической стимуляции - сужение афферентных почечных артериол - и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается существенным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.

Роль гуморальных факторов ренин-ангиотензинальдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальнои артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокачественное течение. Патогенетическая роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом ингибиторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возраста активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными.

Роль нарушения транспорта Na + через клеточную мембран у. В экспериментальных моделях и у больных с эссенциальной артериальной гипертензией показано снижение активности Na + K + AT < P a 3 bi сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na + внутри клеток. Посредством Na + -Са 2+ -обменного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са 2+ и в результате - увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na + К + -насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.

Еще одним генетическим маркером и фактором риска эссенциальной артериальной гипертензии является увеличение Ыа + -~1л + -трансмембранного обмена, что также приводит к повышению концентрации внутриклеточных Na + и Са 2+ .

Роль ПНУФ. Повышение секреции ПНУФ при нарушении выделения почками Na + является важным механизмом, направленным на нормализацию объема внеклеточной жидкости. Ингибируя активность Na +_ К + -АТФазы, этот пептид способствует увеличению содержания внутриклеточного Na + , а следовательно, и Са 2+ , что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки. Имеются данные о повышении содержания ПНУФ в крови у больных эссенциальной артериальной гипертензией, однако его роль в патогенезе этого заболевания, по-видимому, второстепенная.

Роль структурных изменений сосудистой стенки.Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. При увеличении отношения толщины стенки артериолы к ее внутреннему радиусу относительно небольшое укорочение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Иными словами, в подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Имеются основания полагать, что гипертрофия медии сосудистой стенки, как и миокарда левого желудочка, при соответствующем лечении отчасти обратима.

К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, а также гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки. Дегенеративные изменения в сердце связаны с развитием дистрофии гипертрофированного миокарда - оборотной стороны процесса гипертрофии. Важную роль играет также его коронарогенное поражение вследствие ускоренного развития сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, которое проявляется диффузным склерозом и интерстициальньш фиброзом. В результате возникает сердечная недостаточность, которая является одной из основных причин смерти таких больных.

Дегенеративные (дистрофические) изменения артериол связаны с реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки белками плазмы крови под действием повышенного гидростатического давления и развитием распространенного артериолосклероза (схема 18). Значительное сужение просвета афферентных и эфферентных почечных артериол вызывает нарушение функции клубочков и канальцев с постепенным запустеванием и атрофией нефронов и разрастанием соединительной ткани. В итоге развивается н е ф р о склероз (первично-сморщенная п о ч к а), который является морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности.

В головном мозге часто обнаруживаются микроаневризмы мелких артерий, которые являются основной причиной геморрагических инсультов.

Ранним проявлением артериолосклероза сетчатки является сужение всего артериолярного русла с увеличением соотношения диаметра венозных и артериальных сосудов (более чем 3:2). При более высокой гипертензии калибр артериол становится неравномерным с чередованием суженных и расширенных участков. Их локальная дилатация обусловлена срывом местной саморегуляции, то есть констрикторнои реакции в ответ на повышение давления в сосуде. Вокруг артериол появляются экссудаты в виде ваты, а при нарушении целости стенки - кровоизлияния. Экссудаты и кровоизлияния весьма характерны для гипертонической ретинопатии и являются признаками фибриноидного некроза при ее злокачественном течении. Сходные изменения могут быть обусловлены также повреждением артериол другого генеза (тяжелая анемия, уремия, васкулит, инфекционный эндокардит и др.).

Критерием злокачественной артериальной гипертензии является также отек диска зрительного нерва. Механизм его развития не вполне ясен. У части больных он обусловлен общим отеком мозга вследствие срыва местной саморегуляции церебральных артериол с развитием гиперперфузии мозга. Наличие кровоизлияний и отека диска зрительного нерва является показанием к неотложному снижению АД.

Морфологическим субстратом синдрома злокачественной артериальной гипертензии является фибриноидный некроз артериол и мелких артерий. Он обусловлен нарушением целости эндотелия при резком и значительном повышении гидростатического давления с повреждением клеток медии при проникновении белков плазмы крови, в том числе фибрина, с которыми и связано характерное окрашивание при гистологическом исследовании. В результате развивается резкий отек сосудистой стенки с сужением просвета, вплоть до окклюзии.

Клиническое, инструментальное и лабораторное обследование больных с артериальной гипертензией преследует 3 цели: 1) установить причину гипертензии. Первичную (эссенциальную) артериальную гипертензию диагностируют методом исключения вторичной (симптоматической) - см. т. 2; 2) установить влияние, которое повышенное АД успело оказать на наиболее уязвимые органы, другими словами, определить наличие и выраженность поражения органов-мишеней - сердца, почек, центральной нервной системы, сетчатки; 3) установить наличие и выраженность факторов риска, связанных с атеросклерозом.

Клиника. До развития осложнений заболевание часто протекает бессимптомно, а единственным проявлением его является повышение АД. Жалобы отсутствуют или неспецифичны. Больные отмечают периодически возникающую головную боль, чаще в области лба или затылка, головокружение и шум в ушах. В настоящее время доказано, что эти симптомы не могут служить индикаторами повышенного АД и, вероятно, имеют функциональное происхождение. Они встречаются у больных с артериальной гипертензией не чаще, чем у населения в целом, и не коррелирует с уровнем АД. Исключением является выраженная головная боль при злокачественной артериальной гипертензии, обусловленная отеком мозга.

Симптомы и признаки поражения сердца связаны с: 1) гипертрофией левого желудочка, представляющей собой компенсаторную реакцию, направленную на нормализацию повышенного стеночного напряжения из-за увеличения постнагрузки; 2) сопутствующей ИБС; 3) сердечной недостаточностью как осложнением обоих патологических процессов.

Исследования последних лет заставляют усомниться в доброкачественности гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. Независимо от уровня АД, она повышает риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти в 3 раза, а сложных желудочковых аритмий и сердечной недостаточности в 5 раз. Поскольку степень повышения АД и его давность не всегда коррелируют с выраженностью гипертрофии, было высказано предположение о значении в ее развитии, кроме артериальной гипертензии, каких-то дополнительных факторов. Обсуждается патогенетическая роль

генетической предрасположенности, гуморальных агентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, катехоламинов, простагландинов и др. Эти обстоятельства послужили основанием для введения термина гипертоническое (гипертензивное) с е р д ц е и обусловливают важность разработки методов предотвращения обратного развития гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии.

Клиническое значение гипертонического сердца связывают с нарушением диастолической функции миокарда вследствие повышения его жесткости и развитием относительной коронарной недостаточности. Уменьшение диастолической податливости левого желудочка приводит к повышению его давления наполнения и венозному застою в легких при неизмененной систолической функции. Больные отмечают одышку при физической нагрузке, которая нарастает с присоединением систолической миокардиальной недостаточности.

При давно существующей артериальной гипертензии можно обнаружить симптомы поражения почек - никти полиурию.

При неосложненнойэссенциальной артериальной гипертензии симптомы поражения центральной нервной системы преимущественно обусловлены сопутствующим атеросклерозом черепных и внечерепных артерий. К ним относятся головокружение, нарушение работоспособности, памяти и др.

Анамнез. Типичны начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении эссенциальной артериальной гипертензии.

В силу непроизвольной психоэмоциональной реакции тревоги во время процедуры измерения АД медработником в обстановке медицинского учреждения, его результат, особенно при однократном определении, часто оказывается завышенным по сравнению с данными автоматического измерения в амбулаторных условиях (псевдогипертензия). Это может приводить к гипердиагностике пограничной или мягкой артериальной гипертензии почти в 1/3 случаев. Поэтому заключение о повышенном АД должно основываться на результатах 3 отдельных измерений, произведенных на протяжении 3-4 нед, за исключением случаев, требующих неотложной терапии. При АД более 140/90 мм рт.ст. его измеряют 2-3 раза на каждом приеме и для дальнейшей оценки берут среднее значение. Измерения АД проводит в домашних условиях сам больной или его родственники. Особенно эффективны в отношении устранения реакции тревоги новые автоматические устройства для непрямого измерения и регистрации АД в динамике, которые можно проводить в

амбулаторных условиях. Уровни такого амбулаторного АД при его мониторинге ниже больничного в 80 % случаев и служат более надежным критерием диагностики мягкой артериальной гипертензии.

Клинические признаки поражения органов-мишеней. При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка, левожелудочковой недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов. При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок часто становится резистентным, а снижение податливости его камеры проявляется появлением над верхушкой S 4 , свидетельствующим о его диастолической дисфункции.

Клинические признаки поражения почек с развернутой картиной хронической почечной недостаточности больше характерны для злокачественной артериальной гипертензии.

Признаки поражения центральной нервной системы связаны, как правило, с осложнениями артериальной гипертензии и сопутствующим церебральным атеросклерозом.

Гипертоническая ретинопатия. Согласно классификации поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений артериальной гипертензии Кейта и Вагенера (N . Keith , H . Wagener , 1939), существует 4 степени ретинопатии.

Для I степени характерно минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Соотношение диаметра артериол и венул уменьшается до 1.2 ^в норме оЛ).

При II степени отмечается выраженное сужение артериол (аргериоловенозное соотношение 1:3) с участками спазма. Характерно растяжение венул и их сдавление при перекресте с артериолами, с которыми они находятся в одном соединительнотканном влагалище, вследствие утолщения стенки артериол (симптом перекреста Салюса-Гуна).

При III степени на фоне спазма и склероза артериол (артериоловенозное соотношение 1:4) определяются характерные множественные кровоизлияния в виде языков пламени и рыхлые экссудаты, напоминающие взбитую вату. Эти экссудаты представляют собой участки ишемии или инфарктов сетчатки, в которых определяются отечные нервные волокна. Экссудаты бледнеют через несколько недель. Могут обнаруживаться также плотные мелкие четко очерченные экссудаты, обусловленные отложением липи-дов, которые иногда сохраняются годами. Они имеют меньшее клиническое значение и не указывают на острое повреждение артериол.

Отличительным признаком ретинопатии IV степени является появление отека диска зрительного нерва, который присоединяется к любому из указанных изменений и отражает крайнюю степень выраженности злокачественной артериальной гипертензии. При этом кровоизлияния и экссудаты могут отсутствовать.

В ранних стадиях ретинопатии зрение не страдает. Обширные экссудаты и кровоизлияния могут вызывать появление дефектов полей зрения, а при поражении макулы слепоту.

Ретинопатия I - II степени характерна для доброкачественной эссенциальной артериальной гипертензии, а III - IV - для злокачественной. При остром развитии злокачественной артериальной гипертензии кровоизлияния, экссудаты и отек диска зрительного нерва определяются при отсутствии изменений артериол. При ретинопатии I и II степени изменения сосудов вследствие артериальной гипертензии практически не отличаются от признаков их атеросклероза и часто обусловлены сочетанием этих двух процессов.

Лабораторное обследование. Анализы мочи. При развитии нефросклероза отмечаются гипоизостенурия как признак нарушения концентрационной способности почек и небольшая протеинурия вследствие нарушения функции клубочков. Для злокачественной артериальной гипертензии характерны значительная протеинурия и гематурия, что требует, однако, исключения возможных воспалительных поражений почек. Исследования мочи имеют важное значение для дифференциальной диагностики эссенциальной артериальной гипертензии и симптоматических почечных.

Исследования крови проводят для определения азотвыделительной функции почек и ГЛП как фактора риска ИБС.

Инструментальное обследование. Ценным признаком поражения сердца как одного из органов-мишеней при выраженной артериальной гипертензии является развитие гипертрофии левого желудочка, которая определяется при электрокардиои эхокардиографии. Наиболее ранним ее электрокардиографическим признаком является повышение вольтажа зубцов R в левых грудных отведениях, I и aVL . По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки перегрузки левого желудочка в виде сглаженных зубцов Т, затем косонисходящей депрессии сегмента STc переходом в асимметричный отрицательный зубец Т. Одновременно в правых грудных отведениях отмечаются своего рода зеркальные изменения: небольшой косовосходящий подъем сегмента STc переходом в высокий асимметричный зубец Т. Переходная зона не изменена. При эффективном лечении артериальной гипертензии нарушения реполяризации, как правило, исчезают или значительно уменьшаются. При дилатации левого желудочка вольтаж комплекса QRS снижается. Относительно рано появляются признаки перегрузки и гипертрофии левого предсердия.

Свойственные гипертрофии и перегрузке левого желудочка нарушения реполяризации необходимо дифференцировать от признаков ишемии как отражения сопутствующей артериальной гипертензии ИБС. Ее дифференциально-диагностическими электрокардиографическими критериями являются горизонтальная депрессия сегмента ST , а при инверсии зубцов Т - их симметричность в виде равнобедренного треугольника. Сходные изменения сегмента STn зубца Г часто регистрируются в отведениях V 3 4 , то есть пересекают переходную зону. По мере развития органических изменений в миокарде левого желудочка, связанных с его патологической гипертрофией и распространенным коронарным атеросклерозом (так называемым атеросклеротическим кардиосклерозом), часто возникает блокада левой ножки пучка Гиса или ее передне-верхней ветви.

На рентгенограмме органов грудной клетки даже при выраженной артериальной гипертензии изменения отсутствуют до тех пор, пока не развивается дилатация левого желудочка. У части больных определяется закругление его верхушки, особенно заметное в боковой проекции, как косвенный признак концентрической гипертрофии. О сопутствующем атеросклерозе грудной части аорты свидетельствуют ее удлинение, развернутость, расширение и уплотнение дуги. При резко выраженной дилатации следует заподозрить расслоение аорты.

Эхокардиография является наиболее чувствительным методом выявления гипертрофии левого желудочка и оценки ее выраженности. В далеко зашедших случаях определяются дилатация левого желудочка и нарушение его систолического опорожнения.

При наличии изменений в моче дифференциально-диагностическое значение имеет верификация диффузного поражения почечной паренхимы с одинаково выраженным уменьшением размеров и нарушением функции обеих почек по данным неинвазивных методов - ультразвукового исследования, радионуклидной ренои сцинтиграфии, а также экскреторной урографии.

Другие методы обследования используют при подозрении на ту или иную форму симптоматической артериальной гипертензии.

Поскольку эссенциальная артериальная гипертензия не имеет ни одного патогномоничного клинического, инструментального или лабораторного признака, диагноз ставят только после исключения артериальной гипертензии, связанной с известной причиной. Дифференциальную диагностику артериальной гипертензии - см. ниже и в т. 2.

Классификация. Общепринятая классификация ВОЗ. Согласно этой классификации, в зависимости от течения различают доброкачественную и злокачественную формы заболевания. Доброкачественная эссенциальная артериальная гипертензия разделяется на три стадии (I , II , III), которым примерно соответствуют три ее формы, определяющиеся уровнем АД, прежде всего диастолического. В зависимости от преимущественно пораженного органа-мишени различают тот или иной клинический вариант.

В основе классификации эссенциальной артериальной гипертензии лежит выделение трех стадий заболевания.

I стадия отмечается у 70-75 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. У большинства больных жалобы отсутствуют или неопределенные, связанные преимущественно с психоэмоциональным состоянием. Повышение АД, уровень которого весьма примерно соответствует мягкой (легкой) форме артериальной гипертензии, не сопровождается объективными признаками поражения органов-мишеней. Характер изменений гемодинамики в большинстве случаев соответствует гилерки-нетическомутипу. Возможна спонтанная нормализация АД, особенно по данным амбулаторного мониторинга, но на более короткий срок, чем при пограничной артериальной гипертензии. У значительной части больных заболевание имеет мало прогрессирующее течение со стойкой стабилизацией на уровне I стадии в течение 15-20 лет и более. Несмотря на это отдаленный прогноз неблагоприятен. Как показали результаты фремингем-ского исследования, риск развития сердечной недостаточности у таких больных повышен в 6 раз, инсульта - в 3-5 раз, фатального инфаркта миокарда - в 2-3 раза. В целом летальность при многолетних наблюдениях оказалась в 5 раз выше, чем у лиц с нормальным уровнем АД.

II с т а д и я по уровню АД примерно соответствует умеренной артериальной гипертензии. Течение заболевания у части больных остается бессимптомным, однако при обследовании всегда обнаруживаются признаки поражения органов-мишеней, обусловленные гипертрофией левого желудочка и артериолярной стенки (см. табл. 37). Характерны гипертонические кризы. В анализах мочи изменения чаще отсутствуют, но в течение 1-2 сут после криза можно зарегистрировать небольшую преходящую протеинурию и эритроцитурию. Возможны умеренное уменьшение клубочковой фильтрации и признаки симметричного снижения функции обеих почек при радионук-лидной ренографии. Гемодинамический профиль преимущественно соответствует нормо (эу-) кинетическому.

Для III стадии заболевания характерны сосудистые осложнения, связанные как с артериальной гипертензией, так и в значительной мере с ускоренным развитием сопутствующего атеросклероза (см. ниже). Необходимо иметь в виду, что при развитии инфаркта миокарда и инсульта АД, особенно систолическое, часто стойко снижается из-за уменьшения УОС. Такая артериальная гипертензия получила название обезглавленной. При этом характерен гипокинетический гемодинамический профиль.

Согласно рекомендациям ВОЗ и II съезда кардиологов бывшего СССР (1974), при развитии у больного эссенциальной артериальной гипертензией инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклероза и застойной сердечной недостаточности основным заболеванием, которое ставят на первое место в клиническом диагнозе, считается ИБС. Таким образом, сердечной форме эссенциальной артериальной гипертензии при III стадии не остается места в диагнозе.

Давая определение стадийности развития гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертензии) по патогенетическому принципу, Г.Ф.Ланг (1947) в своей классификации выделял предгипертоническое состояние, I стадию - нейрогенную, II - переходную и III - нефрогенную. В названии III стадии отражено представление ученого об обязательном участии почечных прессорных веществ в закреплении повышенного АДФакты, накопленные последующими исследованиями, не подтвердили этого положения, что побудило ученика Г.Ф.Ланга А.Л.Мясникова предложить новую классификацию (1951), получившую в тот период широкое распространение в нашей стране. Эта классификация предусматривает выделение 3 стадий гипертонической болезни: I - функциональной, II - гипертрофической и III - склеротической. Каждая из этих стадий включает 2 фазы (А и Б), которые получили следующие названия: IA - латентная, или предгипертоническая; 1Б - преходящая, или транзиторная; IIA - лабильная, или неустойчивая; ИБ - стабильная; IIIA - компенсированная и ШБ - декомпенсированная. Стадии 1Б и IIA соответствуют I стадии классификации ВОЗ, ИБ- IIIA II стадии и ШБ - III стадии эссенциальной артериальной гипертензии. Классификация А.Л.Мясникова предусматривает также выделение кардиального, церебрального, почечного и смешанного вариантов в зависимости от преимущественного органного поражения, а по характеру течения - быстро прогрессирующий (злокачественный) и медленно прогрессирующий варианты. Таким образом, градации гипертонической болезни по А.Л.Мясникову достаточно близки современной классификации ВОЗ, которая в настоящее время является единственно обязательной для практической медицины.

Гемодинамический тип эссенциальной артериальной гипертензии - г и пер-,эуили гипокинетический определяется на основании численных значений МОС(СИ) и ОПСС по данным реографии или эхокардиографии либо, косвенным образом, по характеру артериальной гипертензии. Так, гиперкинетическому типу в основном соответствует систолическая артериальная гипертензия, а гипокинетическому диастолическая. Клиническая характеристика каждого из вариантов представлена в табл. 38.

Удельный вес среди больных с эссенциальной

артериальной гипертензией ~ 15 -20 % ~ 20-30 %

ОПСС Т N , I

Альдостерон Т I

ОЦП и объем внеклеточной жидкости N , i T

Гематокритное число и вязкость крови Т I

Возраст Чаще молодой Чаще пожилой

Ортостатические реакции Часто Редко
Сосудистые осложнения

Примечание. Т увеличение, 4 уменьшение показателя; N норма.

Учитывая важную роль в патогенезе эссенциальной артериальной гипертензни ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в зависимости от активности ренина в плазме крови выделяют 3 варианта заболевания - г и пер-, нормои гипоренинный, имеющие определенные особенности клинического течения и лечения. Характеристика крайних вариантов - гипери гипоренинного

Предполагают, что гипоренннная, или объемзависимая артериальная гипертензия связана с избыточной секрецией минералокортикоидов. Поскольку она практически не встречается у больных в возрасте до 40 лет и отмечается более чем у 50 % больных старше 60 лет, предполагают, что этот вариант артериальной гипертензни является определенной стадией естественного течения заболевания. При этом снижение активности ренина может быть вторичным вследствие функционального торможения юкстагломерулярного аппарата в результате длительного воздействия повышенного АД. Возможно, что различная активность ренина обусловлена неодинаковой чувствительностью надпочечников к ангиотензину II: снижение чувствительности приводит к увеличению секреции ренина, а повышение - к гипоренинемии. Гиперренинемия может быть вторичной по отношению к повышению активности симпатико-адреналовой системы.

Пограничная артериальная гипертензия представляет собой функциональное заболевание, обусловленное главным образом обратимым нарушением функции центральных регуляторов АД, которое проявляется повышением симпатического тонуса. Увеличение адренергической импульсации к сердцу и венам приводит к росту МОС вследствие повышения сократимости миокарда, ЧСС и венозного притока, а усиление импульсации к артериолам препятствует их компенсаторному расширению. В итоге нарушается саморегуляция тканевого кровотока и происходит относительное увеличение ОПСС.

Выделяют следующие критерии диагноза пограничной артериальной

гипертензии, которые основываются на результатах трехкратного измерения АД, желательно в амбулаторных условиях:

1) АД ни разу не превышает пограничного уровня, то есть 140-159/ 90- 94 мм рт.ст. по ВОЗ (1993) или 130-139/85- 89 мм рт.ст. по рекомендациям Объединенного Национального комитета США по определению, оценке и лечению повышенного АД, 1992;

2) не менее чем при 2 измерениях значения диастолического или систолического АД находятся в пограничной зоне;

3) отсутствие органических изменений органов-мишеней (сердца, почек, мозга, глазного дна);

4) исключение симптоматической артериальной гипертензии;

5) нормализация АД без гипотензивной терапии.

Пограничная артериальная гипертензия отмечается у 10-20 % населения и во многих отношениях неоднородна. Хотя она является основным фактором риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии, этот переход происходит не более чем у 20-30 % больных. Примерно у такого же процента больных наблюдается нормализация АД и, наконец, у значительной части больных пограничная артериальная гипертензия сохраняется неопределенно длительное время.

Неоднороден и гемодинамический профиль таких больных. Наряду с гиперкинетическим типом, который отмечается примерно у 50 % больных, у 30 % определяется эукинетический и у 20 % - гипокинетический. Вариабельность течения и состояния гемодинамики обусловлена, по-видимому, неоднородностью этиологических факторов пограничной артериальной гипертензии. В настоящее время доказана роль наследственной предрасположенности и патологии клеточных мембран с увеличением внутриклеточного содержания Na + и Са 2+ . Очевидно, имеются и другие причины возникновения пограничной артериальной гипертензии и дальнейшего повышения АД, которые пока не установлены.

Факторами повышенного риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии у больных пограничной гипертензией являются:

1) отягощенная наследственность. При этом переход в эссенциальную артериальную гипертензию отмечается примерно у 50 % больных, а при отсутствии этого фактора - у 15 %;

2) уровень АД. Чем выше АД, тем больше вероятность перехода в эссенциальную артериальную гипертензию;

3) избыточная масса тела;

4) возникновение пограничной артериальной гипертензии в возрасте после 30 лет.

Осложнения эссенциальной артериальной гипертензии обусловлены повреждением сосудов собственно гипертензивного и атеросклеротического генеза. Гипертензивиые сосудистые осложнения непосредственно связаны с повышением АД и могут быть предотвращены при его нормализации. К ним относятся: 1) гипертензивиые кризы; 2) синдром злокачественной артериальной гипертензии; 3) геморрагический инсульт; 4) нефросклероз и хроническая почечная недостаточность; 5) расслаивающая аневризма аорты и отчасти застойная сердечная недостаточность при гипертензивном сердце.

По образному выражению ЕМ.Тареева (1948), атеросклероз следует за гипертонической болезнью, как тень за человеком. Связанные с ним сосудистые осложнения весьма характерны для больных с артериальной гипертензией, однако не могут быть предотвращены только при одном снижении АДОни включают: 1) все формы ИБС, в том числе застойную сердечную недостаточность и внезапную смерть; 2) ишемический инсульт; 3) атеросклероз периферических сосудов.

Гипертонический, или гипертензивный, криз - это резкое повышение АД, сопровождающееся рядом нейрогуморальных и сосудистых нарушений, главным образом мозговых и сердечно-сосудистых. За рубежом этот термин используют в оолее узком смысле для обозначения расстройств мозгового кровообращения и он носит название гипертензивная энцефалопатия.

Гипертонические кризы более характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, чем для большинства симптоматических, и могут быть первым клиническим проявлением заболевания. По выражению А.Л.Мясникова, они являются своего рода квинтэссенцией, или сгустком, гипертонической болезни.

В отличие от простого повышения АД для криза характерен срыв местной саморегуляции с возникновением синдрома гиперперфузии, стаза, повышения гидростатического давления в капиллярах и их проницаемости с отеком ткани и диапедезным кровотечением, вплоть до разрыва мелких сосудов. Эти нарушения наблюдаются преимущественно в мозговом и коронарном кровотоке и реже затрагивают почечный и кишечный бассейны.

Диагностическими признаками гипертонического криза являются: 1) внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов); 2) повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному (диастолическое АД, как правило, выше 115- 120 мм рт.ст.); 3) жалобы кардиального

(сердцебиение, кардиалгия), общемозгового (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и слуха) и общевегетативного (озноб, дрожь, чувство жара, потливость) характера.

Гипертонические кризы I типа связаны с выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина, в результате центральной стимуляции надпочечников. Их симпатико-адреналовое происхождение определяет преобладание симптоматики общевегетативного характера. АД не достигает очень высоких цифр, отмечается преимущественное повышение систолического давления. Кризы такого типа обычно развиваются бурно, но относительно непродолжительны (до 2-3 ч) и сравнительно быстро купируются, после чего часто наблюдается полиурия. Осложнения встречаются редко.

Гипертонические кризы II типа наиболее характерны для тяжелой и злокачественной артериальной гипертензии. Клинические признаки гиперактивности симпатико-адреналовой системы отсутствуют. Их основным проявлением является гипертоническая энцефалопатия вследствие отека мозга, возникающего на фоне очень значительного повышения АД, преимущественно диастолического (120-140 мм рт.ст. и более). Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики, которая достигает значительной выраженности, вплоть до ступора и комы. Нередко отмечаются также очаговые неврологические расстройства. Пульс обычно замедлен. При исследовании глазного дна обнаруживают экссудаты и начальные признаки отека диска зрительного нерва. Такие кризы обычно продолжительны, однако при своевременной гипотензивной терапии симптомы в большинстве случаев обратимы. Без лечения гипертоническая энцефалопатия может закончиться летальным исходом. Во время криза, независимо от его характера, на ЭКГ часто регистрируется преходящая депрессия сегмента ST с уплотнением или инверсией зубца Т перегрузочного или ишемического генеза. После его купирования могут отмечаться протеинурия, эритроцитурия, иногда цилиндрурия. Эти изменения более выражены при кризах II типа.

Осложненный гипертонический криз характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, острого нарушения коронарного кровообращения, нарушением мозгового кровообращения по типу динамического, геморрагического или ишемического инсульта.

В зависимости от гемодинамического профиля выделяют гипер-, эуи гипокинетический кризы, которые часто можно различать и без инструментального обследования на основании особенностей клинического течения (А.П.Голиковисоавт., 1976).

Гиперкинетический криз наблюдается преимущественно на ранней - 1 стадии эссенциальной артериальной гипертензии и по своей картине чаще соответствует кризу I типа. Характерно внезапное резкое повышение АД, преимущественно систолического, а также пульсового, с яркой вегетативной окраской и тахикардией. Кожа влажная на ощупь, в области лица, шеи и груди нередко появляются красные пятна.

Эукинетический криз развивается чаще при II стадии эссенциальной артериальной гипертензии на фоне стойкого повышения АД и по своим проявлениям представляет собой тяжелый адреналовый криз. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Гипокинетический криз в большинстве случаев развивается при III стадии заболевания и по клинической картине сходен с кризом II типа. Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики - головной боли, заторможенности, ухудшения зрения и слуха. Частота пульса не изменена или замедлена. Резко повышается диастолическое АД (до 140-160 мм рт.ст.) и уменьшается пульсовое.

Злокачественная артериальная гипертензия - это синдром, характеризующийся быстрым и значительным повышением АД, особенно диастолического, которое обычно превышает 130- 140 мм рт.ст., и ускоренным развитием органических изменений в органах-мишенях вследствие быстрого прогрессирования некротизирующего аргериолита. Злокачественная артериальная гипертензия может наблюдаться как при эссенциальной, так и при симптоматических артериальных гипертензиях и имеет место примерно у 1 % больных. Ее возникновению способствует отсутствие адекватной коррекции повышенного АД.

Патогенез злокачественной артериальной гипертензии неясен. Принято считать, что важную роль в ее развитии играет повышенное образование ренина клетками юкстагломерулярного аппарата, обусловленное значительными изменениями почечных артериол. Это приводит к гиперпродукции ангиотензина II и альдостерона. Вследствие нарушения нормального функционирования отрицательной обратной связи, призванной уменьшать образование ренина, уровень ангиотензина и альдостерона сохраняется чрезвычайно высоким, что вызывает значительное и стойкое повышение АД и развитие артериолонекроза. В то же время возможно возникновение злокачественной артериальной гипертензии и при гипоренинемии. Патогенетическое значение, по-видимому, имеет также экстравазация плазменных белков из крови и их отложение в сосудистой стенке, что отмечается при резком повышении АД любого генеза.

В основе клинических проявлений заболевания лежат два независимых процесса дилатация мозговых артерий и генерализованный фибриноидный некроз артериол. Расширение мозговых артерий обусловлено срывом ауторегуляции мозгового кровотока из-за резкого повышения АД. Возникающая при этом гиперперфузия мозга вызывает его отек и клинические проявления гипертензивной энцефалопатии. В почках фибриноидный некроз артериол приводит к прогрессирующей ишемической атрофии нефронов с уменьшением клубочковой фильтрации и почечного кровотока, что обусловливает развитие хронической почечной недостаточности. Ухудшению функции почек может способствовать также возникновение микроангиопатической гемолитической анемии.

В большинстве случаев злокачественная артериальная гипертензия развивается в возрасте около 40 лет, чаще у мужчин. Ее клиника включает:

1) признаки гипертензивной энцефалопатии; 2) нарушения функции почек; 3) левожелудочковую недостаточность. Гипертензивная энцефалопатия проявляется резкой головной болью, преимущественно в области затылка, рвотой, нарушением зрения, вплоть до его временной потери, преходящими параличами, судорогами. При несвоевременном оказании помощи развиваются ступор и кома. Снижение зрения и даже слепота могут становиться необратимыми. Возможно возникновение геморрагического инсульта и субарахноидального кровоизлияния. Характерно быстро прогрессирующее ухудшение функции почек, причем макрогематурия и олигурия могут быть первыми симптомами заболевания. В течение месяца возможно развитие почечной недостаточности. АД обычно более 230/130 мм рт.ст.

Диагностика базируется на данных исследования глазного дна. Начальными признаками злокачественной артериальной гипертензии являются кровоизлияния и экссудаты (ретинопатия III степени). Для развернутой клинической картины характерен отек диска зрительного нерва (ретинопатия IV степени).

Поражение почек проявляется протеинурией, гематурией, цилиндрурией, гипоизостенурией. При инструментальных исследованиях обе почки одинаково уменьшены в размерах, а их функция резко и одинаково снижена.

При отсутствии адекватного лечения в течение 1 года умирают 80 % больных, а в течение 2 лет - 100 %. Основными причинами смерти являются геморрагический инсульт, сердечная и почечная недостаточность, инфаркт миокарда, расслоение аорты. Раннее и активное лечение значительно улучшает прогноз. При этом 5-летняя выживаемость может достигать 50-70 %, а больные умирают преимущественно от хронической почечной недостаточности. Тем не менее, предотвращение злокачественной артериальной гипертензии путем адекватной гипотензивной терапии является значительно более эффективным, чем ее лечение.

Геморрагический инсульт обусловлен преимущественно разрывом характерных для эссенциальной артериальной гипертензии микроаневризм мелких артерий мозга - так называемых аневризм Шарко-Бушара. Мелкие инфаркты мозга могут протекать бессимптомно. Их следы обнаруживаются с помощью ядерно-магнитного резонанса почти у 50 % больных старше 70 лет.

Эссенциальная артериальная гипертензия является основной причиной расслаивающей аневризмы аорты.

Хроническая почечная недостаточность. Хотя при морфологическом исследовании биопсийного и некропсийного материала нефросклероз встречается при эссенциальной артериальной гипертензии достаточно часто, развернутая картина хронической почечной недостаточности при доброкачественном, медленно прогрессирующем течении заболевания и адекватном его лечении является редкой.

Острая и хроническая сердечная недостаточность при доброкачественной артериальной гипертензии является следствием патологической гипертрофии левого желудочка и сопутствующей ИБС. Появлению ее признаков обычно предшествует гипертрофия миокарда. Ранние признаки сердечной недостаточности обусловлены диастолической дисфункцией с уменьшением податливости левого желудочка, к которой затем присоединяется систолическая дисфункция. Патогенез нарушений систолической функции у таких больных представлен на схеме 19. Клинически длительное время отмечаются признаки хронической левожелудочковои недостаточности, на фоне которых при повышении АД могут развиваться приступы сердечной астмы и отека легких. Правожелудочковая декомпенсация присоединяется значительно позже.

До широкого применения антигипертензивной терапии сердечная недостаточность являлась причиной более 50 % летальных исходов. В настоящее время при отсутствии инфаркта миокарда больные эссенциальной артериальной гипертензиеЙ умирают от сердечной недостаточности редко.

Осложнения атеросклероза. Связь артериальной гипертензии с ускоренным развитием атеросклероза всех сосудистых бассейнов твердо установлена. При адекватном лечении артериальной гипертензии в современных условиях основными причинами инвалидизации и смерти больных являются сосудистые осложнения атеросклероза - инфаркт миокарда и ишемический инсульт.

Естественное течение нелеченой эссенциальной артериальной гипертензии представлено на схеме 20.

Лечение. Целью является уменьшение риска возникновения осложнений и улучшение выживаемости больных. Патологические изменения в сосудах, которые являются основной причиной осложнений, развиваются как при первичной (эссенциальной), так и при вторичной артериальной гипертензии, независимо от ее генеза. Как показали многочисленные многоцентровые плацебо-контролируемые двойные слепые исследования, проведенные в период с 1970 г. по настоящее время (Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents , 1970; The Oslo Study - A . Helgeiand , 1980; Medical Research Council Working Party , 1985; The Hypertension Detection and Follow up Program , 1988; The European Working Party Trial in the Elderly - A . Amery и соавт., 1991), снижение АД позволяет уменьшить частоту первичного и повторного геморрагического инсульта, предотвратить или уменьшить выраженность застойной сердечной недостаточности, злокачественной артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности. В результате этого летальность при тяжелой артериальной гипертензии за последние 20 лет снизилась примерно на 40 %. Так, по данным Кооперативного исследования антигипертензивных препаратов Администрации госпиталя ветеранов США, частота осложнений артериальной гипертензии у лечившихся больных с исходным уровнем систолического АД свыше 160 мм рт.ст. снизилась с 42,7 до 15,4 %, а среди пациентов с диастолическим АД в пределах 105-114 мм рт.ст. - с 31,8 до 8 %. При исходно более низких величинах АД уменьшение частоты развития этих осложнений было менее выраженным: при систолическом АД менее 165 мм рт.ст. на 40 % и при диастолическом АД от 90 до 104 мм рт.ст. на 35 % (Veterans Administration Cooperative Study Group on Artihypertensive Agents , 1970).

Данные о влиянии гипотензивной терапии на возникновение и течение заболеваний, связанных с атеросклерозом, в частности, ИБС, неоднозначны и зависят от уровня АД.

Снижение АД несомненно эффективно при умеренной и тяжелой артериальной гипертензии (Joint National Committee , J . Cutler и соавт., 1989). Для изучения вопроса о целесообразности назначения медикаментозной терапии больным с бессимптомным течением мягкой артериальной гипертензии к 1985 г. был завершен ряд крупномасштабных многоцентровых пла-цебоконтролируемых исследований с наблюдением больных в течение 3-5 лет. К ним относятся Австралийское исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии почти у 3500 больных (Australian Therapeutic Trial , 1980), Программа выявления и наблюдения за больными с артериальной гипертензией в США с охватом 11 тыс. случаев (The Hypertension Detection and Follow up Program , 1988), международное исследование эффективности воздействия на множественные факторы риска с охватом 4 тыс. больных (The Multiple Risk Factor Intervention Trial , 1990) и исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии Рабочей группы Медицинского исследовательского совета Великобритании, базирующееся на 17 тыс. наблюдений (Medical Research Council Working Party , 1985).

Как показали полученные разультаты, лечение мягкой артериальной гипертензии пропранололом и тиазидовыми диуретиками, в отличие от применения плацебо, вызывая уменьшение частоты нефатальных инсультов, не оказывало существенного влияния на общую летальность, развитие ИБС, ее осложнений и связанных с ней летальных исходов. Такие результаты, возможно, обусловлены включением в исследование части больных с исходно бессимптомным течением ИБС, а также неблагоприятным влиянием использованных гипотензивных препаратов на уровень липидов в крови. Для проверки гипотезы о возможности антигипертензивной терапии замедлить или предотвратить развитие атеросклероза в настоящее время начато несколько новых проспективных многоцентровых исследований. В них предусмотрено включение больных более молодого возраста с верифицированным отсутствием ИБС и применение различных медикаментозных препаратов, не оказывающих неблагоприятное действие на метаболизм.

Данные об эффективности терапии при диастолическом АД в пределах 90-95 мм рт.ст. противоречивы. Только в одном из проведенных исследований, выполненном в США, было показано статистически достоверное снижение летальности, что, возможно, в значительной мере связано с улучшением общего медицинского наблюдения за больными. Важным фактом, выявленным в ходе проведенных исследований, было повышение летальности среди курящих больных с мягкой артериальной гипертензией вдвое по сравнению с некурящими, что значительно превышало различия ее величин у пациентов опытной и получавших плацебо групп.

Показания к лечению артериальной гипертензии. Прежде чем приступить к лечению артериальной гипертензии, необходимо убедиться в ее наличии у больного. Установление этого диагноза обусловливает необходимость пожизненного медицинского наблюдения и приема медикаментозных препаратов, которые при длительном применении могут давать более или менее серьезные побочные эффекты. Диагноз артериальной гипертензии основывается на результатах не менее чем 3-кратного измерения повышенного АД, которое производят с интервалом 1-2 нед при умеренной артериальной гипертензии по данным первого измерения АД и каждые 1-2 мес - при

мягкой. Такой подход обусловлен тем, что более чем у 1/3 лиц при последующих определениях первоначальное повышение АД оказывается нестойким. Более достоверны результаты измерения АД в амбулаторных условиях.

Единой отрезной точки уровня АД, при котором необходимо начинать лекарственную терапию, не существует. Медикаментозная терапия показана при умеренной и тяжелой артериальной гипертензии (АД больше 160/100 мм рт.ст. в возрасте 20 лет или больше 170/105 мм рт.ст. в возрасте 50 лет) либо при меньших величинах АД, но при наличии начальных признаков поражения органов-мишеней - гипертрофии левого желудочка и ретинопатии. При мягкой артериальной гипертензии у больных с бессимптомным течением заболевания вопрос решается индивидуально. По мнению большинства специалистов, назначение лекарственных препаратов показано при устойчивом повышении АД по сравнению с нормой по данным длительного, иногда в течение нескольких месяцев, амбулаторного мониторинга у больных молодого возраста, особенно у мужчин, при наличии факторов риска развития ИБС и особенно - признаков артериолосклероза. Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного Общества артериальной гипертензии (1993), активная лекарственная терапия показана всем больным, у которых диастолическое АД составляет 90 мм рт.ст. и более и сохраняется на таком уровне в течение 3-6 мес наблюдения.

При принятии решения о целесообразности применения медикаментозной терапии ее назначают непрерывно неопределенно долгое время, то есть пожизненно, наряду с модификацией других факторов риска заболеваний, связанных с атеросклерозом. Доказано, что при прекращении приема гипотензивных препаратов в течение 6 мес артериальная гипертензия восстанавливается у 85 % больных. Больные с пограничной, лабильной мягкой артериальной гипертензией или изолированной систолической атеросклероти-ческой гипертензией, у которых было решено воздержаться от назначения медикаментозных препаратов, должны находиться под наблюдением с контролем АД не реже чем каждые 6 мес в связи с частым прогрессированием артериальной гипертензии.

К основным методам немедикаментозного лечения артериальной гипертензии относятся:

1) диета с ограничением: а) соли до 4- 6 г в сутки; б) насыщенных жиров; в) энергетической ценности рациона при ожирении;

2) ограничение употребления алкоголя;

3) регулярные физические упражнения;

4) прекращение курения;

5) снятие стресса (релаксация), модификация условий окружающей среды.
Рекомендуемое больным с артериальной гипертензией ограничение

соли направлено на снижение АД за счет уменьшения ОЦП. Самостоятельным гипотензивным эффектом обладает лишь резкое снижение ее потребления - до 10-20 ммоль в сутки, что мало реально. Умеренное ограничение соли (до 70-80 ммоль в сутки) слабо влияет на уровень АД, но потенцирует действие всех антигипертензивных препаратов. В этих целях

Нормализация массы тела оказывает умеренное независимое гипотензивное действие, возможно, вследствие уменьшения симпатической активности. Оно способствует также снижению уровня холестерина в крови, уменьшению риска развития ИБС и сахарного диабета. Та кой же эффект дают регулярные физические тренировки (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group, 1992, и др.).

Алкоголь в умеренном количестве не оказывает вреда, так как обладает релаксирующим свойством. В больших дозах он, однако, вызывает ва-зопрессорное действие и может приводить к повышению уровня триглицеридов и развитию аритмий. Курение и артериальная гипертензия оказывают аддитивное влияние на вероятность летального исхода от сердечнососудистых заболеваний. Курение не только повышает заболеваемость ИБС, но и является независимым фактором риска внезапной смерти, особенно при наличии гипертрофии левого желудочка и сопутствующей ИБС. Больным с артериальной гипертензией следует настоятельно рекомендовать бросить курить.

Различные методы релаксации (психотерапия, аутотренинг, йога, увеличение продолжительности отдыха) улучшают самочувствие больных, но не влияют существенно на уровень АД. Их можно использовать в качестве самостоятельного метода лечения только при пограничной артериальной гапертензии, а при наличии показаний к медикаментозной терапии эти методы не могут ее заменить. Больным с артериальной гипертензией противопоказана работа, связанная с такими профессиональными факторами, способствующими повышению АД, как шум, вибрация и др.

Медикаментозная терапия. Ниже приведены основные группы антигипертензивных препаратов.

Классификация антигипертензнвных средств

1. Диуретики:

1)тиазидовые (дихлотиазид, гипотиазид и др.);

2) петлевые (фуросемид, этакриновая кислота);

3) калийсберегающие:

а) антагонисты альдостерона (спиронолактон)

б) ингибиторы натриевого насоса (амилорид, триамтерен).

2. р-Адренобл окаторы:

1) кардионеселективные (р^ и р 2 -пропранолол, надолол, тимолол, пиндолол, окспренолол, алпренолол);

2) кардиоселективные (р,-метопролол, ацебутолол, атенолол, практолол),

3) комплексного действия - а-, р-адреноблокаторы (лабеталол).

3. Ингибиторы АПФ (каптолрил, эналаприл, лизинолрил и др.).

4. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан).

5. Блокаторы кальциевых каналов:

1) средства, угнетающие вход Са 2+ в миоциты сердца и сосудистой стенки (верапамил, дилтиазем);

2) средства, угнетающие вход Са 2+ в миоциты сосудистой стенки (нифедипинадалат, коринфар, никардипин, фелодипин, исрадипин и др.).

6. Антиадренергические средства:

а) центральные а 2 -адреностимуляторы (клофелин, а-метилдофа);

б) ганглиоблокаторы (пентамин);

в) антиадренергические препараты периферического действия (резерпин, гуане-
тидин).

г) а-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин, празозин, теразозин).

7. Вазодилататоры прямого действия (миотропные вазодилататоры -
гидралазин, миноксидил, диазоксид, натрия нитропруссид).

В табл. 40 и 41 дана характеристика антигипертензивных препаратов.

Мочегонные средства. Начальный гипотензивный эффект т и а -зидовых диуретиков (дихлотиазида-гидрохлортиазидаилигипотиа-зида; циклотиазида; политиазида и др.) связан с уменьшением ОЦП вследствие блокады насосов активной реабсорбции Na + в кортикальном (дистальном) сегменте восходящего отдела петли Генле, в меньшей степени - в проксимальном канальце. При длительном приеме происходит стойкое уменьшение ОПСС, а первоначально сниженный объем внеклеточной жидкости и УОС практически нормализуются. Механизм этого вазодилатирующего эффекта не ясен. Предполагают, что он обусловлен реакцией на уменьшение тканевого кровотока или непосредственным действием препаратов на сосудистую стенку, возможно, путем изменения синтеза в ней простогландинов.

Тиазидовые диуретики относятся к препаратам I ряда при лечении артериальной гипертензии и входят в большинство терапевтических программ. Они действуют в более дистальном отделе нейрона, чем петлевые диуретики, что обусловливает потенцирование мочегонного эффекта при их сочетанном применении. Продолжительность действия составляет около 12 ч. Гипотензивный эффект начинает проявляться через 3-4 сут и достигает максимума к 2-4-й неделе, в ряде случаев к 12-й, что необходимо учитывать при решении вопроса о переходе к следующему этапу лечения артериальной гипертензии. При клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин их эффект резко уменьшается. При этом они усугубляют снижение плазмотока. Преимуществами являются отсутствие изменений МОС, ортостатической артериальной гипотензии и развития толерантности.

Существенно уменьшая летальность и частоту инсультов у больных с артериальной гипертензией, тиазидовые диуретики практически не влияют на развитие ИБС, в том числе инфаркта миокарда. Этот факт объясняют способностью препаратов, даже в относительно небольших дозах (25 мг), вызывать ухудшение профиля факторов риска вследствие снижения толерантности к углеводам, гиперурикемии, стойкого увеличения уровня общего холестерина (на 5-10 %), холестерина Л ПН П и триглицеридов (на 10- 16 %). Диабетогенный эффект тиазидовых диуретиков связан с токсическим действием на поджелудочную железу и снижением секреции инсулина при гипокалиемии. Гиперурикемия обусловлена увеличением реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах, вследствие чего при длительной терапии возможно развитие подагры. У больных подагрой препараты могут отягощать течение заболевания.

У 8-10 % больных развивается умеренная гипокалиемия, обусловленная повышенной секрецией К + почками вследствие увеличения количества Na + , поступающего к месту Na + - К + -обмена в дистальных канальцах, и возрастания активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В сочетании с вызываемой препаратами гипомагниемией гипокалиемия способствует увеличению частоты возникновения аритмии. Для их профилактики в случаях повышенного риска - при сердечной недостаточности, особенно при приеме сердечных гликозидов в лечение следует включать калийи магнийсберегающие диуретики, что более эффективно, чем пероральный прием препаратов калия. Исключение составляют случаи приема ингибиторов АПФ, в которых добавление К + может приводить к гиперкалиемии.

Представляет интерес способность тиазидовых диуретиков, в отличие от петлевых, уменьшать выделение с мочой Са 2+ . Это может способствовать минерализации костей при остеопорозе, свойственном лицам пожилого возраста.

В больших дозах мочегонные средства, даже калийсберегающие, иногда могут вызывать гипонатриемию разведения, обусловленную задержкой воды под действием антидиуретического гормона. Она проявляются слабостью, тошнотой, сонливостью, алкалозом, судорожным синдромом и развивается при содержании Na + в плазме крови ниже 125 ммоль/л. Как и гиповолемия, гипокалиемия, гипонатриемия и гипохлоремия наиболее выражены в первые дни приема препаратов, а затем уменьшаются. По данным многоцентровых исследований, относительно частыми побочными эффектами было развитие импотенции и снижение либидо.

Максимальный мочегонный эффект достигается при однократном приеме 100 мг гипотиазида, особенно при соблюдении постельного режима. Такие дозы используют при лечении сердечной недостаточности. Более высокие дозы препарата не повышают мочегонное действие, но усиливают побочные метаболические эффекты.

Для предотвращения побочных эффектов тиазидовых диуретиков у больных с артериальной гипертензией целесообразно использовать небольшие дозы - 25 и даже 12,5 мг в сутки, систематически контролировать уровень К + в плазме крови и при необходимости сочетать их с калийсберегающими диуретиками, ингибиторами АПФ, а при выраженной гипокалиемии - с препаратами калия. В диету желательно включать продукты, богатые солями калия: помидоры, сливы, цитрусовые и их соки, бананы, фиги, свежие абрикосы, брюссельскую и цветную капусту, картофель в мундире, молоко. При отсутствии отеков и одновременного приема гликозидов лечение умеренными дозами тиазидовых диуретиков обычно не требует восполнения К + . Тиазидовые диуретики нежелательно сочетать с другими препаратами, оказывающими гиперлипидемическое действие, в частности с р-адреноблокаторами. Препараты противопоказаны при выраженной хронической почечной недостаточности, некорригированной гиповолемии и гипокалиемии.

Монотерапия тиазидовыми диуретиками эффективна примерно у 40 % больных с мягкой артериальной гипертензией. При этом систолическое АД снижается в среднем на 20 мм рт.ст., а диастолическое - на 10-15 мм рт.ст. Лечение начинают с назначения 12,5-25 мг гипотиазида 1 раз в сутки. При отсутствии эффекта к концу 2-й недели дозу постепенно повышают до 50 мг. Если при этом через 1 мес АД не снижается до желаемого уровня, тактику лечения меняют. В связи с аддитивным эффектом мочегонных средств по отношению к другим препаратам при их сочетанном применении во избежание чрезмерного снижения АД дозу мочегонного средства либо другого препарата следует уменьшить на 50 %.

Петлевые диуретики фуросемидиэтакриновуюкислоту(урегит) при артериальной гипертензии используют реже, чем тиазидовые, из-за более короткого действия (до 6 ч), большего натрийуретического и меньшего антигипертензивного эффекта. Уменьшая транспорт Na + , K + , СГ на всем протяжении восходящего отдела петли Генле, они могут приводить к гипонатриемии, гипокалиемии, гипохлоремии, а также, за счет потери Н + , к метаболическому алкалозу. В отличие от тиазидовых диуретиков потолок дозы этих препаратов довольно высок. Так, дозировка фуросемида составляет от 20-40 мг в сутки при артериальной гипертензии и до 200 мг и более в 2 приема - при сердечной недостаточности. Препарат эффективен при хронической почечной недостаточности, когда он может даже несколько увеличивать клубочковую фильтрацию. Поскольку он достигает своего места действия в петле Генле только после фильтрации в просвет проксимального канальца, при снижении клубочковой фильтрации дозу необходимо повысить. В тяжелых случаях она составляет до 1 и даже до 2 г в сутки. Побочные эффекты зависят от дозы и, кроме нарушений водно-электролитного баланса и гипохлоремического алкалоза, включают гиперурикемию, повышение содержания атерогенных липидов в плазме крови и обратимую ототоксичность. Гипокалиемия выражена относительно меньше, чем при приеме тиазидовых диуретиков. Гиповолемия может приводить к преренальной азотемии. Снижение концентрации Na + в провизорной моче проксимальнее macula densa активирует секрецию ренина.

К калийсберегающим диуретикам относятся прямые и непрямые антагомисты альдостерона. Спиронолактон (верошпирон, альдактон), блокируя действие эндогенных минералокортикоидов путем воздействия на внутриклеточные рецепторы, тормозит обмен Na + на К + в дистальных почечных канальцах и собирательных трубках. Амилорид (модуретик) и триамтерен, косвенные антагонисты альдостерона, снижают факультативную реабсорбцию Na + в дистальных отделах нефрона вследствие уменьшения проницаемости для него апикальной мембраны клеток канальцев. При этом они косвенно экономят К + и Mg 2+ . В отличие от спиронолактона эти препараты эффективны при любом уровне альдостерона. Вследствие слабого мочегонного эффекта калийсберегающие диуретики, как правило, не имеют самостоятельного значения при лечении артериальной гипертензии и сердечной недостаточности, за исключением спиронолактона при первичном гиперальдостеронизме и, возможно, в ряде случаев при сопутствующих сахарном диабете и подагре. Во избежание гиперкалиемии их не следует сочетать с ингибиторами АПФ, а также применять при хронической почечной недостаточности. Триамтерен может ухудшать функцию почек и приводить к повышению содержания креатинина в сыворотке крови. Спиронолактон, изменяя метаболизм тестостерона, может вызывать гинекомастию, гирсутизм и снижение потенции.

Р-Адреноблокаторы, как и тиазидовые диуретики, относятся к препаратам I ряда при лечении артериальной гипертензии. Их гипотензивный эффект обусловлен: 1) уменьшением МОС вследствие блокирования влияния симпатико-адреналовой системы на сердце; 2) снижением опосредуемой симпатической частью вегетативной нервной системы секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата за счет блокады их р 2 -адренорецепторов и, следовательно, уменьшением ОПСС. Благодаря такому действию они особенно эффективны в сочетании с периферическими вазодилататорами и мочегонными средствами. Их преимуществами являются дополнительный антиаритмический и антиангинальный эффекты, а также защитное действие у больных, перенесших инфаркт миокарда. Препараты практически не изменяют почечный плазмоток и клубочковую фильтрацию. У больных сахарным диабетом, которые принимают инсулин, они могут маскировать тахикардию, потливость и другие признаки гипогликемии, и обладают рядом других побочных свойств (см. табл. 40).

Как показали результаты многоцентровых исследований, наиболее частыми осложнениями фармакотерапии р-адреноблокаторами, которые явились причиной их отмены, были одышка, сонливость и апатия, а у женщин также похолодание конечностей. Препараты оказывали относительно слабо выраженное отрицательное влияние на уровень общего холестерина в плазме крови и более значительное на содержание холестерина ЛПВП и триглицеридов.

Различные препараты, отличаясь продолжительностью действия, растворимостью в липидах, внутренней симптоматической активностью и кардиоселективностью, обладают одинаковой способностью снижать АД. При применении средних терапевтических дозировок препаратов снижение среднего гемодинамического АД составляет 10-40 (в среднем 20) мм рт.ст. Преимущества некоторых препаратов связаны с меньшей выраженностью побочных эффектов, и в целом невелики. Так, кардиоселективные р-адреноблокаторы менее склонны вызывать перемежающуюся хромоту, похолодание конечностей и нарушать мобилизацию глюкозы. Отрицательное влияние на показатели липидного обмена оказывают в большей степени неселективные р-адреноблокаторы, в меньшей - кардиоселективные и оно почти отсутствует у пиндолола, обладающего наиболее выраженной внутренней симпатомиметической активностью из всех препаратов этой группы. Легче подбирать дозу при использовании препаратов, которые практически не метаболизируются в печени, что не изменяет их первоначальный р-адренеблокирующий эффект. К ним относятся атенолол и надолол. Эти средства имеют значительно большую продолжительность действия - 24 ч.

В силу механизма своего действия р-адреноблокаторы эффективны прежде всего при гиперренинной артериальной гипертензии. В то же время по не вполне ясным причинам они дают хороший антигипертензивный эффект и при гипоренинемии. Хотя продолжительность полужизни большинства препаратов составляет около 6 ч, при артериальной гипертензии их обычно достаточно назначать 2 раза в сутки, а некоторые препараты с большей длительностью действия (атенолол, надолол) - даже 1 раз. Начинать лечение следует с малых доз с последующим постепенным их повышением каждые несколько дней до достаточного снижения АД при сохранении хорошей переносимости.

При отсутствии противопоказаний с назначения р-адреноблокаторов часто начинают лечение артериальной гипертензии, особенно у лиц молодого возраста при гиперкинетическом типе гемодинамики. Они эффективны также в сочетании с другими препаратами, в частности, мочегонными.

Теоретически обоснованной и в ряде случаев эффективной является блокада одновременно аи р-адренорецепторов. При этом блокада а-адренорецепторов предотвращает компенсаторную вазоконстрикцию, которая может возникать при блокаде р-адренорецепторов, а блокада р-адренорецепторов может предотвращать рефлекторную тахикардию и увеличение МОС как следствия вазодилатации. Таким комбинированным действием обладает лабеталол.

Ингибиторы АПФ.В основе гипотензивного эффекта ингибиторов АПФ лежит их способность тормозить превращение ангиотезина I в активную форму ангиотезин II . Возбуждая специфические рецепторы гладкомышечных клеток артериол и, в значительно меньшей степени, вен, ангио-тензин II вызывает повышение ОПСС, а путем увеличения секреции альдостерона - возрастание ОЦП. Кроме этого, он оказывает прямое воздействие на миокард, повышая его сократимость и ЧСС, и, обладая кининазной активностью, способствует быстрой инактивации короткоживущих кининов, имеющих вазодилататорные свойства. Таким образом, ингибирование АПФ приводит одновременно к уменьшению прессорного и увеличению депрессорного потенциала. При этом практически не изменяются или немного повышаются МОС, почечный кровоток и клубочковая фильтрация. В отличие от других вазодилататоров, препараты не вызывают рефлекторного повышения активности симпатико-адреналовой системы и задержки Na + и воды. К их преимуществам по сравнению с другими антигипертензивными средствами относятся также отсутствие неблагоприятного влияния на липидный, пуриновый и углеводный обмен и половую функцию. Тормозя активность альдостерона, препараты способствуют задержке К + , а при длительном применении - уменьшают выраженность гипертрофии левого жслудичкд,

Учитывая силу антигипертензивного действия, ингибиторы АПФ применяют в случаях умеренной, тяжелой и злокачественной артериальной гипертензии, при этом, как это ни парадоксально, они эффективны не только при гипер-, но и при гипоренинном варианте. Целесообразность их назначения в меньших дозах при мягкой артериальной гипертензии ограничивается высокой стоимостью. Ингибиторы АПФ - препараты выбора при реноваскулярной артериальной гипертензии с односторонним стенозом почечной артерии, в то же время при выраженном двустороннем поражении или нефункционирующей второй почке вследствие чрезмерного расширения эфферентных почечных артериол они способны резко снижать фильтрационное давление, клубочковую фильтрацию и приводить к острой почечной недостаточности. Этот эффект, однако, обусловливает нефропротекторное действие препаратов и уменьшение альбуминурии при диабетической нефропатии. Их гипотензивный эффект резко возрастает в случаях гиповолемии и гипонатриемии, вследствие чего за несколько дней до их назначения следует отменить мочегонные средства и начинать лечение с малых доз.

Различные представители этой группы отличаются главным образом продолжительностью своего действия. Оно наиболее короткое (до 24 ч) у препаратов I поколения - каптоприла (капотена, лопирина, тензиамина), который назначают 2 раза в сутки, и наиболее длительное у лизиноприла и рамиприла. Эти препараты достаточно принимать 1 раз в сутки. Эналаприл занимает промежуточное положение и его назначают 1 или 2 раза в сутки.

В дозах, эквивалентных 75 мг каптоприла в сутки, побочные эффекты, как правило, отсутствуют. Они могут развиваться при увеличении дозы. Наиболее распространенные из них связаны с вазодилатацией и включают головную боль, приливы и отеки. У 5-10 % больных отмечается упорный сухой кашель неясного генеза. Возможны также нарушения вкуса и сыпь, изредка, преимущественно при приеме каптоприла, - нейтропения и протеинурия. Последняя обусловлена мембранозной гломерулопатией и развивается в основном при наличии патологии почек и приеме высоких доз препарата (более 150 мг каптоприла в сутки). Функция почек при этом, однако, не ухудшается. При хронической почечной недостаточности дозу препарата следует уменьшить, так как возможна гиперкалиемия.

В целом, по сравнению с другими средствами, наилучшее самочувствие больным с артериальной гипертензией обеспечивают ингибиторы АПФ (за исключением случаев возникновения кашля) и блокаторы кальциевых каналов (за исключением запоров, см. ниже). Эти препараты приближаются к идеальным антигипертензивным средствам. Так, при мягкой артериальной гипертензии жалобы, связанные с применением ингибиторов АПФ, отмечаются у 3 % больных, тогда как при приеме мочегонных препаратов или р-адреноблокаторов - у 10-20 %. Хотя допустимая суточная доза каптоприла составляет 200-300 мг, опыт показывает, что максимальный терапевтический эффект достигается при значительно меньших дозах - 150 мг и менее и существенно не возрастает при увеличении дозы. При недостаточном антигипергензивном действии монотерапии дополнительно можно назначить небольшие дозы мочегонного препарата (кроме калийсберегающих диуретиков) или блокатора кальциевых каналов.

Блокаторы кальциевых каналов.Антигипертензивноедействие блокаторов кальциевых каналов обусловлено дилатацией артериол путем селективного торможения медленного тока Са 2+ в цитоплазму гладко

мышечных клеток сосудистой стенки и, следовательно, уменьшения количества ионов, участвующих в генерировании сокращения. Они относятся к препаратам I - II ряда для лечения артериальной гипертензия и приближаются к идеальным гипотензивным средствам, так как снижают ОПСС при всех формах артериальной гипертензии независимо от гемодинамического профиля и активности ренина, и могут быть использованы в качестве монотерапии. Препараты обладают антиатерогенным и антиагрегантными свойствами. Расширяя почечные артериолы и увеличивая кровоток в почках, они повышают клубочковую фильтрацию и выделение Na + , оказывая тем самым нефропротекторное действие. Препараты обладают бронходилатирующим свойством, не изменяют выделение ренина и катехоламинов, не нарушают умственную работоспособность, углеводный, липидный, пуриновый и электролитный обмен. Они улучшают диастолическую функцию левого желудочка и при длительном применении способствуют обратному развитию его гипертрофии. Они особенно ценны при сочетании артериальной гипертензии со стенокардией, прежде всего, вазоспастической, а также с суправентрикулярными аритмиями (верапамил).

Различные представители блокаторов кальциевых каналов одинаково эффективны в лечении артериальной гипертензии, но отличаются своим действием на сократимость миокарда, автоматизм и проводимость. Так, производные дигидропиридина обладают практически исключительным вазодилатирующим свойством и не оказывают существенного влияния на сердце. Это определяет характер их побочных эффектов, связанных с выраженным расширением артериол (рефлекторная тахикардия, отек стоп из-за местного снижения тонуса прекапиллярных сфинктеров, головная боль, приливы). Верапамил угнетает автоматизм синусового узла, вызывая брадикардию, а также атриовентрикулярную проводимость и сократимость миокарда, вызывая соответствующие побочные реакции, Дилтиазем по своим свойствам ближе к верапамилу.

В сочетании с дигоксином верапамил повышает его уровень в крови на 50-70 % в течение недели, что способствует развитию интоксикации и требует снижения величины поддерживающей дозы гликозида. Такая комбинация может усугублять брадикардию и атриовентрикулярную блокаду. Нежелательно сочетание верапамила с р-адреноолокаторами из-за отрицательного инотропного и брадикардитического действия обоих препаратов. Все блокаторы кальциевых каналов, особенно верапамил, вызывают запоры.

Верапамил (40-80 мг 3 раза в сутки) в качестве монотерапии можно использовать при мягкой артериальной гипертензии. Нифедипин (10-30 мг 3 раза в сутки) из-за рефлекторной тахикардии редко применяют изолированно (только при брадикардии), чаще его используют в качестве препарата II ряда в сочетании с Р-адреноблокаторами. Нифедипин (адалат) и никарди-пин при внутривенном введении и сублингвальном приеме быстро и значительно снижают АД, поэтому их назначают при гипертонических кризах. Для поддерживающей антигипертензивной терапии эффективны медленно освобождающиеся формы, которые имеются для большинства препаратов, и их можно принимать 1 раз в сутки.

Вследствие такого механизма при внутривенном введении препаратов возможно начальное преходящее адреномиметическое действие с повышением АД. Гипотензивный эффект этих препаратов,особенно клофелина, в значительной мере обусловлен также торможением секреции ренина вследствие уменьшения симпатического тонуса. Предполагают, что они обладают способностью тормозить синтез и освобождение норадреналина из центральной нервной системы. В отличие от клонидина, оказывающего преимущественно центральное действие, а-метилдофа обладает,кроме того, антиадренергическим влиянием на периферические нервные окончания в качестве ложного медиатора. Расходуя активность дофаминдекарбоксилазы, которая обеспечивает превращение ДОФА в дофамин, препарат подвергается декарбоксилированию с образованием малоэффективных а-метилированных катехоламинов (а-метилнорадреналина и а-метилдофамина). Эти вещества вступают в конкурентный антагонизм с нейромедиаторами, тем более успешный, что они резистентны к моноаминоксидазе, переполняют и блокируют депо, не допуская поступления туда норадреналина. Благодаря наличию у них некоторой симпатомиметической активности, полный симпатолитический эффект не наступает.

Гемодинамическое действие препаратов этой группы обусловлено снижением ОПСС. Их существенными преимуществами являются отсутствие уменьшения УОС (кроме больших доз клофелина) и редкость возникновения ортостатической артериальной постуральной гипотензии, что обеспечивает безопасность их применения у больных с сопутствующей коронарной и церебральной недостаточностью. Имеются сообщения о снижении уровня холестерина при лечении клофелином. а-Метилдофа наиболее эффективен при беременности и у больных с патологией почек, так как благодаря особенно выраженному расширению почечных артериол он увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, что позволяет применять его при умеренно выраженной хронической почечной недостаточности.

Побочные явления относительно нетяжелые. Чаще всего отмечаются сонливость и вялость. При длительном применении, как и другие препараты, расширяющие периферические артериолы, они увеличивают реабсорбцию Na T и воды, повышают ОЦП и могут приводить к появлению отеков. Преобладание парасимпатического тонуса часто вызывает угнетение секреции слюнных желез и сухость во рту, набухание слизистой оболочки носа и его

заложенность, увеличение секреции соляной кислоты в желудке, способствующее возникновению пептической язвы. Из-за снижения симпатического тонуса возможно снижение либидо.

Особенностью действия клофелина является синдром отмены после прекращения его приема, обусловленный резким повышением активности симпатической части вегетативной нервной системы. При этом отмечаются увеличение АД, головная боль, боль в животе, тошнота, чувство тревоги. Выраженность этих проявлений зависит от дозы препарата. Большие дозировки параллельно со снижением УОС могут вызывать брадикардию.

а-Метиддофа, в отличие от клофелина, иногда вызывает иммунные реакции в виде повышения температуры тела, гемолитической анемии, агранулоцитоза, гепатита, которые обычно исчезают при отмене препарата. У 20-30 % больных отмечается бессимптомный положительный тест Кумбса. В связи с этим препарат противопоказан при активном гепатите и циррозе печени, а в процессе лечения необходим контроль гемограммы и показателей функции печени.

В последние годы, учитывая седативный и парасимпатический эффекты клофелина и ос-метилдофа и появление других, более действенных препаратов, не имеющих указанных побочных свойств, их используют реже. Исключение составляет применение а-метиддофа при беременности. Хотя клофелин обладает более сильным антигипертензивным действием, чем ос-метилдофа, тиазидовые диуретики и препараты раувольфии, в качестве монотерапии оба средства можно применять только при мягкой артериальной гипертензии. Наиболее эффективна их комбинация с тиазидовыми диуретиками, при которой зачастую бывает достаточно небольших доз обоих препаратов. Клофелин иногда используют также вместо р-адреноблокаторов при противопоказаниях к ним в трехкомпонентной схеме лечения тяжелой артериальной гипертензии.

Клофелин назначают обычно начиная с 0,075 мг 2 раза в сутки и постепенно увеличивают дозу. Средняя суточная доза составляет 0,5-0,6 мг, максимальная - 2,4 мг (практически не применяется). В связи с коротким действием ос-метилдофа назначают 3-4 раза в сутки. Начальная доза составляет 250 мг 3 раза в сутки, максимальная - 2 г в сутки. Оба препарата выпускаются также в ампулах для парентерального введения (клофелин в виде раствора по 1 мл 0,01 %).

Ганглиоблокаторы (пентамин, триметафанакамсилат, илиарфо-над) блокируют ацетилхолиновую медиацию в ганглиях вегетативной нервной системы. Нарушение синаптической передачи в ее симпатическом отделе приводит к уменьшению тонуса артериол со снижением ОПСС и АД и одновременно к уменьшению тонуса вен с депонированием крови в органах брюшной полости и конечностях и снижением эффективно циркулирующего объема крови. Изменения со стороны парасимпатической части вегетативной нервной системы проявляются нарушением аккомодации, парезом кишечника (метеоризм, запор) и желчного пузыря, задержкой мочи. Препараты

вводят только парентерально, в основном внутривенно, при гипертонических кризах, противопоказаны при феохромоцитоме.

Блокаторы а-адренорецепторов дают умеренный антигипер-тензивный эффект вследствие расслабления гладкой мускулатуры сосудистой стенки и уменьшения ОПСС, а также тонуса вен. К ним относятся: а) блокаторы одновременно пресинаптических (ос 2) и постсинаптических (а,) адренорецепторов (фентоламин, син. регитин и тролафен); б) блокаторы только постсинаптических а,-адренорецепторов празозин (пратсиол, минипрес), теразозин, доксазозин.

Вследствие развития толерантности за счет блокады пресинаптических рецепторов и кратковременного действия фентоламин используют главным образом для купирования гипертонических кризов и является препаратором выбора при феохромоцитоме.

а,-Адреноблокаторы более эффективны, поскольку при избирательной блокаде постсинаптических a j -рецепторов сохраняется действие пресинаптических ос 2 -рецепторов, в результате которого подавляется освобождение норадреналина нервными окончаниями. Поскольку расширяются и артериолы, и вены, они эффективны при сопутствующей застойной сердечной недостаточности. К преимуществам этих препаратов относятся также положительное влияние на содержание общего холестерина и холестерина ЛГТВГТ в плазме крови, возможность применения при бронхоспазме, заболеваниях периферических сосудов и хронической почечной недостаточности. Их побочными эффектами являются свойственные большинству вазодилататоров задержка Na + и воды с увеличением О ЦП, рефлекторное повышение симпатического тонуса (тахикардия) и головная боль. Серьезным недостатком является выраженная ортостатическая артериальная гипотензия. Другими побочными эффектами являются слабость, нарушение половой функции и вазомоторный ринит, в связи с этим а,-адреноблокаторы редко используют в качестве монотерапии при мягкой и умеренной артериальной гипертензии. Они находят применение преимущественно в комбинации с мочегонными средствами и {3-адреноблокаторами при тяжелой артериальной гипертензии. В связи с возможным эффектом первой дозы в виде постураль-ной гипотензии с возникновением синкопе лечение начинают с малой дозы, которую принимают на ночь (празозин по 0,5 мг, теразозин по 1 мг). Постепенно ее повышают и назначают празозин по 6-15 мг в 2 приема и теразозин по 4 мг в 1 прием. У некоторых больных может развиться толерантность к празозину.

ос-Адреноблокирующими свойствами обладают также пирроксан, производные фенотиазина (аминазин, дроперидол, галоперидол и др.), а также дигидроэргокристин и эрготоксин, которые вместе с мочегонным средством входят в состав сложного антигипертензивного препарата бринердина.

К периферическим антиадренергическим препаратам относятся резерпин (рауседил, серпазил) и гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин, бетанидин).

лкалоид раувольфии резерпин наряду с периферическим оказывает центральное действие. В его основе лежит блокада обратного захвата норадреналина в гранулы булавовидных расширений аксона, так называемого резервного фонда, где он находится в неактивной стабильной форме в соединении с белками, Са 2+ , Mg 2+ . Это приводит к истощению запасов медиатора в периферических окончаниях симпатических нервов, а также в центральной нервной системе, куда препарат, хорошо растворимый в липидах, проникает через гематоэнцефалический барьер, что обусловливает его выраженный седативный эффект. При парентеральном введении он влияет также непосредственно на гладкую мускулатуру сосудистой стенки.

В настоящее время в качестве монотерапии резерпин практически не используют из-за очень узкого диапазона терапевтического действия: его малые дозы (менее 0,05-0,1 мг в сутки) неэффективны, а большие вызывают серьезные побочные реакции. К ним относятся депрессия с суицидальными попытками, тяжелые ночные кошмары, снижение половой функции, усиление паркинсонизма и тремора у больных пожилого возраста. Повышение тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы вызывает усиление желудочной секреции, что способствует развитию пептических язв, а также заложенность носа и понос. Препарат вызывает брадикардию, ухудшение атриовентрикулярной проводимости, задерживает Na + и воду, а также повышает аппетит, что приводит к увеличению массы тела. При парентеральном применении максимальный гипотензивный эффект наступает поздно - через 1-3 ч, что неудобно. В связи с этим при наличии более эффективных и менее токсичных препаратов резерпин назначают только в малых дозах (не более 0,1 мг в сутки) в составе сложных препаратов (адельфана и др.) или в сочетании с мочегонными средствами и гидралазином, преимущественно больным молодого возраста. Он противопоказан при выраженном церебральном атеросклерозе, депрессии, язвенной болезни, брадикар-дии. Резерпин нежелательно назначать в комбинации с гликозидами, которые снижают порог его токсического действия, а также с другими препаратами, дающими седативный эффект.

В основе антигипертензивного эффекта гуанетидина лежат нарушение обратного захвата норадреналина из синаптической щели в его мобильный фонд в нервных окончаниях и опустошение этого фонда. В результате постепенно истощается и резервный фонд медиатора (медленный кумулятивный эффект), развивается фармакологическая симпатэктомия. Благодаря такой кумуляции при неизмененной дозе гуанетидина ее эффект постепенно, в течение 1-2 нед, нарастает и столь же длительно сохраняется после отмены препарата. Блокирование выхода норадреналина при адренергической стимуляции препятствует рефлекторной ортостатической вазоконстрикции артериол и вен, вплоть до ортостатического коллапса. По той же причине действие препарата резко возрастает при физической и эмоциональной нагрузке, что может оказаться выгодным. При этом, однако, значительно повышается чувствительность к катехоламинам, вследствие чего гуанетидин может провоцировать кризы при феохромоцитоме. К недостаткам

препарата относятся также уменьшение МОС, и, вследствие этого, почечного кровотока и клубочковой фильтрации с более выраженной, чем при использования других препаратов, задержкой Na + и воды, а также снижение мозгового кровотока, особенно в вертикальном положении. Из всех антигипертензивных средств гуанетидин обладает наибольшим постуральным эффектом, чему способствует вызываемое им снижение тонуса вен. При этом возможно развитие острой ишемии миокарда, вплоть до инфаркта, и нарушения мозгового кровообращения. Он угнетает потенцию, вызывает бради-кардию и осложнения, связанные с повышением парасимпатического тонуса, а также развитие толерантности.

Гуанетидин является одним из самых мощных антигипертензивных препаратов, который раньше широко применяли для лечения наиболее тяжелых и злокачественных форм артериальной гипертензии. В настоящее время из-за опасных побочных эффектов и появления других сильнодействующих средств его применяют крайне ограниченно, преимущественно как дополнение к комбинации из 2-3 препаратов (мочегонные средства, вазодилататоры). Гуанетидин назначают 1 раз в сутки утром, начиная с 12,5 мг, постепенно, раз в 4-7 дней, увеличивая дозу до 25-100 мг. АД начинает снижаться через 4- 7 дней, прежде всего в утренние часы и особенно в вертикальном положении. При этом ишемия мозга может способствовать рефлекторному повышению АД в дневное время, вплоть до развития криза. Весьма неудобным является то, что при передозировке, несмотря на отмену препарата, для его элиминации необходимо 3-5 дней. Гуанетидин противопоказан при хронической почечной недостаточности, тяжелом коронарном и церебральном атеросклерозе, язвенной болезни. Его нельзя сочетать с другими антиадренергическими препаратами, особенно а-метилдофа и резерпином.

К прямым миотропным вазодилататорам относятся гидралазин (апрессин), миноксидил, диазоксид и натрия нитропруссид. Гидралазин действует непосредственно на гладкую мускулатуру стенки периферических артерий и артериол, вызывая ее расслабление и уменьшение ОПСС. Емкость вен практически не изменяется, благодаря чему ортостатическая гипотензия не развивается. Действие препарата на ОПСС частично нивелируется рефлекторным повышением симпатической активности, что приводит к увеличению ЧСС и МОС. При этом возрастает и регионарный кровоток, в том числе почечный, благодаря чему гидралазин можно использовать при хронической почечной недостаточности. В то же время рефлекторная тахикардия, которая наблюдается при его приеме, является неблагоприятный фактором, так как вызывает сердцебиение и может способствовать развитию приступов стенокардии. Возникающее при этом повышение секреции ренина приводит к задержке Na + и воды, увеличению ОЦП с возможным появлением отеков. Для нивелировки этих побочных эффектов гидралазин назначают в сочетании с мочегонными средствами и препаратами, обладающими антиадренергическими свойствами (р-адреноблокаторы, клофелин, а-метилдофа и др.) и не применяют в качестве монотерапии, тем более, что по силе своего антигипертензивного действия он занимает промежуточное

положение между мочегонными препаратами и алкалоидами раувольфии. Его специфическим побочным свойством является способность вызывать при длительном приеме больших доз (более 200 мг в сутки) волчаночноподобный синдром, обусловленный продукцией антинуклеарных антител. При прекращении приема препарата эти явления обратимы. К числу возможных побочных эффектов относятся также головная боль и понос. Начальная доза гидралазина в комбинации с другими препаратами обычно составляет 10 мг 3-4 раза в сутки. Ее постепенно повышают до 25-50 мг 3-4 раза (или по 100 мг 2 раза) в сутки. Препарат можно назначать также внутримышечно и внутривенно.

Миноксидил является мощным антигипертензивным препаратом, который часто эффективен в рефрактерных случаях. Кроме побочных эффектов, свойственных всем вазодилататорам, он особенно сильно задерживает Na + и вызывает гирсутизм, что ограничивает его применение у женщин. Препарат используют при тяжелой артериальной гипертензии, особенно при начинающемся ухудшении функции почек, и только в комплексе с другими препаратами, обычно мочегонным, р-адреноблокатором или антиадренергичееким средством. Начальная доза 2,5-5 мг в сутки в 2-3 приема с постепенным повышением дозы до 20 мг.

Диазоксид (гиперстат) производноетиазидов, лишенное, однако, мочегонных свойств, применяется парентерально. Как и миноксидил, обладает сильным и быстрым гипотензивным эффектом, снижая ОПСС на 25 % через несколько минут после внутривенного введения в виде болюса. Действие продолжается несколько часов. Обладает всеми побочными свойствами периферических вазодилататоров, и, кроме того, может вызывать гипергликемию. Применяют при гипертонических кризах и злокачественной артериальней гипертензии. В этих целях используют и натрия нитропруссид, который является смешанным (артериолярным и венозным) вазодилататором. Его действие прекращается сразу после введения, и поэтому его назначают только внутривенно капельно в дозе 0,5-8 мкг/кг/мин. Может вызывать ортостатическую гипотензию из-за уменьшения венозного возврата.

Тактика лечении эссенциальной артериальной гипертензии. Цель лечения - снижение АД у больных с систоло-диастолической артериальной гипертензией до 140/90 мм рт.ст. и менее на протяжении максимально большей части дня (при изолированной систолической атеросклеротическои артериальной гипертензии до 160/90 мм рт.ст. и менее).

Общие принципы медикаментозной терапии артериальной гипертензии:

1) во всех случаях, за исключением гипертонических кризов, АД следует снижать постепенно. Это позволит предотвратить возможные осложнения фармакотерапии, в частности усугубление ишемии миокарда и головного мозга;

2) не следует допускать снижения АД до чересчур низкого уровня, так как это может приводить к гипоперфузии жизненно важных органов и способствовать замедлению кровотока и тромбообразованию. Доказано по

вышение частоты инфарктов миокарда и летальности в случаях медикаментозного снижения диастолического АД до 80- 85 мм рт.ст. (эффект J). Необходимо иметь в виду, что нижний предел уставки уровня АД его регуляторами для поддержания нормальной функции органов при артериальной гипертензии повышен. У больных молодого возраста с тяжелой церебральной и коронарной недостаточностью гипотензия и резкие колебания АД особенно нежелательны. Поэтому для них безопаснее поддерживать диастолическое АД на уровне 100 мм рт.ст.

3) для предотвращения повреждения органов-мишеней или сведения его к минимуму умеренная и тяжелая артериальная гипертензия требует непрерывного пожизненного лечения, так как при прекращении приема лекарств артериальная гипертензия немедленно возобновляется, часто сопровождаясь развитием синдрома отмены (рикошета). При мягкой артериальной гипертензии со стойкой нормализацией АД с помощью медикаментозной терапии в течение нескольких лет у 5-20 % больных АД остается нормальным после прекращения терапии. Поэтому в таких случаях спустя 1-2 года можно сделать попытку очень постепенно уменьшить дозу или количество принимаемых препаратов под контролем АД до отмены. Вероятность стойкой нормализации АД после прекращения лечения низкая. В большинстве случаев продолжительность этого периода не превышает 1 года - 2 лет;

4) даже частичное медикаментозное снижение АД по своему влиянию на течение артериальной гипертензии и ее исходы имеет существенные преимущества по сравнению с полным отсутствием его коррекции;

5) для лучшей податливости больного, то есть выполнения им врачебных рекомендаций, следует стремиться назначать минимальное количество препаратов с возможно меньшей кратностью их приема.

Подход к лечению различных вариантов артериальной гипертензии. При пограничной артериальной гипертензии показано преимущественно немедикаментозное лечение - коррекция избыточной массы тела, диеты, низкой физической активности и пр. Медикаментозную терапию назначают только в симптоматичных случаях, особенно при сохранении тахикардии и низкой толерантности к физической нагрузке при отсутствии эффекта от немедикаментозных методов. У лиц молодого возраста обычно эффективны р-адреноблокаторы, а у пожилых - чаще тиазидовые диуретики. В обоих случаях можно применять блокаторы кальциевых каналов.

Существует две основные стратегии медикаментозной терапии больных с эссенциальной артериальной гипертензией - поэтапная (ступенчатая) и альтернативная ей более современная стратегия замены.

Поэтапная (ступенчатая) программа, разработанная Национальным комитетом США по выявлению и лечению артериальной гипертензии в 1988 г., предусматривает постепенное увеличение дозы (то есть силы) и разнообразия назначаемых лекарственных препаратов (Joint National Committee , 1988).

Продолжить немедикаментозное Начать медикаментозное
лечение и контроль АД лечение

Схема 21. Подход к лечению больных с мягкой артериальной гипертензией согласно рекомендациям ВОЗ (1986)

На I этапе назначают тиазидовый диуретик, начиная с минимальной дозы с постепенным ее повышением по необходимости. Снижение уровня калия в плазме крови менее 3,3 ммоль/л при одновременном приеме гликозидов требует добавления препаратов калия или калийсберегающего диуретика. При недостаточной эффективности или развитии побочных эффектов препарата, как явных, так и скрытых, выявляемых лишь с помощью специальных методов, переходят ко II и затем к III этапу.

На II этапе добавляют второй препарат р-адреноблокатор или одно из антиадренергических средств (а-метилдофа и др.), реже блокатор кальциевых каналов с постепенным повышением его дозы. Перед этим возвращаются к вопросу о возможности симптоматической артериальной гипертензии.

На 111 этапе в программу лечения включают третий препарат вазодилататор (гидралчзин, блокатор кальциевых каналов группы дигидропири-дина, ингибитор i Л Ф). В связи с вызываемой вазодилататорами рефлекторной тахикардией их обязательно следует сочетать с симпатолитическим препаратом. Поскольку резистентность к антигипертензивной терапии часто связана с недостаточным диурезом, необходимо еще больше ограничить потребление Na + и попытаться увеличить дозу мочегонного препарата. Если, несмотря на все эти меры, эффект лечения остается недостаточным, на IV

этапе дополнительно назначают гуанетидин (или миноксидил) либо препарат II этапа заменяют клофелином или празозином (группа резерва).

Согласно тактике, принятой в Европе, вместо мочегонного препарата на I этапе лечения часто применяют р-адреноблокатор, которому отдают предпочтение у лиц молодого возраста с вероятной гиперренинемией и гиперкинетическим типом гемодинамики. На II этапе добавляют тиазидовый диуретик, а на III - вазодилататор.

Широкое использование ступенчатой программы лечения позволило снизить частоту инсультов, застойной сердечной недостаточности и летальность больных с артериальной гипертензией на 40-50 %. В то же время этот подход имеет ряд недостатков. Так, препарат I этапа может оказаться неэффективным, а увеличение его дозы способно усилить побочные явления. Это же касается препарата II ряда. Сочетание нескольких лекарственных средств в достаточно больших дозах может значительно расширять спектр осложнений фармакотерапии и ухудшать качество жизни больных.

Альтернативным подходом к лечение мягкой и части случаев умеренной артериальной гипертензии является так называемая стратегия замены. Она базируется на подборе наиболее эффективного средства монотерапии заболевания эмпирическим путем. Первоначальный выбор проводится с учетом многих факторов: возраста больного, гемодинамического и вероятного ренинового профиля, клинических особенностей (наличие стенокардии, сердечной недостаточности, аритмий, сахарного диабета, подагры, бронхоспазма, заболеваний периферических сосудов, функции почек и печени и пр.), социально-психологических факторов (например, работы, связанной с напряженным умственным трудом или вниманием), а также преимуществ и недостатков отдельных препаратов (см. табл. 40).

Средствами I ряда для проведения монотерапии являются: ^мочегонные; 2) р-адреноблокаторы; 3) блокаторы кальциевых каналов; 4) ингибиторы АПФ. Последние два класса предпочтительнее благодаря лучшей переносимости. В случаях побочных эффектов или противопоказаний к препаратам этих 4 основных классов можно попытаться заменить их одним из препаратов 3 групп резерва - антиадренергическим средством центрального действия (клофелин), периферическим а-адреноблокатором (празозин) и в отдельных случаях - прямым (миотропным) вазодилататором. При недостаточной эффективности первоначально выбранного препарата или проявлениях нежелательных побочных действий его заменяют другим из иногр класса. Пытаться использовать для замены препараты одного и того же класса обычно нецелесообразно, так как они обладают примерно равным по силе гипотензивным действием. Исключение составляют случаи замены, позволяющие уменьшить выраженность неблагоприятных побочных эффектов. При необходимости подбор оптимального препарата продолжают эмпирическим путем. У большинства больных с мягкой и у части больных с умеренной артериальной гипертензией монотерапия оказывается эффективной. Такой подход позволяет свести до минимума количество получаемых больным лекарственных препаратов и их побочные эффекты.

Существует точка зрения, что среди препаратов I ряда предпочтение следует отдавать ингибиторам АПФ и блокаторам кальциевых каналов в связи с меньшим количеством побочных эффектов. Из-за отрицательного влияния р-адреноблокаторов на липидный обмен показанием к их назначению является повышенная симпатическая активность (например, сочетание артериальной гипертензии с тахикардией). Что касается мочегонных препаратов, то в последние годы в связи с низкой податливостью больных (около 80 %), отрицательным влиянием на качество жизни и ряд обменных процессов, увеличением частоты аритмий и значительным повышением стоимости лечения при необходимости возмещать потери К + наметилась тенденция ограничить их применение при артериальной гипертензии случаями гиперволемии.

При неэффективности всех апробированных средств монотерапии II этапом лечения служит добавление второго, а иногда и третьего препарата другого класса, обычно из числа средств I ряда. При этом выигрышной является комбинация всех практически классов с мочегонным препаратом, так как большинство из этих средств задерживает Na + и воду. Тиазиды потенцируют действие всех трех остальных препаратов, особенно ингибиторов АПФ, которые также частично нивелируют неблагоприятное побочное влияние мочегонных средств на метаболизм. Наоборот, тиазиды могут потенцировать отрицательный эффект р-адреноблокаторов в отношении развития ГЛП.

При недостаточном гипотензивном ответе рекомендуется следующая последовательность действий: увеличение дозы гипотиазида (как второго пренарата) до 50 мг; ограничение соли (менее 5 г в сутки); добавление ингибитора АПФ, если он не использовался ранее (предварительно временно отменить мочегонные препараты во избежание резкой гипотензии).

Центральные а-адреностимуляторы, гидралазин, периферические а-адреноблокаторы и антиадренергические средства относятся к препаратам резерва. У ряда больных с умеренной и у всех больных с тяжелой артериальной гипертензией, у которых монотерапия заведомо неэффективна, лечение пепвоначально пооволят по ступенчатой поогоамме начиная со II а иногда сразу с III этапа.

Перед принятием решения об изменении терапии из-за ее недостаточной эффективности следует поискать другие возможные причины этого явления, которые можно устранить.

Этими причинами могут быть:

1) недостаточная податливость больного;

2) увеличение ОЦП вследствие: а) избыточного потребления соли; б) приема антигипертензивных препаратов, способных задерживать Na + и воду;

3) недостаточная доза антигипертензивного препарата;

4) антагонизм лекарственных веществ из-за одновременного приема сим-патомиметиков, пероральных эстрогенсодержащих контрацептивов, глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств и др.;

5) вторичный (симптоматический) генез артериальной гипертензии.

гиперкинетический 0Адреноблокаторы, салуретики, Гидралазин, клофе

резерпин лин, а-метилдофа

гипокинетический Гидралазин, клофелин (умеренные jQ Адреноблокаторы,

дозы), а-метилдофа салуретики
Рениновый профиль

гиперренинная артериальная jS Дцреноблокаторы, клофелин, Салуретики

гипертензия а-метилдофа, резерпин

гипоренинная артериальная Салуретики, антагонисты #Адреноблокаторы

гипертензия альдостерона

В случаях адекватного медикаментозного снижения АД следует попытаться постепенно уменьшить дозу и при возможности отменить один (одни) из первоначально назначенных препаратов, чтобы отработать минимальную по объему терапевтическую программу, обеспечивающую поддержание желаемого уровня АД.

Выбор лекарственной терапии. У большинства больных с артериальной гипертензией можно добиться адекватного снижения АД с помощью многих препаратов. Учитывая необходимость их многолетнего приема и вероятность проявления побочных свойств, при подборе оптимальной антигипертензивной терапии в каждом случае кроме антигапертензивного эффекта руководствуются рядом критериев. Очевидно, оптимизировать выбор позволяет учет гемодинамического и ренинового профилей, активности симпатико-адреналовой системы, ОЦП, наличия и выраженности факторов риска ИБС и влияния на них тех или иных препаратов (табл. 42-44).

Больным молодого в о з р а с т а, страдающим артериальной гипертензией, обычно свойственны повышенный симпатический тонус, гиперкинетический тип гемодинамики, высокая активность ренина и неизмененный или сниженный объем внеклеточной жидкости. Эти факторы обусловливают предпочтительность использования ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов, сочетания ри а-адреноблокаторов и селективных оц-адреноблокаторов. Хотя монотерапия р-адреноблокаторами также эффективна, следует учитывать их отрицательное влияние на холестерин ЛПВП, умственную и физическую работоспособность и потенцию. В таких случаях лучше назначать кардиоселективные препараты.

У больных пожилого возраста (старше 60лет)часто имеются сопутствующие заболевания, в частности ИБС, периферическая сосудистая недостаточность, хроническая почечная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких, снижение толерантности к углеводам, которые оказывают влияние на выбор антигипертензивного препарата. Для них характерны повышенное ОПСС, снижение активности ренина плазмы крови и более выраженная, чем у больных молодого возраста, гипертрофия левого желудочка.

Лечение обычно начинают с назначения тиазидовых диуретиков, которые, как установлено, снижают частоту инсультов и тяжелой застойной сердечной недостаточности у этой категории больных. В качестве монотерапии эффективны также селективные [}-адреноблокаторы и ингибиторы АГТФ, которые, в отличие от мочегонных препаратов, обладают также способностью уменьшать выраженность гипертрофии левого желудочка. Следует избегать препаратов, вызывающих ортостатическую артериальную гипотензию, особенно гуанетидина и празозина.

При сопутствующей стенокардии необходимо не допускать чрезмерного снижения АД, которое, приводя к уменьшению перфузионного давления в коронарной системе, может провоцировать приступы стенокардии, а также рефлекторную тахикардию. У таких больных препаратами выбора являются средства с антиангинальными свойствами ~ (5-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов, а из антиадренергических препаратов - клофелин.

При сопутствующей застойной сердечной недостаточности обязательно назначение мочегонных средств, так как большинство антигипертензивных препаратов задерживает Na + и воду, со строгим контролем уровня К + . Эффективны вазодилататоры, особенно ингибиторы АПФ, которые не вызывают рефлекторной тахикардии, а также клофелин ввиду отсутствия отрицательного инотропного действия и способности потенцировать сердечные гликозиды.

У больных с хронической почечной недостаточностью начальное снижение АД может приводить к преходящему уменьшению клубочковой фильтрации и нарастанию уровня креатинина, что, однако, не связано с прогрессированием морфологических изменений в почках. Однако, если уровень сывороточного креатинина повышается при терапии ингибиторами АПФ, причиной этого может быть двусторонний стеноз почечных артерий. В таких случаях продолжение приема препарата приводит к усугублению почечной недостаточности. Поэтому при назначении этим больным ингибиторов АПФ рекомендуется контролировать показатели функции почек каждые 4-5 дней в течение первых 3 нед лечения. Будучи противопоказанными при билатеральной окклюзии почечных артерий, препараты этой группы являются средствами выбора при односторонней окклюзии и нормально функционирующей контралате-ральной почке, а также, вероятно, у больных с хронической почечной недостаточностью. Таким пациентам показаны также другие антигипертензивные препараты с минимальным отрицательным действием на почечный кровоток: гидралазин, празозин, р-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, а-метилдофа (кроме случаев тяжелой почечной недостаточности), из мочегонных средств фуросемид в больших дозах. В связи с повышенным накоплением в крови дозы ингибиторов АПФ и а-метилдофа должны быть снижены. Остальные из перечисленных препаратов быстро выводятся и практически не кумулируют. Эффективная гипотензивная терапия может приводить к повышению клу-бочковой фильтрации и замедлять прогрессирование необратимых изменений почечной паренхимы.

Особенно трудной задачей является лечение беременных с сопутствующей либо обусловленной беременностью артериальной гипер-тензией. Это связано с угрозой снижения плацентарного кровотока и потенциальным токсическим (гипотрофия и др.) и тератогенным влиянием препаратов на плод. В таких случаях показанием к назначению антигипертензивной терапии является стойкое повышение диастолического АД более 95 мм рт.ст. Не рекомендуются значительное ограничение соли, мочегонные препараты, ингибиторы АПФ и натрия нитропруссид. Доказана безопасность а-метилдофа, р-адреноблокаторов (атенолол, метоп-ролол и др.) и гидралазина (коротким курсом, обычно парентерально в тяжелых случаях). Безопасность других препаратов изучается. Для лечения предэклампсии с успехом применяют магния сульфат.

Резкое прекращение антигипертензивной терапии, особенно при умеренной и тяжелой артериальной гипертензии, может вызывать синдром отмены. Он развивается в течение 24-72 ч и проявляется повышением АД, иногда до более высокого уровня, чем исходный (так называемый оверщут), которое у ряда больных сопровождается признаками повышенной симпатической активности. Возможные осложнения включают гипертонический криз, инсульт, инфаркт миокарда и внезапную смерть. Возникновение синдрома отмены чаще всего вызывают антиадренергические препараты центрального действия (клофелин > а-метилдофа > гуанабенз) и р-адреноблокаторы (пропранолол > метопролол > пиндолол), и лишь в редких случаях - мочегонные средства. Такие препараты лучше не назначать неподатливым (non compliant) больным. При необходимости их замены другими, особенно при тяжелой артериальной гипертензии, дозу следует снижать очень медленно, в течение нескольких дней и даже недель, параллельно повышая дозу нового препарата.

Для купирования синдрома обычно эффективно возобновление приема отмененного препарата, причем часто требуются более высокие дозы. В случаях синдрома отмены, вызванного клофелином и препаратами его группы, противопоказаны р-адреноблокаторы, которые могут усугубить артериальную гипертензию из-за резкого преобладания эффекта стимуляции периферических а-адренорецепторов.

Лечение злокачественной артериальной гипертензии. Обязательны срочная госпитализация и постельный режим. Ближайшей целью является снижение диастолического давления АД на 1/3 от исходного, но не ниже 95 мм рт.ст. При отсутствии тяжелой энцефалопатии (судороги, кома) и выраженной сердечной недостаточности обычно перорально назначают 3 различных препарата, например, тиа вдовый диуретик (или при хронической почечной недостаточности петлевой - фуросемид до 200 мг в сутки) в сочетании с калийсберегающим, р-адреноблокатор (пропранолол до 300-400 мг в сутки или др.) и ингибитор АПФ или гидралазин. Эффективны антагонисты кальция, особенно нифедипин (см. ниже), клофелин (до 2-2,4 мг в сутки) и а-метилдофа (до 2 г в сутки). Применение резерпина и гуанетидина нежелательно.

АД следует снижать постепенно во избежание усугубления неврологической симптоматики, связанной с гипоперфузией мозга, олигурии и ишемии миокарда.

При наличии осложнений проводят неотложное лечение (см. ниже).

После адекватного снижения АД с помощью активной, в ряде случаев парентеральной терапии, артериальная гипертензия нередко вновь приобретает доброкачественное течение на фоне умеренных доз принимаемых внутрь препаратов. Хотя уровень креатинина обычно снижается, нарушение функции почек, как правило, сохраняется, и оно тем более выражено, чем позже было начато лечение.

Лечение гипертонических кризов. Выделяют неотложную и срочную тактику лечения гипертонических кризов. Неотложное лечение показано при тяжелом поражении органов-мишеней или его реальной угрозе. Его целью является снижение АД в течение 1 ч для предотвращения необратимых изменений. Срочное лечение проводят при отсутствии или минимальной выраженности поражения органов-мишеней. Оно предусматривает более медленное снижение АД с достижением желаемого уровня за несколько часов, но не более 24 ч. Непосредственной целью неотложного и срочного лечения является снижение диастолического АД до 100-110 мм рт.ст. После достижения этого уровня АД очень медленно, в зависимости от индивидуальной переносимости, снижают до нормальных величин.

Неотложное лечение проводят путем парентерального введения медикаментозных средств в условиях блока (БРИТа) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации. Оно показано при гипертонических кризах, осложненных внутричерепными кровоизлияниями, расслоением аневризмы аорты, острой почечной недостаточностью, эклампсией, острой левожелудочковой недостаточностью, а также при злокачественной артериальной гипертензии с тяжелым течением. Неотложной парентеральной терапии подлежат и больные с артериальной гипертензией, осложненной ишемическим инсультом, ишемией или инфарктом миокарда или нарастающей сердечной недостаточностью, когда общепринятая терапия не позволяет снизить АД. Во всех этих случаях при определении тактики купирования артериальной гипертензии решающее значение имеют клинические проявления заболевания, а не абсолютный уровень АД. Основные применяемые в этих целях медикаментозь ые средства и их краткая характеристика представлены в табл. 45.

Натрия нитропруссид является препаратом выбора в большинстве случаев осложненных гипертонических кризов. Он быстро снижает АД, легко титруется и прекращает свое действие сразу после приостановления инфузии. Средняя доза препарата 1-3 мкг/кг/мин (не более 10 мкг/кг/мин). Его лучше вводить с помощью инфузионного насоса. Во избежание резкой артериальной гипотензии требуется мониторинг АД, что представляет известное неудобство. Инфузия предельно допустимых доз свыше 24 ч, их превышение или наличие почечной недостаточности могут вызывать накопление токсического метаболита тиоцианата. Это проявляется шумом в ушах, расплывчатостью зрительного изображения, в тяжелых случаях - бредом. Возможна также аккумуляция цианидов с развитием печеночной недостаточности, проявляющейся рвотой, головокружением, атаксией и синкопе. Для лечения интоксикации тиоцианатом применяют гемодиализ, а при интоксикации цианидами нитриты и натрия тиосульфат. Преимуществами натрия нитропруссида перед ганглиоблокаторами являются отсутствие тахифилаксии и возможность длительного непрерывного введения без существенных побочных эффектов.

Непрерывную внутривенную инфузию нитроглицерина можно применять при наличии относительных противопоказаний к натрия нитропруссиду, например, выраженной печеночной и почечной недостаточности. Благодаря более благоприятному влиянию на коронарный коллатеральный кровоток и газообмен в легких, он является препаратом выбора в случаях умеренного повышения АД, сопровождающегося ишемией или инфарктом миокарда. При выраженной артериальной гипертензии у таких больных предпочтение отдают натрия нитропруссиду.

Наряду с натрия нитропруссидом препаратом выбора в большинстве случаев осложненных гипертонических кризов, включая инфаркт миокарда, считается лабеталол. Внутривенное струйное введение по 20-80 мг каждые 10 мин (максимум до 300 мг) позволяет быстро снизить АД, а последующая инфузия (1-2 мг в 1 мин, максимальная суточная доза 2400 мг) - его стабилизировать. При внутривенном введении препарата его р-адрено5локирующий эффект значительно преобладает над а-адреноблокирующим (7:1), что требует соблюдения соответствующих предосторожностей. Преимуществом лабеталола является отсутствие тахикардии.

Диазоксид в настоящее время применяют реже, так как он не имеет существенных преимуществ перед натрия нитропруссидом и лабеталолом. Изза выраженного связывания с альбумином сыворотки крови его вводят в виде болюса и он имеет значительную продолжительность действия (5-12 ч). Его достоинствами являются однократное введение в виде болюса, отсутствие необходимости титровать дозу и проводить мониторинг АД, быстрота наступления эффекта. Во избежание артериальной гипотензии начинать лечение лучше со 150 мг с повторным введением этой дозы через 5 мин при недостаточном снижении АД. Через несколько часов, если АД начинает вновь повышаться, введение препарата повторяют. В связи со способностью диазоксида увеличивать силу сокращений миокарда, ЧСС и МОС его обычно сочетают: (3-адреноблокаторами и не назначают при остром инфаркте миокарда и расслаивающей аневризме аорты. Серьезными побочными эффектами являются также способность вызывать ишемию миокарда, гипергликемию и задержку Na + и воды.

Ганглиоблокаторы триметафан и пентамин являются высокоэффективными препаратами, быстро снижающими АД. В то же время кратковременность их действия, которое прекращается на конце иглы, представтяет большое неудобство и требует тщательного мониторинга, в связи с чем в настоящее время их использование относительно ограничено. Препараты эффективны при расслаивающей аневризме аорты и не желательны при нарушениях мозгового и коронарного кровообращения. Внутримышечное введение применяют редко из-за трудности регулировать силу гипотензивного эффекта.

Недостатками парентерального введения клофелина и а-метилдофа являются относительно меньшее гипотензивное действие в сочетании с сонливостью, сухостью во рту и задержкой жидкости. В связи с поздним наступлением эффекта а-метилдофа можно использовать только в качестве средства срочной терапии неосложненных кризов.

Гилоалазин обладает поеимушествами пепел другими поепаоата-ми при патологии почек и почечной недостаточности. Его применение нежелательно в случаях выраженной церебральной, коронарной и сердечной недостаточности и расслаивающей аневризмы аорты. Можно назначать внутривенно струйно дробно по 10 мг каждые 10-15 мин до получения желаемого эффекта или достижения общей дозы 50 мг.

В связи с выраженным седативным и другими побочными эффектами, поздним наступлением гипотензивного действия и его слабой выраженностью использование резерпина нецелесообразно.

Вспомогательное значение имеют петлевые диуретики, диба средства. Гипотензивный эффект фу росе мид а и этакриновой кислоты связан с уменьшением ОЦП, потенцированием действия других антигипертензивных препаратов и в меньшей степени с непосредственной дилатацией периферических артериол. Они особенно показаны при кризах, осложненных тяжелой энцефалопатией и острой левожелудочковой недостаточностью, а также при введении вазодилататоров, способствующих задержке Na + и воды.

Дибазол (30-40 мг в виде 0,5 % или 1 % раствора) вводят внутривенно или внутримышечно. Оказывает слабый и непродолжительный (2-3 ч)

ствия на гладкую мускулатуру артериол и некоторого уменьшения МОС. Считают, что препарат улучшает регионарный мозговой кровоток.

Нейролептические средства оказывают слабое а-адреноблоки-рующее действие, угнетают повышенную возбудимость сосудодвигательного центра и адренореактивную систему. Существенным их недостатком является седативное действие. Аминазин рекомендуют вводить внутримышечно, внутривенно капельно или титрованно внутривенно медленно струйно под контролем АД. При этом возможна вторая волна снижения АД через 20-25 мин после введения, вплоть до развития коллапса. Из-за токсического

При выраженном психоэмоциональном возбуждении внутримышечно или внутривенно медленно вводят диазепам (реланиум, седуксен) по 1020 мг, который за счет своего седативного эффекта способствует снижению АД. Седативным и противоотечным действием обладает магния сульфат (2500-5000 мг внутривенно медленно).

При подозрении на феохромоцитому при купировании криза противопоказаны препараты, которые могут вызвать освобождение дополнительного количества катехоламинов, - а-метилдофа, резерпин. Для парентерального введения препаратом выбора является фентоламин.

Дифференцированный подход к неотложному лечению различных вариантов осложненных гипертонических кризов приведен в табл. 46.

Наиболее спорным является вопрос о применении гипотензивной терапии при остром инсульте и в его отдаленный период. Существующее ранее мнение о нежелательности срочной коррекции АД в этих случаях из-за опасности снижения перфузионного давления в стенозированных или окклюзированных мозговых артериях в настоящее время опровергнуто. Доказано, что сохранение высокого АД способствует усугублению повреждения мозговых сосудов, срыву саморегуляции мозгового кровотока и ухудшению выживаемости больных. В таких случаях рекомендуется осторожная коррекция и поддержание АД на уровне примерно 160/100 мм рт.ст.

Вспомогательные Дибазол, дроперидол, Фуросемид,

аминазин, дибазол,

диазепам эуфиллин

Срочное лечение проводят либо с помощью парентерального введения препаратов с относительно поздним (более 30 мин) началом действия с переходом на прием их таблетированных форм, либо с самого начала путем перорального приема средств с быстрым и сильным действием - нифедипина, клофелина, ингибиторов АПФ (см. табл. 45). Нифедипин, принятый сублингвально в дозе 10-20 мг, оказывает выраженное гипотензивное действие уже через 30 мин, которое длится 3-6 ч. При пероральном насыщении клофелином первоначальная доза составляет 0,15-0,2 мг, последующие - 0,1 мг каждый час до снижения диастоли-ческого АД на 20 мм рт.ст. и более либо достижения общей дозы 0,7 мг.

Дифференцированное лечение кризов в зависимости от клинического течения и гемодинамического профиля представлено в табл. 47.

Диспансерное наблюдение за больными с эссенциальной артериальной гипертензией. До достижения стойкой стабилизации АД на фоне лечения на оптимальном уровне амбулаторных больных рекомендуется осматривать еженедельно с контролем АД и состояния органов-мишеней, а затем - не реже 1 раза в 3-6 мес даже при отсутствии жалоб и сохранении хорошего терапевтического эффекта. В случаях немотивированного повышения АД после его более или менее длительной нормализации перед тем, как корригировать терапию, следует исключить возможность самовольного прекращения приема лекарств. Один раз в год, а при необходимости чаще, повторяют ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, исследуют функцию почек и проводят эхокардиографию. Ьсли больной получает мочегонные средства, то содержание калия, мочевой кислоты и глюкозы в плазме крови рекомендуется контролировать не реже чем каждые 6-12 мес.

Прогноз нелеченой эссенциальной артериальной гипертензии зависит от многих факторов. К основным относятся уровень АД, наличие и выраженность факторов риска развития атеросклероза, в частности ГЛГТ, и его осложнений, выраженность ретинопатии и гипертрофии левого желудочка.

Профилактика. Поскольку этиология эссенциальной артериальной гипертензии неизвестна, ее первичной профилактики не существует. Что

касается вторичной профилактики, то важное значение имеют: 1) возможно более раннее выявление артериальной гипертензии и 2) систематическое наблюдение за больными, а при наличии показаний - обеспечение непрерывного длительного, в большинстве случаев пожизненного, медикаментозного лечения.

В связи с бессимптомным течением и значительной распространенностью артериальной гипертензии, с одной стороны, и эффективностью ее коррекции - с другой своевременная диагностика заболевания обеспечивается путем сплошного скриннинга населения. Лучшим и наиболее экономичным методом его проведения считается обязательное измерение АД у всех обратившихся за медицинской помощью, независимо от причины обращения. Результаты такого подхода свидетельствуют о том, что количество выявляемых новых случаев заболевания не уступает числу находящихся на учете больных. В целом же в результате широкомасштабных образовательных программ, охватывающих как семейных врачей и врачей других специальностей, так и больных, в странах Западной Европы и США за последние 20 лет число не получающих лечения больных с эссенциальной артериальной гипертензией значительно уменьшилось, что привело к заметному снижению летальности при этом заболевании.

Артериальная гипертензия - это повышение систолического артериального давления до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического АД до 90 мм рт. в. и выше, если такое повышение является стабильным, т.е. подтверждается при повторных измерениях АД (не менее чем 2 - 3 раза в разные дни в течение 4 недель).

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертензия) - это заболевание, характеризующееся высоким АД при отсутствии очевидной причины его повышения.

Резистентная артериальная гипертензия . Резистентной (рефрактерной) считают артериальную гипертензию, если при назначении трех и более антигипертензивных препаратов в адекватных дозах не удается достичь целевого уровня AT.

Частота резистентной гипертензии по разным данным колеблется от 5 до 18%. Различают истинно резистентную и псевдорезистентную АГ. Только у 5-10% пациентов, у которых AД не удается адекватно контролировать, гипертензия является действительно резистентной. В большинстве случаев можно достичь эффективного снижения AД при условии исключения причины псевдорезистентности. Наиболее распространенной (в 2/3 случаев) причиной резистентной гипертензии является низкая приверженность пациентов к лечению и нерациональный режим назначения лекарств.

Причиной истинной резистентности АГ часто является вторичная гипертензия. Чаще нераспознанными остаются реноваскулярная гипертензия и АГ, что обусловлено гиперальдостеронизмом. Тактика лечения резистентной АГ предусматривает назначение рациональной комбинации 3-5 антигипертензивных препаратов различных классов в адекватных (иногда максимальных) дозах. Одним из них обязательно должен быть диуретик. Преимущество имеют препараты длительного действия, которые можно назначать 1-2 раза в сутки, что повышает приверженность больных к лечению.

Злокачественная артериальная гипертензия. Злокачественная артериальная гипертензия, или злокачественная фаза артериальной гипертензии, - это синдром, характеризующийся высоким уровнем артериального давления (как правило, более 220/120 мм рт. ст.), с кровоизлияниями и экссудатом в сетчатке, часто с отеком зрительного нерва. Характерным (но не обязательным) является поражение почек с развитием уремии.

Злокачественное течение чаще всего имеет место при вторичных гипертензиях (в 24,5% случаев), при гипертонической болезни это осложнение наблюдается в 1-3% случаев. При отсутствии адекватного лечения до 1 года доживают лишь 10% больных. Чаще всего больные умирают от прогрессирующей почечной недостаточности, хотя причиной смерти могут быть сердечные осложнения или мозговые кровоизлияния.

Нет четко очерченного уровня артериального давления, который характеризовал бы синдром злокачественной АГ. Чаще всего это диастолическое AД, выше 130 мм рт. ст. Но в некоторых случаях злокачественное течение может наблюдаться и при более низком давлении. Большое значение имеет скорость повышения AД. Например, при гипертензии беременных злокачественная АГ может развиться при относительно невысоком уровне давления.

В патогенезе злокачественной артериальной гипертензии большое значение имеет избыточная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также натрийурез и гиповолемия. Это необходимо учитывать при назначении лечения. Применение диуретиков и низкосолевой диеты еще больше углубляет приведенные нарушения.

Причины заболевания

Повышению артериального давления способствует ряд факторов, которые называют факторами риска: Возраст> 55 лет у мужчин и > 65 лет у женщин. Отягощенная наследственность (наличие осложнений гипертонии у родственников). Курение, злоупотребление алкоголем. Повышенный уровень холестерина в крови (> 5 ммоль / л). Ожирение (окружность талии> 102 см для мужчин и> 88 см для женщин). Уже имеющиеся заболевания сердца, почек, головного мозга, сахарный диабет, атеросклероз. Сидячий образ жизни. Стресс. Длительный прием гормональных контрацептивов. Гипертония развивается чаще у лиц, питающихся нерационально, злоупотребляющих жирной и соленой пищей, алкоголем, имеющих избыточную массу тела!

Повышение AД является защитно-компенсаторной реакцией организма при дистрофии и нарушении питания корковых нейронов, которая поддерживает достаточное кровоснабжение и адекватное функционирование ЦНС. Развитие артериальной гипертензии во многом зависит от комплекса благоприятных и этиологических факторов, хотя такое деление условно. Большое значение имеют эндогенные факторы. К ним относят состояние внутренней среды организма - недостаточность адаптационных возможностей нейроэндокринных систем, повышенную эмоциональную реактивность.

Особую роль играют генетические факторы - наследственную отягощенность гипертонической болезнью и атеросклеротическими заболеваниями выявляют у 45-65% детей и подростков с первичной артериальной гипертензией. Наследственная детерминированность гипертонической болезни не моногенная, а, вероятнее, полигенная. Вместе с тем нельзя не учитывать взаимосвязь между генетическими факторами и факторами окружающей среды. При этом важное место занимают нервно-психическое напряжение, гиподинамия, избыточная масса тела, ускоренное физическое развитие, чрезмерные физические нагрузки (занятия спортом), чрезмерное употребление соли.

Существенную роль в развитии гипертензии играют не только усиление прессорных действия на сосуды, но и изменение чувствительности рецепторов к ней, что может обусловить предрасположенность к гипертонической болезни.

Причины резистентной гипертензии

1. Причины псевдорезистентности АГ

Ошибки при измерении AД:

Использование обычной манжетки у пациента с ожирением;

- «Офисная» гипертензия (белого халата);

Псевдогипертензия у пожилых людей.

Отсутствие или недостаточная модификация образа жизни:

Ожирение;

Чрезмерное употребление алкоголя;

Чрезмерное употребление соли.

Низкая приверженность пациента к лечению, что обусловлено:

Недостаточной осведомленностью относительно проблемы АГ;

Низким культурным уровнем;

Большим количеством назначенных лекарств;

Наличием побочных эффектов;

Экономическим фактором.

Перегрузка объемом, что обусловлено:

Неадекватной терапией диуретиками;

Чрезмерным потребление соли и жидкости.

Нерациональный режим назначения лекарств:

Неадекватная частота приема;

Нерациональные комбинации;

Неадекватные дозы.

Медикаментозно зависимые:

Прием препаратов или агентов, повышающих давление: кортикостероиды, анаболические стероиды, нестероидные противовоспалительные средства, кокаин, амфетамин, никотин, кофеин, симпатомиметики, пероральные контрацептивы, трициклические антидепрессанты, циклоспорин, эритропоэтин, аноретиктики, хлорпромазин, ингибиторы МАО.

Особые состояния:

Инсулинорезистентность;

Синдром ночного апноэ.

2. Причины истинной резистентности АГ

Невыявленная вторичная гипертензия.

Гипертоническая болезнь или вторичная гипертензия тяжелого течения.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Под влиянием ренина увеличивается секреция альдостерона. Последний влияет на минеральный обмен и способствует дальнейшей задержке натрия в стенке артерий с последующим повышением чувствительности артериальных сосудов к прессорным влияниям катехоламинов и ангиотензина, что способствует стабилизации АГ. Следствием повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы является увеличение секреции АКТГ и вазопрессина (АДГ), что приводит к внеклеточной задержки воды и натрия и увеличению ОЦК (гиперволемии). Повышение содержания натрия и кальция в сосудистой стенке способствует ее отечности и гипертрофии медии, что влечет за собой сужение просвета сосудов и увеличение общего периферического сопротивления сосудов. Набухшие артериолы, содержащие в стенке много натрия и мало калия, реагируют спазмом даже на незначительное увеличение катехоламинов и ангиотензина II.

Определенное значение в патогенезе АГ отводится дисфункции эндотелия: увеличение синтеза вазоконстрикторных веществ (эндотелина-1, ангиотензина II) и снижение продукции вазодилататоров (оксида азота, простагландинов, брадикинина).

Способствует повышению артериального давления повышенное образование серотонина, врожденная или приобретенная патология клеточных мембран с повышенной проницаемостью для ионов кальция и вхождением их в клетки сосудистой стенки. Снижается активность депрессорных систем: уменьшается выработка простагландинов А и Е, ингибиторов ренина, секреции предсердного натрийдиуретичного гормона, циклических нуклеотидов, в начальных стадиях отмечается уменьшение активности кининовой системы.

Таким образом, в патогенезе ГБ можно выделить 3 звена:

1) центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения в ЦНС;

2) гуморальное - продукция прессорных веществ (норадреналин, альдостерон, ренин, ангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний;

3) вазомоторное - тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

Предрасполагающие факторы: возраст, наследственность, повышение употребления пищевого натрия, пища, богатая насыщенными-жирными кислотами, употребление алкоголя, ожирение, курение, психоэмоциональные нагрузки, гиподинамия, нарушения функции половых желез, сотрясения мозга, его предыдущие воспалительные заболевания, перенесенные в прошлом заболевания почек, климакс с присущими ему эндокринными и диэнцефально-гипоталамическими нарушениями.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии является сочетание адаптивных и патологических изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки. Однако адаптивные процессы могут измениться дезадаптивными с развитием сердечной недостаточности, артериолосклероза в органах-мишенях. В результате развиваются нефро-склероз (первично-сморщенная почка) - морфологический субстрат почечной недостаточности, микроаневризмы мелких артерий мозга, как причина геморрагических инсультов, артериолосклероз сетчатки как причина ангиоретинопатии.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Классификация АГ согласно рекомендациям Европейского общества гипертензии, Европейского общества кардиологов (2010), Украинской ассоциации кардиологов (2008) определяет степень АГ по уровню АД (по степени) и стадию АГ за поражением органов-мишеней (по стадии).

Классификация артериальной гипертензии по уровню АД

	АД, мм рт. ст.
	Систолическое	Диастолическое
Оптимальное давление
Нормальное давление
Нормальное високое
Гипертензия I степени (мягкая)
Гипертензия II степени (умеренная)
Гипертензия III степени (тяжелая)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140

Примечание: Если систолическое АД или диастолическое АД находятся в разных категориях, приписывается высшая категория.

Для изолированной систолической АГ выделяется стадия в зависимости от уровня систолического АД.

Стадии артериальной гипертензии в зависимости от поражения органов мишеней.

I стадия . Объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют.

II стадия . Есть как минимум одна из ниже приведенных признаков поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенологического исследования, ЭКГ или эхокардиографии), или

Генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки (гипертоническая ангиопатия сетчатки), или

Микроальбуминурия, или белок в моче и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (у мужчин 115 - 133 мкмоль / л, у женщин - 107 - 124 мкмоль / л).

III стадия. Кроме перечисленных признаков поражения органов мишеней имеют место следующие клинические проявления:

Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность IIА - III ст.;

Мозг - инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, острая гипертензивная энцефалопатия, хроническая гипертензивная энцефалопатия III ст., сосудистая деменция; сосуды - расслаивающая аневризма аорты;

Почки - концентрация креатинина плазмы у мужчин более 133 ммоль / л, у женщин

Более 124 ммоль / л;

Сетчатка - кровоизлияние и экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва, гипертоническая ретинопатия (эти признаки характерны для злокачественной или быстро-прогрессирующего гипертензии).

Клиническая картина:

Поражение сердца при АГ

Жалобы длительное время могут отсутствовать. Боли в области сердца при ГБ могут появиться по разным причинам, выделяют следующие их варианты:

Невротические боли;

Боли, появляющиеся во время подъема АД ("гипертонические кардиалгии") и исчезают при нормализации АД;

Стенокардия во всех ее формах;

Медикаментозные боли: "постдиуретические" вследствие гипокалиемии, а также связанные с плохой переносимостью сердечных гликозидов, препаратов резерпиновой группы.

Нарушения ритма при ГБ связанные с гипертрофией левого желудочка, в дальнейшем - с развитием кардиосклероза. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, которые являются факторами риска фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Симптомы сердечной недостаточности появляются на определенном этапе развития гипертонического сердца с нарушением сначала диастолической, а затем и систолической функций миокарда. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) при ГБ может развиваться при следующих обстоятельствах:

Быстрый подъем АД при малоизмененные сократительной способности миокарда;

Вследствие декомпенсации хронической сердечной недостаточности;

В результате осложнения АГ острым инфарктом миокарда;

В результате осложнения АГ инсультом.

Диагностика острой левожелудочковой недостаточности: появление диспноэ, тахипноэ, ортопноэ, цианоза, артериальной гипоксемии, ритма галопа, застойных явлений в легких с появлением влажных хрипов, пенистой мокроты с кровью.

Клинический диагноз хронической левожелудочковой недостаточности основан на характерных проявлениях и симптомах - диспноэ при нагрузках или в покое по ночам, ортопноэ, признаки легочного застоя, гипостатическая пневмонии, гидраторакс. С присоединением правожелудочковой недостаточности появляются симптомы системного сосудистого застоя - расширение шейных вен, увеличение центрального венозного давления, гепатомегалия, периферические отеки, цианоз, выслушивается ритм галопа, часто тахикардия и другие нарушения ритма сердца, альтернирующий пульс.

Физикальные данные при ГБ включают обследование сердца, сосудов, измерения АД. У больных ГБ длительное время могут отсутствовать особенности аускультативной картины сердца. Появление систолического шума на верхушке с нормальным звучанием I тона свидетельствует о дисфункции папиллярных мышц; появление систолического шума на верхушке в сочетании с ослабленным I тоном является признаком формирования относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилатации левого сердца; устойчивый систолический шум над аортой и в точке Боткина отображает стеноз устья аорты, который при ГБ может быть клапанным и относительным (расширение и атеросклероз аорты); акцент II тона над аортой свидетельствует об увеличении постнагрузки на миокард, или атеросклероз аорты; появление ритма галопа характерен для острой стадии хронической сердечной недостаточности и далеко зашедшей. Систолический шум в области одной из сонных артерий свидетельствует о стенозе каротид. Систолический шум в околопупочной области указывает на наличие стеноза почечной артерии. Разница АД и наполнения пульса на руках (болезнь отсутствия пульса) свидетельствует об окклюзионных поражениях аорты (синдром Такаясу, атеросклероз). Повышенное АД и нормальное наполнение пульса на верхних конечностях в сочетании с пониженным АД и сниженной пульсацией на нижних конечностях характерны для коарктации аорты.

Поражение сосудов мозга и сонных артерий при гипертонической болезни

Выделяют следующие клинические типы поражений ЦНС при ГБ:

1. Хроническая дисциркуляторная гипертензивная энцефалопатия.

2. Острая гипертензивная энцефалопатия.

3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

4. Инсульты.

5. Сосудистая деменция.

Нарушение мозгового кровообращения, медленно прогрессирующие, или хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), возникающие вследствие диспропорции между потребностью и обеспечением ткани мозга кровоснабжением. Морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты мозга. Выделяют следующие стадии ДЭП - I стадия (начальная), II стадия (субкомпенсации), III стадия (декомпенсации).

Острая гипертензивная энцефалопатия характеризуется сильными головными болями, тошнотой, рвотой, зрительными нарушениями, которые могут прогрессировать вплоть до слепоты, судорогами и нарушениями сознания, которые могут переходить в кому. Иногда наблюдаются очаговые неврологические знаки.В основе поражения сосудов и ткани мозга лежит не спазм артерий мозга, а их пассивное расширение вследствие нарушения реакции ауторегуляции мозгового кровотока, увеличение внутрисосудистого давления, и дальнейшего отека вещества мозга.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) возникают остро, проявляются очаговой или общемозговой симптоматикой, которая длится от 2-5 минут до 24 часов и не оставляет устойчивых неврологических последствий.

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга. Геморрагические инсульты, которые характерны для ГХ, обусловленные разрывом стенки сосуда или аневризмы, повышением проницаемости стенки сосуда (диапедез). Выделяют паренхиматозные инсульты (кровоизлияние в вещество мозга), субарахноидальные (кровоизлияние в подоболочечное пространство), и субарахноидальные-паренхиматозные (смешанные). Ишемические инсульты обусловлены закупоркой сосуда вследствие тромбоза, эмболии, сдавления, а также вазоспазмом или вазопарезом.

Деменции является одним из осложнений АГ. Под деменцией понимают потерю ранее приобретенных интеллектуальных способностей при отсутствии острых нарушений сознания и психических расстройств.

Поражение сонных артерий при АГ обусловлены выраженным атеросклеротическим стенозом сонных артерий который часто приводит к инсультам. Кроме стенозирования причиной высокой частоты инсультов является то, что покрытые изъязвлениями бляшки сонных артерий могут быть источником эмболии. Морфология сонных артерий, наличие бляшек и их природа, степень стеноза оценивается с помощью допплер-ехосонографии.

Поражение почек при гипертонической болезни

Среди органов-мишеней, которые поражаются при гипертонической болезни, важное место занимают почки (нефроангиосклероз).

Анализы мочи могут быть нормальными, в ряде случаев могут встречаться гиалиновые или зернистые цилиндры, случайные эритроциты и лейкоциты. Раннее поражение почек при ГБ проявляется микроальбуминурией (выделение с мочой 30-300 мг альбумина в отсутствие белка в клиническом анализе мочи), а затем протеинурией. Функциональные нарушения заключаются в увеличенной диуретический и натрийуретический реакции в ответ на нагрузку объемом. Увеличение уровня клубочковой фильтрации (гиперфильтрация) в начальных стадиях гипертензии является фактором риска ее прогрессирования.

Нарушение функции почек с развитием хронической почечной недостаточности наблюдается при быстро прогрессирующих или злокачественной АГ.

Поражение артерий сетчатки при артериальной гипертензии

Наиболее характерно сужение сосудов спазматически-функционального характера. Просвет сосудов уменьшается; сужение артериол создает затруднения для кровотока, поэтому вся артериола изгибается, образуя петли; равномерность калибра нарушается вследствие чередования спастического усиления и расслабления тонуса сосуда, образуются местные расширения, и данный отрезок приобретает четкоподобные формы; могут быть редкие проявления локализованного спазма артериол, выражающихся в резких перетяжках артериол и их фрагментации. Одновременно патологические явления проявляются в венозных сосудах - они извиваются, расширяются (симптом Гвиста).

В поздних стадиях гипертензии и ее злокачественном течении развивается ретинопатия: выявляются многочисленные крупные геморрагии разной формы, расположенные вокруг диска зрительного нерва или по ходу крупных сосудов, нередко образуются тромбы, дистрофические фокусы, окружающие участок желтого пятна, - образуется фигура звезды. Наряду с твердыми пятнами в ткани сетчатки определяются подвижные, лабильные мелкие пятна, которые своим внешним видом напоминают комочки ваты. При тяжелых формах гипертензии, и особенно в терминальной фазе, происходят патологические изменения диска зрительного нерва - нейропатия. Отек распространяется на диск зрительного нерва, и является обусловленным стазом в капиллярно-венозной сети сетчатки. Наличие нейроретинопатия свидетельствует о злокачественное течение АГ, при этом принимают участие в патологическом процессе все структуры - сосуды сетчатки, ее ткань, зрительный нерв.

Поражение аорты при гипертонической болезни

Аневризма аорты - локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение стенки аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой.

Симптоматика аневризмы грудной аорты зависит от ее локализации и величины, и состоит из симптомов нарушения гемодинамики и сдавления окружающих органов.

Расслаивающая аневризма аорты значительно чаще встречаются у больных с АГ. В клиническом течении расслаивающей аневризмы можно выделить два этапа: первый этап соответствует разрыву интимы аорты, образованию внутристеночной гематомы и начала расслоения, второй этап характеризуется полным разрывом стенки аорты с последующей кровотечением.

Инструментальные исследования включают рентгенологическое исследование (обзорная рентгенография брюшной полости) ультразвуковую ехосонографию, допплер-исследования аорты, аортографию.

Диагностика заболевания

С целью дифференциальной диагностики выполняется такой объем обязательных исследований:

1. Измерение АД на ногах (лиц до 45 лет).

2. Аускультация сердца i сосудов: шеи, в паравертебральных точках, соответствующих V-XII ребрам, а также в точках проекции почечных артерий.

3. Общий анализ крови.

4. Общий анализ мочи (неоднократно).

5. Анализ мочи по Аддис-Каковскому (Амбурже, Нечипоренко).

6. Определение в крови уровня калия, натрия, креатинина, сахара, холестерина и его содержание в липопротеидах различных классов.

8. Офтальмоскопическое исследования глазного дна.

9. Эхокардиография

Приведенные выше исследования являются обязательными и регламентированные Приказом МЗ Украины № 247. В последнее время в медицинской литературе появились сведения о дополнительной прогностической информации для таких параметров: содержание мочевой кислоты, диаметр талии (для мужчин более 104 см, женщин - 88 см), соотношение диаметров бедра и талии, микроальбуминурии (более 200 мг / сутки) и других. Каждый из этих параметров является дополнительной информацией, поскольку улучшает точность клинической оценки больного АГ и помогает определить необходимость и объем вмешательства.

С целью выявления поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка:

Определена по критериям ЭКГ (индекс Соколова-Лайона> 38 мм, критерий длительности Корнелла> 2440 мм х мс);

Определена по критериям ЭКГ (индекс массы миокарда для мужчин ≥ 125 г/м2 и для женщин ≥ 110 г/м2).

Ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина комплекса интима-медиа сонной артерии ≥ 0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки.

Небольшое повышение уровня креатинина плазмы (у мужчин 115-133 мкмоль / л, или 1,3-1,5 мг / дл; у женщин - 107-124 мкмоль / л, или 1,2-1,4 мг / дл).

Микроальбуминурия (30-300 мг / сут, отношение альбумин / креатинин в моче ≥ 22 мг / г, или ≥ 2,5 мг / ммоль, у мужчин и ≥ 31 мг / г - у женщин).

Необходимо диагностировать сопутствующие заболевания, ассоциированные с артериальной гипертензией:

Сахарный диабет.

Цереброваскулярные (ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака).

Болезни сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, перенесенная операция коронарной реваскуляризации, сердечная недостаточность).

Болезни почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность - повышение уровня креатинина плазмы у мужчин свыше 133 мкмоль / л, или 1,5 мг / дл; у женщин - более 124 мкмоль / л, или 1,4 мг / дл).

Поражение периферических сосудов.

Тяжелая ретинопатия (геморрагии или экссудаты, папиллоэдема).

План обследования больного с АГ.

Обязательное обследование должно проводиться всем больным с повышенным АД для определения генеза гипертензии (первичная или вторичная), оценки состояния органов-мишеней и факторов риска.

Оно состоит из:

1) сбора анамнеза,

2) физикального обследования: АД на обеих руках; измерения АД на ногах (у лиц до 45 лет); аускультации сердца, сосудов шеи, точек проекции почечных артерий.

3) лабораторно-инструментального обследования:

Аускультация сердца, сосудов шеи, точек проекции почечных артерий;

Анализ крови общий;

Анализ мочи общий;

Анализ мочи по методу Нечипоренко (Аддис-Каковского, Амбурже);

Уровень креатинина в плазме крови;

Уровень калия и натрия в плазме крови;

Уровень сахара в плазме крови;

Уровень холестерина и триглицеридов в плазме крови;

Регистрация ЭКГ;

Офтальмоскопия глазного дна;

Ультразвуковое исследование сердца и почек.

Методика измерения артериального давления

Измерение АД должно проводиться в спокойном окружении после 5-минутного отдыха.

В течение 30 минут до измерения пациент не должен курить или пить кофе.

Манжета должна охватывать не менее 80% окружности плеча и покрывать 2/3 его длины. Использование слишком узкой или короткой манжеты приводит к завышению показателей АД, слишком широкой - к занижению. Стандартная манжета (12-13 см в ширину и 35 см в длину) используется у лиц с нормальными и худыми руками. У лиц с мускулистыми или толстыми руками должна применяться манжета 42 см в длину, в возрасте до пяти лет - 12 см в длину.

Размещают манжету посредине плеча на уровне сердца, чтобы ее нижний край находился на 2-2,5 см выше локтевой ямки, а между манжетой и поверхностью плеча проходил палец.

Сначала определяют уровень САД пальпаторным методом. Для этого необходимо определить пульс на а.rаdialis и затем быстро накачать воздух в манжету до 70 мм рт.ст. Далее необходимо накачивать по 10 мм рт.ст. до значения, при котором исчезает пульсация. Тот показатель, при котором она появляется вновь при выпуска воздуха, соответствует САД. Такой пальпаторный метод определения помогает избежать ошибки, связанной с «аускультативным провалом» (исчезновением тонов Короткова сразу после их первого появления). Повторно воздух накачивают на 20-30 см выше значений САД, которые были определены пальпаторно.

Выпускают воздух медленно - 2 мм в секунду и определяют І фазу тонов Короткова (появление) и V фазу (исчезновение), соответствующих САД и ДАД. При выслушивании тонов Короткова до очень низких значений или до 0 за ДАД считают уровень АД, что фиксируется в начале V фазы. Значения АД округляют до ближайших 2 мм.

Измерение следует проводить не менее двух раз с интервалом 2-3 минуты. При расхождении результатов более чем на 5 мм рт. ст., необходимо сделать повторные измерения через несколько минут.

При первом измерении АД следует определить на обеих руках, в положении стоя и лежа. Во внимание берутся более высокие значения, которые точнее соответствуют внутриартериальному АД.

Измерение АД на первой и пятой минутах после перехода в ортостаз необходимо обязательно проводить у больных пожилого возраста, с сахарным диабетом и во всех случаях наличия ортостатической гипотензии или при подозрении на нее.

Амбулаторное мониторирование артериального давления

Основным методом выявления повышенного давления и оценки эффективности антигипертензивной терапии остается традиционное определение АД по методу М.С. Короткова, предложенное еще в 1905 году. В 80-х годах в клиническую практику был внедрен метод амбулаторного мониторирования артериального давления, который позволяет определять его уровень в течение рабочего дня пациента, а также в ночное время. Средние значения, полученные при амбулаторном мониторировании, точнее определяют уровень гипертензии у больного, поскольку применение амбулаторного мониторирования позволяет нивелировать влияние на давление таких стресс-факторов, как тревожное ожидание врача, реакции на обследование. Особенно важно то, что поражение органов-мишеней у больных с АГ тесно коррелирует с суточным или среднедневным давлением, чем с его одноразовыми измерениями в условиях клиники.

Для нормального суточного профиля артериального давления у лиц с нормальным или повышенным давлением характерны более высокие значения днем и снижение в ночной период, когда пациент спит. Недостаточное снижение давления в ночное время наблюдается, как правило, при наличии вторичной артериальной гипертензии. Это является самостоятельным предиктором развития инсульта и инфаркта миокарда у больных с АГ.

Чаще анализируют средние значения систолического и диастоличного давления за сутки, день и ночь, индекс периода гипертензии (процент показателей АД, превышающие норму) и площадь под кривой дневного и ночного артериального давления, что превышает нормальные значения. Определяют также вариабельность давления в указанные периоды времени (определяют по стандартным отклонением), суточный индекс (степень снижения ночного АД в отношении дня), величину и скорость утреннего повышения АД. Дневным артериальным давлением считается давление в период с утра до ночного сна (как правило, с 7:00 до 22:00), ночной - в период ночного сна (чаще всего с 22:00 до 7:00). Днем давление измеряют каждые 15-30 минут, ночью - каждые 30-60 минут. Значение артериального давления, полученные при амбулаторном мониторировании, несколько ниже, чем при измерении в клинике.

«Офисное давление» 140/90 см рт.ст. примерно соответствует среднесуточному 125/80 мм рт.ст.

Нормальным считают среднее АД днем <135/85 мм рт.ст., ночью <120/75 мм рт.в.

Результаты амбулаторного мониторирования позволяют оценить длительность антигипертензивного действия фармацевтических препаратов. Для этого используют индекс минимум / максимум (в англоязычной литературе trough/peak ratio), который вычисляют как частное от деления величины снижения давления через сутки после приема препарата на величину максимального снижения давления в течение суток. Если отношение остаточного антигипертензивного эффекта к максимальному меньше 0,5 (т.е. менее 50%), это свидетельствует о недостаточной действие препарата в конце междозового интервала (недостаточную продолжительность действия) или о чрезмерной гипотоним на максимуме действия.

. «гипертензии белого халата»;

Гипертензии, рефрактерной к лечению;

Эпизодов гипотензии на фоне терапии;

Ночной гипертензии;

Для верификации АГ у беременных;

Для определения вклада плацебо-эффекта в снижении АД при антигипертензивной терапии в рандомизированных плацебо контролируемых исследованиях.

Лечение заболевания

Цель лечения - снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Чем выше АД, тем выше риск мозгового инсульта, ишемической болезни сердца и преждевременной смерти. Долгосрочная Аг приводит к поражению органов-мишеней, в том числе гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности, поражения почек вплоть до развития почечной недостаточности и т.д. Даже небольшое повышение АД несет в себе существенный риск для здоровья. Так, 60% сердечно-сосудистых осложнений наблюдается у больных с умеренным повышением диастолического АД - не выше 95 мм рт.ст., поскольку такие больные составляют большинство среди лиц с повышенным АД.

Задачи лечения артериальной гипертензии:

. Краткосрочные (1 - 6 мес. от начала лечения):

Снижение систолического и диастолического АД на 10% и более или достижение целевого АД;

Отсутствие гипертонического криза;

Сохранение или улучшение качества жизни;

Влияние на переменные факторы риска.

. Среднесрочные (> 6 мес. от начала лечения):

Достижение целевого уровня артериального давления;

Отсутствие поражения органов-мишеней или обратная динамика поражений, которые имелись;

Устранение переменных факторов.

. Долгосрочные :

Стабильная поддержка АД на целевом уровне:

Отсутствие прогресса поражения органов-мишеней;

Компенсация имеющихся сердечно-сосудистых осложнений.

. Целевые уровни АД:

В общей популяции больных - 140/80 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и сахарным диабетом 2 типа - 130/85 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и сахарным диабетом с протеинурией> 1 г / сут - ниже 120/70 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и хронической почечной недостаточностью - 125/75 мм рт.ст.

Основные принципы лечения

1. Лечение (немедикаментозное и медикаментозное) необходимо начинать как можно раньше и проводить его постоянно, как правило, всю жизнь. Понятие «курсовое лечение» к антигипертензивной терапии неприемлемо.

2. Все лица с повышенным АД подлежат немедикаментозному лечению, или модификации образа жизни (см. ниже).

3. Схема лечения должна быть простой, по возможности по принципу «одна таблетка в день». Это увеличивает количество больных, которые реально лечатся, и соответственно уменьшает количество тех, которые прекращают лечение.

4. Предпочтение следует отдавать антигипертензивным препаратам длительного действия, в т.ч. ретардным формам, поскольку это предотвращает значительные колебания АД в течение суток, а также уменьшает количество назначенных таблеток.

5. Больные пожилого возраста с изолированной систолической гипертензией подлежат лечению так же, как при систоло-диастолической.

7. У больных со вторичной гипертензией первоочередной задачей является лечение ее причины.АГ также подлежит обязательной коррекции.

Как отмечает комитет экспертов ВОЗ, для улучшения прогноза больного с АГ более важным является снижение АД реr SЕ, чем характер препаратов, применяемых для этого. В сложных экономических обстоятельствах целесообразнее назначать больному дешевые и «немодные» лекарства, чем совсем не назначать антигипертензивное лечение

Неотложная помощь может понадобится в случае возникновения гипертонического криза (см. соответствующую статью).

Консервативное лечение

Немедикаментозная терапия

Направлена на:

Уменьшение массы тела при наличии ожирения;

Уменьшение употребления алкоголя;

Регулярное выполнение динамических физических упражнений;

Ограничение употребления поваренной соли до 5,0 г в сутки;

Достаточное потребление калия, кальция и магния;

Уменьшение употребления насыщенных жиров и холестерина;

Отказ от курения.

Немедикаментозное лечение называют также модификацией образа жизни, потому что его основа - это устранение вредных привычек (курения, чрезмерного употребления алкоголя), увеличение физической активности, ограничение соли в пище и т.д.

Увеличение массы тела коррелирует с повышением АД, а ее уменьшение у больных ожирением имеет значительный антигипертензивный эффект. Так, уменьшение веса на 1 кг сопровождается снижением САД на 3 мм рт.ст., ДАД - на 1-2 мм рт.ст.

Физическая активность способствует уменьшению АД. Для достижения антигипертензивного эффекта необходимо регулярная умеренная аэробная нагрузка. Как правило, достаточно быстрой ходьбы в течение 30-45 минут ежедневно или хотя бы 5 раз в неделю. Изометрические нагрузки, такие как подъем тяжести, способствуют прессорных эффекта и должны быть исключены.

Ограничение употребления соли и соблюдение диеты способствует снижению АД. Доказано, что уменьшение натрия в диете до 5,0 г (столько соли содержится в 1 /2 чайной ложки), ассоциируется со снижением САД на 4-6 мм рт.ст. и ДАД - на 2-3 мм рт.ст. Снижение АД вследствие уменьшения употребления соли более существенное у пожилых людей. Пища должна содержать достаточное количество калия и магния (ежедневное употребление фруктов и овощей до 400-500 г) и кальция (молочные продукты). Рекомендуется употреблять рыбу трижды в неделю. Уменьшать в рационе количество жиров, особенно животного происхождения, и ограничивать продукты, богатые холестерином. Меньше употреблять сахара (60 г/сут) и продуктов, содержащих его. Рациональная диетотерапия позволяет уменьшить уровень АД у больных с мягкой гипертензией той же или даже большей степени, чем монотерапия антигипертензивными препаратами. Так, в исследовании DASH соблюдение больными низкосолевой диеты, содержащей фрукты, овощи и продукты с низким содержанием жиров, позволило достичь снижения АД у пациентов с АГ на 11,4 / 5,5 мм рт.ст.

Чрезмерное употребление алкоголя способствует повышению АД и вызывает резистентность к антигипертензивной терапии. Употребление алкоголя не должно превышать 30 мл этанола в сутки для мужчин и 15 мл - для женщин.

При наличии высокой степени никотиновой зависимости у больного АГ целесообразно назначение никотинозаместительной терапии. Жевательная резинка, содержащая никотин (например, Никор 2 мг) с нейтральным или мягким привкусом рекомендуется лицам, курящим до 25 сигарет в сутки, а 4 мг - тем, кто ежедневно выкуривает более 25 сигарет.

Медикаментозная терапия

Препараты первой линии: диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция длительного действия, антагонисты рецепторов ангиотензина II. Альтернативой монотерапии препаратами первой линии являются фиксированные низькодозовые комбинации двух препаратов первой линии. Препараты второй линии: α2-адренорецепторов; алкалоиды раувольфии; центральные α2-агонисты (клонидин, гуанабенз, гуанфацин, метилдопа); прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил).

Новые антигипертензивные препараты: агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин).

Диуретики. Эти препараты широко применяются как препараты первой линии. Доказано, что тиазидовые диуретики препятствуют развитию сердечно-сосудистых осложнений при АГ, особенно мозгового инсульта. Основными особенностями АГ, требующие назначения диуретиков или на фоне которых диуретики более эффективны, являются:

Пожилой возраст;

Задержка жидкости и признаки гиперволемии (отеки, пастозность);

Сопутствующая сердечная недостаточность (петлевые диуретики);

Сопутствующая почечная недостаточность (петлевые диуретики);

Остеопороз;

Гиперальдостеронизм (спиронолактон).

Диуретики снижают давление благодаря уменьшению реабсорбции натрия и воды, а при длительном применении - снижению сосудистого сопротивления, что является основой их антигипертензивного эффекта. Наиболее приемлемыми для лечения АГ является тиазидовые и тиазидоподобные диуретики. Назначаются в небольших дозах (например, гидрохлортиазид - 12,5 мг в сутки ежедневно, индапамид 1,5 или даже 0,625 мг). Увеличение дозы значительно повышает вероятность побочных явлений. Продолжительность действия гидрохлоротиазида - 12-18 часов, поэтому он может назначаться один раз в сутки, а хлорталидон, который обладает пролонгированным действием, - один раз в 2-3 суток. Для предупреждения потери калия рекомендуется тиазидовые диуретики комбинировать с калийсберегающими препаратами (амилорид, триамтерен) или с антагонистами альдостерона (верошпирон), кроме тех случаев, когда диуретики назначаются в низких дозах (6,5-12,5 мг / сутки) или в комбинации с ингибитором АПФ.

Петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота) применяются для лечения АГ при наличии почечной недостаточности, сопровождающейся повышением креатинина крови до 2,5 мг / дл (220 мкмоль / л) и выше, а также у больных с сердечной недостаточностью, когда тиазидовые диуретики неэффективны. Основные негативные эффекты диуретиков - гипокалиемия и неблагоприятное влияние на обмен глюкозы и липидов. Исключением является индапамид и индапамид-ретард, который не оказывает негативного влияния на углеводный и липидный обмен.

Непатентованное название	Суточная доза, милиграмм
Тиазидные диуретики
Гидрохлортиазид (дигидрохлотиазид, гипотиазид)
Циклометиазид (циклопентиазид, навидрекс, салимид)
Политиазид
Тиазидоподобные диуретики
Хлорталидон
Клопамид
Индапамид (арифон)
Петлевые диуретики
Фуросемид
Торасемид
Етакриновая кислота (урегит)
Калийсохраняющие диуретики
Спиронолактон (верошпирон)
Триамтерен
Амилорид
Еплеренон (Инспра)

Бета-адреноблокаторы . Препараты этой группы также способствуют снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Они, в отличие от препаратов других групп, предотвращают развитие фатальных и нефатальных нарушений коронарного кровообращения у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Бета-адреноблокаторам следует отдать предпочтение при наличии таких особенностей больного:

Молодой и средний возраст;

Признаки гиперсимпатикотонии (тахикардия, высокое пульсовое давление, гиперкинетический гемодинамический синдром);

Сопутствующая ишемическая болезнь сердца (стенокардия и инфаркт миокарда);

Сопутствующая предсердная и желудочковая экстрасистолия и тахикардия;

Гипертиреоз;

Мигрень;

Сердечная недостаточность (при жестком соблюдении правил назначения);

Гипертензия в предоперационном или послеоперационном периоде.

Бета-адреноблокаторы снижают АД за счет уменьшения сердечного выброса и подавления секреции ренина. Для лечения АГ применяются все группы бета-адреноблокаторов: селективные и неселективные, с внутренней симпатомиметической действием и без нее. В эквивалентных дозах они дают схожий антигипертензивный эффект. Бета-адреноблокаторы с альфа-блокирующими свойствами (лабеталол, карведилол) оказывают более сильное антигипертензивное действие. Побочными эффектами бета-адреноблокаторов является бронхоконстриктивное действие, ухудшение проводимости в миокарде и периферического кровообращения, негативное влияние на метаболизм глюкозы и липидов. Бета-адреноблокаторы, обладающие вазодилатирующими свойствами (карведилол, небиволол, целипролол) не дают неблагоприятных метаболических эффектов.

Название препарата	Доза (мг/сут)	Частота приема в сутки
Кардиоселективные

Атенолол
Бетаксолол
Бисопролол
Метопролол
Небиволол

Талинолол
Целипролол
Некардиоселективные
Без внутренней симпатомиметической активности

Пропранолол
С внутренней симпатомиметической активностью
Окспренолол
Пиндолол
С a-блокирующими способностями
Карведилол

Антагонисты кальция. Препараты делят на 3 группы: фенилал-киламины (верапамил, галопамил), производные бензотиазепина (дилтиазем) и дигидропиридины.

Предпочтение антагонистам кальция следует предоставлять в следующих случаях:

Средний и пожилой возраст;

Изолированная систолическая гипертензия;

Сахарный диабет;

Дислипидемия;

Поражения паренхимы почек;

Стабильная стенокардия;

Суправентрикулярная тахикардия и экстрасистолия (верапамил, дилтиазем);

Нарушения периферического кровообращения.

Следует применять только антагонисты кальция длительного действия, так как короткодействующие дигидропиридиновые производные могут оказывать негативное влияние на течение артериальной гипертензии: есть данные об увеличении риска инфаркта миокарда и повышение смертности у пожилых людей при применении нифедипина короткого действия. В исключительных случаях, когда препараты длительного действия недоступны (например, по экономическим причинам), на короткий срок можно применять дигидропиридиновые производные короткого действия в комбинации с бета-блокаторами. Последние частично нивелируют побочные эффекты дигидропиридинов, в частности активацию симпато-адреналовой системы. Амлодипин и лацидипин - препараты, которые имеют наибольшую продолжительность действия среди дигидропиридиновых производных. Антагонисты кальция уменьшают АД благодаря снижению сосудистого тонуса, обусловленного уменьшением концентрации кальция в гладких мышцах сосудов. Верапамил и дилтиазем действуют также на синусовый и атриовентрикулярный узлы, в связи с чем они противопоказаны при слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде и выраженной брадикардии. Дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифедипин, никардипин, нитрендипина, исрадипин) имеют более сильное вазодилатирующее действие, чем верапамил и дилтиазем, из-за чего могут вызвать тахикардию, приливы крови, отеки на ногах. Все антагонисты кальция, кроме амлодипина и фелодипина, противопоказаны при сердечной недостаточности, поскольку имеют выраженное отрицательное инотропное действие. Антагонисты кальция, в отличие от диуретиков и бета-адреноблокаторов, являются метаболически нейтральными: они не влияют на толерантность к глюкозе и уровень липидов в крови.

Препараты		Частота приема в сутки
1. Фенилалкиламины
Верапамил
2. Дигидропиридины

Нифедипин
Нисолдипин
Фелодипин
Никардипин
Амлодипин
Исрадипин
Лацидипин
Лерканидипин
3. Бензотиазепины
Дилтиазем (кардил)
Дилтиазем пролонгированного действия

Препараты группы ингибиторов АПФ уменьшают концентрацию ангиотензина II в крови и тканях, а также увеличивают в них содержание брадикинина, благодаря чему снижается тонус сосудов и АД. Они применяются для лечения как мягкой, так и тяжелой гипертензии, особенно эффективны у больных с высокой активностью ренина, а также у тех, кто принимает диуретики, поскольку диуретики повышают уровень ренина и активность системы ренин-ангиотензин в крови. Преимущество в назначении ингибиторов АПФ следует предоставлять в следующих случаях:

Сопутствующая сердечная недостаточность;

Бессимптомное нарушение систолической функции левого желудочка;

Ренопаренхиматозная гипертензия;

Сахарный диабет;

Гипертрофия левого желудочка;

Перенесенный инфаркт миокарда;

Перенесенный инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения;

Повышенная активность ренинангиотензиновой системы (в т.ч. односторонний стеноз почечной артерии).

Рекомендуется начинать лечение с небольших доз (например, 12,5 мг каптоприла или 5 мг эналаприла), чтобы предотвратить развитие артериальной гипотензии, которая иногда возникает при приеме первой дозы препарата (за исключением периндоприла, который не дает эффекта первой дозы). Преимуществом ингибиторов АПФ является их способность уменьшать смертность больных с сердечной недостаточностью и после острого инфаркта миокарда. У больных со стабильной ИБС смертность уменьшается при употреблении периндоприла. Ингибиторы АПФ также уменьшают протеинурию у больных с АГ и сахарным диабетом благодаря способности снижать высокое внутригломерулярное давление (последнее поддерживается ангиотензином II). Как и антагонисты кальция, ингибиторы АПФ являются метаболически нейтральными препаратами. Отрицательные стороны их действия - способность вызывать почечную недостаточность у больных с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной функционирующей почки, а также сухой кашель, который наблюдается у 10-12% больных, принимающих эти препараты.

Название препарата	Терапевтическая доза (мг/24 ч)	Частота приема
Каптоприл
Еналаприл
Трандолаприл
Лизиноприл
Цилазаприл
Рамиприл
Квинаприл
Беназеприл
Фозиноприл
Спираприл
Периндоприл (престариум)
Моексиприл

Антагонисты ангиотензина II. Группа этих препаратов имеет преимущества перед другими антигипертензивными средствами в следующих случаях:

Диабетическая нефропатия;

Наличие побочных эффектов (кашля) при применении ингибиторов АПФ;

Сердечная недостаточность (применяются наравне с ингибиторами АПФ).

Механизм их антигипертензивного действия - блокада рецепторов ангиотензина (АТ 1-рецепторов), которая предотвращает реализации основных физиологических эффектов ангиотензина II. По механизму действия и клинической эффективностью эти препараты близки к ингибиторам АПФ. Как правило, они не вызывают кашля и ангионевротического отека. Отсутствие существенных побочных эффектов является особенностью этого класса препаратов. Препараты эффективны при однократном приеме. Антигипертензивное действие усиливается при применении с диуретиками.

У больных с мягкой гипертензией лечение следует начинать с монотерапии, назначая один препарат в низкой дозе, или по назначению низкодозовой комбинации двух препаратов.

Название препарата	Суточная доза (мг)	Частота приема в сутки (24 ч.)	Возможные комбинации
Ирбесартан
Лозартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг)
Телмисартан			гидрохлортиазид
Валсартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг)
Кандесартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг), амлодипин (5 мг)
Епросартан

Антигипертензивные препараты второй линии . В первый ряд препаратов не вошли блокаторы α1адренорецепторов (празозин, доксазозин), агонисты α1-адренорецепторов центрального действия (клонидин, гуанабенизин, метилдопа, гуанфацин), алкалоиды раувольфии, антиадренергические препараты периферического действия (гуанетидин, гуанадрел) и прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил). α1-адреноблокаторы (доксазозин) оказались менее эффективными, чем тиазидоподобные диуретики хлорталидон в исследовании АLLНАТ, в связи с чем их теперь не считают препаратами первой линии, пригодными для монотерапии и рекомендуют применять в составе комбинированной терапии. Они оказывают выразительную сосудорасширяющее действие в результате селективной блокады α1-адренорецепторов в сосудах. Вызывают снижение АД, наиболее существенно при приеме первой дозы (эффект первой дозы) и при переходе из горизонтального в вертикальное положение. В связи с этим начинать лечение этими препаратами следует с минимальной дозы (0,5 мг празозина, 1 мг доксазозина). Доксазозин является препаратом пролонгированного действия, благодаря чему ортостатические реакции и эффект первой дозы при его употреблении наблюдаются редко, на фоне празозина - часто. Основным состоянием, при котором следует предпочитать этим препаратам, является аденома предстательной железы. Они оказывают положительное влияние на больных с аденомой простаты благодаря тому, что уменьшают степень обструкции мочевыводящих путей. Антиадренергические препараты центрального действия, несмотря на достаточную антигипертензивную эффективность и существенное уменьшение частоты осложнений АГ при их длительном применении, отодвинуты на второй план новыми, более специфическими средствами. Важнейшая причина этого - нежелательные эффекты, ухудшающие качество жизни больных. Центральным a-агонистам (клонидин, гуанфацин) свойственны седативное действие и сухость во рту, алкалоидам раувольфии - седативное действие, отек слизистой оболочки носа, раздражение слизистой оболочки желудка; прямые вазодилататоры вызывают рефлекторную тахикардию и задерживают жидкость в организме. Седативный эффект нарушает работоспособность, эмоциональное состояние, снижает внимание, замедляет реакцию больных. Однако использование небольших доз этих препаратов позволяет значительно уменьшить их побочные эффекты, а комбинированное применение препаратов центрального действия с диуретиками и вазодилататорами сопровождается значительным снижением АД при минимальных побочных реакциях. Достаточно эффективная комбинация резерпина с гидралазином и гидрохлортиазидом (адельфан) или с дигидроергокристином и Клопамид (кристепин, бринердин, нормотенс)

Новые антигипертензивные препараты

Агонисты имидазолиновых рецепторов является сравнительно новой генерацией препаратов, действующих на центральную нервную систему, их особенность - меньшая частота побочных эффектов по сравнению с другими препаратами центрального действия, такими как метилдопа, клонидин, гуанфацин. Последние снижают АД вследствие связывания с α2-адренорецепторами в ЦНС и на периферии, что ведет к уменьшению высвобождения норадреналина из нервных окончаний.Однако взаимодействие с α2-рецепторами приводит, наряду со снижением АД, и к побочным эффектам - усталости, сухости во рту, сонливости. В последние годы синтезированы препараты, которые минимально воздействуют на α2-рецепторы и стимулируют преимущественно имидазолинови рецепторы в ЦНС - моксонидин и рилменидин. Клинические обследования показали, что по эффективности эти препараты не уступают клонидину, но в 2 раза реже вызывают побочные явления.

Выбор антигипертензивных препаратов

Данные доказательной медицины свидетельствуют о том, что рациональная антигипертензивная терапия существенно улучшает прогноз больных с АГ, имеющих сопутствующие заболевания - сердечную недостаточность, нефропатию, сахарный диабет и др. Выше были приведены рекомендации по применению различных классов антигипертензивных препаратов в особых клинических ситуациях.

Комбинированное лечение необходимо 50-75% больных артериальной гипертензией. В случае неэффективности монотерапии не следует повышать дозу до максимальной, поскольку это повышает вероятность побочных эффектов. Лучше применять комбинацию двух, а при необходимости - 3-4 препаратов. У больных с мягкой гипертензией лечение можно начинать как с монотерапии одним из препаратов первого ряда, так и с низкодозовой комбинации двух препаратов первого ряда. У больных с умеренной и тяжелой АГ в большинстве случаев целесообразно вместо монотерапии сразу применять комбинацию двух препаратов, а при необходимости - 3-4 препаратов.

Наблюдение за больными

Врач должен осмотреть больного не позднее чем через 2 недели после назначения медикаментозной антигипертензивной терапии. Если AД снизился недостаточно, следует увеличить дозу препарата или поменять препарат, либо дополнительно назначить препарат другой фармакологического класса. В дальнейшем больного следует регулярно осматривать (каждые 1-2 недели), пока не будет достигнут удовлетворительный контроль AД. После стабилизации AД осматривать больного следует каждые 3-6 месяцев. Продолжительность антигипертензивной терапии составляет многие годы, как правило, всю жизнь. Отмена лечения сопровождается повышением AД до уровня, который был до лечения. Однако в случаях длительной нормализации AД можно попробовать уменьшить дозу или количество препаратов, внимательно контролируя состояние больного.

На основании результатов исследования НОТ экспертами ВОЗ (1999) сформулированы рекомендации по применению ацетилсалициловой кислоты. Считают, что ацетилсалициловую кислоту в малых дозах (75-100 мг в сутки) целесообразно применять у больных АГ, у которых артериальное давление хорошо контролируется медикаментозно и есть высокий риск ИБС, но при этом нет высокого риска возникновения кровотечения из желудочно-кишечного тракта или других геморрагий.

Злокачественная артериальная гипертензия требует госпитализации и снижение AД течение часов или дней. Лишь в отдельных случаях требуется парентеральная антигипертензивная терапия (острая гипертензивная энцефалопатия, аневризма аорты, угроза инфаркта миокарда или церебрального инсульта). В этих случаях применяют парентеральное введение вазодилататоров (нитропруссид натрия), Антиадренергические препараты (лабеталол, клонидин, пентамин, моксонидин), при отеках и отсутствии гиповолемии диуретики (фуросемид). Больным с гипонатриемией и гиповолемией необходимо введение физиологического раствора хлористого натрия для коррекции указанных нарушений. После снижения AД на 25-30% используют комбинацию антигипертензивных препаратов, имеющих различный механизм действия. Чаще комбинируют вазодилататоры (Дигидропиридиновый антагонист кальция и α1-адреноблокатор) с β-адреноблокатором и диуретиком (при необходимости). В связи с высокой активностью ренин-ангиотензиновой системы у больных с синдромом злокачественной артериальной гипертензии эффективны ингибиторы АПФ в комбинации с вазодилататорами и β-адренорецепторов.

Лечение кризов. Осложненные кризы . Любая задержка лечения в случае осложненного кризаможет вызвать необратимые последствия или смерть. Ввиду того, что рынок медикаментов в Украине непрерывно пополняется новыми препаратами, рекомендуемые для лечения гипертензии в экстренных ситуациях, даже теми, которые еще не зарегистрированы в Украине. Наряду с этим, учитывая дефицит лекарств упомянутой группы, имеются также средства, которые уже выходят из употребления и зарубежными авторами не приводятся в рекомендациях по лечению экстренных состояний (триметафан, клонидин, дибазол, пентамин). При невозможности немедленно осуществить инфузию до ее начала можно применить сублингвальный прием некоторых лекарств: нитратов, нифедипина, клонидина, каптоприла, бета-блокаторов и / или в/м инъекцию клофелина, фентоламина или дибазола. Нифедипин у некоторых больных может вызвать интенсивную головную боль, а также неконтролируемую гипотензию, особенно в сочетании с сульфатом магния, поэтому его применение следует ограничить больными, хорошо реагировавшем на этот препарат ранее (во время планового лечения). Предпочтение следует отдавать препаратам с короткой продолжительностью действия (нитропруссид натрия, нитроглицерин или триметафан), поскольку они дают управляемый антигипертензивный эффект. Препараты длительного действия опасны возможным развитием неуправляемой гипотензии. Оптимальное снижение AT - на 25% от исходного уровня. Более резкое снижение AT повышает риск осложнений: уменьшение мозгового кровообращения (вплоть до развития комы), коронарного кровообращения (возникает стенокардия, аритмия, иногда инфаркт миокарда). Особенно велик риск осложнений при внезапном снижении AД у пожилых больных с выраженным атеросклерозом сосудов мозга.

Неосложненные кризы . В случае развития неосложненного криза, как правило, нет необходимости в введении препаратов. Применяют прием внутрь препаратов, имеющих быструю протигипертензивное действие, или внутримышечные инъекции. В таких случаях эффективно применение клонидина. Он не вызывает тахикардию, не увеличивает сердечный выброс и поэтому его можно назначать больным со стенокардией. Кроме того, этот препарат может применяться у больных с почечной недостаточностью. Клонидин не следует назначать больным с нарушением сердечной проводимости, особенно тем, которые получают сердечные гликозиды. Используют также нифедипин, который обладает способностью снижать общее периферическое сопротивление, увеличивать сердечный выброс и почечный кровоток. Снижение AT наблюдается уже через 15-30 минут после приема, антигипертензивный эффект сохраняется в течение 4-6 часов, эффективным является раствор нифедипина (5-7 капель на один прием). Вместе с тем следует отметить, что Национальный комитет США по выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления считает нецелесообразным применение нифедипина для лечения кризов, поскольку скорость и степень снижения давления при его сублингвальном приеме трудно контролировать, в связи с чем повышается риск мозгового или коронарной ишемии. Ингибитор АПФ каптоприл снижает AД уже через 30-40 мин после приема благодаря быстрой абсорбции в желудке. Можно применять также внутримышечные инъекции клонидина или дибазола. В случае вегетативных нарушений эффективные седативные препараты, в частности бензодиазепиновые производные, которые можно использовать per os или в виде внутримышечных инъекций, а также пироксан и дроперидол.

Для профилактики гипертензивных кризов решающее значение имеет регулярная терапия хронической гипертензии. Лечение улучшает течение заболевания и уменьшает частоту осложнений. Выявление вторичных форм артериальной гипертензии в начале заболевания и дифференцированный подход к их лечению также является обязательным условием их предупреждения

Эссенциальная гипертензия в настоящее время получила крайне широкое распространение - около 40 % населения Земли страдают этим недугом. Ключевую роль в возникновении заболевания играет неправильный образ жизни.

При отсутствии должного лечения приводит к , инфаркту и инсульту, которые занимают первое место в списке причин смертности. Чтобы предотвратить возникновение эссенциальной гипертензии у себя и близких, важно понимать, что это такое и как возникает.

Чтобы разобраться с этим вопросом, сначала обратимся к понятию «артериальная гипертензия ()». Рассматривается как стойкий подъем артериального давления выше мм. рт. ст. (систолическое и диастолическое давление соответственно). Показатели, которые ниже 139 по верхней границе и 89 по нижней границе, находятся в границах нормы. Цифры оптимального давления у детей отличаются.

Интересный феномен - «гипертензия белого халата». При измерении давления в медицинском учреждении регистрируются более высокие показатели, чем при домашнем мониторировании. Феномен вызван страхом пациента перед врачом.

Эссенциальная гипертензия - хроническая болезнь, которая характеризуется синдромом артериальной гипертензии. Важно, что не вызвано конкретным диагностированным заболеванием.

Становится очевидным, в чем разница между и эссенциальной гипертензией. Первое - не самостоятельное заболевание, а признак патологического состояния организма.

Согласно статистике, эссенциальная гипертензия чаще возникает у мужчин, чем у женщины. Риск заболеть резко увеличивается по мере старения. Главная причина возникновения заболевания - наследственная предрасположенность.

Наличие гипертонии у родственников обязывает тщательно следить за здоровьем. Инициируют развитие заболевания ожирение, пониженная физическая активность, курение, алкоголизм, хроническое психоэмоциональное напряжение.

Когда возникает заболевание, давление крови в сосудистом русле повышается. Мощный напор жидкости повреждает внутренний слой сосудистой стенки - эндотелий, что провоцирует возникновение атеросклероза. Органы, которые повреждаются из-за , называются мишенями. К ним относят сердце, головной мозг и почки. Повреждение органов-мишеней нередко становится причиной смертельного исхода. Риск смерти от осложнений повышает:

ожирение, в особенности абдоминальное (скопление жировой ткани в области живота);
высокая концентрация глюкозы, холестерина в крови;
толерантность к глюкозе;
сахарный диабет.

В российских медицинских источниках часто используется идентичный по смыслу термин - «гипертоническая болезнь», введенный советским врачом — терапевтом Г.Ф. Лангом в 1948 году. Другой синоним - первичная артериальная гипертензия.

В чем разница между первичной и вторичной ГБ?

Эссенциальная первичная гипертензия подразумевает отсутствие повреждения органов или нарушения функционального состояния организма. Для понимания рассмотрим подробнее, что это такое. Когда врач обследует пациента, он проводит ряд диагностических процедур, направленных на выявление сопутствующих заболеваний. При исключении всех возможных причин гипертензии выставляется диагноз первичной гипертонической болезни.

Вторичная артериальная гипертензия является показателем конкретного заболевания (симптоматическая гипертензия). Выявляется при:

эндокринных нарушениях (гипертиреоз, феохромоцетома, гиперальдостеронизм, гиперкортицизм);
поражении почек и ренальных сосудов;
повреждении центров регуляции давления;
патологии сосудов (атеросклероз, врожденные аномалии).

Повышение давления у молодых людей возникает намного реже, чем у взрослых: что это такое, врачи узнают после детального обследования всего организма. Гипертензия молодых чаще является симптоматической.

Сердечно-сосудистая система человека

Код по МКБ 10

Код эссенциальной гипертензии по МКБ 10 — I10

Входит в раздел «болезни системы кровообращения», подраздел «болезни, связанные с повышением артериального давления».

Патогенез

Конкретные механизмы возникновения заболевания выяснены не до конца. Нельзя с точностью утверждать, какой сбой в организме привел к гипертонии.

Считается, что в основе заболевания лежат разнообразные нарушения в работе системы, отвечающей за регуляцию давления.

Выделяют следующие патогенетические теории развития эссенциальной гипертензии.

Нейрогенные

В результате воздействия хронического стресса чрезмерно увеличивается активность симпатического отдела нервной системы (отвечает за реакции типа «бей или беги»). Происходит массивный выброс медиаторов. Через нервные волокна, иннервирующие гладкую мускулатуру сосудов, медиаторы вызывают их спазм. Преганглионарные волокна, идущие к надпочечникам, стимулируют выработку катехоламинов (адреналина) и гормонов коры (кортизола), что также оказывает прессорное действие.

Гуморальные

Нарушения баланса между сужающими и расширяющими сосуды биологически активными веществами. Избыточное выделение гормонов, сужающих сосуды - катехоламинов, кортизола, альдостерона, ренина, вазопрессина, ангиотензина 2 и недостаточная секреция вазодилататоров.

Мембранные

У некоторых людей наблюдается генетически обусловленный дефект в работе мембранных насосов, которые встроены в гладкомышечные клетки. Это приводит к тому, что они перестают удалять лишний натрий из цитоплазмы клетки. Избыток ионов вызывает длительное сокращение сосудов.

Нарушение регуляции давления почками

В организме происходит накопление натрия вследствие того, что почки перестают его выводить. В результате повышается объем циркулирующей крови, увеличивается чувствительность сосудов к действию прессорных веществ.

Изменение функционирования баро- и хеморецепторов

В норме в сонном синусе и дуге аорты располагаются рецепторы, регистрирующие давление (барорецепторы) и концентрацию химических веществ (хеморецепторы). При понижении давления или повышении концентрации углекислого газа, они посылают сигналы в сосудодвигательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Это вызывает повышение давления.

Повышение давления несложно выявить еще до измерения по ряду признаков. Для удобства их разделили на несколько групп в зависимости от механизма возникновения.

Симптомы артериальной гипертензии

Неврологические

Самые известные симптомы - шум в ушах, ощущение пульсации в висках и головная боль - относятся именно к этой группе. Они обусловлены нарушением кровотока в мозге, который очень чувствителен к снижению концентрации кислорода в крови. Также сюда входят «мушки» перед глазами, бессонница, раздражительность, повышенная утомляемость, снижение внимания и памяти, сонливость.

Вегетативные

Потливость, покраснение лица, сердцебиение, нарушение сердечного ритма. Возникают в результате активации симпатической системы (организм рассматривает повышение АД как стресс) и резкого выброса адреналина.

Обусловленные накоплением избыточной жидкости в межклеточном пространстве

В эту группу включаются: отечность конечностей, онемение и чувство тяжести. Это происходит из-за повышенной проницаемости сосудов, слишком большого потребления соли.

Лечение у взрослых

Лечение эссенциальной гипертензии направлено на предотвращение осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Для этого необходимо достичь оптимальных показателей артериального давления и предотвратить дальнейшее повреждение органов-мишеней.

В первую очередь необходимо модифицировать образ жизни:

При наличии избыточного веса добиться снижения массы тела.
Добавить ежедневную физическую активность.
Изменить рацион питания.
Ограничить потребление соли, алкоголя.
Бросить курить.
Минимизировать эмоциональное напряжение и стресс.

агонисты рецепторов имидазолина.

Выбирая лекарственное средство, врач учитывает побочные действия и противопоказания. Например, ингибиторы АПФ противопоказаны беременным из-за риска тератогенного эффекта (возникновение врожденных пороков плода). В зависимости от конкретной клинической ситуации, назначается определенный класс препаратов. Учеными разработаны наиболее рациональные комбинации (обычно 2 препарата), которые совместно показывают большую эффективность, чем отдельное лекарство.

Самые часто назначаемые препараты - иАПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. В ходе рандомизированных клинических испытаний было выявлено, что они профилактируют сердечно-сосудистые осложнения, защищают сердце и почки.

Полезное видео

Дополнительную информацию о том, что такое эссенциальная гипертензия, можно узнать из этого видео:

Выводы

Эссенциальная гипертензия - опасное социально-значимое заболевание.
Вызывает поражение ряда органов и приводит к смерти.
Механизмы развития заболевания выяснены не до конца.
В настоящее время разработаны действенные схемы лечения гипертонической болезни и ее осложнений.
Однако эффективнее придерживаться правильного образа жизни и соблюдать рекомендации по питанию, чтобы предотвратить возникновение болезни.

Напечатать