Роль фельдшера в лечении артериальной гипертензии. Исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике желчно-каменной болезни в условиях поликлиники

Для качественного оказания медицинской помощи необходимо обеспечить непрерывность лечебно-диагностического процесса на всех этапах лечения. Здесь приобретает значение четкое разделение функций на каждом этапе оказания медицинской помощи. Фельдшер является непосредственным исполнителем врачебных назначений, должен владеть простейшими приемами реанимации на догоспитальном этапе, оказывать неотложную медицинскую помощь при острых заболеваниях и несчастных случаях. Фельдшеры работают в службе скорой помощи, в клинико-диагностических лабораториях и фельдшерско-акушерских пунктах (ФАП), где оказывают медицинскую помощь сельскому населению. Большая роль принадлежит фельдшерам в диспансеризации сельского населения. Основной целью ее является осуществление мероприятий, направленных на сохранение и укрепление здоровья населения, предупреждение развития заболеваний. Для проведения всеобщей диспансеризации осуществляется персональный учет всего населения, проживающего в районе обслуживания поликлиники, амбулатории и ФАП.

Задачами диспансеризации является выявление лиц с факторами риска и больных на ранних стадиях заболеваний путем проведения ежегодных профилактических осмотров, активное наблюдение и оздоровление пациентов с патологией с факторами риска, создание автоматизированных информационных систем и банков данных по диспансерному учёту населения.

Ведущая роль в диспансеризации населения принадлежит территориальным поликлиникам, а центральной фигурой в осуществлении её является участковый врач или фельдшер.

Этапы диспансеризации:

1 этап-учёт населения по участкам путём проведения переписи средним медработником осуществляется 2 раза в году. На этом этапе также осуществляется обследование населения с целью оценки состояния здоровья, обнаружения факторов риска, раннего выявления патологических состояний.

2 этап-динамическое наблюдение за диспансеризуемым проводится дифференцированно по группам здоровья.

В отношении пациентов 1 группы здоровья проводятся оздоровительные и профилактические мероприятия, направленные на предупреждение заболеваний, укрепление здоровья, улучшение условий труда и быта, а также пропаганда здорового образа жизни.

Динамическое наблюдение за лицами, отнесенными к практически здоровым имеет целью устранение или уменьшение факторов риска развития заболеваний, коррекцию гигиенического поведения, повышение компенсаторных возможностей и резистентности организма. Наблюдение за пациентами, перенесшими острые заболевания, имеет целью предупреждение развития осложнений и хронизации процесса. Диспансерному наблюдению подлежат больные с острыми заболеваниями, имеющими высокий риск хронизации и развития тяжёлых осложнений: острая пневмония, острая ангина, острый гломерулонефрит и другие.

Частота и длительность наблюдения зависят от нозологической формы, характера процесса, возможных последствий. Например, после острой ангины длительность диспансеризации составляет 1 месяц, после острой пневмонии - 6 месяцев.

3 этап-Оценка эффективности диспансеризации анализ состояния диспансерной работы в организациях здравоохранения.

Анализ диспансерной работы проводится на основе расчёта трёх групп показателей:

· характеризующих объём диспансерной работы;

· качества диспансеризации;

· эффективности диспансеризации.

Большую роль играют фельдшеры ФАП в проведении оздоровительных мероприятий, гигиеническом воспитании сельского населения и пропаганде здорового образа жизни. Ежегодно районная СЭС составляет план работы по привлечению среднего медицинского персонала к текущему санитарному надзору, который утверждается главным врачом ЦРБ и доводится до сведения всех ФАП.

Чтобы правильно оценить уровень благополучия объекта, фельдшеров обучают простейшим лабораторным анализам, экспресс-методам и снабжают их походными экспресс-лабораториями

Привлечение фельдшеров ФАП к текущему санитарному надзору положительно влияет на качество санитарно-оздоровительных мероприятий, способствует улучшению санитарного состояния объектов.

Хронический тонзиллит является социально значимым заболеванием, в связи с высокой распространенностью среди детей в возрасте от 3 до 6 лет (61%).

Наиболее часто среди ЛОР-заболеваний встречается тонзиллит (76%).

По статистическим данным уровень заболеваемости к 2011 году вырос почти в 2,5 раза, а заболевания миндалин были и остаются наиболее распространенной патологией среди ЛОР болезней.

Одним из ведущих методов в профилактике острого и хронического тонзиллита является своевременная диспансеризация населения.

Был проведен анализ литературных источников по теме исследования. Исходя из этого острый и хронический тонзиллит был и остается ведущей патологией среди ЛОР-заболевание. Актуальность это темы определяется статистическими данными и результатами исследования.

Проведен анализ статистических данных. Заболевание поражает преимущественно детей в от 3 до 6 лет, а так же лиц подросткового возраста 12-14 лет.

Неэффективное проведение мероприятий, направленных на профилактику заболевания, а так же несвоевременное лечение приводят к многим осложнениям и инвалидизации лиц молодого и трудоспособного возраста. Важную роль в проведении санитарно-просветительной, профилактической и лечебных мероприятий играет фельдшер.

Полную версию данного документа с таблицами, графикам и рисунками можно скачать с нашего сайта бесплатно!
Ссылка для скачивания файла находится внизу страницы.

Дисциплина:	Медицина
Вид работы:	дипломная работа
Язык:	русский
Дата добавления:	31.08.2008
Размер файла:	301 Kb
Просмотров:	5265
Скачиваний:	37
Понятие анемии как инфекционного заболевания, причины ее возникновения в детском возрасте, виды и степень опасности для жизни и здоровья ребенка. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста, роль фельдшера в их профилактике.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:

«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».

Выполнила:

студентка группы 5ф2

Конкина Светлана
Сергеевна

Касимов 2008

• ВВЕДЕНИЕ 3
• ГЛАВА 1. АНЕМИИ. 3
• 1.1. Железодефицитная анемия 3
• 1.1.1. Этиология 3
• 1.1.2. Патогенез 3
• 1.1.3. Клиника 3
• 1.1.4. Лечение 3
• 1.2. В 12 -дефицитная анемия 3
• 1.2.1. Этиология 3
• 1.2.2. Клиника 3
• 1.2.3. Патогенез 3
• 1.2.4. Лечение 3
• ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. 3
• ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ 3
• 3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3
• 3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии 3
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ 3
• ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА 3

ВВЕДЕНИЕ

Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-ᴨȇдиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно - генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие усᴨȇхи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления ᴨȇрвичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная?-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.

Цель работы - исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.

Задачи работы:

· Рассмотреть теоретические основы данной темы,

· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.

· Проанализировать частоту возникновения анемий.

· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.

Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В 12 -дефицитной анемией.

Данная работа состоит из трех частей. В ᴨȇрвой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в ᴨȇрвую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные ᴨȇриоды.

Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка ᴨȇрвых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.

В связи с этим даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.

Длительно сохраняющаяся сидероᴨȇния вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.

При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

1.1. Железодефицитная анемия 1.1.1. Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидероᴨȇнии, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некотоҏыҳ физиологических состояниях (беременность, ᴨȇриод быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после котоҏыҳ запасы железа не усᴨȇвают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на ᴨȇрвом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидероᴨȇния может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гиᴨȇртонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 - 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 - 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидероᴨȇнии. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиᴨȇрстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гиᴨȇртрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гиᴨȇртензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гиᴨȇрнефромы.

В некотоҏыҳ случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитоᴨȇниями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей стеᴨȇни чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в ᴨȇриод новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. (С) Информация опубликована на сайт
Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной ᴨȇревязке пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при котоҏыҳ потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактация, а также ᴨȇриоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.

Баланс железа в этот ᴨȇриод находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два ᴨȇриода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый ᴨȇриод - это ᴨȇрвый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.

Второй ᴨȇриод - это ᴨȇриод полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

1.1.2. Патогенез

Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и ᴨȇроксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной стеᴨȇни может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.3. Клиника

Железодефицитных состояний зависит от стеᴨȇни дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидероᴨȇнии). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некотоҏыҳ железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо ᴨȇреполнены железом. Итак, железодефицитная анемия в своем течении проходит два ᴨȇриода: ᴨȇриод скрытого дефицита железа и ᴨȇриод явной анемии, вызванной дефицитом железа. В ᴨȇриод скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот ᴨȇриод могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидероᴨȇнией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидероᴨȇнии, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в ᴨȇриод усиленного роста.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и стеᴨȇни анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после ᴨȇреутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от стеᴨȇни малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Сᴨȇцифичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидероᴨȇнии. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что ᴨȇрвичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У большинства больных железодефицитной анемией снижается апᴨȇтит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидероᴨȇнии быстро исчезают после приема препаратов железа.

В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.

Характерен сидром сидероᴨȇнической дисфагии (синдром Пламмера - Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством ᴨȇршения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидероᴨȇнии, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, темᴨȇратура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с ᴨȇриодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

1.1.4. Лечение

Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета показана в зависимости от стеᴨȇни тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой стеᴨȇнях и удовлетворительном апᴨȇтите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В ᴨȇрвом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного суфле, пюре из ᴨȇчени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постеᴨȇнно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постеᴨȇнно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 - 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, в связи с этим расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:

Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),

где Р - масса тела, кг; Hb - фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 - 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой ᴨȇреносимости железа лечение начинают с малых доз, постеᴨȇнно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 - 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина - до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, неᴨȇреносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:

Fe (мг) = (масса тела (кг) х ) / 20

И ли Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),

где Fe (мкг/л) - содержание железа в сыворотке больного; Hb - уровень гемоглобина ᴨȇриферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, после 1 года - 2 мл, взрослым - 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с ᴨȇпсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некотоҏыҳ случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

1.2. В 12 -дефицитная анемия

Вᴨȇрвые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей ᴨȇрнициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:

· недостаточное поступление витамина В 12 в организм с продуктами питания

· нарушение усвоения витамина В 12 в организме

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в ᴨȇриферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.

1.2.2. Клиника

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В ᴨȇриферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкоᴨȇния (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитоᴨȇния. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В 12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В 12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полиᴨȇптидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.

Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В 12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некотоҏыҳ других кислот.

1.2.3. Патогенез

Недостаток в организме витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обесᴨȇчении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обесᴨȇчивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В 12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в ᴨȇриферической крови.

1.2.4. Лечение

Комплекс лечебных мероприятии при В 12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

· непременным условием лечения В 12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной дисᴨȇпсии.

· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В 12 и фолиеводефицитной анемии.

· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

В ᴨȇриод с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

Таблица 1

Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг

Диаграмма 1

Таблица 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 - 2007 гг.

Диаграмма 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной и В 12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 - 2007 гг.

Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ 3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, ᴨȇчень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, ᴨȇренёсшим оᴨȇрации на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой ᴨȇреносимости препаратов железа) тераᴨȇвтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о котоҏыҳ сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.

3.2. Диспансерное наблюдение В 12 -дефицитной анемии

Диспансерное наблюдение - пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в ᴨȇриод ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.

Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты необходимо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к ᴨȇдиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.

При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиᴨȇрхромия, полихроматофилия).

Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).

Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к ᴨȇдиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.

2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 - 162 с.

3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. - 76 с.

4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. - 16 с.

5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.

6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Ме-дицина, 1983.

7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемо-литической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.

8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Заха-рова И. Н. Железодефицитные анемии у де-тей. М., 1999.

9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. - 256 с.

10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, апᴨȇндицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. - 128 с.

11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. - 64 с.

Перейти в список рефератов, курсовых, контрольных и дипломов по
дисциплине

Важным разделом деятельности фельдшеров является оказание медицинской помощи больным на дому. Порядок лечения больных на дому определяют врачи участковой больницы или центральной районной больницы (ЦРБ) и лишь в отдельных случаях сам фельдшер. Больных, оставленных на дому, необходимо постоянно наблюдать до их выздоровления. Особенно это относится к детям. Больных из отдаленных от ФАП населенных пунктов целесообразно госпитализировать; при оставлении же больного на дому фельдшер извещает об этом врача сельского врачебного участка и осуществляет наблюдение за больным.

При амбулаторном обслуживании больных туберкулезом фельдшер, являясь непосредственным исполнителем врачебных назначений, проводит иммунохимиопрофилактику, диспансеризацию, противоэпидемические мероприятия в очагах туберкулезной инфекции, работу по гигиеническому воспитанию и др.

Фельдшер, работающий на ФАП, должен владеть простейшими приемами реанимации на догоспитальном этапе, особенно при внезапной остановке сердца или дыхания, причинами которых могут быть тяжелые травмы, кровопотеря, острый инфаркт миокарда, отравления, утопления, электротравмы. На фельдшеров и акушеров, работающих самостоятельно, возложено также оказание неотложной медицинской помощи при острых заболеваниях и несчастных случаях. При срочном вызове фельдшер должен иметь при себе чемоданчик, укомплектованный медицинским инструментарием и медикаментами согласно перечню укладки.

Большая роль принадлежит фельдшерам в диспансеризации сельского населения. Основной целью ее является осуществление комплекса мероприятий, направленных на формирование, сохранение и укрепление здоровья населения, предупреждение развития заболеваний, снижение заболеваемости, увеличение активного творческого долголетия.

Для проведения всеобщей диспансеризации осуществляется персональный учет всего населения, проживающего в районе обслуживания поликлиники, амбулатории и ФАП, в соответствии с «Инструкцией о порядке учета ежегодной диспансеризации всего населения». В сельской местности списки жителей составляют средние медицинские работники ФАП.

Для персонального учета каждого жителя средние медицинские работники заполняют «Карту учета диспансеризации» (учебная форма № 131 /у — 86) и нумеруют ее в соответствии с номером медицинской карты амбулаторного больного (учетная форма № 025/у). После уточнения состава населения все «Карты учета диспансеризации» передают в картотеку.

Фельдшер или акушерка следят, чтобы больные, нуждающиеся в сезонном (осень, весна) противорецидивном лечении, своевременно получали его в стационаре или амбулаторно. Важное значение для снижения заболеваемости имеет надлежащая организация экспертизы временной нетрудоспособности на ФАП.

В соответствии с «Положением о заведующем фельдшерско-акушерским пунктом» заведующий ФЛП фельдшер может иметь право выдавать больничные листы, справки и другие документы медицинского характера в порядке, установленном Министерством здравоохранения Российской Федерации.

Основанием для предоставления нрава выдачи больничных листов фельдшеру является ходатайство главного врача района, в котором должны быть указаны:

Удаленность ФАП от больницы (амбулатории), к которой он приписан;

Количество обслуживаемых населенных пунктов совхоза и число работающих в них;

Состояние путей сообщения;

Стаж работы фельдшера и уровень его квалификации;

Знание и соблюдение фельдшером основ экспертиз временной нетрудоспособности и «Инструкции о порядке выдачей больничных листов». Учет выданных больничных листов фельдшер ведет в «Книге регистрации листков нетрудоспособности» (форма № 036/у) с обязательным заполнением всех ее граф.

Лечебно-профилактическая помощь женщинам и детям. На каждом ФЛП фельдшер (акушерка) ведет картотеку персонального учета женщин начиная с 18-летнего возраста, куда вносят паспортные данные, перенесенные заболевания, сведения о всех беременностях (годы, чем заканчивалась каждая беременность, осложнения). Обследование каждой беременной при первом обращении фельдшер (акушерка) начинает с общего осмотра, измеряет длину и массу тела, артериальное давление на общих руках, в пределах своей компетенции определяет состояние сердца, легких и других органов, исследует мочу на белок. Осуществляя наблюдение за беременными, фельдшер (акушерка) ФАП обязан каждую из них показать врачу; в случаях, когда у женщины обнаруживаются малейшие отклонения от нормального развития беременности, она должна быть немедленно направлена к врачу.

Одним из важных разделов деятельности фельдшеров ФАП является проведение при возникновении очагов инфекционных заболеваний первичных противоэпидемических мероприятий, от своевременности и качества которых зависит эффективность предупреждения распространения инфекции за пределы возникшего очага. В связи с этим большое значение имеет организация деятельности работников ФЛП, направленная на выявление инфекционных заболеваний среди населения.

При установлении диагноза инфекционного заболевания (или подозрении на него) средний медицинский персонал ФАП должен:

Провести первичные противоэпидемические мероприятия в очаге;

Изолировать больного на дому и организовать текущую дезинфекцию до госпитализации больного;

Выявить всех лиц, контактировавших с больным, взять их на учет и установить за ними медицинское наблюдение;

Осуществить (совместно с врачом) карантинные мероприятия в отношении контактировавших с больными лиц, посещающих детские дошкольные учреждения, школы или работающих на эпидемически важных объектах;

Сообщить по месту работы, учебы, в детские дошкольные учреждения, по месту жительства о заболевшем и контактировавших с ним лицах;

По указанию педиатра или эпидемиолога провести гаммаглобулино-профилактику контактировавших с больным вирусным гепатитом А.

Инфекционного больного госпитализируют в течение первых суток заболевания на специальном транспорте. При его отсутствии больного можно перевозить на любом транспорте с последующей дезинфекцией. В дальнейшем медицинский работник ФАП выполняет указания эпидемиолога (помощника эпидемиолога) и осуществляет:

Собирание материала у лиц, контактировавших с больными, для лабораторного исследования с целью выявления бактерионосителей;

Прививки по эпидемиологическим показаниям и химиопрофилактику;

Динамическое наблюдение за лицами, контактировавшими с больными, в течение срока инкубационного периода, данного инфекционного заболевания.

Большую роль играют фельдшеры и акушерки ФАП в проведении оздоровительных мероприятий, гигиеническом воспитании сельского населения и пропаганде здорового образа жизни. Чтобы правильно оценить уровень благополучия объекта, фельдшеров обучают простейшим лабораторным анализам, экспресс-методам и снабжают их походными экспресс-лабораториями. С помощью такой лаборатории можно определять остаточные количества хлора в дезинфицирующих растворах, на предметах и поверхностях (йодокрахмальный метод), остаточные количества моющих средств на столовой посуде (проба с фенолфталеином).

Фельдшеру ФАП часто приходится принимать участие в анализе производственного травматизма и разработке мероприятий по его снижению, поэтому он должен быть хорошо знаком с основными причинами возникновения травматизма: техническими, организационными и санитарно-гигиеническими. Более половины всех пострадавших обращаются на ФАП, поэтому от среднего медицинского персонала требуется постоянное совершенствование знаний, в частности, по оказанию первой помощи при травмах. Кроме оказания первой помощи пострадавшему, фельдшеры ФАП осуществляют регистрацию и учет травм; выявляют, изучают и анализируют их причины в зависимости от различных факторов; совместно с врачами разрабатывают конкретные мероприятия по устранению выявленных причин; осуществляют контроль за соблюдением правил техники безопасности; обучают работников сельского хозяйства приемам оказания первой помощи.

При работе в составе врачебной бригады фельдшер во время выполнения вызова полностью подчиняется врачу. Его задача — четко и быстро выполнять все назначения. Ответственность за принимаемые решения лежит на враче. Фельдшер должен владеть техникой подкожных, внутримышечных и внутривенных инъекций и регистрации ЭКГ, уметь быстро установить систему для капельного введения жидкости, измерить АД, сосчитать пульс и число дыхательных движений, ввести воздуховод, провести сердечно-легочную реанимацию и др. Он должен также уметь наложить шину и повязку, остановить кровотечение, знать правила транспортировки больных.

В случае самостоятельной работы фельдшер «Скорой помощи» полностью отвечает за все, поэтому он должен в полном объеме владеть методами диагностики на догоспитальном этапе. Ему необходимы знания по неотложной терапии, хирургии, травматологии, гинекологии, педиатрии. Он должен знать основы токсикологии, уметь самостоятельно принять роды, оценить неврологическое и психическое состояние больного, не только зарегистрировать, но и ориентировочно оценить ЭКГ.

Приложение № 10 к приказу МЗ РФ № 100 от 26.03.99

«Положение о фельдшере выездной бригады скорой медицинской помощи»

I. Общие положения

1.1. На должность фельдшера бригады «Скорой медицинской помощи» назначается специалист со средним медицинским образованием по специальности «Лечебное дело», имеющий диплом и соответствующий сертификат.

1.2. При выполнении обязанностей по оказанию скорой медицинской помощи в составе фельдшерской бригады фельдшер является ответственным исполнителем всей работы, а в составе врачебной бригады действует под руководством врача.

1.3. Фельдшер выездной бригады «Скорой медицинской помощи» руководствуется в работе законодательством Российской Федерации, нормативными и методическими документами Министерства здравоохранения Российской Федерации, Уставом станции «Скорой медицинской помощи», приказами и распоряжениями администрации станции (подстанции, отделения), настоящим Положением.

1.4. Фельдшер выездной бригады «Скорой медицинской помощи» назначается на должность и увольняется в установленном законом порядке.

II. Обязанности

Фельдшер выездной бригады «Скорой медицинской помощи» обязан:

2.1. Обеспечивать немедленный выезд бригады после получения вызова и прибытие ее на место происшествия в пределах установленного временного норматива на данной территории.

2.2. Оказывать скорую медицинскую помощь больным и пострадавшим на месте происшествия и во время транспортировки в стационары.

2.3. Вводить больным и пострадавшим лекарственные препараты по медицинским показаниям, осуществлять остановку кровотечения, проводить реанимационные мероприятия в соответствии с утвержденными отраслевыми нормами, правилами и стандартами для фельдшерского персонала по оказанию скорой медицинской помощи.

2.4. Уметь пользоваться имеющейся медицинской аппаратурой, владеть техникой наложения транспортных шин, повязок и методами проведения базовой сердечно-легочной реанимации.

2.5. Владеть техникой снятия электрокардиограмм.

2.6. Знать дислокацию лечебно-профилактических учреждений и районы обслуживания станции.

2.7. Обеспечивать переноску больного на носилках, в случае необходимости принять в ней участие (в условиях работы бригады переноска больного на носилках расценивается как вид медицинской помощи). При транспортировке больного находиться рядом с ним, осуществляя оказание необходимой медицинской помощи.

2.8. При необходимости транспортировки больного в бессознательном состоянии или состоянии алкогольного опьянения произвести осмотр на предмет обнаружения документов, ценностей, денег с указанием в «Карте вызова», сдать их в приемное отделение стационара с отметкой в направлении под роспись дежурного персонала.

2.9. При оказании медицинской помощи в чрезвычайных ситуациях, в случаях повреждений насильственного характера действовать в установленном законом порядке (сообщить в органы внутренних дел).

2.10. Обеспечивать инфекционную безопасность (соблюдать правила санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима). При выявлении у больного карантинной инфекции оказать ему необходимую медицинскую помощь, соблюдая меры предосторожности, и информировать старшего врача смены о клинико-эпидемиологических и паспортных данных больного.

2.11. Обеспечить правильное хранение, учет и списание лекарственных препаратов.

2.12. По окончании дежурства проверить состояние медицинской аппаратуры, транспортных шин, пополнить израсходованные в процессе работы лекарственные средства, кислород, закись азота.

2.13. Информировать администрацию станции «Скорой медицинской помощи» о всех чрезвычайных происшествиях, возникших в период выполнения вызова.

2.14. По требованию сотрудников внутренних дел остановиться для оказания скорой медицинской помощи, независимо от места нахождения больного (пострадавшего).

2.15. Вести утвержденную учетную и отчетную документацию.

2.16. В установленном порядке повышать свой профессиональный уровень, совершенствовать практические навыки.

III. Права

Фельдшер выездной бригады «Скорой медицинской помощи» имеет право:

3.1. Вызвать в случае необходимости на помощь врачебную бригаду «Скорой медицинской помощи».

3.2. Вносить предложения по совершенствованию организации и оказания скорой медицинской помощи, улучшению условий труда медицинского персонала.

3.3. Повышать свою квалификацию по специальности не реже одного раза в пять лет. Проходить в установленном порядке аттестацию и переаттестацию.

3.4. Принимать участие в работе медицинских конференций, совещаний, семинаров, проводимых администрацией учреждения.

IV. Ответственность

Фельдшер выездной бригады «Скорой медицинской помощи» несет ответственность в установленном законодательством порядке:

4.1. За осуществляемую профессиональную деятельность в соответствии с утвержденными отраслевыми нормами, правилами и стандартами для фельдшерского персонала «Скорой медицинской помощи».

4.2. За противоправные действия или бездействие, повлекшие за собой ущерб здоровью пациента или его смерть.

В соответствии с приказом МЗ РФ № 100 выездные бригады подразделяются на фельдшерские и врачебные. Фельдшерская бригада включает в свой состав двух фельдшеров, санитара и водителя. Врачебная бригада включает врача, двух фельдшеров (либо фельдшера и медицинскую сестру-анестезиолога), санитара и водителя.

Тактика поведения фельдшера «Скорой помощи» во время выполнения вызова. Персонал «Скорой помощи», в том числе и фельдшеры, работает в очень сложных условиях. Во время выполнения вызова фельдшер может столкнуться с любой, самой неожиданной патологией. Ему необходимо иметь широкий кругозор, обладать знаниями из самых разных областей медицины, уметь быстро ориентироваться в сложной ситуации, сохранять хладнокровие, за короткое время принять верное решение. Для этого недостаточно одной только специальной подготовки, требуются еще и определенные моральные качества, хорошее здоровье и жизненный опыт.

Одна из главных сложностей состоит в том, что в момент выезда на вызов никогда абсолютно точно неизвестно, что ждет впереди. «Сердечный приступ» может обернуться чем угодно — от истерики до отравления таблетками, а при выезде по поводу травмы руки на месте может оказаться больной с огнестрельным ранением, массивной кровопотерей и шоком. Поэтому фельдшер должен быть постоянно готов к любым ситуациям. Но не следует длительно поддерживать себя в состоянии нервного напряжения — надо уметь быстро ориентироваться и мобилизовываться, прибыв на место.

Уже подъезжая к месту вызова, необходимо начать наблюдать и делать выводы. Встречают вас или нет; как выглядят встречающие — обеспокоены, заплаканы, встревожены или безразлично-неторопливы; не находятся ли они в состоянии алкогольного опьянения, не выглядят ли странно для данных обстоятельств. Общих законов нет, но, как правило, когда случается что-то действительно серьезное, «Скорую» встречают еще на улице. Необычное поведение может натолкнуть на мысль о неискренности вызывавших. В случае выезда по заведомо криминальному поводу (драки, массовые беспорядки и т.п.) надо затребовать милицейское сопровождение.

Встречающего следует пропустить вперед, пусть он показывает дорогу. По дороге следует начать расспрос, чтобы уточнить, что случилось.

Прибыв к больному, надо быстро оценить обстановку. Сбор анамнеза в условиях скорой помощи имеет свои особенности. Его следует проводить целенаправленно. Не стоит в самом начале допускать пространные рассказы об истории жизни, замужества и множестве хронических недугов. Следует выяснить, что случилось именно сейчас, все остальное — потом и при необходимости. Часто хронических больных, злоупотребляющих «Скорой помощью» без достаточных оснований, это ставит в тупик. В то же время и человек действительно серьезно больной может растеряться, испугаться, не суметь сразу подобрать слова. Такому надо помочь. Не следует не только идти на поводу у больного, но также и подавлять его, подгонять его жалобы под свое (возможно, неверное) представление о характере заболевания. Следует обязательно спросить, с чем связывает сам больной свое состояние, но его ответ оценить критически.

После выяснения картины происшедшего нужно выяснить, возникло ли данное состояние впервые или подобное уже случалось, что тогда помогло, какой был поставлен диагноз, какими еще заболеваниями страдает больной, имеются ли какие-нибудь медицинские документы (амбулаторная карта, выписки из стационаров, результаты обследований).

Одновременно со сбором анамнеза надо начинать осмотр (сосчитать пульс, измерить АД, пропальпировать живот и др.).

Если маленький ребенок спит, лучше вначале осторожно пропальпировать живот, а уже затем будить его и проводить дальнейший осмотр. Осматривать зев у беспокойных детей следует в последнюю очередь, так как эта неприятная процедура может надолго затруднить контакт с ребенком.

При травмах следует сначала осмотреть место повреждения, одновременно оценив общее состояние больного, а затем переходить к обследованию по органам и системам.

На сбор анамнеза и осмотр в условиях скорой помощи отводится 5—10 минут. Но иногда нет и их! После этого надо делать выводы, ставить предварительный диагноз и принимать решение в отношении оказания помощи.

У постели больного следует вести себя доброжелательно, корректно, но деловито и твердо. Нельзя допускать по отношению к себе панибратства или снисходительного отношения со стороны родственников или больного, тем более — грубости. Все действия при этом должны быть четкими, уверенными, необходимо всем своим видом внушать больному спокойствие.

Прежде чем делать инъекции или давать таблетки, необходимо выяснить, нет ли у больного аллергии на данные препараты.

Особенно трудны в моральном плане бывают вызовы на улицу или в иное общественное место по поводу автоаварий, падений с высоты или внезапных тяжелых заболеваний, когда вокруг собирается разгоряченная толпа, как правило, негативно или даже агрессивно настроенная по отношению к сотрудникам «Скорой помощи». Люди в такой ситуации неадекватно оценивают происходящее. На месте происшествия могут оказаться и другие сотрудники «Скорой помощи». К их советам следует прислушаться, принять помощь. Во время транспортировки в стационар не следует брать в машину более одного сопровождающего. Если же приходится госпитализировать пьяного или агрессивного больного, его следует положить или посадить так, чтобы он не мог неожиданно и быстро дотянуться до фельдшера. Если машина «Скорой помощи» была остановлена по дороге на вызов для оказания помощи другому больному и она ему действительно нужна, следует сообщить диспетчеру, чтобы первый вызов передали для выполнения другой бригаде.

После того как медицинская помощь уже оказана, следует объяснить больному, что же все-таки с ним произошло, как вести себя в подобном случае в следующий раз, дать в общих чертах рекомендации по лечению и профилактике данного заболевания. В случае необходимости следует передать активный вызов участковому врачу (когда больной по какой-либо причине не госпитализирован, но требует динамического наблюдения) или врачебной бригаде (когда больной в тяжелом состоянии требует специализированной помощи или картина заболевания не полностью ясна, и вы не уверены в диагнозе).

Принцип работы фельдшера (да и врача) «Скорой помощи» — гипердиагностика. Тяжесть состояния больного лучше переоценить, чем недооценить.

Методы и средства санитарно-просветительной работы фельдшера

В организации своей санитарно-просветительной работы фельдшер наряду с традиционными методами обучения населения по вопросам охраны здоровья (такими, как собеседование, групповые дискуссии, лекции, тематические вечера, вечера вопросов и ответов, беседы за круглым столом, устные журналы, школы здоровья, публикации в прессе, конференции) широко использует и методы наглядной агитации: стенгазеты; санбюллетени; выставки и уголки здоровья; книжные выставки.

Санитарный бюллетень — это иллюстрированная санитарно-просветительная газета, посвященная только одной теме. Тематика должна быть актуальной и выбираться с учетом задач, стоящих перед современным здравоохранением, а также сезонности и эпидемиологической обстановки в данном регионе. Заголовок выделяется крупным шрифтом. Название должно быть интересным, интригующим, желательно при этом не упоминать слово «болезнь» и «профилактика».

Санбюллетень состоит из двух частей — текстовой и иллюстрированной. Текст размещают на стандартном листе ватмана в виде колонок, шириной 13—15 см, печатают на машинке или компьютере. Разрешается написание текста каллиграфическим почерком пастой черного или фиолетового цвета. Нужно выделить передовую статью или введение, остальной текст должен быть разбит на подразделы (рубрики) с подзаголовками, в которых излагают суть вопросов и дают практические советы. Заслуживает внимания подача материала в виде вопросов и ответов. Текст должен быть написан доходчивым для широкой массы языком без медицинской терминологии, с обязательным использованием местного материала, примеров правильного гигиенического поведения по отношению к своему здоровью, случаев из врачебной практики. Художественное оформление: рисунки, фотографии, аппликации должны иллюстрировать материал, но не дублировать его. Рисунок может быть один или несколько, но один из них — основной — должен нести главную смысловую нагрузку и привлечь внимание. Текст и художественное оформление не должны быть громоздкими. Санитарный бюллетень заканчивается лозунгом или призывом.

Необходимо обеспечить выпуск санитарного бюллетеня не реже 1—2 раз в квартал.

Уголок здоровья. Организации уголка должна предшествовать определенная подготовительная работа: согласование с руководством данного учреждения; определение перечня работ и необходимых строительных материалов (стенды, планки, кнопки, клей, ткань и др.); выбор места — такого, где постоянно или часто бывает масса людей; подборка соответствующего иллюстрированного материала (плакаты, фото- и литературные выставки, диапозитивы, фотографии, памятки, листовки, вырезки из газет и журналов, рисунки).

Ведущая тематика уголка здоровья — различные аспекты здорового образа жизни. В случае появления какой-либо инфекции или ее угрозы в данной местности, в уголке должен быть помещен соответствующий материал по профилактике. Это могут быть санитарный бюллетень, листовка, подготовленная местным органом санитарно-эпидемиологического надзора, краткая памятка, вырезка из медицинской газеты и т.п. Уголок здоровья должен иметь доску вопросов и ответов. Ответы на вопросы должны быть всегда своевременны, оперативны и полезны.

Устные журналы. В устных журналах, помимо медработников, должны участвовать работники ГИБДД, инспекторы по делам несовершеннолетних, юристы. В своих сообщениях они выступают но вопросам не только медицинского характера, но и затрагивающим правовые, социальные и нравственные проблемы. Поэтому в устных журналах можно рассматривать сразу несколько тем.

Диспуты и конференции. Диспут — метод полемического обсуждения какой-либо актуальной, нравственной или воспитательной проблемы, способ коллективного поиска, обсуждения и разрешения волнующих население вопросов. Диспут возможен, когда хорошо подготовлен, когда в нем участвуют не только специалисты, но и (например, в школе) учащиеся, учителя. Столкновения, борьба мнений связаны с различиями во взглядах людей, жизненном опыте, в запросах, вкусах, знаниях, в умении подходить к анализу явлений. Цель диспута состоит в том, чтобы поддержать передовое мнение и убедить всех в правоте.

Формой пропаганды, близкой к диспуту, является конференция с заранее разработанной программой и фиксированными выступлениями как специалистов, так и самого населения.

К устным формам санитарно-просветительной пропаганды также относят тематические вечера, беседы за круглым столом, вечера вопросов и ответов. Большую роль в пропаганде здорового образа жизни могут играть театрально-зрелищные мероприятия, массовые спортивные мероприятия. Содержание работы при проведении различных форм и методов гигиенического воспитания населения и пропаганды здорового образа жизни на ФАПе должно быть направлено на освещение основ личной и общественной гигиены, гигиены села, поселка, жилища, благоустройства и озеленения, содержания приусадебных участков; на борьбу с загрязнением окружающей среды; профилактику заболеваний, вызываемых воздействием на организм неблагоприятных метеорологических условий (повышенная влажность воздуха, высокие и низкие температуры и другие); на внедрение физической культуры в быт каждого человека. В круг тем этой деятельности входит также трудовая и профессиональная ориентация: создание здоровых бытовых и производственных условий, формирование здорового образа жизни. Большое внимание необходимо уделять профилактике инфекционных заболеваний, улучшению водоснабжения и водопользования. Одной из важных задач является пропаганда мер гигиены труда при сельскохозяйственных работах, предупреждение сельскохозяйственного травматизма и отравлений ядохимикатами, разъяснение гигиенических требований к доставке, очистке и хранению воды в полевых условиях. Значительное место должна занять противоалкогольная пропаганда, разъяснение вреда курения. Курение является одним из наиболее распространенных видов наркомании. Работа фельдшера по антиалкогольной пропаганде должна строиться по определенной системе, включая правовые, медико-биологические и нравственные аспекты.

В зависимости от пола и возраста можно подбирать темы для лучшего восприятия слушателями.

Примерные планы лекций

1. Для мужчин: влияние алкоголя на все органы и системы организма; алкоголь и травматизация; алкоголь и венерические заболевания; алкоголь и смертность; алкоголь и трудоспособность; алкоголь и семья; алкоголь и наследственность; экономический ущерб, наносимый государству от лиц, злоупотребляющих алкоголем.

2. Для женщин: влияние алкоголя на организм женщины; влияние алкоголя на беременность; алкоголь и дети; роль женщины в укреплении семьи и преодолении пьянства мужчин.

3. Для подростков: анатомо-физиологические особенности организма подростка; влияние алкоголя на организм подростка; влияние алкоголя на способности подростка; влияние алкоголя на потомство; алкоголь и нарушение правопорядка; как сохранить психическое здоровье.

Большой раздел профилактической работы по воспитанию здорового образа жизни нужно выделить в педиатрии. Гигиеническое обучение и воспитание начинается с раннего детства, при антенатальной охране будущего потомства.

Воспитание здорового образа жизни и профилактику различных заболеваний целесообразно проводить с беременными на дородовых патронажах и групповых занятиях в форме индивидуальных бесед (например, в «Школе беременных женщин»). Беседы о гигиене беременной женщины и особенностях периода новорожденное™ желательно проводить не только среди самих женщин, но и среди членов их семей, особенно мужей в «Школе молодых отцов».

Необходимость проведения широких профилактических мер в отношении детского населения и юношества, включая прежде всего меры воспитательного и санитарно-просветительного характера, увеличивается и в связи с тем, что в этом возрасте формируются основные поведенческие установки, взгляды, навыки, привычки и др, т. е. все то, что в дальнейшем определяет образ жизни человека. В этот период можно предупредить возникновение вредных привычек, эмоциональной невоздержанности, установки на пассивный отдых и нерациональное питание, которые в дальнейшем могут стать фактором риска для многих заболеваний. У детей сравнительно легко воспитать привычку к двигательной активности, занятия физкультурой и спортом, разнообразному и умеренному питанию, рациональному режиму.

Санитарно-просветигельная работа на ФАПе должна проводиться но заранее составленному плану. Составление плана санитарно-просветительной работы проводят на весь текущий год и на месяц. В годовом плане предусматривают основные задачи по охране здоровья и воспитанию здорового образа жизни, а на каждый месяц составляют конкретный план с названиями тем и методами их освещения. В конце месяца и в конце отчетного года медицинский работник обязан отчитаться за проделанную санитарно-просветительную работу.

Гигиеническое воспитание населения и пропаганда здорового образа жизни должна способствовать ранней обращаемости за медицинской помощью, улучшению показателей родовспоможения, снижению детской смертности, заболеваемости с временной утратой трудоспособности и травматизма, своевременной госпитализации больных, привлечению населения на профилактические осмотры, повышению уровня санитарной культуры населения, оздоровлению условий их труда и быта, активизации творческой самодеятельности людей в вопросах сохранения и укрепления здоровья, повышению работоспособности и творческого долголетия.

Концепция развития системы здравоохранения в Российской Федерации до 2020 г. предусматривает ее модернизацию, которая должна обеспечить снижение уровня смертности населения трудоспособного возраста, расширить доступ к медицинским услугам для неимущих и социально уязвимых групп, повысить качество обслуживания пациентов, реализацию принципов здорового образа жизни. Важным условием решения обозначенных задач выступает эффективная организация медицинской помощи. Первичная медико-санитарная помощь (ПМСП) предусматривает предоставление медицинским персоналом медицинских услуг первого контакта с признанием долгосрочной ответственности за пациента независимо от наличия или отсутствия заболевания и состояния физического, психологического и социального благополучия. В отечественной системе здравоохранения центральными фигурами, оказывающими ПМСП, выступают врач общей практики и участковый терапевт, а также фельдшеры и медицинские сестры - среднее звено, составляющее наиболее многочисленный кадровый ресурс. Компетенции и объем оказываемой отечественным фельдшером медицинской помощи эквивалентны функциональным обязанностям помощника врача в экономически развитых странах. В настоящее время в российском здравоохранении работает более 1,3 млн специалистов со средним медицинским образованием, а укомплектованность сестринским персоналом составляет всего 69,7% при количественном соотношении врач: средний медицинский персонал -1: 2,2, что значительно ниже, чем в большинстве стран мира. Диспропорция в распределении сестринских кадров особенно велика в амбулаторно-поликлинических учреждениях. Подобный кадровый дисбаланс отрицательно сказывается на качестве оказываемой помощи, ограничивает возможности оказания патронажа, реабилитации, проведения диспансеризации. Для успешного перехода на оказание ПМСП по принципу общей врачебной практики необходимо решить ряд проблем, среди которых существенное значение имеет повышение эффективности взаимодействия медицинского персонала, представленного врачом, фельдшером и медсестрами общей практики с учетом их квалификационных характеристик и компетенций. 2. Команда ПМСП В современных условиях сохраняется традиционная соподчиненность медицинского персонала, основывающаяся на соблюдении должностных инструкций и деонтологических принципов. Наиболее перспективной, с точки зрения медико-экономической эффективности, считается работа в команде ПМСП, под которой понимается группа людей различных медицинских специальностей, преследующих общую цель - удовлетворение потребностей в области охраны здоровья и социальных нужд как одного человека, так и членов его семьи. Эффективность работы в команде во многом зависит от уровня заинтересованности ее членов в достижении конечного результата, т. е. сохранения здоровья и качества жизни пациентов, положительного отношения к работе, позитивного настроя, создания климата доверия, атмосферы сотрудничества, уважения и поддержки, проявления внимания к нуждам и мнениям каждого члена команды с признанием его индивидуального вклада, поддержания дисциплины, осознания ответственности и влияния стиля работы на других, соблюдения коллегиальной культуры. Важнейшими условиями результативной работы команды ПМСП выступают ее четкая организация с точным обозначением заданий и контролем времени их выполнения, тщательно спланированная подготовка деловых совещаний, сведение к минимуму перерывов в работе, грамотное ведение учетно-отчетной документации, периодическая самооценка или внутренний аудит. Для их соблюдения крайне важно понимать функциональные или компетентностные различия основных членов команды, принципы их иерархии или соподчинения. Врач общей практики (семейный врач) (ВОП) - это врач, прошедший специальную последипломную многопрофильную подготовку по оказанию ПМСП пациентам и членам их семей независимо от пола и возраста. Его многочисленные функциональные обязанности охватывают весь спектр профилактических, лечебно-диагностических услуг в объеме первой врачебной помощи, реабилитационные мероприятия, экспертизу трудоспособности и предусматривают контроль деятельности среднего и младшего медицинского персонала. Ответственность за организацию эффективной работы команды ПМСП на участке или при обслуживании небольшого населенного пункта возложена на ВОП, который составляет перспективный план работы с распределением конкретных обязанностей фельдшера и медицинских сестер, предусматривающий определенные формы отчета. Учитывая нехватку ВОП в отдаленных регионах, руководство оказанием медицинской помощи в них часто осуществляет фельдшер, выполняющий в отношении медицинских сестер функции наставника. Фельдшер занимает в отечественной системе здравоохранения промежуточное положение между врачом и медицинской сестрой общей практики. Его квалификационная характеристика предусматривает осуществление диагностики и лечения распространенных заболеваний под контролем ВОП, а при отсутствии последнего - самостоятельно, возможность проведения экспертизы временной нетрудоспособности пациента, а также владение в полном объеме навыками оказания неотложной помощи. Наиболее полноценно фельдшер функционирует в условиях сельской местности, где основным местом его работы является ФАП - первичное звено здравоохранения в сельской местности. ФАПы располагаются в наиболее удаленных от участковой больницы населенных пунктах, на максимально близком расстоянии от непосредственных потребителей медицинских услуг, т. е. населения. На базе ФАПа нуждающиеся получают необходимую доврачебную амбулаторную и реже стационарную медицинскую помощь. Врач амбулатории (ЦРБ) или ВОП осуществляет систематический контроль качества и своевременности медицинской помощи, оказываемой на ФАПе, в соответствии с заранее составленным графиком выездов. 3. Обязанности персонала ФАПов 1. Оказывает больным доврачебную помощь в пределах компетенции фельдшера и акушерки как на амбулаторном приеме, так и на дому; 2. Направляет пациентов на консультацию врача; 3. Выполняет врачебные назначения; 4. Проводит профилактические, противоэпидемические и санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на снижение инфекционной и паразитарной заболеваемости, сельскохозяйственного и бытового травматизма; 5. Организует патронаж детей и беременных женщин, динамическое наблюдение за состоянием здоровья инвалидов и участников Великой Отечественной войны, лиц, приравненных к ним; 6. Осуществляет текущий санитарный надзор за учреждениями для детей и подростков, коммунальными, пищевыми, промышленными и другими объектами, водоснабжением и очисткой населенных пунктов; 7. Проводит подворные обходы по эпидемическим показаниям в целях выявления инфекционных больных, контактных лиц; 8. Извещает территориальную СЭС об инфекционных, паразитарных и профессиональных заболеваниях, отравлениях населения и выявленных нарушениях санитарно-гигиенических требований. 4. Определение зон ответственности В условиях реформирования системы организации ПМСП населению сельских территорий и перехода на обслуживание по принципу ВОП возникла необходимость интеграции деятельности ФАПов и общих врачебных практик в целях совершенствования качества и эффективности оказания ими медицинской, медико-социальной помощи. В рамках указанной интеграции осуществляется профессиональное взаимодействие фельдшера с врачом и медицинской сестрой общей практики как одно из ключевых направлений медицинской практики. Принципиальное отличие фельдшера от медсестры заключается в том, что первый может оказывать доврачебную помощь и работать самостоятельно. Медицинская сестра - лицо со средним медицинским образованием, которое работает под руководством врача или фельдшера. Она не занимается обследованием больного, диагностикой, назначением лечения. В отличие от фельдшера медсестра - лицо не самостоятельное и выполняет уже сделанные назначения. Определение зон ответственности - важный принцип эффективного профессионального взаимодействия СМП в процессе оказания лечебно-профилактической помощи. Разделение ответственности между ВОП и фельдшером, касающееся их участия в диагностике и лечении болезней на основе знания их должностных инструкций, предполагает выделение клинических состояний, при которых фельдшеры могут: - диагностировать и оказывать необходимую помощь самостоятельно до выздоровления пациента или достижения ремиссии; - диагностировать и лечить под руководством ВОП или после консультации специалиста; - устанавливать предварительный, как правило, синдромный диагноз перед направлением больного к специалисту и проводить поддерживающую терапию и реабилитацию в соответствии с его рекомендациями; - купировать неотложные состояния на догоспитальном этапе. Доступность помощи, оказываемой фельдшером общей практики в сравнении с медицинской сестрой, может быть различной, но обычно она высока для жителей населенного пункта, где располагается ФАП. 5. Обязанности фельдшера общей практики Деятельность фельдшера направлена на оказание помощи отдельным лицам, семьям и группам населения и включает сохранение и укрепление здоровья, профилактику, диагностику и лечение заболеваний, реабилитацию. Важно четко представлять основные процессы и виды деятельности, осуществляемые в рамках ПМСП при отсутствии ВОП, роль в них фельдшера и медицинской сестры. Организация и проведение приоритетной в современных условиях профилактической работы требует четкого планирования со стороны фельдшера. На основе анализа показателей заболеваемости населения, первичного выхода на инвалидность, численности групп риска и диспансерного наблюдения, общей длительности случаев временной нетрудоспособности на участке или обслуживаемой территории он определяет очередность профилактических мероприятий, включая проведение вакцинации от эпидемических заболеваний, периодичность медицинских осмотров работающих или пациентов с факторами риска, организует их выполнение совместно с медицинской сестрой и контроль достигнутых результатов. Фельдшер и медицинская сестра принимают активное участие в популяризации здорового образа жизни, осуществлении санитарно-эпидемиологический надзора за объектами, находящимися на участке, проведении массовых обследований учащихся, работающих и пенсионеров для выявления заболеваний на ранних стадиях, проведении санитарно-просветительной работы среди населения. Лечебно-диагностическая помощь, оказываемая фельдшером, включает клиническое обследование больных в целях установления диагноза, назначение дополнительных лабораторно-инструментальных исследований, выполнение которых полностью или частично возлагается на медицинскую сестру. Фельдшер может назначить и контролировать эффективность лечения, осуществлять диспансерное наблюдение за больными, страдающими хроническими заболеваниями, беременными, детьми, оказать неотложную помощь при травмах, острых заболеваниях, несчастных случаях. Фельдшер способен самостоятельно принять нормальные роды, провести первичную хирургическую обработку и наложить швы на рану, вымыть серную пробку из уха, удалить инородное тело из глаза, оказать первую помощь при переломе, вывихе, ожоге и т. д. 6. Квалификационная характеристика фельдшера Квалификационная характеристика фельдшера предусматривает: знание основ сестринского дела, роли медицинской сестры в сохранении здоровья человека и общества, ее функциональных обязанностей; умение обеспечить инфекционную безопасность пациента и медсестры; соблюдение санитарно-эпидемиологического режима; обучение пациентов сохранению и поддержанию максимально возможного уровня здоровья. Фельдшер в совершенстве владеет техникой сестринских манипуляций, осуществляет все этапы сестринского процесса при уходе за пациентами, включая первичную оценку состояния пациента, интерпретацию полученных сведений, планирование ухода совместно с пациентом, итоговую оценку его состояния. Его компетенции, распространяющиеся на область врачебных знаний и умений, включают: - представление о диагнозе, его видах, о семиотике заболеваний; - знание причин и клинического значения основных симптомов и синдромов, основных и дополнительных методов обследования; - умение проводить клиническое обследование пациента, рутинные лабораторные тесты, электрокардиографическое исследование и интерпретировать результаты лабораторных, функциональных и инструментальных методов обследования, оформлять историю болезни и амбулаторную карту пациента, общаться с пациентами и коллегами в процессе профессиональной деятельности. Фельдшер общей практики должен: - знать организацию терапевтической службы, причины, механизмы развития, клинические проявления, методы диагностики, осложнения, принципы лечения и профилактики заболеваний внутренних органов; - уметь поставить диагноз в соответствии с современными классификациями, определить тактику ведения пациента; - назначить и провести лечение в пределах профессиональной компетенции; - организовать уход за пациентом, контролировать его выполнение родственниками пациента и медицинской сестрой; - проводить диспансерное наблюдение; - выполнять реабилитационные мероприятия, назначенные врачом; - оформлять медицинскую документацию; - оказывать доврачебную помощь при неотложных состояниях в терапии; - организовать и осуществить транспортировку пациента в ЛПУ. 7. Профилактическое направление в работе фельдшера Профилактический раздел работы фельдшера включает в себя определение групп риска здоровья пациентов, формирование диспансерных групп, составление плана и проведение мероприятий специфической и неспецифической профилактики, санитарно-гигиенического просвещения населения, организацию Школ здоровья, обучение пациентов, страдающих хроническими заболеваниями, навыкам самоконтроля, само- и взаимопомощи. Фельдшер контролирует правильность и своевременность отбора медицинской сестрой пациентов, нуждающихся в выполнении вакцинаций, тематику занятий, проводимых ею в школах для пациентов, оценивает глубину овладения обучающимися знаниями и навыками, периодически организует занятия, семинары для медицинских сестер по актуальным проблемам здравоохранения. В случаях отсутствия врача он проводит экспертизу временной нетрудоспособности пациента или лица, осуществляющего уход за больным, назначает соответствующее лечение, организует медицинский уход на дому, контролируемый медицинской сестрой. Фельдшер осуществляет диспансерное наблюдение за различными группами населения (детьми, подростками, беременными женщинами, участниками и инвалидами войн, пациентами, перенесшими острые заболевания, пациентами, страдающими хроническими заболеваниями, и пр.); планирует и совместно с медицинской сестрой проводит противоэпидемические мероприятия в очаге инфекционного заболевания. Фельдшер обучает членов семьи правилам ухода и организации безопасной среды для пациента, поручает медицинской сестре контроль его качества. Взаимодействие фельдшера с медицинскими сестрами допускает делегирование последним части полномочий для установления критериев заболеваний, интерпретации результатов дополнительного обследования, оказания неотложной помощи, осуществления медицинского патронажа грудных детей, пациентов старшего возраста, лиц с ограничениями жизнедеятельности, проведения обучения пациентов с хроническими заболеваниями по программе школ здоровья и др. Качество медицинской помощи, оказываемой средним медицинским персоналом, зависит от ее четкой организации под руководством врача или фельдшера, владения навыками работы в команде ПМСП, соблюдения принципов эффективного сотрудничества, внедрения современных профилактических технологий, новых организационных форм ухода за пациентами, патронажа и диспансерного наблюдения, постоянного профессионального совершенствования. Н.К. Горшунова, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой, Н.В. Медведев, канд. мед. наук, ассистент кафедры, кафедра поликлинической терапии с курсом общей врачебной практики Курского государственного медицинского университета

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:

«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».

Выполнила:

студентка группы 5ф2

Конкина Светлана
Сергеевна

Касимов 2008

ВВЕДЕНИЕ.. 3

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.. 3

1.1. Железодефицитная анемия. 3

1.1.1.Этиология.. 3

1.1.2.Патогенез. 3

1.1.3.Клиника.. 3

1.1.4.Лечение. 3

1.2. В 12 -дефицитная анемия. 3

1.2.1.Этиология.. 3

1.2.2.Клиника.. 3

1.2.3.Патогенез. 3

1.2.4.Лечение. 3

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.. 3

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ... 3

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3

3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии. 3

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 3

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА... 3

ВВЕДЕНИЕ

Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно – генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие успехи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная β-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.

Цель работы – исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.

Задачи работы:

· Рассмотреть теоретические основы данной темы,

· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.

· Проанализировать частоту возникновения анемий.

· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.

Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В 12 -дефицитной анемией.

Данная работа состоит из трех частей. В первой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные периоды.

Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.

Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.

Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.

При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

1.1. Железодефицитная анемия

1.1.1.Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 - 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 - 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.

Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.

Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

1.1.2.Патогенез

Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.3.Клиника

Железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (picachlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.

Характерен сидром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера - Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

1.1.4.Лечение

Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного суфле, пюре из печени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 - 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, поэтому расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:

Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),

где Р - масса тела, кг; Hb - фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 - 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой переносимости железа лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 - 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина - до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, непереносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:

Fe (мг) = (масса тела (кг) х ) / 20

Или Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),

где Fe (мкг/л) - содержание железа в сыворотке больного; Hb - уровень гемоглобина периферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, после 1 года - 2 мл, взрослым - 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с пепсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некоторых случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

1.2. В 12 -дефицитная анемия

Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей пернициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:

· недостаточное поступление витамина В 12 в организм с продуктами питания

· нарушение усвоения витамина В 12 в организме

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в периферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.

1.2.2.Клиника

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В 12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В 12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.

Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В 12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некоторых других кислот.

1.2.3.Патогенез

Недостаток в организме витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В 12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

1.2.4.Лечение

Комплекс лечебных мероприятии при В 12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

· непременным условием лечения В 12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В 12 и фолиеводефицитной анемии.

· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

В период с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

Таблица 1

Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг

Диаграмма 1

Таблица 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Диаграмма 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной и В 12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.

3.2. Диспансерное наблюдение В 12 -дефицитной анемии

Диспансерное наблюдение - пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.

Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.

При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).

Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).

Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.

2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 – 162 с.

3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. – 76 с.

4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. – 16 с.

5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.

6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Ме­дицина, 1983.

7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемо­литической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.

8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Заха­рова И. Н. Железодефицитные анемии у де­тей. М., 1999.

9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. – 256 с.

10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, аппендицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. – 128 с.

11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. – 64 с.