Главная » Ушибы » Причины, симптомы и лечение синдрома гипотиреоза. Гипотиреоз. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни

Причины, симптомы и лечение синдрома гипотиреоза. Гипотиреоз. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни

Гипотиреоз – это патология (группа синдромов), которая вызвана резкой нехваткой или полным отсутствием гормонов щитовидной железы. Как правило, оно развивается на фоне полной дисфункции этого эндокринного органа. Важно: по медицинской статистике, гипотиреоз стал едва ли не самой распространенной патологией среди всех эндокринных заболеваний. Ему подвержены большинство женщин, достигших 65-летнего возраста, а также лица, проживающие на большом удалении от моря (т. е. в областях, где воздух менее йодирован).

Классификация

Щитовидная железа отвечает за выработку Т3 (трийодтиронина), Т4 (тироксина) и способствует повышению гормона гипофиза (ТТГ).
Данные биологически активные соединения регулируют все виды метаболизма, контролируют деятельность большинства органов и систем, отвечают за рост и развитие организма в целом, укрепляют и оказывают антистрессовое воздействие. Обратите внимание: на фоне нехватки гормонов данной группы у женщин нередко раньше времени наступает менопауза и усугубляются климактерические расстройства. Гипотиреозы принято разделять на 3 группы:

Первичные;
вторичные;
центральные.

Первичная форма вызвана нарушением деятельности собственно эндокринной железы и, как следствие, снижением секреции ее гормонов. Вторичная форма определяется сбоями в функционировании гипофиза или гипоталамуса – данные области мозга отвечают за регуляцию продуцирования ТТГ.
Различают также гипотиреоз центрального генеза (третичный). Он обусловлен токсическим воздействием гормональных препаратов, а также уменьшением количества клеток продуцирующих тиреоидные гормональные соединения. В последнем случае возможной причиной могут явиться опухоли и вирусные инфекции. На долю центральной формы гипотиреоза приходится до 5% клинических случаев.

Причины гипотиреоза

Рекомендуем прочитать:

Как правило, причиной гипотиреоза является хронический тиреодит аутоиммунного генеза – воспалительная патология при синтезе антител вследствие иммунной дисфункции. К числу прочих этиологических факторов относятся:

генетически обусловленные дефекты образования специфических гормонов;
недоразвитие (гипоплазия) железы от рождения;
хирургические вмешательства на железе в анамнезе;
проведенная терапия токсического зоба посредством облучения и радиоактивных изотопов йода;
малое алиментарное поступление йода;
медикаментозная терапия некоторыми средствами;
опухоли органа;
хронические инфекционные заболевания эндокринной железы (грибковое, туберкулезное поражение и т. д.).

Вторичный патологический процесс развивается при:

устранении гипофиза;
травматическом повреждении гипофиза или гипоталамуса;
воспалениях эндокринного органа;
некрозе щитовидной железы;
опухолях железы.

Какие изменения возможны?

При падении объема поступающих гормонов щитовидной железы в худшую сторону меняется общий метаболизм, ухудшается функциональная активность сердечно-сосудистой системы и ЖКТ, фиксируются изменения со стороны психики, падает либидо.

Рекомендуем прочитать:

Клиника этой патологии нарастает очень медленно, в связи с чем, пациенты приходят к специалисту уже при наличии значительных изменений в организме. Характерными симптомами гипотиреоза являются:

общая вялость и слабость;
чувство сонливости;
снижение способности к запоминанию:
ухудшение внимания;
уменьшение когнитивных способностей;
плохая переносимость температурных раздражителей (холода и жары);
сухость кожных покровов и перхоть;
алопеция (как у мужчин, так и у женщин);
появление отеков (в основном – лица и конечностей);
запоры;
возросшая масса тела;
нарушение менструального цикла у женщин;
уменьшение либидо и эректильная дисфункция у мужчин:
урежение частоты сердечных сокращений;
потливость;
ухудшение аппетита;
метеоризм;
аритмия;
малокровие.

Важно: при отсутствии адекватной своевременной терапии (особенно у пожилых пациентов) может развиваться состояние, несущее угрозу жизни – гипотиреоидная кома. Данное состояние характеризуется потерей сознания и угнетением основных функций организма. Провоцирующими кому состояниями могут стать переохлаждение, острые заболевания (в т. ч. инфекционного генезе), инфаркт миокарда и т. д.

Диагностика

Рекомендуем прочитать:

Диагноз «гипотиреоз» ставится исключительно специалистом-эндокринологом. Основаниями для постановки диагноза являются:

При первичном гипотиреозе, если причина заболевания кроется в нарушении работы щитовидной железы, данные анализа на гормоны щитовидки будут следующими:

Т3, Т4 – сниженный уровень (иногда уровень может быть и нормальным);
ТТГ – повышен;
АТ-ТГ, АТ к ТПО – в норме.

При вторичном гипотиреозе, если причина заболевания кроется в нарушениях со стороны головного мозга, возможны следующие результаты:

Т3, Т4, ТТГ – снижены;
АТ-ТГ, АТ к ТПО – в норме.

Важно: из инструментальных методик обследования пациента часто показано УЗ-исследование органа, а также сцинтиграфия и биопсия щитовидной железы.

Основу современной терапии гипотиреоза составляет «заместительная» форма лечения, в ходе которой пациент получает гормоны, которые в недостаточной мере продуцируются собственной щитовидной железой. Дозировка лекарственных средств подбирается лечащим врачом-эндокринологом с учетом тяжести патологии, возраста больного, а также наличия (или отсутствия) тех или иных других общесоматических заболеваний. Современные препараты отлично переносятся большинством пациентов с гипотиреозом. Большинство лекарственных средств нужно потреблять всего 1 раз в течение суток. Основной части больных гипотиреозом требуется пожизненное поддерживающее лечение; для регулярного контроля за уровнем ТТГ и гормонов щитовидной железы пациентам нужно проходить ежегодную диспансеризацию (обследование у специалиста-эндокринолога). Одной из важных этиологических причин гипотиреоза является недостаточное получение йода алиментарным путем (с продуктами питания). В этом случае больным рекомендуется потреблять йодированную соль (вместо обычной поваренной) и есть как можно больше морепродуктов (разумеется, при отсутствии аллергии на них).
Соблюдение рекомендаций врача и адекватное применение соответствующих лекарственных средств позволяет полностью избавиться от негативных проявлений заболевания.

Возможные последствия

Нелеченный гипотиреоз приводит к стремительному и неуклонному ухудшению общего состояния пациента и появлению грозных осложнений. У лиц пожилого и старческого возраста гипотиреоидная кома может стать причиной смертельного исхода. У детей данная патология приводит к необратимой задержке физического роста и психического развития. Одним из возможных последствий может стать тяжелое нарушение – кретинизм. О симптомах, причинах развития, методах диагностики и лечения гипотиреоза в данном видео-обзоре рассказывает врач-эндокринолог:

Конев Александр, терапевт

Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде (рис. 1 , табл. 2). При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм - крайняя степень нарушения психического и физического развития. Явные морфологические изменения в ЦНС можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены атрофия нейронов, глиоз, фокусы дегенерации, а также скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца) . Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина . Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов .

Табл. 2. Неврологические проявления гипотиреоза у взрослых

Классические неврологические проявления явного гипотиреоза хорошо известны. Пациенты, как правило, подавлены и практически всегда сами находят для этого какую-то вешнюю причину. Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорит, что у них как будто "отключили питание" или "хочется лежать и ни о чем не думать". Для тяжелого гипотиреоза характерны нарушение памяти, замедление процессов мышления и эмоциональная бедность. Насколько "богат" эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им "беден" гипотиреоз. В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого "микседематозного делирия", в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники .

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Это проявляется подавленным настроением и депрессией (табл. 3).

Табл. 3. Распространенность депрессий (%) при субклиническом гипотиреозе

Joffe R.T. и Levitt A.J. (1992) обследовали 139 пациентов с униполярной депрессией; у 19 из них был диагностирован субклинический гипотиреоз. Авторы пришли к выводу о том, что депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами. Исследование Howland R.H. (1993) подтверждает связь между гипотиреозом и рефрактерной к лечению депрессией. Среди пациентов с депрессией, рефрактерной к лечению, у 52% был диагностирован субклинический гипотиреоз. При субклиническом гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, явно или скрыто понижается интеллект.

Смотрите также

Свойства ферментов как биологических катализаторов
Фермент - от лат. fermentum - закваска; знзим - от греч. эн - внутри, зиме - закваска. Ферменты, или энзимы, - это катализаторы белковой природы, образующиеся и функционирующие во всех живы...

Учение Сеченова о центральном торможении
Вопрос о рефлекторной деятельности коры впервые был поставлен вопрос основоположником отечественной физиологии И.М. Сеченовым в книге "Рефлексы головного мозга" (1863 г). ОН полагал, что в...

Взаимодействие первичного и специализированного звеньев системы медицинской помощи больным сахарным диабетом
Лечение больных сахарным диабетом требует от медицинского персонала хорошей организации труда, энтузиазма и обязательности. Его проведение можно организовать несколькими способами, но без заинтересо...

– заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин - нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Общие сведения

Наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия , беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек - микседема , наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея , дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии . Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием , менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения .

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу , гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами - гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома . Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания , травмы, переохлаждение , прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления , острая задержка мочи , отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость .

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС , инфаркта миокарда , атеросклероза сосудов головного мозга , ишемического инсульта .

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием , у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

определения уровня тироксина - Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона - ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии .

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии , мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии , показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Щитовидная железа - это один из органов эндокринной системы, вырабатывающий гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин , которые участвуют во многих процессах нашего организма.

Щитовидная железа часто является ареной воспаления, так как расположена на шее, в непосредственном соседстве с часто инфицируемыми органами, легко подвергается воздействиям неблагоприятных экологических факторов, очень обильно кровоснабжается и служит практически ареной биохимических процессов.

Нарушение нормального состояния щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов. Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз .

Заболевания щитовидной железы — это наиболее распространенная среди жителей города проблема. В последние годы в Москве значительно увеличился рост случаев нарушения функции щитовидной железы. Это связано с ухудшением экологической обстановки в городе и отсутствием мероприятий по йодной профилактике.

Распространенность этой в эндокринологической болезни (гипотериоз) среди взрослого населения Москвы составляет 0,5—1%, среди новорожденных — 0,025% , а среди лиц старше 65 лет — 2—4%.

Общие сведения

Гипотиреоз - заболевание, возникающее, в результате недостаточного обеспечения органов и тканей гормонами щитовидной железы из-за снижения уровня продукции тиреоидных гормонов. Различают первичный (при поражении щитовидной железы) и вторичный (при поражении гипофиза и/или гипоталамуса).

Механизм развития определяется снижением уровня гормонов щитовидной железы, что приводит к торможению обменных процессов, выведению кислорода тканями (в избыточных количествах вредит организму), снижению активности различных ферментов и газообмена, торможению развития ткани мозга и угнетению высшей нервной деятельности (т.е. нарушение поведения человека, которое выражается в неадекватной реакции на различные ситуации, либо заторможенная реакция, либо сверхактивная реакция), что особенно ощути-мо в детском возрасте.

У взрослых, заболевших гипотиреозом, развивается нарушение работы мозга, что характеризуется снижением психической активности и интел-лекта, ослаблением реакций на различные ситуации другими признаками гипотиреоза. При снижении работы щитовидной железы также могут наблюдаться расстройства со стороны других эндокринных органов.

Кто чаще болеет гипотиреозом

Гормоны - это микроскопические частицы, которые образуются при близком взаимодействии и "слиянии" различных химических частиц и элементов. Эти частицы очень активно вступают в "контакт" с клетками всех органов и способствуют их нормальной работе.

Для образования гормонов клеткам щитовидной железы требуется постоянное поглощение йода из крови, недостаток которого также может послужить причиной снижения концентрации гормонов. Йод в основном содержится в морепродуктах (они входят в диету при гипотиреозе). Но, к сожалению, очень много стран, областей, городов и других населенных пунктов, значительно удаленных от морей, где потребность в йоде обеспечивается не достаточно. В таких регионах заболевания щитовидной железы встречаются намного чаще. Эти территории заселяют до 250 млн. человек. Оптимальное поступление йода для нормальной работы щитовидной железы около 150-300 микрограмм (м/кг.) в сутки. Суточное потребление йода менее 80 мкг опасно, так как не позволяет поддерживать нормальное рабочее состояние щитовидной железы, что соответственно и приводит к развитию гипотиреоза, особенно у детей.

Существуют вещества, препятствующие перемещению йода к месту образования гормонов, что приводит к нарушению функции железы.

Продукты, содержащие эти вещества, называются «струмогенными» (т.е. «работают» против нормальной секреции гормонов щитовидной железы). К ним относятся: репа, цветная и краснокочанная капуста, горчица, брюква, а также молоко коров, которых вскармливают этими продуктами. Диета, перенасыщенная этими продуктами, также способствует развитию гипотиреоза. Гипотиреоз может быть врожденным, аутоиммунным, приобретенным вследствие различных травм и перенесенных инфекционных заболеваний.

Заболевания щитовидной железы — это наиболее распространенная среди жителей мегаполисов, таких, как Москва, проблема. В последние годы в Москве значительно увеличился рост случаев нарушения функции щитовидной железы. Это связано с ухудшением экологической обстановки в городе и отсутствием мероприятий по йодной профилактике.

Что такое щитовидная железа

Щитовидная железа - это один из органов эндокринной системы, вырабатывающий гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин, которые участвуют в следующих процессах нашего организма:

регуляции обмена веществ;
увеличении теплообмена;
усилении окислительных процессов и расходования белков, жиров и углеводов, что крайне необходимо для обеспечения организма энергией;
выделении воды и калия из организма;
регуляции процессов роста и развития;
активации деятельности надпочечников, половых и молочных желез;
оказывают стимулирующее влияние на деятельность центральной нервной системы.

Щитовидная железа часто является ареной воспаления, так как расположена на шее, в непосредственном соседстве с часто инфицируемыми органами,легко подвергается воздействиям неблагоприятных экологических факторов,очень обильно кровоснабжается и служит практически ареной биохимических процессов.

Нарушение нормального состояния щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов. Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит , узловой и диффузный зоб щитовидной железы. Основные синдромы при заболеваниях щитовидной железы отрражают нарушение не только ее функции, но и роста

Симптомы гипотериоза

Гормоны щитовидной железы, как отмечалось уже выше, участвуют в осуществлении многих функций организма, следовательно, при снижении ее работоспособности отмечаются нарушения со стороны многих органов. Самым первым и характерным симптомом гипотериоза является увеличение железы в размере.

Симптомы гипотериоза также приводят к изменениям в организме во время болезни:
Холодная, толстая, отечная кожа, нередко отмечается желтушность, чаще на ладонях в виде пятен, ускоряются ее возрастные изменения. Снижение секреции сальных и потовых желез. Ломкость ногтей. Волосы сухие, ломкие, толстые.

Бледное, одутловатое, маскообразное лицо (обеднение мимики лица). Со стороны глаз наблюдается: птоз (опущение верхнего века) и отечность век. Выпадение волос наружной трети бровей. Отек голосовых связок и языка приводит к замедленной, нечеткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличивается и на его боковых поверхностях видны вмятины и следы от зубов. .

Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются в виде снижения артериального давление (гипотензия), урежения частоты сердечных сокращений (брадикардия), одышки, усиливающейся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной.

В дыхательной системе наблюдаются: снижение вентиляции легких (гиповентиляция), из-за чего появляется недостаток кислорода и повышение углекислого газа. Больные склонны к бронхиту, пневмонии (воспаление легких), которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота , метеоризм (повышение образования газов в кишечнике), снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, иногда к кишечной непроходимости;

Происходит снижение выделения жидкости почками. Снижение тонуса мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции.

Для больных характерны нарушения со стороны нервной системы в виде: заторможенности, снижения интеллекта, сонливости днем и бессонницы ночью, замедлением речи, депрессией, повышением раздражимости и нервозности, ухудшением памяти. Также наблюдаются нарушение чувствительности, в основном конечностей, невралгии (воспаление нерва), сопровождающиеся мышечной болью.

Поражения костей не характерны для взрослых. У детей может проявляться в виде отставания роста скелета и укорочения конечностей. У больных всех возрастов наблюдается мышечная утомляемость, иногда боли в суставах.

У 60-70% больных наблюдаются нарушения в крови. Происходит снижение всасывания железа и витамина В12 в желудочно-кишечном тракте, что приводит к развитию "тириогенной анемии" (характерна только при поражениях щитовидной железы), может наблюдаться незначительное снижение содержания сахара в крови в связи с медленным всасыванием глюкозы.

Снижение полового влечения (либидо), возможно развитие бесплодия.
Несмотря на отсутствие аппетита у больных, часто отмечается прибавка в весе (но ожирение нехарактерно), снижается потребность в витаминах. Для большинства больных характерна пониженная температура тела (гипотермия)

Причины первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз обусловлен поражением непосредственно самой щитовидной железы, в результате чего происходит снижение продукции гормонов.

Причины возникновения:

Осложнения лечебных мероприятий после:

оперативного лечения различных заболеваний щитовидной железы;
лечения токсического зоба радиоактивным йодом;
лучевой терапии при злокачественных заболеваниях органов, расположенных на шее;
использования йодсодержащих лекар ственных препаратов;
приема глюкокортикоидов, эстрогенов, андрогенов, сульфаниламидных препаратов;
удаление щитовидной железы.

Опухоли, острые и хронические ин фекции, тиреоидит (воспаление щитовидной железы), абсцесс, туберкулез , саркоидоз (системное заболевание, характеризующееся,образованием в пораженных тканях гранулем);

Гипоплазия - недоразвитие щитовидной железы вследствие дефектов внутриутробного развития обычно у ново рожденных и детей 1—2 лет, нередко соче тающаяся с глухотой и кретинизмом.

Причины вторичного гипотиреоза

Вторичный гипотиреоз развивается при воспалительных или травма тических поражениях гипофиза и/или гипо таламуса (опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическое удаление или разрушение гипофиза), в результате чего происходит нарушение продукции их тиреотропина, влияющего на синтез гормонов щитовидной железы, вследствие этого происходит снижение ее функциональной ак-тивности. Чаще вторич ный гипотиреоз возникает в при общей гипофизарной патологии и сочетается с гипогонадизмом (снижение функции половых желез), избытком соматотропного гормона.

Осложнения гипотериоза

Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением является гипотиреоидная кома. Возникает обычно при недиагностированном, длительно нелеченным или плохо леченным гипотиреозе. Наиболее характерно для пожилых женщин.

Способствуют развитию данного осложнения провоцирующие факторы, такие как: охлаждение, особенно сочетающееся с малоподвижностью, отклонения от нормальной работы органов сердечно-сосудистой системы, инфаркт миокарда , острые инфекции, психоэмоциональные и мышечные перегрузки, заболевания или состояния, которые способствуют понижению температуры тела.

Гипотиреоидной кома характеризуется следующими симптомами:

сухая, бледно-желтушная, холодная кожа;
урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия);
снижение артериального давления (гипотония);
редкое дыхание;
уменьшение мочевыделения.

Диагностика гипотериоза

Диагноз гипотиреоза в первую очередь устанавливают на основании характерных клинических проявлений, а именно, внешнего вида больных и диагностических лабораторных исследований. Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением йода. В последние годы появилась возможность прямого определения в крови гормонов: тиреотропного (повышенное содержание), Т 3, Т4(пониженное содержание).

Для диагностики также используют ультразвуковое исследование (УЗИ), определение времени сухожильных рефлексов, электрокардиографию (ЭКГ).При необходимости врач-эндокринолог рекомендует проведение компьютерной томографии щитовидной железы, по результатам которого специалист уточняет диагноз и разрабатывает индивидуальный курс лечения.Иногда делают пункцию (забор материала органа для диагностических целей) для определения злокачественныхобразований в железе.

Диагноз гипотиреоидной комы при отсутствии в истории болезни диагноза «гипотиреоз» может быть затруднен. Важнейшими клиническими проявлениями данного состояния являются сухая, бледная, холодная кожа, Урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия), снижение артериального давления (гипотензия), снижение, а иногда и исчезновение сухожильных рефлексов. При гипотиреоидной коме больного необходимо срочно госпитализировать.

Что необходимо для консультации

Рассказ больного врачу о его самочувствии за последнее время.
Данные УЗИ щитовидной железы , сделанные незадолго до консультации и более ранние по дате.

Результаты анализа крови (общий и на гормоны железы).
Сведения о перенесенных операциях, если были и выписной эпикриз (записанное в истории болезни заключение врача, которое содержит сведения о состоянии больного, диагнозе и прогнозе его заболевания, лечебные рекомендации и т.п.).

Применявшиеся или применяемые методы лечения.

Информация об исследовании внутренних органов, если имеются

Лечение гипотериоза

Метод лечения всех форм гипотиреоза основан на применении лекарственных препаратов, являющихся синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы (тиреоидные препараты). Эффект развивается в течение первого месяца приема лечения. При правильно подобранной дозе препараты абсолютно безвредны, не вызывают побочных явлений, лекарственной зависимости и гормональной перестройки. Доза подбирается осторожно и постепенно, с учетом возраста больных, тяжести протекания гипотиреоза, наличия сопутствующих заболеваний и характеристики препарата.

Прогноз

Гипотиреоз протекает пожизненно и у взрослых больных прогноз благоприятный, если подобрано адекватное лечение. У детей с врожденным гипотиреозом даже при оптимальном лечении практически не удается восстановить функции головного мозга, из-за чего возможно развитие гипотиреоза, также наблюдается задержка роста.

Гипотиреоз – это симптомокомплекс, возникающий при недостаточной функции щитовидной железы вследствие дефицита гормонов, которые в ней синтезируются. Этой патологией страдают порядка 2-3 % населения России, а скрытая ее форма обнаруживается еще у 10 % взрослых и 3 % детей. Встречается преимущественно у женщин зрелого и пожилого возраста – 50-60 лет, но может диагностироваться и у мужчин, и у детей, включая новорожденных, а также у женщин после родов.

О том, почему и как развивается этот синдром, о его клинических проявлениях, принципах диагностики и лечения вы узнаете из нашей статьи.

Виды

Наиболее приемлемым специалисты считают разделение гипотиреоза на такие формы:

первичный (возникает вследствие врожденного или же приобретенного нарушения синтеза гормонов щитовидной железы);
гипоталамо-гипофизарный, или центральный (развивается при патологии (это вторичный гипотиреоз) либо гипоталамуса (а это третичная форма патологии));
периферический (гормоны щитовидной железы есть, но ткани организма к ним нечувствительны);
субклинический (уровни тироксина и трийодтиронина в норме, а количество тиреотропного гормона, который стимулирует их выработку, повышено);
транзиторный (может иметь место при некоторых иных болезнях или же на фоне приема ряда лекарственных препаратов; после устранения причинного фактора устраняется сам собой, без лечения).

Причины и механизм развития заболевания

К первичному гипотиреозу могут привести:

удаление щитовидной железы оперативным путем;
лечение радиоактивным йодом;
врожденное недоразвитие щитовидной железы;
врожденные дефекты синтеза ее гормонов;
йододефицит, избыток йода в организме;
воздействие токсическими веществами (таковыми являются тиреостатики, препараты лития и другие).

Причинами центрального гипотиреоза могут стать:

опухоли области гипоталамуса и гипофиза;
хирургические вмешательства, лучевая терапия этой зоны;
нарушения кровообращения ( – как ишемический, так и геморрагический), аневризма сосудов головного мозга;
хронический лимфоцитарный гипофизит;
врожденное недоразвитие некоторых структур мозга;
инфекционные заболевания ( , абсцесс и прочие) гипоталамо-гипофизарной области.

Транзиторный гипотиреоз, как правило, является следствием тиреоидита, протекающего бессимптомно, а также лечения хронических воспалительных заболеваний цитокинами.

Субклинический гипотиреоз возникает при аутоиммунном тиреоидите, после удаления щитовидной железы, в результате лечения радиоактивным йодом.

Причиной же периферического гипотиреоза является генетическая мутация, которая обусловливает нечувствительность рецепторов к гормонам щитовидной железы.

Согласно данным статистики, более 95 % случаев гипотиреоза представлены первичной формой патологии, возникающей вследствие аутоиммунного тиреоидита, операций на щитовидной железе и терапии различных форм зоба радиоактивным йодом.

Патогенетическую основу этой патологии составляет нарушение энергетических процессов, возникшее из-за недостатка тиреоидных гормонов. Страдают многие системы организма. Давайте рассмотрим подробнее.

Обмен веществ. Снижается потребление кислорода тканями. Интенсивность обменных процессов становится меньше на 35-40 %. Это, конечно же, приводит к росту массы тела больного. Снижается синтез и метаболизм белков и липидов, в результате чего в крови растет уровень сывороточного альбумина, холестерина и отмечается гиперлипидемия.
Нервная система. Тяжелый, длительно нелеченный гипотиреоз приводит к атрофии нервных клеток, появлению очагов дегенерации.
Опорно-двигательный аппарат. Замедляются процессы формирования кости, скелетные мышцы гипертрофируются. Это сочетается со слабостью мышц и замедленностью движений.
Сердце и сосуды. Снижается частота сокращений сердца, уменьшается сократимость сердечной мышцы и сердечный выброс. То есть сердце не может изгнать из себя такой объем крови, как в здоровом состоянии, следовательно, органы и ткани, особенно расположенные удаленно от него, испытывают дефицит питательных веществ. Отмечается некоторое повышение артериального давления, гипертрофия миокарда. При гипотиреозе тяжелой степени развивается сердечная недостаточность.
Органы дыхания. Уменьшается жизненная емкость легких, отмечается гиповентиляция альвеол. Эти изменения связывают со слабостью диафрагмальной мышцы, возникающей при гипотиреозе.
Пищеварительная система. У человека, страдающего данной патологией, вследствие снижения скорости обмена веществ уменьшается потребность организма в энергии, что проявляется снижением аппетита вплоть до полного его отсутствия. Также замедляется перистальтика кишечника, которая в совокупности с недостатком поступления пищи в кишечник становится причиной запоров. Снижается сократимость желчных путей, развивается дискинезия, что приводит к развитию желчнокаменной болезни.
Мочевыделительная система. Нарушение работы сердца и уменьшение объема циркулирующей крови приводит к снижению кровотока в почках, что становится причиной роста в крови уровня креатинина. В организме задерживается натрий, однако в крови определяется не повышение, а снижение его уровня.
Половая система. Сокращается выработка, обмен и изменяются эффекты половых гормонов. Уменьшается уровень эстрадиола и тестостерона, повышается – пролактина. Клинически это проявляется синдромом гиперпролактинемического гипогонадизма, симптомы которого мы опишем ниже – в соответствующем разделе.
Система крови. Угнетается кроветворение в костном мозге, что приводит к анемии и снижению агрегационных свойств тромбоцитов. Последнее увеличивает кровоточивость, которая проявляется частыми кровотечениями, а они в свою очередь являются второй причиной развития анемии.

Симптомы, клинические проявления

Болезнь развивается постепенно, медленно. Сначала внешние признаки ее вовсе отсутствуют, а в крови случайно могут быть выявлены изменения, характерные для субклинического гипотиреоза. Потом один за другим появляются и постепенно становятся более выраженными те или иные симптомы. Зачастую больные привыкают к своему не вполне удовлетворительному самочувствию и даже не могут сказать, когда впервые у них возник тот или иной неприятный симптом.

При подробном расспросе больные предъявляют жалобы на:

общую слабость;
медлительность;
заторможенность;
сонливость;
ухудшение памяти, сообразительности;
снижение интеллекта;
постоянное чувство холода, зябкость;
огрубение голоса;
снижение слуха;
трудности в отношении дефекации – запоры;
онемение рук, чувство ползания мурашек (парестезии), нарушения всех видов чувствительности;
частые затяжные пневмонии и бронхиты;
боли в области суставов;
уплотнение структуры, болезненность, слабость мышц, увеличение их в объеме; больному сложно открыть рот или разжать кулак;
у женщин возникают маточные кровотечения, становятся обильными и продолжительными месячные;
женщина не может забеременеть;
из молочных желез начинает выделяться молоко.

При объективном обследовании пациента врач может обнаружить такие симптомы, свидетельствующие в пользу гипотиреоза:

кожа очень сухая, желтоватого цвета, прохладная на ощупь, шелушится (особенно в области локтей и коленей);
часто кожа отечна, плохо собирается в складку, при надавливании на нее не образуется ямка;
на лице также определяется отечность, особенно вокруг глаз; его кожа бледная с желтоватым оттенком, на щеках может присутствовать румянец;
цвет волос на голове тусклый, они сухие и ломкие, усиленно выпадают;
также выпадают волосы на иных частях тела – бровях, лобке, в подмышечных областях;
температура тела ниже нормальных значений;
речь затруднена, замедлена ввиду увеличенного в размерах, отечного языка;
голос как бы охрипший;
частота сердечных сокращений ниже нормы;
тоны сердца ослаблены, оно увеличено в размере;
диастолическое артериальное давление повышено;
кишечник вздут, перистальтика его ослаблена;
при тяжелой форме гипотиреоза может быть обнаружен асцит;
отеки нижних конечностей.

Выделяют 3 степени тяжести гипотиреоза:

легкая (больной становится медлительным, нарушено мышление, уменьшен интеллектуальный потенциал, снижена частота сокращений сердца; работоспособность пока остается в пределах нормы);
средняя (отмечается брадикардия, кожа больного сухая, он предъявляет жалобы на запоры, сонливость, раздражительность без причины; у женщин возникают ; работоспособность умеренно снижена; в общем анализе крови обнаруживается );
тяжелая (тело больного отечно (это состояние обозначают термином «микседема»), кожные покровы бледные с желтушным оттенком, сухие, имеются участки выраженного шелушения; человек отмечает сложности в отношении дефекации (постоянные запоры) и огрубение, изменение тембра голоса (он становится низким); работоспособность значительно снижена; в особо тяжелых случаях возможно развитие гипотиреоидной комы).

Гипотиреоидная кома

Она может стать исходом длительно нелеченного гипотиреоза. Провоцирующими факторами являются:

острые респираторные заболевания;
переохлаждение;
оперативные вмешательства и наркоз;
пищевая токсикоинфекция;
интоксикация лекарственными препаратами;
прием медикаментов, оказывающих тормозящее воздействие на центральную нервную систему (транквилизаторов, нейролептиков и других).

Развивается кома постепенно. Больной отмечает нарастание слабости, безразличие к происходящему вокруг него, он сонлив, заторможен, движения замедлены. Если на данном этапе отсутствует медицинская помощь, больной впадает в сопор, который затем переходит в кому.

Гипотиреоз и беременность

Как было сказано выше, женщине, страдающей гипотиреозом, вряд ли получится забеременеть (имеет место гиперпролактинемический гипогонадизм, вследствие которого блокируется овуляция). Если женщина получает лечение, по мере нормализации уровня тиреоидных гормонов ее репродуктивная функция восстанавливается.

Беременность женщины, страдающей данной патологией, обязательно должна быть планируемой. Оплодотворение обязано произойти на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы в крови. Когда беременность подтверждена, дозу гормонального препарата увеличивают минимум на треть. Такой подход обеспечивает физиологическое протекание беременности и нормальное развитие плода.

В случае, когда болезнь обнаруживают уже на этапе беременности, женщине сразу назначают заместительную гормонотерапию и контролируют уровень тиреоидных гормонов каждые 1-1.5 месяца. При необходимости дозу препарата корректируют.

Гипотиреоз у лиц пожилого и старческого возраста

Причиной его у этой категории населения является аутоиммунный тиреоидит, который приводит к атрофии щитовидной железы. Болезнь развивается очень медленно и проявляется , отеками стоп и голеней, сильным храпом. В крови у таких пациентов часто обнаруживается анемия, высокая СОЭ, повышенный уровень холестерина. Больные редко обращаются к врачу с этими жалобами, воспринимая свое состояние как возрастное – проявление старости.

Диагностика

Подтвердить диагноз «гипотиреоз» врач может после определения в крови уровня гормонов щитовидной железы.

Врач заподозрит у пациента гипотиреоз на основании большого количества разноплановых, казалось бы, не связанных между собой жалоб. Также на этом этапе могут быть выяснены какие-то факты из жизни пациента, которые могли бы привести к гипотиреозу – операции на щитовидной железе, прием токсичных лекарственных препаратов и другие. Проводя объективное обследование, врач обнаружит признаки нарушений функционирования различных органов и систем – они описаны в предыдущем разделе. После этого чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, специалист направит пациента на дообследование.

Главным лабораторным анализом является определение в крови уровня гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина, а также тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). При гипотиреозе уровень последнего будет повышен, а тиреоидных гормонов, соответственно, снижен (причем из них двух большей диагностической ценностью обладает тироксин – он синтезируется непосредственно клетками щитовидной железы). Если уровень ТТГ повышен, а тироксина – находится в пределах нормы, это свидетельствует о латентном гипотиреозе.

Чтобы оценить состояние щитовидной железы, проводят ультразвуковое ее исследование. Оно позволяет оценить размеры и структуру органа, обнаружить узлы или иные признаки заболевания.

Этих двух исследований вполне достаточно, чтобы определиться с окончательным диагнозом. Другие лабораторные и инструментальные методы диагностики могут быть рекомендованы больному в зависимости от особенностей симптоматики его патологии для уточнения характера поражения того или иного органа. Это могут быть биохимический анализ крови, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости или иные исследования.

Анализ на врожденный гипотиреоз проводят непосредственно в родильном доме, используя специальную фильтровальную бумагу.

Дифференциальная диагностика

Поскольку гипотиреоз может протекать под маской множества других заболеваний, врачу важно отличить их друг от друга, ведь от этого зависит успех лечения и качество жизни больного.

Отечный синдром помимо гипотиреоза встречается при патологии почек – хроническом нефрите, а также при . Если имеет место патология щитовидной железы, на фоне заместительной терапии отеки регрессируют.

Анемия тиреоидной природы от других ее видов отличается изменением в крови уровня гормонов щитовидной железы и эффективностью лечения L-тироксином.

Сходное с гипотиреозом поражение периферической нервной системы может иметь место при (диабетическая полинейропатия), алкоголизме, вибрационной болезни и интоксикациях солями ртути, свинца, а также мышьяком. Однако при патологии щитовидной железы помимо неврологической симптоматики больного будет беспокоить множество иных признаков болезни – типичная клиника гипотиреоза.

Принципы лечения

Главное лечебное мероприятие – заместительная терапия гормонами щитовидной железы – L-тироксином и L-трийодтиронином – отдельно друг от друга или же в составе комбинированных препаратов.

Минимальная суточная доза L-тироксина – 25 мг. Увеличивают ее при необходимости, постепенно – каждые 14 дней в 2 раза, доводя до максимально эффективной (обычно это 100-150 мг в сутки). Через несколько недель от начала терапии симптомы патологии регрессируют и полностью исчезают спустя 2-3 месяца ежедневного приема препарата в нужной дозировке. Принимают препарат 1 раз в сутки, утром, за полчаса до завтрака.