План обследования ребенка, больного рахитом. История болезни по педиатрии. Диагноз: хронический неспецифический энтероколит
Рахит
Рахит — полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора, кальция и других остеотропных минеральных веществ, а также многих витаминов, в том числе и витамина D, и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом*.
Рахит — нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Впервые рахит был подробно описан в XVII веке в Англии. Хотя в то время причина его развития была неизвестна, было замечено, что возникновению заболевания способствует недостаток инсоляции. В 30-е годы ХХ века был открыт витамин D. Тогда же установили, что под воздействием УФО происходит его синтез в коже. В течение последующих 60 лет считали, что ведущая причина рахита — дефицит витамина D. С другой стороны, витамин D как лекарственный препарат появился лишь около 80 лет назад, но и в отдалённом прошлом дети из обеспеченных семей не страдали рахитом. В последние годы, когда стало возможным определение концентрации метаболитов ви-
* В последние годы в некоторых странах появилась тенденция термин «рахит» заменять термином «остеопения» даже у грудных детей.
тамина D в крови, оказалось, что гиповитаминоз D — только одна из причин, приводящих к развитию рахита. Основные причины дефицита фосфатов, солей кальция и других остеотропных макро- и микроэлементов, а также витаминов у детей раннего возраста следующие.
Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности).
Недостаточное поступление минерально-витаминного комплекса вследствие неправильного питания беременной, кормящей женщины, а также грудного ребёнка.
Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит — болезнь растущего организма).
Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.
Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа).
Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(П), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже]. Минеральная плотность кости зависит на 80% от генетической предрасположенности и на 20-25% — от экзогенных факторов.
Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желёз).
Экзоили эндогенный дефицит витамина D.
Обмен витамина D в организме весьма сложен. Исходные формы — эргокальциферол (витамин D 2) и холекальциферол (витамин D 3), поступающие с пищей (последний также образуется в коже под действием УФО), — биологически малоактивны. Первое гидроксилирование исходных форм витамина D с их превращением в промежуточный (транспортный) метаболит, называемый 25-гид- рохолекальциферолом, происходит в печени. 25-гидрохолекальци- ферол в 1,5-2 раза активнее исходной формы. Затем происходит транспорт 25-гидрохолекальциферола в почки, где он вновь под- вергается гидроксилированию и превращается в активные гормоноподобные метаболиты 1,25-дигидрохолекальциферол и 24,25-дигид- рохолекальциферол. Именно эти метаболиты вместе с гормонами паращитовидных и щитовидной желёз обеспечивают фосфорнокальциевый обмен.
Значение имеет не столько истинный экзогенный дефицит витамина D, сколько недостаточная инсоляция, так как более 90% витамина D синтезируется в коже при УФО, а 10% поступает с пищей, т.е. кожный синтез способен полностью покрыть потребность организма. 10- минутное облучение части тела (кисти рук либо лицо) достаточно для
синтеза необходимого организму количества витамина D. Определение содержания метаболитов витамина D в крови в 80-х гг. ХХ века позволило установить истинную обеспеченность организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства беременных, родильниц, а также детей раннего возраста с клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитаминоза D нет, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз D — не однозначные понятия. Гиповитаминоз регистрируют с одинаковой частотой как у получавших витамин D в профилактических целях, так и у не получавших его. Среди детей с рахитом только у 6% обнаружено снижение концентрации метаболитов витамина D в крови. Существует мнение, что рахит — не болезнь, а пограничное, дефицитное состояние, своеобразный диатез. При этом «физиологическими» основами рахита (кроме особенностей питания) считают интенсивное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и вынужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения кости.
Необходимо учитывать, что концентрацию фосфора и кальция в крови также регулируют некоторые гормоны. ПТГ, содержание которого при рахите повышается, уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, одновременно стимулируя гидроксилирование витамина D в почках, всасывание кальция в кишечнике и резорбцию кальция из кости, таким образом ликвидируя гипокальциемию. Наблюдают также и изменение активности щитовидной железы, так как кальцитонин стимулирует включение кальция в кость и переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные.
КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА
До настоящего времени наиболее распространена классификация рахита, предложенная в 1947 г. С.О. Дулицким (табл. 10-1).
Таблица 10-1. Классификация рахита
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Начальный период
Первые признаки заболевания возникают обычно на 2-3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство,
пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Физиологический гипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»).
На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов, возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.
Период разгара
Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника») или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рёбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».
На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления (рис. 10-1 на вклейке).
Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.
Период реконвалесценции
Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются или нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает её. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться.
Период остаточных явлений
Нормализация биохимических показателей и исчезновение симптомов активного рахита свидетельствуют о переходе заболевания из активной фазы в неактивную — период остаточных явлений. Признаки перенесённого рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться.
Степени тяжести и течение рахита
Клиническая картина рахита в зависимости от степени тяжести заболевания приведена в табл. 10-2.
Таблица 10-2. Клинические проявления рахита соответственно степеням тяжести
Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройства, значительная гипофосфатемия, преобладание процессов остеомаляции. Подострому течению свойственны умеренно выраженные или почти незаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита (выделенного в классификации С.О. Дулицкого) в настоящее время ставят под сомнение.
В настоящее время вызывает сомнение существование начального периода и лёгкой степени болезни. Многие авторы предлагают вернуться к постановке диагноза только по костным изменениям, как было в XVIII-XIX веках. III степень рахита в настоящее время наблюдают крайне редко. В подобном случае необходимо дифференцировать с рахитоподобными заболеваниями.
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за
счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз*.
Дифференциальную диагностику рахита проводят с так называемыми рахитоподобными заболеваниями (см. ниже). В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС (см. раздел «Перинатальные поражения ЦНС» в главе «Болезни новорождённых»). Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), , фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию), и др.
Лечение рахита должно быть комплексным, длительным и направленным на устранение вызвавших его причин. В настоящее время основное значение придают неспецифическому лечению, включающему правильное питание кормящей женщины с постоянным приёмом минерально-витаминного комплекса, рациональное ребёнка, организацию режима, соответствующего его возрасту, длительное пребывание на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, лечебную гимнастику и массаж, закаливание, лечение сопутствующих заболеваний.
Специфическое лечение рахита включает назначение витамина D (табл. 10-3), препаратов кальция, фосфора и других микронутриентов.
Таблица 10-3. Лечебные дозы витамина D
После окончания курса лечения назначают витамин D в профилактических дозах (100-200 МЕ/сут, не более 400 МЕ/сут). Следует помнить, что увеличение профилактической дозы может привести к гипервитаминозу D. В последнее время появились сообщения о не-
*Рентгенографию костей с диагностической целью в настоящее время не проводят.
обходимости индивидуального подхода при назначении витамина D (после определения содержания в крови его активных метаболитов). Многие педиатры предлагают назначать детям не витамин D, а ком- плекс витаминов, так как рахит часто сопровождается полигиповитаминозом. Кроме витамина D в эти комплексы обязательно входит витамин А, уменьшающий риск развития гипервитаминоза D. Если при лечении рахита используют витамин D, рекомендуют назначать его в умеренных дозах. Обычно используют препараты витамина D 3 — колекальциферола («Видехол», «Вигантол»). При необходимости назначают другие минеральные вещества (магний, цинк, железо).
Антенатальная профилактика рахита включает полноценное питание беременной, длительные прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, постоянный приём комплекса витаминов для беременных с микроэлементами. Беременным не назначают УФО и витамин D в больших дозах, так как существуют сведения, что у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные поражения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. Витамин D в больших дозах может привести к повреждению плацентарного барьера и задержке внутриутробного развития плода. Отмечена повышенная чувствительность к витамину D у детей, матери которых целенаправленно получали его во время беременности. В микронутриентных комплексах последнего поколения для беременных содержание витамина D снижено с 400 до 200-250 МЕ.
Постнатальная профилактика рахита включает постоянный приём кормящей матерью минерально-витаминного комплекса (именно неправильное питание матери объясняет нередкую в настоящее время малую биологическую ценность грудного ), естественное , соблюдение режима дня, закаливание, массаж и гимнастику, прогулки на свежем воздухе. Не следует прикрывать лицо ребёнка даже тонкой тканью во время прогулки, так как это препятствует доступу солнечных лучей к коже.
Прогноз при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное лечение с учётом полиэтиологич- ности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению
нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ. Однако тяжёлые последствия чаще развиваются в экстремальных ситуациях (в условиях войны, голода и т.п.). В обычных условиях при подозрении на такие последствия рахита в первую очередь следует исключить другие причины подобных изменений.
изменения со стороны нервной системы
(плохой сон, вздрагивания, пугливость,
красный дермографизм);
состояние кожи (бледность, расширенная
венозная сеть на голове, потливость,
облысение затылка);
состояние тонуса скелетной мускулатуры,
мышц брюшной стенки;
4.изменения костной системы в области
черепа (увеличение бугров, уплощение
затылка, увеличенные размеры родничка,
краниотабес, число зубов), грудной клетки
(деформации, четки, Гаррисонова
борозда), конечностей (искривление
нижних конечностей, «браслетки», «нити
жемчуга»;
5.состояние желудочно-кишечного тракта
(размеры печени, селе
зенки,
характеристика стула).
Заключение по результатам обследования
производится с оценкой общего состояния,
антропометрических данных и всех систем
организма. При этом более подробному
изучению подлежат следующие системы:
кожа и подкожно-жировая клетчатка, где
обращается внимание
на цвет кожных
покровов и слизистых, развитие
подкожно-
жирового слоя, тургора
тканей, эластичность;
сердечно-сосудистая система (частота
сердцебиений, их гром
кость, наличие
систолического шума);
волосистый покров головы, ногти;
желудочно-кишечный тракт (размеры
печени и селезенки), часто-
та и характер стула.
Заключение по результатам обследования.
БОЛЬНОГО ПНЕВМОНИЕЙ, ОСТРОЙ
РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ,
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.
1. чем болел ребенок;
2.переносил ли заболевания органов
дыхания, какие, когда;
При сборе анамнеза выявить:
Какие заболевания перенёс ребёнок;
Чем болел в течение последнего месяца;
(по М.Г.Сандруччи, Г.Боно, 1966)
| Средняя частота ударов в | При брадикардии не меньше, | При тахикардии больше, |
|
| Новорожденный | |||
У зрелого доношенного
ребёнка систолическое артериальное
давление (АД) составляет 65-85 мм рт.ст. (в
среднем 76 мм рт.ст.). К концу 1-го года
жизни оно достигает 90 мм рт.ст., в
дальнейшем медленно повышается до 9 лет
и более значительно — в пубертатном
возрасте (Р.А. Калюжная, 1973; М.К. Осколкова,
O.K.
Гринкевичене, 1978, и др.).
76 2п, где п — число месяцев, 76 — средний
показатель систолического АД у
новорожденного.
100
п, где п — число
лет, при этом допускаются колебания
± 15 (И.М. Воронцов, 1979)
Минимальное АД составляет 1/2-2/3 от
максимального. Верхняя граница
диастолического давления для подростков-80
мм.рт.ст. С возрастом увеличивается и
величина пульсового АД: у новорожденного
приблизительно — 42 мм рт.ст., у детей 5-6
лет — 44, 14-15 лет — 52 мм рт.ст.
В процессе обследования ребенка с
указанным заболеванием следует обратить
внимание на ряд моментов.
При сборе анамнеза выявить:
особенности течения беременности
(выявление токсикоза, нефропатии,
гипертонии, анемии и т.д.), родов,
послеродового периода, вакцинацию
матери стафилококковым анатоксином;
наличие хронических очагов инфекции
у матери (пиелонефрит, ревматизм,
туберкулез, воспалительные заболевания
половой сферы);
3)состояние ребенка после рождения
(оценка по Апгар, вес при
рождении, на какой минуте закричал,
характер крика, применялись ли методы
оживления, на какие сутки приложен к
груди, как взял грудь, как сосал);
4)очаги гнойно-септических заболеваний
у матери и ребенка (мастит, фурункулы,
везикулы, пустулы, флегмона), сроки
эпителизации пупочной ранки.
Что потенциально ведет к переломам и деформации. Рахит занимает место среди наиболее распространенных детских заболеваний во многих развивающихся странах. Преобладающая причина заключается в дефиците витамина D, но отсутствие достаточного количества кальция в пище также может вести к рахиту (случаи тяжелой диареи и рвоты могут служить причинами дефицита). Хотя он может возникнуть и у взрослых, большинство случаев наблюдается у детей, страдающих от серьезной недостаточности питания, причиной которой обычно выступает нехватка питания или голодание в периоды раннего детства. Остеомаляция – это сходное состояние, возникающее у взрослых, как правило, в связи с дефицитом витамина D, но наблюдается после замыкания зоны роста эпифиза.
Признаки и симптомы
Признаки и симптомы рахита включают:
Хрупкость костей
Проблемы с зубами
Мышечную слабость (рахитическая миопатия)
Повышенную склонность к переломам (легко ломающиеся кости), особенно к перелому трубчатой кости по типу ивового прута
Скелетную деформацию:
Дети ясельного возраста: дугообразные ноги и двойные лодыжки (варусное колено)
Дети постарше: X-образные ноги (наружное отклонение голени) или «продуваемые колени»
Краниальная деформация (такая как неровности черепа или задержка закрытия родничка)
Деформация таза
Деформация позвоночника (например, кифосколиоз или поясничный лордоз)
Нарушение роста
Рентгенограмма грудной клетки показывает изменения, характерные для рахита. Данные изменения обычно упоминаются как «четки» рахита.
Гипокальцемию (низкий уровень кальция в крови)
Тетанию (неконтролируемые мышечные спазмы по всему телу)
Краниотабес (мягкий череп)
Реберно-хрящевой отек (так называемые «рахитические четки»)
Гаррисонову борозду
Признаки двойной лодыжки в связи с метафизарной гиперплазией
Расширение запястья усиливает подозрение и связано с метафизарной хрящевой гиперплазией.
Рентгенограмма или радиография пациента с запущенным рахитом, как правило, представлена классическим образом: варусная деформация коленных суставов (выгиб длинной трубчатой кости ног) и деформированная грудная клетка. Также наблюдаются изменения черепа, вызывающие отличительный «булавовидный» внешний вид (квадратная голова). Данные деформации сохраняются во взрослой жизни, если не подвергаются лечению. Долгосрочные последствия включают необратимые выгибы или физические недостатки длинных трубчатых костей и искривленный позвоночник.
Типы
Связанный с витамином D рахит:
Тип 1 (дефицит 25-гидроксивитамин D3 1-альфа-гидроксилазы)
Тип 2 (мутация рецептора кальцитрола)
Связанный с гипокальцемией рахит:
Гипокальцемия
Хроническая почечная недостаточность (CKD-BMD)
Связанный с гипофосфатемией рахит:
Врожденный
Гипофосфатемия (обычно в результате недостаточности питания)
Синдром Фанкони
Возникший в результате других заболеваний:
Вызванная опухолью остеомаляция
Болезнь Олбрайта-Мак-Кьюна-Штернберга
Эпидермальный синдром невуса
Заболевание зубов
Причина
Первичная причина рахита заключается в дефиците витамина D. Витамин D необходим для правильной абсорбции кальция из кишечника. Солнечный свет, в особенности ультрафиолетовый, дает возможность клеткам кожи человека преобразовывать витамин D из неактивного состояния в активное. В отсутствие витамина D пищевой кальций не абсорбируется надлежащим образом, что приводит к гипокальцемии, которая ведет к скелетным и зубным деформациям и нейромышечным симптомам, например, повышенной возбудимости. Продукты питания, содержащие витамин D, включают масло, яйца, жир из печени рыб, маргарин, витаминизированное молоко и сок, грибы портобелло и шиитаки, а также жирную рыбу, такую как тунец, сельдь и лосось. Существуют редкие сцепленные с X-хромосомой доминантные формы под названием витамин D-резистентный рахит или связанная с X-хромосомой гипофосфатемия. Случаи рахита у детей различного социального происхождения, о которых сообщалось в Великобритании в последние годы, были вызваны недостаточной выработкой в организме витамина D, поскольку ультрафиолетовый солнечный свет не достигал кожи в связи с использованием сильного солнцезащитного крема, слишком тщательным «укрыванием» на солнечном свете или избеганием солнечного света. Сообщалось о других случаях среди детей некоторых этнических групп, матери которых избегали воздействия солнечного света по религиозным и культурным причинам, что привело к сокращению количества витамина D у них; при этом люди с более темным цветом кожи нуждаются в большем воздействии солнечного света для поддержания уровня витамина D. Британский медицинский журнал в 2010 г. сообщил, что врачи в Ньюкасле-на-Тайне сталкиваются с 20 случаями рахита в год. Рахит вызывал повышенное беспокойство в Лондоне, особенно во время Промышленной революции. Постоянный густой туман и тяжелый насыщенный дымом заводских труб смог, окутывавший город, блокировал значительное количество солнечного света до такой степени, что до 80 процентов детей одновременно имели различные степени рахита в той или иной форме. Заболевания вызывают размягчение костей у новорожденных, что, подобно гипофосфатазии или гипофосфатемии, также может вести к рахиту.
Эволюционные аспекты
Гипотезы естественного отбора, связанного с витамином D: рахит часто является результатом дефицита витамина D3. Гипотезы естественного отбора, связанного с витамином D, свидетельствуют, что выработка витамина D в результате воздействия солнечного света представляет собой селективный фактор в отношении вариации цвета человеческой кожи. Взаимосвязь между цветом человеческой кожи и географической широтой предположительно является следствием позитивного отбора в отношении меняющегося уровня солнечного ультрафиолетового излучения. Северные широты обладают селекцией в отношении светлой кожи, которая позволяет ультрафиолетовым лучам вырабатывать витамин D из 7-дегидрохолестерина. Наоборот, широты, близкие к экватору, обладают селекцией в отношении темной кожи, которая может блокировать большую часть ультрафиолетового излучения с целью защиты от токсического уровня витамина D, а также рака кожи. Часто в поддержку данной гипотезы приводится история, что арктические народы, чья кожа сравнительно темная для их широты, такие как эскимосы, потребляют пищу, которая исторически насыщена витамином D. Поскольку данные люди получают витамин D посредством пищи, отсутствует позитивный селективный фактор в отношении синтеза витамина D за счет солнечного света. Несоответствие окружающей среды: в конечном счете, дефицит витамина D берет начало из несоответствия предыдущей эволюционной окружающей среды населения и текущей среды индивидуума. Данный риск несоответствия повышается за счет преимуществ в методах передвижения и повышается у городских популяций, проживающих в северных широтах. Подобно несоответствию окружающей среды, когда темнокожие люди проживают в северных широтах, рахит также может наблюдаться в религиозных сообществах, которые требуют ношение длинной одежды с капюшонами и хиджабов. Данные капюшоны и хиджаб выступают барьерами для солнца, предотвращая естественный синтез витамина D за счет воздействия солнечного света. В исследовании Митал и др., дефицит витамина D в различных странах выявлялся посредством пониженного уровня 25-гидроксивитамина D. 25(OH)D представляет собой индикатор недостаточности витамина D, который может быть с легкостью измерен. Данные процентные доли рассматриваются как сравнительный уровень витамина D, но не как прогностический фактор развития рахита. Азиатские иммигранты, проживающие в Европе, находятся в группе повышенного риска развития дефицита витамина D. Недостаточность витамина D была обнаружена у 40% незападных иммигрантов в Нидерландах и у более чем 80% турецких и марокканских иммигрантов. Что интересно, Средний Восток, несмотря на высокую распространенность солнечного света, имеет наивысшую встречаемость рахита в мире. Это можно объяснить ограниченным воздействием солнечного света в связи с культурными практиками и отсутствием добавок витамина D для кормящих женщин. До 70% и 80% девушек-подростков в Иране и Саудовской Аравии соответственно, имеют недостаточность витамина D. Также играют роль социально-экономические факторы, которые ограничивают потребление обогащенной витамином D пищи. В США недостаточность витамина D резко варьируется за счет этнической принадлежности. Среди мужчин в возрасте 70 лет и старше распространенность низкого уровня 25(OH) D в сыворотке составляла 23% для неиспанских белокожих, 45% для мексиканских американцев и 58% для неиспанских чернокожих. Среди женщин распространенность составляла 28,5%, 55% и 68% соответственно. С учетом данной эволюционной перспективы, родители могут дополнить свой рацион обогащенными витамином D напитками, если чувствуют, что их ребенок находится в группе риска дефицита витамина D, или, в связи с большим гарантированным полезным действием и отсутствием расходов, могут позволять ребенку проводить больше времени в местах, где их кожа будет находиться под воздействием солнечных лучей.
Диагностика
Рахит может диагностироваться с помощью:
Лечение и профилактика
Лечение и профилактика рахита известны как противорахитные меры. Наиболее распространенное лечение рахита заключается в использовании витамина D. Тем не менее, для удаления серьезных патологических нарушений костей может потребоваться хирургическая операция.
Рацион и солнечный свет
Лечение включает повышение пищевого потребления кальция, фосфатов и витамина D. Воздействие ультрафиолетового изучения B (наиболее легко получить, когда солнце находится в максимальной точке), жир печени трески, масло печени палтуса и виостерол представляют собой источники витамина D. Достаточное количество ультрафиолетового света B каждый день и надлежащее потребление кальция и фосфора с пищей может предотвратить рахит. Темнокожие люди требуют более долгого воздействия ультрафиолетовых лучей. Замещение витамина D доказанно исправляет рахит с использованием данных методов терапии ультрафиолетовым светом и лекарственных препаратов. Рекомендованное количество витамина D для новорожденных и детей составляет 400 международных единиц (МЕ) в день. Дети, не получающие достаточного количества витамина D, находятся в группе повышенного риска развития рахита. Витамин D необходим для того, чтобы организм мог надлежащим образом поглощать кальций для использования в кальцификации и поддержания здоровья костей.
Восполняющее введение
Достаточный уровень витамина D также может быть достигнут посредством пищевой добавки и/или воздействия солнечного света. Витамин D3 (холекальциферол) представляет собой предпочтительную форму, поскольку абсорбируется быстрее, чем витамин D2. Большинство дерматологов рекомендует добавку витамина D в качестве альтернативы незащищенному воздействию ультрафиолетового света в связи с повышенным риском рака кожи, связанного с воздействием солнечного света. Эндогенная выработка при воздействии солнечного света на все тело полностью составляет приблизительно 250 мкг (10000 МЕ) в день. Согласно Американской академии педиатрии (AAP), всем новорожденным, включая тех, кто подвергался исключительно грудному вскармливанию, может потребоваться прием добавки витамина D до тех пор, пока они не начнут выпивать 17 жидких унций США (500 мл) обогащенного витамином D молока или смеси в день.
Эпидемиология
В развитых странах рахит является редким заболеванием (встречаемость составляет менее чем 1 на 200000). Субъекты, находящиеся в группе повышенного риска развития рахита, включают:
Вскармливаемых грудью младенцев, матери которых не подвергаются воздействию солнечного света
Вскармливаемых грудью младенцев, не подвергающихся воздействию солнечного света
Вскармливаемых грудью младенцев, которые недостаточно подвергаются воздействию солнечного света
Любого ребенка, рацион которого не содержит достаточного количества витамина D или кальция
Принятие за насилие над детьми
Дети с рахитом часто страдают переломами костей. Это во многих случаях ведет к подозрениям относительно насилия над детьми. Данная проблема становится более распространенной в отношении грудных детей чернокожих матерей, зимой в умеренных климатах, у страдающих недостаточностью питания и при отсутствии добавок витамина D. У людей с темной кожей вырабатывается меньшее количество витамина D, чем у людей с более светлой кожей, под воздействием того же количества солнечного света.
Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РФ
ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
Зав. кафедрой профессор Шиляев Р.Р.
Преподаватель асс. Копилова Е.Б.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Клинический диагноз: "Аллергический дерматит, распространенная форма.
Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела".
Куратор: студент 8 группы IV курса общеврачебного факультета
Голиков Андрей Михайлович.
ИВАНОВО 1998 -
I. ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ:
Ф.И.О. ребенка: x
Возраст: 4 месяца.
Адрес постоянного места жительства: г.Иваново,
Каким учреждением направлен: 7-я Поликлиника.
Диагноз при направлении: перинатальная энцефалопатия, травма шейного отдела, атопический дерматит.
Диагноз клинический: аллергический дерматит, распространенная форма.
Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия.
Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела.
II. АНАМНЕЗ:
Анамнез заболевания (Anamnesis Morbi):
При поступлении жалобы на кожные высыпания, зуд.
У ребенка с 1,5 месяцев появились высыпания на теле в связи с погрешностями в диете матери. Получал фенкарол, тавегил. В феврале 1998 года находился на обследовании и лечился в клинике
"Мать и дитя" с диагнозом: перинатальная энцефалопатия.
Последнее обострение наблюдалось около 3-х недель назад: появилась сыпь на теле, мокнутие на лице. Проводилось лечение тавегилом.
Отмечено улучшение.
До момента курации ребенок получал следующее лечение: фенкарол, тавегил, димедрол с анестезином на кожу, активированный уголь, нистатин, обработка участков мокнутия раствором бриллиантовой зелени, сермион, полимиксин, HCL с пепсином, спиртовой раствор на мышцы спины.
Анамнез жизни (Anamnesis Vitae):
1) Антенатальный период.
Ребенок от первой беременности, первых родов.
Беременность протекала на фоне анемии I-II степени,
Сведений о угрозе выкидыша, питании беременной, профессиональных вредностях, мерах профилактики рахита нет. Экстрагенитальной патологии у матери не отмечается.
Течение родов патологическое, роды в срок 40 недель. Оперативные вмешательства в родах: кесарево сечение, в связи с дискоординацией родовой деятельности. Сведений по характеру околоплодных вод и оценке новорожденного по шкале Апгар нет.
Заключение о развитии ребенка в антенатальном периоде: фактором риска и причиной травмы шейного отдела может являться патологическое течение беременности.
2) Период новорожденности.
Родился доношенным, масса при рождении 4370 г, длина при рождении 57 см. Не закричал - асфиксия. Меры оживления: реанимационные мероприятия.
Уродства: натальная травма шейного отдела.
Остаток пуповины отпал на 3 сутки, пупочная рана зажила на 5 день. Был приложен к груди через 5 суток.
Срок пребывания в родильном доме - 10 дней. Масса при выписке 4350 г.
Поставлен диагноз "перинатальная энцефалопатия, натальная травма шейного отдела".
Заключение о развитии ребенка в период новорожденности: массо-ростовой коэффициент = 76,7 - норма.
3) Вскармливание ребенка.
Вскармливание грудью по часам на момент курации. Прикорм не вводился.
Ребенка переводили на смешанное вскармливание (смесь "Соя - Nestle"), но это привело к развитию постоянных запоров. Смесь отменили.
Режим питания - 7 раз в день через 3 часа с ночным перерывом 6 часов.
4) Сведения о динамике физического и психомоторного развития.
Держит голову с 2 мес, плохо. Не сидит, не стоит. Витамин D не получал. Развитие речи: гуление около 2 мес.
Рост в настоящее время 64 см (норма), масса - 6550 г (норма).
Рост 64 см 4 "коридор"
Масса 6550 г 4 "коридор"
Окружность груди 43 см 5 "коридор" Окружность головы 43 см.
Сумма коридоров - 13, разность - 1.
ДДУ не посещает. Находится под систематическим наблюдением поликлиники.
Заключение о психомоторном и физическом развитии ребенка: нервно-психическое и физическое развитие соответствует возрасту, физическое развитие гармоничное, мезосомальный тип.
5) Сведения о профилактических прививках.
По возрасту (БЦЖ, полиомиелит).
6) Перенесенные заболевания (эпид. и аллергологический анамнез).
Поставлен диагноз "перинатальная энцефалопатия, натальная травма шейного отдела". В контакте с острыми инфекционными больными не состоял. Жидкого стула не было.
Аллергологический анамнез: диатез с 2 месяцев, аллерген неизвестен, проявляется в виде сыпи на теле.
Лечение антибиотиками и гормонами не проводилось. Гемотрансфузий не было.
7) Жилищно-бытовые условия.
Материально-бытовые условия удовлетворительные. Уход за ребенком достаточный. Режим ребенка соответствует возрасту. Питание регулярное. Поведение ребенка дома - спокойный.
8) Сведения о семье ребенка.
Мать - Блинова Лариса Васильевна, 25 лет, работает в центре реабили- тации мед.сестрой. Здорова.
Отец - Блинов Михаил Владимирович, 28 лет, не работает. Здоров.
Профессиональных вредностей и вредных привычек отца и матери не отмечается.
Наследственность отягощена (псориаз, нейродермит, бр. астма)
9) Генеалогическое древо:
F2 - псориаз бр. астма -
F3 - нейродермит
III. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ (Status Praesens):
Осмотр в приемном отделении:
Состояние ребенка средней степени тяжести (по поражению нервной системы). Вес 6550 г, рост 64 см, окружность головы 43 см, окружность грудной клетки 44 см.
Сознание ясное, активный. Аппетит не нарушен. Сон беспокойный. Кожные покровы бледно-розового цвета, на коже волосистой части головы себорейные корочки. В области лица, туловища кожа сухая. Есть шелушение, папулезная сыпь. В области бедер и голеней папулы до 5 см в диаметре, кожа сухая. Лимфатические узлы единичные, пальпируются по основным группам. Срыгивает редко, необильно.
Мышечный тонус в руках снижен, при беспокойстве - тремор рук. При опоре на нижние конечности поджимает пальцы. Носовое дыхание свободное, в легких дыхание пуэрильное. Тоны сердца ясные, ритмичные.
В зеве нарушений нет. Живот доступен осмотру во всех отделах.
Физиологические отправления в норме. Tемпература 36,4 C, ЧСС 130 в минуту, ЧД 35 в минуту.
Cостояние на момент курации:
Общее состояние ребенка средней тяжести. Вес 6550 г, рост 64 см, окружность головы 43 см, окружность грудной клетки 44 см.
Кожные покровы бледно-розового цвета, видимые слизистые бледно-розового цвета. В верхнем отделе грудной клетки спереди - эритема, шелушение. На теле имеются участки мокнутия. Беспокоит зуд. На животе, спине, передне-наружной поверхности бедер, наружной поверхности плеч - ярко-розовая сливающаяся папулезная сыпь, носящая очаговый характер. Папулы слегка сморщены.
На слизистых ротовой полости корочки. Элементы молочницы матери.
Отмечаются беловатые выделения из-под век. Папулезная сыпь в заушных складках. В области слухового прохода - гнейс, слущивающийся эпителий. Подкожно-жировой слой развит удовлетворительно, кожа собирается в складку. Умеренно контурируются ребра и суставы.
Тургор тканей нормальный. Мышечная система развита удовлетворительно, есть общая мышечная гипотония, двигательная активность несколько снижена. Лимфатические узлы без особенностей.
Голова брахицефалического типа. Размеры большого родничка 2х2 см.
Края плотные, вовнутрь, отмечается пульсация. Craniotabes, "четки",
"браслеты" не определяются. Форма суставов не изменена, болезненности, припухлостей не отмечается, объем движений сохранен.
Грудная клетка нормальная. Число дыхательных движений 38 в мин, дыхательная недостаточность не выражена.
Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Одышки нет. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная.
Перкуторный звук с небольшим коробочным оттенком. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются.
Органы кровообращения:
На лучевых артериях пульс синхронный, наполнение в норме, ритмичный.
Частота пульса 120 ударов в мин. Стенки артерии эластичные.
При осмотре сердечная область не изменена. Ссердечный толчок не виден.
Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, локализованный, умеренной высоты и силы, не резистентный. Кошачье мурлыканье не определяется.
Границы относительной сердечной тупости:
Правая - по правому краю грудины.
Левая - 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии.
Верхняя - II ребро по левой окологрудинной линии.
Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая - по левому краю грудины.
Левая - по левой среднеключичной линии.
Верхняя - III ребро по левой окологрудинной линии.
При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. Шумы отсутствуют.
Органы пищеварения и брюшной полости:
Аппетит не нарушен. Иногда отмечаются срыгивания.
Слизистая оболочка полости рта розовая, влажная, имеется умеренная гиперемия небных дужек и задней стенки глотки. Имеются корочки.
Язык чистый, розовый, влажный.
Зубы еще не прорезались.
Миндалины в пределах небных дужек, патологических изменений не отмечается.
Живот округлой формы, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации во всех отделах. Отмечается гипотония мышц передней брюшной стенки. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.
Размеры печени по Курлову: 6 см,5 см,5 см. При пальпации - 3 см из-под края реберной дуги, безболезненная, поверхность гладкая.
Селезенка не пальпируется, прекуторно продольный размер - 4 см, поперечный - 2 см.
Мочеполовая система:
Мочеиспускание свободное, безболезненное. Моча безцветная, без патологических примесей, запах - без особенностей.
Припухлости кожи в поясничной области нет. Болезненности при надавливании на поясницу не отмечается. Почки не пальпируются.
Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Наружные половые органы сформированы по мужскому типу, правильно. Водянка оболочек яичек.
Нервная система:
Повышенной возбудимости и отрицательных эмоций не наблюдается.
Сон спокойный. Сухожильные рефлексы несколько снижены.
В неврологическом статусе - диффузная мышечная гипотония. Голову держит плохо, упора на ноги нет. Перинатальная энцефаломиелопатия.
Синдром двигательных нарушений, первичный восстановительный период.
Оральные и спинальные сегментарные автоматизмы отсутствуют (имеются остаточные явления хватательного рефлекса на верхних конечностях).
Мезэнцефальные установочные автоматизмы (туловищная выпрямительная реакция, рефлексы Ландау) не определяются. Мененгиальных симптомов нет. Повышенной потливости нет, дермографизм розовый.
Органы чувств:
Предварительное заключение (диагностическая сводка):
Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, стадия манифестации. Перинатальная энцефалопатия. Первичный восстановительный период. Синдром двигательных нарушений.
Водянка оболочек яичек. Кандидоз.
IV. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ:
1) Нейросонография: 20/IV/98
Структуры мозга расположены правильно. Желудочковая система расширена за счет боковых рогов. Межполушарная щель - 3,4 мм.
Очаговых изменений со стороны базальных ганглиев и вещества мозга не выявлено.
2) ЭКГ: 24/IV/98
Диффузные изменения миокарда. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Ритм синусовый - 143 сокращения в минуту. Увеличение электрической активности левого желудочка.
3) Общий анализ крови: 16/IV/98
Эритроциты 3,69 Т/л
Лейкоциты 8,7 Г/л
Эозинофилы 17%
Палочкоядерные 1%
Сегментоядерные 28%
Моноциты 5%
Лимфоциты 49%
4) Общий анализ крови: 23/IV/98
Эритроциты 3,69 Т/л
Лейкоциты 4,5 Г/л
Эозинофилы 4%
Палочкоядерные -
Сегментоядерные 22%
Моноциты 6%
Лимфоциты 68%
5) Общий анализ мочи: 16/IV/98
Цвет безцветная
Реакция щелочная
Уд. вес 1010
Прозрачность прозрачная
Белок отрицательный
Эпител. плоск. ++++
Лейкоциты 0-0-1 в поле зрения
6) Бактериальное исследование фекалий: 20/IV/98
Патогенная микрофлора кишечника нет
Общее количество кишечной палочки 2*10^9
E-Coli со слабыми фермент. свойств. нет
Лактоза-негативные энтеробактерии 2*10^8
Гемолизирующая E-Coli нет
Энтерококки 3*10^9
Стафилококк эпидермальный нет
Бифидум-бактерии 3*10^9
Протей, кандида, усл. патог. нет
Энтеробактерии 6*10^9
18/IV/98 синегнойная палочка нет
20/IV/98 синегнойная палочка есть
7) Копрограмма: 16/IV/98
Цвет желтый. Консистенция плотная. Мыла "+".
Клеточных элементов не обнаруживается.
кал на яйца глистов - не обнаружены.
Оценка результатов лабораторных и инструментальных исследований:
Анализы крови: снижение всех показателей. Эозинофилия.
Указывает на наличие анемии и присутствие аллергического компонента болезни.
Анализ мочи: повышенное содержание плоского эпителия. Остальные показатели в норме.
Копрограмма без патологии.
Данные ЭКГ подтверждают диагноз гипертензии.
Графическое изображение симптомов болезни (температурный лист):
V. ДНЕВНИКИ НАБЛЮДЕНИЯ:
До дней курации:
17/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин
Состояние средней тяжести. Беспокоит кожный зуд. Шелушение на коже, есть участки мокнутия. Стул 2 раза в день. Мочится ежедневно.
Осмотр невропатолога: анамнез известен. В неврологическом статусе диффузная мышечная гипотония. Голову держит плохо. Упора на ноги нет.
18/IV/98 T N; ЧД 38/мин; Ps 128/мин
Состояние средней степени тяжести. Мышечный тонус снижен.
Дыхательная недостаточность не выражена. Дыхание пуэрильное.
Хрипы в легких не выслушиваются. Размеры большого родничка
2x2 см. Края вовнутрь, отмечается пульсация.
Заключение: ребенок поступил на повторный курс лечения, рекомедовано лечение эуфиллином.
Осмотр окулиста: без патологии.
Динамики симтомов заболевания не отмечается. Общее состояние без изменения.
21/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин
Состояние средней степени тяжести. Аппетит сохранен. Кожные проявления с положительной динамикой. На лице и груди средневыраженное шелушение. Кожа суставов гиперемирована, есть бляшки. В области голеностопного сустава справа - мацерация.
В области лучезапястного сустава справа - гиперемия. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, чистые. Живот мягкий, безболезненный. Стул неоформленный. В бактериальном анамнезе высевается синегнойная палочка (Отец находится на лечении в хирургическом отделении с панарицием (?)). Назначен полимиксин.
22/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин
Состояние удовлетворительное. Аппетит сохранен. Катаральных явлений нет. Кожные покровы светло-розовые. На лице единичные экскориации. На груди, животе шелушение. В области коленного сустава сухие бляшки. На подошвах пятнистая сыпь. Соматических ухудшений нет. Стул неоформленный, после каждого кормления.
Мочится свободно.
Со дня курации:
25/IV/98 T N; ЧД 34/мин; Ps 120/мин
Состояние средней тяжести (по выраженности кожного проявлений).
На лице эритема. Отмечаются экскориации на границе с волосистой частью головы. За ушами гнойные корочки. В области коленных суставов, голени сухие бляшки. На животе, спине мелкопластинчатое шелушение.
Катаральных явлений нет. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул неоформленный.
Мочится свободно.
26/IV/98 T N; ЧД 34/мин; Ps 128/мин
Состояние средней степени тяжести. Аппетит сохранен. Кожные без особой динамики. На лице и груди средневыраженное шелушение.
Кожа суставов гиперемирована, есть бляшки. В области голеностопного и лучезапястного суставов справа - гиперемия. Отмечается мацерация в области кожных складок. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, чистые. Живот мягкий, безболезненный. Стул неоформленный. Мочится свободно.
27/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 128/мин
Состояние средней тяжести (по выраженности кожного синдрома).
На лице яркая эритема. Отмечаются экскориации на границе с волосистой частью головы. За ушами гнойные корочки. У внутреннего угла глаза умеренное гнойное отделяемое. В области коленных суставов, голени сухие бляшки. На животе, спине мелкопластинчатое шелушение.
Усиление кожных проявлений, возможно, связано с аллергией к соевым белкам. Катаральных явлений нет. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный.
28/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин
Состояние средней тяжести. В динамике гиперемия кожи - становится бледнее. На слизистых ротовой полости единичный крошковидный налет. Молочница. Легкие и сердце без динамики. Стул с тенденцией к запорам. Мочится свободно.
29/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин
Состояние средней тяжести. Гиперемия кожи уменьшилась. Преобладает сухость кожных покровов. Отмечаются экскориации. Зев чистый.
Остальное без динамики. Отмечается тремор подбородка; редкий, кратковременный горизонтальный нистагм. Мочеиспускание свободное.
Стул с примесью слизи.
Осмотр невропатолога: в неврологическом статусе есть улучшения.
Тонус мышц близок к норме. Эмоциональное состояние хорошее.
30/IV/98 T N; ЧД 30/мин; Ps 128/мин
Состояние удовлетворительное. Аппетит сохранен. Катаральных явлений нет. Кожные покровы светло-розовые. На лице единичные экскориации. На груди, животе шелушение. В области коленного сустава сухие бляшки. Пятнистая сыпь на подошвах уменьшилась.
Соматических ухудшений нет. Стул неоформленный. Мочится свободно.
VI. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Дифференциальный диагноз атопического дерматита следует проводить с псориазом (чешуйчатым лишаем). Оба заболевания имеют схожую клиническую картину, но псориаз чаще возникает в возрасте
16-25 лет. Псориаз начинается остро с высыпания мелких, величиной от булавочной головки до чечевицы, ярко-розовых папул, быстро покрывающихся рыхлыми, серебристо-белыми чешуйками. Папулы постепенно увеличиваются в размерах и превращаются в различной величины бляшки.
Последние нередко сливаются между собой, образуя значительные по величине очаги поражения крупнофестончатых очертаний.
Псориатические бляшки резко отграничены от окружающей здоровой кожи, имеют ярко-розовый или красный цвет (на нижних конечностях нередко с цианотичным оттенком), покрыты наслоением серебристо-
Белых чешуек.
Пока мы видим клиническую картину, схожую с атопическим дерматитом.
При псориазе обнаруживается "псориатическая триада" (применяя метод поскабливания бляшек). Отмечается прежде всего дробление чешуек, которые распадаются на мельчайшие частицы (что усиливает белизну поверхности бляшки) и отходят в виде серебристо-белой мелкой пыльцы - "симптом стеаринового пятна". Далее обнаруживается гладкая поверхность бляшки, с которой в форме крупной пленки соскабливается последний слой роговых клеток - "симптом терминальной пленки". При дальнейшем поскабливании образуется ссадина, на которой выступают капельки крови - "симптом кровяной росы".
При псориазе бляшки достигают определенной величины и принимают стабильный характер. У данного больного "триада" симптомов не отмечается. Позже бляшки самопроизвольно разрешаются, шелушение уменьшается, образуются депигментированные пятна. При псориазе кожный зуд отмечается редко, у данного же больного зуд является очень существенным симптомом. По локализации кожных проявлений оба заболевания похожи. При псориазе часто наблюдается поражение ногтей. Общее состояние больных псориазом не страдает. Вспышка заболевания длится несколько месяцев. Маловероятно и наличие атипичной формы псориаза.
На основании расхождения характерной клинической картины
(отсутствия "псориатической триады"), особенностей течения болезни (длительно, возникновение в 16-25 лет), можно сделать вывод об отсутствии у данного ребенка одной из форм псориаза.
Атопический дерматит возникает в первые три месяца жизни, имеет клиническую картину, полностью схожую с проявлениями у данного больного (приходящая эритема, опрелости, чешуйко-корочки на различных частях туловища, гнейс на волосистой части головы, зуд, постепенное распространение процесса). На основании этого можно уверенно дифференцировать его с псориазом.
VII. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ (окончательный диагноз):
Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма.
Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия. Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела.
Обоснование диагноза:
Диагноз поставлен на основании:
1) характерной клинической картины (данных осмотра) атопического конституционального дерматита: в верхнем отделе грудной клетки спереди - эритема, шелушение.
На теле имеются участки мокнутия. Зуд. На животе, спине, передне-наружной поверхности бедер, наружной поверхности плеч
Ярко-розовая сливающаяся папулезная сыпь, носящая очаговый характер. Папулы слегка сморщены.
Имеются отдельные участки прорывов практически по всему телу с началом перехода на конечности. На кистях средне-мелкое шелушение.
В носовых ходах корочки. Присутствует шелушение и экскориации.
На слизистых ротовой полости корочки. Папулезная сыпь в заушных складках. В области слухового прохода - гнейс, слущивающийся эпителий.
2) данных анамнеза (аллергология: диатез с 2 месяцев, неизвестный аллерген). Патологическое течение беременности матери, осложненная наследственность, погрешности в питании матери.
3) данных лабораторных и дополнительных методов исследования: снижение большинства показателей в анализах крови. Эозинофилия.
Данные ЭКГ подтверждают диагноз гипертензии: диффузные изменения миокарда. Горизонтальное положение электрической оси сердца.
Увеличение электрической активности левого желудочка.
VIII. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ:
Атопический дерматит - это манифестация аллергического диатеза.
Патогенез:
1) нарушение иммунологической толерантности к антигенам (включая механизмы местной толерантности - кожа, слизистые).
Уменьшается уровень IgA, который регулирует проникновение антигенов. Нарушаются функции IgE, который сроден тучным клеткам. В данном случае имеет место нарушение генетического контроля над выработкой IgE. Повышенная выработка IgE приводит к отягощенному антенатальному периоду. Алиментарные нарушения влияют на постнатальный период.
2) нарушение циклазной системы клеток (падение уровня цАМФ, увеличение цГМФ). Происходит стимуляция выработки биологически активных веществ (БАВ).
3) особенности обмена веществ. Нарушение водно/минерального обмена, обмена жиров (дефицит полиненасыщенных жирных кислот).
Нарушение синтеза ПГ, лейкотриенов.
Т.о. - в основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды), прививки и другие факторы.
Имеет сезонную зависимость.
IX. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:
Х. ЭПИКРИЗ:
Больной x, 4 мес. Посупил на лечение в клинику "Мать и дитя" 15 апреля 1998 г., в 12 ч 40 мин.
Направлен 7-й Поликлиникой. Диагноз направившего учреждения: перинатальная энцефалопатия, травма шейного отдела, атопический дерматит. На основании данных анамнеза, обективного исследования и лабораторных методов поставлен клинический диагноз: аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия. Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела.
Больной находится под систематическим наблюдением. Проводится соответствующее лечение. В результате проведенного лечения отмечается положительная динамика. Общее состояние улучшилось, степень кожных проявлений начала уменьшатся.
XI. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:
Подпись куратора. Замечания преподавателя, оценка, подпись,дата.
Лекция № 9
Рахит- общее заболевание ребенка, сопровождающееся нарушением обмена веществ, значительными расстройствами костеобразования и нарушений функции всех органов и систем, непосредственной причиной, которой является чаще гиповитаминоз Д.
Рахит обусловлен временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем обеспечивающих их доставку в организм ребенка. Рахит известен давно. Впервые выявлен в 1650г, Котовицким 1847г. Филатов определил значение в патологии детей раннего возраста. Рахит не принадлежит к числу опасных болезней детей раннего возраста, но, тем не менее, высокий процент смертности
принимает участие т.к. он прямо располагает организм ребенка к заболеваниям и вообще снижается выносливость его и сила противодействия вредным факторам. Рахитики умирают от ЖКТ-заболеваний, пневмоний, тяжелые формы у них бывают редко, легких много 60% среди детей раннего возраста. Современный рахит встречается в более раннем возрасте. Легкие формы отражаются на развитии ребенка т.к. нарушается обмен веществ, снижается сопротивляемость организма, следовательно, дети страдают рахитом, чаще у женщин которые страдают сопутствующими заболеваниями: пневмонии, бронхит, ЖКТ. Эти заболевания у них с затяжным течением и развитием осложнений. Главное значение в этиологии рахита — недостаточное поступление в организм витаминов группы Д, В, С, А, солей кальция, фосфора, магния и других, а также недостаток белков в периоды внутриутробного и постнатального развития.
Рахит следует рассматривать как заболевание со сложным этиопатогенезом с экзо- и эндогенными компонентами.
Эндогенный фон :
Свойственные растущему организму высокая скорость и перемоделирование скелета, особенно в первые годы жизни и обусловленная этим повышенная потребность в солях кальция, фосфора, витамина Д и других при относительной слабости, несовершенстве систем обеспечивающих их доставку и метаболизм. К эндогенным факторам риска относят юный возраст матери, частые беременности и короткий интервал между ними, аборты, низкая масса ребенка при рождении, рождение при многоплодной беременности, болезни кожи, ЖКТ, почек, незрелость систем обеспечивающих транспорт солей кальция, фосфора и витамина Д, перинатальная гипоксия, гипотрофия, генетическая предрасположенность и др. Со стороны плаценты — патология, приводящая к нарушению образования кальций-регулирующих гормонов, плацентарного пептида. Данные вещества, обеспечивающие усиленное нагнетение кальция от матери за несколько недель до родов с целью увеличения плотности костей плода и создания запаса кальция. Недоношенным детям, рожденным до этого срока дефицит кальция, фосфора, развивается рахит.
Экзогенный фон
разнообразные пищевые климатогеографические особенности (с суровым климатом и сниженным фоном инсоляции) смешанное и искусственное вскармливание (дефицит белков, аминокислот, микроэлементов, витаминов), социально-бытовые условия (многодетная семья, близнецы, низкое материальное обеспечение), экологический фон (загрязнение среды обитания), гигиенический фон (плохой уход, редкое питание).
Дети на естественном вскармливании тоже могут болеть, но чаще встречаются дети на смешанном или искусственном вскармливании при несвоевременном введении пищевых добавок (избыток углеводов т.к. содержание в зерновых продуктах фитиновая кислота, которая в соединений с кальцием образует нерастворимые комплекса способствующий расстройству минерального обмена. Склонны и рахиту дети перенесшие пренатальное гипоксическое состояние, недоношенные, из двоен т.к. недостаточность кальция и витамина Д во время внутриутробного развития, увеличивается их потребность перед рождением т.к. увеличивается рост. Дети с пренатальной дистрофией, северных широт (снижение инсоляции), дети крупных городов (загрязненных водоемов), получающие длительно противосудорожную терапию, с муковисцидозом, тромболитическими заболеваниями, заболеваниями печени и почек болеют более тяжело т.к. нарушение обмена витамина Д способствуют возникновению рахита респираторные, ЖКТ и др. заболевания, дефекты ухода и воспитания, неадекватный режим двигательной активности, недостаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, неблагоприятные жилищные условия. АТФ дефицитная реакция — обусловлена энергетической клеточной недостаточностью.
Врожденный рахит встречается среди детей рожденных от женщин с экстрагенитальными заболеваниями, тяжелой патологии беременности.
Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Регуляция витамина Д, гормонами паращитовидных, щитовидной, поджелудочной, надпочечников и др. Лимонная кислота более значима в обмене кальция. Нарушение в системе фермента фосфорилазы, фосфатазы, диастазы связаны с обменом фосфора и кальция. Щелочная фосфатаза участвует в костеобразовании, в норме из-за стимуляции остеобластов образуется остеоидная ткань, которая после отложения в ней фосфора и фосфорнокислого кальция. При рахите данный процесс нарушен.
Различают 7 видов витамина Д в продуктах растительного и животного происхождения. Наиболее активен Д3 холекальцеферол (животный) и Д2 эргокальцеферол (растительный).
Пути поступления витамина Д в организм :
2.образование в коже под влиянием УФО (280-320 нм) провитамина д7 (дегидрохолестерин), который превращается в витамин д3 Витамин Д содержится в печени, рыбе (трески), рыбной икре, яичном желтке, сливочном масле, женском и коровьем молоке.
Суточная потребность 100-400 МЕ.
1 литр женского молока 50-70 МЕ
1 литр коровьего молока 20-30 МЕ
В костях при этом остеопороз и остеомаляция. Содержание неорганического фосфора остается сниженным, так как паратгормон тормозит реабсорбцию фосфора в почечных канальцах, таким образом, гиперфосфатемия более ранний признак. Для нормального перемоделирования и роста скелета, мобилизации кальция из кости требуется 1,25-оксикальцеферол, по мере уменьшения витамина Д уровень этого метаболита снижается вследствие этого нарушается всасывание кальция в кишечнике и его мобилизация из скелета, развивается гипокальциемия, гипомагниемия. Так как имеется недостаток кальция, фосфора, витамина Д и др. нарушен синтез органического матрикса кости, рост кости, нарушается функционирование кости как органа.
Причины ацидоза :
1.нарушение в цикле Кребса с избытком щавелевой кислоты.
2.снижение содержания магния и гипоцитремия
3.нарушение реабсорбции фосфора в почечных канальцах т.к. имеется избыток паратгормона.
Ацидоз в организме поддерживает остеопороз с остеомаляцией. Развиваются расстройства костной системы, различают 3 вида расстройств:
1. Остеомаляция — различные проявления, мягкость больших родничков, черепных швов, ребер, искривления ключиц, предплечий, изменение длины конечностей.
2. Остеоидная гиперплазия — увеличение лобных и теменных бугров.
3. Нарушения остеогенеза – позднее закрытие родничков, прорезывание зубов, полигиповитаминоз, особенно С который улучшает усвоение витамина Д и участвует в костеобразовании. Дефицит витаминов В7 и А — развивается остеопороз, нарушается обмен белков, недостаток витамина Д усиливает выведение с мочой аминокислот, нарушается структура коллагена, изменяется углеводный и липидный обмен, в крови отмечается снижение лимонной кислоты.
Классификация рахита
1. Срокам возникновения
Врожденный
Приобретенный
2. По ведущему патогенетическому фактору
Экзогенный
Эндогенный
Смешанный
3. По периоду
Начальный
Период разгара
Период реконвалесценции
Период остаточных явлений.
4. По степени тяжести
1 степень легкая
2 степень средняя
3 степень тяжелая
5. По характеру течения
Подострый
Хронический (рецидивирующий)
6. В зависимости от преобладающей недостаточности
Кальципеничесйий
Фосфоропенический
С незначительным нарушением фосфорного обмена.
К экзогенным, относят витамин Д опосредованный рахит, алиментарный рахит, ятрогенный рахит.
К эндогенным, относят реакции на фоне гипоксической терапии, реакции обусловленные незрелостью…, рахит, обусловленный нарушением абсорбции при энтерококкозе.
Клиника
Начальный период
Развиваются изменения вегетативной нервной системы, в 4-5 недель чаще в 3 месяца, у недоношенных со 2-3 недели проявляется беспокойство, вздрагивание во сне, повышенная потливость при кормлении и во время сна, повышенная раздражительность кожи, ребенок трет головой о подушку — залысины на затылке. Повышена активность щелочной фосфатазы, увеличено выделение с мочой аммиака, фосфора, жирных кислот, кальций в норме. Все это предшествует изменению костей, они появляются в конце начального периода — размягчение большого родничка, черепных швов. Длительность периода от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Если не устранить этиологический фактор болезнь переходит в следующую стадию.
Период разгара
Дальнейшее прогрессирование болезни, увеличиваются костные проявления. Рахитический процесс поражает все кости скелета, он изменения более выражены в тех костях, которые интенсивнее растут. По костным изменениям можно судить о времени начала заболевания — раньше всего они появляются в черепе сначала лишь мягкость краев родничков, швов, размягчение плоских костей черепа в тяжелых случаях распространяются на все кости скелета и основание черепа. Мягкость костей черепа приводит к его деформации, затылок уплощается со стороны лежания, возникает ассиметрия головы. Вследствие избыточного образования остеоидной ткани выступают лобные и теменные бугры, вследствие этого голова становится квадратной формы, западает переносица, «олимпийский» лоб, экзофтальм. Изменения в зубочелюстной системе: нарушение времени и порядка прорезывания зубов, дефекты эмали вследствие чего развивается кариес, нарушен прикус, готическое небо, все эти признаки развиваются, если рахит развивается впервые 3 месяца жизни. Если рахит развивается позднее 3 месяца жизни часто имеются изменения грудной клетки т.к. увеличено образование остеоидной ткани возникает утолщения на границе кости и хрящевых стыков так называемые «рахитические четки» (5-8 ребро), увеличение кривизны ключиц, грудная клетка сдавлена с боков, нижняя аппертура увеличена, а соответственно линии прикрепления диафрагмы образуется линия Галлисо. В тяжелых случаях передняя часть грудной клетки выступает вперед (килевидная «куриная» грудь) изменения позвоночника: когда ребенок сидит в поясничной области кифоз (горб), а когда ходит — лордоз, сколиоз. Описанные изменения развиваются, если рахит возникает от 3 до 6 месяцев жизни ребенка. После 6 месяцев возникают деформации трубчатых костей, происходит утолщение эпифизов костей предплечья, голеней, фаланг, искривления костей нижних конечностей в виде буквы «О» или «Х», плоскостопие, плоский рахитический таз. Рахит не ограничивается поражением костей, страдает нервная и мышечная система.
Нервная система: в процессе нарушений цикла Кребса развивается недостаток карбоксилазы вследствие чего недостаточное образование ацетилхолина, что наряду со снижением уровня кальция ведет к повышению нервной возбудимости. Недостаток ацетилхолина ведет к нарушению передачи нервного импульса — развивается гипотония мышц. Миотония связана также и со снижением фосфора в крови, вследствие гипотонии мышц и гладкой мускулатуры кишечника появляется распластанный «лягушачий» живот, расхождение прямых мышц живота. Статическая и моторная функция задерживается, следовательно, дети позже держат голову, сидят, стоят, ходят. При рахите нарушены функции печени, пошел, эндокринных желез. У детей с рахитом нарушается дыхательная функция легочной ткани, деформируется грудная клетка, развивается гипотония диафрагмы, функциональные и морфологические изменения легочной ткани. В легких вдоль позвоночника ателектатические участки, что способствует развитию пневмонии. Появляется одышка, ухудшается работа сердца: тахикардия, тоны приглушены, выслушивается систолический шум. На ЭКГ регистрируются обменные нарушения, признаки гипокальциемия — увеличение зубцов Q и Т, укорочение зубца Т. Слабость сокращения диафрагмы — застой крови в печени — увеличение печени. Развивается застой в системе воротной вены, увеличивается селезенка, дефицит витаминов А, В1, В5, В6, Е, магния, кальция, фосфора, цинка, нарушение минерального и белкового обмена, повышена активность щелочной фосфатазы, при незначительном снижении уровня кальция, падает содержание лимонной кислоты, увеличивается выведение фосфатов, аммиака, аминокислоты.
У больных 2,3 степени развивается гипохромная анемия, причина которой снижение аминокислот, железа, витаминов, изменение структуры и функции мембран эритроцитов, ацидоз (гемолиз).
Период разгара длится от 8 недель до 8 месяцев.
Период реконвалесценции
Характеризуется обратным развитием симптомов, исчезают изменения нервной системы, уплотняются края больших родничков и швы, уменьшаются или исчезает краниотабес, появляются зубы, восстанавливаются статические функции, уменьшается или исчезает анемия, мышечная гипотония. Мобилизация кальция из крови и отложение его в кости. У ребенка может быть спазмофилия.
Период остаточных явлений
В 2-3 года у детей после рахита 2-3 степени тяжести имеются деформации костей, увеличение печени и селезенки, анемия.
1 степень тяжести — небольшое количество слабовыраженных признаков рахита со стороны вегетативной нервной системы: потливость, беспокойство, облысение затылка, размягчение краев родничков, швов, уплощение затылка, слабовыраженные рахитические четки иногда гипотония мышц, нет остаточных явлений. Страдают 2-3 системы не более (вегетативная, костная, мышечная).
2 степень – страдают 5 систем, утяжеляющие изменения в нервной системе, костной, мышечной, кроветворной увеличение печени, селезенки, нарушение функций внутренних органов. Поражение костей не менее чем в 2-3 отделах скелета.
Со стороны мышечной системы – гипотония, расхождение прямых мышц живота, « лягушачий живот», нарушение статической функции. Изменения в крови – легкая анемия, у доношенных не ранее 4-5 месяцев, у недоношенных раньше.
3 степень тяжести: резко выраженные изменения в нервной системе, заторможенность, двигательная функция не развита или утрачена, мышечная гипотония, разболтанность суставов, деформация черепа, грудной клетки, конечностей, увеличение печени, селезенки. Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, расширение границ сердца, тахикардия, нарушение сердечного ритма, функциональные нарушения акта дыхания, одышка, ателектаз, гипоксемия. Не ранее 6-7 месяцев от начала заболевания.
Острое – в первом полугодии, особенно у недоношенных, и быстро прибавляющих в массе детей. Характеризуется быстрым нарастанием симптоматики, резко выраженные нарушения ЦНС, процесс размягчения костей преобладает над процессом остеоидной гиперплазии. В биохимическом анализе крови – снижение фосфора, увеличение активности щелочной фосфатазы.
Подострое – медленное развитие заболевания остеоидная гиперплазия (увеличение лобных и теменных бугров), рахитические четки, увеличение трубчатых костей, мышечная гипотония, анемия. У детей с гипотрофией рахит развивается во втором полугодии. Если ребенок получал витамин Д как профилактику, то доза не достаточна. Под влиянием лечения острая стадия переходит в подострую. После интеркурентных заболеваний подострая стадия может перейти в острую – рецидивирующее течение, смена ухудшений и обострений, что связано с изменением условий жизни, среды в неблагоприятную сторону, повторные заболевания, нерациональное питание, недостаточность связанная с водой, инсоляцией. Клинически заподозрить можно по имеющимся изменениям различных отделов скелета. Для подтверждения диагноза — рентгенограмма предплечья. На рентгенограмме полоски соответствующие зонам обызвествления (при рецидивах) образование в метафизах. По числу этих зон определяется количество обострений.
Форма от преобладающей недостаточности
1. Кальциевая недостаточность (кальципенический вариант) костная деформация, преобладает остеомаляция, увеличение нервно-мышечной возбудимости, тремор конечностей, нарушение дневного и ночного сна, немотивированное беспокойство, изменения вегетативной нервной системы, повышенная потливость, тахикардия, в сыворотке и эритроцитах снижение кальция.
2. Фосфорная недостаточность (фосфоропенический вариант) симптомы более выражены, заторможенность, мышечная гипотония, четки, браслеты, увеличение лобных и теменных бугров, слабость связочно-суставного аппарата, «лягушачий» живот, в крови снижение фосфора.
3. При минимальных нарушениях минерального обмена, подострое течение, умеренная гиперплазия остеоидной ткани в области бугров и отсутствие четких изменений со стороны нервной и мышечной систем.
ВРОЖДЕННЫЙ РАХИТ
В период новорожденности – обширные очаги остеомаляции, рахитические четки, мягкость и податливость костей грудной клетки при пальпации, незаращение большого и малого родничка. Большой родничок расширен расхождение черепных швов, неспецифические проявления гипокальциемии: тремор, тахикардия, увеличение нервно-мышечной возбудимости.
ЯТРОГЕННЫЙ РАХИТ
Возникает на фоне приема противосудорожных препаратов (лечение перинатальной энцефалопатии). Фенобарбитал усугубляет гипокальциемию – развивается судорожный синдром – увеличивается доза фенобарбитала. Появляется на 2-3 неделе лечения фенобарбиталом, изменения ЦНС, плохая сердечная возбудимость, резкий крик, тремор, судорожная готовность, увеличение лобных и теменных бугров, четки на ребрах. Он отличается, прогрессирующим нарастанием костных проявлений на фоне терапии фенобарбиталом, нет эффекта от обычных доз витамина Д.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение должно быть комплексное, систематическое,длительное, направленное на устранение причин рахита, ликвидацию дефицита витамина Д (и остальных).
Специфическое: УФО, витамин Д.
Неспецифическое: (не всегда гиповитаминоз Д) восполняют фосфор, кальций белки и др. Длительное пребывание на свежем воздухе, диета в соответствии с возрастом, своевременное введение пищевых добавок и прикормов.
Для коррекции полигиповитаминоза 1 раз в день через день поливитамины. Если ребенок на искусственном или смешанном вскармливании и получают адаптированные смеси, содержащие необходимые витамины он не нуждается в приеме поливитаминов.
Витамин Д строго по показаниям: биохимический анализ, краниотабес, гипокальциемия, гипофосфатемия, увеличение щелочной фосфатазы и др.
Период разгара: витамин Д 2000-5000 ЕД/сутки курс 30-45 дней, после терапии о эффективности судят по клинике, лабораторным данным, лечебную дозу снижают до профилактической 500 ЕД/ сутки, которую принимают в течение 2лет за исключением летнего периода. При рахите у недоношенных кроме витамина Д применяют глицерофосфат кальция, глюконат кальция в дозе 0,1 2 раза в день в течение 3 недель. Для получения усвояемости кальция и фосфора в кишечнике и увеличение реабсорбции фосфатов в почках – цитратная смесь:
Лимонная кислота 2,1
Лимоннокислый натрий 3,5
Дистиллированная вода 100 мл.
По 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 2 недель. Для нормализации функции паращитовидных желез и устранения гипокальциемии назначают аспаркам, панангин, 1% раствор сернокислой магнезии, из расчета 10 мг/кг в течение 3 недель. При фосфоропеническом варианте с тяжелым течением необходимо улучшение энергетического обмена: АТФ 0,5 мг в/м 2 недели. Потенцирование статическая функция: прозерин 0,5 мг 3 раза в день 10 дней. Для стимуляции метаболических процессов – оротат калия 10 мг/кг в сутки в 3 приема, корнитина гидрохлорид 20% раствор по 10 капель 3 раза в день в течение 3 месяцем способствует увеличению массы, снижению мышечной гипотонии, нормализации обменных процессов, через 2 недели после медикаментозной терапии – массаж.
Профилактика
Антенатальная — комплекс мероприятий — достаточное пребывание женщины на свежем воздухе 1-4 часа. Ее рациональное питание, регулярнее ежедневное в течение всей беременности поливитамины 1 драже 1-2 раз в день ундевит.
Постнатальное: правильное питание ребенка, своевременное введение добавок и прикормов, достаточное пребывание на свежем воздухе массаж. Для обеспечения женщины молоком мать пьет поливитамины весь период кормления.
Специфическая профилактика: витамин Д 500 МЕ/сутки доношенным с 3 недель в осенне-зимне-весенний период, с июля по сентябрь не проводят (профилактика в течении 2 лет), если ребенок на искусственном вскармливании то профилактическая доза с учетом витамина Д из смеси, если нет возможности это рассчитать, то профилактическую дозу принимают 250 МЕ/сутки. У недоношенных витамин Д с 7-10 дневного возраста 500 ЕД./ сутки 2 года независимо от сезона, с 7 дня до 4 месяцев витамин Е 5 мг/кг + препараты кальция, фосфора. Детям с противосудорожной терапией 2000 ЕД/сутки. Детям с уменьшением большого родничка или его ранним закрытием с 3-4 месяца. Все дети после тяжелого рахита три года должны находиться на диспансерном учете, прививки не противопоказаны через 1,5-2 месяца после лечения.
(Visited 45 times, 1 visits today)
