Главная » Ушибы » Генерализованные гнойно-септические заболевания. Септический шок. Послеродовые гнойно-септические заболевания

Генерализованные гнойно-септические заболевания. Септический шок. Послеродовые гнойно-септические заболевания

11. Гнойно-септические инфекции. Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи (ВБИ).
Основными возбудителями гнойно-септических заболеваний являются стафилококки и стрептококки , а также нейссерии.
Стафилококки: входят в состав нормальной микрофлоры. Источник передачи-больной человек или носитель (как транзиторные носители, так и злостные). Механизм передачи - смешанный. Пути передачи: воздушно-кпельный, воздушно- пылевой, контактный, пищевой. Очень распространены и опасны в родильных домах и хирургических отделениях. Наиболее восприимчивы новорожденные и дети грудного возраста.
Вызывают местные ГСИ (фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, ангины, пневмонию, гнойные миозиты, эндокардиты, остеомиелиты, пиелонефриты, циститы) и сепсис.
Синдром «ошпаренных младенцев» характеризуется формированием больших очагов эритем на коже с образованием больших пузырей. Высоко конагиозен с выраженной интоксикцией. Обусловлен наличием у стафилококков экзотоксина эксфолиатина.
Синдром токсического шока выявляется у женщин молодого возраста. Проявляется высокой температурой, рвотой, диареей, сыпью, падение АД и развитием шока, часто приводящего к летальному исходу. Обусловлен наличием токсина синдрома токсического шока.
Иммунитет формируется слабый, нередко возникают аллергии к стафилококковым токсинам, что ведет к хронизации заболеваний.
Стрептококки: распространены во внешней среде реже, чем стафилококки. Среди них встречаются постоянные обитатели слизистой оболочки полости рта, зева, влагалища, верхних дыхательных путей, кишечника. Они могут вызывать различные заболевания у человек как в результате аутоинфекции, так и при попадании стрептококков извне. Механизм передачи – различные. Пути – воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный.
Классификация стрептококков по Ленсфильд (по АГ-структуре):

Группа А: S.pyogenes – вызывают ангигу, тонзиллит, скарлатину, миокардиты, токическое поражение почек (действие эритрогенина), рожистое воспаление (осложнение – лимфостаз, слоновость), ревматичекие поражения, гломерулонефрит, ГСИ, сепсис.

Группа В: S.agalactiae, S.pneumoniae – опасны для новорожденных, женцин и пожилых людей
1 – заболевания детей с ранним началом возникают на 1 неделе после рождения (инфицируются, проходя по родовым путям).
2 – заболевания детей с поздним началом возникают через месяц после рождения
3 – заболевания беременных женщин (учащенное мочеиспускание)
4 – заболевания пожилых людей (инфекция протекает очень тяжело, часто с летальным исходом).

Группа D: энтерококки (S.fecalis, S.fecium) – представители нормальной микрофлоры. Санитарно-показательные микроорганизмы. У ослабленных вызывают эндокардиты, ГСИ. Также вызывают заболевания мочеполовой системы.
ВБИ: Источниками возбудителей ВБИ могут быть больные, медицинский персонал, лица, привлекаемые к уходу за пациентами , и посетители. Больные являются основными источниками инфекции при заболеваниях, вызываемых эпидермальным стафилококком или грамотрицательными бактериями, а также сальмонеллами.
12. ГСИ. Принципы лабораторной диагностика.
Источник гнойно-септических инфекций – больной человек или носитель. Болеют в основном дети, однако в последнее время наблюдается рост заболеваемости среди взрослого населения. Механизм передачи – воздушно-капельный, реже контактный.
Носительство:

Люди не носители (особенности биохимизма)

Транзиторные носители (носители – не носители)

Злостные носители (в носоглотке постоянно присутствует золотистый стафилококк).
Бактериоскопический метод: окраска по Гр (Грамположительные кокки)
Бактериологический: основной Диагностика местных ГСИ:
Материал – сукровичное отделяемое из операционной раны.

Посев на сахарный бульон (для аэробов) и тиогликолевую среду (анаэробы)

Инкубация до 5 суток с ежедневным просмотром. Если нет роста – окончательный отицательный диагноз

Если рост есть – исследование колоний на кровяном агаре, накопление чистой культуры, идентификация по биохимическим и антигенным свойствам.
Материал – гной

Посев на кровяной агар и сахарный бульон

На 2й день учитывается результат на кровяном агаре и поводят микроскопию: в мазке Гр+ кокки. В кровяном агаре рост в виде средних, влажных, круглых колоний, окруженных зоной гемолиза. Делаем откол остатка колонии на скошенный агар для накопления.

На 3й день накоплена чистая культура, производим идентификацию по наличию плазмокоагулазы, ДНКазы и явления сбраживания маннита. Если результаты положительные, то это золотистый стафилококк. Делаем посев на антибиотикочувствительность.

На 4й день учитываем полученные результаты и делаем выводы.
Выявление носительства: материал с внутренней поверхности крыльев носа, посев на ЖСА.
13. Сепсис. Диагностика. Общие принципы доказательства этиологической роли выделенных микроорганизмов.
Сепсис – тяжелое клиническое состояние, вызванное длительным присутствием и размножением в крови возбудителя.
Бактериоемия – патофизиологическое состояние, характеризующееся кратковременным присутствием возбудителя в крови без размножения.
Исследуемый материал – кровь из вены, 5-10 мл (кожа обрабатывается спиртом, йодной настойкой, спиртом двумя лаборантами)

22
На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение. Через 24 часа роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3-5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей.
Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов.
Биохимические свойства .
B.anthracis биохимически высоко активна.
Она ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует сероводород, свертывает и пептонизирует молоко.
Ферменты: Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа.
Токсины: Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов. Токсин включает протективный антиген (индуцирует синтез защитных антител), летальный фактор, отечный фактор.
Патогенез.
Сибирская язва - зоонозная инфекция. Основной источник для человека - травоядные животные. Их заражение происходит преимущественно алиментарным путем , споры длительно сохраняются в почве и заглатываются животными преимущественно с кормами, травой. Особую опасность представляют сибиреязвенные скотомогильники (в них споры длительно сохраняются , при их разрывании, размывании и других процессах попадают на поверхность почвы и растения).
Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, разделка и употребление в пищу инфицированных мясных продуктов, контакт со шкурами сибиреязвенных животных и др.).
Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию. Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы. В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью.
2.
Диагностика и профилактика сибирской язвы.
Лабораторная диагностика.
Материал для исследования от больных зависит от клинической формы. При кожной форме исследуют содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы, при кишечной - испражнения и мочу, при легочной - мокроту, при септической - кровь. Исследованию подлежат объекты внешней среды, материал от животных, пищевые продукты.
Бактериоскопический метод используют для обнаружения грамположительных палочек , окруженных капсулой, в материалах от человека и животных, спор - из объектов внешней среды. Чаще применяют метод флюоресцирующих антител (МФА), позволяющий выявлять капсульные антигены и споры.
Основной метод - бактериологический применяется в лабораториях особо опасных инфекций по стандартной схеме с посевом на простые питательные среды (МПА, дрожжевая среда, среда ГКИ), определением подвижности, окраской по
Граму и изучением биохимических особенностей. В дифференциации от других представителей рода Bacillus существенное значение имеет биологическая проба. Белые мыши погибают в пределах двух суток, морские свинки и кролики - в течение четырех суток. Определяют также лизабельность бактериофагами, чувствительность к пенициллину (жемчужное ожерелье).
Для ретроспективной диагностики используют серологические тесты, аллергическая проба с антраксином, для выявления соматического антигена - реакция Асколи, которая может быть результативна при отрицательных результатах бактериологических исследований.
Лечение. Применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин, антибиотики (пенициллины, тетрациклины и др.).
Профилактика . Применяют живую споровую безкапсульную вакцину СТИ, протективный антиген.
3.
Биологические свойства возбудителя чумы. Патогенез и клинические проявления.
Возбудитель : Yersinia pestis, относится к роду Yersinia, семейству энтеробактерий.
Морфология:
Неподвижная, закругленная на конце овоидная палочка.
Размеры: 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм.
Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильтрующихся форм.
Возбудитель чумы не образует спор , имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями
(более интенсивно на концах - биполярное окрашивание).
В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью.
На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.
Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы . Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах.
Жгутики отсутствуют.
Физиология:
Возбудитель чумы - факультативный анаэроб.
Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясо-пептонный агар, бульон) при температуре 25- 30С.
Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты.
На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч заметен в виде нежного сероватого налета.
Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные); начало развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образований с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.
Биохимические свойства .

23
Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают , индол и сероводород не образуют.
Ферменты:
Фибринолизин, коагулаза, гиалуронидаза, гемолизин, пестицины.
Токсины:
Бактерии чумы образуют эндо- и экзотоксин, содержат до 20 антигенов.
(*) Мышиный токсин чумы - антагонист адренергических рецепторов, представлен белковоподобным веществом, локализованным внутриклеточно.
Патогенез:
Чума относится к особо опасным инфекциям и является типичным зоонозом природной очаговостью. Грызуны (суслики, сурки, мыши, крысы) являются резервуаром инфекции в природе и передают ее один другому главным образом через блох.
От больных грызунов (также через блох) может заразиться человек, что ведет в дальнейшем к вспышкам чумы среди людей.
Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта.
При укусе блох на месте внедрения возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них развиваются серозно- геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон.
В результате нарушения барьерной функции лимфоузла возбудитель чумы проникает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в том числе и в лимфоузлы, удаленные от входных ворот инфекции, в которых также развивается воспаление и образуются вторичные бубоны. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой. Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме , возникающей при аэрогенном заражении, когда микробы из пульмональных лимфатических узлов проникают в кровоток.

ЛЕКЦИЯ №14

ВОЗБУДИТЕЛИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Стафилококки.

Стафилококки (Staphylococcus aureus , S . epidermidis ) - потенциально-патогенные микробы, способные вызвать различные воспалительные, гнойно-септические, а также кишечные и респираторные заболевания. Это Гр+ неподвижные кокки, располагающиеся гроздьями. Спор и капсул не имеют (некоторые штаммы S .aureus в организме образуют микрокапсулу). Факультативные анаэробы. Растут на простых средах. Элективными для стафилококков являются солевые среды - солевой бульон, ЯСА и др. На бульоне через 24-48 ч образуют помутнение, на агаре - правильной формы выпуклые непрозрачные колонии средних или мелких размеров. Их цвет из-за выработки пигмента варьирует от белого до эолотисто-желтого (у патогенных). Относительно устойчивы во внешней среде, но погибают при кипячении, действии дезинфектантов в обычных концентрациях. Многие штаммы устойчивы к антибиотикам, особенно, бета-лактамным (образуют бета-лактамазу).

Стафилококки обладают многообразными факторами патогенности, среди которых различают токсины (гемолизины, эксфодиатин, лейкоцидин, энтеротоксин), ферменты (плазмокоагулаза. лецитиназа, ги алуронидаза, фибринолизин и др.) и некоторые структуры клетки (А- протеин, капсула и др.). Эти факторы способствуют проникновению, распространению в организме, противодействуют защитным реакциям и повреждают ткани организма. Заражение может происходить экзо-генно или эндогенно (при ослаблении защитных сил).Источник инфекции: больной иди микробоноситедь. Дуги экзогенного заражения: контактный, аэрозольный, алиментарный. У микробоносителей стафилококки чаще всего вегетируют на слизистых оболочках дыхательных путей (зев, нос) и выделяются с выдыхаемым воздухом. Постоянное обнаружение стафилококков а этих отделах позволило считать его санитарно-показательным микробом при оценке воздуха по степени опасности заражения респираторными инфекциями (см. 3.3). Особенно опасно присутствие микробоносителей стафилококка среди персонала больниц, родовспомогательных учреждений, где находятся лица со сниженной антиинфекционной резистентностыо. В этих условиях стафилококки нередко формируют "госпитальные" штаммы (высоковирулентные и устойчивые к антибиотикам варианты, способные длительно сохраняться в больничной среде и вызывать вспышки групповой стафилококковой инфекции у пациентов стационара).

При стафилококковой инфекции могут поражаться любые органы и ткани. Инфекция может протекать в виде местного воспалительного процесса с образованием гноя (фурункул, карбункул, абсцесс,пневмония и др.) генерализованной формы (сепсис) или пищевого отравления (при накоплении в продукте стафилококкового энтеротоксина).

Иммунитет вялый, заболеваниеимеет тенденцию к переходу в генерализованную форму и хронизации.

Микробиологическую диагностику (заболеваний и микробоносительства) проводят микроскопическим и микробиологическим методами.

Специфическое лечение: антибиотики (в соответствии с антибиотикограммой конкретного возбудителя); стафилококковый бактериофаг; для серотерапии - антистафилококковая иммунная плазма, человеческий антистафилококковый иммуноглобулин; при хронических стафилококковых инфекциях - стафиловакцина, стафилококковый анатоксин. 7

Специфическая профилактика: не проводится, перед хирургическими вмешательствами назначают антибиотики; разработана ассоциированная вакцина из антигенов стафилококка, протея и синегнойной палочки, предназначенная для профилактики внутрибольничных инфекций.

Стрептококки.

Возбудителями стрептококковой инфекции являются Streptococcus pyogenes - потенциально-патогенный микроорганизм, с которым связано возникновение гнойно-септических и ненагноительных заболеваний. Это Гр+ аспорогенные кокки, часто располагающиеся в виде цепочек. Неподвижны. Капсулу не образуют (за исключением некоторых штаммов). Факультативные анаэробы. На простых средах не растут; их выращивают на средах с добавлением глюкозы (сахарный бульон), сыворотки или крови (кровяной агар). В жидкой среде дают пристеночный рост, на кровяном агаре - мел кие колонии, часто с зоной гемолиза (полный гемолиз даёт бета-гемолитический стрептококк, неполный - альфа-гемолитический, зеленящий).По полисахаридному антигену различают около 20 серогрупп, из которых заболевания у человека чаше вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А. Чувствительны ко многим дезинфектантам и антибиотикам, погибают при кипячении, высушивании, действии УФО.

Стрептококки обладают различными факторами патогенности:

токсинами (гемолизинами, лейкоцидином, эритрогенином, цитотоксином) ферментами (гиалуронидазой, фибринолизином и др.), а также особыми клеточными структурами (например, капсулой, М-протеином, обеспечивающими антифагоцитарные и другие свойства). У человека стрептококки вызывают местные гнойно-воспалительные процессы, рожистое воспаление, ангины, скарлатину , сепсис, а также участвуют в патогенезе ревматизма и гломерулонефрита . Источник инфекции: больной или микробоноситель. У последних стрептококки чаще вегетируют в зеве. Заражение происходит эндогенным или экзогенным путем (контактным, воздушно-капельным, реже алиментарным). Характер течения заболевания во многом зависит от состояния организма (в частности, его сенсибилизации); более тяжело, с развитием осложнений, оно протекает у лиц со сниженной резистентностью и предрасположенностью к стрептококковой инфекции. Хронизацию инфекции часто сопровождает образование стрептококком L-форм.

основана на обнаружении в патологическом материале возбудителя микроскопическим или микробиологическим методами; иногда проводят аллергодиагностику или выявляют в крови антитела к стрептококковым антигенам

(серодиагностика).

Специфическое лечение: антибиотики (чаще пенициллин); стрептококковый бактериофаг (местно).

Специфическая профилактика: не разработана. Для профилактики рецидивов хроническим больным вводят пенициллин длительного действия (бициллин).

Синегнойная палочка.

Синегнойную инфекцию вызывает потенциально-патогенный микроб из рода псевдомонад - синегнойная палочка (Pseudomonas , aeruginosa ) - Гр- аспорогенная подвижная палочка длиной 1,5 -

3,0 мкм. Образует капсулоподобную слизь. Аэроб. Растет на простых средах: на бульоне даёт помутнение, на агаре - Крупные слизистые колонии, часто с запахом жасмина. Характерно образование водорастворимых пигментов, окрашивающих среду в сине-зеленый, иногда - в красно-коричневый или чёрный цвет. Оксидазоположительна. Ферментирует глюкозу. Биохимические свойства, наряду с морфолого-культуральными, а также чувствительностью к фагам, продукцией и чувствительностью к 5"актериоцинам, используются при идентификации возбудителя.

Патогенные свойства связаны с фимбриями (адгезия), слизью (препятствует фагоцитозу), выработкой токсинов и ферментов (цитотоксины, гемолизины, лейкоцидин, эндотоксин, протеолитические ферменты, коагулаза). Микроб чувствителен к 3% перекиси водорода, 2% раствору фенола; кипячение убивает мгновенно; после выделения от больных может длительно сохраняться во внешней среде на предметах обихода.

Синегнойная палочка обитает в почве, воде, на растениях. В больничных учреждениях распространены штаммы, как правило, высокоустойчивые к антибиотикам и антисептикам. Они могут контаминировать предметы обстановки, инструменты, лекарства, дезинфицирующие растворы. Заражение может происходить как экзогенным, так и эндогенным путем. У человека после инфицирования ран (особенно ожоговых), мочевыводящих путей синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные процессы. Возможно развитие кишечной иди респираторной синегнойной инфекции. Чаше болеют дети, лица пожилого возраста и люди с иммунодефицитами, у которых инфекция может протекать в генерализованной форме.

Микробиологическая диагностика основана на выделении чистой культуры и идентификации возбудителя по комплексу биологических свойств, определении его чувствительности к антимикробным препаратам.

Специфическое лечение: наряду с общеукрепляющей терапией и иммунокоррекцией назначают антибиотики в соответствии в чувствительностью штамма возбудителя (чаше карбенициллин, гентамицин, цефсулодин), местно - иммуноглобулин (гетерологичный) и пиофаги, при ожогах - гипериммунную донорскую плазму, иммуноглобулин, пиоиммуноген.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики при слогах - пиоиммуноген; для профилактики внутрибольничных инфекций разработана ассоциированная вакцина из антигенов синегнойной палочки, протея и стафилококка

Сестринский процесс при неинфекционных и инфекционных заболеваниях кожи и пупочной ранки новорожденного, сепсис новорожденного

Лекция №4

План лекции:

1. Классификация заболеваний кожи и пупочной ранки у новорожденных детей.

2. Неинфекционные заболевания кожи и пупочной ранки. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития. Клинические проявления и осложнения. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.

3. Пиодермии. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития. Клинические проявления и осложнения заболеваний. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.

4. Сепсис новорожденных. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития. Клинические проявления и осложнения. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.

5. Сестринский процесс при гнойно-септических заболеваниях новорожденных.

Все заболевания кожи и пупочной ранки можно разделить на две большие группы:

Неинфекционные заболевания:

· Опрелости

· Потница

· Склередема, склерема.

· Пупочная грыжа

· Свищи пупка

· Фунгус пупка

Инфекционные заболевания (бактериальные, локализованные гнойно-септические)

· Везикулопустулез

· Пузырчатка новорожденных

· Эксфолиативный дерматит

· Псевдофурункулез

· Омфалит

К генерализованным гнойно-септическим заболеваниям относится сепсис новорожденных.

Неинфекционные заболевания кожи новорожденного ребенка:

Потница. Представляет собой красную мелкоточечную сыпь на туловище, шее, внутренних поверхностях конечностей. Появляется в связи с задержкой пота в выводных канальцах потовых желез при перегревании ребенка или недостаточном гигиеническом уходе за кожей. Общее состояние ребенка не нарушается, Т о тела нормальная. Элементы сыпи могут инфицироваться с развитием пиодермий.

Лечение заключается в устранении причины повышенного потоотделения, проведении гигиенических ванн с калия перманганатом, отварами ромашки, календулы, череды ежедневно.

Опрелости. Возникновение опрелостей связано с дефектами ухода – редкая смена подгузников и пеленок, нерегулярные гигиенические ванны и подмывание, повторное использование подсушенных пеленок. У детей с диатезом наблюдается склонность к быстро возникающим и упорным опрелостям. Опрелости чаще располагаются в области ягодиц, половых органов, а также в кожных складках. Различают три степени опрелости:

I. Умеренное покраснение кожи

II. Яркая краснота с большими эрозиями.

III. Яркая краснота и мокнутие в результате слившихся эрозий.

Опрелости с нарушением целостности кожных покровов могут инфицироваться.

Лечение предусматривает смену подгузников и пеленание или переодевание ребенка перед каждым кормлением, воздушные ванны, УФО. При гиперемии кожи ее смазывают прокипяченным растительным маслом, жировым раствором витамина А, детским кремом, используют дезинфицирующие и защищающие кожу присыпки. Не разрешается одновременное использование на одни и те же участки кожи присыпок и масел. При эрозиях кожу обрабатывают 0,5% раствором резорцина, 1,25% раствором нитрата серебра, болтушками с тальком. Рекомендуется в воду при проведении гигиенических ванн добавлять отвар коры дуба, ромашки.

Склередема и склерема . Это деревянистой плотности отеки кожи и подкожной клетчатки. Чаще наблюдаются у недоношенных детей при переохлаждении. При склередеме очаги уплотнения появляются на голени, стопах, над лобком, на половых органах, могут захватывать и другие участки тела. В отличие от склеремы не имеют наклонности к генерализации. Кожа над очагом поражения напряжена, холодная на ощупь, имеет цианотичный оттенок, в складку не собирается. При надавливании пальцем остается углубление, исчезающее очень медленно. Хороший уход и согревание ребенка приводят через несколько недель к исчезновению уплотнений.

Склерема характеризуется появлением диффузного уплотнения, чаще в области мышц голени и на лице, далее распространяется на туловище, ягодицы и конечности. Углубления при надавливании на кожу не образуется. Пораженные участки кажутся атрофированными, лицо маскообразное, движения в конечностях ограничены. Т о тела пониженная. Дети вялые, сонливые, плохо берут грудь. Общее состояние тяжелое.

Для лечения ребенка помещают в кувез или обкладывают грелками, применяют теплые ванны. Показаны сердечные средства, кортикостероидные гормоны, оксигенотерапия. Прогноз неблагоприятный.

Неинфекционные заболевания пупка новорожденного ребенка:

Пупочная грыжа – это выпячивание в области пупочного кольца, увеличивающееся при крике или беспокойстве ребенка. При пальпации определяется широкое пупочное кольцо. Состояние ребенка не нарушается, но в случае ущемления при небольших размерах и плотных краях пупочного кольца возможны болевые реакции.

Лечение ,как правило, консервативное: Массаж передней брюшной стенки, выкладывание ребенка перед каждым кормлением на живот на 10-15 минут. При появлении резкого беспокойства под контролем врача проводится вправление пупочной грыжи в ванне с Т о воды 36-37 о С. Необходимость в оперативном лечении возникает редко.

Свищи пупка бывают полные и неполные. Полные свищи связаны с незаращением желточного протока, расположенного между пупком и петлей кишки, или сохранением мочевого протока, соединяющего мочевой пузырь с аллантоисом. Неполные свищи возникают вследствие незаращения дистальных отделов мочевого или желточного протоков.

Свищи проявляются упорным мокнутием пупочной ранки. Возможно выделение кишечного содержимого через желточный проток или мочи через мочевой проток при полных свищах. Вокруг пупка отмечается раздражение и мацерация кожи. В случае наслоения инфекции отделяемое из пупочной ранки приобретает гнойный характер.

Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование и зондирование свищевого канала.

Лечение оперативное.

Фунгус пупка – грибовидное разрастание грануляционной ткани на дне пупочной ранки размером 1-3 см. в диаметре.

Лечение. После обработки пупочной ранки грануляции прижигают 5% раствором нитрата серебра или ляписным карандашом. В редких случаях возникает необходимость оперативного лечения.

Пиодермии.

В структуре заболеваемости и смертности новорожденных и детей раннего возраста ведущее место занимают гнойно-септические заболевания.

Наиболее часто возбудителями являются:

· Стафилококки

· Стрептококки группы В

· Кишечная палочка

· Синегнойная палочка

· Клебсиелла

· Микробные ассоциации

Везикулопустулёз – это гнойничковое заболевание кожи у новорожденных или детей первых месяцев жизни. Является наиболее частой формой локальной инфекции.

Клинические проявления:

· В естественных складках кожи, на туловище, волосистой части головы, конечностях появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки, наполненные в начале прозрачным экссудатом (везикулы), а затем мутным гнойным содержимым (пустулы).

· Пузырьки вскрываются через 2-3 дня с момента появления, образуя маленькие эрозии, и постепенно покрываются сухими корочками (после заживления не оставляют рубцов).

· Общее состояние ребенка, как правило, не страдает.

Течение везикулопустулеза может осложниться развитием инфильтратов и множественных абсцессов.

Пузырчатка новорожденных представляет собой разновидность пиодермии, которая развивается у новорожденного ребенка чаще на 3-5 день, реже на второй неделе жизни.

Клинические проявления:

· Внезапно на неизменной коже возникают множественные пузыри округлой и овальной формы (до нескольких сантиметров в диаметре), однокамерные, наполненные прозрачной желтоватой жидкостью, которая в дальнейшем мутнеет. По консистенции пузыри вялые, стенки их тонкие, они легко вскрываются, образуя ярко-красную эрозию.

· Локализация пузырей чаще на спине, животе, в области подмышечных и паховых кожных складок.

· Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь носит полиморфный характер.

· Состояние ребенка тяжелое, выражена интоксикация, Т о тела повышается до 38-39 о С, ребенок становится вялым, отказывается от груди, плохо прибавляет в массе тела.

При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может закончиться сепсисом.

Эксфолиативный дерматит – самая тяжелая форма стафилококкового поражения кожи у новорожденного ребенка.

Клинические проявления:

· Вокруг пупка или рта появляется разлитая гиперемия, через некоторое время происходит отслойка эпидермиса, при этом обнажаются большие эрозированные участки. Зона поражения постепенно увеличивается, и через 8-12 дней кожа новорожденного приобретает вид обожженной (большие участки гиперемии и эрозий).

· Состояние тяжелое, выражены симптомы интоксикации, отмечается высокая лихорадка, ребенок вялый, отказывается от груди, плохо прибавляет в массе тела.

· Часто присоединяются абсцессы, флегмоны.

Псевдофурункулез – воспаление потовых желез. Заболевание может начинаться с потницы, везикулопустулеза. Наиболее часто поражается кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей (в местах наибольшего трения и загрязнения).

Клинические проявления:

· На месте выводных протоков потовых желез появляются подкожные уплотнения багрово-красного цвета до 1,5 см в диаметре. В дальнейшем в центре воспалительного очага появляется флюктуирующее гнойное содержимое, после заживления остается рубец.

· Состояние ребенка нарушено, отмечаются симптомы интоксикации, периодически повышается Т о тела.

· При наличии мелких множественных абсцессов кожи увеличены регионарные лимфатические узлы.

При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может осложниться сепсисом.

Омфалит – это воспалительный процесс в области пупочной ранки. Пупочная ранка представляет собой весьма удобные входные ворота для проникновения патогенных микроорганизмов.

Выделяют три формы омфалита:

· Катаральный омфалит

· Флегмонозный (гнойный) омфалит

· Некротический омфалит.

Катаральный омфалит (мокнущий пупок ) – развивается при замедленной эпителизации пупочной ранки.

Клинические проявления:

· Пупочная ранка мокнет, выделяется серозное отделяемое, дно ранки покрывается грануляциями, возможно образование кровянистых корочек, отмечаются легкая гиперемия дна ранки и умеренная инфильтрация пупочного кольца.

· При затянувшемся процессе эпителизации на дне ранки может появиться фунгус.

· Состояние новорожденного, как правило, не нарушено, Т о тела нормальная, пупочные сосуды не пальпируются.

При своевременной диагностике и лечении заживление пупочной ранки происходит в течение нескольких недель. При неблагоприятном течении заболевания, возможно распространение процесса на прилегающие к пупку ткани и пупочные сосуды.

Гнойный (флегмонозный) омфалит – характеризуется распространением воспалительного процесса на ткани вокруг пупочного кольца (подкожно-жировую клетчатку, пупочные сосуды) и выраженными симптомами интоксикации. Гнойный омфалит может начаться с симптомов катарального омфалита.

Клинические проявления:

· Кожа вокруг пупка гиперемирована, отечная, отмечается расширение венозной сети на передней брюшной стенке.

· Пупочная ранка представляет собой язву, покрытую фибринозным налетом, при надавливании из пупка выделяется гнойное содержимое.

· Пупочная область постепенно начинает выбухать над поверхностью живота, т.к. в воспалительный процесс постепенно вовлекаются глубжележащие ткани.

· Пупочные сосуды воспалены (утолщаются и прощупываются в виде жгутов).

· Состояние ребенка тяжелое, выражены симптомы интоксикации, он вялый, плохо сосет грудь, срыгивает, повышается Т о тела до фебрильных цифр, отсутствует прибавка в массе тела.

При этой форме омфалита состояние ребенка всегда расценивается, как тяжелое, т.к. возможно метастазирование гнойных очагов и развитие сепсиса.

Некротический омфалит встречается крайне редко, является осложнением флегмонозного у детей с низким иммунитетом.

Клинические проявления:

· Кожа вокруг пупка становится багрово-цианотичного цвета.

· Некроз тканей быстро распространяется на все слои с образованием глубокой раны.

· Состояние ребенка крайне тяжелое, выражены симптомы интоксикации.

Эта форма омфалита в большинстве случаев заканчивается сепсисом.

Основные принципы лечения новорожденных с локальными формами гнойно-воспалительных заболеваний:

1. Детям с везикулопустулезом и катаральным омфалитом без нарушения общего состояния и при правильно организованном уходе лечение может проводиться в домашних условиях. Остальные формы локализованных гнойно-септических заболеваний требуют стационарного лечения.

2. Этиотропная терапия:

· Везикулопустулез: обработать неповрежденную кожу вокруг высыпаний 70% раствором этилового спирта, соблюдая правила асептики, вскрыть и удалить везикулы и пустулы стерильным тампоном, смоченным спиртом, содержимое больших пузырей отсосать, используя одноразовый шприц, стенки пузыря срезать стерильными ножницами, затем эрозированную поверхность ежедневно обрабатывать бактерицидными препаратами (30% раствор димексидина, раствор хлорфилипта, 1% водные растворы бриллиантового зеленого или метиленового синего), орошать или накладывать повязки со стафилококковым бактериофагом. При осложненных формах проводится антибактериальная терапия в сочетании с иммунокорригирующими средствами, витаминотерапией, УФО.

· Псевдофурункулез: элементы обрабатываются 70% раствором этилового спирта, накладываются повязки с 20% раствором димексида или его мазью, по показаниям хирургическое лечение, проводится антибактериальное и общеукрепляющее лечение, физиотерапевтические процедуры.

· Катаральный омфалит: корочки с пупочной ранки снимать 3% раствором перекиси водорода, подсушивать 95 о (70% раствором) этилового спирта 2-3 раза в день.

· Гнойный и некротический омфалит, пузырчатка, эксфолиативный дерматит лечатся в условиях стационара по всем принципам лечения сепсиса.

4. Сепсис новорожденных.

Сепсис новорожденных – это генерализованное инфекционное заболевание, вызванное распространением микроорганизмов из первичного очага в кровь и лимфу, затем в различные органы и ткани, протекающее на фоне пониженного или извращенного иммунитета. Заболеваемость сепсисом составляет 0,1% у доношенных новорожденных и около 1% - у недоношенных. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 3-4 место.

Этиология:

· Стрептококки

· Кишечная палочка

· Клебсиелла

· Синегнойная палочка

· Стафилококки

· Гемофильная палочка

· Вирусно-микробные ассоциации

Предрасполагающие факторы: 1. Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые респираторные вирусные заболевания, врожденные дефекты, ожоги, травматизация в родах или при хирургических вмешательствах; снижение кишечной резистентности при дисбакте-риозах кишечника. 2. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложненный антенатальный период, патология в родах, приводящая к асфиксии, внутричерепная родовая травма, вирусные заболевания, наследственные иммунодефицитные состояния, дефекты питания беременной. 3. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - безводный промежуток более 12 часов, неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме или больнице (появляется возможность перекрестного инфицирования), тяжелые инфекции у матери в момент родов или после. 4. Гнойно-воспалительные заболевания в 1-ю неделю жизни. Особенно чувствителен к инфекции ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глю-кокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологичес-кого барьера слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути. В случаях, когда входные ворота инфекции не установлены, диагностируют криптогенный сепсис. Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода. Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворта, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия.

Клиническая картина.

Предвестники сепсиса:

· Позднее отпадение пуповинного остатка

· Вялое заживление пупочной ранки

· Элементы гнойничков на коже

· Слизистые выделения из носа

· Отсутствие увеличения массы тела

· Затянувшаяся желтуха

Ранние признаки сепсиса:

· Общее беспокойство ребенка, сменяемое вялостью

· Бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз

· Частые срыгивания

· Снижение аппетита, отказ от груди

· Нарастающая интоксикация

· Локальный гнойный очаг

Признаки сепсиса в периоде разгара:

· Кожа сухая, бледная с серовато-цианотичным оттенком. Затем сухость кожи сменяется отечностью, пастозностью с участками склеремы, снижается тургор тканей, могут появиться множественные гнойнички или геморрагическая сыпь.

· Непостоянство Т о тела (от субфебрильной до гектической).

· Диспептические расстройства: упорные срыгивания, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул приводят к падению массы тела

· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотензия, аритмия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, нарушение микроциркуляции (мраморность кожи, симптом «белого» пятна), может развиться коллаптоидное состояние.

· Изменения со стороны дыхательное системы: одышка, апноэ.

· Увеличение печени и селезенки.

Различают две клинические формы сепсиса:

· Септицемия – возникает в связи с массивным поступлением в кровяное русло патогенных организмов, протекает без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов, имеет острое течение. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, высокая лихорадка, бледность и цианоз кожных покровов, диспептические расстройства, изменения сердечно-сосудистой системы, стремительное падение массы тела, септический гепатит. Ребенок может погибнуть от септического шока в течение короткого времени. Чаще наблюдается у недоношенных детей.

· Септикопиемия – характеризуется волнообразным течением в связи с постоянным развитием в организме новых метастатических очагов. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, постоянно появляющиеся новые гнойные метастатические очаги в различных органах. Чаще развивается у доношенных детей.

Методы диагностики:

1. Клинический анализ крови.

2. Бактериологическое исследование крови, ликвора и т.д.

Прогноз при сепсисе зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунитета ребенка, своевременности и адекватности терапии. Он остается серьезным у детей из группы риска (погибают в 15-30% случаев).

Основные принципы лечения сепсиса новорожденных:

1. Охранительный режим, по возможности отдельный стерильный бокс, использовать стерильное белье.

2. Кормление ребенка грудным молоком, способ вскармливания по состоянию.

3. Лекарственная терапия:

· Антибактериальные препараты: комбинация нескольких антибиотиков разными путями введения (ампициллин с аминогликозидами или цефалоспоринами). Смена курсов каждые 7-10 дней.

· Дезинтоксикационная терапия, поддержание ОЦК: плазма, 5% раствор глюкозы, изотонические растворы электролитов, альбумин, реополиглюкин.

· Иммунокорригирующая терапия: специфический иммуноглобулин, препараты крови, плазмы.

· Местное лечение пиемических очагов (омфалит, пиодермия и т.д.).

· Патогенетическая и симптоматическая терапия: ферменты, витамины, сердечные препараты, биопрепараты, ангиопротекторы, дезагреганты, антикоагулянты и т.д.

4. Физиотерапия: СВЧ, УВЧ и т.д.

5. Фитотерапия: лечебные ванны с настоями череды, ромашки, зверобоя, отварами коры дуба, березовых почек.

Все заболевания кожи и пупочной ранки можно разделить на две большие группы:

Неинфекционные заболевания :

Опрелости

Инфекционные заболевания (бактериальные, локализованные гнойно-септические):

Пузырчатка новорожденных

Эксфолиативный дерматит

К генерализованным гнойно-септическим заболеваниям относится сепсис новорожденных.

Неинфекционные заболевания кожи новорожденного ребенка:

Потница . Представляет собой красную мелкоточечную сыпь на туловище, шее, внутренних поверхностях конечностей. Появляется в связи с задержкой пота в выводных канальцах потовых желез при перегревании ребенка или недостаточном гигиеническом уходе за кожей. Общее состояние ребенка не нарушается, Т о тела нормальная. Элементы сыпи могут инфицироваться с развитием пиодермий.

Опрелости . Возникновение опрелостей связано с дефектами ухода - редкая смена подгузников и пеленок, нерегулярные гигиенические ванны и подмывание, повторное использование подсушенных пеленок. У детей с диатезом наблюдается склонность к быстро возникающим и упорным опрелостям. Опрелости чаще располагаются в области ягодиц, половых органов, а также в кожных складках.

Различают три степени опрелости:

I. Умеренное покраснение кожи

II. Яркая краснота с большими эрозиями.

III. Яркая краснота и мокнутие в результате слившихся эрозий.

Опрелости с нарушением целостности кожных покровов могут инфицироваться.

Неинфекционные заболевания пупка новорожденного ребенка:

Пупочная грыжа - это выпячивание в области пупочного кольца, увеличивающееся при крике или беспокойстве ребенка. При пальпации определяется широкое пупочное кольцо. Состояние ребенка не нарушается, но в случае ущемления при небольших размерах и плотных краях пупочного кольца возможны болевые реакции.

Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование и зондирование свищевого канала.

Лечение оперативное.

Фунгус пупка - грибовидное разрастание грануляционной ткани на дне пупочной ранки размером 1-3 см. в диаметре.

Гнойно-септические заболевания
новорожденных
Выполнила: Яковлева М. В.
студентка 605 группы
лечебного факультета

.

Актуальность проблемы
- Частота возникновения ГСЗ у
новорожденных – 8-10 %
-
.
Частота повторных случаев – 30 %. Эти
дети считаются контингентом “повышенного
риска”
-
Основная причина – бактериальные
инфекции – 4-12 на 1000 живорожденных
-
У 4% новорожденных с локализованной
формой инфекции развивается клиническая
картина сепсиса
-
Несвоевременная диагностика и лечение
ГСЗ приводит к инвалидизации детей

Этиология

Стрептококки группы В (менингиты), С (сепсис);
Стафилококки: коагулазонегативные штаммы St.epidermidis,
St.saprophiticus, St.hemoliticu;
Грамотрицательная флора – кишечная палочка, клебсиеллы,
протеи, синегнойная палочка, энтеробактер;
Опасность госпитальных штаммов с высокой резистентностью к
антибиотикам;
Грибы рода Candida (частота до 12% - менингиты, остеоартрит,
трахеит);

Локализация и характер поражения

Стафилококки – кожа, под- кожно-жировая
клетчатка, кости, легкие - мастит, флег- мона,
абсцесс.
Грамотрицательная флора – ЖКТ, суставы,
мочеиспуска- тельная система, менингит.

Эпидемиология

Источник инфекции – мать ребенка, медперсонал,
больные дети, окружающая среда.
Пути передачи:
1.Внутриутробное инфицирование:
- Трансплацентарный;
- Контаминационный – через инфицированные
околоплодные воды: восходящий, нисходящий,
контактный.
2. Воздушно-капельный;
3.Контактный – руки персонала, предметы ухода;
4. Алиментарный – молоко, растворы для питья.

Факторы риска

Неблагоприятный акушерский анамнез: бесплодие, соматические
заболевания, экстрагенитальная патология.
Патологическое течение беременности – анемия,
урогенитальная патология, респираторные заболевания во время
беременности, гипоксия.
Патологическое течение родов – длительный безводный период,
акушерское вмешательство, эндометрит, преждевременные роды.
Необходимость в реанимационных мероприятиях и интенсивной
терапии: интубация трахеи, катетеризация магистральных сосудов,
зондовое питание.
Искусственное вскармливание с первых дней жизни.

Гнойно-воспалительные заболевания кожи новорожденных

Анатомо-физиологические особенности кожи:
- Кожа нежная, бархатистая, снабжена кровеносными сосудами.
Слабо развиты мышечные и эластические волокна. Кожа легко
теряет воду при повышении температуры и диспепсии;
- Эпидермис рыхлый, тонкий, легко слущивается, базальная
мембрана недоразвита – быстрое развитие опрелостей и
образование пузырей;
- Несовершенство иннервации, терморегуляции – увеличение
теплоотдачи (переохлаждение), перегревание с развитием
потницы;
- Снижена защитная функция кожи, недостаточность местного
иммунитета, нейтральная реакция кожи, что способствует частым
мацерациям, развитию опрелостей, размножению
микроорганизмов.

Клиническая картина гнойно-септических заболеваний

Поражение стафилококком

Булезное импетиго – группа поверхностных кожных инфекций,
обусловленных, прежде всего, золотистым стафилококком- Инкубационный период – 1-10 дней- 30% людей – носители
штамма золотистого стафилококка;
- Путь передачи – контактный (через руки);
- Проявления: пузыри или пустулы диаметром 1-2 см с плотной
покрышкой, наполненных мутным экссудатом с примесью
крови на эритематозном фоне, в области пупка, кожных
складок. Процесс осложняется появление отёков вокруг
поражённой области, а также повышением температуры,
возникновением головной боли.

Булезное импетиго

Формы булезного импетиго

Везикулопустулез – заболевание
обусловлено воспалением в области устьев
потовых желез и проявляется тем, что на коже
бедер, ягодиц, естественных складок, головы
отмечаются мелкие пузырьки, наполненные
прозрачным, а затем мутным содержимым.
Температура у ребенка не повышается, общее
состояние не изменяется. Заболевание длится
от нескольких дней до нескольких месяцев.
Иногда оно может вести к абсцессам,
флегмонам или заражению крови.

Везикулопустулез

Пузырчатка новорожденных (пемфигус).
А) Доброкачественная – пузыри 0,5-1 см на разных стадиях
развития, серозно-гнойное содержимое. Локализация - нижняя
часть живота, руки, ноги, паховые, шейные и другие складки кожи,
реже - другие части тела. Поражены все слои кожи. Чаще
гнойнички множественные, высыпающие группами, но могут быть и
единичные. Симптом Никольского отрицательный. После вскрытия
– эрозии, температуры тела может повышаться до 38ºС. При рано
начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, хотя
даже доброкачественная форма пемфигуса может привести к
распространению инфекции, сепсису.
Симптом Никольского - расслоение эпидермиса с образованием пузырей: кожа становится
похожей на папиросную бумагу; малейшее надавливание (даже на внешне здоровые участки)
вызывает отслойку эпидермиса. Участки, лишенные эпидермиса, - красные и блестящие, но
гнойного налета на них нет. Отслойка эпидермиса идет большими пластами или мелкими
кусочками. Могут появиться крупные вялые пузыри.

Б) Злокачественная – значительное количество
больших пузырей – до 2-3 см в диаметре, кожа между
ними слущивается. Симптом Никольского может быть
положительным. Температура выше 38 градусов С,
состояние тяжелое - помимо вялости, отсутствия
аппетита, выражены явления интоксикации бледность, учащение дыхания, сердцебиения, рвота.
Заболевание высоко заразно и, как правило,
заканчивается сепсисом.
. В крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, ускоренное СОЭ.

Пузырчатка новорожденных

Критерии диагностики
1. Общий анализ крови - лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы
влево, ускоренная СОЭ, при длительно текущем процессе - анемия. Развитие
лейкопении и тромбоцитопении, токсическая зернистость нейтрофилов,
отсутствие эозинофилов, анемия - прогностически неблагоприятные
признаки.
2. При бактериологическом исследовании материала (отделяемое из
пузырей, ран), исследовании кала - высев патогенного стафилококка.
3. Высев патогенного стафилококка из крови.
4. Серологическая диагностика: нарастание титра антител при постановке РА
с аутоштаммом стафилококка в динамике болезни. Титр агглютининов в РА
1:100 считается диагностическим. Определяется на 10-20 день болезни.
5. Реакция нейтрализации токсина антитоксином: нарастание титра
антистафилолизина и антитоксина.
6. Биохимический анализ крови - гипопротеинемия, диспротеинемия,
накопление среднемолекулярных пептидов.

Лечение

Обязателен перевод из родильного дома в отделение патологии
новорожденных городской больницы. Вскармливание - естественное.
Пузырьки и пузыри смазывают 2-3 раза в день спиртовыми
растворами бриллиантового зеленого или метиленового синего,
крупные образования предварительно прокалывают стерильной
иглой. Показано также местное или общее ультрафиолетовое
облучение. Назначают антибиотики, капельные введения растворов
альбумина, реополиглюкина, глюкозы, солевых, иногда
антисептического. На высоте интоксикации вводят для поддержания
иммунитета и как антибактериальное средство антистафилококковый
гамма-глобулин. Показаны также переливания свежей или
замороженной плазмы, препаратов крови, применение сердечных
гликозидов в случае сердечной недостаточности, мочегонные,
витамины (чаще группы В и витамин С)

В) Эксфолиативный дерматит Риттера – наиболее
тяжелая форма (септическое течение пемфигуса).
Вызывается патогенными штаммами золотистого
стафилококка, который продуцирует экзотоксин –
эксфолиатин.
Стадии заболевания:
1. Эритематозная
2. Эксфолиативная
3. Регенераторная.

Клиника
-
покраснение, мокнутие кожи и образование трещин в области
пупка, паховых складок, вокруг рта;
-
эритема распространяется на кожу живота, туловища, конечностей
-
пузыри появляются на неизмененной коже пузыри, которые быстро
увеличиваются в размерах, сливаются и, разрываясь, оставляют
обнаженную от эпидермиса дерму - тело напоминает «обожженное
кипятком»;
-
Симптом Никольского положительный;
-
общее состояние таких больных тяжелое, температура нередко
повышается до 40-41 °С.
-
после разрешения процесса рубцов не остается.

Лабораторные данные

- в клиническом анализе крови: гипохромная
анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево,
увеличение СОЭ.
- при биохимическом исследовании крови
обнаруживается гипопротеипемия с явлениями
диспротеинемии.

Лечение
- парентерально вводят антибиотики с предварительным
определением чувствительности (цефалоспорины);
-
показано внутривенное вливание антистафилококковой
плазмы, альбумина, внутримышечное введение
антистафилококкового иммуноглобулина;
-
ежедневные ванны с калия перманганатом 1: 10 000 и
смена белья. Вскрытие пузырей, обработка здоровой кожи
салициловым спиртом, прокипяченным растительным
маслом. На очаги - пасты и мази с антибиотиками,
цинковое масло, линимент, аэрозоли с антибиотиками;
-
общее УФО. Необходима изоляция детей в боксы и
тщательный уход за ними.

Эксфолиативный дерматит Риттера

Псевдофурункулез Фингера – происходит поражение
всего выводного протока, а также клубочков потовой
железы, вследствии этого формируются подкожные узлы
до 1-1,5 см в диаметре, багрово-красного цвета, затем в
центре появляется гнойное содержимое, узлы
вскрываются и происходит истечение гноя, случается
рубцевание.
Локализация: кожа височной части головы, задняя
поверхность шеи, спина, ягодицы, конечности.
Сопровождается повышением температуры, реакцией
региональных лимфатических узлов, анемией,
лейкоцитозом, ускорением СОЭ.
В отличие от фурункула, вокруг узла нет плотного инфильтрата, он вскрывается без
некротического стержня

Псевдофурункулез Фингера

Лечение и профилактика
- стационарного лечения.

антибиотикограммы.
- пробиотики.
- при интоксикации проводят капельное введение реополиглюкина,
альбумина, гемодеза или нативной плазмы.
- применяют витаминотерапию, общеукрепляющие средства и
иммунные препараты: стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин,
антистафилококковую плазму.
В местной терапии используют р-ры анилиновых красителей, мази с
антибиотиками, «Левомеколь», ихтиоловую мазь. Кожу вокруг узлов
обрабатывают камфорным спиртом. Проводят УВЧ-терапию. В
некоторых случаях хирургическое вскрытие и дренирование
флюктуирующих узлов.
Профилактика регулярная смена пеленок, их проглаживании после
стирки, соблюдении гигиенических правил в уходе, избегании
перегрева ребенка, правильном вскармливании.

Поражение подкожно- жировой
клетчатки (ПЖК)
Анатомо-физиологические особенности:
ПЖК у новорожденных хорошо выражена, хорошо
кровоснабжается;
Недостаточно развиты соедини- тельнотканные
перемычки быстрое распространение инфекции
по периферии;
Превалирование твердых жирных кислот быстрое
образование уплотнений

Некротическая флегмона
новорожденных
Заболевание начинается с общих симптомов. Ребенок
становится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от
груди. Температура тела повышается до 38-39ºС. На участке
поражения появляется пятно красного цвета.
Выделяют 4 стадии:
Начальная: быстрое (в течение нескольких часов)
распространение очага поражения;
Альтернативно-некротическая стадия – возникает через 1-1,5
суток, участки кожи багрово-синюшного оттенка, в центре –
размягчение. Отмечается отек и уплотнение;
Стадия отторжения – омертвение отслоенной кожи,
некротизируется – раневые дефекты с подрытыми краямигнойные карманы;
Стадия репарации – развитие грануляционной ткани,
эпителизация раневой поверхности с образованием рубцов.

Некротическая флегмона
новорожденных

Лечение
Хирургическое.
Под местной или общей анестезией производят множественные
разрезы кожи в шахматном порядке над очагом поражения и по границе
со здоровой кожей. Длина разреза 10-20 мм, глубина - до клетчатки.
На всю поверхность флегмоны накладывают повязку с
гипертоническим раствором и антисептиком (фурацилин) на 2-3 ч.
При последующих перевязках следят за распространением
некротического процесса и по показаниям производят дополнительные
разрезы.
В последующем применяют мазевые повязки, УФ-облучение, УВЧтерапию.
При некрозе кожи и появлении демаркационной линии производят
некрэктомию. Рост грануляций в образовавшейся ране стимулируют
путем обработки раны ультразвуком, лучами лазера.
Параллельно проводят дезинтоксикационные, антибактериальные и
иммуностимулирующие мероприятия.

Гнойный мастит новорожденных
Острое воспаление грудной железы, осложняющее, как
правило физиологическое нагрубание желез.
Возбудитель чаще стафилококк.
Пути проникновения:
- через поврежденные кожные покровы и протоки
- Гематогенным
- Отмечают инфильтрацию железистой ткани с
последующим образованием ее дольках одного или
нескольких, гнойников, способных сливаться
.

Клиника
- увеличение железы;
- инфильтрация, гиперемия;
- повышение температуры;
- интоксикация;
- гнойное отделяемое;
- метастатические гнойно-септические осложнения

Мастит новорожденных

Лечение

в стадии инфильтрации показано лечение направленное
на рассасывание инфильтрата: полуспиртовые
компрессы, физиотерапия.
в стадии абсцедирования выполняют радиальные
разрезы. Накладывают повязку с гипертоническим
раствором, через 2-3 ч ее меняют на мазевую.
антибиотикотерапия;
дезинтоксикационную;
иммунокорригирующую;
пробиотики.

Омфалит
Бактериальное воспаление дна пупочной ранки, кожи и подкожного
жирового слоя вокруг пупка, пупочных сосудов.
Частая причина неонатального сепсиса - Возбудитель – золотистый
стафилококк.
Классификация:
Простой (катаральный) омфалит
Флегмонозная форма
Некротический омфалит
Лечение – системные антибиотики широкого спектра, инфузионная
терапия, пассивная иммунизация. Лечение флегмонозной формы вместе
с детскими хирургами.

Клиника
Признаки интоксикации: повышение температуры, срыгивания и
рвоты, вялое сосание и др. Помимо мокнутия и отделения гнойного
содержимого, имеются выпячивание пупка, гиперемия и отечность
кожи вокруг него, на передней стенке живота видны красные полосы,
характерные для присоединяющегося лимфангоита, расширенные
поверхностные вены, а при пальпации определяются признаки
поражения пупочных сосудов - вены и артерий.
При тромбофлебите пупочной вены круглый тяж пальпируется по
средней линии живота над пупком, а при тромбартериите с двух сторон
- ниже пупка и сбоку. При перифлебите и периартериите кожа над
пораженными сосудами отечна, гиперемирована, во время пальпации
может определяться напряжение передней стенки живота. При
поглаживающих движениях от периферии пораженного сосуда к пупку
на дне ранки появляется гной. Чаще отмечается поражение пупочных
артерий, чем вены
Омфалит может осложняться появлением гнойных метастатических очагов (остеомиелиты,
деструктивные пневмонии, язвенно-некротический энтероколит и др.), развитием сепсиса.

Омфалит

Лечение.
Больной с омфалитом должен быть выведен из родильного дома.
Вскармливание - естественное. Местную терапию проводят как и при
мокнущем пупке. Антибиотикотерапия с учетом чувствительности выделенного
микроба.
Комбинация антибиотиков - ампиокс в дозе 100 - 200 мг/(кг сут) на 3
инъекции, или гентамицин 3 - 5 мг/(кг сут) на 2 инъекции в сочетании с
метициллином в дозе 100 - 150 мг/(кг-сут) на 3 инъекции.
Одновременно начинают мероприятия по стимуляции пассивного (у-глобулин, по
показаниям гемотрансфузии и др.), а позднее и активного (витаминотерапия,
дибазол, метацил, пентоксил и др.) иммунитета. При токсикозе важна активная
инфузионная терапия с использованием глюкозосолевых растворов, альбумина,
реополиглюкина, антисептических растворов по общеизвестным принципам.
Симптоматическую терапию назначают индивидуально.
При тромбофлебитах, можно ограничиться местной терапией - смазыванием
участка кожи над веной гепариновой мазью и мазью с антибиотиками (чередуя
их каждые 2 ч), систематической обработкой пупочной ранки, физиотерапией
(СВЧ, ультрафиолетовые облучения, электрофорез с антибиотиками).

Рожистое воспаление
Острое инфекционное заболевание дермы и подкожной клетчатки,
вызываемое стрептококками реже стафилококками, синегнойной
палочкой.
Входными воротами для инфекции чаще является пупочная ранка,
реже - половые органы и анус.
Периоды: инкубационный, период манифестации заболевания и
период выздоровления.
Клиника:
1. Кожные изменения характеризуются появлением розово-красных
пятен с нерезкими границами (‘ Пятна плотные, горячие наощупь, с
выраженным воспалительным отеком и инфильтрацией дермы и
подкожно-жирового слоя Особенностью рожи у новорожденных
является безудержный рост и миграция пораженных участков
(«путешествующая» или «бродячая»). Патологический процесс быстро
распространяется, захватывая большие участки кожи туловища,
конечностей.

Рожистое воспаление

Панариции
Инфекционный процесс в области ногтевых валиков,
вызываемый стрептококками и стафилококками. В
отличие от стафилококковых поражений при
стрептококковых вскоре после развития гиперемии,
припухлости, отека появляются пузыри с последующим
развитием эрозий. Иногда можно обнаружить регионарный
лимфаденит, другие проявления стрептококковой
инфекции.
Панариций у новорожденного ребенка. В основном он
касается околоногтевой области. Причиной начала
панариция является, в этом случае, неаккуратная
обработка детских ногтей.

Лечение
- стационарного
лечения.
- обязательно проведение антибиотикотерапии с учетом данных
антибиотикограммы.
- пробиотики.
- при интоксикации проводят капельное введение
реополиглюкина, альбумина, гемодеза.
-применяют витаминотерапию, общеукрепляющие средства и
иммунные препараты: стафилококковый анатоксин, гаммаглобулин, антистафилококковую плазму.
- в местной терапии используют р-ры анилиновых красителей,
мази с антибиотиками, «Левомеколь», ихтиоловую мазь.
Проводят УВЧ-терапию..

Напечатать