Главная » Растяжения » Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия). Заболевания нервной системы кошек

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия). Заболевания нервной системы кошек

)
Печеночная энцефалопатия – это нейрофизиологическое нарушение, которое возникает вследствие печеночной недостаточности, а также при потере функции печени на 65-70% или при портосистемных шунтах (аномалии сосудов, при которых кровь поступает в системный кровоток, минуя печень).
В физиологическом состоянии печень играет роль защитного барьера для нейротоксинов, поступающих из желудочно-кишечного тракта.
85% аммиака из ЖКТ обезвреживается в ходе цикла Кребса в клетках печени. При нарушении барьерной функции печени нейротоксины поступают в центральную и периферическую нервную систему.
Патогенез печеночной энцефалопатии комплексный и несколько неоднозначный. В развитии заболевания принимают участие несколько факторов. Первичным фактором является аммиак; другие факторы, которые могут играть роль в комплексе с аммиаком, — это нарушение активности натирие-калиевой АТФ, снижение активности ферментов цикла мочевины, изменение нейромедиаторов, и увеличенные уровни бензодиазепиноподобных субстанций и нейромедиаторов.
75% кишечного аммиака производится в кишечнике при участии бактериальных уреаз – ферментов, которые превращают мочевину в аммиак. Большая часть мочевины в пищеварительной системе диффундирует из крови в просвет кишечника. Следовательно, основной метод управления печеночной энцефалопатией – это контроль мочевины и производства аммиака из мочевины в кишечнике. Создание кислой среды в кишечнике снижает функцию уреазы, популяцию бактерий, продуцирующих уреазу, и всасывание аммиака посредством превращения его в ионы аммония (NH4+).
Так как аммиак жирорастворим и беспрепятственно проникает в клетки через мембраны, он легко всасывается в пищеварительной системе. Однако, ионы аммония намного сложнее растворяются в жире и тяжело всасываются в ЖКТ. Следовательно, в кислой среде кишечника большая часть аммиака превращается в NH4+ и выделяется с фекалиями.
Диета (изменение источников и концентрации белков для снижения активности уреаз) – это другой важный фактор, способствующий уменьшению производства аммиака. В зависимости от изменения микрофлоры ЖКТ посредством изменения рН и диеты, с помощью антибиотиков можно регулировать количество бактерий, продуцирующих уреазу, в целях снижения синтеза аммиака.
Регуляция печеночной энцефалопатии предусматривает использование небольшого количества терапевтических препаратов в низких дозах. Если основная причина печеночной энцефалопатии – пртосистемные шунты, то операция поможет облегчить клиническое проявление заболевания. Часто печеночная энцефалопатия бывает полностью обратима, при условии, что первопричинное заболевание идентифицировано и вылечено.
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ ЖИВОТНЫХ К ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Портосистемные шунты (врожденная аномалия): молодые собаки. Предрасположенные породы: йоркширский терьер, мальтезе, ирландский волкодав, такса, миниатюрные шнауцеры, австралийская овчарка.
Приобретенные болезни печени и, как следствие, приобретенные портосистемные шунты или печеночная недостаточность: взрослые собаки и кошки.
Нецирротическая портальная гипертензия: доберман пинчер.
Хронические гепатиты у собак: вест-хайленд-вайт-терьер, коккер-спаниель, доберман-пинчер.
Дефекты метаболизма меди в печени (болезни накопления): бедлингтон-терьер.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
В зависимости от первичной патологии, заболевание может протекать в острой или хронической форме, течение может быть прогрессирующим или эпизодическим.
Клинические признаки острой печеночной энцефалопатии обоснованы отеком головного мозга и являются результатом повышенного внутричерепного давления или грыжи головного мозга. Симптомы хронической печеночной энцефалопатии обоснованы изменениями в потребности головного мозга в энергии и скорости нервной реакции.
ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ, НАБЛЮДАЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИ (ВЛАДЕЛЬЦЕМ ЖИВОТНОГО):
— Изменения в поведении (животное неадекватно взаимодействуют с окружающими: не играет, бесцельно бродит, забивается в угол, угнетено). Эти изменения эпизодичны и могут быть связаны по времени с кормлением высокобелковыми кормами. Они могут нарастать и снижаться в течение нескольких дней, месяцев или лет.
— Вялость;
— Приступы;
— Полиурия/полидипсия
— Рвота;
— Диарея;
— Анорексия.
ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ, НАБЛЮДАЕМЫЕ ВРАЧОМ ПРИ ОСМОТРЕ:
Ранние симптомы
— Поведенческие изменения, связанные с диффузным нарушением функции мозга (неадекватная реакция на внешние раздражители, апатичность, снижение умственных способностей, изменение личности, ступор, брожение или манежные движения, судороги или атаксия, угнетение).
— Полиурия/полидипсия;
— Иктеричность
— Саливация
— Дегидратация.
Последующие симптомы
— Цереброкортикальная (центральная) слепота (животное не видит при нормальной реакции зрачков на свет);
— Коллапс и/или слабость;
— Тремор головы и мышц тела;
— Слюнотечение (реже у собак, чаще у кошек);
— Кома;
— Эпилептиформные приступы (реже у собак, чаще у кошек).
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Минимальный перечень исследований включает общий клинический и биохимический анализ крови и анализ мочи.
При этом наблюдается увеличение желчных кислот в сыворотке крови после кормления при нормальном или увеличенном их уровне до кормления, часто может наблюдаться гипоальбуминемия.
При голодании может повышаться концентрация аммиака.
У животных с портосистемными шунтами в клиническом анализе крови наблюдается эритроцитарный микроцитоз. Пойкилоцитоз бывает у кошек при заболеваниях печени. Повышение АЛТ и щелочной фосфатазы неспецифично (они могут быть в норме при конечной стадии цирроза или портосистемном шунте).
Вследствие нарушения цикла мочевины в печени снижается уровень азота мочевины крови. Из-за снижения мышечной массы и печеночной недостаточности снижен уровень креатинина. Может возникать гипокалиемия как результат сосудистой аномалии, тяжелой печеночной недостаточности или конечной стадии цирроза. Также в крови снижается уровень холестерина. В моче появляются кристаллы биурата аммония.
ДРУГИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
— радиография брюшной полости может выявить малый размер печени у животных с конечной стадией цирроза или портосистемными шунтами;
— УЗИ брюшной полости идентифицирует аномальные сосуды, внутрипеченочную артерио-венозную фистулу или явления, связанные с заболеванием печени; микрогепатия.
— портография позволяет выявить аномальные сосуды;
— ангиография печеночной артерии может показать внутрипеченочную артерио-венозную фистулу;
— колоректальная сцинтиграфия определяет кровотечение в области печени;
— МРТ сосудов печени позволяет выявить портосистемные шунты;
— биопсия печени помогает идентифицировать первичное нарушение печени.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Печеночную энцефалопатию следует отличать от других метаболических энцефалопатий (гипогликемия, гипоксия, гиперосмотический сахарный диабет, уремия вследствие почечной недостаточности, ацидоз, алкалоз, дисбаланс электролитов, дефект ферментов цикла мочевины, митохондриальная энцефалопатия, эндокринные нарушения), внутрипеченочной артерио-венозной фистулы, нецирротической портальной гипертензии, токсической энцефалопатии (интоксикация этиленгликолем, свинцом, медью), внутричерепных поражений (новообразования, инфекции, воспаления, гранулематозный менингоэнцефалит, сосудистые, травматические), врожденных заболеваний ЦНС, дефицита тиамина.
ЛЕЧЕНИЕ
Начальное лечение
Первоначальное лечение направлено на восполнение жидкосного баланса организма, регуляцию дисбаланса электролитов и кислотно-щелочного баланса, а также снижение образования и всасывания токсинов в ЖКТ.
Выбор первоначальной терапии основан на первопричине заболевания. При сосудистой аномалии показана операция после предварительной медикаментозной стабилизации. Если подозревается нарушение функции печени, необходимо снизить до минимума введение препаратов, которое перерабатываются в печени.
При остром кризисе показана голодная диета. Далее кормление необходимо осуществлять через небольшие промежутки времени и малыми порциями. Источниками протеина должны быть в первую очередь молочные продукты (деревенский сыр, йогурт, тофу) и растительная пища. Необходимо повысить в рационе количество водорастворимых волокон (метамуцил, псиллиум), что способствует достижению нормальной консистенции и частоты стула. Увеличенное содержание углеводов до 50-60% снижает периферический глюконеогенез, который скорее способствует анаболизму белка, чем катаболизму. Следует ограничить количество белка в кормах: у собак 1,3-1,5 г/кг/день, у кошек 3,3-3,5 г/кг/день. При слишком низком уровне альбумина в сыворотке крови назначают высокопротеиновую диету. При этом количество протеина повышают на 0,5 мг/кг/день и через каждые 14 дней перепроверяют уровень протеина. Витаминные добавки (не содержащие метионин) обеспечат нормальный уровень тиамина.
Основное медикаментозное лечение
— Антибиотики (в комбинации с нерассасывающимися ферментированными углеводами). Используются для подавления грамотрицательной анаэробной микрофлоры, продуцирующей уреазу. К ним относятся неомицин, метронидазол, амоксициллин, ампициллин.
— Нерассасывающиеся ферментированные углеводы (синтетические). Они устойчивы к ферментам пищеварительного тракта млекопитающих, утилизируются бактериями и превращаются в ацетаты и другие органические кислоты. К таким лекарствам относится лактулоза (лактусан, дюфалак). Лактулоза снижает активность уреаз, популяцию уреазопродуцирующих бактерий, увеличивает переход аммиака в ионы аммония. Кроме того, лактулоза сокращает время контакта пищевых масс с уреазами и аммиака с эпителием ЖКТ, повышает бактериальную фиксацию аммиака.
— Клизмы. Начинают с очистительных клизм (могут быть использованы теплые изотоническе растворы электролитов) для удаления каловых масс, затем продолжают удерживающими клизмами (нерассасывающиеся ферментированные углеводы, неомицин, метронидазол). При необходимости клизмы можно повторять до 3 раз в день.
Препараты для контроля кровотечения в ЖКТ
У пациентов с печеночной энцефалопатией часто встречаются язвы в пищеварительном тракте. Кровь служит источником большого количества белка, что приводит к увеличению синтеза аммиака. Препаратами, действующими на язвы ЖКТ, являются омепразол, сукральфат, Н2-блокаторы (фамотидин, ранитидин).
Препараты для лечения рвоты (антиеметики) — метоклопрамид, ондансетрон.
Противосудорожные препараты
В качестве антиконвульсантов первого выбора применяют диазепам, пропофол, калия бромид, фенобарбитал.
Препараты для снижения внутричерепного давления — маннитол, фуросемид.
Альтернативное (факультативное) лечение
— микроорганизмы лактобациллы;
— живые йогуртные культуры;
— Enterococcus faucium;
— Укрепляющие клизмы;
— Абдоминоцентез (при асците);
— Флумазенил (антагонист бензодиазепиновых рецепторов);
— повышение метаболизма аммиака (бензоат натрия, орнитина аспартат);
— Устранение нехватки цинка (т.к. 3 из 5 ферментов, отвечающих за превращение аммиака в мочевину, цинкозависимы);
Поддерживающее лечение
Правильная инфузионная терапия важна для предотвращения дегидратации, которая может обострить печеночную энцефалопатию. Дегидратация ведет к увеличению азота мочевины крови, излишнее количество системной мочевины мигрирует в кишечник и превращается в аммиак. Чтобы проверить эффективность инфузионной терапии, необходимо взвешивать животное 1-2 раза в день, измерять окружность живота и центральное венозное давление, кровяное давление и параметры крови.
— Кристаллоидные растворы (0,9% хлорид натрия с 2,5-5,0% декстрозой). Введение этих растворов способствует всасыванию почками ионов хлора и натрия вместо ионов HCO3-, что помогает устранить метаболический ацидоз. При асците рекомендовано введение растворов с меньшей конценрацией натрия и хлора для предотвращения портальной гипертензии (0,45% хлорид натрия и 2,5% декстроза).
— Коллоидные растворы. При уровне альбумина ниже 1,5 г/дл рекомендована плазма крови.
— Калийные добавки (животным с гипокалиемией). Их применение может привести к метаболическому алкалозу, который способствует синтезу аммиака, а не NH4+; к увеличенной потере Н+ в почках и последующему алкалозу, увеличению реабсорбции аммиака в почках, снижению почечной концентрации и последующему усилению диуреза и потенциальной дегидратации.
ПРОВЕРКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
— изменение альбумина для профилактики гипоальбуминемии;
— изменение уровня глюкозы в крови;
— измерение уровня электролитов, особенно калия, т.к. гипокалиемия увеличивает содержание аммиака в крови;
— измерение газов крови;
— исследование на инфекции мочевых путей;
— контроль дефекации;
— исследование и лечение кровотечения в ЖКТ;
— рН кала (норма до 6,0);
— измерение температуры тела животного (лихорадка может быть показателем эндотоксемии или септицемии);
ДОМАШНИЙ КОНТРОЛЬ ЖИВОТНОГО
Домашний контроль животного включает отслеживание любых изменений в поведении, консистенции стула, диеты.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от тяжести первоначального заболевания. Если заболевание печени возможно вылечить, симптомы печеночной энцефалопатии обычно обратимы. На прогноз также могут оказывать влияние одновременное наличие другого заболевания, инфекции, уремия (увеличивается азот мочевины крови и уровень токсинов), асцит, конечная стадия цирроза печени.

Печень – один из наиболее важных органов в организме любого живого существа. Печёночные патологии всегда связаны с большим риском для здоровья.

Особенности печени у собак

Орган отличается поразительной регенерирующей способностью.

Печень имеет свойство восстанавливаться.

Даже при поражении в восемьдесят процентов печень в большинстве случаев восстанавливается. Однако есть и обратная сторона медали. Именно благодаря тому, что печень быстро регенерирует, многие заболевания остаются незамеченными и поведение животных практически не меняется. Все время питомец хорошо себя чувствует, и болезнь прогрессирует, а лечение своевременно не назначается.

Патологии печени

Наиболее распространённые и опасные патологии:

инфекционный гепатит;
микоз;
синдром Кушинга;
цирроз;

У собаки асцит.

Несмотря на то, что некоторые заболевания на первый взгляд никак не связаны с печенью, все же, при возникновении данных патологий, всегда страдает именно этот орган.

Общая симптоматика и признаки заболеваний

Во время болезни собака теряет интерес к еде.

Общие признаки, которые характерны для большинства заболеваний этого вида включают в себя периодические симптомы расстройства пищеварительной системы.

Собака теряет аппетит, часто отказывается совсем от корма. Прогрессирует тошнота и , наступает диарея, которая может чередоваться с запорами. Собака находится в хронической депрессии, постоянно спит, активность значительно снижена.

Водянка

Более тяжелые случаи выражаются в виде – асцита, который выражается в отвисшем брюхе пса, болезненности.

Каловые массы бледного серого цвета в результате стеркобилина, который образуется из соли жёлчной кислоты. Об отсутствии жёлчи в пищеварительном тракте будет свидетельствовать блёклый, почти белый кал.

Моча собаки приобретает яркий оранжевый цвет, что связано с проблемами переработки жёлчной кислоты, в результате чего большой объем билирубина выводится через почки из организма. Проявляется желтуха, что тоже связано с выработкой жёлчной кислоты. Реже выражается нарушение свёртываемости крови.

Цвет мочи у собаки, заболевшей водянкой, имеет яркий оранжевый цвет.

Печёночная энцефалопатия

Если возникает печёночная энцефалопатия, проявляется нетипичное поведение животного . У собаки наблюдаются перепады настроения, что выражается чередованием агрессии и непомерной покладистости и ласковости. Возможно наступление апатии, также пёс может впасть в кому. Живот болезненный, при пальпации собака скулит и пытается вырваться. Происходит постепенное снижение веса, которое ускоряется, если болезнь стремительно прогрессирует. Наступает полидипсия, нередко вместе с полиурией.

При печёночной энцефалопатии собака становится апатичной.

Классификация патологий и причины

Проблемы с печенью возникают вследствие ряда факторов, которые действуют на организм как изнутри, так и извне, например внутренние поражения. Основные причины:

нарушение оттока жёлчи;

снижение защитных свойств;

онкологические болезни;

глистная инвазия;

ядовитые и токсические вещества;

патогенные грибы;

вирусы;

некачественная испорченная пища;

инфекционные патологии.

Испорченная пища — одна из причин проблем с печенью.

Стоит отметить, что значительный вред органу приносят: сальмонеллез, колибактериоз, панлейкопения. Для точной постановки диагноза нередко приходится прибегать к проведению биопсии.

Инфекционный гепатит

У этого заболевания, как правило, вирусное происхождение. Путь передачи – алиментарный. Патология характеризуется лихорадочными состояниями, катарами дыхательного и пищеварительного тракта, часто выражается поражением центральной нервной системы.

Терапия проводится комплексно, с применением гипериммунных сывороток, микро и макроклизм.

Назначают отвары лекарственных растений: череды, ромашки, шалфея, тысячелистника, зверобоя.

Дезинфицирующие средства в виде перманганата калия, фурацилина, фуразолидона, гидрокарбоната калия, борной кислоты.

с физиологическим раствором или глюкозой.

Используют антибактериальную терапию: кефзол, клафоран, карицеф, фортум, пенициллин, ампициллин, бензилпенициллин, ампиокс.

Антигистаминные препараты: фенкарол, тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен.

Поддерживают симптоматическим лечением, витаминотерапией.

Лептоспироз

Инфекционная патология тяжёлого протекания. Болеют все породы, независимо от возраста и пола. Первый проявляющийся признак – резкая гипертермия, прогрессирующая диарея, остановка выработки мочи.

Лептоспироз характеризуется прогрессирующей диареей.

Нарастающие симптомы выражаются в сниженной активности – собака старается как можно меньше двигаться, больше лежит, неохотно отзывается. Далее отказывается от пищи, с затруднением дышит. Проявляются признаки поражения пищеварительной системы: , тошнота, кровавая рвота. Зловонный запах из пасти, слизистые зева желтушные, нос покрывается пятнами. Моча темнеет до бурого цвета.

Лечение

Большая часть лечения осуществляется в виде внутривенных вливаний .

Вводятся сыворотки с антителами, антибиотики.

Применяются солевые растворы – Рингера, Рингера-Локка.

Питательные растворы – глюкоза, гидролизин, реополиглюкин.

Восстанавливают разрушенные сосуды: рутин, витамины группы В, кислота аскорбиновая.

Питают сердечную мышцу: рибоксин, тиатриазолин.

Для восстановления печени используют эссенциале.

Аскорбиновая кислота восстанавливает сосуды.

Микоз

Группа заболеваний, которые вызваны патогенными грибами. Передаются контактным путём. Подвержены все породы, возрасты, не зависит от пола. Недуг трудноизлечим, встречается достаточно часто и в запущенных случаях тяжело протекает.

Выражается кожным поражением, которое впоследствии может гноиться. , утолщается кожа, появляются эрозии. Далее наступают признаки кишечного расстройства: тошнота, рвота, диарея или запор. У животного шатающаяся походка вследствие головокружения.

Микоз у собаки.

Лечение

Единичное поражение устраняется с помощью применения нистатина и грицеофульвина .

Множественное заражение лечится при помощи энилканасола, кетоконасола .

Допустимо использование мазей кандид и низорал .

Можно использовать противотрихофитийные вакцины .

Для лечения используется препарат Кандид.

Цирроз

Заболевание бывает двух видов – гипертрофический и атрофический вид. При гипертрофическом виде печень увеличивается, а при атрофическом виде – уменьшается и как бы затвердевает. , чаще всего, развивается вследствие осложнений других заболеваний, из-за длительного игнорирования проблемы.

Начальная стадия протекает без видимых симптомов. Прогрессирование патологии выражается в снижении аппетита, слабости, хронической сонливости. На кожных покровах можно заметить единичные кровоизлияния. Тяжёлые симптомы наступают непосредственно перед гибелью собаки: поражение центральной нервной системы, . Наступает кровавая рвота, коматозное состояние.

При циррозе печени собака постоянно находится в состоянии сонливости.

Лечение

Помощь заключается в симптоматическом лечении, так как цирроз – процесс необратимый и больной питомец полностью не выздоровеет.

Хозяевам остаётся лишь обеспечить питомцу комфортное существование, и при должном уходе собака сможет дожить до старости.

Обеспечив собаке уход, она доживёт до старости.

Профилактика заболеваний печени

Суть профилактики сводится к заботливому уходу.

Необходимо предельно внимательно следить за любыми изменениями в поведении животного. Своевременно вакцинировать, проводить регулярно дезинфекцию места обитания, обрабатывать от насекомых, осуществлять дегельминтизацию. Не игнорировать плановую диспансеризацию и проводить комплексное обследование всего организма. Следить за рационом, не допускать случайной пищи.

Своевременная вакцинация является профилактикой заболевания печени.

Видео про заболевания печени у собак

(гепатоэнцефалопатия) - это метаболическое нарушение, затрагивающее ЦНС и развивающееся из-за тяжелого повреждения печени. Пусковым механизмом является накопление в организме аммиака - продукта белкового распада, вызванное недостаточной дезинтоксикационной функцией печени вследствие ее поражения. Гепатоэнцефалопатия является синдромом, характеризуется группой симптомов поражения печени, но не является самостоятельным заболеванием.

Причинами печеночной энцефалопатии у собак и кошек являются:

. врожденные аномалии портосистемного кровообращения

. приобретенный - при болезнях, приводящих к портальной гипертензии (цирроз, фиброз, артериовенозные фистулы)

. острая - из-за лекарств, токсинов, инфекций

. у кошек

Существует породная предрасположенность - врожденные аномалии чаще встречаются среди собак (йоркширский терьер, мальтезе, ирландский волкодав), симптомы проявляются у молодых животных.

Приобретенная болезнь печени может проявиться в любом возрасте у собак и кошек.

Симптомы печеночной энцефалопатии у собак и кошек включают отставание в росте, вялость, рвоту, анорексию, дезориентацию, опущение головы, брожение, , судороги, кому.

Для диагностики необходимо сдать клинический и биохимический анализы крови, а также анализ мочи. Назначается проведение визуальной диагностики - , , ангиографии.

включает в себя концентрацию аммиака и желчных кислот в крови. По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает, то можно предполагать наличие цирроза или портосистемное шунтирование.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта. Также определяются билирубин, уробилиноген, гемоглобин.

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря.

При врожденных нарушениях портосистемного кровообращения эффективным лечением печеночной энцефалопатии у собак и кошек является хирургическая коррекция.

Приобретенные патологии лечат с использованием поддерживающей терапии, включающей:

1. низкобелковую диету,

2. лактулозу, которая снижает образование и всасывание аммиака, увеличивает интенсивность транзита фекалий,

3. очистительные клизмы,

4. антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору.

При контроле болезни нужна особая бдительность из-за риска резкого возникновения опасных состояний и осложнений. Необходима госпитализация и интенсивная терапия.

Что еще ищут близкое к » как проявляется печеночная недостаточность «:

Алкогольный гепатит симптомы история болезни хронический токсический гепатит реклама лекарства для печени очищение печени медом диета при увеличенном желчном пузыре лечение печени травами диета при фиброзе печени чем почистить печень препараты меню при жировом гепатозе застой желчи лечение народными средствами самое лучшее лекарство для печени диффузные изменения печени лечение диета для восстановления печени

Как проявляется печеночная недостаточность

Подробнее

Печёночная недостаточность — симптомы и лечение

Печёночная недостаточность - патологическое состояние, представляющее конечную стадию различных заболеваний печени. Заболевание возникает в связи с нарушением функций печени, сопровождается нервно-психическими расстройствами разной степени выраженности, вплоть до комы.

Причинами развития печёночной недостаточности могут быть следующие заболевания:

хронический гепатит

хронический панкреатит

желчнокаменная болезнь

лекарственных препаратов

Самой частой причиной развития печёночной недостаточности в детском возрасте является вирусный гепатит В.

В зависимости от механизма развития заболевания различают две формы печёночной недостаточности:

эндогенную — развивающуюся в результате поражения паренхимы печени и нарушения функции гепатоцитов; экзогенную — обусловленную главным образом поступлением из воротной вены в общий кровоток богатой аммиаком крови по портокавальным анастомозам.

В большинстве случаев развиваются смешанные формы заболевания с преобладанием роли эндогенных факторов.

Подробнее

Отправьте заявку на бесплатную консультацию по препарату!

Что еще ищут близкое к » печеночная недостаточность у собак симптомы «:

Сбор трав для печени лекарства для поддержания печени холестероз желчного пузыря диета чистка печени травами методы лечения желчного пузыря анджелина джоли цирроз печени препараты для лечения гепатоза печени лечение заболевания печени симптомы отключенного желчного пузыря кардиальный цирроз печени продукты улучшающие работу печени

Печеночная недостаточность у собак симптомы

Подробнее

Работаем круглосуточно, без перерывов, праздничных и выходных

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия). Часть 1

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) — потенциально обратимое расстройство нервной системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Механизмы появления и развития печеночной энцефалопатии на сегодняшний день остаются неясными. Обычно наблюдается сложный комплекс нарушений, ни одно из которых не дает исчерпывающего объяснения. Известно, что заболевание развивается при ряде синдромов – острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портоковальных анастомозов, важную роль играет также печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия). (Рис.1).

Рис.1. У таксы в возрасте 2-х лет асцит, гипертрофия правой доли печени, отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Различные симптомы печеночной энцефалопатии, вероятно, отражают количество и тип образующихся метаболитов. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга. Для печеночной энцефалопатии характерны заторможенность и сонливость, иногда понижение температуры тела, повреждение астроцитов, нарушение гематоэнцефалического барьера, что в свою очередь может привести к осложнениям воспалительного характера в центрольной нервной системе.

Рис.2.На снимке нарушение портального кровотока у собаки породы тоса-ину

Клиническая картина

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов, включающих в себя неврологические и психические нарушения.

Подробнее

Печеночная энцефалопатия у собаки

Помогите советом! В лечении отказали и предлагают усыплять. Есть ли надежда на выздоровление? Может обратиться в другую клинику?

С 11 января у собаки началась светобоязнь, щурились глаза. Врач поставил кератоконъюнктивит. Лечили альбуцидом, эмоксипином. Результата не дало.

29 января обратились в другую клинику. Там отменили предыдущие препараты и назначили Макситрол, Корнегель, Декса-Гетамицин. Сдали анализы: АЛТ 2634, АСТ 424, повышена щелочная фосфатаза. Осмотрел офтальмолог — назначил макситрол, тимолол, вита-пос. Ветеринар назначил преднизалон 1/2 таблетки, легафитон 1/2 таблетки утром и вечером.

Печеночная энцефалопатия: симптомы, лечение, диагностика

Печеночная энцефалопатия – это состояние, сопровождающееся нарушением нормальной работы головного мозга, которое произошло из-за ухудшения функционирования печени. Если печень «отключается» резко, то есть в короткие сроки страдает сразу большое количество ее ткани, наступает острая печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся нарастающей сонливостью, которое в большинстве случаев заканчивается летально. Когда же печеночная ткань теряет свои клетки постепенно, работа мозга тоже ухудшается не сразу. Вначале страдают личностные и интеллектуальные функции, и только через длительный период времени человек становится сонливым и впадает в кому.

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое требует врачебной помощи. При остром нарушении работы мозга проводится медикаментозная коррекция. Она направлена на частичное замещение основных функций печени (полностью взять на себя работу печеночной ткани медицина не в состоянии), пока ее ткань не восстановится. Хроническая печеночная энцефалопатия имеет больше шансов на излечение: в большинстве случаев пересадка доли печени может полностью спасти ситуацию, вернув человеку здоровье и личность.

Народное лечение может применяться только при хронической печеночной энцефалопатии, но только по рекомендации врача и только в качестве дополнения к основной терапии.

Что может вызвать печеночную энцефалопатию

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:

Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:

алкогольная болезнь

венозный отток

длительный прием

В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:

печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь; портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени; смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.

Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.

Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.

Что лежит в основе печеночной энцефалопатии

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание). Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.

Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.

Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.

Острая печеночная энцефалопатия

Стадии печеночной энцефалопатии

Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:

1 стадия называется прекома I

Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.

Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.

Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.

Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита. Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.

2 стадия – прекома II

Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения. На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом). Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.

На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета — и дельта-волн.

3 стадия – кома I

На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.

На ЭЭГ уже нет альфа — и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.

4 стадия – кома II

Сознания нет. Тактильная, голосовая и даже болевая стимуляция не вызывают ни открывания глаз, ни каких-либо гримас, ни даже изменения пульса или дыхания, свидетельствующих о том, что человек слышит зовущего. Зрачки не реагируют на свет. Если на этой стадии больной еще дышит не с помощью аппарата искусственной вентиляции, заметно, что его дыхание глубокое и неравномерное, в любой момент может остановиться.

Появляются нарушения сердечного ритма, маточные или желудочно-кишечные кровотечения. Может повышаться температура. Через какое-то время нарушается работа почек: они перестают выделять мочу (симптом называется анурия). С анурией человек живет еще от нескольких часов до нескольких суток, потом умирает. Со стадии комы II возврат практически невозможен.

На ЭЭГ – синхронные дельта-волны, появляется тенденция к изолинии.

Хроническая печеночная энцефалопатия

Симптомы печеночной энцефалопатии хронического характера заметно отличаются. Они также протекают в несколько стадий: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Четвертая стадия – печеночная кома, которая не отличается от стадии комы II при остром процессе.

Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как:

утренняя тошнота

Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.

Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит).

У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память.

Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.

При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения.

Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.

Диагностика

Поставить диагноз можно по данным таких исследований:

протромбиновый индекс

Терапия печеночной энцефалопатии

Лечение печеночной энцефалопатии – острой или хронической – должно начинаться как можно раньше. Острая энцефалопатия лечится только в стационаре, в отделении интенсивной терапии, начальную стадию хронической можно лечить и дома.

Первый шаг в лечении – диета. Из питания исключаются белковые продукты (мясо, яйца, рыба, творог, бобовые). Но аминокислоты организму все-таки нужны, но нужны определенные – не ароматические, а с разветвленной цепью. Это лейцин, валин, изолейцин. Они содержатся в специальных смесях для энтерального питания: Нутриэне Гепа, Гепамине. Больные в сознании их употребляют самостоятельно, в рассчитанном врачом количестве. Больным в состоянии прекомы II или комы любого уровня их вводят в зонд.

Из питания исключают все свежие и маринованные овощи, ягоды и фрукты, любые бульоны, грибы, капусту, молоко, жирные молочные продукты, сладости, алкоголь, кофе. Больным с острой печеночной энфефалопатией питание осуществляют только с помощью вышеуказанных смесей.

Постоянно уточняется электролитный баланс: берется анализ крови на предмет содержания в ней калия и натрия. При повышении уровня первого, во избежание остановки сердца, из диеты убирают все калий-содержащие продукты (бананы, печеный картофель, сухофрукты). Если много натрия, то полностью исключается соль, а все питательные смеси готовятся на дистиллированной воде (в ней нет ни калия, ни натрия).

Обязательно проводится инфузионная поддержка (капельницы). Внутривенно вводят или полиионные растворы («Йоностерил», «Раствор Рингера») плюс глюкозо-калий-инсулиновые смеси с повышенным содержанием глюкозы – если нет нарушения со стороны натрия и калия, или только растворы аминокислот («Гепасол А», «Аминоплазмаль», «Инфезол») и жиров («Липофундин») – если уровни калия и натрия находятся на критичных отметках. При уровне калия выше 6 ммоль/л больного транспортируют в отделение искусственной почки.

Проводится также переливание плазмы: в ней содержатся вещества, необходимые для свертывания крови.

Лечение острой печеночной энцефалопатии и декомпенсированной хронической недостаточности печени обязательно включает введение:

соляной кислоты

внутривенные препараты

При уровне сознания ниже прекомы I капельное введение растворов типа 5% глюкозы или раствора Рингера запрещено: они имеют низкую осмолярность, в результате увеличивают отек мозга, ухудшая прогноз.

Обязательны при любой энцефалопатии высокие клизмы, которые выполняются ежедневно, с прохладной водой, в которой растворяют соду (чтобы получился 1% раствор). Так из кишечника выводятся токсичные метаболиты. Кроме того, по выделяемому калу или окрашенной воде можно вовремя увидеть признаки кровотечения и принять меры.

Лечение хронической печеночной недостаточности в стадии субкомпенсации и компенсации дополняется аппаратными методами: плазмаферезом и гемосорбцией. Больного ставят на учет для пересадки участка донорской печени. Все время ожидания он обязан соблюдать строгую диету, не употреблять алкоголь, пить сорбенты, лактулозу, препараты-гепатопротекторы («Гептрал»).

Острая печеночная энцефалопатия и декомпенсированная хроническая энцефалопатия трансплантацией печени не лечатся: во время операции, несмотря на переливаемую плазму, с большой вероятностью начнется выраженное кровотечение, которое приведет к гибели. В этих состояниях могут проводиться альтернативные виды лечения: внутривенное введение стволовых клеток, насыщение тканей кислородом с помощью введения «голубой крови» – раствора «Перфторана». При вирусных и аутоиммунном гепатитах назначаются кортикостероидные гормоны – для подавления гиперактивного иммунитета, который в попытках избавиться от вируса (или антигена) уничтожает собственную печень. Кроме того, эти гормоны уменьшают степень отека мозга, что необходимо при печеночной энцефалопатии.

К.в.н. Сотников Владимир Валерьевич

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Функциональной единицей печени считается ацинус.

Это — часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов

Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.

Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь

Кровь промежуточного «качества».

Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе

Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:

при острой печеночной недостаточности,

циррозе печени,

липидозе печени у кошек,

врожденных портокавальных анастомозах,

важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину

Клиническая картина.

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.

Глутамат.

Он синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.

Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному:

Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела

Исследование спинномозговой жидкости:

Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может быть повышение белка

Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография:

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии:

Острая энцефалопатия
Хроническая энцефалопатия
Гепатоцеребральная дегенерация (Миелопатия)

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, а так же нарушение двигательной функции, синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез печеночной энцефалопатии.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.

Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.

В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.

Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.

При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина

Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии:

Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.

При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.

Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина.

Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.

ведущий фермент синтеза мочевины;

аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;

орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат — на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем

Ложные нейротрансмитеры.

Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы.

Нарушения в соотношении амминокислот.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования.

Другие нейротоксины.

К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается.

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты.

Образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг.

Диагностика гепатоэнцефалопатии.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Концентрация аммиака в крови

Сывороточных желчных кислот

Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л).

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или порто-системное шунтирование.

Врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.

При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба.

При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита.

Приобретенный портокавальный шунт.

Ультразвуковая эхография.

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии.

Биопсия печени.

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.

Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз,холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек.

Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.

Исследование мочи.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

Ураты в моче у собаки с портокавальным шунтом.

1. Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.

2. Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.

3. Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.

Острая гепатоэнцефолопатия.

— выявляют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии

— очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)

— назначают безбелковую диету

— назначают лактулозу

— антибиотики (неомицин, метрогил, ванкомицин)

— поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)

— Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан

— Препараты, стимулирующие обезвреживание аммиака Орнитин-аспартат.

Амероидный конскриктор.

Фармакодинамика:

Действие основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы метаболизма. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и в качестве энергетического источника для синтеза мочевины.

Сорбит в организме превращается во фруктозу и служит для восполнения энергетических затрат организма и для синтеза гликогена.

Рибофлавин (В2) превращается во флавин-мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид. Оба метаболита фармакологически активны и в составе коферментов играют важную роль в окислительно-восстановительных реакциях.

Никотинамид переходит в депо в форме пиридин нуклеотида, который играет важную роль в окислительных процессах организма. Совместно с лактофлавином никотинамид участвует в промежуточных процессах метаболизма, в форме три-фосфопиридина нуклеотида — в синтезе белка. Снижает содержание сывороточных липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности и в тоже время повышает уровень липопротеинов высокой плотности, поэтому используется в терапии гиперлипидемий.

D-пантенол, как кофермент А, являясь основой промежуточных процессов метаболизма, участвует в метаболизме углеводов, глюконеогенезе, катаболизме жирных кислот, в синтезе стерола, стероидных гормонов и порфирина.

Пиридоксин (B6) является составной частью групп многих ферментов и коферментов, играет значительную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров, необходим для образования порфирина, а также синтеза гемоглобина и миоглобина.

Хроническая энцефалопатия.

Ограничивают содержание белка в корме.

Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки

Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество — лактитол, которое принимают в виде порошка

При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии.

Окклюзия шунтов.

Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.

Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией.

Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов растительные, и молочные белки добавляют лактулозу или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. Собаки с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов имеют благоприятный прогноз вплоть до отличного. Но, тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание пожизненное.

Гепатопротекторы.

В отечественной литературе довольно часто встречается упоминание этой группы препаратов в лечении ПЭ. Приводятся описания отдельных случаев, серии случаев или открытых исследований. В большинстве публикаций отсутствует патогенетическое обоснование их применения в лечении ПЭ с позиции современной концепции ее патогенеза. Некоторые из этих препаратов в силу механизма их действия могут усиливать симптоматику ПЭ. Еще одним характерным признаком всех исследований по применению гепатопротекторов в лечении ПЭ является их низкое методологическое качество. Применение подобных препаратов создает серьезную этическую проблему: лечение пациентов проводится медикаментозными средствами с недоказанным эффектом. Такие лечебные вмешательства существенно затрудняют последующее лечение и ухудшают жизненный прогноз пациентов.

Напечатать