Главная » Ушибы » Отек легких и его последствия. Лечение отека легких народными средствами

Отек легких и его последствия. Лечение отека легких народными средствами

Частой причиной смерти при сердечной недостаточности является острый отек легких, который развивается у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью в течение длительного времени. Причиной этого может быть временная перегрузка сердца или во время физической нагрузки, или при эмоциональном напряжении, или даже при переохлаждении. Полагают, что в этих случаях отек легких является результатом формирования порочного круга.

1. Увеличение нагрузки на ослабленный левый желудочек запускает механизм порочного круга. Поскольку насосная функция левого желудочка снижена, кровь начинает накапливаться в легких.

2. Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань и альвеолы.

3. Скопление жидкости в легких уменьшает степень оксигенации крови.

4. Уменьшение содержания кислорода в крови ведет к дальнейшему ослаблению сердечной мышцы, а также к снижению сократительной способности гладкомышечной стенки артериол. Происходит расширение периферических сосудов.

5. Расширение периферических сосудов увеличивает венозный возврат крови к сердцу.

6. Увеличение венозного возврата способствует еще большему накоплению крови в легких, усиливая транссудацию жидкости, снижая насыщение артериальной крови кислородом, увеличивая венозный возврат, и т.д.

Итак, порочный круг сформировался. Однажды сформировавшись и преодолев некую критическую точку, порочный круг продолжает развиваться вплоть до смерти больного, если только в считанные минуты ему не будет оказана необходимая медицинская помощь. Неотложные меры, которые могут разорвать порочный круг и спасти жизнь больного, следующие.

1. Наложение жгутов на все четыре конечности с целью остановки притока крови из вен и уменьшения нагрузки на левые отделы сердца.

2. Кровопускание.

3. Введение быстродействующих мочегонных препаратов, таких как фуросемид, с целью быстрого выведения жидкости из организма.

4. Дыхание чистым кислородом для полного насыщения артериальной крови, снабжения миокарда кислородом, предотвращения расширения периферических сосудов.

5. Введение быстродействующих кардиотонических препаратов, таких как дигиталис или другие сердечные гликозиды, усиливающих сокращения сердца.

Порочный круг в основе острого отека легких развивается настолько быстро, что смерть больного может наступить в сроки от 20 мин до 1 ч. Следовательно, все лечебные мероприятия необходимо проводить немедленно.

Максимальную степень превышения нормальной величины сердечного выброса называют резервом сердца. Так, у молодых здоровых людей резерв сердца составляет от 300 до 400%, а у хорошо тренированных атлетов он достигает 500-600%. Чтобы показать, что значит нормальный резерв сердца, приведем следующий пример. У здорового молодого человека при выполнении тяжелой физической нагрузки сердечный выброс увеличился примерно в 5 раз по сравнению с уровнем покоя. Это значит, что превышение уровня покоя составляет 400% и резерв сердца у молодого человека составляет 400%. Однако при сердечной недостаточности резерв сердца полностью исчерпан.

Любые факторы, которые уменьшают насосную функцию сердца . приводят к снижению резерва сердца. Такими факторами могут быть ишемическая болезнь сердца, первичные миокардиты, дефицит витаминов, повреждения миокарда, пороки сердечных клапанов и др.

Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти.

Страница 2 из 4

Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.

Установление причины насильственной смерти включает:

Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.
Выявление признаков прижизненное(tm) этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.
Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танато-генезе, т.е. причинной связи со смертью.

Установление механизма смерти

Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза:

клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
морфологический .

Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:

кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

Критерии сердечного варианта танатогенеза:

Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.

фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100

Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.

Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания.

Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов.

Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:

двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;
астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.

При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.

Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.

Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.

Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.

Студенческий отдел

Приветствую всех, кого заинтересовал наш ресурс.

Сразу нужно отметить, что сайт имеет хороший потенциал для дальнейшего развития, поэтому, надеюсь, Вы станете нашим постоянным посетителем.

Очень хотелось бы, чтобы материалы, накопленные мною за много лет, помогли Вам так же, как они помогают мне в практической деятельности сейчас и помогали в учебе — раньше.

Материала много, поэтому сайт регулярно будет обновляться.

Здесь я привожу список экзаменационных вопросов по терапии. В скором времени будут готовы ответы на все эти вопросы. Естественно, на этом развитие сайта не остановится. В любом случае, всегда можно обратиться к буржуйскому разделу сайта MedBook и купить готовые электронные книги.

Вопросы к государственному экзамену по терапии:

Пульмонология

1. Основные терапевтические школы России и Казахстана. Медицинская этика и деонтология в клинике внутренних болезней.

2. Принципы диагностики, дифференциальной диагностики и формулирования клинического диагноза. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем, фоновом, сочетанных заболеваниях, осложнениях основного заболевания.

3. Хронические обструктивные заболевания легких. Эпидемиология. Факторы риска. Диагностика. Клиническое значение определения функции внешнего дыхания. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Бронхиальная астма. Эпидемиология. Современные взгляды на этиологию и патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Прогноз.

5. Острые пневмонии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности клинического течения в зависимости от возбудителя. Принципы лечения.

6. Бронхоэктатическая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение.

7. Эмфизема легких. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз.

8. Дифференциальный диагноз при легочном инфильтрате.

9. Дифференциальный диагноз при диссеминированных поражениях легких.

10. Дифференциальный диагноз при синдроме удушья.

11. Дифференциальный диагноз при легочной недостаточности.

12. Дифференциальная диагностика при синдроме бронхиальной обструкции.

13. Дифференциальный диагноз при плевральном выпоте.

Кардиология

1. Эссенциальная артериальная гипертония. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Стратификация риска. Дифференциальная диагностика. Лечение.

2. Митральные пороки сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению. Прогноз.

3. Аортальные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению.

4. Инфекционный эндокардит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

5. Дилятационная кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

6. Ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Принципы гиполипидемической терапии. Прогноз. Профилактика.

7. Острый коронарный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

8. Острый коронарный синдром. Патогенез. Принципы диагностики острого инфаркта миокарда. Клинические варианты острого инфаркта миокарда. Реабилитация больных острым инфарктом миокарда в условиях стационара.

9. Осложнения инфаркта миокарда. Классификация тяжести осложнений острого инфаркта миокарда.

10. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Клинические варианты. Диагностика. Клиническое значение функциональных тестов. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз

11. Неревматические миокардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

12. Гипертрофическая кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

13. Нейроциркуляторная дистония. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

14. Перикардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

15. Врожденные пороки сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

16. Врожденные пороки сердца. Открытый артериальный проток. Коарктация аорты. Стеноз легочной артерии. Комплексы Фалло. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

17. Хроническая сердечная недостаточность. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

18. Легочное сердце. Эпидемиология. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

19. Дифференциальный диагноз при артериальной гипертонии.

20. Дифференциальный диагноз при кардиалгии.

21. Дифференциальный диагноз при болях в области сердца.

22. Дифференциальная диагностика нарушений ритма сердца. Постоянные и пароксизмальные формы нарушений ритма сердца.

23. Дифференциальный диагноз при систолическом шуме.

24. Дифференциальный диагноз при диастолическом шуме.

25. Дифференциальный диагноз при отечном синдроме.

26. Дифференциальный диагноз при кардиомегалии.

27. Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертоний.

Гастроэнтерология

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации язвы. Принципы лечения.

2. Неспецифический язвенный колит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

3. Острые и хронические гастриты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

4. Хронические гепатиты. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

5. Хронический бескаменный холецистит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

6. Циррозы печени. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения. Прогноз. Профилактика.

7. Желчекаменная болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Тактика терапевта.

8. Хронический панкреатит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

9. Болезнь Крона. Эпидемиология. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

10. Болезни пищевода. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения рефлюкс-эзофагита.

11. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Лечение.

12. Дифференциальный диагноз при желтухе.

13. Дифференциальная диагностика при гепатомегалии.

14. Дифференциальный диагноз при желудочной диспепсии.

15. Дифференциальная диагностика при кишечной диспепсии.

16. Дифференциальный диагноз при болях в верхней половине живота.

17. Дифференциальный диагноз при гепатоспленомегалии.

Ревматология

1. Ревматизм. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Диагностика первичного ревмокардита. Классификация. Критерии Киселя – Джонса — Нестерова. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

2. Системная красная волчанка. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Системная склеродермия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Дерматомиозит/Полимиозит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

5. Подагра. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

6. Анкилозирующий спондилоартрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

7. Неспецифический аортоартериит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Ревматоидный артрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

10. Дифференциальный диагноз при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов.

11. Дифференциальный диагноз при поражениях суставов воспалительного характера.

12. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

13. Дифференциальный диагноз при суставном синдроме. Особенности суставного синдрома при системных заболеваниях соединительной ткани.

Эндокринология

1. Диффузный токсический зоб. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

2. Аутоиммунные тиреоидиты. Зоб Хашимото. Подострый тиреоидит Де Кервена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

3. Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

4. Дифференциальный диагноз при гипертиреозе.

5. Дифференциальный диагноз при гипотиреозе.

6. Дифференциальный диагноз по инсипидарному синдрому.

7. Дифференциальный диагноз при синдроме гипергликемии.

Нефрология

1. Хронический гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

2. Острый гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

3. Хронический пиелонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Дифференциальный диагноз при нефротическом синдроме.

5. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке.

Гематология

1. Гипо- и апластические анемии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

2. В12- дефицитная анемия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Геморрагический васкулит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Гемолитические анемии. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

5. Острые лейкозы. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

6. Хронический лимфолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз.

7. Хронический миелолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Эритремия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при анемическом синдроме.

10. Дифференциальный диагноз при спленомегалии.

11. Дифференциальный диагноз при гипохромной анемии.

12. Дифференциальный диагноз при нормохромной анемии.

13. Дифференциальный диагноз при лимфопролиферативном синдроме.

14. Дифференциальная диагностика эритремии и симптоматических эритроцитозов.

15. Дифференциально-диагностические критерии гемолитических анемий.

16. Дифференциальный диагноз по геморрагическому синдрому.

Вопросы по диагностике и терапии неотложных состояний

в клинике внутренних болезней

1. Диагностика и неотложная терапия гипертонических кризов.

2. Диагностика и неотложная терапия при острой сосудистой недостаточности.

3. Неотложная помощь при внезапной остановке сердца.

4. Диагностика и неотложная терапия при ангинозных болях.

5. Диагностика и неотложная терапия при сердечной астме.

6. Диагностика и неотложная терапия кардиогенного шока.

7. Диагностика и неотложная терапия при отеке легких.

8. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипертонического криза.

9. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипотонии.

10. Диагностика и неотложная терапия пароксизмальных форма нарушений ритма.

11. Диагностика и неотложная терапия при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

12. Диагностика и неотложная терапия при пароксизмальной мерцательной аритмии.

13. Диагностика и неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

14. Диагностика и неотложная терапия при желудочковых экстрасистолиях.

15. Диагностика и неотложная терапия при полной атриовентрикулярной блокаде.

16. Диагностика и неотложная терапия при синдроме Морганьи — Адамс – Стокса.

17. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмолии легочной артерии.

18. Диагностика и неотложная терапия диабетического кетоацидоза.

19. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.

20. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

21. Диагностика и неотложная терапия при гиперосмолярной коме.

22. Диагностика и неотложная помощь при гипотиреоидной коме.

23. Неотложная терапия при почечной колике.

24. Диагностика и неотложная терапия при острой почечной недостаточности.

25. Диагностика и неотложная терапия астматического статуса.

26. Диагностика и неотложная терапия при инфекционно-токсическом шоке.

27. Диагностика и неотложная терапия при анафилактическом шоке.

В формировании отека легких имеет значение процесс выхода жидкости из капилляров в легочную ткань. Причем данное содержимое называют транссудатом. Нарушается газообмен в легких, происходит уплотнение легочных органов.

Преимущественно имеет значение кислородное голодание легочной ткани. При этом требуется оказание срочной медицинской помощи. Выделяют несколько видов отека легкого. Первый вид патологии легких связан с сердечными нарушениями.

Именно поэтому выделяют кардиогенный отек легких. Также уместен следующий вид отека легких. К другому виду заболевания относят респираторный отек легких. Причем данный вид отека легких зависит от различных факторов.

И наконец, третий вид отека легких называют смешанный. То есть непосредственно в патологический процесс вовлечены многие факторы. В данном случае заболевания, не связанные с первым и вторым видом отека.

Что это такое?

Отек легких – патологический процесс в результате, которого происходит увеличение и снижение давления в легочных капиллярах. Течение заболевания различное. Имеют значение некоторых варианты течения болезни:

молниеносное течение;
острое течение;
подострое;
затяжное.

Молниеносный отек легкого – бурное развитие патологического процесса, который сопровождается тканевым поражением и выявлением транссудата. Молниеносный отек легкого всегда заканчивается летальным исходом. Острое течение отека легких – быстрое нарастание симптомов, при котором большое значение имеет оказание неотложной помощи.

Подострое течение отека легких – это изменчивость симптомов болезни. Причем болезнь может протекать нарастанием клинических симптомов. Или же наоборот – стиханием симптомов.

Затяжное течение отека легких – длительный процесс заболевания. Причем может протекать скрыто. В некоторых случаях отсутствует четкая клиническая картина. Что является неблагоприятным фактором при диагностике.

Причины

Этиологические признаки отека легких разнообразны. Большое значение имеет факт наличия различных заболеваний. В том числе заболеваний сердечно-сосудистой системы. К ним относят следующие патологии:

кардиосклероз;
острый инфаркт миокарда;
аритмии;
сердечная недостаточность.

В том числе причинами отека легких могут быть заболевания, связанные с органами дыхания. Преимущественно бронхиальная астма, туберкулез, пневмония. Причем только при наличии тяжелого течения данных заболеваний. Например, при отсутствии должной медикаментозной терапии.

Также причинами отека легких могут быть инфекционные заболевания. Например, грипп, корь, дифтерия, коклюш и многие другие. Наиболее тяжелые заболевания почек могут вызвать отек легких.

Нередко отек легких может быть вызван интоксикациями организма. Причем имеют значения интоксикации алкогольного характера и связанные с приемом лекарственных препаратов.

Симптомы

В симптоматике отека легких имеют значения периоды, предшествующие заболеванию. К ним относят некоторые состояния больного, при которых улучшается его самочувствие. Например, больной может ощущаться некоторую слабость, головокружение, .

Иногда может проявляться кашель, стеснение в грудной клетке. Причем данным состояниям предшествует определенный период времени. Данный период времени обычно характеризуется небольшим промежутком, от несколько минут до несколько часов.

Клинические признаки отека легких обычно проявляются в ночные часы, иногда в утреннее время. Имеют место физические напряжения, причем интенсивного характера. Также играет роль повышенное психоэмоциональное напряжение. Редко может влиять переохлаждение, обычно при наличии других заболеваний.

К общим симптомам заболевания относят цианоз губ, холодный пот, повышение артериального давления. Имеет значение тахикардия. В более тяжелой стадии отека легких выявляется:

дыхательная недостаточность;
одышка;
набухание вен шеи.

Изо рта больного нередко выделяется пена. Отек легких сопровождается различными осложнениями. В том числе больному свойственна заторможенность, спутанность сознания. Иногда может развиться .

Смертельный исход возникает при отеке легких в результате асфиксии. То есть непосредственного удушья больного. Этому предшествует состояние снижения артериального давления, поверхностность дыхания.

Более подробно на сайте: сайт

Данная информация является информативной!

Диагностика

В диагностике заболевания имеет значение проведенный анамнез. Сбор анамнеза включает исследование возможных причин болезни. В том числе наличие определенных клинических признаков. Также в диагностике используется метод объективного осмотра пациента, в том числе субъективных признаков.

Диагностика отека легких включает исследования лабораторные, биохимические, инструментальные. К наиболее необходимым методам диагностики отека легких относят:

исследование газов крови;
электрокардиографию;
ультразвуковая диагностика сердца;
рентгенография органов грудной клетки.

Исследование газов крови позволяет выявить нарушения газообмена в легких. Причем данное изменение на начальном этапе характеризуется определенным признаком. В дальнейшем состояние нарушенного газообмена заметно ухудшается.

При электрокардиографии выявляется патология левого желудочка. Причем данная патология характеризуется увеличением размера левого желудочка. Нередко обнаруживаются аритмии. На ультразвуковой диагностике обнаруживается снижение сократимости левого желудочка.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет наиболее точно поставить диагноз. Расширяются границы сердца. Это позволяет выявить отек легкого. Что свидетельствует о наиболее тяжелой патологии.

В диагностике отека легкого имеет значение консультация некоторых специалистов. Причем это зависит от наличия основной патологии. В данном случае консультация предполагает осмотр кардиолога, пульмонолога, терапевта.

Профилактика

Предупредить отек легких можно. Это зависит от лечения основного заболевания. Причем необходимо избегать влияния токсических факторов. Например, исключение чрезмерного употребления организма.

Необходимо в профилактике придерживаться определенных мер. Прежде всего, не допускать осложнения инфекционных заболеваний. Если инфекция проникает в организм человека, то важно срочно начать медикаментозную терапию. Так как инфекционный процесс может перерасти в хроническую стадию.

Известно, что хроническая стадия заболевания длиться довольно долго. Инфекции и вирусы могут находиться в организме человека и вызывать неблагоприятные последствия. В том числе поражать другие органы и системы.

Имеет значение и применение лекарственных препаратов. Например, при наличии аллергической реакции препарат важно отменить. Так как вызванная аллергией реакция может быть крайне неблагоприятной. К таким реакциям относят анафилактический шок.

В результате анафилактического шока возникает отек легких. Большое значение в профилактике заболевания имеет и тяжело протекающая беременность. Например, при состоянии эклампсии у беременных. Если данное состояние не устранить, то развивается отек легких.

Решающую роль играет сердечнососудистая патология. Например, тяжелые состояния при инфаркте миокарда. Именно поэтому большое значение уделяют данным патологиям, лечат вовремя и проводят своевременную диагностику.

Лечение

При отеке легких необходимо оказать незамедлительную медицинскую помощь. Для этого вводят необходимые медицинские препараты. К лекарственным средствам относят:

пеногасители;
морфин;
гепарин;
лазикс;
нитроглицерин.

Данные препараты позволяют купировать наиболее тяжелую симптоматику отека легких. Наркотические препараты подавляют болевые ощущения. Мочегонные средства устраняют гипертензию. Нитроглицерин купирует стенокардию.

Если отек легких сопровождается повышением артериального давления, то целесообразно предпринять следующую методику:

усадить больного с опущенными ногами;
ввести внутривенно пентамин;
ввести клофелин на физиологическом растворе внутривенно струйно.

Если артериальная гипертензия наиболее выраженная, то больному оказывают следующую помощь:

укладывают с приподнятым головным концом;
внутривенно медленно капельно вводят дофамин;
если отек легких усиливается, то назначают нитроглицерин внутривенно капельно.

В дальнейшем больного необходимо госпитализировать в реанимационное отделение. Или же в палату интенсивной терапии кардиологического отделения. Большое значение имеет транспортировка больного.

Транспортировка, строго лежа на носилках. Обязательно с приподнятым головным концом. Или же сидя на носилках с применением оксигенотерапии.

У взрослых

Отек легких у взрослых возникает на фоне различных заболеваний. Отек легких возникает одинаково и у мужчин, и у женщин. Причем в разной возрастной категории. Отек легких у пожилых имеет более серьезное течение.

Заболевание у женщин нередко связано с тяжело протекающей беременностью. Особенно при наличии приступов эклампсии. Также отек легких у женщин связан с патологией яичников. Особенно при их стимуляции повышенного характера.

Известно, что яичники имеют гормональную природу заболевания. Поэтому часто данные нарушения вызывают серьезный сбой в системе организма. Причинами отека легких у мужчин может быть сердечная патология. В том числе развитие инфаркта миокарда.

Для мужчин чаще характерна сердечная патология. Причем на фоне алкогольной интоксикации болезнь усугубляется. Поэтому возникает отек легких. В этиологии болезни у взрослых играют роль данные заболевания:

нарушения головного мозга;
оперативные вмешательства;
ожоги.

Нередко причиной отека легких у взрослых служит отравление никотином. Поэтому необходимо выделить данную причину. Как ни странно вредные привычки могут вызвать обширную интоксикацию организма.

Некоторые септические состояния также вызывают отек легких. Необходимо предотвратить нагноительные процессы. Нередко сепсис может быть вторичным фактором. Поэтому взрослым целесообразно провести исследование различных органов. В том числе повысить реактивность организма.

У детей

Отек легких у детей чаще всего развивается в период новорожденности. Данная патология связана с тяжелой гипоксией. Гипоксия вызвана различными нарушениями:

при токсикозе беременных;
инфекционное поражение;
вирусное поражение.

Причем играет роль фактор недоношенности. Именно недоношенные дети имеют ряд патологии. В отличие от детей, родившихся в срок дети недоношенные чаще подвержены негативному влиянию внешних факторов. Недоношенные дети в зоне риска по отеку легких.

Недаром за недоношенными детьми устанавливается контроль. Применяются методы лечения, имеет значение палата недоношенного ребенка. В ней создаются соответствующие условия.

В старшей возрастной категории отек легких может развиваться вследствие острого ларингита, наличия аденоидов. Аспирация инородными телами в дошкольном возрасте вызвана неосознанностью ребенка. Ребенок может проглотить часть игрушки, при этом возникает асфиксия.

При неоказании должной помощи ребенку состояние усложняется наличием отека легких. Поэтому лечебные мероприятия должны производиться незамедлительно. Суицид подростков также вызывает отек легких.

Известно, что суицид подростков наиболее актуальное явление в современном мире. Повешение вызывает непосредственный отек легких. В дальнейшем наступает смертельный исход.

Родители при наличии отека легких у ребенка срочно должны вызвать скорую помощь. Методы оказания доврачебной помощи идентичны методам оказания помощи у взрослых. Поэтому следует срочно предпринять необходимые меры. Однако без квалифицированного специалиста лечебная терапия неэффективна!

Прогноз

При отеке легких прогноз чаще всего неблагоприятный. Это связано с течением заболевания. А также с наличием основной патологии. Нередко прогноз наихудший.

Следует выделить, что прогноз ухудшается при остром течении отека легких. При наличии анафилактического шока прогноз также неблагоприятный. Чем раньше выявлено заболевание, тем своевременнее должно проводиться лечение.

Лечение основного заболевания способствует благоприятному прогнозированию. Также своевременная диагностика на начальной стадии заболевания способствует благоприятному прогнозированию. Это наиболее необходимые профилактики осложнений.

Исход

Смертельный исход в большинстве случаев связан с анафилактическим шоком. Острая стадия отека легких также имеет неблагоприятные исходы. Смертность при отеке легких высока.

Выздоровление наступает редко, если не устранено основное заболевание. Если же удалось устранить основную патологию, то можно добиться полного выздоровления. Поэтому лечите основное заболевание!

Нередко после отека легких возникают осложнения. В данном случае различают следующие последствия отека легких:

застойная пневмония;
пневмосклероз.

Продолжительность жизни

Для того чтобы избежать повторного возникновения отека легких необходимо следовать лечебной терапии основного заболевания. Это не только увеличивает продолжительность жизни, но и заметно улучшает ее качество. Продолжительность жизни зависит и от состояния организма человека.

Если состояние ослабленное, в виду наличия инфекций, то предпринимают соответствующие меры. Отек легких нередко способствует развитию осложнений. Это снижает длительность жизни.

В большинстве случаев жизнь больного сокращается при наличии анафилактических реакций. К тому же, если отек легких находится на острой стадии течения болезни. Поэтому лечите заболевание при проявлении начальных признаков развития данного состояния!

Лечение больных с отеком легких должно быть направлено на устранение или значительное уменьшение действия тех основных причин, которые привели к развитию этого осложнения. Поэтому прежде всего необходимы меры, направленные на уменьшение притока крови к легким, что может быть достигнуто применением сосудорасширяющих препаратов, мочегонных средств, использованием жгутов или кровопусканием. При наличии показаний одновременно следует обеспечить условия для улучшения оттока крови из малого круга, что достигается средствами, повышающими сократительную способность сердца и улучшающими обменные процессы в миокарде, а также снижающими периферическое сосудистое сопротивление и, тем самым, облегчающими работу сердца.

Следует также принять меры, направленные на уплотнение альвеолярно-капиллярных мембран, увеличение противодавления фильтрации, повышение поверхностного натяжения пены, обеспечение организма кислородом, снижения действия биологически активных веществ.

Начинать лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, целесообразнее всего с применения мер, направленных на нормализацию эмоционального фона больного, устранения реакции на стрессорную ситуацию, которая, как уже упоминалось, нередко становится пусковым механизмом развития отека легких.

Значение седативной терапии в купировании отека легких очень велико. При применении седативных средств нормализуется содержание катехолами-нов в крови, а следовательно, уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к легким и облегчается работа сердца, что улучшает отток крови из малого круга и уменьшает фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.

При применении этих средств уменьшается одышка, что способствует, в частности, как уменьшению притока крови к легким (действие торакальной помпы), так и нормализации противодавления фильтрации в легких, так как значительное разрежение, развивающееся на высоте вдоха в альвеолах, уменьшается. Кроме того, на фоне действия седативных препаратов снижается интенсивность обменных процессов, что облегчает переносимость недостатка кислорода.

Наиболее старым средством этой группы, значение которого не утрачено до сих пор, является морфин. Медленное внутривенное введение 1 - 1,5 мл 1% раствора морфина в 10-15 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы может способствовать значительному улучшению состояния больного и даже полностью купировать отек легких.

Однако морфин не следует применять у больных с хроническим легочным сердцем, так как при этом может развиться декомпенсация сердечной деятельности, а также у больных, у которых отек легких развился на фо^ не токсикоза беременных, из-за возможного неблагоприятного действия препарата на плод. Кроме того, под воздействием морфина возможно значительное угнетение дыхания, усугубляющее гипоксию. Наркотические анальгетики противопоказаны при нарушении мозгового кровообращения и отеке мозга.

Лучшими средствами, нормализующими эмоциональный фон у больных с отеком легких, можно считать дипразин (пипольфен), дроперидол и седуксен. Внутривенное введение 2 мл 2,5% раствора дипразина, 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола или 2 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума) может вызвать тот же седативный эффект, что и применение морфина, но не будет сопровождаться свойственными этому препарату побочными эффектами. Дроперидол и седуксен могут применяться при обоих гемодинамических типах отека легких.

У больных с тенденцией к снижению артериального давления предпочтительно использовать натрия оксибутират. Для этого следует ввести внутривенно 4 -6 г препарата (20 - 30 мл 20% раствора) очень медленно, в течение 6-10 мин. Достоинство натрия оксибутирата заключается в том, что он стабилизирует артериальное давление и способствует его нормализации.

Реже для нормализации эмоционального фона могут быть использованы и препараты барбитуровой кислоты - гексенал или тиопентал натрия (их отрицательное инотропное влияние на сердце и возможность развития артериальной гипотензии ограничивают применение этих средств у большинства больных с отеком легких).

Для уменьшения ОЦК, разгрузки малого круга кровообращения и обезвоживания легочной паренхимы следует использовать диуретики. Лучшим препаратом этой группы является лазикс (фуросемид), который в дозе 20 - 40 мг следует ввести внутривенно.

Терапевтическое действие фуросемида объясняется его диуретической активностью: эффект развивается через несколько минут и продолжается 2 -3 ч с выделением до 2 л мочи. Отчетливое уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови обусловливают переход отечной жидкости в сосудистое русло, ведут к снижению давления в легочной артерии и кровенаполнения легких, уменьшая тем самым эффективное фильтрационное давление. Аналогичным свойством обладает и этакриновая кислота (урегит) - 50-100 мг. При резком нарушении гемодинамики (шок, пароксизмальная тахикардия) применение диуретиков показано только после нормализации артериального давления.

Для дегидратации при отеке легких не рекомендуется применять осмотические диуретики, так как в первой фазе своего действия они увеличивают ОЦК, что создает повышенную нагрузку на малый круг кровообращения и может способствовать прогрессированию отека легких.

Мощным способом купирования отека легких являются сосудорасши* ряющие средства. Механизм их благоприятного влияния заключается в снижении сосудистого тонуса, снижении внутригрудного объема крови в связи с уменьшением притока крови к малому кругу и в облегчении оттока крови от легких благодаря воздействию на периферическое сосудистое сопротивление.

Наиболее широко применяются гангилоблокирующие препараты - ар-фонад (гигроний), а также пентамин или бензогексоний.

Ганглиоблокатор короткой продолжительности действия арфонад (или отечественный препарат гигроний) используют в виде 0,1% раствора. При этом 250 мг препарата растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутривенное введение гигрония начинается со скоростью 80-100 кап/мин, а затем по мере снижения артериального давления темп введения уменьшается. Для поддержания системного давления на желаемом уровне (примерно 80-100 мм рт. ст.) достаточно введения препарата со скоростью 10 - 15 кап/мин.

Ганглиоблокатор средней продолжительности действия пентамин целесообразнее всего вводить внутривенно фракционно шприцем. Для этого 50-100 мг препарата (1-2 мл 5% раствора) разводят в 0,9% растворе хлорида натрия до 20 мл и по 3 - 5 мл этой смеси вводят в вену с интервалом в 5-10 мин до получения желаемого эффекта.

С помощью ганглиолитиков особенно быстро удается купировать отек легких, если систолическое артериальное давление превышает 180-200 мм рт. ст. В течение 10 - 20 мин после введения препарата и достижения артериального давления 110-120 мм рт. ст. снижается одышка, исчезают влажные хрипы в легких, дыхание становится ровным и спокойным.

Больные могут принимать горизонтальное положение, снимается возбуждение, они иногда засыпают. Еще более быстрое и выраженное действие при этом оказывает бензогексоний в дозе 10 - 40 мг.

С помощью препаратов этой группы у больных с исходным нормальным уровнем артериального давления оно может быть безопасно снижено до 80 - 70 мм рт. ст. При этом клиническая картина отека легких может полностью купироваться.

Аналогичного эффекта можно добиться назначением сосудорасширяющих препаратов из группы нитратов. Нитросорбид (20 - 30 мг) или нитроглицерин (1-2 таблетки) дают под язык. При наличии соответствующих лекарственных форм возможно внутривенное введение нитратов. Целесообразность назначения эуфиллина при отеке легких любой этиологии сомнительна. Умеренный спазмолитический, сосудорасширяющий и мочегонный эффект ксантинов не компенсирует неблагоприятное воздействие на обмен в сердечной мышце, выраженную тахикардию, проявляющуюся под их влиянием стимуляцию дыхательного центра. Внутривенное введение 5-10 мл 2,4 % раствора этого препарата показано лишь при сопутствующем бронхиолоспазме и отеке мозга с развитием брадикардии. Помимо перечисленных фармакологических средств, купированию отека легких может способствовать и применение других лечебных мероприятий.

Так, уменьшение притока крови к легким может быть достигнуто наложением венозных жгутов на все конечности. При этом необходимо избегать ошибочного артериального наложения жгута, так как пережатие артерий выключает значительные сосудистые объемы, что может приводить к усиленному притоку крови к легким и прогрессированию отека.

Разрешению отека легких способствует и эксфузия венозной крови, объем которой должен составлять не менее 400 - 600 мл. Тем не менее чаще представляется более целесообразным для снижения притока крови к малому кругу использовать так называемую фармакологическую эксфузию с помощью ганглиоблокирующйх препаратов по описаным выше методикам. Преимущество этого способа разгрузки малого круга кровообращения очевидно и состоит в возможности сохранения собственной крови для больного. При отсутствии медикаментов умеренная разгрузка малого круга может быть достигнута и с помощью горячих сидячих ножных ванн. При этом ноги больного до середины голеней помещают в таз или ведро с горячей водой, и за счет развития местной гиперемии происходит депонирование крови в расширенных сосудах голеней, более интенсивное в положении сидя.

Весьма важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких являются меры, направленные на увеличение противодавления фильтрации в альвеолах и затрудняющие тем самым переход в них транссудата крови из капилляров малого круга. Это может быть достигнуто спонтанным дыханием с сопротивлением на выдохе или ИВЛ с режимом положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Дыхание на дозированное сопротивление достигается осуществлением выдоха больного через водяной затвор, создающий препятствие выдоху, составляющее 5 -6 см вод. ст. Вспомогательная или искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ может быть достигнута созданием в конце выдоха (с помощью мешка или меха аппарата для ИВЛ с ручным приводом) давления в 5 - 6 см вод. ст.

В ходе интенсивной терапии следует предпринимать и меры, направленные на повышение содержания кислорода во вдыхаемом больным воздухе (использование ингаляции через маску), а также на уменьшение пенообразования, которое получило в практике неотложной помощи название пеногашения. Последнее может быть осуществлено с помощью этилового спирта или 10% водного (спиртового) раствора антифомсилана.

Пары спирта могут подаваться в дыхательные пути путем пропускания через него кислорода, обогащающего дыхательную смесь. Возможны интратрахельное (чрескожной пункцией трахеи) введение 1 - 3 мл спирта или внутривенное введение 5 мл абсолютного спирта в смеси с 15 мл раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что терапевтический эффект пеногашения этиловым спиртом (исчезновение клокочущего дыхания) начинает сказываться не ранее чем через 10 - 15 мин ингаляции. Раздражающее влияние препарата на дыхательные пути вынуждает больных нередко отказываться от вдыхания кислородалкогольной смеси даже при подаче ее через носоглоточные катетеры. После внутритрахеального вливания спирта количество пены уменьшается сразу, хотя трудности проведения этого мероприятия (прокол трахеи) у возбужденного больного и возможность ожога слизистой оболочки трахеи и бронхов при малом количестве пены требуют проведения этого мероприятия по строгим показаниям. Раствор антифомсилана вводится в дыхательные пути распылением над гортанью либо с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о низкой токсичности и большей эффективности антифомсилана как при гемодинамических, так и при токсических формах отека легких. Для пеногашения достаточно ингаляции 2 - 3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин, что позволяет во многих случаях купировать отек за 20-45 мин от начала ингаляции. Обязательными условиями считаются очищение полости рта, экстренная аспирация пены из верхних дыхательных путей и постепенная (1-2 мин) адаптация больных к вдыханию пеногасителя. Заторможенные больные ингаляцию пе-ногасителя переносят более легко, чем при резком психомоторном возбуждении (обязательная предварительная седатация!). Противопенная терапия совместима с любым методом противоотечной терапии и не имеет абсолютных противопоказаний.

Последовательность проведения лечебных мероприятий при отеке легких может быть представлена следующим образом:

применение седативных средств;
пеногашение - ингаляция кислорода со спиртом, антифомсиланом;
использование сосудорасширяющих препаратов;
назначение диуретиков;
наложение венозных жгутов;
применение сердечных гликозидов, витаминов и глюкокортикоидных гормонов;
эксфузия крови;
после улучшения состояния больного - госпитализация в профильное по основному заболеванию отделение стационара.

Под ред. В. Михайловича

Грозным осложнением многих сердечно-сосудистых и других заболеваний является отёк лёгких. Это клинический синдром, развивающийся вследствие скопления жидкости в альвеолах и интерстициальной ткани. Жидкость в легких приводит к отеку, который становится причиной нарушения газообмена и кислородного голодания тканей. От состояния легких зависит работа всего организма. Данная патология требует и лечения в условиях стационара.

Строение легких

Для поддержания функции всех органов и систем требуется кислород. Газообмен происходит в легочной ткани. Это жизненно важный орган, который расположен в грудной полости и покрыт листками плевры. Каждое легкое образовано долями, сегментами и дольками. Данный орган очень хорошо кровоснабжается.

Каждое легкое – это орган, имеющий форму слегка уплощенного полуконуса с более широким основанием (базисом) и округлой верхушкой (апексом). Каждое легкое покрыто своей оболочкой – легочной (висцеральной) плеврой, а от грудной клетки легкие отделены плеврой париетальной (пристеночной), которая служит внутренним покрытием грудной полости. И в легочной, и в пристеночной плеврах находятся железистые клетки, который производят особую плевральную жидкость. Эта жидкость находится между двумя этими плевральными оболочками (листами) и «смазывает» их, делая возможными дыхательные движения. Эти оболочки составляют плевральный мешок. Пространство между листками называется плевральной полостью.

Легкие в плевральных мешках разделены между собой средостением, между ними находятся сердце и крупные сосуды.

Интерстициальная ткань легких образует непрерывную функциональную и опорную тканевую систему, состоящую из разных форм соединительной ткани и содержащую эластические волокна, местами также и гладкую мускулатуру. Она расположена в двух местах. С одной стороны она представляет собой интегральную составную часть внутрилегочных образований или принадлежит к этим образованиям, другая ее часть относится к плевре и образует с ней в некотором отношении одну структурную и функциональную единицу.

Каждое легкое делится на доли и по сегментам. Сегменты, составляющие легочные доли, пронизаны бронхами, по которым поступает воздух из внешней среды.

Бронхиальное дерево – это своеобразная разветвленная трубчатая вентиляционная система организма, начинающаяся в трахее, а заканчивающаяся в альвеолах. Альвеолы — это крошечные тонкостенные шарики с воздухом внутри . Они находятся в конце тончайшего дыхательного канала и в совокупности составляют альвеолярный мешок. Именно в этом участке легких и происходит газообмен. Стенка альвеолы – это однослойная клеточная оболочка, обернутая тканевым слоем, функции которого – поддержка клеток и их отделение от альвеол.

Патогенез недуга

Осуществление процесса газообмена между тканями и кровью через альвеолярно-капиллярную мембрану — основная функция легких.

Вследствие разности парциального давления происходит постоянный газообмен между кровеносной системой и легкими человека. При неблагоприятных условиях в кровеносных сосудах легких возникает гипопротеинемия — нехватка белка в крови, возникает слишком большое давление. Альвеолы теряют способность удерживать плазму — жидкую часть крови. Альвеолярно-капиллярный барьер не работает.

Развивается транссудация — скопление жидкости плазмы крови. Легочные капилляры переполняются жидкостью, которая при неблагоприятных условиях выходит за пределы кровеносного русла. Формируется легочная недостаточность. Альвеолы более не заполняются воздухом, из груди доносятся хриплые звуки. В крови отмечается низкий уровень кислорода.

Развитие отека у взрослых и детей

Отек чаще всего обусловлен повышением проницаемости сосудов и выходом плазмы в межклеточное пространство.

Здоровые легкие и отек легких

Разделение по происхождению

Выделяют две формы отека: сердечный и некардиогенного происхождения.

В первом случае причиной являются сердечно-сосудистые заболевания. Иногда развивается смешанная форма.

Некардиогенный отек подразделяется на следующие виды:

токсический;
почечный;
неврогенный.

Разделение по характеру течения

Симптомы могут нарастать быстро или медленно. По характеру течения различают молниеносный, острый, подострый и затяжной отеки. Последний часто протекает скрыто. Симптомы могут отсутствовать.

Наиболее опасна молниеносная форма. При ней часто наблюдается летальный исход. Отек в этом случае развивается за считанные минуты. Любое промедление может стать причиной смерти человека.
Острая форма продолжается до 4 часов. Она является осложнением инфаркта миокарда и черепно-мозговой травмы.
Волнообразным течением отличается подострый отек. Чаще всего он развивается на фоне отравления организма и почечной недостаточности.
Затяжной отек продолжается на протяжении суток. Он протекает наиболее благоприятно.

Разделение по патогенезу

Выделяют также гидростатическую и мембранозную формы. Различие заключается в патогенезе.

В основе развития гидростатической формы лежат следующие процессы:

выход жидкости из сосудов, повышение гидростатического давления;
заполнение жидкостью альвеол, снижение онкотического давления.

На начальной стадии развития этой патологии плазма выходит из сосудов. Фильтрация при этом превышает реабсорбцию (обратное всасывание). Это приводит к . Иначе данная стадия называется сердечной астмой .
Постепенно транссудат заполняет альвеолы. Он смешивается с воздухом, образуя пену. Это приводит к нарушению нормального газообмена. Данная стадия называется альвеолярным отеком . В крови уменьшается уровень кислорода, что приводит к понижению давления в грудной полости и усилению притока крови к сердцу. АД в малом (легочном) круге кровообращения повышается, что еще больше усугубляет ситуацию.

При мембранозном отеке выход жидкости связан с повреждением внутренней стенки сосудов токсинами.

Токсический (мембранозный) отек — самая тяжелая форма патологии. Острое ингаляционное поражение парного органа дыхания возникает вследствие повреждения клеток токсинами. Как осложнение различных заболеваний появляется патологическая жидкость в легких.

Причины развития отека

Этиологические факторы определяются формой данной патологии.

Кардиогенный отек легких

Развивается на фоне следующих заболеваний:

острого инфаркта миокарда;
кардиосклероза;
инфекционного эндокардита;
воспаления аорты;
острой и хронической сердечной недостаточности;
кардиомиопатии;
миокардита;
пороков развития;
тяжелого атеросклероза;
опухолей (миксомы);
тампонады сердца;
сужения митрального клапана.

Частыми причинами являются пороки развития. Они бывают врожденными и приобретенными. Наибольшее значение имеют недостаточность и стеноз (сужение) клапанов сердца. Развитие отека возможно при аневризме аорты и синдроме Эйзенменгера.

Острые и хронические заболевания сердца характеризуются нарушением работы левых отделов и застойными явлениями в малом круге кровообращения. Это приводит к повышению давления в легочных артериях и венах, что становится причиной просачивания плазмы и отека.

Нередкой причиной развития этого неотложного состояния является тромбоэмболия. При ней оторвавшийся от стенки сгусток закупоривает сосуд. Изначально он может располагаться в любом участке тела. Нередко это наблюдается у людей, страдающих варикозной болезнью и тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей.

Учитывая срок давности заболевания, выделяют следующие разновидности симптомокомплекса:

Когда развивается ХСН (хроническая сердечная недостаточность), постепенно и медленно развивается затяжной отек легких. Поначалу лишь физические нагрузки вызывают характерные симптомы слабой выраженности. В этой ситуации существует реальная возможность спасти жизнь пациента, если вовремя принять адекватные меры.
При тяжелой сердечной патологии нередко наблюдается молниеносная форма симптомокомплекса. Неожиданно и стремительно нарастают выраженные симптомы недуга, поэтому зачастую в этой ситуации невозможно спасти жизнь пациента.

Некардиогенный отек легких

Причины развития:

хронические респираторные заболевания;
крупозная пневмония;
туберкулез;
хронический бронхит;
астма;
опухоли;
актиномикоз;
легочное сердце;
эмфизема;
пневмофиброз.

Другие причины включают заболевания, при которых снижается уровень белка в крови. Это могут быть цирроз и почечная недостаточность.

Отечность легочной ткани может быть следствием отравления. Это наблюдается при попадании в дыхательные пути паров ядовитых веществ. Отек часто развивается у наркоманов. Реже причинами являются травмы груди, воздействие радиации и повышение объема циркулирующей крови на фоне неадекватной инфузионной терапии.

Причины острой легочной недостаточности

тяжелая разновидность цирроза;
различные травмы и заболевания головного мозга;
вследствие серьезных травм грудной клетки и легких жизненно важные органы повреждаются;
воздействие ионизирующей радиации;
чрезмерные физические нагрузки;
почечная недостаточность;
операции с искусственным кровообращением;
декомпенсированные заболевания сердца;
пневмоторакс;
сепсис (sepsis) — заражение крови;
артериальная гипертензия;
вдыхание токсичных газов;
эмболия артерии легких;
избыточные дозы некоторых лекарств;
осложнение основного заболевания;
передозировка наркотиков;
цирроз печени;
воспаление легких;
тяжелый астматический приступ;
отравление лекарственными препаратами вследствие передозировки;
воспалительные болезни легких;
проведение электрической кардиоверсии;
инфекции, тяжелые отравления;
утопление;
закупорка легочной артерии;
нейрохирургические операции;
анафилактический шок;
злокачественные новообразования;
эклампсия у беременных;
общая анестезия;
нахождение на высокогорье.

У детей, как правило, наблюдается одновременное воздействие нескольких факторов.

Развитие отека может быть осложнением вирусных и бактериальных заболеваний (ОРВИ, гриппа, коклюша). Отдельно выделен отек в результате асфиксии. Это наблюдается при попадании в трахею или бронхи инородных предметов, воды или рвотных масс. Иногда причиной данной патологии является отравление медикаментами (барбитуратами). В некоторых случаях развивается аллергический отек.

Симптомы отека

Клиника при данном состоянии определяется стадией отека. Симптомы не всегда выражены ярко. Интерстициальный отек характеризуется следующими симптомами:

затруднением вдоха;
частым дыханием;
повышенной потливостью;
слабостью;
сухим кашлем;
тревогой;
учащенным сердцебиением.

Жалобы постепенно нарастают. Больной человек испытывает затруднения при дыхании. Причина — нехватка кислорода. Проявляется это инспираторной одышкой. Она возникает как в покое, так и при физической нагрузке. Одышка часто сочетается с кашлем. Он непродуктивный и приступообразный. Для того чтобы облегчить самочувствие, больные принимают вынужденную позу сидя, свесив ноги.

При подострой и затяжной формах отека нередко наблюдаются продромальные явления в виде головной боли, частого дыхания, головокружения и ощущения сдавливания в груди. развивается в любое время суток. Чаще всего приступ возникает под утро. К пусковым факторам относятся переохлаждение, стресс, физическая работа.

При интерстициальном отеке легких симптомы включают акроцианоз. Синеют кончики пальцев и губы. Иногда наблюдается экзофтальм. Он проявляется выпячиванием глаз. Больные возбуждены и обеспокоены своим состоянием. При физикальном исследовании определяется частое (40-60 в минуту) дыхание и повышение давления. При аускультации выслушиваются влажные хрипы.

Симптомы во многом зависят от основной причины отека.

При заболеваниях сердца нередко беспокоит боль в груди. Все симптомы нарастают. На стадии альвеолярного отека больные предъявляют жалобы на кашель с пенистой мокротой, затруднение дыхания, ощущение страха. При осмотре выявляется выбухание вен шеи. Кожа бледная с синюшным оттенком. Дыхание становится свистящим и клокочущим. Некоторые больные теряют сознание.

В тяжелых случаях развивается удушье. Одышка усиливается. Все эти симптомы указывают на развитие острой легочной недостаточности. Наблюдается спутанность сознания в виде сопора или заторможенности. Давление снижается, а пульс становится нитевидным.

При отеке легких причина смерти — асфиксия.

Токсический и аллергический отеки

Иногда легочный отек обусловлен интоксикацией организма. Выделяют 5 периодов развития этой патологии:

рефлекторных расстройств;
скрытый;
разгара;
завершения;
обратного развития.

На первом этапе возникают такие симптомы, как кашель, слезотечение, першение в горле. Уже на данной стадии возможна остановка дыхания. Затем развивается период временного благополучия. Он продолжается до суток. Частота сердечных сокращений на этом этапе развития отека снижается. Период разгара характеризуется медленным нарастанием симптомов.

Больных беспокоит кашель. В крови выявляется нейтрофилез. Нередко повышается температура тела. Период завершения характеризуется акроцианозом, пенистой мокротой с примесью крови, кашлем, коллапсом (падением АД), шумным и учащенным дыханием. При токсической форме отека часто происходит сгущение крови. Это может стать причиной тромбоза и эмболии.

Период разрешения наступает после оказания больному должной помощи. У людей с повышенной чувствительностью нередко развивается аллергический отек. Причинами могут стать укус насекомых (пчел, пауков) и прием медикаментов. Данная патология развивается очень быстро. Симптомы включают ощущение жжения в области языка, зуд, боль в груди, кашель, одышку, цианоз кожи. Иногда наблюдаются тошнота, рвота и диарея. Возможны судороги.

Негативные последствия и осложнения

Легочный отек требует безотлагательной помощи. Если она не оказана, то могут развиться следующие осложнения:

кардиогенный шок;
асфиксия;
острая дыхательная недостаточность;
пневмония;
энцефалопатия;
асистолия (остановка сердца);
инфаркт;
коллапс.

Гибель больных чаще всего обусловлена асфиксией. Это состояние, при котором человек не может дышать. Асфиксия обусловлена закупоркой альвеол и дыхательных путей образующейся пеной. Если через сосуды в легкие проникло более 100 мл плазмы, то это может привести к удушью. Если отек обусловлен острой сердечной патологией, то имеется риск асистолии. Это состояние, при котором миокард прекращает сокращаться.

Не менее опасным осложнением является кардиогенный шок. Он развивается вследствие левожелудочковой недостаточности. Шок проявляется коллапсом (резким падением АД), цианозом и олигурией (снижением объема мочи). В 80-90% случаев он приводит к смерти человека. Причина — острое нарушение кровоснабжения жизненно важных органов (почек, сердца, мозга, легких).

Важно знать

Летальный исход на стадии заполнения жидкостью альвеол легких достигает 50%. Отек на фоне острого инфаркта в 90% случаев заканчивается смертью человека.

Таким образом, развитие сердечной астмы чаще всего обусловлено заболеваниями миокарда и клапанов. При этом состоянии требуется срочная госпитализация больного.

Отек легких – опасное для жизни, очень тяжелое и острое болезненное состояние, связанное с аномальным скоплением межклеточной (интерстициальной) жидкости в легочной ткани и внутри альвеол. То есть, вместо воздуха, который должен попасть в легочные пузырьки, в них проникает вода, и человек, не имея возможности дышать, в буквальном смысле захлебывается и погибает. Поэтому в данной статье мы рассмотрим причины, последствия и сроки лечения отека легкого у взрослого человека и ребенка, его симптомы и признаки, алгоритм неотложной помощи.

Что такое отек легких

Отек легких выражается во внезапном и остром ощущении нехватки воздуха, который сопровождает удушье и (посинение) кожи. Ненормальное обилие жидкости в легких приводит к резкому нарушению ее правильной циркуляции, расстройству процесса обмена газов, к снижению дыхательной функции и стремительному развитию дефицита кислорода в структурах сердца, поскольку нарушено полноценное снабжение клеток легких воздухом, насыщение крови кислородом, а также процесс выведения из клеток токсичных продуктов метаболизма.

Его разновидности

Выделяют два базовых типа отека, которые связаны с причинным фактором:

Дифференцируют две формы (и стадии) течения патологии:

Интерстициальная . Аномальный процесс в легких начинает прогрессировать, когда увеличивается объем транссудата, который выделяется из мелких сосудов в пространство между клетками легочной ткани. После этого процесс метаболизма, функции клеток и сосудов нарушаются.
Альвеолярная . Это поздняя стадия отека, когда жидкость, просочившаяся сквозь капиллярные стенки в область между тканевыми клетками, проникает в легочные альвеолы. В условиях, когда все альвеолярные пузырьки заполняются жидкостью, акт дыхания прерывается, кислород не наполняет легкие - организм гибнет.

По скорости ухудшения состояния пациента и нарастания симптомов выделяют определенные стадии:

Стадии (формы) отека	острая	подострая	затяжная	молниеносная
Продолжительность, час. Появление признаков альвеолярного отека после интерстициальной формы	через 2 – 3	4 – 12	24 и более	несколько минут
Причинные патологии	инфаркт миокарда, пороки структуры митрального, аортального клапанов, чаще – после длительного или острого неврологического стресса, физической перегрузки	задержка жидкости, острая недостаточность работы печени, почек, дефекты и пороки миокарда, крупных коронарных сосудов, повреждение легких токсинами или инфекционными агентами	хронические формы слабой деятельности почек, вялотекущих воспалительных процессов в легких, склеродермия, васкулиты	обширный инфаркт миокарда, анафилактический (аллергический) шок в тяжелой и острой форме

При хронических патологиях отек часто случается в ночное время, что связано с долгим положением лежа. При тромбоэмболии (перекрытие тромбом магистрального сосуда сердца или легких) состояние пациента резко ухудшается в любой момент.

Теперь поговорим про симптомы отека легких при сердечной недостаточности и иных кардиологических проблемах.

Как выявить признак у себя

При молниеносном отеке все симптомы патологии развиваются внезапно, быстро нарастая, и спасти пациента часто оказывается невозможным. При затяжной форме развитие всех симптомов отека происходит не так быстро, поэтому существует реальный шанс помочь больному. Процесс ухудшения зависит от скорости перехода интерстициальной формы отека в альвеолярную.

Первичные признаки

Первичные признаки надвигающейся угрозы (обычно на интерстициальном этапе):

давящая, сжимающая боль в груди из-за острой нехватки кислорода, как бывает при утоплении;
учащение числа дыхательных движений, нарастание признаков (диспноэ) в покое с затрудненностью и вдоха, и выдоха;
тяжелая степень (ненормально частое сердцебиение, от 120 уд/в минуту);
нарастание объема сухих хрипов с постепенным появлением влажных.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Дальнейшее прогрессирование патологии (переход в альвеолярную форму):

приступообразное ощущение удушья, которое усиливается, если пациент лежит на спине; по этой причине больные стараются сесть и наклониться вперед, упираясь на ладони (ортопноэ);
дыхание учащается еще сильнее, становится поверхностным;
обилие влажных хрипов, клокочущих и слышимых на расстоянии;
кожа покрывается липкой испариной с холодными каплями пота;
Оттенок кожи становится землистым, серо-лиловым с просвечиванием сетки подкожных сосудов;
изо рта начинает выделяться пенистая мокрота, часто розоватого цвета из-за попадания красных кровяных клеток (в тяжелых случаях пена идет через нос).

Вспенивание в объеме до нескольких литров происходит, когда внеклеточная жидкость, заполняющая легочные пузырьки, вступает в реакцию с воздухом и сурфактантом – веществом, выстилающим альвеолы изнутри. При этом практически останавливается процесс насыщения крови кислородом, и наступает асфиксия. Пациент задыхается и ловит ртом воздух.

нарушается восприятие, падает давление крови, становится , развивается паническое состояние со страхом смерти, с переходом в кому.

Про причины возникновения отека легкого читайте ниже.

О каких болезнях и нарушениях может свидетельствовать симптом

Отек легких не относится к отдельным патологическим процессам, протекающим изолированно, а представляет собой тяжкое осложнение дошедших до критической стадии внутренних болезней. Этиология (происхождение) отека очень разная, а патогенез до конца не изучен.

Однако в терапии в особую группу выделяют внутренние болезни, при которых особенно часто развивается отек:

Болезни сердца в тяжелой степени с расстройством функционирования левого желудочка (инфаркт желудочка) и задержкой крови в малом (легочном) круге циркуляции – сосудистый путь от правого желудочка через легкие до предсердия и обратно: с , (аномальное разрастание соединительной ткани, замещающей рабочие мышечные волокна миокарда), мерцательная аритмия, блокада сердца.
Дефекты структур сердца . Из них наиболее частый - и .
(повреждение и разрыв).
Пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральное пространство во время травмы);
Острая дисфункция (нарушение работы) дыхательного центра (астматический статус, перекрытие путей дыхания инородным предметом).
разного происхождения.

Кроме того, патология наблюдается при следующих условиях и состояниях:

пневмония, прогрессирующая эмфизема легких, тяжелый, долго не купируемый астматический приступ;
внедрение гноеродных бактерий в общую кровеносную сеть (заражение крови или сепсис);
тяжелые отравления, инфекции;
анафилактический шок при острой аллергии на лекарства, продукты, химикаты;
поражения центральных нервных стволов;
(закупорка просвета сосуда тромбом);
болезни, провоцирующие уменьшение в крови количества белка ( , болезни или слабая деятельность почек).

Легочный отек может развиться при таких условиях:

внутривенные вливания больших объемов лекарств без стимулирования мочевыделения;
прием избыточных доз некоторых медикаментов ( , бета-блокаторы; Апрессин);
лучевые поражения ткани легких, употребление наркотиков, утопление, нахождение на высокогорье.

Как с ним бороться

Отек легких - состояние, которое несет крайнюю угрозу жизни, часто завершаясь гибелью человека, поэтому при самых начальных проявлениях расстройства дыхания (тем более - при сердечных и легочных болезнях) требуется без промедления вызывать «скорую помощь» или мобильную реанимацию. Поэтому давайте узнаем, в чем состоит окозание неотложной помощи при отеке легких и каков алгоритм действий.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимают близкие, коллеги, друзья и прохожие при отеке легких до приезда «скорой»:

Если человек не потерял сознания, его осторожно сажают так, чтобы грудная клетка приняла вертикальное положение.
Открывают окна (в теплое время), форточки - в холод.
Расстегивают все предметы одежды, давящие на грудь и перетягивающие живот (галстуки, ремни, пояса, тугие в талии джинсы, у женщин – разрезать платье, если оно сильно обтягивает грудную клетку).
Дают рассосать больному таблетку (под язык) и для выведения из отекающих тканей избытка жидкости.
Обеспечивают человеку возможность дышать через спиртовые пары, чтобы погасить выделение пены. В условиях дома, офиса, улицы можно пропитать марлю 96% спиртом, чтобы человек дышал через нее.

Следует четко усвоить, что нитроглицерин часто вызывает резкое и очень глубокое падение давления и потере сознания, что усугубит ситуацию. Поэтому любые препараты с нитроглицерином дают при постоянном отслеживании кровяного давления.

Лучше всего использовать подъязычные спреи (Нитроспрей, ), которые более эффективны в экстренной ситуации - ускоряется начало воздействия лекарства, а дозу легче варьировать, чем при приеме таблеток.

Стационарное лечение

Специалисты предпринимают следующие меры:

Обеспечивают насыщение легких и крови кислородом, проводя кислородные ингаляции (100%) через 96% спиртовой раствор, вводя в носовые ходы канюли или накладывая маску, для разрушения пенообразования. В особо угрожающей ситуации делают интубацию трахеи, проводят ИВЛ - принудительную вентиляцию легких.
Внутривенно делают инъекцию морфина гидрохлорида 2 – 5 мг (если нужно - через 10 – 20 минут - повторно). Морфий снимает перевозбуждение нервной системы и страх смерти, проявления одышки, расширяет сосуды сердца, мозга, легких, понижает давление крови в центральной артерии легких. Опиат не используют при низком кровяном давлении и явном дыхательном расстройстве. Если дыхание у больного угнетено, назначают антагонист морфия - Налоксон.
Накладывают мягко давящие жгуты на верхнюю треть бедер (контролируя, чтобы пульс обязательно прощупывался), снимая их через 10 – 20 минут, медленно ослабляя давление. Это делается, чтобы снизить приток крови к правой камере сердца и уменьшить давление.
Осторожно используют нитроглицерин у пациентов с симптоматикой ишемии миокарда (омертвение клеток из-за нарушения поступления к ним крови) и , чтобы активизировать работу сердца по перекачиванию крови. Сначала 0,5 мг дают пациенту под язык (в предварительно смоченный водой рот, поскольку при отеке пересыхают слизистые). После этого через капельницу медленно вводят препарат в вену (1% раствор) не быстрее 15 – 25 мкг в минуту, постепенно повышая дозу. Все мероприятия проводят, постоянно контролируя давление (не допуская падения систолического ниже 100 – 110).
При развитии кардиогенного шока внутривенно применяют Добутамин (50 мг в растворе хлорида натрия в объеме 250 мл), который повышает объем сердечного выброса, усиливает сокращение мышцы сердца, повышает до нормальных цифр давление крови. Имеет специфическое и полезное свойство - вместе с активной стимуляцией сокращений миокарда расширять сосуды сердца, мозга, почек, кишечника, улучшая в них циркуляцию. Добутамин вводится через капельницу по 175 мкг в минуту с медленным увеличением дозы до 300.
Обязательно проводят терапию мочегонными, чтобы повысить диурез, уменьшить застой венозной крови в легких и расширить емкостные (венозные) сосуды для снижения нагрузки на сердце. Внутривенно, в дозировке 40 – 60 мг, назначают Фуросемид, увеличивая постепенно дозу до 200 мг, Буметамид, Буринекс (1 – 2 мг), Лазикс (40 – 80 мг).
При сильном учащении сердцебиения, мерцательного нарушения ритма сокращений используют сердечные гликозиды, вводя внутривенно 0,05% раствор (в объеме 0,5 – 0,75 мл), 0,025% (0,5 – 0,75 мл) с 5% глюкозой или хлоридом натрия. Но гликозиды не используют во время острого сердечного инфаркта, при сужении или заращении атриовентрикулярного отверстия, при повышенном давлении, поскольку они способны вызвать обратные реакции, приводя через определенные физиологические механизмы к усугублению состояния отека. Поэтому чем хуже состояние сердечной мышцы, тем осторожнее применяют сердечные гликозиды.
при (опасном замедлении сердечных сокращений) – Атропин.

Кровопускание в объеме до 500 мл в практике современной медицины уже не применяют для снятия отека легких, но эта методика - действенна и может оказаться единственным спасением в обстоятельствах, когда других медицинских возможностей не имеется.

Напечатать