Главная » Подвывихи » Кардиогенный шок степени. Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз. Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке

Кардиогенный шок степени. Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз. Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

острая клапанная недостаточность;
острый стеноз клапанов сердца;
миксома сердца;
тяжелые формы ;
септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
разрыв межжелудочковой перегородки;
нарушения ритма сердца;
разрыв стенки желудочка;
сдавливающий ;
тампонада сердца;
напряженный пневмоторакс;
геморрагический шок;
разрыв или расслоение аневризмы аорты;
коарктация аорты;
массивная .

Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой (сердечной астмой и отеком легкого).
Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

холодный пот;
бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
резкая слабость;
беспокойство или заторможенность;
страх смерти;
набухание вен на шее;
цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

Эхо-КГ;
ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате резкого нарушения сократительной функции левого желудочка, уменьшения минутного и ударного объемов сердца, в результате чего значительно ухудшается кровоснабжение всех органов и тканей организма.

Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.

Причины

Причиной кардиогенного шока является нарушение сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, гемодинамически значимые аритмии, дилатационная кардиомиопатия) или морфологические нарушения (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия).

Патологический механизм развития кардиогенного шока сложен. Нарушение сократительной функции миокарда сопровождается снижением артериального давления и активацией симпатической нервной системы. В результате сократительная деятельность миокарда усиливается, а ритм учащается, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Резкое снижение сердечного выброса становится причиной уменьшения кровотока в бассейне почечных артерий. Это приводит к задержке жидкости в организме. Увеличивающийся объем циркулирующей крови усиливает преднагрузку на сердце и провоцирует развитие отека легких.

Длительно сохраняющееся неадекватное кровоснабжение органов и тканей сопровождается накоплением в организме недоокисленных продуктов метаболизма, в результате чего развивается метаболический ацидоз.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

Виды

По классификации, предложенной академиком Е. И. Чазовым, выделяют следующие формы кардиогенного шока:

Рефлекторная. Обусловлена резким падением сосудистого тонуса, что и приводит к значительному падению артериального давления.
Истинная. Основная роль принадлежит значительному уменьшению насосной функции сердца при некотором повышении периферического общего сопротивления, которого, однако, недостаточно для поддержания адекватного уровня кровоснабжения.
Ареактивная. Возникает на фоне обширных инфарктов миокарда. Резко повышается тонус периферических кровеносных сосудов, а нарушения микроциркуляции проявляются с максимальной выраженностью.
Аритмическая. Ухудшение гемодинамики развивается в результате значительного нарушения ритма сердца.

Признаки

Основные симптомы кардиогенного шока:

резкое снижение артериального давления;
нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи менее 20 мл/ч);
заторможенность, вплоть до коматозного состояния;
бледность (иногда мраморность) кожных покровов, акроцианоз;
снижение кожной температуры;
отек легких.

Диагностика

Схема диагностики кардиогенного шока включает:

коронарную ангиографию;
рентгенографию грудной клетки (сопутствующая легочная патология, размеры средостения, сердца);
электро- и эхокардиографию;
компьютерную томографию;
анализ крови на сердечные ферменты, в том числе тропонин и фосфокиназу;
анализ артериальной крови на газовый состав.

Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.

Лечение

проверить проходимость дыхательных путей;
установить внутривенный катетер широкого диаметра;
подключить пациента к кардиомонитору;
подать увлажненный кислород через лицевую маску или назальные катетеры.

После этого проводят мероприятия, направленные на поиск причины кардиогенного шока, поддержание артериального давления, сердечного выброса. Медикаментозная терапия включает:

анальгетики (позволяют купировать болевой синдром);
сердечные гликозиды (повышают сократительную деятельность миокарда, увеличивают ударный объем сердца);
вазопрессоры (увеличивают коронарный и церебральный кровоток);
ингибиторы фосфодиэстеразы (повышают сердечный выброс).

При наличии показаний назначаются и другие лекарственные средства (глюкокортикоиды, волемические растворы, β-адреноблокаторы, холинолитики, антиаритмические препараты, тромболитики).

Профилактика

Профилактика развития кардиогенного шока – одна из наиболее важных мер в лечении пациентов с острой кардиопатологией, она состоит в быстром и полном купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца.

Возможные последствия и осложнения

Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:

острые механические повреждения сердца (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки левого желудочка, митральная недостаточность, тампонада сердца);
выраженная дисфункция левого желудочка;
инфаркт правого желудочка;
нарушения проводимости и ритма сердца.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Кардиогенный шок (R57.0)

Неотложная медицина

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «29» ноября 2016 года
Протокол №16

К ардиогенный шок - угрожающее жизни состояние критической органной гипоперфузии, вследствие уменьшения сердечного выброса, которое характеризуется:
- Снижением САД <90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД≥90 мм.рт.ст.;
- Признаками застоя в легких или повышением давления наполнения левого желудочка;
- Признаками гипоперфузии органов, по крайней мере, наличием одного из следующих критериев:
· нарушение сознания;
· холодная влажная кожа;
· олигурия;
· повышение сывороточного лактата плазмы > 2ммоль/л.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10		МКБ-9
Код	Название	Код	Название
R57.0	Кардиогенный шок	-	-

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола : кардиологи, реаниматологи, интервенционные
кардиологи/рентгенхирурги, кардиохирурги, терапевты, врачи общей практики, врачи и фельдшеры скорой медицинской помощи, врачи других специальностей.

Шкала уровня доказательности :

Классы рекомендаций	Определение	Предлагаемая формулировка
Класс I	Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство полезны, эффективны, имеют преимущества .	Рекомендуется /показан
Класс II	Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры.
Класс IIa	Большинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности .	Целесообразно Применять
Класс IIb	Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе /эффективности .	Можно применять
Класс III	Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред.	Не рекомендуется

Классификация

Классификация :

По причине развития:
· ишемического генеза (острый инфаркт миокарда) - (80%).
· механического генеза при ОИМ (разрыв межжелудочковой перегородки (4%) или свободной стенки (2%), острая тяжелая митральная регургитация (7%).
· механического генеза при других состояниях (декомпенсированная клапанная болезнь сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, тампонада сердца, обструкция выходного тракта, травма, опухоли и др.).
· миогенного генеза (миокардиты, кардиомиопатии, цитотоксические агенты и др.).
· аритмогенного генеза (тахи-брадиаритмии).
· острая правожелудочковая недостаточность.

В 2/3 случаев, клиника шока отсутствует при поступлении и развивается в течение 48 ч после развития клиники инфаркта миокарда.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:
- снижение САД < 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;

· нарушение сознания;
· холодная влажная кожа;
· олигурия;
· повышение сывороточного лактата плазмы > 2ммоль/л (1,2).

Жалобы

· возраст >65 лет;
· ЧСС выше 75 уд / мин.;

· ИМ передней локализации.

Физикальное обследование : обращает внимание наличие признаков периферической гипоперфузии:
серый цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа;
акроцианоз;
спавшиеся вены;
холодные кисти и стопы;
проба ногтевого ложа более 2 с. (снижение скорости периферического кровотока).
Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже - возбуждение. Олигурия (снижение диуреза менее <0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).

Лабораторные исследования на догоспитальном этапе: не предусмотрены.

.
1. ЭКГ-диагностика - возможны признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы).
2. Пульсоксиметрия .

Диагностический алгоритм:
Диагностический алгоритм кардиогенного шока на догоспитальном этапе.

Пациент должен быть доставлен в центры, где работает круглосуточная интервенционная и кардиохирургическая служба с возможностью применения аппаратов вспомогательного кровообращения. При отсутствии такой возможности доставка в ближайшую ургентную клинику с наличием кардиореанимационного отделения.

Диагностика (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Диагностические мероприятия:
Определение диагностических критериев КШ:
1.снижение САД < 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥ 90 мм.рт.ст.;
2.признаки застоя в легких или повышение давления наполнения левого желудочка;
3.признаки гипоперфузии органов, по крайней мере, наличие одного из следующих критериев:
· нарушение сознания;
· холодная влажная кожа;
· олигурия;
· повышение сывороточного лактата плазмы > 2 ммоль/л (1,2).

Жалобы : возможны симптомы ОКС (подробно изложены в соответствующих протоколах) или признаки поражения сердца неишемического характера, наряду с появлением признаков острой гемодинамической несостоятельности и гипоперфузии: выраженная общая слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, удушье.

Прогностические критерии развития ишемического кардиогенного шока:
· возраст >65 лет,
· ЧСС выше 75 уд / мин,
· наличие в анамнезе сахарного диабета,
· анамнез инфаркта миокарда, АКШ,
· наличие признаков сердечной недостаточности при поступлении,
· ИМ передней локализации.

Физикальное обследование: обращает внимание наличие признаков периферической гипоперфузии: серый цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; проба ногтевого ложа более 2с. (снижение скорости периферического кровотока). Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже - возбуждение. Олигурия (снижение диуреза менее <0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание поверхностное, учащенное. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких, появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более, чем над 50% поверхности легких.

Инструментальные исследования: .
· ЭКГ-диагностика - возможны признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы).
· Пульсоксиметрия .

Диагностический алгоритм кардиогенного шока на догоспитальном этапе

При наличии клиники шока, развившимся без очевидной причины, необходимо заподозрить кардиогенный шок и снять стандартную ЭКГ.
Высокое диастолическое давление предполагает снижение сердечного выброса.
Пациент должен быть доставлен в центры, где работает круглосуточная интервенционная и кардиохирургическая служба с возможностью применения аппаратов вспомогательного кровообращения. При отсутствии такой возможности доставку в ближайшую ургентную клинику с наличием кардиореанимационного отделения.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии:
- снижение САД < 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;
- признаки застоя в легких или повышение давления наполнения левого желудочка;
- признаки гипоперфузии органов, по крайней мере, наличие одного из следующих критериев:
· нарушение сознания;
· холодная влажная кожа;
· олигурия;
· повышение сывороточного лактата плазмы > 2ммоль/л) (1,2).

Жалобы : возможны симптомы ОКС (подробно изложены в соответствующих протоколах) или признаки поражения сердца неишемического характера, наряду с этим появление признаков острой гемодинамической несостоятельности и гипоперфузии: выраженная общая слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, удушье.

Прогностические критерии развития ишемического кардиогенного шока:
· возраст >65 лет;
· ЧСС выше 75 уд / мин;
· наличие в анамнезе сахарного диабета;
· анамнез инфаркта миокарда, АКШ;
· наличие признаков сердечной недостаточности при поступлении;
· ИМ передней локализации.

Физикальное обследование : Физикальное обследование: обращает внимание наличие признаков периферической гипоперфузии: серый цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; проба ногтевого ложа более 2с. (снижение скорости периферического кровотока). Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже - возбуждение. Олигурия (снижение диуреза менее <0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание поверхностное, учащенное. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более, чем над 50% поверхности легких.

Лабораторные критерии:
· повышение плазменного лактата (при отсутствии терапии эпинефрином) > 2 ммоль/л;
· повышение BNP или NT-proBNP>100 pg/mL, NT-proBNP>300 pg/mL, MR-pro ВNP>120 pg/mL;
· метаболический ацидоз (pH<7.35);
· повышение уровня креатинина в плазме крови;
· парциальное давление кислорода (РаО2) в артериальной крови <80 мм рт.ст. (<10,67 кПа), парциальное давление CO2 (PCO2) в артериальной крови> 45 мм ртутного столба (> 6 кПа).

Инструментальные критерии:
· Пульсоксиметрия - снижение сатурации кислорода (SaO2) <90%. Однако необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода не исключает гипоксемию.
· Рентгенография легких - признаки левожелудочковой недостаточности.
· ЭКГ-диагностика - признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы).
· Катетеризация верхней полой вены для периодического или постоянного контроля насыщения венозной крови кислородом (ScvO2).
· Эхокардиография (трансторакальная и/или трансэзофагеальная) следует использовать для идентификации причины кардиогенного шока, для последующей гемодинамической оценки, а также для выявления и лечения осложнений.
· Экстренная коронарография с последующей коронарной реваскуляризацией с помощью ангиопластики или, в исключительных случаях АКШ, требуется при ишемическом кардиогенном шоке независимо от времени с момента возникновения боли.
Нет необходимости контролировать центральное венозное давление из-за ограничений в качестве маркера пред- и постнагрузки.

Диагностический алгоритм при развитии клиники КШ на стационарном этапе

Перечень основных диагностических мероприятий
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин крови, калий, натрий);
· сахар крови;
· сердечные тропонины I или T;
· газы артериальной крови;
· плазменный лактат (при отсутствии терапии эпинефрином);
· BNP или NT-proBNP (при наличии возможностей).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· Тиреотропный гормон.
· Прокальцитонин.
· МНО.
· D-димер.
· При рефрактерном к эмпирической терапии кардиогенном шоке необходимо мониторировать показатели сердечного выброса, сатурации смешанной венозной крови (SvO2) и центральной венозной крови (ScvO2).
· Может быть выполнена катетеризация легочной артерии у пациентов с рефрактерным кардиогенным шоком и дисфункцией правого желудочка.
· Транспульмональная термодилюция и исследование показателей венозной (SvO2) и центральной (ScvO2) венозной сатурации могут быть выполнены при рефрактерном к начальной терапии кардиогенном шоке, обусловленном преимущественно правожелудочковой дисфункцией.
· Артериальная катетеризация может быть выполнена для контроля диастолического артериального давления, колебания давления во время сокращения желудочков.
· КТ с контрастированием или МСКТ для исключения ТЭЛА как причины шока.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Расслоение аорты	- Болевой синдром -Артериальная гипотония	- ЭКГ в 12 отведениях	. Боль очень интенсивная, нередко имеющая волнообразный характер. . Начало молниеносное, чаще на фоне артериальной гипертензии или при физической либо эмоциональной нагрузке; наличие неврологической симптоматики. . Продолжительность боли от нескольких минут до нескольких дней. . Боль локализована в загрудинной области с иррадиацией вдоль позвоночника и по ходу ветвей аорты (к шее, ушам, спине, животу). . Отсутствие или снижение пульса
ТЭЛА	- Болевой синдром -Артериальная гипотония	- ЭКГ в 12 отведениях	. Одышка или усиление хронической одышки (ЧДД больше 24 в мин) . Кашель, кровохарканье, шум трения плевры . Наличие факторов риска венозной тромбоэмболии
Вазовагальные синкопе	-Артериальная гипотония - отсутствие сознания	ЭКГ в 12 отведениях	. обычно провоцируются страхом, стрессом или болью. .Наиболее распространены среди здоровых молодых людей

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения .
Немедикаментозное лечение: не предусмотрено.

Медикаментозное лечение (см. приложение 1):
· Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера>200мл/15-30мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.

· Раствор Рингера

:

· Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) инотропная доза дофамина - 3-5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >

Алгоритм лечебных действий при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе.

1. При отсутствии признаков отека легких или перегрузки правого желудочка, необходимо осторожное восполнение объема жидкостью.
2. На догоспитальном этапе вазопрессором выбора является норадреналин.
3. Неинвазивная вентиляция легких проводится только при наличии клиники респираторного - дистресс синдрома.
4. Пациент должен быть доставлен в центры, где работает круглосуточная интервенционная и кардиохирургическая служба с возможностью применения аппаратов вспомогательного кровообращения. При отсутствии такой возможности доставка в ближайшую ургентную клинику с наличием кардиореанимационного отделения.

Другие виды лечения на догоспитальном этапе:
· оксигенотерапия - < 90%);
· неинвазивная вентиляция легких - проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин, SpO2 <90%);
· электроимпульсная терапия

Современные исследования не выявили эффективности приведения пациента в положение Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом) для стабильного улучшения сердечного выброса и повышения артериального давления.

Показания для консультации специалистов на данном этапе не предусмотрено.

Профилактические мероприятия - поддержание основных гемодинамических параметров.

Мониторинг состояния пациента на догоспитальном этапе:
Неинвазивный мониторинг:
· пульсоксиметрия;
· измерение АД;
· измерение частоты дыхательных движений;
· оценка электрокардиограммы. ЭКГ должна быть записана на первой минуте контакта с пациентом и повторно — в машине скорой помощи.

· облегчение симптомов;
предотвращение повреждения сердца и почек.

Лечение (скорая помощь)

ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Медикаментозное лечение (см. Приложение1):
Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера > .
· С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы).Инфузиядобутамин проводится в дозе 2-20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
· Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом.
· Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2-1,0 мг/кг/мин.
· Петлевые диуретики - применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика - 20-40 мг.
· Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).

Перечень основных лекарственных средств:
· Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний).
· Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
· Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
· Раствор Рингера
Остальные основные лекарственные препараты смотрите в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)

Перечень дополнительных лекарственных средств :
· Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
· Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл)инотропная доза дофамина - 3-5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин (только при отсутствии добутамина, так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке .
· Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в. во время реанимации, повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0.05-0.5 мг/кг/мин.
· Фуросемид - 2 мл (ампула) содержит 20 мг-при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
· Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.
Остальные дополнительные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния).

Алгоритм лечебных действий при кардиогенном шоке на догопитальном этапе

При отсутствии признаков отека легких или перегрузки правого желудочка, необходимо осторожное восполнение объема жидкостью.
- На догоспитальном этапе вазопрессором выбора является норадреналин.
- Неинвазивная вентиляция легких проводится только при наличии клиники респираторного - дистресс синдрома.
- Пациент должен быть доставлен в центры, где работает круглосуточная интервенционная и кардиохирургическая служба с возможностью применения аппаратов вспомогательного кровообращения. При отсутствии такой возможности доставку в ближайшую ургентную клинику с наличием кардиореанимационного отделения.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения
Немедикаментозное лечение: не предусмотрено.

Медикаментозное лечение (см. Приложение 1.):
· Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера>200 мл/15-30 мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.
· С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы). Инфузия добутамин проводится в дозе 2-20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
· Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом. Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2-1,0 мг/кг/мин.
· Петлевые диуретики - применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика - 20-40 мг.
· Профилактика тромбоэмболических осложнений гепарином или другими антикоагулянтами при отсутствии противопоказаний.
· Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС/ОИМ, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).

Перечень основных лекарственных средств:
· Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний)
· Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
· Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
· Раствор Рингера
· Фондапаринукс (0,5мл 2,5 мг)
· Эноксапарин натрия (0,2 и 0,4 мл)
· НФГ (5000 МЕ)
Остальные основные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)

Перечень дополнительных лекарственных средств :
· Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
· Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) инотропная доза дофамина - 3-5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин (только при отсутствии добутамина, так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке .
· Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в. во время реанимации, повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0.05-0.5 мг/кг/мин.
· Фуросемид - 2 мл (ампула) содержит 20 мг-при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
· Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.
Остальные дополнительные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)

Мониторирование артериального давления и сердечного выброса в отделении интенсивной терапии при КШ
· Должно быть достигнуто среднее АД не менее 65 мм рт. ст. с помощью инотропного лечения или применения вазопрессоров или выше, если имеется анамнез артериальной гипертензии. Целевое среднее артериальное давление должно быть доведено до 65-70 мм. рт. ст., так как более высокие цифры не влияют на исход, кроме пациентов с анамнезом артериальной гипертензией.
· У пациента без брадикардии, низкое ДАД, как правило, связано с падением артериального тонуса и требует использования вазопрессоров или увеличения их дозировки, если среднее артериальное давление <65 мм. рт.
· При кардиогенном шоке для восстановления перфузионного давления следует использовать норадреналин.
· Эпинефрин может быть терапевтической альтернативой комбинации добутамина и норадреналина, но это связано с большим риском возникновения аритмии, тахикардии и гиперлактатемии.
· Добутамин при кардиогеном шоке следует использовать для лечения низкого сердечного выброса. Добутамин должны быть использован с минимально возможных доз, начиная с 2 мкг/кг/мин. Титрование должно быть основано на показателях сердечного индекса и сатурации венозной крови (SvO2). Допамин при кардиогенном шоке не должен использоваться.
· Ингибиторы фосфодиэстеразы или левосимендан не следует использовать как препараты первой линии. Тем не менее, эти классы лекарств, и в частности левосимендан могут улучшить гемодинамику больных с кардиогенным шоком, устойчивого к катехоламинам. Существует фармакологическое обоснование использования этой стратегии у пациентов при постоянном приеме бета-блокаторов. Перфузия ингибиторов фосфодиэстеразы или левосимендана улучшает гемодинамические показатели, однако, видимо, только левосимендан улучшает прогноз. При кардиогенном шоке, рефрактерном к катехоламинам необходимо рассмотреть вопрос об использовании вспомогательного кровообращения, а не увеличивать фармакологическую поддержку.

Диагностический и лечебный алгоритм ишемического кардиогенного шока на стационарном этапе.

Хирургическое вмешательство:
1. Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при кардиогенном шоке, обусловленном ОКС независимо от времени появления клиники коронарного события.
2. При кардиогенном шоке, обусловленном наличием тяжелого аортального стеноза, вероятно проведение, вальвулопластики при необходимости, с применением ЭКМО.
3. Транскатетерная имплантация аортального клапана в настоящее время противопоказана пациентам с КШ.
4. При кардиогенном шоке, обусловленном тяжелой аортальной или митральной недостаточностью кардиохирургическое вмешательство должно быть проведено незамедлительно.
5. При кардиогенном шоке, обусловленном недостаточностью митрального клапана, внутриаортальная баллонная контрапульсация и вазоактивные/ инотропные препараты могут быть использованы для стабилизации состояния в ожидании операции, которая должна быть выполнена незамедлительно (<12 ч).
6. В случае развития межжелудочковых сообщений пациент должен быть переведен в экспертный центр для обсуждения оперативного лечения.
7. Можно использовать милринон или левосимендан как альтернатива добутамину в качестве терапии второй линии при кардиогенном шоке после операции на сердце. Левосимендан может быть использован в качестве терапии первой линии при КШ после коронарного шунтирования.
8. Левосимендан является единственным препаратом, для которого рандомизированное исследование показало значительное снижение смертности при лечении КШ после АКШ по сравнению с добутамином.
9. Можно использовать милринон в качестве терапии первой линии для инотропного эффекта при кардиогенном шоке, обусловленном правожелудочковой недостаточностью.
10. Можно использовать левосимендан в качестве терапии первой линии при кардиогенном шоке после хирургического вмешательства (слабое согласие).

Другие виды лечения:
- Оксигенотерапия — в случае гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом (SаO2) < 90%).
- Неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД > 25 в мин, SpO2 < 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 > 50 мм рт.ст. (6,65 кПа) и ацидозом (рН < 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
- Электроимпульсная терапия при наличии признаков пароксизмальных нарушений ритма (см. соответствующий протокол).

Современные исследования не выявили эффективности приведения пациента в положение Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом) для стабильного улучшения сердечного выброса и повышения артериального давления.

1. Рутинное применение внутриаортальной баллонной контрпульсации при КШ не рекомендовано.
2. Методы вспомогательного кровообращения у пациентов с КШ могут быть использованы кратковременно, а показания к их применению определяются возрастом больного, его неврологическим статусом и наличием сопутствующей патологии.
3. При необходимости временной циркуляторной поддержки использование периферической экстракорпоральной мембранной оксигенации является предпочтительным.
4. Устройство Impella® 5.0 может быть использовано при лечении инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, если хирургическая бригада имеет опыт его установки. В то же время, устройство Impella® 2.5 не рекомендуется для циркуляторной поддержки во время кардиогенного шока.
5. При транспортировке пациента с кардиогенным шоком в центр высокого уровня рекомендуется создание мобильного устройства циркулирующей поддержки установкой вено-артериального ЭКМО.

Рекомендации при КШ общего характера:
1. У больных с кардиогенным шоком и аритмией (фибрилляция предсердий), необходимо восстановление синусового ритма, или замедление сердечного ритма, если восстановление оказалось неэффективным.
2. При кардиогенном шоке антитромботические препараты следует использовать в обычной дозе, однако иметь в виду, что геморрагический риск это в ситуации выше. Единственным исключением является то, что антитромбоцитарные агенты, такие как клопидогрель или тикагрелор следует назначить только после исключения хирургических осложнений, т.е. не на догоспитальном этапе.
3. Нитровазодилататоры не должны использоваться при кардиогенном шоке.
4. При сочетании кардиогенного шока с отеком легких, возможно использование диуретиков.
5. Бета-блокаторы противопоказаны при кардиогенном шоке.
6. При ишемическом кардиогенном шоке уровень гемоглобина рекомендуется поддерживать на уровне около 100 г/л в острую фазу.
7. При не ишемическом генезе кардиогенного шока уровень гемоглобина может поддерживаться выше 80 г/л.

Особенности ведения пациентов с кардиогенным шоком, обусловленным применением кардиотоксических препаратов (6):
1. Знание механизма причины (гиповолемия, вазодилатация, снижение сократимости) имеет важное значение для выбора лечения. Экстренная эхокардиография является обязательной, с последующим непрерывным измерением сердечного выброса и SvO2.
2. Следует дифференцировать гипокинетический кардиогенный шок и вазоплегический (вазодилатационный). Последний, как правило, поддается лечению с использованием вазопрессорных препаратов (норадреналин) и увеличением объема. Возможность смешанных форм или вазоплегических форм прогрессирующих к гипокинезии не следует упускать из виду.
3. При наличии кардиотоксического воздействия при развитии шока, необходимо проведение экстренной эхокардиографии для выявления гипокинетического состояния.
4. При кардиогенном шоке, обусловленном кардиотоксическим эффектом лекарственных препаратов (блокаторы натриевых каналов, блокаторы кальция, бета-блокаторы) необходим перевод пациента в экспертный центр с опытом работы с ЭКМО, особенно если эхокардиография показывает гипокинетическое состояние. При рефрактерном или быстропрогрессирующем шоке, развившемся в центре без ЭКМО, необходимо использование мобильного устройства вспомогательного кровообращения. В идеале, ЭКМО должно быть выполнено до начала полиорганного повреждения (печень, почки, РДСС) и во всех случаях, до остановки сердца. Только изолированный вазоплегический шок не является показанием для ЭКМО.
5. Необходимо использование добутамина, норэпинефрина или использование эпинефрина, учитывая возможные побочные эффекты (лактоцидоз).
6. Возможно применение глюкагон(при токсическом воздействии бета-блокаторов), инсулинотерапии (при воздействии антагонистов кальция), липидной эмульсии (при кардиотоксическом эффекте местных жирорастворимых анестетиков) в комбинации с вазопрессоры/инотропы агентов.
7. Медикаментозное поддерживающее лечение не должно быть отсрочкой проведения ЭКМО при рефрактерном шоке.
8. Возможно введение молярного раствора бикарбоната натрия(в дозе от 100 до 250 мл до максимальной общей дозы 750 мл) при токсическом шоке с нарушением внутри желудочковой проводимости (широкий QRS комплекс), вместе с другими видами лечения.

Особенности ведения пациентов с КШ как осложнения терминальной стадии болезни сердца
1. Пациенты с тяжелой хронической болезнью сердца должны быть оценены на предмет приемлемости пересадки сердца.
2. ЭКМО рассматривается как терапия первой линии в случае прогрессирующего или рефрактерного шока (стойкий лактоацидоз, низкий сердечный выброс, высокие дозы катехоламинов, почечная и/или печеночная недостаточность) и остановки сердца у пациентов с хроническим тяжелым поражением сердца без каких-либо противопоказаний для трансплантации сердца.
3. При поступлении пациента с декомпенсированной сердечной недостаточностью в центр без циркуляторной поддержки кровообращения, необходимо использование циркуляторной поддержки мобильного блока для реализации венозно-артериального ЭКМО с последующим переводом пациента в экспертный центр.

Показания для консультации специалистов: кардиолог, интервенционный кардиолог, аритмолог, кардиохирург и др. специалисты по показаниям.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
Пациенты с клиникой КШ находятся на лечении в реанимационных отделениях до полного купирования клиники шока.

Индикаторы эффективности лечения
Улучшение гемодинамических параметров и органной перфузии:
· достижение целевого среднего артериальное давление 65-70 мм.рт.ст;
· восстановление оксигенации;
· облегчение симптомов;
· предотвращение повреждения сердца и почек.

Дальнейшее ведение пациента, перенесшего КШ:
- После того, как острая фаза кардиогенного шока был купирована, должно быть назначено соответствующее пероральное лечение сердечной недостаточности под тщательным контролем.
- Сразу же после отмены вазопрессорных препаратов, должны быть назначены бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента/сартаны и антагонисты альдостерона для улучшения выживаемости за счет снижения риска аритмий и развития декомпенсации сердечной деятельности.
- После купирования шока, ведение пациента должно соответствовать последним рекомендациям по лечению хронической сердечной недостаточности. Лечение должно быть начато с минимальных доз после отмены вазопрессоров с постепенным увеличением до оптимальных доз. При плохой переносимости возможен возврат к вазопрессорам.

Медицинская реабилитация

реабилитационные мероприятия, предусмотренные в зависимости от причины КШ (инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатии и др. (см. соответствующие протоколы).

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИС УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ**

Показания для плановой госпитализации: нет

Показания для экстренной госпитализации:
клиника кардиогенного шока является показанием к экстренной госпитализации.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
1. Recommendations on pre-hospital and early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine (2015). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2.Managementofcardiogenicshock. European Heart Journal (2015)36, 1223–1230doi:10.1093/eurheartj/ehv051. 3.Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction: An Updated Review. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4.Current Concepts and New Trends in the Treatment of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial InfarctionThe Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5-10. 5.2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction:A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 6.Experts’ recommendations for the management of adult patients withcardiogenicshock. Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17 7.Shammas, A. & Clark, A. (2007).Trendelenburg Positioning to Treat Acute Hypotension: Helpful or Harmful? ClinicalNurseSpecialist. 21(4), 181-188. PMID: 17622805 8.2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehw128.

Информация

Сокращения, используемые в протоколе

АГЛ	ангиографическая лаборатория
АД	артериальное давление
АКШ	аорто-коронарное шунтирование
ВАБК	внутриаортальная баллонная контрпульсация
ДАД	диастолическое артериальное давление
ИБС	ишемическая болезнь сердца
ИМ	инфаркт миокарда
КМП	кардиомиопатии
КОС	кислотно-основное состояние
КШ	кардиогенный шок
ОИМ	острый инфаркт миокарда
ОКС	острый коронарный синдром
ПМК	первый медицинский контакт
ПНР	пароксизмальные нарушения ритма
САД	систолическое артериальное давление
ТЭЛА	тромбоэмболия легочной артерии
ХСН	хроническая сердечная недостаточность
ЧД	частота дыхания
ЧКВ	чрескожное вмешательство
ЧСС	частота сердечных сокращений
ЭИТ	электроимпульсная терапия
ЭКГ	электрокардиография
ЭКМО	экстракорпоральная мембранная оксигенация

Список разработчиков протокола:
1) Жусупова Гульнар Каирбековна - доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедрой внутренних болезней факультета непрерывного профессионального развития и дополнительного образования.
2) Абсеитова Сауле Раимбековна - доктор медицинских наук, ассоциированный профессор, АО «Национальный научный медицинский центр» главный научный сотрудник, главный внештатный кардиолог МЗСР РК.
3) Загоруля Наталья Леонидовна - АО «Медицинский университет Астана» магистр медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней №2.
4) Юхневич Екатерина Александровна - магистр медицинских наук, PhD, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач клинический фармаколог, ассистент кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов:
- Капышев Т. С. - заведующий отделением реаниматологии и интенсивной терапии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
- Лесбеков Т.Д. - заведующий отделением кардиохирургии 1 АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
- Арипов М.А. - заведующий отделением интервенционной кардиологии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Выбор медикаментозного лечения у пациентов с ОСН/КШ и ОКС после исходной терапии а

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Н есмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру» . Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ. По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г., показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.

КШ - это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий - «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
признаки гипоперфузии - цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
гемодинамические признаки - давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

Стандартное лечение кардиогенного шока

Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД - предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом - с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.

Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию . Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин. В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики . Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b -блокаторов.

Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов - обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.

Тромболитическая терапия

Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия (ТЛТ) - один из современных способов лечения , позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой - в 6,9% случаев (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999 г.). При введении альтеплазы и ретиплазы шок в условиях стационара развивался в 5,3 и 5,5% случаев, а 30-дневная летальность составила 65% и 63%, соответственно. Таким образом, тромболитики следующего поколения оказались не столь эффективными, как ожидалось, в плане предупреждения развития КШ у больных в стационаре. Среди пациентов, включенных в GUSTO-I и в GUSTO-III, при поступлении в стационар признаки КШ зарегистрированы в 0,8% и в 11%, соответственно. Летальность у них составила: в группе t-PA - 59%, стрептокиназы - 54%, ретиплазы - 58%. Тромболитическая терапия несколько снижает летальность больных с ИМ, осложненным КШ, а t-PA, по-видимому, уменьшает частоту его развития. Исследования в этом направлении продолжаются. Возможно, что не только использование новых тромболитиков (молекул-мутантов и др.), но и другие способы оптимизации лечения больных могут улучшить исход заболевания. Известно, что сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами, например, эноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Не исключено, что лечение КШ с использованием тромболитических препаратов и низкомолекулярных гепаринов окажется более эффективным, хотя на сегодня это пока только гипотетическое соображение.

Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у больных ИМ, а в некоторых случаях предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.

Внутриаортальная баллонная контрапульсация

Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) применяется для того, чтобы стабилизировать состояние больных с КШ и повысить эффективность тромболитической терапии. Связано это с тем, что ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу, уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда в кислороде. В исследовании GUSTO-I было показано уменьшение смертности к 30-му дню ИМ и через 1 год заболевания в тех случаях, когда использовали ВАБК у больных с КШ. Анализируя результаты NRМI-2 , сравнили эффективность лечения больных с КШ с использованием ВАБК и без нее. Следует отметить, что эти данные получены в результате лечения КШ у более чем 20 тыс. больных не в специально спланированном исследовании, а в практике здравоохранения США за последние 6 лет. Данные о проценте больных, получавших тромболитики, первичную ангиопластику (ТБКА) или не получавших «реперфузионной» терапии, представлены на рисунке 1. Оказалось, что в группе получавших тромболитическую терапию применение ВАБК позволило достоверно снизить госпитальную смертность с 70% до 49%. Использование ВАБК при проведении первичной ангиопластики существенно не изменило летальность в стационаре. Смертность при КШ (рис. 2) у больных после первичной коронарной ангиопластики составила 42% и была ниже, чем при использовании любых других методов лечения.

Рис. 1. Процент больных, леченных с использованием ТЛТ либо первичной ТБКА, либо без этих вмешательств, в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Рис. 2. Госпитальная смертность в группе больных с ТЛТ или первичной ТБКА в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Таким образом, применение ВАБК при КШ позволяет не только стабилизировать состояние больных в период ее проведения, но и существенно улучшить эффективность тромболитической терапии и выживаемость больных.

Немедикаментозное восстановление коронарного кровотока

Возможности немедикаментозного восстановления кровотока при ИМ, осложненным КШ, в первую очередь с помощью первичной коронарной ангиопластики и экстренного проведения АКШ активно изучаются в последнее десятилетие. Известно, что при удачной первичной ангиопластике удается добиться более полного восстановления коронарного кровотока, меньшего диаметра резидуального стеноза и улучшения выживаемости больных с КШ (S-MASH, GUSTO-1).

Наиболее убедительные результаты были получены в многоцентровом исследовании SHOCK , проведенном в 30 центрах США и Канады с 1993 г. по 1998 г. 302 больных с истинным КШ были рандомизированы в группы - интенсивного медикаметозного лечения (n=150) и ранней реваскуляризации (n=152). Больные 1 и 2 групп получали терапию иноторопными препаратами в 99%, ВАБК в 86% и тромболитиками в 63% и 49% случаях, соответственно. Во второй группе у 97% была проведена экстренная коронарная ангиография и в 87% случаев достигнута ранняя реваскуляризация (внутрикоронарное вмешательство - 64%, хирургическое - 36%).

Смертность у больных в группе медикаментозного лечения к 30 дню ИМ составила 56%, а в группе ранней реваскуляризации 46,7%. К 6 месяцу болезни смертность во 2 группе оказалась существенно ниже (63% и 50%, соответственно), и различия эти сохранялись до 12 месяца болезни (рис. 3). Анализ эффективности агрессивного ведения больных ИМ с КШ показал, что результаты выживаемости больных оказались лучше в случаях реваскуляризации почти во всех подгруппах (рис. 4). Исключение составили больные пожилого возраста (старше 75 лет) и женщины, у которых медикаментозное лечение оказалось предпочтительным. Исследование SHOCK было блестяще организовано. Например, среднее время от принятия решения до начала ангиопластики составило 0,9 часа, а до проведения операции на коронарных сосудах - 2,7 часа.

Рис. 3. Смертность больных в группах медикаментозного лечения (группа 1) и ранней реваскуляризации (группа 2)
Исследование SHOCK

Рис. 4. Сравнительный риск 30-дневной смерти в подгруппах
Исследование SHOCK

Таким образом, ранняя реваскуляризация у больных ИМ, осложненным КШ, приводит, по-видимому, к восстановлению функции гибернированного миокарда и позволяет добиться значительного снижения летальности у этих пациентов. Следует отметить, что 55% больных с КШ в исследовании SHOCK переводились в специализированные центры, где им и были проведены соответствующие инвазивные вмешательства. Такая тактика ведения больных с КШ может оказаться наиболее перспективной и в нашей стране.

Метаболическая терапия

При окклюзии коронарной артерии происходят серьезные нарушения структуры и функций миокарда. Нарушения метаболизма миокарда, развивающиеся при продолжительной ишемии и системной гипотонии даже при восстановлении коронарного кровотока, могут препятствовать нормализации восстановления функции сердца. В связи с этим предпринимались многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у больных с КШ с помощью целого ряда препаратов - глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы Na + H + -каналов, L-карнитин. Предполагалось, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.

Новые подходы к лечению

Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения - блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение эптифибатида в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT (2001 г.) у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно, эффект этот частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.

Лечение после выписки из стационара

Значительные нарушения сократительной способности миокарда у большинства выживших больных ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому они нуждаются в тщательном медикаментозном контроле и активной терапии после выписки из стационара. Минимально возможная терапия, целью которой является уменьшение процессов ремоделирования миокарда и проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, b -блокаторы и сердечные гликозиды), снижение риска тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая кислота, производные кумарина - варфарин и др.), должна использоваться лечащим врачом в отношении каждого пациента с учетом складывающейся клинической ситуации.

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача . А лучше – целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы . Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной , которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
Кислотно-щелочного дисбаланса;
Сдвига водно-электролитного состояния организма;
Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

Первичные нарушения насосной функции левого желудочка ( различного происхождения, );
Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при , или внутрисердечных тромбах, ;
любой этиологии.

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

Рефлекторный шок (синдром гипотензии-), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
Аритмический шок , при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с или . Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной – брадисистолической, возникающей на фоне (АВ) в раннем периоде ИМ;
Истинный кардиогенный шок , дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения ;
Шок из-за разрыва миокарда , который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

Снижение систолического ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
Бледность кожных покровов;
Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным .

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности .

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

Капиллярное русло обедняется;
Развивается метаболический ацидоз;
Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
Плазморрагии приводят к повышению (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности – в итоге;
В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы .

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Видео: медицинская анимация кардиогенного шока (eng)

Диагностика кардиогенного шока

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
(чаще картина ИМ);
Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

Диагностические исследования ( , насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

Кардиогенный шок – состояние неотложное

Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте. Иной раз приходится видеть на остановках или на газонах лежащих людей, которые, возможно, нуждаются в самой скорой помощи реаниматологов. Некоторые проходят мимо, но многие останавливаются и пытаются оказать первую помощь.

Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, ) .

Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
Холодный липкий пот покрывает кожу;
Снижение температуры тела (гипотермия);
Реакция на окружающие события отсутствует;
Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

Догоспитальная помощь при кардиогенном шоке

Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

Под углом 15° приподнимают ноги больного;
Дают кислород;
Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, и ;
Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;
При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия – ускоряющей кардиостимуляцией;
В случае – Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).
Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный . Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится . Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость , так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от .

График: выживаемость после кардиогенного шока в Европе

Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных ~до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны. .

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза