Острый тиреоидит: причины и лечение. Тиреоидит щитовидной железы

Тиреоидит – является воспалительным заболеванием в щитовидной железе. Протекать патология может в нескольких клинических формах и с большим количеством симптомов.

Причины возникновения

Для каждой из форм тиреоидита существуют основные причины, которые приводят к развитию воспалительного процесса.

Для острых форм это могут быть:

• перенесённые острые или хронические инфекционные заболевания. К ним чаще всего относят такие процессы, как тонзиллит, пневмония или сепсис. Возбудитель заносится в ткань железы преимущественно за счёт того, что осуществляется гематогенный заброс содержимого из очага воспаления. Кроме того, это могут хронические вялотекущие воспалительные заболевания, например кариес, синусит или гайморит ;
• при негнойной форме острого тиреоидита воспаление может развиваться на фоне:
  • травматических воздействий;
  • лучевых поражений;
  • приема сильнодействующих лекарственных средств;
  • спонтанного кровоизлияния в ткань;
• причиной подострого тиреоидита является преимущественно вирусная природа. В качестве возбудителя могут быть выделены:
  • аденовирусы;
  • вирус коревой краснухи;
  • ветряной оспы;
  • эпидемического паротита;
  • вирусы, вызывающие грипп.

Кроме того, следует учитывать и факторы риска, при наличии которых вероятность появления тиреоидита повышается. К ним относят:

• женский пол и возраст от 20 до 50 лет. Т.е. это группа репродуктивно активных женщин, у которых гормональный фон изменяется в зависимости от дня цикла;
• обратимые, преходящие нарушения функционирования ткани железы;
• аутоиммунный фактор, который наиболее характерен для подострого тиреоидита;
• наследственность;
• хронический воспалительный процесс в организме, приводящий к угнетению иммунной системы.

Точной причины для развития фиброзного тиреоидита не выявлено. Не исключена роль инфекционного фактора и аутоиммунного поражения.

К предрасполагающим факторам развития фиброзного варианта выделяют:

• перенесённый случай тиреотоксикоза;
• оперативное вмешательство на ткани железы;
• наличие эндемического зоба;
• генетическая предрасположенность;
• наличие аутоиммунных и аллергических заболеваний;
• в анамнезе.

Причин для развития аутоиммунного тиреоидита не существует . Большинство специалистов склоняются к генетическому дефекту тканей или гиперреактивности иммунной системы. Для активации данных процессов существуют предрасполагающие факторы, среди которых:

• наличие в анамнезе тяжелых вирусных заболеваний;
• воздействие неблагоприятных экологических факторов, как избыточное содержание хлора, йода, фтора в поступающих продуктами питания или внешними условиями;
• длительное употребление препараты содержащие йод или гормоны;
• воздействие радиационного облучения или длительной инсоляции;
• перенесённая острая психотравмирующая ситуация, связанный с потерей близкого человека, потерей работы, и т.д.

Также, послеродовой тиреоидит развивается при плохой функциональной активности щитовидной железы на фоне естественных гормональных процессов, угнетающих её активность после рождения ребенка.

Симптомы тиреоидита в зависимости от формы

Острое воспаление щитовидной железы (острый тиреоидит) .

На фото представлен внешний вид шеи при остром тиреоидите

Для острой формы характерно:

• появление уплотнения в ткани железы, возможно образование очага с четкими границами;
• пациент ощущает недомогание, слабость, повышение температуры тела до фебрильных (повышение температуры тела на протяжении длительного времени в пределах 37,1-38,0 °C);
• отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, появление сильных болей в области железы.

Боль может носить колющий или острый характер, в некоторых случаях наблюдается иррадиация в область нижней челюсти, затылка, мочек ушей и кончика языка. Усиление болей связывают с глотанием или кашлем. Кроме общей интоксикации при отсутствии лечения возникает мышечная, суставная и головная боли.

При прощупывании можно обнаружить либо диффузно-увеличенную ткань железы, при прикосновении которой, у пациента возникает нестерпимая боль, либо это четко локализованный очаг. По мере расплавления абсцесса (местного скопления гноя), он из плотной консистенции превращается в мягкий. Со стороны кожных покровов на шее можно отметить выраженное покраснение и гипертермию.

Шейные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными при пальпации.

Негнойный или подострый тиреоидит.

Имеют похожие клинические проявления. Во многом это связано с общим характером патологического процесса. Воспаление носит инфильтративный характер. Именно поэтому, температура тела достигает высоких. Точного начала воспаления пациент назвать не может. Присутствует ощущение слабости, недомогания, потери аппетита. Незначительно выражены боли в области железы, появляется легкая болезненность её ткани, припухлость и гиперемия кожных покровов.

Хронический тиреоидит

Пациента с данной формой воспалительного процесса в ткани железы беспокоит:

• появление затруднений при глотании;
• постоянное ощущение инородного тела в области горла;
• по мере прогрессирования процесса может присоединиться изменение в голосе и дыхании;
• во время еды больные испытывает дискомфорт;
• периодически появляется головная боль, головокружение, нарушение зрительной функции, шум в ушах и т.д.

Железа может быть видна невооруженным глазом (см. фото выше), над поверхностью кожи появляются неравномерные плотные участки, которые не смещаются при пальпации. На шейных сосудах можно увидеть усиленную пульсацию.

Аутоиммунный тиреоидит

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Данная клиническая форма длительное время может протекать без наличия каких-либо симптомов, при этом функциональное состояние железы остаётся ненарушенным. Симптомы и осложнения могут носить стертое течение и маскироваться под видом патологии других органов и систем. Среди них следует отметить:

• снижение настроения, склонность к депрессивным состояниям;
• нарушение памяти, снижение концентрации внимания;
• постоянное чувство сонливости, усталость;
• нарастание массы тела на фоне снижения аппетита;
• уменьшение частоты сердечных сокращений;
• снижение реакции на внешние раздражители;
• волосы становятся тусклыми и ломкими, кожные покровы более сухими;
• появляется склонность к запорам;
• снижается или полностью отсутствует сексуальное влечение;
• изменяется менструальный цикл, появляется склонность к задержкам, с последующими межменструальным кровотечениями, в последствии менструации могут полностью прекратиться;
• на лице можно обнаружить появление отечности и слабой желтизны.

Классификация тиреоидита

Все тиреоидиты можно поделить на несколько видов. Это:

• острая форма процесса;
• подострая форма;
• хроническая форма;
• аутоиммунная форма.

Острая форма подразделяется по локализации процесса, это может быть:

• диффузная форма;
• очаговая.

По типу воспалительного процесса острый тиреоидит можно разделить на:

• гнойное воспаление;
• негнойное.

Подострый тиреоидит разделяется на:

• гранулематозную;
• пневмоцистную;
• лимфоцитарную.

Хронический тиреоидит щитовидной железы в свою очередь подразделяется на следующие виды:

• гипертрофический вариант или хронический тиреоидит Хашимото;
• юношеская лимфоцитарная тиреоидопатия;
• послеродовая форма;
• идиопатическая;
• фиброзная форма.

Хронический тиреоидит имеет определенные закономерности в своем течении, поэтому выделяют несколько основных стадий:

• раннего тиреотоксикоза;
• эутиреоза;
• транзиторного гипотиреоза;
• восстановления.

Гипертрофическую форму можно разделить на несколько подвидов:

• диффузный зоб;
• диффузно-узловой зоб;
• узловой зоб.

Диагностика

При любой из форм тиреоидита диагностика носит схожий характер. Среди них большую роль играет беседа с пациентом, выяснение основных жалоб, возможное уточнение симптомов, характерных для какой-либо формы заболевания. Врачу важно узнать возможные провоцирующие факторы, которые способствовали развитию воспаления.

Проводится внешний осмотр, с оценкой кожных покровов, волос и т.д.

Обязательным моментом в диагностике тиреоидита играет местный осмотр щитовидной железы, с оценкой её размера, структуры, болезненности и наличия патологических образований.

Для подтверждения воспаления щитовидной железы применяют лабораторные и инструментальные методы. Среди которых:

• общий анализ крови . Среди признаков воспалительной реакции определяется лейкоцитарный сдвиг формулы влево, признаки лейкоцитоза за счёт нейтрофильного компонента, увеличение СОЭ;
• гормональное исследование . Исключением является острая фаза воспалительного процесса, так как в это время заболевание имеет стертую картину. Подострый тиреоидит проявляется тем, что может наблюдаться первоначально увеличение количества гормонов с последующим падением. При аутоиммунном процессе идёт увеличение содержания тиреотропного гормона при невысоком содержании Т3 и Т4;
• среди инструментальных методов большой популярностью пользуется ультразвуковое исследование . Он отличается неинвазивностью и высокой точностью полученных результатов. Оценивается не только структура железы с её размерами, но и наличие образований и степень;
• метод сцинтиграфии уточняет величину и характер патологических очагов. При снижении функции будет наблюдаться уменьшение поглощаемых изотопов, при увеличенном поглощении картина приобретает противоположные характер. На фоне фиброзного процесса будут обнаружены неправильные размеры с нечеткими контурами и изменение формы органа.

Лечение

Лечение острого тиреоидита

При остром тиреоидите требуется немедленное лечение, которое будет направлено на устранение возбудителя.

• Основу составляют антибактериальные средства, проявляющие свой эффект в отношении широкого круга бактерий. Среди них самыми распространёнными являются группы пенициллинов и цефалоспоринов . Проводить терапию при тяжелом состоянии лучше на основании чувствительности к антибиотикам, это позволит снизить процент осложнений и сохранить функциональную активность железы.
• Применяются также препараты антигистаминового ряда, они помогают снизить выраженность отека и воспаления тканей. К ним можно отнести Супрастин, Диазолин.
• Из средств, направленных на дезинтоксикацию используют Гемодез, Солевые растворы, Реополиглюкин.

Хирургическое лечение показано в том случае, если обнаружен ограниченный гнойный очаг. С лечебной целью производят вскрытие абсцесса с установкой дренажей.

Лечение хронического и аутоиммунного тиреоидита

Терапия состоит из медикаментозных средств. К ним относятся:

• Тиреоидные препараты. Назначаются в том случае, если по результатам лабораторных исследований выявлено снижение функции. Применение длительное, в некоторых случаях пожизненное, во время приема они компенсируют нехватку собственных гормонов. К ним следует отнести препараты Тироксина и Трийодтиронина.
• Группа глюкокортикостероидов. Данные средства обладают противовоспалительным механизмом. К ним относят Преднизолон и его производные.
• Группа иммуномодуляторов. Данные препараты способствуют стимуляции защитных сил. Часто применение сочетается с гормональными средствами.

Хирургическое лечение применимо только в тех случаях, когда при инструментальных методах определена нетипичная картина патологического процесса. В данном случае, объём операции может быть основан на частичной резекции ткани или полном удалении железы.

Из народных методов часто применяют такие растения, как белую лапчатку. Она способна в незначительной степени компенсировать гормональную недостаточность.

Осложнения

При остром тиреоидите самым частым осложнением является генерализация воспалительного процесса с переходом на соседние органы и ткани, и возможным распространением через кровь.

Может быть гнойное расплавление ткани с потерей функции железы, состояние, которое потребует в дальнейшем назначения заместительной терапии.

Переход на соседние ткани возможен при разрыве гнойного очага, с вовлечением органов расположенных рядом в гнойный процесс, таких как пищевод, трахея, сосуды и т.д. Также, возможно гематогенное распространение возбудителя во все ткани и органы с развитием сепсиса.

Осложнения хронического тиреоидита куда более страшнее. Одним из самых часто встречающихся осложнений, проявляющихся на фоне хронического тиреоидита, является дальнейшее прогрессирование патологии:

• у людей отмечаются нарушения нервной системы. Это будет проявляться раздражительностью, апатией, снижению интереса к жизни, склонностью к депрессивным расстройствам. Люди часто подвергаются развитию панических атак, они теряют интерес к жизни.
• хронический тиреоидит щитовидной железы характеризуется тем, что поражается сердечно-сосудистая система. Это проявляется:
  • тахикардией;
  • брадикардией;
  • острой и хронической сердечной недостаточностью;
• снижается холестерин, что является фактором к развитию раковых заболеваний;
• формирующийся зоб щитовидной железы существенно нарушает жизнь человека. Кроме постоянно присутствующего дискомфорта, появляется нарушение переносимости физической нагрузки, употребления твёрдой пищи, вплоть до употребления только жидких продуктов и возникновения проблем с дыханием в покое;
• клетки зоба могут впоследствии переродиться в злокачественные;
• у женщин хронический тиреоидит Хашимото и аутоиммунный тиреоидит ведет к нарушению репродуктивной функции. Это может выражаться:
  • нарушением менструального цикла;
  • бесплодием или невынашиванием беременности;
• постепенно ухудшается зрение вплоть до развития миопии высокой степени, что ведёт к инвалидизации.

Профилактика

Для того, чтобы предотвратить острый тиреоидит профилактика будет заключаться в соблюдении следующих правил:

1. Следует избегать генерализации островного воспалительного процесса, а также его перехода в хронический тиреоидит щитовидной железы. Поэтому, при первых патологических признаках даже со стороны других систем следует обратиться к специалисту и начать лечение.
2. Вовремя устранять очаги хронической инфекции, предотвращать развитие обострений.
3. Применять меры, направленные на укрепление иммунитета.
4. Избегать травматического воздействия на область шеи и щитовидной железы что может возникать абсолютно случайно.
5. Инсоляцию следует проводить в периоды наименьшей солнечной активности, ограничить посещение солярия.
6. Женщинам репродуктивного возраста следует регулярно посещать гинеколога, чтобы исключить развитие дисгормональных патологий.

Для хронического и аутоиммунного тиреоидита меры профилактики направлены на предотвращение возможных причин. Как правило, специфических мер в данном случае не существует. К ним следует отнести:

1. Людям, с имеющейся наследственной предрасположенностью следует регулярно посещать эндокринолога и проводить лабораторную и инструментальную диагностику.
2. При выявленных начальных изменениях требуется как можно раньше начать медикаментозное лечение, это поможет в значительной степени скомпенсировать состояние.
3. Предотвратить воздействие радиации, переохлаждений, травматических воздействий.

Прогноз

Тиреоидиты имеют относительно благоприятный прогноз. При своевременной диагностике заболевания, быстро наступает компенсация, которая клинически может не проявляться. В случае наличия осложнений, возникших на фоне воспаления в щитовидной железе, можно добиться значительного улучшения состояния.

При отсутствии лечения прогноз будет относительно неблагоприятным.

Видеозаписи по теме

Похожие записи

Различные дисфункции щитовидной железы – один из самых частых поводов для обращения больных к специалистам.

В последнее время врачи нередко ставят диагноз «хронический тиреоидит», поэтому многие пациенты интересуются, что это такое, каковы клинические проявления недуга и существует ли его эффективное лечение.

Стоит отметить, что хронический тиреоидит – это собирательное понятие.

Оно включает в себя абсолютно разные по своим этиопатогенетическим механизмам развития воспалительные заболевания щитовидной железы, отличающиеся длительным течением и требующие дифференцированной тактики лечения.

Согласно современной классификации, выделяют следующие разновидности недуга:

• послеродовой;
• аутоиммунный (так называемый хронический тиреоидит Хашимото);
• фиброзно-инвазивный (зоб Риделя);
• специфические формы (возникают в случае генерализации инфекции при сифилисе, туберкулёзе, грибковых поражениях).

Причины заболевания

Причины хронического тиреоидита весьма разнообразны и во многом зависят от вида болезни. Наиболее часто предрасполагающими факторами развития патологии становятся:

• нарушения функции иммунной системы;
• повышенное ионизирующее излучение (в частности, ранее проводимое облучение области головы и шеи);
• наличие очагов хронической инфекции (отиты, синуситы, тонзиллиты, циститы, пиелонефриты, кариозные зубы);
• наследственная предрасположенность к аутоиммунным и тиреоидным патологиям;
• длительное пребывание на солнце;
• присутствие в анамнезе аллергических болезней;
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
• сильные психоэмоциональные потрясения, хронический стресс;
• перенесённые ОРВИ, грипп;
• хронические интоксикации;
• длительное бесконтрольное употребление больших доз йода.

Патогенез заболевания

Ведущее место в структуре хронических воспалений щитовидной железы занимает тиреоидит Хашимото.

В основе развития этого недуга лежит неадекватный иммунный ответ, когда собственные клетки эндокринного органа воспринимаются в качестве чужеродного агента.

Это приводит к деструкции тиреоидной ткани под воздействием защитных антител с развитием воспалительной реакции.

В результате уменьшения количества активно функционирующих тироцитов, исходом аутоиммунного тиреоидита становится гипотиреоз.

Для послеродового тиреоидита свойственны аналогичные патологические процессы, при этом пусковым механизмом становится беременность.

Что касается зоба Риделя, то для него характерно разрастание соединительной ткани внутри органа с инвазией сосудисто-нервных пучков и капсулы, в результате чего щитовидная железа приобретает «каменистую» плотность.

Аутоиммунный тиреоидит чаще всего встречается у женщин 40-50 лет. Здесь вы можете ознакомиться с причинами и возможными осложнениями данного недуга.

Симптомы

Начальные стадии хронического тиреоидита нередко протекают в скрытой форме, без ярко выраженных клинических проявлений. При его гипертрофической форме может быть обнаружено незначительное увеличение размеров щитовидной железы, часто не доставляющее больному абсолютно никакого дискомфорта.

В некоторых случаях дебют заболевания сопровождается временным повышением концентрации тиреоидных гормонов, что вызвано деструкцией фолликулов. В этот период больные могут предъявлять следующие жалобы:

• гипертензия;
• тахикардия;
• гипергидроз;
• повышенная утомляемость;
• субфебрилитет;
• тремор конечностей;
• раздражительность;
• дисменорея;
• похудение и т. д.

По мере разрушения тиреоидной ткани на первый план в клинической картине заболевания выходят симптомы гипотиреоза. Среди них можно выделить:

• брадикардию;
• понижение температуры тела;
• апатию, депрессию;
• мышечную слабость;
• замедление речи и мышления;
• ухудшение памяти;
• запоры;
• излишнюю сухость кожных покровов.

В далеко зашедших стадиях болезни, особенно при зобе Риделя, гипертрофической форме тиреоидита либо его сочетании с новообразованиями, возможна компрессия близлежащих органов, что проявляется следующими симптомами:

• дисфагией;
• нарушением дыхания;
• осиплостью и изменением тембра голоса;
• чувством присутствия инородного тела в горле.

При сдавливании сосудисто-нервных пучков шеи появляется немотивированная слабость, шум в ушах, тахикардия, пульсация шейных вен.

Наибольшее значение следует уделять общей клинической картине, поскольку отдельные симптомы могут встречаться при самых разных заболеваниях.

Диагностика и лечение

Выявление хронического тиреоидита представляется довольно сложной задачей, поскольку ранние стадии болезни отличаются латентным течением и отсутствием характерных изменений при лабораторном и инструментальном исследовании.

Определённую информацию может дать пальпаторное обследование щитовидной железы: так, при гиперпластическом аутоиммунном процессе наблюдается увеличение её размеров и объёма, в то время как при атрофическом – их уменьшение. В случае же зоба Риделя прощупывается очень плотная и неподвижная железа, спаянная с окружающими тканями.

Большое значение в диагностике хронического тиреоидита придаётся ультразвуковому сканированию эндокринного органа и лабораторным тестам:

• общему анализу крови;
• определению содержания в крови специфических маркеров аутоиммунного процесса – антител к ткани щитовидной железы и тиреопероксидазе (ТПО); при зобе Риделя этот показатель в норме.
• измерению уровня три- и тетрайодтиронина, а также тиреотропного гормона (ТТГ).

Кроме того, для дифференциальной диагностики воспаления с другими патологиями щитовидной железы применяются:

• сцинтиграфия;
• тонкоигольная биопсия (при подозрении на наличие раковой опухоли).

Если необходимость в проведении радиоизотопного исследования возникает у кормящих матерей (например, при исключении или подтверждении диффузного токсического зоба), то грудное вскармливание следует прекратить.

На сегодняшний день основными диагностическими критериями, которые позволяют подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, служат:

• увеличение объёма органа больше 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин;
• наличие признаков гипотиреоза (по результатам гормонального исследования);
• рост титра антител к ТПО и тканям щитовидной железы;
• эхографические признаки аутоиммунного тиреоидита (гипоэхогенность паренхимы).

Терапия недуга

Стоит отметить, что сегодня не существует специфического лечения хронического тиреоидита.

Согласно имеющимся клиническим данным, попытки повлиять на аутоиммунные процессы при помощи использования иммуномодуляторов, иммунодепрессантов, глюкокортикостероидов или плазмафереза были безуспешными и не приводили к остановке прогрессирования заболевания до гипотиреоза.

В тех клинических ситуациях, когда дебют тиреоидита Хашимото, как и послеродового воспаления тиреоидной ткани, проявляется транзиторным тиреотоксикозом, назначение тиреостатиков не показано, поскольку болезненное состояние не связано с гиперфункцией щитовидной железы.

В случае выраженной клинической картины гипертиреоидизма возможно проведение симптоматической терапии бета-адреноблокаторами для ликвидации учащённого сердцебиения, повышенной потливости, тремора конечностей и гипертензии.

На поздних стадиях хронического тиреоидита всегда развивается гипотиреоз. В этом случае тактика лечения предполагает назначение гормональной заместительной терапии. Если при тиреоидите Хашимото и зобе Риделя Левотироксин приходится принимать пожизненно, то при послеродовом тиреоидите продолжительность коррекции составляет всего 9–12 месяцев, поскольку в течение этого времени заболевание полностью регрессирует.

Современные рекомендации относительно лечения аутоиммунного тиреоидита гласят, что гормональная терапия должна проводиться только при манифестации гипотиреоза по результатам лабораторного исследования (увеличение уровня ТТГ и снижение концентрации Т4).

При субклинической же форме заболевания (повышение уровня тиреотропина при нормальном содержании в крови тироксина) показано динамическое наблюдение с повторным анализом на гормоны спустя 3–6 месяцев.

Однако при обнаружении субклинического гипотиреоза в период беременности Левотироксин должен назначаться незамедлительно.

Хирургические методы лечения редко используются для коррекции болезни.

Они актуальны только при выраженной гиперплазии щитовидной железы, вызывающей компрессию трахеи и пищевода, а также при сочетании воспалительного процесса с различными новообразованиями в тиреоидной ткани.

Хронический тиреоидит часто требует назначения гормональной терапии на протяжении всей жизни больного из-за развившегося гипотиреоза.

Поэтому главная задача специалиста – подобрать правильную дозу препаратов, которая будет поддерживать уровень ТТГ в пределах физиологической нормы.

Заключение

Очевидно, что изучением, диагностикой и лечением заболевания должен заниматься специалист, поскольку только квалифицированная медицинская помощь может гарантировать успех в борьбе с болезнью и способствовать эффективной профилактике развития опасных осложнений.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

• регулярным стрессовым ситуациям;
• эмоциональному перенапряжению;
• переизбытку йода в организме;
• неблагоприятной наследственности;
• наличию эндокринных заболеваний;
• бесконтрольному приему ;
• негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
• неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
• ухудшение памяти;
• проблемы с концентрацией внимания;
• апатия;
• постоянная сонливость или чувство усталости;
• резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
• ухудшение или полная потеря аппетита;
• замедление пульса;
• зябкость рук и ног;
• упадок сил даже при полноценном питании;
• сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
• заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
• потускнение волос, их ломкость;
• сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
• запоры;
• снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
• нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
• отечность лица;
• желтизна кожных покровов;
• проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

• резкого похудения;
• ощущения жара;
• увеличения интенсивности потоотделения;
• плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
• дрожи в пальцах рук;
• резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
• учащения сердечного ритма;
• приступов ;
• ухудшения внимания и памяти;
• потери или снижения либидо;
• быстрой утомляемости;
• общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
• внезапных приступов повышенной активности;
• проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

• общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
• теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
• иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
• тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
• УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

• деменции;
• бесплодию;
• преждевременному прерываю беременности;
• невозможности выносить плод;
• врожденному гипотиреозу у детей;
• глубоким и затяжным депрессиям;
• микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

• злаковые культуры;
• мучные блюда;
• хлебобулочные изделия;
• шоколад;
• сладости;
• фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

• кисломолочную продукцию;
• кокосовое масло;
• свежие фрукты и овощи;
• нежирное мясо и мясные бульоны;
• разные виды рыбы;
• морская капуста и прочие водоросли;
• пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

• селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
• витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
• пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
• растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Тиреоидит щитовидной железы — термин собирательный. Различные типы воспаления ткани органа объединяются под общим названием — тиреоидит щитовидной железы. Причины, которые вызывают воспаление, могут быть различными, это же касается и симптомов заболевания, характера течения, что несомненно требует разного подхода в лечении.

В этой статье я кратко, но емко расскажу о каждом варианте тиреоидита щитовидной железы. А узнать более подробно о них вы сможете, перейдя по ссылкам на статьи, где описаны основные методы и схемы лечения.

Все варианты тиреоидита щитовидной железы по характеру течения можно разделить на:

• острый тиреоидит
• подострый тиреоидит
• хронический тиреоидит

Острый тиреоидит щитовидной железы

Острый тиреоидит - часто хирургическая патология,требующая вмешательства со стороны хирургов. Этот вариант тиреоидита, в свою очередь, подразделяется на гнойный и негнойный.

Гнойный тиреоидит , как и любое гнойное воспаление, вызывается бактериями, в основном кокками (стафилококки, стрептококки и пр.). Но в связи с широким использованием антибактериальных препаратов этот тип воспаления встречается довольно редко.

Если развивается гнойный тиреоидит, то этому предшествовало какое-либо заболевание, ассоциированное с этим же возбудителем. Очень часто прослеживается связь между острыми гнойными заболеваниями «лор-органов» (синуситы, отиты, тонзиллиты и пр.). Хронические инфекции «лор-органов», такие как хронический фарингит, лечение которого, кстати, возможно холодом, также могут являться причиной тиреоидита щитовидной железы, причем не только острого, но и некоторых форм хронического, но об этом чуть позже. Для профилактики тиреоидитов рекомендуется своевременная санация хронических очагов инфекции носоглотки и миндалин у лор-врача.

Заболевание развивается остро. Повышение температуры тела до 38-39 градусов с явлениями интоксикации. Беспокоят интенсивные пульсирующие боли в области проекции щитовидной железы, которые отдают в ухо и нижнюю челюсть. Кожа над железой красная, отекшая и весьма болезненная на ощупь. Иногда происходит формирование абсцесса, который может вскрыться самостоятельно наружу или в область средостения.

При остром гнойном тиреоидите никогда не нарушается функция щитовидной железы, т. е. гормональный фон неизмененный. Лечить такой вариант тиреоидита необходимо антибиотиками, к которым чувствителен данный возбудитель. После выздоровления образуется небольшой рубец, который никак не мешает нормальной работе щитовидной железы.

Острый негнойный тиреоидит проходит без участия бактерий. Он образуется вследствие травмы, кровоизлияния или после лечения радиоактивным йодом-131. Но так как методика лечения йодом 131 на данный момент усовершенствована, то таких осложнений лечения больше не наблюдается.

Подострый тиреоидит щитовидной железы

Причиной подострого тиреоидита щитовидной железы является перенесенная вирусная инфекция. Обычно через 2-6 недель после вирусной инфекции появляются первые признаки тиреоидита. Замечена связь подострого тиреоидита и следующих вирусных инфекций:

• инфекционный паротит (свинка)
• аденовирусная инфекция
• некоторые виды гриппа

Выяснено, что женщины болеют чаще мужчин этим вариантом тиреоидита в 4 раза и чаще в возрасте 30-40 лет. Предполагается, что вирусы оказывают прямое разрушающее действие на ткань щитовидной железы, вследствие чего в кровь выходит большое количество коллоида (содержимого фолликулов железы), который является депо тиреоидных гормонов.

Так как в кровь направляется много коллоида, то тиреоидные гормоны оказывают интенсивное воздействие на ткани и органы. Таким образом появляются признаки тиреотоксикоза: сердцебиение, потливость, дрожь в руках, тревожность и раздражительность. Чем активнее процесс разрушения, тем больше коллоида выходит в кровь, тем интенсивнее симптомы тиреотоксикоза.

Обычно сначала вовлекается одна доля щитовидной железы, далее процесс мигрирует на вторую долю. При подостром тиреоидите, кроме симптомов тиреотоксикоза, имеются боли в области щитовидной железы средней интенсивности, меньше чем при остром тиреоидите. Кожа над железой обычно не изменена, обычного цвета, но при прощупывании железа болезненная.

Отличительным для этого варианта тиреоидита являются высокие цифры СОЭ в общем анализе крови, которые могут держаться долгое время.

Лечение тиреотоксикоза тиреостатиками не проводится, поскольку причина не в усиленном синтезе гормонов щитовидной железы, а в массивном выходе активных форм гормона щитовидной железы прямо в кровь. Лечится этот вариант тиреоидита щитовидной железы назначением препаратов глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон). Имеются различные схемы лечения, выбор которых завит от лечащего врача.

После затихания воспалительного процесса может развиться легкий гипотиреоз, который самостоятельно проходит по истечении нескольких месяцев.

Подострый тиреоидит в будущем никак не сказывается на работе щитовидной железы. При грамотном лечении заболевание проходит бесследно. Более подробно о

Хронический тиреоидит щитовидной железы

Хронический тиреоидит считается самым распространенным среди тиреоидитов. В этой группе выделяют еще отдельные заболевания, характеризующиеся медленным воспалительным процессом:

• аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)
• фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя)
• послеродовой тиреоидит
• безболевой (скрытый) тиреоидит
• специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый)

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы занимает ведущее место в структуре заболеваний щитовидной железы. При этом тиреоидите имеется аутоиммунное поражение всей ткани щитовидной железы.

Причина аутоиммунного процесса до сих пор до конца не ясна. Известно, что имеется определенная наследственная предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям вообще. Также имеется связь развития этого процесса с хроническими очагами инфекции в организме. Это чаще всего хронические заболевания верхних дыхательных путей (тонзиллиты, синуситы, аденоидиты и пр.), мочеполовой системы (циститы, пиелонефриты), кариозные зубы.

Механизм аутоиммунного поражения очень сложен, но если сказать кратко, то иммунные клетки, которые должны охранять организм от инфекций, начинают принимать составные части щитовидной железы за чужеродные и активно их уничтожать. Подобный механизм имеется в развитии таких заболеваний, как ревматоидный артрит, пернициозная анемия, сахарный диабет 1 типа, витилиго.

В настоящее время никто в мировой медицине не научился воздействовать на этот процесс, а потому приходится справляться с его последствиями. Последствием аутоиммунного тиреоидита является развитие гипотиреоза (снижения функции) щитовидной железы.

Чаще всего заболевают молодые женщины. Скорость развития гипотиреоза индивидуальна. Возможно только носительство антител без развития гипотиреоза. Лечится гипотиреоз назначением заместительной терапии препаратами тироксина (гормона щитовидной железы).

Послеродовой тиреоидит развивается через некоторое время после родов. Порой беременность является спусковым фактором для развития определенных заболеваний. Но, к счастью, послеродовой тиреоидит носит временный характер и проходит бесследно через несколько месяцев. При развитии тяжелого гипотиреоза может потребоваться временное назначение тироксина с последующей пробной отменой. Чтобы узнать больше, читайте .

Зоб Риделя — заболевание щитовидной железы, которое характеризуется каменистой твердостью щитовидной железы. Это очень редкое заболевание, примерно 0,98-0,05 % всех случаев тиреоидита. В 2 раза чаще заболевают женщины, чаще в возрасте 50 лет и старше.

При этом тиреоидите происходит разрастание фиброзной ткани внутри железы с прорастанием сосудов, нервов, капсулы, вследствие чего она приобретает «деревянистую» или «каменистую» плотность. Если сказать проще, то щитовидная железа при этом тиреоидите превращается в один большой рубец.

Причина этого редкого заболевания до сих пор не выяснена.

Являются ощущение кома в горле, чувство сдавления с нарушением глотания и дыхания, осиплость голоса. Железа плотная на ощупь, не смещается при глотании, плотно спаяна с окружающими тканями.

Развивается заболевание медленно, в течение десятков лет, итог заболевания — гипотиреоз. Часто сочетается с другими склерозирующими заболеваниями (легочный фибросклероз, орбитальный фибросклероз и пр.).

Повышения антител не происходит. Диагностику проводят с раком щитовидной железы.

Лечится зоб Риделя хирургическим путем, путем декомпрессии соседних органов. Лечение глюкокортикоидами неэффективно. Но в редких случаях наблюдается самостоятельное рассасывание фиброзной ткани. Развившийся гипотиреоз лечится назначением заместительной терапии тироксином.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Симптомы тиреодита возникают обычно после острой респираторной инфекции.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, или гранулематозный тиреоидит) представляет собой воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, обусловленное вирусной инфекцией. О вирусной природе этого тиреоидита свидетельствует присутствие вирусов эпидемического паротита, Коксаки и аденовирусов в биоптатах щитовидной железы или повышение титра антивирусных антител в крови больных. В умеренно увеличенной щитовидной железе обнаруживаются признаки легкого воспаления с вовлечением капсулы. При гистологическом исследовании находят деструкцию паренхимы железы и большое количество крупных фагоцитов, в том числе гигантских клеток. Подострый тиреоидит чаще развивается в летние месяцы, у женщин и у носителей антигена HLA-Bw35.

Симптомы и признаки подострого тиреоидита щитовидной железы

Подострый тереодит начинается с появления недомогания, астении, лихорадки, болей в над тиреоидной области. Для подострого тиреодита характерна высокая СОЭ. Проявления его примерно через 2 недели уменьшаются. Длительность болезни - 8-12 недель.

У больных обычно повышается температура тела, возникает недомогание и боль в передней поверхности шеи, распространяющаяся до угла челюсти и вверх до уха с одной или обеих сторон. Вначале больные могут жаловаться на сердцебиения, раздражительность и потливость; при клиническом исследовании обнаруживается тахикардия, тремор и гиперрефлексия. Офтальмопатия отсутствует. Железа настолько болезненна, что больной не дает притронуться к ней. Однако признаки местного абсцесса (покраснение и повышение температуры кожи) также отсутствуют.

Диагностика подострого тиреоидита

Результаты лабораторных исследований по ходу заболевания меняются. Вначале уровни свТ 4 и Т 3 повышаются, а концентрация ТТГ в сыворотке и ПРИ щитовидной железой резко снижаются. Поскольку повышенное содержание тиреоидных гормонов в крови обусловлено выбросом из железы их готовых запасов, соотношение свТ 4 и Т 3 в сыворотке превышает норму. Регистрируется значительное повышение СОЭ, которая при определении методом Вестергрена иногда достигает 100 мм/час и более. Антитиреоидные аутоантитела в сыворотке, как правило, отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания уровни свТ 4 и То снижаются, содержание ТТГ увеличивается, и развиваются симптомы гипотиреоза. Позднее возрастает ПРИ щитовидной железой, что отражает восстановление ее функции после острого повреждения.

Подострый тиреоидит отличается от других вирусных заболеваний поражением именно щитовидной железы. От болезни Грейвса его отличает болезненность железы, низкое ПРИ на фоне повышенных уровней Т 3 и свТ 4 в сыворотке и сниженного содержания ТТГ, а также отсутствие антитиреоидных аутоантител.

Лечение подострого тиреоидита щитовидной железы

Во многих случаях необходимо только симптоматическое лечение (например, аспирином или другими нестероидными противовоспалительными средствами). При тяжелом течении заболевания или отсутствии эффекта нестероидных препаратов могут потребоваться глюкокортикоиды (например, преднизон по 20 мг/сут трижды в день в течение 7-10 дней). Для смягчения симптомов гипертиреоза в начальной фазе заболевания применяют β-адреноблокаторы. При появлении симптомов гипотиреоза можно назначить Т 4 по 0,1-0,15 мг один раз в день. Лечение Т 4 препятствует повышению уровня ТТГ, которое способствует обострению воспалительного процесса в щитовидной железе.

Течение и прогноз подострого тиреоидита щитовидной железы

Подострый тиреоидит через несколько недель или месяцев обычно полностью разрешается самопроизвольно. Иногда болезнь протекает волнообразно, и улучшение сменяется повторным обострением. В некоторых случаях вначале поражается одна доля железы, а затем и вторая (мигрирующий, или «ползучий», тиреоидит). Обострение может возникать на фоне снижения уровня свТ 4 , когда содержание ТТГ начинает расти, а функция щитовидной железы - восстанавливаться. Иногда заболевание продолжается годами с повторными вспышками воспаления. До 90% больных полностью выздоравливают, но примерно в 10% случаев сохраняется постоянный гипотиреоз, требующий длительного лечения Т 4 .

Тиреоидит острый

Острое воспаление щитовидной железы. Делится на первичное и вторичное.

Причины острого тиреоидита

Первичный тиреоидит вызывается первичным поражением щитовидной железы инфекцией, вторичный является осложнением после инфекционных заболеваний (ангина, грипп, брюшной тиф и др.). Процесс начинается в одной из боковых долей и постепенно распространяется на всю железу.

Симптомы и признаки острого тиреоидита

Болезненная припухлость щитовидной железы; консистенция ее плотная, боль иррадиирует за уши. Общая слабость, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение РОЭ, субфебрильная или высокая температура. При гнойном расплавлении железы- гектическая температура; пальпаторно в области увеличенной щитовидной железы может определяться флюктуация.

Диагноз обычно несложен. Затруднения могут возникать при дифференциальном диагнозе между острым тиреоидитом и кровоизлиянием в щитовидную железу (или в зоб), при котором в первые дни развиваются аналогичные симптомы. Для кровоизлияния характерны более быстрое обратное развитие процесса и менее выраженные общие расстройства.

Прогноз для жизни благоприятный; более серьезен при развитии гнойного процесса, если своевременно не предпринято хирургическое лечение. Возможное осложнение острого тиреоидита - фиброз щитовидной железы с развитием гипотиреоза.

Лечение острого тиреоидита

Постельный режим. Местное и общее лечение, как при всяком локальном бактериальном воспалении. Рекомендуется лечение антибиотиками в сочетании с преднизолоном.

Хронический тиреоидит

В США именно хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее частой причиной гипотиреоза и зоба. Он наверняка служит основной причиной зоба у детей и молодых людей и обусловливает «идиопатическую микседему», представляющую собой конечную стадию тиреоидита Хашимото с полным разрушением щитовидной железы. Тиреоидит Риделя может быть очень редким вариантом тиреоидита Хашимото, характеризующимся обширным фиброзом, распространяющимся на соседние ткани. Зоб Риделя, имеющий каменно-плотную консистенцию, следует отличать от рака щитовидной железы. Это заболевание ассоциируется также с фиброзом других тканей, включая средостение и забрюшинное пространство.

Причины хронического тиреоидита

Тиреоидит Хашимото относят к аутоиммунным заболеваниям, для которых характерна сенсибилизация лимфоцитов к тиреоидным антигенам и продукция аутоаутоантител, взаимодействующих с этими антигенами. Наибольшую роль при тиреоидите Хашимото играют аутоантитела к тиреоглобулину и ТПО, а также антитела, блокирующие ТТГ-Р. На ранних стадиях заболевания титр аутоантител к тиреоглобулину повышен в большей степени, чем титр антител к ТПО. Позднее антитела к тиреоглобулину могут исчезать, но антитела к ТПО сохраняются в течение многих лет. У больных с атрофическим тиреоидитом и микседемой, а также у матерей, дети которых рождаются с атиреоидным кретинизмом (т. е. отсутствием тиреоидной ткани), в сыворотке могут присутствовать тиреоблокирующие аутоантитела. В щитовидной железе при тиреоидите Хашимото обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация, нарушающая нормальное строение органа. Часто формируются лимфоидные фолликулы и зародышевые центры. Сохранившиеся эпителиальные клетки обычно увеличены и содержат эозинофильную цитоплазму (клетки Гюртле). Разрушение железы сопровождается падением уровней Т 3 и свТ 4 и повышением концентрации ТТГ в сыворотке. Вначале усиленная секреция ТТГ, приводящая к развитию зоба, компенсирует дефицит тиреоидных гормонов, но нередко размеры щитовидной железы начинают уменьшаться, и процесс заканчивается гипотиреозом.

Тиреоидит Хашимото занимает промежуточное положение в спектре заболеваний, на одном конце которого находится болезнь Грейвса, а на другом - идиопатическая микседема. Он относится к числу семейных болезней и может сопровождаться другими аутоиммунными расстройствами, включая пернициозную анемию, надпочечниковую недостаточность, идиопатический гипопаратиреоз, миастению и витилиго. Сочетание тиреоидита Хашимото с идиопатической надпочечниковой недостаточностью и (часто) сахарным диабетом 1-го типа называют синдромом Шмидта, или аутоиммунным полигландулярным синдромом.

Симптомы и признаки хронического тиреоидита щитовидной железы

Тиреоидит Хашимото обычно проявляется зобом; у больных при этом сохраняется эутиреоз или имеется легкий гипотиреоз. У женщин это заболевание встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Боль отсутствует, и больные подчас обращают внимание на зоб только в случае его очень больших размеров. У больных пожилого возраста с тяжелым гипотиреозом щитовидная железа может быть маленькой и плотной (идиопатическая микседема).

Диагностика хронического тиреоидита

Исследования выявляют множественные нарушения метаболизма йода. Из-за снижения активности ТПО нарушается его органификация, что доказывается положительными результатами пробы с перхлоратом. ПРИ щитовидной железой может быть как высоким, так и нормальным или низкам. Уровни тиреоидных гормонов в сыворотке обычно нормальны или несколько снижены; в последнем случае повышена концентрация ТТГ.

Наиболее ярким признаком является высокий титр аутоантител к тиреоидным антигенам. У большинства больных в сыворотке присутствуют аутоантитела к тиреоглобулину или ТПО. Диагностическое значение имеет также ТАБ, которая обнаруживает лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы и присутствие в ней клеток Гюртле.

Тиреоидит Хашимото отличают от нетоксического зоба, вызванного другими причинами, определяя антитиреоидные аутоантитела в сыворотке и (при необходимости) с помощью ТАБ.

Осложнения и последствия хронического тиреоидита щитовидной железы

Главным осложнением тиреоидита Хашимото является прогрессирующий гипотиреоз. У большинства больных вначале отмечается небольшой зоб и «субклинический гипотиреоз», характеризующийся нормальным уровнем свТ, и Т 3 в сыворотке на фоне слегка повышенного содержания ТТГ (обычно не достигающего 10 мЕд/л). Такие сдвиги отличают субклинический гипотиреоз от «явного», для которого характерно снижение уровня свТ 4 . Вопрос о необходимости лечения субклинического гипотиреоза остается открытым. У некоторых больных можно обнаружить симптомы легкого гипотиреоза, повышенный уровень липидов и другие факторы риска ишемической болезни сердца. Со временем возможно развитие явного гипотиреоза, особенно при высоком титре антитиреоидных аутоантител в сыворотке. С другой стороны, у большинства больных симптомы гипотиреоза отсутствуют (особенно при уровне ТТГ ниже 10 мЕд/л), и возрастание риска атеросклероза в этих случаях признается не всеми.

Один из вариантов тиреоидита Хашимото называют «молчащим», или «безболевым». Если он развивается в послеродовом периоде (примерно 5% случаев), то носит название «послеродового тиреоидита». У большинства больных имеются симптомы и признаки гипертиреоза, который трудно отличить от легкой болезни Грейвса. Глазные симптомы отсутствуют, а щитовидная железа в отличие от подострого тиреоидита при пальпации безболезненна. Уровень свТ 4 в сыворотке повышен в гораздо большей степени, чем уровень Т 3 , что типично для всех форм тиреоидита, сопровождающихся истечением готовых тиреоидных гормонов в кровь. СОЭ в отличие от подострого тиреоидита остается нормальной, а титр аутоантител к ТПО повышен. Важно подчеркнуть, что ПРИ щитовидной железой за 24 часа не повышено, а снижено, и по этому показателю легко отличить тиреоидит Хашимото от болезни Грейвса. «Молчащий» тиреоидит, подобно подострому, протекает трехфазно: за фазой гипертиреоза, продолжающейся 1-3 месяца, следует фаза гипотиреоза примерно такой же длительности. Гипертиреоидная фаза послеродового тиреоидита начинается обычно через 3-4 месяца после родов. Большинство больных полностью выздоравливают, но примерно у 25% женщин после родов развивается субклинический гипотиреоз, который со временем (иногда через много лет) может прогрессировать в явный. Поэтому такие больные требуют длительного наблюдения. Возможны также рецидивы «молчащего» тиреоидита, особенно при последующих беременностях.

В редких случаях у больных тиреоиДитом Хашимото развивается лимфома щитовидной железы. Хотя ее причины неизвестны, тиреоидит Хашимото наверняка является фактором риска этого заболевания. Не исключено, что лимфома щитовидной железы развивается вследствие экспансии аномального, способного к неограниченному делению клона внутритиреоидных лимфоцитов. Лимфома щитовидной железы характеризуется быстрым ростом несмотря на терапию Т 4 . Диагностика требует хирургической биопсии.

Данные об увеличении частоты рака щитовидной железы у больных тиреоидитом Хашимото отсутствуют, но в одной и той же железе могут одновременно развиваться оба процесса. Рак следует подозревать в случаях быстрого роста узла или отсутствия его регрессии под влиянием доз Т 4 , снижающих уровень ТТГ в сыворотке. Важнейшее значение в такой ситуации приобретает ТАБ.

Лечение хронического тиреоидита щитовидной железы

Показаниями для лечения тиреоидита Хашимото служат зоб или явный гипотиреоз. Простое присутствие антитиреоидных аутоантител в сыворотке лечения не требует. Хирургическое лечение тиреоидита Хашимото проводят лишь в тех случаях, когда зоб не уменьшается, и сохраняются симптомы давления на окружающие ткани. Необходимость лечения субклинического гипотиреоза остается спорной.

Тем не менее его часто проводят:

1. при наличии легких симптомов заболевания;
2. при дислипидемии, которую надеются устранить тиреоидными гормонами;
3. при высоких титрах антитиреоидных аутоантител, грозящих развитием явного гипотиреоза.

Назначают Т 4 в дозах, нормализующих уровень ТТГ в сыворотке и вызывающих регрессию зоба.

Лечение «молчащего» или послеродового тиреоидита зависит от тиреоидного статуса больного. В фазе гипертиреоза для устранения таких симптомов, как тремор, сердцебиения и раздражительность, можно применять β-адреноблокаторы, а в фазе гипотиреоза - Т 4 , хотя обычно симптомы гипотиреоза выражены настолько слабо, что можно обойтись без лечения.

Течение и прогноз хронического тиреоидита

При тиреоидите Хашимото в отсутствие лечения через много лет развивается явный гипотиреоз, который в тяжелых случаях может приводить к микседеме или даже микседематозной коме. Лечение Т 4 обычно устраняет зоб (хотя не всегда полностью) и симптомы гипотиреоза.

Поскольку тиреоидит Хашимото может быть частью аутоиммунных полигландулярных синдромов, больных необходимо обследовать на предмет других аутоиммунных заболеваний, таких как пернициозная анемия, надпочечниковая недостаточность и сахарный диабет 1-го типа. У больных тиреоидитом Хашимото может развиваться также истинная болезнь Грейвса, иногда с тяжелой офтальмопатией или дермопатией. На фоне хронического тиреоидита тиреотоксикоз обычно протекает менее тяжело, и у больных могут иметь место глазные или кожные симптомы без выраженного тиреотоксикоза. Такой синдром часто называют эутиреоидной болезнью Грейвса. Лечение офтальмопатии и дермопатии в этих случаях проводят так же, как и при болезни Грейвса с тиреотоксикозом.

Аутоиммунный тиреоидит

Симптомы и признаки . Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно с субклинических проявлений недостаточности щитовидной железы. Жалобы на слабость.

Диагностика . Имеют значение высокие титры анти-тиреоглобулиновых или антимикросомальных антител.

Другие формы тиреоидита

При септицемии, остром инфекционном эндокардите или местном распространении глоточной инфекции в щитовидной железе могут образовываться абсцессы. У людей с ослабленным иммунитетом иногда развивается оппортунистическая инфекция в щитовидной железе (аспергиллез, микобактериальная и пневмоцистная инфекции). Абсцессы сопровождаются симптомами гнойной инфекции: локальной болью и болезненностью, припухлостью и покраснением кожи над железой. Диагноз подтверждают микробиологическим исследованием аспирационного биоптата. Применяют антибиотики, а иногда - разрез с дренированием очага воспаления. Острый гнойный тиреоидит может быть следствием инфицирования кисты язычно-щитовидного протока. В таких случаях также используют антибиотики или дренирование воспалительного очага.