Главная » Энциклопедия » Может ли сердечная недостаточность вызвать отек легких. Описание жидкости в легких при сердечной недостаточности. Кашель при высоком давлении

Может ли сердечная недостаточность вызвать отек легких. Описание жидкости в легких при сердечной недостаточности. Кашель при высоком давлении

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз
прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит
несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение

Отеком легких называют скопление в тканях легких жидкости (транссудата), поступающей из капилляров. Это тяжелое состояние осложняет клинику различных болезней, и без своевременной помощи или неправильной тактике лечения такое нарушение способно стать причиной смерти, что при молниеносном отеке легких может произойти за считанные минуты.

Отек легких развивается как осложнение при кардиологических, неврологических, гинекологических, урологических заболеваниях, спровоцировать это состояние могут болезни респираторной, пищеварительной системы у детей и взрослых.

Независимо от причины, вызвавшей скопление жидкости, по механизму развития различают отеки легких:

интерстициальный — транссудат (жидкость невоспалительного характера) из капилляров не проникает в легочные альвеолы, что проявляется симптомами;
- , без мокроты;
альвеолярный – альвеолы затапливаются транссудатом, признаки этого процесса;
- удушье;
- кашель с пенистой мокротой;
- слышимые хрипы в легких.

Проникновение жидкости в легочную ткань (интерстиций), а затем в легочные альвеолы – это две стадии отека легких, такое состояние характеризуется усилением клинических симптомов, что без неотложной медицинской помощи может привести к смерти.

Механизм развития интерстициального отека легких состоит в том, что:

увеличивается давление в капиллярах легких;
ухудшается растяжимость легочной ткани – при фиброзе;
увеличивается общий объем жидкости вне кровеносных сосудов;
повышается сопротивление бронхов мелкого калибра;
усиливается лимфоток.

Накопление жидкости в интерстиции происходит по гидростатическому механизму. Альвеолярный отек развивается в результате разрушения мембраны между альвеолами и капиллярами, повышения ее проницаемости.

Такой отек называется мембранозным (мембранным) и характеризуется выходом в просвет альвеол не только транссудата из капилляров, но и форменных элементов крови – эритроцитов, белков.

Последствиями мембранозного отека легких служат:

гипоксия – состояние недостаточного содержания кислорода в крови и тканях организма;
гиперкапния – увеличение в крови концентрации углекислого газа;
ацидоз – повышение кислотности жидких сред организма, закисление.

Длительность приступа может составлять от нескольких минут при молниеносном отеке легких до суток и более.

Отмечаются случаи, когда признаки отека легких у человека обнаруживается случайно при рентгеновском обследовании при обращении по поводу лечения другого заболевания.

По длительности приступы бывают:

молниеносные – смерть от отека легких через несколько минут после начала приступа;
острые – развиваются при острых состояниях (инфаркте, анафилактическом шоке), длятся до 4 часов;
подострые – волнообразное протекание приступов характерно для отеков печеночного происхождения;
затяжные – длятся дольше 12 часов, характерны для хронических болезней сердца и легких.

Причины

Среди причин, вызывающих отек легких, выделяют:

Кардиогенные – вызванные болезнями сердца и сосудов
1. сердечные болезни – инфаркт, эндокардит, кардиосклероз, пороки врожденные и приобретенные;
2. сосудистые болезни – гипертония, аортит, аортальная недостаточность;
1. болезни легких
  1. односторонний отек при пневмотораксе;
  2. тромбоэмболия;
  3. хронические заболевания — астма, ХОБЛ, эмфизема, рак легкого;
  4. высокогорная болезнь — реакция на резкий подъем на высоту больше 3 км над уровнем моря;
2. болезни почек
3. снижение онкотического давления, уменьшение концентрации белка в крови при голодании, болезнях печени, почек
4. диабетическая кома
5. инфекционные болезни – коклюш, столбняк, полиомиелит
6. неврогенный отек при травме мозга, эпилепсии, инсульте
7. нарушение оттока лимфы при фиброзе, карциноматозе
8. аллергия
9. токсическое действие лекарств при наркозе, кардиоверсии, отравление барбитуратами, этиловым спиртом

Основными поражающими факторами при развивающемся отеке легких любого происхождения служат гипоксия и ацидоз.

Отек у пожилых

У пожилых людей частой причиной отеков легких и смерти становятся застойные явления в легочном круге кровообращения, которые развиваются, как последствие длительного лежачего состояния и особенно характерны для взрослых при болезни сердца.

Признаки застоя крови, вызванные отеком легких, у взрослых лежачих больных после 65 лет по своим внешним проявлениям сходны с симптомами дыхательной недостаточности при пневмонии, характеризуются:

сильной слабостью;
одышкой, частым дыханием, которое сопровождается учащенным сердцебиением;
холодным потом, бледностью кожных покровов;
отеком нижних конечностей;
кашлем с выделением пены .

Среди причин отека легких у взрослых отмечается длительное употребление препаратов, содержащих салицилаты, переливание крови, реакция на введение белковых субстанций или, как реакция, при инфекционных заболеваниях, протекающих с поражением респираторной системы.

Симптомы

Предположить отек легких можно уже по внешнему виду и характерному положению больного. Он принимает вынужденную позу, стремится сесть или приподняться в кровати. Общее самочувствие у больного резко ухудшается, у него появляется сильная одышка с участием дыхательной мускулатуры.

Когда больной вдыхает воздух, видно, как западают подключичные ямки и промежутки между ребрами, причем и у взрослых, и у детей при отеке легких дыхательная мускулатура подключается максимально активно.

А из-за нехватки кислорода мышечные сокращения затрудняются, и больному приходится прилагать немалые усилия, чтобы просто вдохнуть воздух.

На всех стадиях отека легких у взрослых и детей отмечаются:

снижение температуры кожных покровов, усиление ее влажности, появление синюшного оттенка;
сильная одышка, с затруднением на вдохе;
«клокотание» в груди при дыхании, разговоре;
головокружение;
страх смерти, паника.

Интенсивность проявления симптомов зависит от стадии отека и от вида заболевания, послужившего причиной накопления жидкости в легких. При интерстициальных отеках у больного появляется свистящее дыхание, которое на стадии альвеолярного отека может осложниться апериодическим дыханием Чейна – Стокса.

Для этого типа дыхания характерны неглубокие частые вдохи, которые постепенно углубляются к 5-7 вдоху. Больной делает вдох, а затем вновь дышит поверхностно, постепенно замедляя частоту и глубину вдохов.

Появление этого симптома, особенно у пожилого человека, может указывать на развивающуюся сердечную недостаточность, что осложняет прогноз при отеке легких. Апериодическое дыхание провоцирует приступы аритмии, проявляется ночными пробуждениями, сонливостью в дневное время.

Если отек вызван резким повышением артериального давления (АД), то могут отмечаться запредельно высокие значения систолического давления. Но в целом приступ протекает на фоне отсутствия изменений АД, не превышающем 95 – 105 мм рт. ст.

При альвеолярном отеке отмечается:

набухание вен на шее;
частые сокращения сердца, достигающие 160 ударов в минуту, с нитевидным пульсом слабого наполнения.

Если отек легких приобретает затяжное течение, то АД и частота сердечных сокращений уменьшаются, дыхание при этом бывает поверхностным, частым, от чего не происходит насыщения крови кислородом. Состояние больного при затяжном течении приступа тяжелое и угрожает остановкой дыхания.

Лечение

От качества лечения, предоставленного с первых минут появления признаков отека легких, зависят не только сроки лечения и выздоровления после приступа, но и сама жизнь больного. И, даже если удалось купировать приступ, всегда существует возможность волнообразного протекания болезни и повторного обострения.

Больной должен находиться под контролем врача в течение года после обострения, и для повышения выживаемости приступать к лечению необходимо при появлении первых симптомов отека легких.

Первая помощь

Первую помощь при отеке легких пострадавшему должны оказать окружающие. Больного необходимо удобно усадить, так, чтобы ноги свисали. Это способствует снижению возврата венозной крови к сердцу и уменьшает поступление крови в легочный круг кровообращения.

Близкие люди должны, если отек вызван болезнью сердца, дать больному нитроглицерин под язык, чтобы поддержать сердце, и вызвать неотложную помощь.

Для уменьшения венозного возврата используют мочегонные препараты (фуросемид). Препарат вводится внутривенно, и правильную дозировку подбирает врач.

Для уменьшения венозного возврата врач может накладывать манжеты на ноги и руку, в которую не делается внутривенного введения. В манжеты накачивается воздух под определенным давлением, что пережимает частично вены, по которым кровь идет к сердцу.

Чтобы уменьшить силу приступа, больному до приезда врачей можно дать успокоительное средство (реланиум). Это уменьшит количество катехоламинов в крови, устраняет спазм периферических кровеносных сосудов, уменьшает венозный приток крови к сердцу.

При появлении у больного пены при дыхании ему нужно дать нюхать ватку, смоченную медицинским спиртом. Пары этилового спирта нужно вдыхать 10 – 15 минут, чтобы появился эффект пеногашения, и исчезло клокочущее дыхание.

На вдыхание паров спирта у некоторых людей может возникнуть противоположная реакция, развиться кашель, чувство нехватки воздуха. В таких случаях лечить больного от отека легких с использованием такого пеногасителя, как этиловый спирт, нельзя.

В медицине, кроме этанола, применяется пеногаситель антифомсилан, который используется в аппаратах искусственного дыхания.

Медицинская помощь

Медицинская помощь включает:

Оксигенацию – больному увеличивают подачу кислорода с помощью кислородной маски, а в тяжелых случаях — искусственной вентиляции.
Введение морфина, как болеутоляющего и успокаивающего средства.
Постановку фуросемида внутривенно для уменьшения возврата крови в легочный круг кровообращения.
Введение аминофиллина, который действует, как
- бронхоасширяющее средство;
- усиливающее кровоток в почках;
- ускоряющее выведение натрия из организма;
- улучшающее сократимость сердца;
Контроль над артериальным давлением
- вводят добутамин, допамин при пониженном АД;
- при высоком АД вводят нитропруссид натрия;
- при гипертоническом кризе назначают препараты, снижающие давление

Больному, в зависимости от причины, вызвавшей отек, назначается лекарства:

гормональные;
тромболитики;
антибиотики;
противогистаминные;
гепатопротекторы;
сердечные гликозиды;
сосудорасширяющие средства.

Серьезной проблемой при лечении отека легких становится пеногашение. Во время приступа у больного может настолько обильно выделяться пена, что создается опасность обструкции дыхательных путей и гибели больного.

При закупорке пеной дыхательных путей врач удаляет пену механическим способом, после чего использует пеногасители, или вводит раствор спирта через трахею, сделав чрезкожный прокол.

Профилактика

Спровоцировать отек легкого могут некоторые факторы, которых следует избегать. Кардиогенный отек, который возникает при сердечной недостаточности, могут спровоцировать физическая нагрузка, волнение, нарушение питьевого режима или рациона.

Больным следует ограничивать употребление соли, уменьшить суточный объем жидкости, контролировать вес. Физические нагрузки не должны вызывать у больного появления одышки.

Нельзя допускать инфекционных респираторных заболеваний, так как они способны спровоцировать у ослабленных больных пневмонию и отек легких. У пожилых людей отек легких при пневмонии значительно ухудшает прогноз выживаемости.

Осложнения

Отек легкого, даже при быстром и благополучном купировании приступа, вызывает нехватку кислорода в тканях. Это приводит к серьезным поражениям мозга, сердечной ткани, самого легкого.

Последствиями отека легкого могут стать:

ишемия сердца и других органов;
пневмосклероз;
эмфизема;
застойные явления в легких.

У пожилых людей, вызванная отеком гипоксия, негативно влияет на жизнеспособность клеток мозга. Кислородное голодание нейронов приводит к ослаблению памяти, сонливостью в дневное время.

Прогноз

В среднем отек легких у взрослых в 15-20% случаев приводит к смерти. Жизненный прогноз определяется причиной приступа. Для отека, вызванного острым инфарктом миокарда, летальность предельно высокая, у взрослых составляет 90%.

Большое значение имеет своевременность и адекватность лечения. В немалой степени выживаемость зависит от строгости мер профилактики приступов.

Отек легких – опасное для жизни, очень тяжелое и острое болезненное состояние, связанное с аномальным скоплением межклеточной (интерстициальной) жидкости в легочной ткани и внутри альвеол. То есть, вместо воздуха, который должен попасть в легочные пузырьки, в них проникает вода, и человек, не имея возможности дышать, в буквальном смысле захлебывается и погибает. Поэтому в данной статье мы рассмотрим причины, последствия и сроки лечения отека легкого у взрослого человека и ребенка, его симптомы и признаки, алгоритм неотложной помощи.

Что такое отек легких

Отек легких выражается во внезапном и остром ощущении нехватки воздуха, который сопровождает удушье и (посинение) кожи. Ненормальное обилие жидкости в легких приводит к резкому нарушению ее правильной циркуляции, расстройству процесса обмена газов, к снижению дыхательной функции и стремительному развитию дефицита кислорода в структурах сердца, поскольку нарушено полноценное снабжение клеток легких воздухом, насыщение крови кислородом, а также процесс выведения из клеток токсичных продуктов метаболизма.

Его разновидности

Выделяют два базовых типа отека, которые связаны с причинным фактором:

Дифференцируют две формы (и стадии) течения патологии:

Интерстициальная . Аномальный процесс в легких начинает прогрессировать, когда увеличивается объем транссудата, который выделяется из мелких сосудов в пространство между клетками легочной ткани. После этого процесс метаболизма, функции клеток и сосудов нарушаются.
Альвеолярная . Это поздняя стадия отека, когда жидкость, просочившаяся сквозь капиллярные стенки в область между тканевыми клетками, проникает в легочные альвеолы. В условиях, когда все альвеолярные пузырьки заполняются жидкостью, акт дыхания прерывается, кислород не наполняет легкие - организм гибнет.

По скорости ухудшения состояния пациента и нарастания симптомов выделяют определенные стадии:

Стадии (формы) отека	острая	подострая	затяжная	молниеносная
Продолжительность, час. Появление признаков альвеолярного отека после интерстициальной формы	через 2 – 3	4 – 12	24 и более	несколько минут
Причинные патологии	инфаркт миокарда, пороки структуры митрального, аортального клапанов, чаще – после длительного или острого неврологического стресса, физической перегрузки	задержка жидкости, острая недостаточность работы печени, почек, дефекты и пороки миокарда, крупных коронарных сосудов, повреждение легких токсинами или инфекционными агентами	хронические формы слабой деятельности почек, вялотекущих воспалительных процессов в легких, склеродермия, васкулиты	обширный инфаркт миокарда, анафилактический (аллергический) шок в тяжелой и острой форме

При хронических патологиях отек часто случается в ночное время, что связано с долгим положением лежа. При тромбоэмболии (перекрытие тромбом магистрального сосуда сердца или легких) состояние пациента резко ухудшается в любой момент.

Теперь поговорим про симптомы отека легких при сердечной недостаточности и иных кардиологических проблемах.

Как выявить признак у себя

При молниеносном отеке все симптомы патологии развиваются внезапно, быстро нарастая, и спасти пациента часто оказывается невозможным. При затяжной форме развитие всех симптомов отека происходит не так быстро, поэтому существует реальный шанс помочь больному. Процесс ухудшения зависит от скорости перехода интерстициальной формы отека в альвеолярную.

Первичные признаки

Первичные признаки надвигающейся угрозы (обычно на интерстициальном этапе):

давящая, сжимающая боль в груди из-за острой нехватки кислорода, как бывает при утоплении;
учащение числа дыхательных движений, нарастание признаков (диспноэ) в покое с затрудненностью и вдоха, и выдоха;
тяжелая степень (ненормально частое сердцебиение, от 120 уд/в минуту);
нарастание объема сухих хрипов с постепенным появлением влажных.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Дальнейшее прогрессирование патологии (переход в альвеолярную форму):

приступообразное ощущение удушья, которое усиливается, если пациент лежит на спине; по этой причине больные стараются сесть и наклониться вперед, упираясь на ладони (ортопноэ);
дыхание учащается еще сильнее, становится поверхностным;
обилие влажных хрипов, клокочущих и слышимых на расстоянии;
кожа покрывается липкой испариной с холодными каплями пота;
Оттенок кожи становится землистым, серо-лиловым с просвечиванием сетки подкожных сосудов;
изо рта начинает выделяться пенистая мокрота, часто розоватого цвета из-за попадания красных кровяных клеток (в тяжелых случаях пена идет через нос).

Вспенивание в объеме до нескольких литров происходит, когда внеклеточная жидкость, заполняющая легочные пузырьки, вступает в реакцию с воздухом и сурфактантом – веществом, выстилающим альвеолы изнутри. При этом практически останавливается процесс насыщения крови кислородом, и наступает асфиксия. Пациент задыхается и ловит ртом воздух.

нарушается восприятие, падает давление крови, становится , развивается паническое состояние со страхом смерти, с переходом в кому.

Про причины возникновения отека легкого читайте ниже.

О каких болезнях и нарушениях может свидетельствовать симптом

Отек легких не относится к отдельным патологическим процессам, протекающим изолированно, а представляет собой тяжкое осложнение дошедших до критической стадии внутренних болезней. Этиология (происхождение) отека очень разная, а патогенез до конца не изучен.

Однако в терапии в особую группу выделяют внутренние болезни, при которых особенно часто развивается отек:

Болезни сердца в тяжелой степени с расстройством функционирования левого желудочка (инфаркт желудочка) и задержкой крови в малом (легочном) круге циркуляции – сосудистый путь от правого желудочка через легкие до предсердия и обратно: с , (аномальное разрастание соединительной ткани, замещающей рабочие мышечные волокна миокарда), мерцательная аритмия, блокада сердца.
Дефекты структур сердца . Из них наиболее частый - и .
(повреждение и разрыв).
Пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральное пространство во время травмы);
Острая дисфункция (нарушение работы) дыхательного центра (астматический статус, перекрытие путей дыхания инородным предметом).
разного происхождения.

Кроме того, патология наблюдается при следующих условиях и состояниях:

пневмония, прогрессирующая эмфизема легких, тяжелый, долго не купируемый астматический приступ;
внедрение гноеродных бактерий в общую кровеносную сеть (заражение крови или сепсис);
тяжелые отравления, инфекции;
анафилактический шок при острой аллергии на лекарства, продукты, химикаты;
поражения центральных нервных стволов;
(закупорка просвета сосуда тромбом);
болезни, провоцирующие уменьшение в крови количества белка ( , болезни или слабая деятельность почек).

Легочный отек может развиться при таких условиях:

внутривенные вливания больших объемов лекарств без стимулирования мочевыделения;
прием избыточных доз некоторых медикаментов ( , бета-блокаторы; Апрессин);
лучевые поражения ткани легких, употребление наркотиков, утопление, нахождение на высокогорье.

Как с ним бороться

Отек легких - состояние, которое несет крайнюю угрозу жизни, часто завершаясь гибелью человека, поэтому при самых начальных проявлениях расстройства дыхания (тем более - при сердечных и легочных болезнях) требуется без промедления вызывать «скорую помощь» или мобильную реанимацию. Поэтому давайте узнаем, в чем состоит окозание неотложной помощи при отеке легких и каков алгоритм действий.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимают близкие, коллеги, друзья и прохожие при отеке легких до приезда «скорой»:

Если человек не потерял сознания, его осторожно сажают так, чтобы грудная клетка приняла вертикальное положение.
Открывают окна (в теплое время), форточки - в холод.
Расстегивают все предметы одежды, давящие на грудь и перетягивающие живот (галстуки, ремни, пояса, тугие в талии джинсы, у женщин – разрезать платье, если оно сильно обтягивает грудную клетку).
Дают рассосать больному таблетку (под язык) и для выведения из отекающих тканей избытка жидкости.
Обеспечивают человеку возможность дышать через спиртовые пары, чтобы погасить выделение пены. В условиях дома, офиса, улицы можно пропитать марлю 96% спиртом, чтобы человек дышал через нее.

Следует четко усвоить, что нитроглицерин часто вызывает резкое и очень глубокое падение давления и потере сознания, что усугубит ситуацию. Поэтому любые препараты с нитроглицерином дают при постоянном отслеживании кровяного давления.

Лучше всего использовать подъязычные спреи (Нитроспрей, ), которые более эффективны в экстренной ситуации - ускоряется начало воздействия лекарства, а дозу легче варьировать, чем при приеме таблеток.

Стационарное лечение

Специалисты предпринимают следующие меры:

Обеспечивают насыщение легких и крови кислородом, проводя кислородные ингаляции (100%) через 96% спиртовой раствор, вводя в носовые ходы канюли или накладывая маску, для разрушения пенообразования. В особо угрожающей ситуации делают интубацию трахеи, проводят ИВЛ - принудительную вентиляцию легких.
Внутривенно делают инъекцию морфина гидрохлорида 2 – 5 мг (если нужно - через 10 – 20 минут - повторно). Морфий снимает перевозбуждение нервной системы и страх смерти, проявления одышки, расширяет сосуды сердца, мозга, легких, понижает давление крови в центральной артерии легких. Опиат не используют при низком кровяном давлении и явном дыхательном расстройстве. Если дыхание у больного угнетено, назначают антагонист морфия - Налоксон.
Накладывают мягко давящие жгуты на верхнюю треть бедер (контролируя, чтобы пульс обязательно прощупывался), снимая их через 10 – 20 минут, медленно ослабляя давление. Это делается, чтобы снизить приток крови к правой камере сердца и уменьшить давление.
Осторожно используют нитроглицерин у пациентов с симптоматикой ишемии миокарда (омертвение клеток из-за нарушения поступления к ним крови) и , чтобы активизировать работу сердца по перекачиванию крови. Сначала 0,5 мг дают пациенту под язык (в предварительно смоченный водой рот, поскольку при отеке пересыхают слизистые). После этого через капельницу медленно вводят препарат в вену (1% раствор) не быстрее 15 – 25 мкг в минуту, постепенно повышая дозу. Все мероприятия проводят, постоянно контролируя давление (не допуская падения систолического ниже 100 – 110).
При развитии кардиогенного шока внутривенно применяют Добутамин (50 мг в растворе хлорида натрия в объеме 250 мл), который повышает объем сердечного выброса, усиливает сокращение мышцы сердца, повышает до нормальных цифр давление крови. Имеет специфическое и полезное свойство - вместе с активной стимуляцией сокращений миокарда расширять сосуды сердца, мозга, почек, кишечника, улучшая в них циркуляцию. Добутамин вводится через капельницу по 175 мкг в минуту с медленным увеличением дозы до 300.
Обязательно проводят терапию мочегонными, чтобы повысить диурез, уменьшить застой венозной крови в легких и расширить емкостные (венозные) сосуды для снижения нагрузки на сердце. Внутривенно, в дозировке 40 – 60 мг, назначают Фуросемид, увеличивая постепенно дозу до 200 мг, Буметамид, Буринекс (1 – 2 мг), Лазикс (40 – 80 мг).
При сильном учащении сердцебиения, мерцательного нарушения ритма сокращений используют сердечные гликозиды, вводя внутривенно 0,05% раствор (в объеме 0,5 – 0,75 мл), 0,025% (0,5 – 0,75 мл) с 5% глюкозой или хлоридом натрия. Но гликозиды не используют во время острого сердечного инфаркта, при сужении или заращении атриовентрикулярного отверстия, при повышенном давлении, поскольку они способны вызвать обратные реакции, приводя через определенные физиологические механизмы к усугублению состояния отека. Поэтому чем хуже состояние сердечной мышцы, тем осторожнее применяют сердечные гликозиды.
при (опасном замедлении сердечных сокращений) – Атропин.

Кровопускание в объеме до 500 мл в практике современной медицины уже не применяют для снятия отека легких, но эта методика - действенна и может оказаться единственным спасением в обстоятельствах, когда других медицинских возможностей не имеется.

Сердечная недостаточность - это ряд расстройств, в основе которых лежит низкая сократительная способность сердечной мышцы. Существует ошибочное мнение, что сердечная недостаточность - это заболевание сердца, но это не так. Сердечная недостаточность - это такое состояние организма, при котором сократительная способность сердечной мышцы (миокарда) становится слабой, в итоге сердце не может в полном объёме обеспечивать организм нужным количеством крови.

Очень часто сердечной недостаточностью страдают люди с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, причём сердечная недостаточность осложняет многие заболевания сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни, а иногда становится причиной смерти человека.

Учитывая характер и течение заболевания, сердечную недостаточность подразделяют на острую и хроническую. Болезнь проявляет себя замедлением скорости общего кровотока, количество крови, выбрасываемое сердцем, становится меньше, в сердечных камерах повышается давление. Избыточный объём крови, с которым не справилось сердце. начинает скапливаться в условно называемых «депо» - венах ног и брюшной полости.

Самыми первыми симптомами сердечной недостаточности являются слабость и быстрая утомляемость.

Так как сердце не может справиться со всем объёмом циркулирующей крови, то излишек жидкости из кровяного русла начинает накапливаться в разных органах и тканях тела, обычно в ступнях, икрах, бедрах, животе и в печени.

Из-за повышения давления и скопления жидкости в лёгких отмечается нарушение дыхания. В нормальном состоянии кислород беспрепятственно проходит из богатой капиллярами ткани легких в общий кровоток, но при скоплении жидкости в легких, что происходит при сердечной недостаточности, кислород не в полной мере проходит в капилляры. Дыхание учащается вследствие низкой концентрации кислорода в крови. Очень часто больной просыпается среди ночи от приступов удушья.

В качестве примера можно рассмотреть американского президента Рузвельта, который страдал сердечной недостаточностью. Очень продолжительное время он не мог спать лёжа, а спал сидя в кресле из-за проблем с дыханием.

Выходящая жидкость из кровяного русла в ткани и органы способна стимулировать не только проблемы дыхания и расстройства сна. Человек быстро набирает вес вследствие отёков мягких тканей в районе ступней, голени, бедер, а бывает, что и в области живота. При нажатии пальцем можно явно почувствовать отёки.

В очень тяжелых случаях жидкость накапливается внутри брюшной полости. Начинается опасное состояние - асцит. Асцит - это осложнение при запущенной сердечной недостаточности. В тех случаях, когда какое-то количество жидкости из кровяного русла выходит в легкие, начинается состояние, называемое «отёк легких». Часто отёк лёгких встречается при хронически текущей сердечной недостаточности, сопровождается розовой, с содержанием крови мокротой при кашле.

Недостаточность кровоснабжения негативно влияет на все органы и системы организма человека. Влияние на центральную нервную систему у людей пожилого возраста сказывается снижением умственной деятельности.

Левая сторона или правая?

Симптомы сердечной недостаточности зависят от того, какая сторона сердца вовлечена в процесс. Левое предсердие (верхняя камера сердца) принимает обогащенную кислородом кровь из легких и нагнетает её в левый желудочек (нижняя камера), который перекачивает эту кровь в остальные органы. Если левая сторона сердца не способна полноценно продвигать кровь, та забрасывается назад в легочные сосуды, а лишняя жидкость просачивается сквозь капилляры в альвеолы, вызывая трудности при дыхании. Ещё одним симптомом левосторонней сердечной недостаточности являются слабость и чрезмерное выделение слизи (иногда даже с примесью крови).

Правосторонняя недостаточность происходит, если затруднён отток крови из правого предсердия и правого желудочка, это случается при плохой работе сердечного клапана. В итоге повышается давление и жидкость скапливается в венах, оканчивающихся в правых камерах сердца - венах печени и ног. Печень увеличивается в объёме, беспокоят боли, ноги сильно опухают. При правосторонней недостаточности замечается такое явление как никтурия – увеличенное ночное мочеиспускание, превышающее дневное.

При застойной сердечной недостаточности почки не способны осилить большие объемы жидкости, вследствие этого формируется почечная недостаточность. Соль, которая в нормальном состоянии выводится почками вместе с водой, задерживается в организме, тем самым отёчность увеличивается. При устранении главной причины – сердечной недостаточности – почечная недостаточность исчезает.

Есть очень много причин развития сердечной недостаточности. Одна из главных – это,ишемическая болезнь сердца и недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы.

В свою очередь ишемия бывает вызвана закупоркой сосудов сердца жироподобными веществами. Ещё одной причиной сердечной недостаточности может стать инфаркт, так как какая-то часть ткани сердца отмирает и зарубцовывается.

Следующая причина развития сердечной недостаточности - артериальная гипертония. Для продвижения крови по спазмирванным сосудам нужно очень много сил, в итоге сердце, а именно левый желудочек, увеличивается в размерах. Далее развивается слабость сердечной мышцы или сердечная недостаточность.

Одной из причин, влияющих на развитие сердечной недостаточности, является сердечная аритмия (нерегулярные сокращения). Если количество ударов более 140 в минуту, это считается опасным и способствует развитию заболевания, так как процессы наполнения и выброса крови сердцем нарушаются.

В случае, когда возникают изменения со стороны клапанов сердца, происходят нарушения наполнения сердца кровью, а это тоже способствует развитию сердечной недостаточности. Нередко проблема вызвана внутренним инфекционным процессом (эндокардит) или ревматическим заболеванием.

Воспаления сердечной мышцы из-за инфекций, алкогольных или токсических поражений тоже приводит к развитию сердечной недостаточности.

Однако не во всех случаях можно точно установить причину, которая вызвала сердечную недостаточность. Подобное состояние называют идиопатической сердечной недостаточностью.

В зависимости от проявлений болезни на разных стадиях установлена такая классификация:

Класс 1: ограничений в физической нагрузки и влияния на качество жизни нет.

Класс 2: небольшие ограничения физической активности, отсутствие неудобств во время отдыха.

Класс 3: значительное снижение работоспособности, симптомы не беспокоят во время отдыха.

Класс 4: потеря работоспособности полностью или частично, все симптомы сердечной недостаточности и боль в груди, беспокоящая даже во время отыха.

Примерно 50 % больных с диагнозом «сердечная недостаточность» живут с этим заболеванием более пяти лет. Хотя делать прогнозы необходимо индивидуально для каждого пациента, учитывая тяжесть заболевания, сопутствующие болезни, возраст, эффективность терапии, образ жизни и многие другие факторы. При лечении этого заболевания преследуются такие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, улучшение качества жизни и восстановление трудоспособности больного. Лечение на ранних стадиях приносит наилучший результат, при этом и жизненный прогноз значительно улучшается.

Это завершающая стадия любой кардиологической патологии. Как и в случае с инсультами, лучше не допустить развитие сердечной недостаточности. Пятилетняя выживаемость при наличии сердечной недостаточности сопоставима с некоторыми онкологическими заболеваниями.

В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность - это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.).

Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии.

Причины сердечной недостаточности

При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний появлению или усугублению проявлений сердечной недостаточности способствуют:

лихорадочные состояния;
малокровие;
повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз);
злоупотребление алкоголем и др.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность, которая развивается молниеносно (от нескольких минут до нескольких часов). Ее проявления: отек легких, сердечная астма и кардиогенный шок. Острая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при инфаркте миокарда, разрыве стенки левого желудочка, острой недостаточности митрального и аортального клапанов.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (в отличие от острой) формируется медленно и развивается на протяжении недель, месяцев или даже лет. Вызвать хроническую сердечную недостаточность могут следующие заболевания:

порок сердца;
гипертоническая болезнь;
хроническая дыхательная недостаточность;
затяжная анемия.

Симптомы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность всегда связана с нарушением насосной функции сердца. В кровеносной системе человека существует два круга кровообращения: большой и малый.

По малому кругу происходит обогащение крови кислородом в легких, по большому – питание всех органов и тканей. При сердечной недостаточности кровь может застаиваться как в каждом из этих кругов по отдельности, так и во всей кровеносной системе.

Основными клиническими симтомами сердечной недостаточности являются:

одышка (нехватка воздуха);
отеки;
слабость;
сухой кашель;
боль в правом подреберье.

Одышка при сердечной недостаточности

Одышка – один из первых признаков застоя крови в малом круге кровообращения. Изначально одышка проявляется только при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в ночное время.

Следует помнить, что одышка может возникать и при патологии дыхательной системы. Основным отличительным признаком сердечной одышки служит усиление ее в положении лежа.

Это происходит в связи с тем, что в горизонтальном положении отток крови от легких затрудняется и происходит пропотевание жидкой фракции крови в ткань легких. Крайним проявлением недостаточности кровообращения по малому кругу служит отек легких, требующий немедленной госпитализации в блок интенсивной терапии.

Отеки при сердечной недостаточности

Отеки – признак недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения. Изначально отеки появляются на ногах, на тыльной поверхности ступней и лодыжках. При прогрессировании сердечной недостаточности отеки разрастаются, поднимаясь в область бедра и даже живота.

Крайним проявлением недостаточности кровообращения по большому кругу является анасарка (скопление жидкости под кожой большей части поверхности тела). По мере проявления симптомов сердечной недостаточности на ногах могут формироваться язвы и пигментные пятна, являющиеся проявлением нарушения питания кожи этих областей.

Не стоит забывать, что при хронической венозной недостаточности также будут наблюдаться отеки нижних конечностей. Разбираться в причине отеков должен врач после получения результатов обследования.

Слабость при сердечной недостаточности

Слабость является неспецифическим симптомом сердечной недостаточности, связанным с нарушением кровоснабжения мышц.

Сухой кашель при сердечной недостаточности

Сухой кашель при сердечной недостаточности возникает в связи с отеком легочной ткани из-за застоя крови в малом круге кровообращения. Следует отличать этот кашель, от кашля, возникающего при простуде, или как побочный эффект некоторых препаратов, применяемых при лечении кардиологических больных. Кашель при сердечной недостаточности усиливается в горизонтальном положении.

Боль в правом подреберье при сердечной недостаточности

Боль в правом подреберье возникает при застое крови в печени. Так как оболочка печени не растяжима, то наполненная кровью ткань печени давит на нее, вызывая при этом тупые, ноющие боли.

Диагностика сердечной недостаточности

Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

Электрокардиография по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил).

Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца. С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда.

С помощью ЭхоКГ успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость.

При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

В отличие от прошлых лет, в настоящее время достижения современной фармакологии позволили не только продлить, но и улучшить качество жизни больных сердечной недостаточностью.

Однако до начала медикаментозного лечения сердечной недостаточности необходимо устранить все возможные факторы, провоцирующие ее появление:

Лихорадочные состояния; анемию; стресс; избыточное употребление поваренной соли; злоупотребление алкоголем; прием препаратов, способствующих задержке жидкости в организме.

Основной акцент в лечении сердечной недостаточности делается как на устранении причин заболевания, так и на коррекцию ее проявлений.

Среди общих мероприятий по лечению сердечной недостаточности следует отметить покой. Это не означает, что больному необходимо все время лежать. Физическая нагрузка допустима и желательна, однако она не должна вызывать значительной усталости и неприятных ощущений.

Если переносимость нагрузок значительно ограничена, то больному следует по возможности больше сидеть, а не лежать. В периоды отсутствия выраженной одышки и отеков рекомендуют прогулки на свежем воздухе.

Следует помнить о том, что выполнение физической нагрузки у больных сердечной недостаточностью должно быть лишено каких-либо элементов соревнований.

Спать больным сердечной недостаточностью удобнее с приподнятым головным концом кровати или на высокой подушке. Больным с отеками ног кроме того рекомендуют спать со слегка приподнятым ножным концом кровати или подложенной под ноги тонкой подушкой, что способствует уменьшению выраженности отеков.

Диета должна быть с пониженным содержанием соли, готовую пищу не следует досаливать. Очень важно добиться снижения избыточного веса, так как он создает значительную дополнительную нагрузку на больное сердце.

Хотя при далеко зашедшей сердечной недостаточности вес может снижаться сам по себе. Для контроля веса и своевременного выявления задержки жидкости в организме следует проводить ежедневное взвешивание в одно и то же время суток.

В настоящее время для лечения сердечной недостаточности применяют лекарственные средства, способствующие:

повышению сократимости миокарда;
снижению тонуса сосудов;
уменьшению задержки жидкости в организме;
устранению синусовой тахикардии;
профилактике тромбообразования в полостях сердца.

Среди лекарственных средств, повышающих сократимость миокарда, можно отметить используемые уже в течение нескольких веков так называемые сердечные гликозиды (дигоксин и др.).

Сердечные гликозиды увеличивают насосную функцию сердца и мочеотделение (диурез), а также способствуют лучшей переносимости физических нагрузок. Среди основных побочных действий, наблюдаемых при их передозировке, отмечу тошноту, появление аритмий, изменение цветового восприятия.

Если в прошлые годы сердечные гликозиды назначали всем больным сердечной недостаточностью, то в настоящее время их назначают прежде всего больным сердечной недостаточностью в сочетании с так называемой мерцательной аритмией.

К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов, относят так называемые вазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда»). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии + вены).

Вазодилататоры, расширяющие артерии, способствуют снижению сопротивления, создаваемого артериями во время сердечного сокращения, в результате чего сердечный выброс увеличивается. Вазодилататоры, расширяющие вены, способствуют увеличению венозной емкости.

Это означает, что объем вмещаемой венами крови увеличивается, вследствие чего давление в желудочках сердца снижается и увеличивается сердечный выброс. Сочетание воздействия артериальных и венозных вазодилататоров уменьшает выраженность гипертрофии миокарда и степень дилатации полостей сердца.

К вазодилататорам смешанного типа относят так называемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Некоторые из них:

каптоприл;
эналаприл;
периндоприл;
лизиноприл;
рамиприл.

В настоящее время именно ингибиторы АПФ являются основными препаратами, применяемыми для лечения хронической сердечной недостаточности.

В результате действия ингибиторов АПФ значительно увеличивается переносимость физической нагрузки, улучшается кровенаполнение сердца и сердечный выброс, усиливается мочеотделение.

Наиболее часто отмечаемым побочным эффектом, связанным с применением всех ингибиторов АПФ, является сухой раздражающий кашель («как будто кисточкой в горле щекочут»).

Этот кашель не свидетельствует о какой-либо новой болезни, но может беспокоить больного. Кашель может пройти после кратковременной отмены препарата. Но, к сожалению, именно кашель является самой частой причиной прекращения приема ингибиторов АПФ.

Как альтернатива ингибиторам АПФ при возникновении кашля в настоящее время используются так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан и др.).

Для улучшения кровенаполнения желудочков и увеличения сердечного выброса у больных с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с ИБС применяют препараты нитроглицерина – вазодилататора, воздействующего преимущественно на вены.

Кроме того, нитроглицерин расширяет и артерии, кровоснабжающие само сердце – коронарные артерии. Для уменьшения задержки избытка жидкости в организме назначают различные мочегонные препараты (диуретики), отличающиеся по силе и продолжительности действия.

Так называемые петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) начинают действовать очень быстро после их приема. За счет применения фуросемида, в частности, можно избавиться от нескольких литров жидкости за короткое время, особенно при его внутривенном введении.

Обычно выраженность имевшейся одышки уменьшается прямо «на глазах». Основным побочным действием петлевых диуретиков является снижение концентрации ионов калия крови, что может вызывать слабость, судороги, а также перебои в работе сердца.

Поэтому одновременно с петлевыми диуретиками назначают препараты калия, иногда в сочетании с так называемыми калий-сберегающими диуретиками (спиронолактон, триамтерен и др.).

Спиронолактон нередко применяется и самостоятельно при лечении хронической сердечной недостаточности. К мочегонным препаратам среднего по силе и продолжительности действия, используемым при лечении хронической сердечной недостаточности, относят так называемые тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид и др.).

Тиазидные препараты нередко комбинируют с петлевыми диуретиками для достижения большего мочегонного эффекта. Поскольку тиазидные диуретики так же, как и петлевые диуретики, уменьшают содержание калия в организме, может потребоваться его коррекция.

Для уменьшения частоты сердечных сокращений применяют так называемые (бета)-адреноблокаторы. За счет оказываемого этими препаратами воздействия на сердце улучшается его кровенаполнение, а, следовательно, повышается сердечный выброс.

Для лечения хронической сердечной недостаточности создан адреноблокатор карведилол, назначаемый поначалу в минимальных дозах, в конечном итоге способствующий повышению сократительной функции сердца.

К сожалению, побочное действие некоторых адреноблокаторов, в частности, способность вызывать сужение бронхов и повышать содержание глюкозы в крови, может ограничивать их применение у больных с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.

Для профилактики тромбообразования в камерах сердца и развития тромбоэмболий назначают так называемые антикоагулянты, угнетающие активность свертывающей системы крови.

Обычно назначают так называемые непрямые антикоагулянты (варфарин и др.). При использовании этих препаратов необходим регулярный контроль показателей свертывающей системы крови.

Это связано с тем, что при передозировке антикоагулянтов могут возникать различные внутренние и наружные (носовые, маточные и др.) кровотечения. Лечение приступа острой левожелудочковой недостаточности, в частности, отека легких, проводят в стационаре.

Но уже врачами «скорой медицинской помощи» могут быть введены петлевые диуретики, налажена ингаляция кислорода и проведены другие неотложные мероприятия. В стационаре начатая терапия будет продолжена.

В частности, может быть налажено постоянное внутривенное введение нитроглицерина, а также препаратов, повышающих сердечный выброс (дофамин, добутамин и др.).

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

При неэффективности имеющегося в настоящее время арсенала лекарственных средств, используемого для лечения хронической сердечной недостаточности, может быть рекомендовано хирургическое лечение.

Суть операции кардиомиопластики состоит в том, что хирургическим путем выкраивают лоскут из так называемой широчайшей мышцы спины больного. Затем этим лоскутом для улучшения сократительной функции окутывают сердце самого больного.

В дальнейшем производят электростимуляцию пересаженного мышечного лоскута одновременно с сокращениями сердца больного. Эффект после проведения операции кардиомиопластики проявляется в среднем через 8-12 недель.

Еще одной альтернативой является имплантация (вшивание) в сердце больного аппарата вспомогательного кровообращения, так называемого искусственного левого желудочка. Подобные операции являются дорогостоящими и малораспространенными в России.

И, наконец, в настоящее время созданы и используются специальные электрокардиостимуляторы, способствующие улучшению кровенаполнения желудочков сердца прежде всего за счет обеспечения синхронной их работы. Таким образом, современная медицина не оставляет попыток вмешаться в естественное течение сердечной недостаточности

Прогноз при сердечной недостаточности

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние следующие факторы:

степень тяжести сердечной недостаточности;
сопутствующий фон;
эффективность терапии;
образ жизни.

Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Профилактика сердечной недостаточности

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызвающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению.

Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Вопросы и ответы по теме "Сердечная недостаточность"

Вопрос: Здравствуйте, скажите если где то раз в месяц начинает учищаться сердцебиение. Очень болит сердце. Да так что аж давление поднимается до 140/100. Кардиограмма показывает что всё хорошо. Что делать?

Ответ: Возможно, пароксизмальная тахикардия - внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенного сердцебиения. Для диагностики применяется суточный мониторинг ЭКГ или снятие ЭКГ под назрузкой. Обратитесь к кардиологу очно.

Вопрос: После длительного стресса (у сына инфаркт, лечение и смерть) у меня начала болеть левая рука. Сначала думала просто от напряжения. Потом появилась одышка и рука продолжает болеть. Принимаю разные успокаивающие настои - боли в сердце особо нет - просто слабость и одышка. Мне 68 лет, 10 лет назад была онкологическая операция по удалению левой груди и сердце подвергалось облучению. Принимать сильные лекарства боюсь. Что посоветуете? Особенно как лечить руку?

Вопрос: Возраст мужчины 56 лет, постоянный кашель в лежачем положении, именно на спине с выделением мокроты, появляется отдышка, усиление пульса и ритма сердца.

Ответ: Здравствуйте. Из вашего письма можно сделать предположение, что причиной кашля, одышки и учащения пульса является сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности возникновение кашля в положении лежа объясняется увеличением возврата крови к сердцу и застоем крови к сосудах легких. Кашель обычно сухой, мучительный, сопровождается ощущением нехватки воздуха. Мокрота при таком кашле выделяется в малых количествах и может быть пенистой, иногда розового цвета. Подобные симптомы (кашель одышка) могут возникать и при физической нагрузке. Повторим что наше предположение опирается сугубо на факты изложенные в вашем письме. Не исключено, что больной страдает каким-либо заболеванием дыхательной системы (например, бронхит), однако для того чтобы предположить это у нас недостаточно информации. Рекомендуем проконсультироваться у специалиста кардиолога.

Вопрос: Здравствуйте. У моего отца в январе было два инфаркта, с промежутком в три дня. Ему 56 лет. Отлежал месяц в больнице. После выписки дома находился месяц,началась отдышка при малейшем движении и кашель,появились отеки ног, до инфаркта курил около 30 лет и сейчас резко бросил,сейчас вновь попал в больницу с изменениями в экг, со слов лечащего врача сердце работает всего на 35%. Дайте, пожалуйста, совет как можно восстановить сердце? Может ли что-нибудь помочь?

Ответ: Здравствуйте. Очевидно после перенесенных инфарктов у вашего отца развилась сердечная недостаточность, однако вам не стоит отчаиваться, так как при условии того что инфаркт больше не повторится его сердце скоро начнет постепенно приспосабливаться и сердечная недостаточность пойдет на убыль.Однако никаких специальных рецептов по восстановлению работы сердца нет. К сожалению, не возможно восстановить участки сердечной мышцы погибшие во время инфаркта. В данном случае все надежды нужно связывать с адаптацией сердца и поддерживающим лечением. Строго соблюдайте указания врачей кардиологов, занимающихся лечение больного.

Вопрос: Озноб, потливость, но при этом ребенок холодный, утомляемость, усталость, сонливость, бледный цвет лица могут ли быть это признаки сердечной недостаточности, если с рождения шумы в сердце (клапан закрывается не до конца и одна хорда приросла в неположенном месте).

Ответ: Да, описанные вами симптомы могут быть признаком сердечной недостаточности, вызванной врожденным пороком сердца.

Вопрос: Здравствуйте! Подскажите пожалуйста, как лучше избавиться от житкости в легких, ногах, животе, при сердечной недостаточности 3 степени. Какое нужно примянять средство для сна? Женщина 70 лет.

Ответ: Здравствуйте. Развитие отеков при сердечной недостаточности говорит о декомпенсации состоянии больной. В подобных случаях больных необходимо лечить в стационаре, или дома под наблюдением лечащего врача. Состояние вашей больной опасной, так как в любой момент у нее может развиться отек легких. Относительно снотворных средств: прием большинства снотворных препаратов противопоказан при сердечной недостаточности, однако качественное кардиологическое лечение может не только улучшить общее состояние больной но и восстановить ее сон.

Вопрос: Доброго дня! У моего ребенка, 3 года, появились вокруг рта как бы небольшие кровоподтеки, или это еще похоже на лопнутые капиляры или синяк. Хотя, в остальном поведение и состояние не изменилось. Он так же активен, подвижен, ни на что не жалуется. Могут ли эти пятна быть свидетельством сердечной недостаточности?

Ответ: По всей вероятности ваши подозрения на сердечную недостаточность ложны, так как эта болезнь проявляется не только периоральной синюшностью, но и многими другими симптомами. Однако мы рекомендуем показать ребенка врачу педиатру (чтобы исключить патологию сердца, достаточно просто прослушать сердце ребенка и сделать УЗИ сердца). При пороках сердца синюшность усиливается во время плача - заметили ли вы такое у вашего ребенка?

Вопрос: Мне 36 лет, не замужем, детей нет. Вот уже 3 года часто повышается АД. Мах 240/160, в основном 200/130. Травмы или серьезными заболеваниями не болела. С рождения предосположенна к полноте. Теперь начались боли в области сердца, одышка, отеки, слабость.

Ответ: Описанные вами симптомы говорят о неблагоприятном течении болезни (возможно на фоне артериальной гипертонии у вас развилась сердечная недостаточность и стенокардия). Лечение подобных случаев гипертонии нельзя проводить дома! Вам нужно как можно скорее обратиться в кардиологический стационар и пройти курс лечения. Лечение дома вы сможете начать только после стабилизации болезни. Не теряйте времени зря - для вас это может быть вопросом жизни!

Вопрос: Добрый день! Мне 23 года. В 10-12 лет мне поставили диагноз брадикардия (44 удара в минуту), потом при Экг, соответственно она каждый раз обнаруживалась. Последнее время у меня напряженная работа, помимо этого занимаюсь спортом уже лет 6 (3-4 раза в неделю) дома - веллотренажер и Йога. С 2 года у меня неприятные ощущения при дыхании (не могу полностью вздохнуть, как бы не до конца, словно зеваешь, а зевнуть не можешь), иногда давит от этого в грудине, не сильно, иногда просыпаюсь от этого ночью, от того, что не могу вздохнуть. И как - то последнее время странные ощущения в груди - словно чувствую сердце, иногда слегка давит, но терпимо. Скажите пожалуйста - всё это признаки нарастающей сердечной недостаточности?

Ответ: Нет, описанные вами симптомы не могут быть признаком сердечной недостаточности. Вам следует проконсультироваться у кардиолога и невропатолога. Описанные вами симптомы могут наблюдаться при вегето-сосудистой дистонии.

Вопрос: Добрый день! Моему сыну 7 лет. В замкнутых помещениях и в помещениях с большим скоплением людей он начинает зевать, причем очень часто, практически без остановок. В последнее время к зевоте добавился сухой кашель. Иногда сын жалуется на боль в области левого подреберья. Все эти симптомы появились в течение последнего года. Раннее наблюдались у невропатолога по причине повышенного внутречерепного давления. Полтора года назад были на приеме у кардиолога: ничего выявлено не было. Подскажите, пожалуйста, могут ли эти симптомы быть признаками сердечной недостаточности? К какому специалисту нам следует обратиться?

Ответ: Учитывая тот факт, что ранее у ребенка не было выявлено никаких признаков патологии сердца и то, что с тех пор он не перенес серьезных заболеваний которые могли бы сказаться на сердечной мышце (по крайней мере вы о них не упоминаете) можно с большой долей уверенности сказать что у вашего ребенка нет сердечной недостаточности и что описанные вами симптомы связаны с чем-то иным. Возможно причиной зевоты и кашля является недостаток кислорода в помещениях большим количеством людей (дети ощущают кислородное голодание острее взрослых). Рекомендуем обратиться к врачу общей практики (терапевту), сдать анализ крови (нужно исключить анемию), и сделать УЗИ внутренних органов.

Напечатать