Главная » Ушибы » История дцп. Истории о нас и о наших ангелочках. Истории наших детей с ДЦП. Основные диагностические мероприятия

История дцп. Истории о нас и о наших ангелочках. Истории наших детей с ДЦП. Основные диагностические мероприятия

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

ДИАГНОЗ: Детский церебральный паралич, спастическая диплегия

тяжелой степени, хронически резидуальная стадия.

студент 4 курса, 402 Б группы

педиатрического факультета БГМУ

специальности «Педиатрия»

очной формы обучения

Абсадыкова Н.В.

___________________________

подпись студента

Проверила:

ассистент

Гайсина Г.Я.

___________________________

подпись преподавателя

УФА – 2016 г.

Паспортная часть.

1. ФИО – Саитова Карина Рустэмовна

2. Дата и время поступления – 29.02.2016. 9:50

3. Пол – женский.

4. Возраст – 8 лет 4 месяца

5. Профессия и место работы – учащийся, на дому

6. Место жительства – РБ, г.Уфа, ул.Интернациональная д.129,кп 2,кв 62.

7. Диагноз при поступлении – спастическая диплегия

8. Клинический диагноз – Детский церебральный паралич, спастическая диплегия тяжелой степени, хроническая резидуальная стадия.

На момент поступления: На невозможность самостоятельно передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках, слабость верхних конечностей, укорочение левой ноги. На задержку психического развития: плохо разговаривает.

На момент осмотра: На невозможность самостоятельно передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках, западение шеи влево, слабость в руках, мелкий тремор верхних конечностей при выполнении ручной работы, укорочение левой ноги, болезненность и тугоподвижность в коленных и голеностопных суставах по утрам, гиперсаливация, нарушение артикуляции, головная боль по утрам, плохой, беспокойный сон.

Анамнез заболевания

Со слов матери, девочка больна с рождения. Причина перинатального генеза.

Беременность протекала на фоне пиелонефрита, поперечное предлежание плода, недоношенность 30 недель, роды путем кесарево сечения, гипоксия мозга средней степени тяжести по шкале Апгар 3-5 баллов, находилась на ИВЛ 7 дней, провела в отделении патологии новорожденных 2 месяца, в кювезе. С рождения появились признаки ограничения движения в обеих конечностях. Имеется подвывих тазобедренного сустава, деформация стоп, аденоиды. С возрастом появилось отставание в психоречевом развитии. Наблюдается постоянно у детского невролога, проходит курс восстановительного лечения ежегодно. В настоящее время проходит курс лечения в детском центре психоневрологии и эпилептологии. Проходила здесь лечение также в возрасте 3х лет.

Анамнез жизни

Семейный анамнез: ребенок от 3й беременности, роды вторые. В семье имеется здоровый ребенок, мальчик. Беременность протекала с угрозой прерывания беременности, а также на фоне хронического пиелонефрита у матери. Поперечное предлежание плода. Роды преждевременные, в 30 недель. Родоразрешение путем кесарева сечения, с использованием акушерских щипцов. Вес при рождении 1380 грамм, окружность головы 28 см,сразу не закричала, находилась на ИВЛ 7 дней, провела в отделении патологии новорожденных 2 месяца, где перенесла двустороннюю пневмонию, неонатальную желтуху, после чего была выписана.

Психомоторное развитие: голову держит с 4х месяцев, сидит с 6 месяцев, стоит с 9 месяцев, самостоятельно не ходит, первые слова с 2х лет. Развитие на данный момент идет с отставанием в психомоторном развитие, обучается в первом классе, на дому.

Материально-бытовые условия благоприятные, в семье проживают 3 человек. Питание сбалансированное, полноценное, дробное. Наследственность по обеим линиям не отягощена.

Перенесенные заболевания: ОРВИ 1-2 раза в год, в осенне-зимний период.

Перенесла 4 операции в возрасте 3х и 5ти лет в НИДОИ им.Турнера. Из них 2 операции на тазобедренном суставе, по поводу двустороннего вывиха бедра, 1операция по исправлению деформации стоп, 1 операция по удалению металлоконструкций. После проведенных операций динамика отрицательная.

Аллергологический анамнез

Аллергических реакций на лекарственные препараты и продукты питания нет.

Эпидемиологический анамнез

Контакт с инфекционными или лихорадящими больными, заболевшими животными отрицает. Реакций на укусы насекомых нет. Профилактические прививки по плану.

Данные объективного обследования больного

Общий осмотр

Общее состояние при осмотре: средней тяжести, по неврологическому статусу средней тяжести, самочувствие удовлетворительное, сознание ясное.

Положение больного пассивное, самостоятельно не ходит, может сидеть с опорой на руках, стоять на опорах.

Телосложение правильное, вес 21 кг рост 128 см.

Конституция: астеник

Состояние упитанности больного не нарушено.

Покровы тела кожа чистые, бледные без участков де- и гиперпигментации, сыпи, язв на теле нет. Имеются рубцы на нижних конечностях от проведенных операций. Видимые слизистые чистые, розовые. Зев не гиперемирован.Тургор и влажность кожи нормальная. Волосы густые, блестящие, участков облысения нет. Ногти бледно-розового цвета, без деформаций и грибковых поражений. Подкожная клетчатка развита умеренно. Отеков нет.

При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются. Затылочные, околоушные, подбородочные, подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

При осмотре головы- овальной формы, череп и лицевой скелет без патологических деформаций.

При осмотре шеи- обычной формы, подвижность сохранена, имеется патологическое западение шеи влево, вследствии родовой травмы. Положение гортани и трахеи по средней линии не смещено. Напряжение дыхательной мускулатуры нет. Набухание яремных вен и видимая пульсация сонных артерий не выявлено.

Дыхательная система: Носовое дыхание нарушено, отделяемого из носа нет, имеются аденоиды, частично дыхание осуществляется через рот. Частота дыхания - 20 раз в минуту. Грудная клетка цилиндрической формы, не деформирована, симметричная, в акте дыхания участвует. Тип дыхания смешанный.

Пальпация грудной клетки безболезненная. Грудная клетка умеренно ригидная. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричных участках. Кожные складки на грудной клетке симметричны. Дыхательная экскурсия обеих половин грудной клетки равномерна.

Перкуторный звук ясный легочной над всеми симметричными точками.

Сердечно-сосудистая система: Кожные покровы - телесного цвета, деформации в области грудной клетки не выявляется. Верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 1 см кнаружи от среднеключичной линии. Сердечный горб, сердечный толчок не определяются. Видимой пульсации в области больших сосудов не определяется.

Пальпация. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии; распространенность 1х1 см; верхушечный толчок умеренной высоты, умеренной силы.

Пульс - правильный, твердый, полный, ритмичный. ЧСС = 82 уд/сек.

Перкуссия, без особенностей.

Аускультация.:Сердечные тоны - четкие, ясные, тембр мягкий, нормокардия, ритм тонов правильный. Соотношение тонов сохранено, дополнительных тонов не выслушивается. Шумы не выслушиваются.

Артериальное давление:

Правая рука - 110/70 мм рт. ст.

Система пищеварения: При осмотре полости рта язык влажный, розовый, сосочки выражены, язвы и трещины отсутствуют. Десны и небо бледно-розовой окраски, без налета и изъязвлений. Зев розовый, чистый, без припухлости и налета. Неприятный запах из полости рта отсутствует. Патологическая закладка зубов и их прорезывание.

Живот правильно выпуклый, участвует в акте дыхания, перистальтика желудка и кишечника визуально не заметна, венозные коллатерали не выражены. Пупок втянут. При перкуссии звук над полыми органами тимпанический.Симптом Ортнера отрицателен. При поверхностной пальпации живот не напряжен, симптомы Щеткина-Блюмберга, Менделя, отрицательны. При глубокой скользящей пальпации по Образцову-Стражеско внутренние органы брюшной полости безболезненны, нижняя граница желудка эластична, выпукла; сигмовидная кишка не прощупывается, слепая кишка прощупывается в виде умеренно напряженного цилиндра с закругленным дном, диаметром 3 см, параллельно пупочно-подвздошной линии, на 1 см ниже межостной линии. Подвздошная кишка не прощупывается. Поперечно-ободочная кишка прощупывается на 3 см ниже границы желудка в виде идущего дугообразно и поперечно цилиндра умеренной плотности, толщиной 2-2,5 см, легко перемещаемого и не урчащего. Другие участки кишечника не прощупываются. Селезенка не пальпируется. Поджелудочная железа и печень не пальпируются. Симптомы Мейо-Робсона, Карте, Курвуазье отрицательны. Аускультативно шума трения брюшины и сосудистых шумов нет. Слышен шум перистальтики кишечника. Стул один раз в сутки, нормальный.

Мочевыделительная система: Кожные покровы в поясничной области телесного цвета, припухлости не определяется. Отеков нет. Почки не пальпируются. Дно мочевого пузыря перкуторно не определяется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Опорно-двигательный аппарат. При осмотре выявлено соотношение частей скелета пропорциональное. Имеется укорочение левой нижней конечности на 3 см. Послеоперационная торсионная деформация левого бедра. Состояние после операции по поводу двустороннего вывиха бедер. Выявлено деформация левой стопы. При вертикализации опора на полные стопы, левая стопа ротирована. Утолщение периферических фаланг пальцев рук и ног не обнаружено. Болезненности при поколачивании плоских костей нет. Имеется искривление позвоночника, усилены физиологический шейный лордоз, грудной кифосколиоз влево. Объем активных и пассивных движений в шейном отделе в полном объеме, в поясничном отделе снижены. При перкуссии остистых отростков всех позвонков зоны болезненности не выявлено. Имеется двустороннее напряжение паравертебральных мышц, уплотнения и триггерные зоны не выявлены. Степень развития мускулатуры слабая. Болезненности при пальпации нет, уплотнений не выявлено.

Суставы не деформированные, в размерах не увеличены, изменение конфигурации нет, гиперемии кожи и местное повышение температуры над суставами нет. Выявлено тугоподвижность, ригидность в коленных и голеностопных суставах. Болезненность в них имеется по утрам. Объем активных движений снижен, пассивные движения представлены в полном объеме.

Эндокринная система. При осмотре и пальпации щитовидная железа без изменений. Нарушения роста, акромегалии нет. Исхудания, ожирения нет.

Оценка состояния сознания. Сознание пациента ясное, находиться в состоянии бодрствования. Реакции не внешние стимулы есть.

Оценка неврологического статуса.

Высшие психологические функции. Контакт с девочкой устанавливается хорошо. Настроение удовлетворительное, двигательная активность снижена, отвечает на вопросы адекватно, медленно, поведение спокойное. Психическое развитие ниже возраста. Интеллект снижен. Словарный запас бедный.

а) рецептивная речь – понимает смысл слов, показывает называемые знакомые предметы, понимает смысл целых фраз.

б) экспрессивная речь –нечеткая, не выговаривает все звуки. Может повторять короткие фразы, называть показываемые предметы, действия с подсказкой.

в) письменная речь – медленно выводит буквы.

г) чтение – читает, может пересказать услышанное.

е) праксис – выполняет действия по просьбе, как простые движения, так и действия с реальными и воображаемыми предметами.

Краткая оценка психического статуса: Сознание ясное, узнает мать, родственников, медперсонал; ориентируется в отношении места и времени. Отношение к обследованию адекватное. Настроение удовлетворительное. Быстро утомляется, сосредотачивается нормально. Память и внимание снижены. Сон беспокойный.

Менингеальные симптомы. Общемозговые симптомы: часто возникает головная боль, по утрам.

Ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского, Данцега, Менделя отсутствуют.

Черепные нервы.

I пара- обонятельный нерв. Обоняние сохранено. Обонятельных галлюцинаций нет.

II пара- зрительный нерв. Острота зрения 0,1 в правом и левом глазу. Цветоощущение сохранено, поля зрения не сужены. Зрительных галлюцинаций нет. Состояние глазного дна без патологических изменений.

III,IV,VI пары- глазодвигательный, блоковый, отводыщий нервы. Ширина глазных щелей нормальная, одинаковая, d=s. Зрачки одинаковой величины, правильной округлой формы, равномерны, d=s. Реакция зрачков на свет прямая, содружественная, на конвергецию и аккомодацию выражена хорошо. Косоглазия нет, двоения нет. Фотореакция живая, взглядом прослеживает, движения глазных яблок в полном объеме.

V пара- тройничный нерв. Болевая, температурная, тактильная чувствительность кожи и слизистой оболочек лица, кожи передних отделов волосистой части головы сохранена. Парестезий и болей в области иннервации тройничного нерва не выявлено. Чувствительность к давлению точек выхода ветвей нерва (точки Балле) в норме. Конъюнктивальный, корнеальный, нижнечелюстной рефлексы сохранены. Состояние жевательной мускулатуры (движение нижней челюсти, тонус, трофика и сила жевательных мышц) удовлетворительное. Вкус на передних 2\3 языка сохранен, не изменен.

VII пара- лицевой нерв. симметричность лица в покое и при движении сохранена. Лагофтальм, гиперакузия отсутсвуют. Слезоотделительная функция не нарушена.

VIII пара- преддверно улитковый нерв. шум в ушах отсутствует. Слуховые галлюцинации не выявлены.

IX,X пара- языкоглоточный и блуждающий нервы. Пульс- 82, ритмичный, полный, ненапряженный. Дыхание-20, ритмичное, смешанное. Звучность голоса- ослабленное, охриплое, носовой оттенок. Глотание нормальное. подвижность мягкого неба достаточная. Глоточный и небный рефлексы живые, равномерные. Вкус на задней трети языка нормальный. Непостоянная гиперсаливация.

XI пара- добавочный нерв. Внешний вид грудино-ключично-сосцевидных мышц нормальный, трапециевидные мышцы атрофичны с двух сторон. Объем активных движений при поворотах головы полный. Периодическое отклонение головы в левую сторону.

XII пара- подъязычный нерв. Язык чистый, влажный, подвижный; слизистая оболочка не истончена, нормальной складчатости; фибриллярные подергивания отсутствуют. Положение языка при высовывании- по средней линии. Четкости и ясности произношения нет- дизартрия.

Двигательная сфера.

Мышцы верхних и нижних конечностей несколько гипотрофированы. Фибриллярные и фасцикулярные подергивания отсутствуют. Активные движения ограничены на верхних и нижних конечностях, пассивные на нижних, на верхних в полном объеме. Тугоподвижность и болезненность в коленных и голеностопных суставах. Выявлен гипертонус во всех конечностях с акцентов влева, спастичность по пирамидному типу. Пальценосовую пробу выполняет, самостоятельно не ходит, может сидеть при помощи рук, стоять на брусьях с опорой на руки. При вертикализации опора на полные стопы, левая стопа ротирована.

Рефлекторная сфера.

Сухожильные рефлексы с двуглавых, трехглавых мышц, карпорадиальный с обеих рук усиленны. Коленный, ахиллов, подошвенный рефлексы с обеих ног усиленны. Но акцент больше слева, s>d.

Кожные рефлексы: брюшные верхний, средний, нижний, - положительные.

Патологические рефлексы: Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, - положительны на всех конечностях.

Симптомы орального автоматизма: губной, назолабиальный, ладонно-оральный, - отрицательные.

Клонусов надколенника и стоп нет.

Чувствительность.

Имеются местные боли: головная боль по утрам, боль в коленных суставах. Гиперестезия стоп, на остальных участках болевая, температурная, тактильная чувствительность не нарушена. Анестезия, гипостезия отсутствует. Мышечно-суставная и вибрационная чувствительность не нарушены. Сегментарный и проводниковый тип нарушения чувствительности не выявлены.

Вегетативно-трофические нарушения:.

Изменения в окраске кожи, де- и гиперпигментаций нет. Температура кожи обычная. Гипертрихоза, аллопеции, истончении и сухости кожи, ломкости и утолщения ногтей, трофических язв, лейкоплакии, пролежней не обнаружено. Трофических расстройств нет. Гипергидроз кисти, салоотделение нормальное. Местный дермографизм белый, нестойкий, исчезает через 45 сек. Рефлекторный дермографизм без особенностей. Пульсация тыльной артерии стопы и задней большеберцовой прощупывается. Солнечное сплетение и шейные симпатические узлы безболезненны.

Тазовые функции не нарушены.

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования:

Температура за все время пребывания на лечении стабильная: 36,4-36,6

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Вывод: патологических отклонений нет.

Ультразвуковая доплерография от 02.03.2016

Заключение: данные за наличие нестабильности базилярного кровотока.

Экг от 01.03.2016.

Заключение: синусовый ритм с ЧСС 87 уд в мин. ЭОС вертикальная.

Логопед от 29.02.16

Заключение: дизартрия.

Дефектолог от 01.03.2016

Заключение: раннедефицитарное психическое развитие.

Ортопед 02.03.2016

Заключение: послеоперационная торсионная деформация левого бедра. Состояние после операции по поводу двустороннего вывиха бедер. Варусная деформация левой стопы. Состояние после операции по поводу эквиновальгусной деформации бедер.

Клинический диагноз и его обоснование.

На основании жалоб на невозможность самостоятельно стоять, передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках, на задержку психического развития и данных неврологического обследования можно предположить, что в патологический процесс вовлечена нервная система.

Выделены синдромы:

Синдром спастической диплегии: на основании жалоб на невозможность самостоятельно стоять, передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках и на основании объективных данных (активные и пассивные движения ограниченны. Выявлен гипертонус во всех конечностях. Сухожильные рефлексы с двуглавых, трехглавых мышц, карпорадиальный с обеих рук усиленны. Коленный, ахиллов, подошвенный рефлексы с обеих ног усиленны, слева акцент больше. Патологические рефлексы: Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, - положительны на нижних конечностях).

Синдром задержки психического развития: на основании данных анамнеза (девочка начала держать голову с 4-х месяцев. С 5-х месяцев приподнимает плечевой пояс с опорой на предплечье, с 7 месяца сидит, улыбается с 3-х месяцев, начала гулить с 5-х месяцев, с 2 лет произносит первые слова) и объективных данных (контакт с девочкой устанавливается хорошо, психическое развитие ниже возраста, интеллект снижен, речь затруднена, односложна, словарный запас бедный).

На основании выделенных синдромов можно предположить основной клинический диагноз: детский церебральный паралич, спастическая диплегия, тяжелой степени, хронически резидуальная стадия.

Осложнения диагноза: дизартрия

Сопутствующий диагноз: послеоперационная торсионная деформация левого бедра. Состояние после операции по поводу двустороннего вывиха бедер. Варусная деформация левой стопы. Состояние после операции по поводу эквиновальгусной деформации бедер.

Дифференциальный диагноз.

ДЦП следует дифференцировать с опухолями нервной системы, нарушениями спиномозгового кровообращения, хромосомными синдромами.

В отличие от опухолей верхнепоясничных сегментов спинного мозга, отсутствуют корешковые боли в зоне иннервации бедренных нервов, кроме того, имеется поражение и верхних конечностей.

В отличие от опухолей грудной части спинного мозга, нет нарушений чувствительности и функций тазовых органов, кроме того, имеется поражение и верхних конечностей, отсутствуют корешковые боли.

Помимо этого, нехарактерен возраст больного – опухоли спинного мозга наблюдаются преимущественно в возрасте от 20 до 60 лет.

В отличие от опухолей мозжечка, часто встречающихся у детей, а также опухолей прецентральной извилины отсутствуют головные боли, рвота и другие признаки повышения внутричерепного давления, головокружение, судороги (присущие опухолям прецентральной извилины).

В отличие от нарушений спиномозгового кровообращения отсутствуют болевая симптоматика, этиологические факторы, обуславливающие сосудистое поражение (патология аорты, аномалия спинальных сосудов, травмы).

В отличие от хромосомных заболеваний наследственность больного не отягощена (среди родственников по материнской и отцовской линиям нет и не было больных с подобными заболеваниями).

План обследования и лечения:

Оак, оам, бх анализ крови, экг, логопед, дефектолог, ортопед, вр. лфк, вр.физиотерапевт, уздг.

1) средства, улучшающие метаболизм и микроциркуляцию в головном мозге – ноотропы (пирацетам, аминалон, глутаминовая кислота), кавинтон, церебролизин

2) средства, улучшающие метаболизм мышечной ткани – нерабол, метандростенолон

3) витамины – B 1 , B 6 , B 12 , C, никотиновая кислота

4) трансцеребральный электрофорез по Бургиньону с калия иодидом

5) лечебный массаж конечностей

6) лечебная физкультура

7) сероводородные ванны, морские купания, гидромассаж, физкультура в воде.

8) обучающие ролевые игры

Rp.: Tab. Aminaloni 0,25 obd. N. 200

D.S. По 2 таблетки 3 раза в день

Rp.: Sol. Cyanocobalamini 0,01% 1 ml

D.t.d. N. 10 in ampull.

S. По 1 мл внутримышечно

Rp.: Tab. Methandrostenoloni 0,005 N 100

D.S. По 1/2 таблетки 2 раза в день

Rp.: Cerebrolisini 1 ml

D.t.d. N. 20 in ampull.

S. Внутримышечно по 1 ампуле через день

Объективно: состояние средней тяжести. Самочувствие удовлетворительное. ЧДД-22 в мин, ЧСС-82 в мин. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул не нарушен. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Обследование и лечение начато, переносит адекватно.

Жалобы на отсутствие самостоятельной ходьбы, слабость в конечностях, нарушенную речь.

Объективно: состояние средней тяжести. Самочувствие удовлетворительное. ЧДД-20 в мин, ЧСС-80 в мин. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул не нарушен. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Психоневрологический статус: общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. ЧМН: глазные щели D=S, зрачки D=S, фотореакция живая. Движения глазных яблок в полном объеме. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Непостоянная гиперсаливация. Дизартрия. Тонус мышц повышен по спастическому типу, с акцентом слева. Сухожильные рефлексы высокие, S>=D. Укорочение левой нижней конечности. При вертикализации опора на полные стопы, левая стопа ротирована. Может сидеть с опорой на руки, может встать у опоры, самостоятельно не сидит, не ходит. Эмоциональная лабильность.

Жалобы на отсутствие самостоятельной ходьбы, слабость в конечностях, нарушенную речь.

Объективно: состояние средней тяжести. Самочувствие удовлетворительное. ЧДД-21 в мин, ЧСС-84 в мин. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул не нарушен. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Лечение переносит адекватно, продолжает по листу назначений.

Эпикриз этапный.

Больная Саитова Карина Рустэмовна 16.10.2007 г.р находится на плановом стационарном лечении в Детском центре психоневрологии и эпилептологии по поводу ДЦП, спастическая диплегия тяжелой степени, хронически резидуальная стадия, задержка психомоторного развития.

Во время нахождения в стационаре больная проконсультирована специалистами, проведены лабораторные и инструментальные исследования для изучения динамики заболевания (УЗДГ, ЭКГ). Получает консервативное лечение.

Отмечается некоторая положительная динамика.

Прогноз

а) трудовой – ограничение трудоспособности ввиду задержки психомоторного развития и возможной в будущем умственной отсталости легкой степени, а также сниженного объема активных движений (трудно предсказать возможность обучения, предположительно сможет заниматься легким неквалифицированным трудом)

б) жизненный – благоприятный (заболевание не является смертельным)

в) социальный – сомнительный (возможны нарушения адаптивной функции к социальному образу жизни ввиду задержки психомоторного развития).

Основной

Сопутствующий

Больная предъявляет жалобы на:

Постоянную слабость в мышцах рук, ног и тела, невозможность двигать левой рукой

— постоянную сухость во рту

Анамнез заболевания.

Считает себя больной июня 2003 года, когда впервые отметила появившиеся слабость, быструю утомляемость в верхних и нижних конечностях, мышечные подергивания в руках и ногах. Вызывала невропатолога на дом, было назначено лечение, не принесшее улучшения. 4 января 2004 состояние пациентки ухудшилось – появилась асимметрия носогубных складок, фасцикулярные подергивания в мышцах языка, снижение тонуса мышц конечностей, неустойчивость и пошатывание в позе Ромберга. С 11 по 23 января 2003 лечилась в нейрохирургическом отделении КРБ с диагнозом «Шейный остеохондроз, спондилез C 5 -C 6 со стенозом шейного канала. Прогрессирующая шейная миелопатия с тетрапарезом и атактическими нарушениями». В сентябре 2004 была прооперирована в нейрохирургическом отделении: дискэктомия С 5 -С 6 , С 6 -С 7 , межтеловой спондилодез аутокостью и пластиной С5-С7. После выписки из стационара состояние улучшилось, уменьшилась слабость в руках, пациентка передвигалась сама, хромая на левую ногу. Сохранялся небольшой гемипарез. В январе 2005 снова перестала ходить сама, усилилась слабость в руках, вплоть до невозможности шевелить левой рукой, появилась дизартрия. 28 марта 2005 больная планово поступила в неврологическое отделение КРБ для обследования, дифференциальной диагностики и лечения.

Анамнез жизни.

Проживает в 3-х комнатной благоустроенной квартире в Сыктывкаре. Замужем. Имеет 2-х дочерей 1971 и 1980 г.р.Особых пищевых привычек не имеет, Физическая активность минимальна.

Не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не употребляет.

Из перенесенных заболеваний припоминает неоднократные ОРЗ и грипп, фолликулярную ангину в детстве. Гемотрансфузии отрицает.

Гинекологический анамнез: Менархе в 13 лет. Цикл установился сразу. Mensis обильные, безболезненные. 6 беременностей: 2 закончились срочными родами, 1 аборт и 3 выкидыша (резус-конфликт). Менопауза с 50 лет.

Наследственность: У матери в 64 года выставлен диагноз «болезнь Паркинсона», со слов пациентки также наблюдался левый гемипарез. У дяди по материнской линии – бронхиальная астма.

Наличие аллергии отрицает, все лекарственные препараты переносит хорошо.

ЗППП, туберкулез, гепатит отрицает.

Общий осмотр

Состояние больной средней тяжести, сознание ясное, положение вынужденное.Телосложение нормостеническое. Оценить походку и осанку не представляется возможным.

Антропометрия: рост – 160 см, вес- 60кг (на кресле) Индекс Брока – 51 кг, индекс Кетле – 23,4 кг/м 2. (Вывод: масса тела в пределах нормы)

Кожные покровы физиологической окраски, повышенной влажности, тургор их несколько снижен, высыпания отсутствуют. Волосы и ногти не изменены. Видимые слизистые –бледно-розовые, чистые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно — толщина кожной складки на боковой поверхности брюшной стенки – 2 см. Из лимфатических узлов пальпируются одиночные лимфатические узлы задней нижнечелюстной группы справа и слева – округлые безболезненные, размером до 0,5 см, эластичные, не спаянные с окружающими тканями. Остальные группы лимфатических узлов не пальпируются

Голова правильной, округлой формы, выражение лица спокойное. При осмотре шеи отмечается послеоперационный рубец по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Щитовидная железа не пальпируется, набухание шейных вен отсутствует. При осмотре верхних конечностей отмечается выраженная атрофия мышц плеча и, особенно, предплечья. Наблюдаются фасцикулярные подергивания, наиболее выраженные в мышцах предплечья. При осмотре нижних конечностей – стопы в положении тыльного разгибания. Суставы не изменены, пассивные движения совершаются в них в полном объеме, выполнение активных движений практически невозможно за счет мышечной слабости. (см.неврологический статус)

Осмотр по системам

Система дыхания.

Верхние дыхательные пути : Дыхание через нос свободное, слизистых выделений нет.

Осмотр грудной клетки: Грудная клетка нормостенической формы (соотношение поперечного и грудино-позвоночного размеров – 2:1, над- и подключичные ямки выражены умеренно, угол Людовика выражен умеренно, эпигастральный угол = 90 0 , направление ребер в боковых отдела – косо-нисходящее, межреберные промежутки шириной 1см, лопатки плотно прилегают к грудной клетке)

Грудная клетка симметрично, равномерно участвует в акте дыхания. Тип дыхания – брюшной, ритм правильный, ЧДД – 17 мин -1

Пальпация грудной клетки : грудная клетка при пальпации безболезненна, резистентная, эластичная, голосовое дрожание не изменено.

Сравнительная перкуссия : при сравнительной перкуссии над всей поверхность легких отмечается ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия : Высота стояния верхушек легких: спереди — 3 см над уровнем первого ребра с обеих сторон, сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 7 см с обеих сторон

Нижняя граница легких

топографическая линия	Правое легкое	Левое легкое
окологрудинная	Пятое межреберье	—
среднеключичная	VI ребро	—
передняя подмышечная	VII ребро	VII ребро
средняя подмышечная	VIII ребро	VIII ребро
задняя подмышечная	IX ребро	IX ребро
лопаточная	X ребро	X ребро
паравертебральная	Остистый отросток XI грудного позвонка

Подвижность нижнего края легких

Топографическая линия	Правое легкое			Левое легкое
Топографическая линия	Вдох (см)	Выдох (см)	Сумма (см)	Вдох (см)	Выдох (см)	Сумма (см)
Среднеключичная	2	2	4	—	—	—
Средняя подмышечная	3	3	6	3	3	6
Лопаточная	2	2	4	2	2	4

Вывод: Границы легких и подвижность нижнего края не изменены.

Аускультация легких : Над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание. Патологические шумы отсутствуют.

Сердечно-сосудистая система.

Периферический пульс : При пальпации пульс на лучевых артериях симметричный, ритмичный, равномерный умеренного наполнения и напряжения, частотой 68 мин -1 . Сосудистая стенка эластичная

При пальпации сонных артерий, артерий нижних конечностей пульс на них ритмичный, умеренного наполнения и напряжения.

При осмотре яремных вен набухание и пульсация их отсутствует.

При аускультации аорты, сонных, подключичных, почечных, бедренных артерий шумы отсутствуют. АД на обеих плечевых артериях 120\80 mm Hg.

Осмотр области сердца : Область сердца не изменена, видимые пульсации отсутствуют.

Пальпация области сердца : Верхушечный толчок в 5 межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии. Сердечный толчок отсутствует.

Перкуссия сердца : Границы относительной тупости — Левая граница сердца – по среднеключичной линии, правая – на 1 см кнаружи от правого края грудины, верхняя – 3 ребро

Границы абсолютной тупости – Левая граница – на 2,5 см кнутри от среднеключичной линии, правая – по левому краю грудины, верхняя – по 3 межреберью. Сосудистый пучок – во втором межреберье по краям грудины.

Вывод: граница сердца увеличена влево.

Аускультация сердца : Во всех точках аускультации сохранено нормальное соотношение тонов, патологические шумы отсутствуют.

Пищеварительная система

Осмотр полости рта : Язык влажный, обложен по краям беловатым налетом, десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины не выступают за небные дужки. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

Осмотр живота : В положении лежа — живот цилиндрический, брюшная стенка участвует в акте дыхания, видимых выпячиваний нет.

Поверхностная пальпация : При пальпации брюшная стенка мягкая, безблезненная, мышцы ее не напряжены, Расхождения прямых мышц живота нет, симптом Щеткина-Блюмберга – отрицательный.

Глубокая пальпация : При глубокой пальпации в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, эластичного, безболезненного, смещаемого, не урчащего цилиндра диаметром 2 см.

В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде эластичного, ровного, безболезненного, смещаемого, не урчащего цилиндра диаметром 2-3 см.

Восходящая, нисходящая, поперечная ободочная кишка не пальпируются.

Большая кривизна желудка и привратник не пальпируются.

При перкуссии живота свободные газ и жидкость в животе не определяются.

При аускультации живота выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.

Размеры печени по Курлову 9*8*8. (Вывод — не увеличена)

Пальпация печени : передний край печени не выходит из под края реберной дуги, печень не пальпируется.

Желчный пузырь : Не пальпируется, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Болезненность в точках Макензи, Боаса, Бергмана отсутствует. Симптом Мюсси-Георгиевского – отрицательный.

Поджелудочная железа : болезненность в зоне Шоффара, точках Губергрица, Мейо-Робсон II, Дежардена отсутствует. Симптомы Кера, Грота, Грея-Тернера – отрицательные.

Мочевыделительная система.

При осмотре поясничной области патологических изменений нет. Почки лежа и стоя не пальпируются. При аускультации почечных артерий шумов не выявляется. Симптом поколачивания – отрицательный.

Неврологический статус.

Сознание ясное, общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ НЕРВЫ.

N. Olfactorius — Обоняние сохранено, обонятельные галлюцинации отсутствуют.

N. Opticus – Острота зрения O.D. – 0.5,O.S.- 0.5. Наличие зрительных галлюцинаций, мелькания мушек, сужения полей зрения отрицает. Пробу с делением полотенца выполняет правильно.

Nn. Occulomotorii, trochlearis et abducens . – зрачки D=S, прямая и содружественная реакции на свет, конвергенцию и аккомодацию сохранены. Глазные щели одинаковой ширины.. Косоглазие и парезы глазодвигательных мышц отсутствуют. Обьем движений глазных яблок: слабость конвергенции слева. Нистагм отсутствует.

N. Trigeminus – Боли и парестезии в лице отсутствуют. Точки выхода ветвей тройничного нерва при пальпации безболезненны, чувствительность лица сохранена и передних 2/3 языка сохранена. Жевательная мускулатура не изменена, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы сохранены.
N. Facialis – Наблюдается небольшая асимметрия лица слева, при наморщивании лба, подъеме бровей, оскаливании зубов, надувании щек, улыбке асимметрия не усиливается.

Лагофтальм, симптомы Белла, Ревийо и «паруса» отсутствуют. Вкус не изменен. Гипераккузия отсутствует.

N. Vestibulocochlearis ( r. cochlearis)– Слух не изменен, шум в ушах отсутствует.

N. glossopharingeus et Vagus – Голос не изменен. Наблюдается бульбарная дизартрия, парез правой половины мягкого неба слева, глоточный и небный рефлексы сохранены. Глотание сохранено, при быстром кормлении отмечается поперхивание. Чувствительность глотки и вкусовая чувствительность задних 2/3 языка сохранена. Глоссалгии отсутствуют. Висцеральные функции N.Vagus не изменены.

N. Accessorius . – объем движений при вращении головы и пожатии плечами сохранен, сила снижена. Атрофии трапециевидных и грудино-ключично-сосцевидных мышц не наблюдается. Кривошея отсутствует.

N. Hypoglossus – Язык по средней линии, наблюдается атрофия и фибриллярные подергивания в нем.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ КОНЕЧНОСТЕЙ И ТУЛОВИЩА

Активные движения. Объем движений головы сохранен, объем движения верхних конечностей: справа – снижен, слева – активные движение невозможны. Объем активных движений в нижних конечностях снижен. Брадикинезия. Исследование походки невозможно.

Сила мышц. В дистальных отделах верхних конечностей слева – 0 баллов, справа – 3 балла. Проведение проб Барре, «Будды», Мангацини невозможно из-за слабости в конечностях.

Трофика мышц. Атрофии мышц рук и ног, больше выраженные в дистальных отделах. (объем предплечья в верхней трети – 19 см. с двух сторон, объем голени в верхней трети – 31 см.)

Пассивные движения. Выполняются в полном объеме.

Мышечный тонус – гипертония во всех группах мышц конечностей и туловища, сильнее выраженная слева. Положительный симптом «складного ножа». Периодические изменения тонуса отсутствуют.

Подергивания мышц . Наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц верхних и нижних конечностей, более выраженные в дистальных отделах.

Гиперкинезы отсутствуют. Судорожные припадки и другие пароксизмальные двигательные синдромы отсутствуют

Координация движений. Выполнение координационных проб невозможно в связи с выраженной слабостью в мышцах. Нистагм и скандированная речь отсутствуют.

Синкинезии – отсутствуют или выявление их невозможно.

РЕФЛЕКСЫ

Сухожильные и периостальные рефлексы: с сухожилий бицепса, трицепса, периоста шиловидного отростка лучевой кости, коленные, с ахилловых сухожилий, медиоплантарные оживлены, высокие, D>S, наблюдается расширение рефлексогенных зон (для биципитального рефлекса – до границы между средней и нижней третями плеча, для коленного – до середины верхней трети бедра).

Кожные рефлексы: верхние, средние, нижние брюшные рефлексы торпидны с обеих сторон, подошвенный рефлекс сохранен (D=S).

Клонусы: вызывается пателлярный клонус, клонусы стопы и кисти не определяются.

Стопные патологические рефлексы. Экстензорные: Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Пуссепа, Штрюмпеля – отрицательные. Флексорные: Жуковского, Бехтерева-1, Бехтерева-II, — отрицательные. Положительный рефлекс Россолимо справа.

Аддукторные и ротаторные рефлексы Раздольского и Платонова – отрицательные

Оральные патологические рефлексы : губной (Тулуза-Вюрпа), назолабиальный, назоментальный, дистансоральный (Карчикяна) рефлексы – отрицательные, хоботковый рефлекс положительный. Ладонно-подбородочный рефлекс (Маринеску-Радовичи) положителен с обеих сторон.

Кистевые патологические рефлексы : верхний симптом.Россолимо, Бехтерева-Якобсона-Ласко, Жуковского, кистевой Бехтерева – отрицательные.

Защитные рефлекс Бехтерева-Мари-Фуа отрицательный. Симптом верхнего века отрицательный. Хватательные рефлексы (Янишевского) – отрицательные.

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Жалобы на боли и парестезии отсутствуют. Болезненность при пальпации нервных стволов, остистых отростков позвонков, паравертебральных точек, мышц отсутствует.

Перкуторная болезненность остистых отростков позвонков, костей черепа отсутствует. Симптом Раздольского отрицательный.

Шейно-плечевые болевые симптомы: Спурлинга-Сковилля, Даунборна, Лежара – отрицательные.

Симптомы натяжения: Нери, Ласега, Бехтерева Бонне, Вассермана, Дежерина, Сикара, Розе — отрицательные.

Болевая, термическая, тактильная и глубокая чувствительность сохранены, не изменены.

Сложные виды чувствительности: стереогноз, двухмерно-пространственное чувство, чувство локализации – сохранены.

ВЫСШАЯ НЕРВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Интеллект: Внимание, память, сообразительность, связность и логичность мышления, темп мышления не изменены. Ориентировка в месте, времени, своем состоянии сохранена. Поведение адекватное. Изменений характера больная ичлены семьи не отмечают.

Эмоциональное состояние. Эмоционально лабильна. При беседе с больной выявляются насильственный смех и плач.

Сон . Отмечает ухудшение засыпания в течение последнего года. Снохождение и сноговорение отсутствует.

Речь. Понимание обращенной речи сохранено. Активная речь не изменена. Предъявляемые предметы узнает и называет.

Праксис. Сохранен. (Затруднения в выполнении повседневных действий за счет мышечной слабости)

Письмо, чтение, счет сохранены.

Гнозис сохранен. Схема тела сохранена

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Цвет радужек одинаковый. Окраска кожи не изменена, снижена температура стоп и кистей, повышенная влажность кистей. Симптомы Хвостека, Труссо отрицательные. Пальпация вегетативных точек безболезненна. Дермографизм белый.

ТАЗОВЫЕ ФУНКЦИИ

Со слов пациентки – контролирует.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1 Общий анализ крови – уточнение общего состояния больного

2 Общий анализ мочи

3 Кровь на RW

4 Биохимический анализ крови (Электролиты, Общий белок и его фракции, ЛДГ, КФК, миоглобин в крови)

5 Иммунограмма – выявление аутоиммунного процесса.

6 ЭКГ – уточнение поражения миокарда.

7 Электромиография мышц конечностей

8 МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника – наличие тетрапареза и бульбарных нарушений позволяет заподозрить очаг в продолговатом мозге.

Результаты обследования.

Общий анализ крови от 23.03.05

Выявлен анемический синдром

Повышение СОЭ можно объяснить наличием атрофии в мышцах, и выходом продуктов распада в кровь.

Показатель	Норма	Ед.измерения	Результат	Отклонение
цвет	солом		Солом-желтый
прозрачность	мутнов		мутнов
Реакция	кислая		нейтр	*
Относительная плотность	1015-1030		1022
белок	—		—
глюкоза	—		—
Плоский эпителий	0-5	В п/зр	12-14
Лейкоциты		В п/зр	10-12

Общий анализ мочи от 28.03.05

RW от 29.03.05

Реакция Вассермана отрицательная.

Биохимический анализ крови от 29.03.05

Показатель	Норма	Ед.измерения	Результат	Отклонение
Общий белок	65-85	г/л	70
Альбумины	34-62	%	54
Глобулины: альфа1	3-5	%	4
Альфа2	7-10	%	7
бета	12-15	%	13
гамма	15-21	%	20
Общий холестерин	3,0-5,4	ммоль/л	4,4
Бета-липопротеиды	3500-5500	мг/л	4000
Триглицериды	0,6-1,86	ммоль/л	0,72
Альфа-холестерин	0,7-1,80	ммоль/л	2,12

Вывод – без патологических изменений.

ЭКГ от 29.03.05

Заключение: ритм синусовый. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Гипертрофия левых отделов сердца

Рентгенография шейного отдела позвоночника

Признаки остеохондроза шейного отдела, имеется аутотрансплантант между С 5 -С 6 и С 6 -С 7

Клинические и клинико-лабораторные синдромы

Ведущий синдром: синдром бокового амиотрофического склероза

Симптомы: поражения центрального нейрона

повышение тонуса мышц конечностей по спастическому типу
оживлении глубоких рефлексов
расширение рефлексогенных зон
клонусы коленной чашечки
наличие симптомов орального автоматизма

поражения периферического нейрона

Атрофия мышц верхних и нижних конечностей
Фасцикулярные подергивания мышц
Атрофия мышц языка и фибриллярные подергивания в нем

Патогенез синдрома недостаточно изучен. Предполагается экзогенная природа синдрома, влияние прионов, аутоиммунный фактор, генетическая детерминация. В последнее время ряд авторов связывает гибель мотонейронов с нарушение обмена аминокислот, медиаторов и нейропептидов, регулирующих апоптоз.

Также синдром может развиваться как результат другого заболевания. При этом имеют значение те же факторы, но особое значение приобретает аутоиммунный компонент и наследственность.

Синдром вегетативной дисфункции

Симптомы:

повышенная потливость со специфическим запахом пота, повышенная влажность кистей
зябкость и снижение температуры кистей и стоп

Синдром нарушения внутрисердечной проводимости

Данные ЭКГ-исследования

Анемический синдром

Снижение гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови

Предварительный диагноз

Основной : Боковой амиотрофический склероз,шейно-грудная форма. Спастический тетрапарез

Сопутствующий : Остеохондроз шейного отдела позвоночника, деформирующий спондилоартроз. Состояние после дискэктомии C 5 -C 6 , C 6 -C 7 .

Неполная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Нормохромная анемия неясного генеза

Диагноз бокового амиотрофического склероза выставлен на основании жалоб (слабость в конечностях, постепенное развитие заболевания), анамнеза (возраст дебюта 54 года, непрерывно-прогредиентное течение заболевания), данных физикального обследования больной. Наличие признаков поражения центрального (повышенный тонус мышц по спастическому типу, наличие симптома складного ножа, оживление глубоких рефлексов, расширение рефлексогенных зон, появление пателлярных клонусов, положительные хоботковый рефлекс и симптом Маринеско-Радовичи) и периферического (атрофия мышц верхних и нижних конечностей, фасцикулярные подергивания в них, атрофия и фибриллярные подергивания в языке, парез левой половины мягкого неба) мотонейронов, отсутствия признаков поражения чувствительной сферы, сохранность контроля тазовых функций позволяет думать об избирательном поражении пирамидного пути.

Шейно-грудная форма БАС выставлена на основании одновременного дебюта заболевания в верхних и нижних конечностях, что позволяет исключить пояснично-крестцовую форму БАС, и позднего присоединения бульбарных нарушений, что не характерно для бульбарной формы БАС.

Сопутствующий диагноз остеохондроза шейного отдела позвоночника и деформирующего спондилоартроза поставлен на основании данных анамнеза (дискэктомия в анамнезе)и данных рентгенологического исследования.

Сопутствующий диагноз неполной блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса поставлен на основании данных ЭКГ исследования.

Нормохромная анемия сложного генеза выставлена на основании снижения уровня гемоглобина крови при нормальном цветовом показателе. При этом наиболее вероятные причины возникновения нормохромной анемии исключены (острая кровопотеря, гемоглобинопатии, мембранопатии эритроцитов)

Дифференциальный диагноз

Боковой амиотрофический склероз как самостоятельную нозологическую форму необходимо дифференцировать с синдромом БАС, т.е. синдромом поражения центрального и периферического нейронов, четко связанным с хорошо известным заболеванием, а также заболеваниями, сопровождающимися избирательным поражением пирамидного пути, например, со спастической семейной параплегией Штрюмпеля,со спинальной юношеской амиотрофией, рассеянным склером, сирингомиелией.

Для синдрома БАС , как проявления хронической формы клещевого энцефалита характерна шейно плечевая локализация вялых парезов и шеи, может отличаться прогредиентным течением. В то же время у больной нет анамнестических данных об укусе клеща и об остром периоде заболевания, дебют заболевания постепенный. Также хроническая форма клещевого энцефалита (кожевниковская эпилепсия) сопровождается постоянными миоклоническими подергиваниями, которые напоминают фасцикулярные и как правило, не приводят к смещению конечностей. На этом фоне периодически возникают большие эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания, чего у нашей пациентки, с ее слов и слов ее родственников никогда не наблюдалось.

Для синдрома БАС , как проявления миелопатии сосудистого генеза характерны симптомы, связанные с очаговым поражением спинного мозга сосудистого генеза. Природа сосудистых нарушений при этом может быть различной: атеросклеротической (у нашей пациентки нет жалоб на боли стенокардитического характера, значения общего холестерина, бета-липопротеидов и коэффициента атерогенности находятся в пределах нормы), вследствие дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника (по данным рентгенографии, у нашей пациентки имеется поражение шейного отдела позвоночника. То что дискэктомия привела к улучшению состояния больной, говорит о том, что данный механизм мог иметь место. Однако при этом должны были бы поражаться не только пирамидные пути, но и проводники поверхностной и глубокой чувствительности, а у нашей пациентки не определяются нарушения чувствительности. При сосудистом генезе синдрома, развившемся в шейном отделе по компрессионному типу должны определяться вялые парезы верхних конечностей и отсутствовать признаки поражения периферических нейронов в нижних, чего у нашей больной нет).

БАС-подобные синдромы могут развиваться при токсических миелорадикулопатиях , но у нашей пациентки нет признаков интоксикации и, кроме того, отсутствуют признаки поражения периферических нервов (в т.ч. расстройства чувствительности и боли) и полирадикулоневритический характер расстройств.

В целом, необходимо отметить, что течение симптоматического синдрома БАС, как правило, более доброкачественное и в значительной степени определяется течением основного заболевания.

При спастической семейной параплегии Штрюмпеля начинается со слабости в ногах. Уже на начальных стадиях появляются усиление сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, клонусы стоп и коленных чашечек. Кожные рефлексы сохраняются. Функции тазовых органов не нарушены.Расстройства чувствительности отсутствуют. Интеллект сохранен. В то же время у больной нет данных, говорящих об отягощенной наследственности (болезнь Штрюмпеля передается по аутосомно-доминантному, реже по аутосомно-рецессивному и сцепленному с Х-хромосомой типу).Заболевание, как правило, дебютирует в 20-летнем возрасте, и при нем отсутствуют признаки поражения периферического мотонейрона.

Рассеянный склероз может дебютировать, хотя и достаточно редко, с пирамидных нарушений, проявляющимся центральным моно-, геми- или парапарезом. Рассеяный склероз может проявляться синдромом «клинического расщепления», отражающим сочетание у одного больного симптомов разного уровня поражения. Но для рассеянного склероза характерен молодой возраст дебюта заболевания, характерно ремитирующее течение, клинический феномен колебания выраженности симптомов заболевания, часто возникают зрительные и глазодвигательные нарушения, рано выпадают брюшные рефлексы – все это отсутствует у больной.

При спинальной юношеской псевдомиопатической атрофии Кугельберга-Веландера заболевание также может дебютировать с патологической мышечной утомляемости в ногах, для заболевания характерно появление фасцикулярных подергиваний в мышцах, фибрилляции языка. Однако дебют этого заболевания происходит в возрасте 4-8 лет (описаны случаи до 30 лет), характерна отягощенная наследственность, атрофии при нем первоначально локализуются в проксимальных отделах мышц нижних конечностей, атрофии в проксимальных отделах мышц рук развиваются спустя несколько лет после дебюта заболевания. Мышечный тонус в проксимальных отделах конечностей снижается. Сухожильные рефлексы угасают, сначала на ногах, затем на руках. Отсутствие этих проявлений и возраст дебюта позволяют исключить заболевание.

Несообщающаяся сирингомиелия также может дебютировать со слабости в ногах и симптомов сдавления спинного мозга. Однако это заболевание характеризуется, в первую очередь, нарушениями болевой и температурной чувствительности в области груди, туловища и конечностей, значительными вегетотрофическими нарушениями. На основании отсутствия этих симптомов, болезнь также исключаем.

Окончательный диагноз

Основной : Боковой амиотрофический склероз,шейно-грудная форма. Спастический тетрапарез

Неполная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Нормохромная анемия неясного генеза

Лечение

Немедикаментозное лечение

Режим постельный
Диета: Общий стол. Прогрессирование бульбарных нарушений при БАС приводит к развитию алиментарной недостаточности, повышает риск развития аспирационной пневмонии и оппортунистических инфекций. На начальных этапах проводят частую санацию полости рта, в дальнейшем изменяют консистенцию пищи. Пациенту рекомендуем полутвердые продукты (протертые и промолотые блюда, пюре, суфле, студни, каши), исключаем из рациона первые блюда, в которых имеются контрастные по плотности жидкий и твердые компоненты. Пациенту объясняем, что пищу всегда следует принимать сидя при вертикальном положении головы, чтобы обеспечить наиболее физиологичный акт глотания и предотвратить развитие аспирационной пневмонии.
Лечебная физкультура. При отсутствии улучшений со стороны двигательной сферы применяют инвалидные коляски. Больным следует объяснять, что применение данных вспомогательных средств не «приклеивает» к ним ярлык «инвалида», а, напротив, способствует уменьшению трудностей, связанных с заболеванием, удержанию больных в кругу общественной жизни, а также улучшению качества жизни их родных и близких.

Медикаментозное лечение

На сегодняшний день эффективного лечения БАС не существует. Основной является симптоматическая терапия

Единственным препаратом, который достоверно продлевает жизнь больным в среднем на 3 мес, является рилузол – пресинаптический ингибитор высвобождения глутамата, исходно предложенный как противосудорожный препарат. Исследования рилузола показали, что его протективное действие при БДН, по-видимому, связано не только с противосудорожными свойствами.

Препарат назначают в дозе 50 мг 2 раза в день вне зависимости от приема еды

Одним из симптомов БАС, требующим паллиативного лечения, являются фасцикуляции. По мере течения заболевания в тех мышцах, в которых отмечались фасцикуляции, впоследствии развиваются парезы и атрофии. Для уменьшения фасцикуляции назначаем карбамазепин по 0,2 г (1 табетка) 2 раза в день, с постепенным увеличением дозы до 0,4г 2 раза в день.

Так как повышенный тонус значительно затрудняет движения и является предпосылкой для развития контрактур назначаем мидокалм по 0,05г 3 раза в день

В качестве общеукрепляющего средства — Мильгамма, первые 5 дней в инъекционной форме, затем по 1 драже 3 раза в день.

Дневник курации

Жалобы на нарушения сна, першение в горле, плаксивость.

Соматическое состояние стабильное тяжелое, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, хрипы отсутствуют. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 70/мин., AD 110/70 mm Hg, живот спокойный, печень не выступает за пределы реберной дуги. Неврологический статус без изменений,

В ОАМ лейкоциты, оксалаты, плоский эпителий.

Лечение продолжаем

Жалобы те же.

Соматическое состояние тяжелое, над легкими — везикулярное дыхание, хрипы отсутствуют. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 74/мин., AD 120/70 mm Hg, живот спокойный, печень не выступает за пределы реберной дуги. Неврологический статус без изменений

Лечение продолжаем

Соматическое состояние стабильное тяжелое, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, хрипы отсутствуют. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 78/мин., AD 120/80 mm Hg, живот спокойный, печень не выступает за пределы реберной дуги. Неврологический статус без изменений,

Прогноз для выздоровления – неблагоприятный, учитывая отсутствие патогенетических и этиологических методов лечения заболевания

Прогноз для трудоспособности – неблагоприятный

Прогноз для жизни – неблагоприятный, учитывая прогрессирующий характер течения заболевания и присоединение бульбарных нарушений

Эпикриз

Больная ______________________ 1951 г.р. поступила 28 марта 2005 поступила на стационарное лечение в неврологическое отделение КРБ с жалобами на выраженную слабость в руках и ногах. Из данных анамнеза — имело место постепенное начало заболевания 2,5 года назад, постепенное нарастание симптоматики, ухудшение состояния больного. В ОАК: Эритроциты — 4,7*10 12 /л, лейкоциты 5,1*10 9 /л (ПЯ-1, СЯ-65,Эо-4,Лф-24,Мо-6), СОЭ – 35 мм/час, в ОАМ: оксалаты, лейкциты 12-14 в п/зр, пл.эпителий -10-12 в п/зр). На рентгенограмме шейного отдела позвоночника – признаки шейного остеохондроза. По данным неврологического обследования, исследований функций черепно-мозговых нервов, вегетативно трофической функции был поставлен клинический диагноз: Боковой амиотрофический склероз,шейно-грудная форма. Остеохондроз шейного отдела позвоночника, деформирующий спондилоартроз. Состояние после дискэктомии C 5 -C 6 , C 6 -C 7 . Была назначена медикаментозная терапия, физиолечение. После недели лечения состояние больной без динамики.

Прогноз для выздоровления – неблагоприятный, прогноз для жизни – неблагоприятный, прогноз для трудоспособности – неблагоприятный.

Самоотверженные медики и другие специалисты упорно трудились, чтобы создать лучший мир для людей с особыми потребностями.

Уильям Джон Литтл ()

Первый, кто изучил и попытаться дать определение ДЦП

Д-р Уильям Джон Литтл, первый человек, который определил, что к развитию ДЦП приводит недостаток кислорода, вызванный черепно-мозговой травмой при рождении. Он использовал свой опыт болезни в детстве, чтобы применить его в медицинской практике.

В детстве Литтл перенес эпидемический паротит, корь и коклюш - три заболевания, которые существуют до сих пор. Последствием полиомиелита стала небольшая косолапость – нарушение, при котором нога развернута внутрь. Когда Уильяму исполнилось 15 лет, перенесенные болезни и физический недостаток вызвали его интерес к медицине. В возрасте 27 лет он получил степень доктора медицины.

Во время учебы Литтл встретил доктора Георга Фридриха Луиса Штромейера, немецкого хирурга-ортопеда, который проводил инновационные реконструктивные операции. Используя свои новые методы, Штромейер смог исправить косолапость Литтла. Операция была настолько успешной, что Литтл стал внедрять ее в Англии, что послужило началом развития ортопедической хирургии в Великобритании. Многие из его методик до сих пор используются в современной медицине.

Работа Литтла в области ДЦП, который еще не назывался так в то время, на самом деле началась в конце 1830-х годов, когда он читал лекции по родовым травмам. В 1853 году он опубликовал свое исследование в документе под названием «О природе и лечении деформаций человеческого тела», отметив, «врожденные дефекты» и «их способность к восстановлению до удивительной степени совершенства.»

Его работа по ДЦП завершились в 1861 году, когда Литтл попытался дать первое определение ДЦП в документе, представленном на Акушерском общества в Лондоне. В нем он заявил, что «аномальное течение родов», во время которых «ребенок практически задохнулся», травмирует нервную систему и приводит к спастичности, а иногда и к паралитическим контрактурам.

Именно здесь он впервые определил то, что сейчас известно как ДЦП. Его работа была настолько инновационной, что спастический ДЦП первое время называли болезнью Литтла.

В своей работе1861 года Литтл отметил роль лечения и ранней реабилитации. «Многие из наиболее беспомощных были восстановлены в значительной активности и начали получать удовольствие от жизни» ,писал он.

Литтл продолжал свою медицинскую практику до 1884, но его наследие на этом не заканчивается. Двое из его сыновей пошли по стопам отца в ортопедической хирургии. Мьюирхед Литтл стал первым президентом Британской Ортопедической Ассоициации в 1918 году.

Сэр Уильям Ослер)

Написал первую книгу о ДЦП и придумал название для ДЦП

Сэр Уильям Ослер рассматривается как одна из самых значимых фигур в истории медицины. Он также был одним из самых ранних исследователей церебрального паралича и ему часто приписывают первенство в использовании термина «ДЦП».

В то время как д-р Уильям Джон Литтл начал изучение ДЦП, то им была описана «болезни Литтла», которая, как известно на сегодняшний день, является только одной из форм этого заболевания. Книга Ослера, «Детский церебральный паралич», описывает многие другие формы ДЦП. Книга объединяет лекции Ослера, которые представляют собой многочисленные тематические исследования и выделют возможные причины нарушений Так же как и Литтл Ослер указывает на то, что правильное лечение может значительно повысить качество жизни.

Сэр Уильям Ослер, по мнению многих, является отцом современной медицины. В 1889 году, когда была написана книга «Детский Церебральный Паралич», сэр Ослер стал Шефом недавно созданной школы медицины Джонса Хопкинса. Его учебник «Принципы и практика медицины: для использования в практической работе студентов-медиков» был опубликован в 1892 году и переведен на четыре языка. Он стал одним из самых важных медицинских учебников, используемых в течение следующих сорока лет.

Сэр Ослера также произвел революцию североамериканского медицинского образования, когда в Университете Джона Хопкинса, он начал преподавать студентам медицину у постели пациента, а не в аудиториях. Он пошел еще дальше, разработав постобразовательные программы, которые продолжают медицинскую подготовку. Такой принцип обучения используется и сегодня.

В 1905 году Ослер был удостоен наивысшего звания в англоязычном мире медицины: Королевский профессор медицины в Оксфордском университете. Это было честью, которая казалась непреодолимой до 1911 года, когда он был посвящен в рыцари за его вклад в области медицины.

Зигмунд Фрейд ()

Первый, кто объединил широкий спектр двигательных нарушений

Доктор Зигмунд Фрейд, невролог, который первым стал утверждать, что детский церебральный паралич может быть вызван аномальным развитием до рождения. До этого, хирург-ортопед д-р Уильям Литтл постулировал, что ДЦП развивается из-за осложненных родов. Фрейд не не был согласен с этим утверждением, заявив, что трудные роды – это «лишь симптом более глубоких эффектов, которые влияют на развитие плода.» В то время этот вывод был практически проигнорирован. Только спустя десятилетия исследователи начали поддерживать теории Фрейда.

Фрейд не был согласен с выводами Литтла, поэтому он поднимал вопросы, которые до сих пор обсуждаются в медицинском сообществе сегодня. Фрейд заметил, что многие дети, которые испытали асфиксию при рождении, развивались затем нормально, без ДЦП. Литтл же считал, что прициной ДЦП является асфиксия.

Исследования Литтла были в области ортопедической хирургии, и Фрейд считал, что это ограничивало тип пациентов, которых Литтл мог наблюдать и исследовать. Кроме того, Фрейд изучал мозг и его патологию, что позволило ему выявить связь между ДЦП и другими состояниями, такими как интеллектуальные нарушения и эпилепсия. Все это привело Фрейда к выводу, что эти состояния были, вероятно, вызваны проблемами, происходящих в самом начале развития головного мозга и центральной нервной системы, конечно, еще до рождения.

Несмотря на это наблюдение, исследователи и врачи продолжали следовать выводам Литтла. Теория Фрейда не была доказана до тех пор, пока почти век спустя, исследования показали, что только небольшой процент ДЦП – примерно 10 процентов - вызван асфиксией в родах.

Фрейд первым объединил двигательные нарушения под одним определением «детский церебральный паралич»

Хотя термин «детский церебральный паралич» не был использован в середине 1800-х годов, Фрейд был первым, кто объединил широкий спектр двигательных нарушений, вызванных аномальным развитием мозга под одним термином: ДЦП. Это объединение по-прежнему актуально и сегодня, хотя Фрейд предложил его в качестве временной классификации. Сегодня, врачи и исследователи продолжают работать над более совершенными методами классификации церебрального паралича.

Своеобразные рождение Зигмунда Фрейда

Как ни странно, Фрейд был защищен от асфиксии при рождении. Он родился в рубашке – это означает, что он родился в неповрежденной амниотической оболочке. Такое происходит чаще всего во время преждевременных родов и может позволить ребенку развиваться так, как если бы он был еще в утробе матери: не нуждаясь в самостоятельном дыхании, защищенным от инфекции и принимая пищу из амниотической жидкости. Согласно фольклору Фрейд родился в день праздника Caul, который был предзнаменованием будущего успеха. Ему суждено было стать великим человеком.

История и происхождение ДЦП

НОВАТОРЫ

История каждого заболевания имеет своих героев, которые направляли огромное количество усилий на лечение или искоренение той или иной болезни. Не исключением является история ДЦП. Самоотверженные медики и другие специалисты упорно трудились, чтобы создать лучший мир для людей с особыми потребностями. Новаторы »

ХРОНОЛОГИЯ

Долгий путь попыток найти методы лечения или создать больше возможностей для людей с ДЦП сопровождался взлетами и падениями. На протяжении многих лет, однако, небольшие открытия обеспечили путь к большим возможностям и достижениям и это будет продолжаться и с будущем. Хронология »

ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО

Трудно себе представить, что было время, когда люди с особыми потребностями имели мало прав. Но сейчас, после утверждения нового законодательства, людям с ограниченными возможностям предоставляются более широкие возможности, чтобы жить продуктивной жизнью, чем это было когда-либо прежде в истории человечества. Законодательство »

LiveInternetLiveInternet

-Музыка

-Я - фотограф

Сельское.

Сводные статьи по ДЦП. Много, для специалистов.

История изучения детского церебрального паралича (ДЦП)

Термин ДЦП существует уже более столетия. Сама болезнь, вероятно, существовала и без названия на протяжении всей истории человечества. Однако, несмотря на свою долгую историю, до настоящего времени нет единства во взглядах на эту проблему.

Наряду с обобщенным термином ДЦП, в клинической практике иногда используется термин «болезнь Литтла». Такое название было предложено в честь британского хирурга-ортопеда Уильяма Джона Литтла, который в середине ХІХ века первым установил причинную связь между осложнениями во время родов и нарушениями умственного и физического развития детей после рождения. Его взгляды были подытожены в статье «О влиянии патологических и трудных родов, недоношенности и асфиксии новорожденных на умственное и физическое состояние детей, в особенности относительно деформаций» (1862). Эта статья, адресованная акушерскому сообществу Великобритании, чаще других цитируется в книгах и статьях о церебральных параличах.

Работы Литтла привлекли внимание его современников. Об этом свидетельствуют комментарии, опубликованные сразу после его публикации. Отвечая своим оппонентам, Литтл не оспаривал свое первенство в описании неврологических последствий патологических родов. Не найдя информации по этому поводу в английской медицинской литературе, он цитировал Уильяма Шекспира. По мнению Литтла, в описании Ричарда ІІІ явно угадываются деформации, возникшие вследствие недоношенности и, возможно, осложнений во время родов. Шекспир вкладывает в уста трагической личности английского короля такие слова:

«Я, у кого ни роста, ни осанки,

Всучила хромоту и кривобокость;

Я, сделанный небрежно, кое-как,

И в мир живых отправленный до срока

Таким уродливым, таким увечным,

Что лают псы, когда я прохожу …»

Подобные двигетальные нарушения назывались болезнью Литтла до тех пор, пока канадский врач Уильям Ослер в 1889 году не предложил использовать термин «церебральные параличи». В обширной монографии «Церебральные параличи у детей» он также отметил связь между трудными родами и поражениями нервной системы у детей.

Детский церебральный паралич как отдельную нозологическую форму, объединяющую разнообразные моторные нарушения церебрального происхождения‚ первым выделил известный венский невропатолог, а впоследствии – выдающийся психиатр и психолог Зигмунд Фрейд.

Во всех предыдущих публикациях XIX века, посвященных моторным нарушениям у детей‚ термин «церебральный паралич» если и использовался, то лишь в комбинации с другими терминами (например, «церебральный родовой паралич»). Тем не менее, ежедневная клиническая практика второй половины XIX века нуждалась в конкретизации терминологии. В своей монографии Фрейд пишет, что термин «детские церебральные параличи» объединяет «те патологические состояния, которые уже давно известны, и в которых над параличом преобладает мышечная ригидность или спонтанные мышечные подергивания».

Фрейдовская классификация и трактовка детского церебрального паралича была более широкой, чем последующие формулировки других авторов. Он предлагал применять этот термин даже в случаях полного отсутствия паралича, например, при эпилепсии или задержке умственного развития. Эта трактовка ДЦП намного ближе к концепции раннего «повреждения мозга», сформулированной значительно позднее.

Возможно, Фрейд предложил объединить различные моторные нарушения у детей в одну нозологическую группу потому, что он не смог найти другого пути упорядочить эту область детской неврологии. Вначале он изучал церебральные гемиплегии. Затем все другие моторные поражения объединил в одну группу, которую назвал церебральными диплегиями, понимая под этим термином поражение обеих половин тела. В этой группе были выделены четыре разновидности – общая церебральная ригидность, араплегическая ригидность, билатеральная гемиплегия и общая хорея и билатеральный атетоз. Позднее все эти разные моторные нарушения Фрейд объединил в одну нозологическую единицу – детский церебральный паралич.

В ХХ веке отсутствие консенсуса в определении нозологии усложняло проведение научных исследований. Все более очевидной для специалистов становилась необходимость формирования общего взгляда на ДЦП. Одни исследователи трактовали ДЦП как единую клиническую нозологию, другие – как перечисление похожих синдромов.

Одной из инициатив, направленных на обобщение и дальнейшее развитие современных взглядов на церебральные параличи, было создание в 1957 году Клуба Литтл. Через два года своей работы был опубликован Меморандум по терминологии и классификации церебральных параличей. Согласно определению Клуба Литтла‚ церебральный паралич – это непрогрессирующее поражение мозга, которое появляется в ранние годы жизни нарушениями движений и положения тела. Эти нарушения, возникающие в результате нарушения развития мозга‚ являются непрогрессирующими, но изменяемыми.

В дальнейшем ученые разных стран мира предлагали различные трактовки этого понятия. Ведущий советский специалист по проблеме церебральных параличей, руководитель крупнейшего центра лечения больных ДЦП в Москве, профессор Ксения Семенова предлагает следующее определение. ДЦП объединяет группу различных по клиническим проявлениям синдромов, которые возникают в результате недоразвития мозга и его повреждения на различных этапах онтогенеза и характеризуются неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения.

Созвучным было определение ДЦП, предложенное академиком Левоном Бадаляном. По его мнению, термин «церебральные параличи» объединяет группу синдромов, возникших в результате недоразвития или повреждения мозга в пренатальный, интранатальный и ранний постнатальный период. Поражение мозга проявляется нарушением мышечного тонуса и координации движений, неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения. Двигательные нарушения часто сочетаются с чувствительными расстройствами, задержкой речевого и психического развития, судорогами.

Важной вехой в становлении взглядов на детский церебральный паралич было проведение в июле 2004 года в Мериленде (США) Международного семинара по определению и классификации церебральных параличей. Участники семинара подтвердили важность этой нозологической формы и подчеркнули, что ДЦП является не этиологическим диагнозом, а клиническим описательным термином. Результаты работы семинара были опубликованы в статье «Предложение по определению и классификации церебрального паралича». Авторы предложили следующее определение: «Термин детский церебральный паралич (ДЦП) обозначает группу нарушений развития движений и положения тела, вызывающих ограничения активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением развивающегося мозга плода или ребенка. Моторные нарушения при церебральных параличах часто сопровождаются дефектами чувствительности, когнитивных и коммуникативных функций, перцепции и/или поведенческими и/или судорожными нарушениями».

Детский церебральный паралич (ДЦП) является сборным термином для группы заболеваний, которые проявляются в первую очередь нарушениями движений, равновесия и положения тела. Причиной ДЦП является нарушение развития мозга или повреждение одной или нескольких его частей, которые контролируют мышечный тонус и моторную активность (движения). Первые проявления поражения нервной системы могут быть очевидными уже после рождения, а признаки формирования ДЦП могут проявляться еще в грудном возрасте. Дети с церебральными параличами преимущественно отстают в своем моторном развитии и позже достигают таких вех моторного развития как переворачивание, сидение, ползание и хода.

Общими для всех пациентов с ДЦП являются сложности контроля над сознательными движениями и координированием работы мышц. Через это даже простое движение является сложным к выполнению при ДЦП.

Церебральные параличи могут проявлятся повышением мышечного тонуса (гипертонией или спастикой) или его понижением (гипотонией мышц), неконтролируемыми самопроизвольными движениями (гиперкинезами), нарушениями равновесия, координации, удерживанием положения тела, которое затрудняет овладение языком, ходьбой, и многими другими функциями.

Часто моторные нарушения сопровождаются задержкой умственного развития, судорогами, нарушением дыхания, нарушением пищеварения и контроля за мочевыделением и испражнением кишечника, трудностью при приеме пищи, частым кариесом, деформациями скелета, проблемами со слухом и зрением, также в дальнейшем формируют нарушения поведения и трудность в обучении.

Выраженность этих нарушений колеблется в широких пределах от очень незначительных, почти незаметных проявлений, к выраженным грубым нарушениям функций.

Выраженность вышеупомянутых проблем может увеличиватся или уменьшатся на протяжении времени, но вообще считается, что это заболевание не прогрессирует и состояние больных не ухудшается.

Выделяют следующие формы ДЦП:

Спастические (пирамидные) формы: Повышение мышечного тонуса является определяющим симптомом этого типа. Мышцы являются напряженными, тугими (спастичными), а движения неуклюжие или невозможные.

В зависимости от того, какая часть тела поражается, спастические формы ДЦП делятся на: диплегию (обе ноги), гемиплегию (одна сторона тела) или тетраплегию (все тело). Спастические формы являются наиболее распространенными и на них приходится около% случаев.

Дискинетическая (екстрапирамидная) форма проявляется нарушением координации движений. Выделяется два основных ее подтипа: Атетоидная (гиперкинетическая) форма, которая проявляется медленными или быстрыми неконтролируемыми движениями, которые могут проявлятся в любой части тела, включая лицо, рот и язык. Приблизительно% случаев ДЦП относятся к этому типу. Для атактичной формы характерны нарушения равновесия и координации. Если такой больной может ходить, то походка неуверенная и шаткая. Пациенты с этой формой имеют проблемы с выполнением быстрых движений, и тех движений, которые требуют тонкого контроля, как например письмо. Такая форма составляет 5-10 % случаев ДЦП.

Смешанные формы являются комбинацией разных форм ДЦП. Распространенным является объединение спастичних форм с атетодными или атактичными.

Много лиц с церебральными параличами имеют нормальный, или выше среднего уровень интеллекта. Их способность проявить свои интеллектуальные способности может быть ограниченной через сложности в общении. Все дети с церебральными параличами, независимо от уровня интеллектуального развития способны существенно развивать свои возможности при соответствующем лечении, физической реабилитации и логопедической коррекции.

Несмотря на достижения современной медицины, церебральные параличи остаются важной проблемой. Количество людей с ДЦП увеличивается во всем мире. Возможно это происходит за счет того, что больше выжывает недоношенных детей. Сейчас на тысячу населения в среднем начисляется 2-3 детей с детским церебральным параличом. Церебральный паралич одинаково часто наблюдается у лиц обеих полов и разных этнических и социо - экономических груп.

Отличия между диагнозом ДЦП и родовой травмой

Начнем разговор с того, что под родовой травмой в данном случае, видимо, предполагается ДЦП-

это различные заболевания.

Детский церебральный паралич, по сути, означает, что у детей наступил мозговой паралич с

позы, координации). Часто диагноз этот ставится при проявлении первых признаков параличей и

парезов (более легкая степень нарушения). В зависимости от клинических проявлений или их

сочетания врачи выделяют различные формы заболевания: спастические, гиперкинетические,

атонические, атактические (при нарушении координации), смешанные. Существует всего шесть

групп причин развития ДЦП:

Тяжелые инфекционные заболевания с поражением головного мозга в первые дни или месяцы

Действие токсических (отравляющих) факторов, ядовитых препаратов на мозг ребенка во

внутриутробном периоде при приеме матерью сильнодействующих лекарств во время

беременности, работа женщины во вредных производственных условиях;

Воздействие физических факторов – высокочастотных электромагнитных полей, рентгеновское

или радиационное облучение и др.;

Механическое воздействие, травмы, например, родовые.

Тщательное глубокое научное и практическое исследование позволило установить, что диагноз

к выводу, что ДЦП бывает трех групп. Первая группа – ДЦП истинный, не приобретенный. Это

заболевание наследственное либо полученное во внутриутробном периоде в результате тяжелого

повреждающего действия на мозг плода. Мозг на момент рождения биологически и

интеллектуально неполноценен, парализованы его функции. Таких детей около 10%.

Вторая группа – ДЦП истинный, но приобретенный в результате повреждающего воздействия на

жизни. Не наследственное и не эмбриональное повреждение. Таких детей тоже около 10%.

Несмотря на тяжесть поражения, дети могут быть адаптированы к самостоятельному

передвижению, самостоятельной ходьбе и самообслуживанию, что очень важно с учетом того, что

они вырастают, а родители стареют и слабеют со временем.

Третья группа – ДЦП неистинный приобретенный, ложный ДЦП-синдром. Таких детей

них сохранен интеллект, можно сказать, что у таких детишек умные глазки. Эти дети весьма

перспективны для восстановления, а причиной ДЦП-подобного синдрома у них является в

основном родовая травма либо не очень грубые воздействия на мозг ребенка в период

Существует еще диагноз «Угроза ДЦП», его иногда ставят детям первого года жизни. Это еще не

усилия к тому, чтобы вылечить ребенка. Практика показывает, что чем раньше начато лечение, тем

скорее и плодотворнее ребенок восстанавливается и догоняет сверстников в своем развитии. Дети

до пяти лет вылечиваются в 90% случаев и идут в школу вместе с обычными детьми.

Успех лечения и восстановления ребенка определяется точной диагностикой его состояния и

немало методов, многие из них имеются в любой участковой поликлинике. Например,

функциональное рентгеновское обследование. Или более усовершенствованные методы, такие как

магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковые методы исследования головного мозга и

питающих его сосудов, электроэнцефалография, реоэнцефалография. Одним из наиболее

эффективных на сегодняшний день является метод диагностики с помощью компьютерного

программно-аппаратного комплекса «Микромоторика». Именно такая аппаратура позволяет

уточнить причину страдания головного мозга и определить место поражения в сложных

структурах головного мозга. Основываясь на такой диагностике, можно целенаправленно

назначить необходимое ребенку лечение с учетом всех его особенностей. В процессе лечения

обследование с помощью такого прибора позволяет детально отследить ход восстановительного

процесса, вовремя его откорректировать, если потребуется.

Детские церебральные параличи (ДЦП) - это группа непрогрессирующих нарушений статических и двигательных функций, психического и речевого развития (нейромоторных дисфункций), возникающих вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС) на ранних этапах онтогенеза .

В этиопатогенезе ДПЦ задействованы многочисленные пре-, интра- и постнатальные факторы . Так, поражение ЦНС, приводящее к ДЦП, может происходить вследствие:

Считается, что хромосомные дефекты также обладают определенной значимостью в развитии ДЦП .

По классификации, предложенной К. А. Семеновой и соавторами (1973), выделяют шесть основных форм ДЦП:

В соответствии с МКБ-10 предлагается рассматривать следующие семь видов ДЦП:

спастический церебральный паралич (двойная гемиплегия, тетраплегия);

Термин «квадриплегия», нередко используемый в англоязычной литературе, является синонимом тетраплегии.

Существуют и другие варианты классификации ДЦП. Так, C. P. Panteliadis и R. Korinthenberg (2005) цитируют R. Michaelis (1999), предлагающего рассматривать ДЦП следующим образом:

спастические формы ДЦП (спастическая гемиплегия и двухсторонний спастический церебральный паралич: преимущественно нижних конечностей, тотальный, триплегия, дискинетический-спастический);

Симптомы и клинические признаки ДЦП значительно различаются в зависимости от имеющейся у пациента формы болезни. Мы рассмотрим основные клинические проявления болезни в соответствии с выделением форм ДЦП, принятым в Российской Федерации.

Спастическая диплегия (болезнь Литтля): тетрапарез с преимущественным поражением нижних конечностей.

Последнее нередко характеризуется фармакорезистентностью. В свою очередь, прием антиконвульсантов для контроля эпилептических приступов сопряжен с нарушениями метаболизма витамина D, фолиевой кислоты и кальция .

У многих детей с ДЦП имеются признаки поражения ЖКТ (оральная, фарингеальная или эзофагеальная дисфагия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, запоры и др.), а также патология полости рта (зубной кариес, гипоплазия эмали, аномалии прикуса, бруксизм и др.) .

Дети с ДЦП неэффективно используют пищевую энергию (вследствие низкой физической активности при спастических формах ДЦП и избыточной физической нагрузке - при гиперкинетических), что приводит к избыточному набору массы тела или ее дефициту (соответственно) . Гипотрофия возникает вследствие отсутствия активных движений, из-за дискоординации деятельности мышц губ, языка, неба и глотки, повреждения гипоталамических центров, а также вследствие стоматологических заболеваний, индуцированных дефицитом минеральных веществ. Гипотрофия имеет большое значение, так как снижение массы тела до 85 % от нормы может сопровождаться отставанием костного роста, ложной микроцефалией и гормональной дисфункцией, а также белковой недостаточностью, гипохромной анемией, кальциопенией и витаминодефицитом .

Установление диагноза ДЦП основывается преимущественно на данных анамнеза и неврологического осмотра (топическая диагностика) .

У детей первого года жизни ДЦП может быть заподозрен и/или установлен при наличии у пациентов патологической постуральной активности и нарушений становления (или патологической трансформации) физиологических рефлексов .

У детей более старшего возраста (> 2 мес) диагноз ДЦП устанавливается на основании ведущих клинических проявлений болезни, в частности:

Дополнительные (инструментальные) методы исследования, используемые при установлении диагноза ДЦП, включают следующие методы:

Дифференциальный диагноз ДЦП следует проводить с дегенеративными прогрессирующими заболеваниями ЦНС, опухолями головного мозга, хромосомными и метаболическими нарушениями, которые по клиническим проявлениям схожи с ДЦП, и др. . Хотелось бы обратить внимание еще на две нозологические формы, от которых необходимо дифференцировать ДЦП: болезнь Вильсона–Коновалова (синонимы: гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация) и болезнь LeschNyhan (генетически обусловленная гиперурикемия, связанная с нарушениями пуринового обмена, при которой происходит избыточная выработка мочевой кислоты вследствие практически полного отсутствия выработки специфического фермента).

В связи с тем что факторы риска формирования ДЦП имеют преимущественно анте- и перинатальное происхождение, основой профилактики этой группы болезней является обеспечение физиологического течения беременности и родов у матери и периода новорожденности (особенно раннего неонатального) у детей . Поскольку ДЦП часто отмечается у преждевременно родившихся детей, особое значение приобретают борьба за полноценное вынашивание беременности и профилактика недоношенности.

В 1861г.английский врач хирург-ортопед Ульям Литтл впервые доложил на заседании Королевского медицинского общества Англии о результатах своих наблюдений над детьми, у которых после перенесенной при родах травм головы развивались параличи конечностей. О так же отмечал, что

В викторианскую эпоху бытовали две основные теории возникновения детского церебрального паралича (ДЦП).Одна из них была предложена психоаналитиком Зигмундом Фрейдом, еще до того, как он занялся психиатриатрией. З.Фрейд считал, что повреждение мозга возникает до рождения ребенка, во внутриутробном периоде.

Другой викторианец У.Литтл предполагал, что мозг ребенка повреждается при родах. Согласно теории У.Литтл, главной причиной церебрального паралича является недостаток поступления кислорода в мозг ребенка во время родов. Это обьяснение было, пожалуй, самым популярным последниелет.

Термин детский церебральный паралич (ДЦП) впервые был предложен З.Фрейдом 1893г.Он стал так называть группу заболеваний внутриутробного и родового происхождения, с двигательными нарушениями церебрального происхождения. З.Фрейдом также была предлжена классификация форм ДЦП по

пораженным конечностям, которая рассматривала только двигательную сферу: монопарез, парапарез, гемипарез, трипарез, тетрапарез.

Топографический принцип этой классификации форм ДЦП не давал представления о характере психических и речевых расстройств,а так же не указывал на характер

Патриархам отечественной детской невропатологии академику Л.О.Бадалян и д.м.н.прф.К.А.Семеновой в результате многолетней научно - исследовательской и практической работы, передового опыта зарубежных достижений удалось сформулировать наиболее совершенную, всеохватывающую классификацию форм ДЦП с учетом не только развития двигательной сферы, но и интеллектуальной, психо-речевой и эмоциональной сферы.

1.Двойная спастическая гемиплегия (выраженны все тонические рефлексыс регидностью.

4.Гиперкинетическая форма (атетозный болизм, хореатическая форма и хореический гиперкинез).

5.Атонически-астатическая форма ДЦП.

На основании выше изложенного можно утверждать, что заболевание детским церебральным параличом происходит в три периода.

ВНУТРИУТРОБНЫЙ период - одна из тяжелых форм

ПОРАЖЕНИЕ ВО ВРЕМЯ РОДОВ - слишком быстрые роды по времени или затяжные, вынужденной кесарево сечение, недоношенные дети по разным причинам, при рождении близнецов как правило страдает первый малыш который прокладывает родовые пути. Характерными внешними признаками является мраморность тела ребенка, цианозные асфиксичные губки, тугое обвитие пуповиной и др.

Третий период - ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА РЕБЕНКА ПОСЛЕ РОДОВ - когда ребенок переболел каким-то инфекционным заболеванием: краснухой, инфекционным желтухой и др. После прививок на ослабленный организм новорожденного ребенка не исключены осложнения, поэтому невропатолог

определяя диагноз, при необходимости дает отвод от прививок на некоторое время.

Краткая история изучения ДЦП

По мнению большинства ученых, исследовавших ДЦП, эта патология, вероятно, существовала и в древние времена. Однако дети с ДЦП долгое время не попадали в поле зрения науки, возможно, по той причине, что производили впечатление безнадежных калек, рано погибавших без специального ухода.

В медицинской литературе первые упоминания о ДЦП относятся к 1826 году. Врачи Денис, Биллард и Крувейлхиер пишут о возможной связи между внутричерепным кровоизлияние при рождении младенца и последующим развитием у него церебрального паралича.

Однако, приоритет в открытии данной патологии, безусловно, принадлежит английскому ортопеду Вильяму Литтлю. В 1839 году он описал нескольких детей с последствиями родовых травм, а в 1862 году Литтль представил подробное классическое описание болезни в монографии «Спастичный ребенок». Этот ребенок имел «неправильную походку, слюнотечение, трудности в речи и слабоумие». Литтль представил свой взгляд на этиологию ДЦП, а именно, он придавал решающее значение родовым травмам и кровоизлияниям в мозг при рождении. На основании наблюдений он писал, что такие дети в дальнейшем либо «перерастают» свои трудности, либо они безнадежны и должны находиться в специальных учреждениях. В 60-х годах XIX века Литтль не мог найти ключ к разгадке патогенетических механизмов данной патологии. В конце монографий он предположил, что двери к дальнейшему изучению церебрального паралича останутся закрытыми на протяжении многих лет.

Однако практически в то же время появляется фундаментальная работа И. А. Сеченова «Рефлексы головного мозга», позволившая в дальнейшем открыть те двери, о которых писал Вильям Литтль. Теперь науке известно, что ДЦП, собственно, и является сложной патологией рефлекторной сферы.

Признательные последователи Литтля назвали описанное им заболевание именем этого ученого - «болезнь Литтля». В дальнейшем это название постепенно вышло из употребления в связи с тем, что Литтль описал только одну, правда наиболее распространенную, форму ДЦП - спастическую диплегию.

В 1893 году Зигмунд Фрейд предложил объединить все формы спастических параличей перинатального происхождения под одним названием - ДЦП, но лишь спустя полвека, в 1958 году, интернациональная группа ученых в Оксфорде утвердила этот термин.

Несмотря на пессимистичное пророчество Литтля о том, что ДЦП еще долго останется «белым пятном», в XX веке эта патология неожиданно попадает в разряд актуальных проблем медицины, а затем и специальной педагогики. Еще в начале XX века несчастные родители детей с ДЦП получали отказ в ответ на свои просьбы и обращения в разные учреждения по поводу лечения и воспитания ребенка. Родителей убеждали в бесполезности каких-либо лечебных мероприятий, а формальным поводом для отказа было то, что специальных учреждений для лечения таких пациентов не существовало. Ситуацию изменила прошедшая в первой половине XX века пандемия полиомиелита. В большинстве стран заболевание приобрело такие масштабы, что потребовалась организация специальных лечебных и образовательных учреждений для таких детей.

И вот в эти учреждения для детей, больных полиомиелитом или перенесших полиомиелит, стали обращаться родители детей с ДЦП. Конечно, ДЦП и полиомиелит имеют лишь отдаленное сходство в симптоматике и патогенетических механизмах. Однако врачи уже не могли отказывать в лечении больных ДЦП, тем более, что всплеск заболевания полиомиелитом проходил, клиники пустели и оказывались на грани закрытия, если бы не дети с ДЦП. (В середине XX века американцы изобрели вакцину против полиомиелита, и с тех пор это заболевание стало достаточно редким следствием халатности или предрассудков родителей, игнорирующих прививки).

В России организация помощи детям с ДЦП берет свое начало с 1890 года, когда группа «Синий крест» основала в Санкт-Петербурге «Приют для детей-калек и паралитиков» на 20 мест. В этот приют в 1904 году был приглашен в качестве консультанта основоположник отечественной ортопедии, заведующий кафедрой Военно-медицинской академии Генрих Иванович

Турнер. В 1931 году в том же здании был открыт Ленинградский научно-исследовательский институт детской ортопедии им. Г. И.Турнера, сотрудники которого явились в нашей стране первопроходцами в области изучения ДЦП.

После революции в крупных городах открывались дома увечного ребенка и профилактории. В 30-х годах начинает развиваться и санаторно-курортное лечение детей с патологией нервной системы и опорно-двигательного аппарата.

Но так же, как и за рубежом, решающую роль в организации помощи детям с ДЦП сыграла эпидемия полиомиелита, которая в нашей стране прошла в 40-50-х годах. В связи с эпидемией был усилен интерес к лечению детей с патологией опорно-двигательного аппарата, а в 1957 году вышел приказ Министерства здравоохранения о создании специальных школ для детей с последствиями полиомиелита. Это название сохранялось за школами еще в 80-х годах, когда детей с последствиями полиомиелита уже не было, а школы были заполнены и переполнены детьми с ДЦП.

В 1955 г. Джонас Солк объявил о создании первой в мире вакцины против полиомиелита - инактивированной полиовакцины (ИПВ, «вакцина Солка»), в которой вирус был инактивирован формалином.

В 1956 г. Элберт Сэйбин объявил о создании живой полиомиелитной пероральной вакцины (ОПВ), приготовленной на основе ослабленных вирусов полиомиелита 3 типов.

В 1977 г. было объявлено о создании Джонасом Солком в содружестве с Голландским Королевским Институтом вакцин и Институтом Мерье (Франция) новой усиленной ИПВ (уИПВ).

Дети с ДЦП стали основным контингентом школ для детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата. Практика показала, что, хотя 78,5% детей с ДЦП - инвалиды, при наличии лечения и специального обучения 70,0% из них могут быть приобщены к труду. В связи с признанием социальной значимости данной проблемы необходимо было решать вопросы организации и повышения эффективности обучения таких детей. Эту работу возглавила московская лаборатория НИИ Дефектологии под руководством М. В. Ипполитовой.

По мере психолого-педагогического изучения школьников с ДЦП становилось очевидно, что необходимо начинать специальное образование этих детей как можно раньше. И в 1970-72 годах выходят приказы Министерства здравоохранения и Министерства просвещения о создании специальных яслей и дошкольных учреждений. Однако, развертывание сети специальных дошкольных учреждений для таких детей проходило крайне медленно в связи с неопределенностью в вопросах материального оснащения, недостаточным методическим обеспечением педагогического

процесса, отсутствием специально подготовленных педагогических кадров и сложностью комплектования учреждений. Дело в том, что специальное дошкольное образование детей с выраженными формами заболевания требовало и требует больших материальных затрат, а в те годы экономические соображения превалировали над гуманистическими. В связи с этим учреждения создавались только для детей с легкими отклонениями в физическом развитии, и проблема оказания помощи большинству дошкольников с ДЦП при таком подходе не решалась.

Какой же выход предлагало советское государство для детей с выраженными формами ДЦП? Пожизненное пребывание в психоневрологических домах-интернатах системы социального обеспечения. Неудивительно, что многие родители просто оставляли ребенка дома и пытались помочь ему своими силами. О том, через какие испытания проходит семья ребенка с ДЦП, хорошо написано в книге Мари Киллилц «История о том, как родительская любовь смогла победить тяжелую болезнь». Однако далеко не у всех детей с ДЦП в мире и в нашей стране жизнь сложилась так, как у маленькой американской девочки - дочери автора этой книги.

В эпоху перестройки демократические тенденции в развитии общества привели к организации новых учреждений для детей с ДЦП. Это, в основном, различные центры, имеющие более широкие возможности в организации материальной базы, штатного расписания, форм работы с детьми и комплектования. Однако, проблема научно-методического обеспечения педагогического процесса в этих учреждениях обозначена еще ярче в связи с тем, что большинство энтузиастов, работающих в таких центрах, имеют малый опыт и знания в области специальной педагогики.

Истории наших детей с ДЦП

Истории о нас и о наших ангелочках. Истории наших детей с ДЦП

NOVASHE.com: Online Shopping for Dresses, Swimwear, Tops & W .

TRADING IS AS EASY AS 1, 2, 3 <.>.

Здравствуйте. Давно не писала. А писать есть о чем. Наши успе.

Мальта, большое спасибо за советы, безусловно, дообсл.

Здравствуйте. Я представляю компанию производитель специализ.

Уважаемые пользователи и модераторы за ранее хочу попросить.

Моей девочке 14 лет. Я постоянно искала секции и кружки «по.

в целом да, молодец, но у него бывают приступы аутичного пов.

[q]Я правильно понимаю, что если в составе нет формальдегида.

Присоединяюсь к поздравлениям! Дорогие наши мамы! С праздн.

ира с в годик мы не были у окулиста, как-то не получа.

Юлия Лапина, здравствуйте! Лучше заведите новую тему.

Да никак. Хорошо что повторяет. Вообще это естественный проц.

laska-74 Анжелика, привет! Рада тебя видеть. Леч.

Нюша спасибо большое! .

Всем доброго времени суток, мальчика вылечили, сделали два к.

Я согласна, были бы финансы. Отдыхать полезно везде. Особенн.

Все ведь зависит как мы смотрим на ситуации, которые вызываю.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - причины, симптомы, диагностика, лечение

Общая характеристика ДЦП

напряжение мышц;
спастическое сокращение мышц;
разнообразные движения непроизвольного характера;
нарушения походки;
ограниченная подвижность.

Кроме нарушений двигательной активности, детский церебральный паралич может сопровождаться патологиями зрения, слуха и речевой деятельности. Очень часто ДЦП сочетается с различными формами эпилепсии и нарушениями умственного и психического развития. Также дети имеют нарушения восприятия и ощущений. Вследствие перечисленных нарушений, у людей с детским церебральным параличом имеются определенные проблемы в процессе еды, непроизвольные мочеиспускание и выделение кала, трудности с процессом дыхания вследствие неправильного положения тела, формирование пролежней и трудности в восприятии информации, которые отражаются на обучении.

Причины ДЦП

1. Нарушение развития структур головного мозга.

2. Хронический недостаток кислорода (гипоксия, ишемия) в период внутриутробного развития и родов.

3. Внутриутробные инфекции (наиболее часто вызванные вирусами герпеса).

4. Различные варианты несовместимости крови матери и плода (например, резус–конфликт) с формированием гемолитической болезни новорожденных.

5. Травма структур головного мозга в период внутриутробного развития и родов.

6. Инфекционные заболевания с вовлечением головного мозга в раннем младенческом возрасте.

7. Токсические повреждения структур головного мозга (например, отравление солями тяжелых металлов).

8. Неправильная тактика ведения родов.

Генетические причины – любые повреждения хромосом отца и матери способны привести к формированию детского церебрального паралича у ребенка.
Кислородное голодание мозга , которое может развиться и в течение беременности, и в процессе родов (например, фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода и т.д.).
Инфекционные причины связаны с заболеванием младенца менингитами, энцефалитами, менингоэнцефалитами или арахноидитами в первые месяцы жизни. Данные заболевания способны привести к формированию детского церебрального паралича, если протекают в тяжелой форме, на фоне высокой температуры, с большим количеством лейкоцитов в спинномозговой жидкости и наличием микроба–возбудителя.
Отравления связаны с негативным воздействием на организм ребенка или беременной женщины ядов или сильных медицинских препаратов. Данный фактор, как правило, оказывает сильное влияние при наличии вредных условий работы у беременной женщины, при контактах с радиоактивными или химическими веществами. Также отравления возможны при приеме сильнодействующих лекарственных препаратов в период беременности.
Физические причины связаны с негативным воздействием электромагнитных полей на плод в течение беременности. Это может быть рентген, радиационное поражение и др.
Механические причины связаны с родовыми травмами.

Часто причину детского церебрального паралича приписывают различным сосудистым патологиям, что неверно. Поскольку сосуды ребенка очень мягкие, эластичные, податливые, они просто не могут разорваться сами по себе. Именно в силу данного обстоятельства сосудистая причина на самом деле является травматической, поскольку повреждение сосудов у ребенка возможно только вследствие сильного травмирующего воздействия. Очень важно установить причину развития детского церебрального паралича, поскольку это определяет дальнейшую тактику лечения и обучения ребенка.

Характерные признаки ДЦП – симптомы заболевания

1. Ранняя (до 5 месяцев).

2. Начальная резидуальная (с полугода до 3 лет).

3. Поздняя резидуальная (старше 3 лет).

Задержка развития ребенка (не держит головку, не переворачивается, не тянется руками к различным предметам, не сидит самостоятельно, не ползает, не ходит).
Хватательный и прочие детские рефлексы, сохраняющиеся в возрасте старше полугода.
Преимущественное пользование только одной верхней конечностью, что связано с ненормальным тонусом мышц на второй руке, которая не используется в играх.

Данные ранние симптомы детского церебрального паралича могут иметь различную степень выраженности – от практически незаметных до бросающихся в глаза. Степень выраженности нарушений зависит от объема пораженной ткани головного мозга. Например, патологический мышечный тонус может проявляться в чрезмерном напряжении или, напротив, расслаблении. Напряжение – повышенный мышечный тонус, выражается в принятии конечностями вынужденного, неудобного положения (например, скрещенные ножки по типу ножниц). Расслабление – пониженный мышечный тонус - напротив, приводит к болтанию конечностей и неспособности удерживать позу. Вследствие патологического мышечного тонуса движения ребенка с детским церебральным параличом характеризуются следующими признаками:

избыточная резкость;
внезапность;
медленные и червеобразные;
неподконтрольные;
совершенно бесцельные.

Все остальные симптомы ДЦП относят к поздним. Рассмотрим наиболее характерные и часто встречающиеся признаки ДЦП:

1. Скелетная деформация – характеризуется укорочением конечности на стороне поражения. Если оставить проблему без внимания, то впоследствии развивается сколиоз и искривление тазовых костей.

2. Контрактуры суставов – симптом характеризуется тугоподвижностью и ограниченным объемом движений. В этой ситуации происходит неравномерное сдавление сустава вследствие разницы в тонусе и силе различных мышц, окружающих его.

3. Судороги – частный симптом, который проявляется в первые месяцы жизни, или через некоторое время после развития самого ДЦП. Часто судороги трудно отличить от патологической двигательной активности.

4. Нарушение глотания развивается вследствие неполноценной работы, и отсутствия правильного и сочетанного взаимодействия различных мышц, принимающих участие в этом процессе. Ребенок плохо сосет, имеет проблемы с приемом пищи и питья, а также не способен контролировать слюноотделение. Поэтому следствием нарушения глотания у детей с детским церебральным параличом является непроизвольное слюнотечение.

5. Нарушение слуха выражено в том, что ребенок не воспринимает разнообразные окружающие звуки, что сильно влияет на задержку развития речевых навыков.

6. Нарушение речи – формируется вследствие невозможности скоординировать точные и тонкие движения губ, языка и горла. Тонус мышц нарушен, и дети не в состоянии контролировать работу губ, языка и горла, поэтому не способны воспроизводить нормальные звуки, что сильно затрудняет речь.

8. Нарушения зубного ряда выражены в подверженности к кариесу, патологии положения отдельных зубов, проблемами с чисткой и патологическим строением эмали.

9. Задержка умственного развития может быть не у всех детей, страдающих детским церебральным параличом. Инвалидизация человека зависит именно от уровня интеллектуального развития. Чем выше умственные способности человека, страдающего детским церебральным параличом, тем ниже степень его инвалидности.

10. Нарушение процессов мочеиспускания и дефекации обусловлены бесконтрольной работой различных мышц, вовлеченных в выполнение данных физиологических действий.

11. Нарушение движений и мышечного тонуса. Все движения ребенка кажутся совершенно неуклюжими, неловкими, разболтанными, выполняются толчкообразно и дискоординированно. Все движения выполняются медленно, и выглядят червеобразно. Кроме того, детский церебральный паралич проявляется следующими нарушения мышечных движений у ребенка:

судороги различной степени выраженности;
мышцы имеют очень напряженный или расслабленный вид;
отсутствие рефлекса моргания в ответ на доносящиеся громкие звуки;
старше 4 месяцев не поворачивает голову по направлению к источнику доносящегося звука;
старше 4 месяцев не дотягивается рукой к игрушкам;
старше 7 месяцев не в состоянии сидеть самостоятельно;
в 1 год и старше не произносит отдельных слов;
выраженное использование преимущественно правой или левой руки до 12-летнего возраста;
косоглазие;
походка затрудненная, шаги даются с трудом, видна тугоподвижность;
при ходьбе ребенок встает только на пальчики, а не на всю стопу.

Формы ДЦП

1. Спастическая форма ДЦП (спастическая тетраплегия, диплегия, гемиплегия).

2. Дискинетическая форма.

3. Атаксическая форма.

4. Смешанные формы ДЦП.

5. Неуточненная форма.

Спастическая тетраплегия

Спастическая диплегия

Гемиплегическая форма

Дискинетическая (гиперкинетическая) форма

Атаксическая форма

сниженный тонус мышц;
дрожание конечностей;
нарушение произвольных движений и речи.

Такие дети, как правило, страдают умеренной умственной отсталостью.

Смешанные формы

Диагностика

Особенности детей с ДЦП

1. Нарушение нормальной структуры тканей центральной нервной системы.

2. Ограничение самостоятельности из-за невозможности свободно двигаться, и лишь частичной способности к самообслуживанию.

Лечение ДЦП и принципы реабилитации

лечебная физкультура;
сеансы массажа;
медицинские препараты, направленные на нормализацию мышечного тонуса (например, Баклофен, Мидокалм, Диспорт и т.д.).

Кроме того обладают доказанным положительным эффектом в лечении ДЦП следующие методики и приемы:

метод Войта;
Бобат–терапия;
нагрузочные костюмы «Адели» и «Гравистат»;
пневмокостюм «Атлант»;
логопедические методики;
вспомогательные устройства (например, ходунки, кресло, вертикализаторы, велосипеды, тренажеры и т.д.).

Если патологические изменения структуры мышц не удается исправить вышеперечисленными методами, то прибегают к хирургическому лечению. Хирургические вмешательства обеспечивают выполнение пластики сухожилий и мышц, что возвращает тканям нормальную форму и структуру. Также хирургически удаляют контрактуры. Если есть возможность исправить нарушения в тканях нервной системы, то проводятся нейрохирургические вмешательства, например, стимуляция спинного мозга, удаление пораженных участков и т.д.

Работа с детьми с ДЦП

Массаж и ЛФК

растяжка;
расслабление мышц и уменьшение тонуса;
увеличение амплитуды и диапазона мышечных движений различных частей тела;
укрепление мышц, участвующих в движениях различных частей тела;
упражнения на выработку выносливости мышц;
тренировка нормального мышечного стереотипа для постановки правильной ходьбы;
тренировка равновесия путем хождения по наклонным плоскостям;
упражнения на увеличение силы мышц.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им.Н.Н. Бурденко

Министерства Здравоохранения и социального развития Российской Федерации»

Кафедра неврологии

Зав. кафедрой: Луцкий М.А

Преподаватель: Уварова М. В.

История болезни

Клинический диагноз:

Детский церебральный паралич. Спастичестический тетрапарез. Гидроцефалия. Сходящееся косоглазие. Правосторонняя тугоухость

студентка группы П-409

Воронеж 2012

I. Паспортная часть

1. Ф. И. О.: N

2. Возраст: 3 года 1 мес.

3. Пол: мужской

4. Домашний адрес: Воронежская обл., Воробьевский р-н,

5. Место работы родителей:

6. Национальность - русский

7. Дата поступления в стационар: 27.02.2012

8. Дата курации: 27.02.2012 -03.03.2012

II. Жалобы

Жалобы на момент поступления и курации, предъявляемые матерью: на неустойчивость, пошатывание, неуверенность при ходьбе, на ограниченность движений в конечностях, на задержку психоречевого развития: осмысленных слов не произносит, обращенную речь не понимает.

III. Анамнез настоящего заболевания

(Anamnesis morbi)

Ребенок болен с рождения. Перинатальный анамнез отягощен (во время беременности токсикоз I половины, обострение хронического пиелонефрита, роды преждевременные, затяжные, длительный безводный период, конъюгационная желтуха, отек головного мозга, остановка сердечной деятельности, длительная ИВЛ).

С раннего возраста отмечается снижение двигательной активности, повышение тонуса в конечностях, задержка моторного и психоречевого развития. Голову держит с 8 месяцев, сидит с 1,5 лет, ходит самостоятельно с 2лет 9 мес. Осознанных слов нет.

Диагноз был установлен в 1 год. Периодически поступает на плановое лечение в психоневрологическое отделение детей раннего возраста ОДКБ №2. Последняя госпитализация XI/11. Настоящая госпитализация девятая.

IV. Анамнез жизни

(Anamnesis vitae)

Беременность I, токсикоз I половины, обострение хронического пиелонефрита. Роды I в 36 недель, затяжные, длительный безводный период. Вес при рождении 3140г, рост 53 см. При рождении: по Апгар 7-8 баллов, конъюгационная желтуха, отек головного мозга, остановка сердечной деятельности, длительная ИВЛ. Искусственное вскармливание адаптированными детскими смесями. Голову держит с 8 месяцев, сидит с 1,5 лет, ходит самостоятельно с 2 лет 9 мес. Произносит отдельные звуки.

Перенесенные заболевания: Вирусными и простудными заболеваниями болеет 1-2 раза в год. Сифилис, туберкулез, токсоплазмоз мать отрицает.

Аллергологический анамнез: пищевая аллергия.

Наследственный анамнез: У бабушки - пиелонефрит, у прабабушки по маминой линии - бронхиальная астма.

Эпидемиологический анамнез: Контакт с инфекционными в течение последних 3 недель мать отрицает.

Жилищно-бытовые условия, питание - удовлетворительные.

V. Объективное исследование

Общий статус.

Общее состояние больного: удовлетворительное. Сознание: ясное. Положение больного активное. Поведение и выражение лица спокойное.

Тип телосложения - нормостенический. Рост 94 см. Вес 13 кг. Физическое развитие среднее, гармоничное.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки: умеренно влажные, чистые, бледно-розового цвета. Ногти и волосы здоровые. Тургор тканей и эластичность кожи обычные. На лбу заметны подкожные вены.

Подкожно-жировая клетчатка: развита умеренно, распределена равномерно. Толщина кожной складки в области пупка 1 см. Отеков нет.

Лимфатические узлы: при осмотре не видны. При пальпации затылочные, заушные, околоушные, подбородочные, подчелюстные, поверхностные передние и задние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные неопределяются.

Мышечная система: развита умеренно, равномерно, симметрично. Тонус в проксимальных отделах снижен, в дистальных - повышен. Мышечная сила снижена. Болезненность при пальпации и движении отсутствует.

Костно-суставная система: Голова увеличена в размере. Окружность 52,5 см. Кости и суставы не деформированы, безболезненны. Роднички закрыты.

Сердечно-сосудистая система: Частота пульса 88 в мин. Артериальное давление 90/60 ммм. рт. ст. Тоны сердца ясные, ритмичные. Сердечные шумы не выслушиваются. Сердечный толчок отсутствует. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Симптом “кошачьего мурлыканья” не обнаружен. Перкуссия сердца:

Границы относительной тупости:

Правая - 0,5 см кнутри от правой парастернальной линии в четвертом межреберье;

Верхняя - на уровне II межреберья ребра по парастернальной линии

Левая - 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии в пятом межреберье;

Границы абсолютной тупости сердца:

правая - левый край грудины;

верхняя - на уровне III ребра;

левая - на левой среднеключичной линии;

Система органов дыхания: частота дыхания 22 в мин.. Дыхание ритмичное, одышки нет. При проведении сравнительной перкуссии звук ясный (легочный), одинаковый с обеих сторон. При аускультации: выслушивается везикулярное дыхание над всей поверхностью легких. Данные топографической перкуссии:

Нижние границы легких:

Система органов пищеварения: Язык розовый, влажный, чистый, вкусовые сосочки просматриваются. Слизистая зева не гиперемирована. Миндалины слегка выступают из-за небных дужек, плотные, розовой окраски, лакуны чистые. Живот, округлой формы, симметричен, не вздут. Пальпаторно - мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 1 см ниже края реберной дуги. Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии - 9см, по передней срединной линии - 7 см, по левой реберной дуге - 6 см. Желчный пузырь и селезенка не пальпируется. Перкуссия селезенки: длинник - 5 см, поперечник - 3 см. Стул регулярный, самостоятельный, оформленный, без патологических примесей.

Система мочеотделения. Визуально в поясничной области патологических изменений не выявлено. Почки не пальпируются, безболезненны. Симптом поколачивания - отрицательный с обеих сторон. Надавливание на мочеточниковые точки и боли не вызывает. Мочеиспускание безболезненное, свободное, 4-5 раз в день.

Эндокринная система: При осмотре и пальпации щитовидной железы увеличения размеров не выявлено. Железа мягкой консистенции, безболезненна, подвижна.

Неврологический статус.

1. Черепно-мозговые нервы.

I пара - обонятельный нерв, II пара - зрительный нерв - функции исследовать не удалось. На основании ранее проведенных исследований выявлена частичная атрофия зрительного нерва.

III, IV, VI пары - глазодвигательный, блоковой, отводящий нервы: зрачки круглой формы, одинаковые по величине. Конвергенция снижена. Реакцию зрачков на свет определить не удалось. Ширина глазных щелей обычная. Движения глазных яблок в полном объеме. Сходящееся косоглазие.

V пара - тройничный нерв: Чувствительность кожи лица не изменена, тригеминальные точки безболезненны при пальпации. Положение нижней челюсти при открывании рта по средней линии. Тонус и функция жевательных мышц не изменены. Движения нижней челюсти совершаются в полном объеме. Корнеальный, конъюктивальный, надбровный и нижнечелюстной рефлексы сохранены.

VII пара - лицевой нерв: Лицо симметрично. Носогубные складки одинаковы с обеих сторон. Вкус передних 2/3 языка исследовать не удалось.

VIII пара - преддверно - улитковый нерв. Слух правого уха снижен. Нистагм не отмечается.

IX, Х пара - языкоглоточный и блуждающий нервы: Нарушений сердечного ритма и расстройств дыхания нет. Положение мягкого нёба и язычка в покое и при фонации серединное, движения без отклонения в сторону. Фонация, глотание, слюноотделительная функция, глоточный и небный рефлексы сохранены. Вкусовую чувствительность задней 1/3 языка исследовать не удалось.

XI пара - добавочный нерв. Сила, напряжение и трофика шейных мышц сохранены. Кривошеи нет. Голова расположена по средней линии. Поднимание плеч и поворот головы не затруднены.

XII пара - подъязычный нерв. Язык расположен во рту по средней линии. Атрофия и фибриллярные подергивания мышц языка отсутствуют.

2. Двигательная сфера:

Атрофий, гипертрофий, фибриллярных и фасцикулярных подергиваний не выявлено. Контрактур нет. Симптом Хвостека отрицательный. Гиперкинезы, судорожные приступы не отмечаются. Активные и пассивные движения ограниченны. Мышечная сила снижена. Тонус мышц в проксимальных отделах конечностей снижен, в дистальных повышен. Патологические синкинезии отсутствуют. Мимика выражена.

3. Координация движений:

Координацию движений оценить сложно из-за возраста ребенка и труднодоступного контакта. Походка неустойчивая, неуверенная, пошатывание при ходьбе.

4. Рефлексы:

Проприоцептивные рефлексы в области лица: (надбровный и нижнечелюстной) не изменены. Сухожильные рефлексы рук (сгибательно - локтевые, разгибательно - локтевые, карпо-радиальные, Майера, Лери) и ног (коленные, аххиловы) оживлены.

Экстероцепривные рефлексы: корнеальный, глоточный, брюшные (верхний, средний, нижний) кремастерный, подошвенный не изменены.

Патологические и условно патологические рефлексы: в области лица (хоботковый, назолабиальный, губной, назолабиальный, искательный, ладонно-подбородочный), рук (Тромнера - Русецкого, хватательный), ног (Оппенгейма, Гордона, Россолимо, Жуковского, Бехтерева) - отрицательные. Рефлекс Бабинского положительный.

Патологические защитные рефлексы положительны. Тонические рефлексы отсутствуют.

5. Чувствительная сфера.

Поверхностная чувствительность не нарушена. Глубокую и сложные виды чувствительности ввиду возраста ребенка и труднодоступного контакта оценить сложно.

Болезненности при пальпации в паравертебральных точках и по ходу нервных стволов на конечностях нет. Корешковые и стволовые симптомы натяжения (Ласега, Бехтерева, Дежерина, Нери, Васермана) отрицательные.

Тонические рефлекторные феномены Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), ригидность затылочных мышц, скуловой симптом Бехтерева не выявлены.

Рвота, гиперестезия к свету и звукам не отмечаются.

6. Функции тазовых органов:

Расстройств мочеиспускания и дефекации нет.

7. Вегетативная нервная система.

Вазомоторные, секреторные, трофические расстройства не обнаружены. Дермографизм розовый, ранний, нестойкий. Пиломоторный рефлекс сохранен. Рефлекс Даньини-Ашнера вызывает урежение ЧСС на 7 ударов. Симптом Горнера отрицательный. Температура тела нормальная.

8. Речь, психика:

Развитие моторной и сенсорной речи задержано. Ребенок произносит отдельные звуки, обращенную речь не понимает - моторная и сенсорная афазия.

Ребенок отстает в психическом развитии. При общении с ним не смотрит в глаза.

VI. Данные дополнительных методов исследования:

1. Общий анализ крови:

Гемоглобин - 127 г/л

Эритроциты - 4 *1012/л

СОЭ - 4 мм/ч

Тромбоциты - 220*109/л

Лейкоциты - 6*109/л

Палочкоядерные - 5%

Сегментоядерные - 60%

Эозинофилы - 2%

Базофилы - 0%

Лимфоциты - 31%

Моноциты 2%

Заключение - норма.

2. Общий анализ мочи:

Удельная плотность - 1023

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Белок - отрицательно

Сахар - отрицательно

Лейкоциты - 3-4 в поле зрения

Заключение: показатели мочи без патологических отклонений.

3. ЭЭГ: На фоне выраженной дисфункции срединных структур преимущественно стволовых и лимбико-ретикулярных четко выраженной эпилептической активности не выявлено.

4. МРТ: картина перинатальных изменений перивентрикулярного белого вещества. Гипоплазия червя мозжечка. Вариант аномалии Денди-Уокера, открытая внутренняя гидроцефалия. Атрофические изменения лобных, височных долей по смешенному типу.

VII. Топический диагноз

Сухожильные рефлексы оживлены, гипертонус в дистальных отделах верхних и нижних конечностей, положительный патологический рефлекс Бабинского, мышечная сила в конечностях снижена - можно предположить, что поражена пирамидная система.

Неустойчивость, неуверенность, пошатывание при ходьбе, снижение тонуса в проксимальных отделах конечностей может свидетельствовать о поражении мозжечка.

Нарушение корковых функций (задержка психоречевого развития, моторная афазия) говорит о возможном поражении лобной доли.

Сенсорная афазия может быть следствием поражения височной доли.

VIII. Клинический диагноз:

На основании:

Жалоб (на неустойчивость, пошатывание, неуверенность при ходьбе, на ограниченность движений в конечностях, на задержку психоречевого развития: осмысленных слов не произносит, обращенную речь не понимает);

Анамнеза болезни (отягощенного акушерского и перинатального анамнеза, отставания в психомоторном развитии);

Данных объективного обследования (ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижения в проксимальных, наличие патологического рефлекса Бабинского, задержка психомоторного и речевого развития, сходящиеся косоглазие);

Данных инструментальных исследований (МРТ: картина перинатальных изменений перивентрикулярного белого вещества. Гипоплазия червя мозжечка. Вариант аномалии Денди-Уокера, открытая внутренняя гидроцефалия. Атрофические изменения лобных, височных долей по смешенному типу)

Ранее проведенных исследований (тугоухость, частичная атрофия зрительных нервов).

можно поставить диагноз:

IX. Дифференциальный диагноз

С другими формами ДЦП:

1) Со спастической гемиплегией: Нарушение мышечной силы, тонуса, сухожильных рефлексов выявляется только с одной стороны - формируется нарушение походки и манипуляции. Формируется поза Вернике-Манна. При этой форме двигательное и психоречевое развитие обычно происходит в соответствии с возрастом.

2) Двойная гемиплегия. Двигательные расстройства проявляются также поражением рук и ног, при этом руки поражены больше. Характерна задержка двигательного и психоречевого развития и резистентная к лечению симптоматическая эпилепсия.

3) Атактическая форма - мышечный тонус снижен, сухожильные рефлексы повышены. При ходьбе динамическая и статическая атаксия. Задержка двигательного и психоречевого развития. Элементы интенционного тремора.

X. Этиология и патогенез

Детский церебральный паралич - термин, объединяющий группу непрогрессирующих заболеваний головного мозга, возникших вследствие недоразвития или повреждения структур мозга в антенатальный, интранатальньгй и ранний постнатальный периоды, характеризующихся двигательными расстройствами, нарушениями позы, речи, психики.

Факторы, детерминирующие структурно-функциональные изменения в мозге, в 80 % случаев действуют в процессе внутриутробного развития плода, в 20 % - постнатально. Среди патогенных факторов, повреждающих мозг внутриутробно, ведущая роль принадлежит инфекциям (грипп, краснуха, токсоплазмоз), соматическим и эндогенным заболеваниям матери (врожденные пороки сердца, хронические заболевания легких, сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз и др.), иммунологической несовместимости крови матери и плода (по резус-фактору, системе АВО и другим антигенам), профессиональным вредностям, алкоголизму. Из факторов, вызывающих поражение мозга в процессе родов, основное значение имеют родовая травма, асфиксия в родах, в раннем послеродовом периоде - энцефалиты.

Изменения в нервной системе связаны с гипоксией и метаболическими расстройствами, оказывающими прямое и опосредованное (через продукты нарушенного метаболизма) влияние на развитие и функцию мозга.

XI. Патоморфология

мозг ограниченность движение изменение

Морфологические изменения в головном мозге зависят от этиологии и времени поражения структур.

У 30 % детей с церебральным параличом обнаруживаются аномалии мозга - микрополигирия, пахигирия, порэнцефалия, агенезия мозолистого тела, являющиеся результатом поражения мозга в ранней стадии онтогенеза. При микроскопическом исследовании определяются пролиферация глии и дегенерация нейронов.

В ряде случаев обнаруживаются грубые очаговые дефекты - атрофический лобарный склероз, атрофии клеток базальных ганглиев и зрительного бугра, гипофиза, мозжечка. Атрофический лобарный склероз проявляется массивной локализованной атрофией лобной доли, недоразвитием коры головного мозга, среднего мозга. Поражение базальных ганглиев и зрительного бугра характеризуется разрастанием миелиновых волокон с кольцеобразным расположением их вокруг сосудов. Обычно эти изменения происходят при ядерной желтухе. В мозжечке обнаруживаются недостаточная миелинизация проводящих путей, изменение нейронов.

Нередки краевые энцефалиты в виде очагового сращения мозговых оболочек с мелкоклеточным слоем коры полушарий головного мозга, гранулемы, тромбо- и периваскулиты, новообразование капилляров.

XII. Лечение

1) режим стационарный.

2) средства, улучшающие метаболизм и микроциркуляцию в головном мозге пирацетам, аминалон, глутаминовая кислота, кавинтон, церебролизин, кортексин, актовегин, глицин.

3) средства для снятия патоотгического тонуса - мидокалм, баклофен.

4) средства, улучшающие метаболизм мышечной ткани - нерабол, метандростенолон

5) витамины - B1, B6, B12, C, никотиновая кислота

6) электрофорез

7) лечебный массаж конечностей

8) занятия с логопедом и психологом.

XIII. Дневник наблюдения

28. 02. 2012 г.

АД 90/60. t = 36,5 С.

ЧСС 88 в минуту

ЧДД 22 в мин.

4) Поливитамины

6) Электрофорез

7) Занятия с логопедом

8) Консультация офтальмолога

29. 02. 2012 г.

АД 90/60. t = 36,5 С.

ЧСС 85 в минуту

ЧДД 23 в мин.

Состояние больного удовлетворительное, стабильное. Ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижение в проксимальных. Патологические рефлексы Бабинского. Со стороны других органов изменений не выявлено.

1) Sol. Cavintoni 1,0 с физ.р-ром

2) Cortexin 0,005 в/м с 1 мл 0,5% новокаина

3) Tab. Mydocalm 0,2 3 раза в день

4) Поливитамины

6) Электрофорез

7) Занятия с логопедом

8) Консультация психолога

АД 95/60. t = 36,5 С.

ЧСС 86 в минуту

ЧДД 21 в мин.

Состояние больного удовлетворительное, отрицательной динамики не наблюдается. Ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижение в проксимальных. Патологические рефлексы Бабинского. Со стороны других органов изменений не выявлено.

1) Sol. Cavintoni 1,0 с физ.р-ром

2) Cortexin 0,005 в/м с 1 мл 0,5% новокаина

3) Tab. Mydocalm 0,2 3 раза в день

4) Поливитамины

6) Электрофорез

7) Занятия с логопедом

02. 03. 2012 г.

АД 95/60. t = 36,5 С.

ЧСС 86 в минуту

ЧДД 21 в мин.

Состояние больного удовлетворительное. Ребенок подвижнее, активно пытается произносить звуки. Ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижение в проксимальных. Патологические рефлексы Бабинского. Со стороны других органов изменений не выявлено.

1) Sol. Cavintoni 1,0 с физ.р-ром

2) Cortexin 0,005 в/м с 1 мл 0,5% новокаина

3) Tab. Mydocalm 0,2 3 раза в день

4) Поливитамины

6) Электрофорез

7) Занятия с логопедом

03. 02. 2012 г.

АД 95/60. t = 36,5 С.

ЧСС 86 в минуту

ЧДД 21 в мин.

Состояние больного удовлетворительное. Ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижение в проксимальных. Патологические рефлексы Бабинского. Со стороны других органов изменений не выявлено.

1) Sol. Cavintoni 1,0 с физ.р-ром

2) Cortexin 0,005 в/м с 1 мл 0,5% новокаина

3) Tab. Mydocalm 0,2 3 раза в день

4) Поливитамины

6) Электрофорез

7) Занятия с логопедом

8) Консультация психолога

XIV. Эпикриз

N. был госпитализирован 27. 02.12 на плановое лечение в психоневрологическое отделение детей раннего возраста ОДКБ №2 с жалобами на неустойчивость, пошатывание, неуверенность при ходьбе, на ограниченность движений в конечностях, на задержку психоречевого развития.

Болен с рождения. В 2010 году был поставлен диагноз ДЦП. Спастический тетрапарез.

Объективно: ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижения в проксимальных, наличие патологического рефлекса Бабинского, задержка психомоторного и речевого развития, сходящиеся косоглазие.

На основании жалоб, аннамнеза заболевания, данных объективного исследования, лабораторных и инструментальных анализов и проведенного дифференциального диагноза был поставлен диагноз:

Детский церебральный паралич, спастический тетрапарез. Частичная атрофия зрительного нерва, сходящееся косоглазие. Сообщающаяся гидроцефалия. Аномалия Денди-Уокера. Грубая задержка психоречевого развития.

Проводится лечение: препараты, улучшающие мозговое кровообращение, ноотропы, витамины, массаж, электрофорез. На фоне проводимой терапии динамика не отмечается. В настоящий момент продолжает стационарное лечение.

XVI. Использованная литература

1) Петрухин А. С. «Детская неврология»: учебник: в двух томах - М.:ГОЭТАР-Мэдиа,2009. - Т.2.-560с.:ил

2) «Неврология: Национальное руководство». Под ред.Е. И. Гусева - М: ГОЭТАР-Медиа, 2009

3) Е. И. Гусев, А. Н. Коновалов, Г. С. Бурд «Неврология и нейрохирургия» М:Медицина, 2000

4) Бадалян Л.О. Журба Л. Т. , Всеволожская Н. М. «Руководство по неврологии раннего детского возраста - Киев, 1980

5) Л. О. Бадалян «Детская неврология» -М.: Медицина,1984

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Изучение на основе клинического, психологического и социального здоровья особенностей ребенка с диагнозом детский церебральный паралич. Факторы, обуславливающие специфику эмоционального развития детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата.

курсовая работа , добавлен 15.11.2014

Детский церебральный паралич - тяжелое заболевание нервной системы, которое нередко приводит к инвалидности ребенка. ДЦП - полиэтиологическое заболевание мозга, которое возникает под влиянием действия различных вредных воздействий на организм ребенка.

доклад , добавлен 12.12.2008

Детский церебральный паралич (ДЦП). Группа нарушений двигательных функций мозга, возникших в результате его повреждения в младенческом возрасте. Нарушение интеллектуального развития и речи. Степень поражения мозга. Лечебная физкультура и массаж.

реферат , добавлен 27.02.2009

Топографическая анатомия головного мозга: оболочки, желудочки мозга, границы долей, система кровоснабжения. Гистологическая классификация внутричерепных опухолей. Характеристика основных методик оперативного вмешательства на головном мозге при опухолях.

курсовая работа , добавлен 13.11.2011

Общая информация и провоцирующие факторы, история изучения детского церебрального паралича, его причины и формы. Клинические признаки и течение данного заболевания, принципы диагностики и разработка схемы лечения. Прогнозы на выздоровление и жизнь.

реферат , добавлен 20.05.2015

История болезни пятилетнего ребенка. Жалобы на невозможность самостоятельно стоять, передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках. Выделение симптомов и предварительный диагноз: объемное образование головного мозга. Методы лечения.

история болезни , добавлен 12.03.2009

Детский церебральный паралич как нарушение развития. Нарушение развития мозга или повреждение одной или нескольких его частей. Научная деятельность клициниста К.А. Семеновой. Формирование рефлекторных механизмов. Патологические двигательные реакции.

реферат , добавлен 09.06.2015

Детский церебральный паралич: понятие, факторы риска развития. Спастическая диплегия. Гемиплегическая, гиперкинетическая, атонически-астатическая форма. Основные проявления заболевания. Характеристика особенностей процесса обучения и воспитания детей.

презентация , добавлен 24.01.2018

Потребление головным мозгом кислорода, глюкозы. Аэробное окисление глюкозы в головном мозге и механизмы его регуляции. Цикл трикарбоновых кислот и механизмы, контролирующие его скорость в мозге. Энергообеспечение специфических функций нервной ткани.

курсовая работа , добавлен 26.08.2009

Полиэтиологическое заболевание мозга, проявляющееся двигательными, психическими и речевыми нарушениями. Формы детского церебрального паралича (ДЦП). Комплексные реабилитационные мероприятия у детей с ДЦП. Приемы общего массажа для расслабления мышц.

Напечатать