Лечение спастического синдрома. отделение нейрохирургии рнцх рамн. Способ лечения спастического и болевого синдромов у пациентов с последствиями позвоночно-спинномозговой травмы

Из книги Синдром предков: трансгенерационные связи, семейные тайны, синдром годовщины, передача травм и практическое использование геносоциограммы/Пер. И.К. Масалков - Москва: Издательство Института Психотерапии: 2001 К терапевтам филадельфийской школы, которая внесла

СИНДРОМ ДЕЖА ВЮ СИНДРОМ ДЕЖА ВЮ От стабильности - к распаду или к развитию? Михаил Делягин 05.09.2012

Владельцы патента RU 2362580:

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, и может быть использовано при лечении пациентов со спастическим и болевым синдромом, возникшим вследствие позвоночно-спинномозговой травмы. Для этого в субарахноидальное пространство вводят синтетический аналог лей-энкефалина даларгин в дозе 2 мг, который растворяют в 4 мл изотонического раствора хлорида натрия. Процедуру повторяют 5 раз через каждые 2 дня. Способ обеспечивает наиболее быстрое и эффективное снижение мышечной спастики и уменьшение болевого синдрома за счет более полного перекрытия всего спектра опиатных рецепторов средством, имеющим высокое сродство к ним, введенным в определенном режиме.

Изобретение относится к медицине, в частности к нейрохирургии, и предназначено для лечения спастичности мышц, болевого синдрома вызванными последствиями травм и заболеваний спинного мозга.

Спастичность мышц при повреждениях и заболеваниях спинного мозга развивается в результате сложного комплекса нейрофизиологических расстройств в сегментарном аппарате спинного мозга (ниже уровня его поражения), проявляющихся нарушениями пре- и постсинаптического торможения, а также гипервозбудимостью мотонейронов. Чрезмерная спастичность мышц, как правило, сопровождается болевыми ощущениями, а также способствует усугублению расстройств функции тазовых органов.

Традиционное лечение спастического и болевого синдромов включает в себя физиолечение, лечебную физкультуру, а также применение медикаментозных препаратов: наркотические и ненаркотические анальгетики, различные противосудорожные средства. В настоящее время известно большое количество лекарственных препаратов (баклофен, сирдалуд, диазепам, дантролен, мидокалм и др.), воздействующие преимущественно на синаптическую передачу нервных импульсов на различных отделах двигательного пути (Машковский М.Д. Лекарственные средства. 14-е изд. - М: Новая Волна, 2000, т.1-2). Наиболее часто в клинической практике применяется баклофен. Противоспастический эффект баклофена обусловлен блокированием высвобождения нейротрансмиттеров и снижением гипервозбудимости мотонейронов, но наряду с этим баклофен подавляет и нормальную их функцию, поэтому нередко после курса лечения усугубляются мышечная слабость и расстройства функции тазовых органов. Кроме того, баклофен не нормализует пре- и постсинаптическое торможение в сегментах спинного мозга, нарушения которого играет ведущую роль в формировании спастического синдрома.

Вместе с тем, практика показывает малую эффективность перорального использования медикаментов, особенно у больных с последствиями грубой позвоночно-спинномозговой травмы.

Известен способ купирования судорожного спастического синдрома при травматической болезни спинного мозга, заключающийся во введении внутривенно лекарственных препаратов, подавляющих или купирующих судорожный спастический синдром (Попова Л.М. Нейрореаниматология. - М.: Медицина, 1983. - 264 с.), таких как атарактики, барбитураты, мышечные релаксанты (Карлов В.А., Лапин А.А. Неотложная помощь при судорожных состояниях. - М.: Медицина, 1982. - 142 с.).

Недостатками данного способа являются: системное воздействие на организм, вызывающее угнетение центральной нервной системы (ЦНС), угнетение дыхательного центра, приводящее к развитию рестриктивных и обструктивных нарушений в легких, что приводит к дыхательной недостаточности (Побочное действие лекарств./Под ред. Ю.К.Купчинской и др. - М.: Медицина, 1972. - 282 с.; Машковский М.Д. Лекарственные средства. 14-е изд. - М.: Новая Волна, 2000, т.1-2). Введение миорелаксантов требует наблюдения реаниматолога, проведения искусственной вентиляции легких, медикаментозного выключения сознания (Справочник по анестезиологии и реаниматологии/под ред. А.А.Бунятян. - М.: Медицина, 1982. - 397 с.), что значительно ограничивает использование данного способа длительное время.

Известен также способ лечения спастического синдрома введением в интратекальное пространство спинного мозга ниже уровня его поражения баклофена с помощью имплантируемой помпы-дозатора (Нинель В.Г. Эпидуральная фармакотерапия спастико-болевых синдромов у больных после позвоночно-спинномозговой травмы. Третья научно-практическая конференция "Общества спинной мозг", Саратов, 2004).

При установке катетера в интратекальном пространстве спинного мозга создается опасность ликвореи, развития явлений менингизма.

Известен способ лечения мышечной спастичности с помощью электростимуляции спинного мозга. Больному пункционным либо открытым путем устанавливают электроды в эпидуральное или субдуральное пространство спинного мозга выше поясничного утолщения, а затем воздействуют на задние столбы спинного мозга импульсным током определенных заранее параметров при одновременном введении в эпидуральное пространство лекарственной смеси (клофелин, опиоидный препарат), патент №2038099, МПК6 А61М 5/14, А61К 31/33, А61К 31/485, A61N 1/32, публ. 27.06.1992. Меламуд Э.Е.; Нинель В.Г.; Суворов А.В. Способ купирования спастического синдрома, обусловленного нарушением сегментарного аппарата спинного мозга.

Применение наркотических анальгетиков тормозит выброс трансмиттеров, патологическую импульсацию.

Наиболее часто в клинической практике используется морфин. Известно, что введение морфина эпидурально может вызвать депрессию дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Морфин обладает выраженным анальгетическим эффектом, имеет высокую специфичность к мю-опиатным рецепторам, в то же время его сродство к дельта-рецепторам в 10 раз ниже (Смагин В.Г., Виноградов В.А., Булгаков С.А. Лиганды опиатных рецепторов. - М.: Наука, 1983. - 271 с.).

У остальных наркотических анальгетиков сродство к дельта-рецепторам еще ниже, следовательно, для достижения необходимого клинического результата потребуется введение препарата в большей дозировке.

Как отмечено в данном способе при введении в эпидуральное пространство необходимо применение достаточно высоких фармакологических доз, в частности предлагается применение среднетерапевтических доз наркотических анальгетиков. Применение более высоких доз может вызвать осложнения в виде нарушения функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы, в связи с этим не удается перекрыть весь спектр опиоидных рецепторов.

Использование данного способа возможно только при использовании операционной, к вышеперечисленным рискам следует добавить опасность инфицирования послеоперационной раны.

Задача изобретения - снижение мышечной спастичности, болевого синдрома на фоне нормализации процессов пре- и постсинаптического торможения в сегментах спинного мозга за счет более полного перекрытия всего спектра опиатных рецепторов с помощью лекарственного средства, имеющего более высокое сродство к ним, а именно даларгина.

Поставленная задача достигается способом лечения спастического и болевого синдромов у пациентов с последствиями позвоночно-спинномозговой травмы путем эндолюмбального введения лекарственного препарата. В качестве лекарственного препарата предлагаем синтетический аналог лей-энкефалина даларгин, который вводят в субарахноидальное пространство в количестве 2 мг, растворенных в 4 мл изотонического раствора хлорида натрия. Процедуру повторяют 5 раз через каждые 2 дня.

Новизна изобретения.

В качестве лекарственного препарата предлагаем синтетический аналог лей-энкефалина даларгин. Даларгин обладает широким спектром опиоидной активности, имея при этом примерно одинаковое сродство к мю- и дельта-опиатным рецепторам.

Даларгин вводят в субарахноидальное пространство в количестве 2 мг, растворенных в 4 мл изотонического раствора хлорида натрия. Субарахноидальное введение препарата позволяет получить большую доступность к рецепторам, а описанные выше свойства позволяют избежать осложнений, характерных для наркотических анальгетиков.

Процедуру повторяют 5 раз через каждые 2 дня.

Даларгин - синтетический аналог лей-энкефалина, способный оказывать положительное влияние на гемодинамику мозга, улучшать функциональное состояние структур мозга в результате улучшения его микроциркуляции, улучшения венозного оттока и снижения ликворного давления, нормализации КЩС (антигипоксант) (В.Д.Слепушкин, Ю.А.Чурляев и др. 1991, 1994). Препарат оказывает антистрессорное (В.Д.Слепушкин, 1990) и органо-протекторное действие (В.В.Закусов и соавт., 1994). Даларгин вызывает активацию метаболизма глиальных клеток, оказывая влияние на нейроны, ускоряет процессы миелинизации спинальных ганглиев (М.В.Козлова и соавт., 1990).

Совокупность существенных признаков изобретения не найдена в доступной медицинской литературе, следовательно, изобретение удовлетворяет критерию «новизна».

Изобретение позволяет при использовании получить новый технический результат, заключающийся в нормализации процессов торможения в спинном мозге. Даларгин не является наркотическим анальгетиком, не вызывает депрессии функции дыхания и работы сердечно-сосудистой системы, в том числе и при субарахноидальном введении.

Препарат не куммулирует в организме, так как в отличие от наркотических анальгетиков он имеет пептидную структуру и его избыток (часть, не связанная с рецепторами) при попадании в кровь расщепляется протеолитическими ферментами. Кроме этого, данный способ не требует использования операционной и проведения операции.

Достигается стойкое снижение спастического и болевого синдромов, что расширяет возможности занятий лечебной физкультурой, повышается бытовая адаптация пациентов.

В результате предлагаемого лечения существенно повышается качество жизни инвалида.

Способ осуществляется следующим образом. В условиях чистой перевязочной одноразовой спинальной иглой "APEXMED" пунктируют субарахноидальное пространство на уровне L 3-4 , попадание иглы в субарахноидальное пространство оценивается общеизвестными приемами. Ликвор забирается на клинический анализ. Даларгин в количестве 2 мг разводится в 4 мл изотонического раствора хлорида натрия и одномоментно вводится в субарахноидальное пространство. Курс лечения предусматривает 5 инъекций через каждые 2 дня. По окончании лечения ликвор вновь забирается на клинический анализ. Повторный курс лечения при необходимости проводится через 4-6 месяцев до стойкого снижения спастического и болевого синдромов.

Во время лечения за больным проводится клиническое наблюдение, ежедневно фиксируется мышечный тонус, изменения болевого синдрома и общего состояния. Для оценки эффективности проводимого лечения используется шкала Ашфорта для оценки спастичности, оценка болевого синдрома оценивалась по визуально-аналоговой шкале. Кроме того, перед началом лечения и через 14 дней после его окончания проводят электронейромиографические (ЭМГ) исследования, исследования на стабилометрической платформе, которые при сопоставлении с клиническими результатами позволяют объективно судить о происходящих изменениях в работе сегментарного аппарата спинного мозга.

Данным способом пролечено 40 пациентов, осложнений при использовании этого способа не получено. Спастический синдром по шкале Ашфорт уменьшался на 1-2 балла, болевой синдром по визуально-аналоговой шкале снижался на 20-40%, по ЭМГ отмечалось снижение величины соотношения максимальных показателей амплитуды Н-рефлекса и М-ответа на 5-15%, что является объективным показателем нормализации процессов торможения в спинном мозге. При стабилометрическом (СМ) обследовании центр давления (ЦД) в 87% наблюдений смещался вперед к центру опорного контура, что также свидетельствует о снижении спастического синдрома, улучшении постурального баланса и повышении двигательной активности пациентов.

Пример. Больной К. 24 лет, поступил в отделение нейрохирургии с диагнозом: поздний период травматической болезни спинного мозга (ТБСМ), как следствие ушиба спинного мозга на уровне Тh 4 -Тh 9 позвонков. Синдром полного поперечного нарушения проводимости по спинному мозгу с D 4 сегмента. Нижняя спастическая параплегия. Нарушение функции тазовых органов. Гипертоничный, гиперрефлекторный мочевой пузырь.

В отделение пациент поступил через 2 года после травмы. Жалобы на отсутствие движений и чувствительности с уровня сосков, выраженную спастику в нижних конечностях сгибательного характера, боли жгучего характера в промежности. Принимает баклофен перорально (75 мг/сут), различные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). При осмотре положение вынужденное в постели с согнутыми нижними конечностями (по шкале Ашфорт - 4 балла), интенсивность болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале - 60%. Вследствие чего заниматься ЛФК пациент не способен. Анестезия на все виды чувствительности с D 4 сегмента. Нижняя спастическая параплегия. Заключение ЯМРТ: мелкокистозное перерождение спинного мозга на уровне Th 4-9 позвонков. При ЭМГ исследовании соотношение максимальных показателей амплитуды Н-рефлекса и М-ответа составляет 0,75. Проведено СМ исследование пациента в положении сидя, заключение: проекция ЦЦ смещена дорсально, что свидетельствует о необходимости дополнительной опоры на спину или руки, поскольку задняя граница опорного контура и ЦД практически совпадают. Сопоставляя клиническую картину с результатами СМ обследования, можно связать такое положение ЦД с выраженным спастическим синдромом в нижних конечностях, который формирует вынужденную позу со сгибанием нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах под острым углом.

Проведено лечение по предлагаемому способу. В перевязочной проведена пункция субарахноидального пространства на уровне L 3-4 , введено 2 мг даларгина, разведенного в 4 мл физиологического раствора хлорида натрия. Лекарственный препарат вводили подобным способом 5 раз через каждые 2 дня. Через 30-40 минут после каждого введения препарата у пациента развивалась вялая плегия в ногах, задержка мочеиспускания, субфебрилитет, тошнота, а также прекращение боли. Данные симптомы длились до 12-16 часов, после чего боль и спастика возвращались вновь, но в меньшем объеме. Через 16-20 часов после введения препарата больной субъективно отмечал усиление спастического синдрома, однако при клиническом осмотре повышение тонуса не отмечено. В то же время больной отмечал стойкое снижение болевых ощущений в промежности. Результаты лечения оценивались через 2 недели после окончания лечения. Больной не использует противосудорожные препараты и НПВС. Спастичность по шкале Ашфорт до проведения занятий ЛФК - 3 балла, после ЛФК - 2 балла; болевой синдром по визуально-аналоговой шкале 20%, боль появлялась только в момент дефекации или мочеиспускания. После занятий ЛФК спастический синдром снижается до минимума, пациент самостоятельно пересаживается в коляску и передвигается в ней. При ЭМГ исследовании соотношение максимальных показателей амплитуды Н-рефлекса и М-ответа 0,6. Выполнено СМ исследование в положении сидя, заключение: проекция центра давления переместилась вперед, ближе к центру опорного контура. Пациент более устойчиво сидит и может не использовать спину и руки для дополнительной опоры, что позволяет ему быть более мобильным в положении сидя. Нормализация положения ЦД связана с уменьшением спастического синдрома в нижних конечностях и отсутствием вынужденной позы.

Таким образом, способ эффективен, доступен, нетравматичен, при использовании не требует больших экономических затрат и в дальнейшем сокращает затраты на лечение спастико-болевого синдрома. Медико-клиническая значимость предлагаемого способа заключается в реабилитации наиболее тяжелого контингента больных с ТБСМ.

Спастический синдром по шкале Ашфорт уменьшался на 1-2 балла, болевой синдром по визуально-аналоговой шкале снижался на 20-40%, по ЭМГ отмечалось снижение величины соотношения максимальных показателей амплитуды Н-рефлекса и М-ответа на 5-15%, что является объективным показателем нормализации процессов торможения в спинном мозге. При стабилометрическом (СМ) обследовании центр давления (ЦД) в 87% наблюдений смещался вперед к центру опорного контура, что также свидетельствует о снижении спастического синдрома, улучшении постурального баланса и повышении двигательной активности пациентов.

Под термином «спастичность » понимают стойкое патологическое повышение мышечного тонуса, -обусловленное растормаживанием спинальных рефлексов с последующей гипервозбудимостью рефлекса на растяжение. У пациентов с различной неврологической патологией диапазон клинических проявлений спастичности колеблется в широких пределах - от локальных болезненных мышечных спазмов до распространенных поражений, сопровождающих геми- и парапарезы.

Спастичность обычно значительно усугубляет паретические проявления, существенно снижая двигательную активность пациентов. Кроме этого, локальные мышечные спазмы часто являются источником мучительных болевых ощущений, при этом имеется тенденция к хронизации подобной боли, что приводит к дальнейшему снижению функциональных возможностей больных; при этом существенно страдает качество их жизни. Учитывая тот факт, что спастичность является клиническим проявлением самой разнообразной патологии, становится ясной актуальность изучения патофизиологии и разработки методов лечения данного клинического синдрома.

Спастические синдромы можно разделить на тонические и фазические , в зависимости от того, какие виды мышечных волокон преимущественно участвуют в их формировании. Тонические спастические синдромы возникают при многих неврологических заболеваниях и обычно являются одним из компонентов центрального (пирамидного) пареза или паралича, развивающегося при различных поражениях головного или спинного мозга.

Таким образом, тоническая спастичность, по современной классификации, является одним из проявлений синдрома верхнего мотонейрона, включающего в себя, помимо спастики и феномена «складного ножа», мышечную слабость, параличи или парезы, растормаживание поверхностных и глубоких рефлексов с нередким исчезновением брюшных рефлексов, патологические стопные и кистевые знаки (рефлексы Бабинского, Россолимо и др.).

Наиболее частыми причинами их служат инсульты, черепно-мозговые и спинальные травмы, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), опухоли головного и спинного мозга, воспалительные заболевания (энцефалиты и энцефаломиелиты, поперечный миелит), нейродегенеративные заболевания (боковой амиотрофический склероз, спастическая параплегия Штрюмпеля, некоторые виды спиноцеребеллярных дегенераций), дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника (спондилогенная миелопатия), прогрессирующая дистрофическая патология белого вещества (лейкодистрофии), врожденная и перинатальная патология ЦНС (детский церебральный паралич).

К фазическим спастическим синдромам принято относить разнообразные клинические проявления болезненных мышечных спазмов. Наиболее часто они являются клинической манифестацией такой довольно распространённой проблемы, как вертеброгенные поражения (диско- и радикулопатии), при которых поток патологической болевой импульсации, идущий с поражённого связочного аппарата, сдавленных корешков спинномозговых нервов, капсул межпозвоночных суставов обусловливает замыкание дуг спинальных сенсомоторных рефлексов, а также активацию мотонейронов передних рогов спинного мозга и спазм соответствующих сегментарных мышц. Этот спазм ведёт к дальнейшему усилению боли и формированию сегментарных «порочных кругов».

Болезненные мышечные спазмы могут возникать и по типу миофасциальных болевых синдромов, связанных с активацией триггерных точек, локализующихся непосредственно в мышцах, а могут быть одним из симптомов периферических нейроваскулярных синдромов (сочетанного поражения сосудисто-нервных пучков шеи, плечевого пояса, конечностей и туловища).

Главной задачей при лечении данного синдрома можно назвать его полное устранение или хотя бы уменьшение. Это помогает увеличить количество пассивных движений в ногах и руках и облегчить уход за пациентами, и кроме того устранить возможность развития зафиксированных контрактур или ортопедических деформаций. Если в ногах или руках, которые были поражены, остается сила, то в случае снижения спастичности вырастает количество активных движений, то есть повышаются возможности пациентов к восстановлению.

Прием лекарственных препаратов не всегда бывает эффективным в случае лечения спастического синдрома. Поэтому в госпитале Сураски применяют новые разработки и могут выполнять различные нейрохирургические операции. Их можно разделить на два типа. Первый тип - деструктивные операции - приводят к уничтожению тех зон нервной системы, на которых лежит ответственность за ту патологическую активность, которая формирует синдром.

К таким операциям можно отнести ризотомию и невротомию. Другой тип представляет собой нейромодуляционные операции, для которых устанавливаются устройства, призванные подавить патологическую активность описанных выше зон нервной системы с помощью электротока или фармакологического агента. К данному типу операций относят электростимуляцию спинного мозга.

Последний тип операций - электростимуляция спинного мозга - можно назвать самым эффективным методом лечения данного вида синдрома по причине того, что он дает возможность регулировки тонуса мышц в зависимости от кого, какая необходима программа восстановления. Это может быть крайне необходимо для той части больных, которая применяют спастику, чтобы ходить. В ходе подобной операции на заднюю часть спинномозговой оболочки имплантируется электрод. Помимо этого, под кожу в области живота имплантируется нейростимулятор.

Тем пациентам, которые пережили травмы спинного мозга, в первую очередь производят имплантацию тестовых электродов. Это помогает оценить эффект. Затем, если эффект оказывает положительные, устанавливает основная система.