Главная » Энциклопедия » Лечение аутоиммунного тиреоидита: народными средствами в домашних условиях. Тиреоидит — симптомы, причины, лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита: народными средствами в домашних условиях. Тиреоидит — симптомы, причины, лечение

– воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии - аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

МКБ-10

E06

Общие сведения

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро - с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия . Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей , нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах .

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии , абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога , назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству . Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний : закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса , отита , тонзиллита, гайморита , пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Код МКБ-10

Тиреоидит щитовидной железы — наиболее распространенное эндокринное заболевание, на ранних стадиях может не иметь симптомов, однако практически всегда завершается . Нарушаются функции всех органов и систем, человек быстро стареет. Болезнь все чаще обнаруживается у детей и подростков, она имеет быстрый злокачественный характер развития.

Самое распространенное эндокринное заболевание — это тиреоидит щитовидной железы.

Что такое тиреоидит щитовидной железы

Под этим термином подразумевают ряд патологических состояний, при которых наблюдается . Наиболее частой является . По мере развития тиреоидита нарушаются функции щитовидной железы. Пациент нуждается в постоянном приеме гормональных препаратов.

Причины тиреоидита

Развитию хронического тиреоидита способствует аутоиммунная агрессия. Иммунитет вырабатывает антитела, уничтожающие здоровые клетки.

тахикардия;

гипергидроз;

повышенная утомляемость;

боли в мышцах и суставах;

одышка.

Симптомы сохраняются в течение нескольких месяцев. Подострая форма тиреоидита завершается выздоровлением и восстановлением функций щитовидной железы.

Диагностика тиреоидита

Выявить тиреоидит на ранних стадиях практически невозможно. Диагноз устанавливается на основании имеющихся симптомов и результатов анализов. Наличие подобных нарушений у родственников пациента повышает вероятность тиреоидита. Обследование включает в себя: общий анализ крови, иммунограмму, определение уровня и . Повышение ТТГ при нормальном количестве Т4 свидетельствует о скрытом гипотиреозе.

При УЗИ щитовидной железы выявляется изменение ее размеров и структуры, наличие уплотнений.

Результаты этой процедуры дополняют клиническую картину и лабораторные анализы. Тонкоигольная позволяет обнаружить увеличение числа лимфоцитов и других клеток, появляющихся при воспалительном процессе. Чаще всего назначается при подозрении на .

Диагностическими признаками тиреоидита считаются:

увеличение числа антител АТ-ТПО;

наличие гипоэхогенных включений в тканях;

симптомы гипотиреоза.

При отсутствии даже одного критерия диагноз считается неуточненным. Лечение показано при наличии признаков выраженного гипотиреоза.

Виды

Существует несколько форм тиреоидита, отличающихся характером клинической картины и скоростью развития.

Острое воспаление щитовидной железы возникает при проникновении возбудителя инфекции с кровью и лимфой из близлежащих органов.

Такое наблюдается при хроническом и остром тонзиллите, пневмонии. Возбудителями инфекции являются стафилококки и стрептококки. Асептическая форма воспаления возникает при травмах, воздействии радиацией, кровоизлиянии в ткани. В таком случае патогенные микроорганизмы не обнаруживаются.

Лечение тиреоидита

Специфических терапевтических схем не разработано. Несмотря на стремительное развитие медицины, эндокринология не располагает безопасными и действенными методами коррекции подобных отклонений щитовидной железы. При наличии выраженных признаков сердечной недостаточности используются бета-адреноблокаторы.

При гипотиреозе назначается поддерживающая терапия, которая восполняет в организме недостаток гормонов. При ее проведении необходимо регулярно сдавать анализ на уровень ТТГ.

Диета

Специальных диет для больных тиреоидитом не существует. Для восстановления нормальной работы щитовидной железы нужно есть 3-4 раза в день. Недостаток калорий плохо скажется на состоянии пациента.

Что это такое?

АИТ, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это одна из форм органоспецифических патологий аутоиммунного генезиса, характеризующаяся воспалительными процессами в ЩЖ, вызывающими лимфоидную инфильтрацию и разрушение фолликулярных тканей органа.

Заболевание имеет столетнюю историю и впервые было описано японским хирургом Хашимото. Впоследствии патологию стали называться его именем –
«зоб или тиреоидит Хашимото».

Подвержены заболеванию преимущественно женщины зрелого возраста (45-60 лет), что обусловлено Х-хромосомным нарушением и эстрогенным влиянием на клетки лимфоидной системы, участвующих в механизме иммунного ответа. В некоторых случаях поражает молодых людей и детей. Более чем в 20% встречается аутоиммунный тиреоидит и у беременных женщин.

О причинах и развитии

Генезис развития АИТ обусловлен фагоцитарной агрессией иммунитета к тканям ЩЖ, воспринимая их, как чужеродного «агента» и вырабатывая к ним антитела. Данный факт вызывает аутоиммунные процессы воспаления и разрушения клеток органа, в том числе, продуцирующих гормоны.

Этим и объясняется развитие при аутоиммунном тиреоидите, гипотиреоза и тиреотоксикоза, когда происходит снижение, либо повышение гормонального синтеза. Кроме всего прочего, аутоиммунные воспалительные процессы в тканях щитовидной железы дают толчок развитию в них и узловых новообразований.

Аутоиммунный тиреоидит относят к разделу генетически наследуемых заболеваний, что часто подтверждается наличием патологии у близких пациенту родственников. Но генетическая предрасположенность не единственная причина АИТ. Запустить фагоцитарный сбой и гормональную дисфункцию могут:

частые патологии вирусного и бактериального характера;
хронические ЛОР инфекции;
вредные экологические факторы, провоцирующие повышение иммунной активности;
избыточное воздействие радиационного и УФИ излучения;
длительный неконтролируемый прием гормонов и йод содержащих препаратов;
йод дефицит в организме;
периоды изменения гормонального фона;
иммунная несостоятельность и предрасположенность к аллергии
оперативные вмешательства на ЩЖ и травмы;
нервные патологии и стрессы.

Таким пациентам не редко сопутствуют другие аутоиммунные болезни – диффузные процессы в ЩЖ (Базедова болезнь), развитие астенического бульбарного паралича (миастения), эндокринная офтальмопатия Грейвса, поражение слезных и слюнных желез вследствие «сухого синдрома» Шагрена, коллагенозы (патологии соединительных тканей), диффузные разрастания лимфоидных клеток (лимфоидный гипофизит).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита по формам

АИТ имеет различные вариации, генезис всех его видов имеет одинаковую природу развития, по типу асептического воспалительного процесса, постепенно принимающего форму транзиторного (переходящего) гипотиреоза. Проявляется:

Аутоиммунным хроническим тиреодитом – следствие иммунной фагоцитарной агрессии, приводящей к деструктивным изменениям в ЩЖ и вызывающей развитие гипотериоза.
Послеродовым тиреоидитом, развивающимся в результате излишней активности фагоцитарной защиты в периоде беременности. У беременных женщин предрасположенных к эндокринным нарушениям, этот вид патологии впоследствии может трансформироваться в аутоиммунный тиреодит хронического течения.
Вид безболевого тиреоидита (молчащего) аналогичен проявлению послеродового тереоидита, но генезис не связан с беременностью.
Цитокин-индуцированный вид болезни развивается у пациентов длительно подвергавшихся терапии «Интерфероном», при заболеваниях крови и гепатите «С».

Клинические признаки нарушений в щитовидной железе определяются по форме течения АИТ:

Гипертрофической, характеризующейся равномерным увеличением всей щитовидной железы или с признаками узелковых образований. Функции железы не нарушаются, либо немного снижены. В начальном периоде возможен тиреотоксикоз. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к снижению функций, ухудшению состояния и развитию гипотиреоза.
Атрофической, наиболее тяжелой формой аутоиммунного тиреоидита, спровоцированной обширным процессом разрушения фолликулярных клеток ЩЖ, резко снижающим ее функции.

Клиника АИТ отличается четырехфазным течением заболевания: эутиреоидной, субклинической, тиреотоксической и гипотиреоидной, которые сменяя друг друга, способны длиться годами.

При аутоиммунном тереоидите характерно медленное развитие симптомов. Нередко патологический процесс может протекать бессимптомно или со слабо выраженной симптоматикой, что характерно эутиреоидной и субклинической фазе. Клетки ЩЖ поражаются незначительно и особых функциональных нарушений органа не отмечается. Такое течение болезни может продолжаться десятки лет.

Могут ощущаться лишь небольшой дискомфорт в зоне ЩЖ, в виде давящего на горло комочка, отмечается легкая утомляемость и слабость, болезненность в суставах.

Основной симптом аутоиммунного тиреоидита – рост коллоидного зоба. Остальные признаки являются отражением нарушения процесса гормонального синтеза, его снижения или увеличения – гипотиреоза, либо гипертиреоза (тиреотоксикоза). Клиника тиреотоксикоза наблюдается обычно в первые несколько лет развития патологии.

По мере развития атрофических процессов в тканях ЩЖ, отмечается временным переходящим характером в этиреоидную фазу, с последующим переходом в фазу гипотиреоза.

Стойкое повышение гормонального уровня (при тиреотоксикозе) проявляется:

небольшим субфебрилитетом тела;
сердечной аритмией и гипергидрозом;
самостоятельной одышкой, без влияния нагрузок;
дрожью в конечностях и потерей веса;
инсомнией (бессонницей) и неврозами (истеричность, раздражительность).

Гипотиреоидную фазу АИТ называют завершающей, обусловленной клеточным разрушением большей части ЩЖ и недостаточным гормональным синтезом, оставшимися не поврежденными клетками. Снижению гормонального уровня (гипотиреозу) типична симптоматика:

хронической усталости;
значительная прибавка в весе;
гипотермия (пониженная температура) и отечность;
огрубелые черты лица;
дефекты дикции, медлительность и сонливость;
сбои в менструальном цикле, признаки либидо и бесплодие.

Лечение аутоиммунного тиреоидита, препараты

Диагностируется заболевание методом пальпации и УЗИ обследования ЩЖ. Отклонения серьезного характера выражаются трудностями глотания и дыхания, вызванные компрессией прилегающих органов. В показателях крови отмечают изменения вследствие воспалительных реакций в тканях щитовидки. Показатели иммунограммы помогают определить повышенный или пониженный уровень гормонов. Критерий диагностики – повышенный уровень и агрессия антител в ЩЖ – АТ-ТПО.

Большая часть симптоматики характерна для различных патологических процессов, не пересекающихся с АИТ, поэтому проводится соответствующая дифференциальная диагностика.

Четкой схемы лечения аутоиммунного тереоидита не существует. Терапевтическое воздействие направлено на купирование симптоматики заболевания в зависимости от фазы течения – тиреотоксической, либо гипотиреоидной. Включает:

Заместительную гормональную терапию.
Терапию подавляющую гормональную функцию ЩЖ.
При сильном увеличении органа – хирургическое вмешательство.

При АИТ с признаками гипотиреоза назначается консервативная терапия препаратом «Левотироксина», «Мерказолила», «Тиамазола», и препаратами адренолитиков «Альфа-адреноблокаторы», направленная на гормональное урегулирование.

Если процесс имеет острое течение добавляются глюкокортикостероидные препараты – к примеру, «Преднизолон».Для снижения агрессии антител к тиреоидным тканям, назначаются противовоспалительные нестероидные средства – «Вольтарен», «Индометацин», и другие.

АИТ - лечение Эндонормом

В терапевтический комплекс включают и лечение аутоиммунного тиреоидита «Эндонормом». Назначается препарат для ослабления атаки антител и восполнения макро и микроэлементами тканей ЩЖ. Гомеопатические добавки, входящие в состав препарата, помогают восстановить работу надпочечников и желез половой системы, пострадавших из-за гормонального дисбаланса.

Так-же используются препараты адаптогенов, помогающие организму адаптироваться к вредным воздействиям, витаминные комплексы и иммуномодулирующую терапию.

Самое страшное, что можно ожидать от аутоиммунного тиреоидита - это развитие аутоиммунных диффузных процессов в различных органах и системах организма, свидетельствующих о глубоком поражении эндокринной системы.

Возможные последствия

Последствия аутоиммунного тиреоидита встречаются редко и в тех лишь случаях, где не проводилось адекватного лечения.

Среди взрослых пациентов могут прогрессировать психические расстройства, вызванные депрессивным синдромом. Проявляться синдромом снижения и недоразвития интеллекта. Развитием сердечных и сосудистых заболеваний.
В детском возрасте проявляться недоразвитием органов половой системы, задержкой умственного и психического развития, вплоть до идиотизма и гипофизарного нанизма (карликовости).
Последствия аутоиммунного тиреоидита у беременных может обернуться признаками гестоза,плацентарной недостаточностью и досрочным прерыванием беременности.

Аутоиммунный тиреоидит невозможно излечить полностью. Пациенту придется пожизненно зависеть от поддерживающей терапии. Своевременная диагностика и правильно подобранное лечение, обеспечит полноценную жизнь и избавит от возможных осложнений. Сохранит детородные функции и физическую активность, поможет достигнуть стойкой и длительной ремиссии на много лет.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) - самое распространенное заболевание щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит в начальной стадии развития протекает бессимптомно, но практически всегда заканчивается гипотиреозом . В результате весь организм постепенно разрушается и быстро стареет. За последнее десятилетие чаще стали болеть дети и подростки, причем заболевание развивается у них быстро и агрессивно.

Рассмотрим по каким причинам возникает это заболевание и разберемся в методах его лечения.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода - это только один из многих факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный.

Основная причина развития хронического аутоиммунного тиреоидита - нарушение функции иммунной системы. Здоровая иммунная система легко отличает чужеродные клетки от собственных клеток - чужие клетки убивает, свои не трогает. При заболевании иммунная система начинает воспринимать собственные клетки и ткани как чужеродные и борется с ними - вырабатывает антитела против клеток собственной щитовидной железы и разрушает её.

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Подходы к лечению аутоиммунного тиреоидита

В лечении аутоиммунного тиреоидита применяют как давно сложившиеся, так и современные методы, в зависимости от тяжести и стадии развития заболевания:

Медикаментозная терапия препаратами , основанными на синтетических аналогах гормонов человека . Применяется для для снижения воспаления щитовидной железы и для замещения недостающих гормонов. При этом, в связи с приемом гормональных препаратов возникают необратимые нарушения в сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и репродуктивной системах.

Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита применяется в запущенных случаях при обострении, или при больших объемах щитовидной железы. Вместо оперативного вмешательства скальпелем или лазером можно облучить щитовидную железу радиоактивным йодом. В результате она быстро атрофируется. Этот способ безопаснее операции. Надо отметить, что удаление щитовидной железы любым способом не способствует снижению активности аутоиммунных процессов организме, а наоборот, провоцирует их и заболевания репродуктивных органов: эндометриоз, миома матки, кисты яичников, мастопатия. Кроме того, после удаления щитовидной железы всегда развивается пожизненный гипотиреоз.

Восстановительное лечение аутоиммунного тиреоидита без медикаментов и операций . Назначается на любом этапе развития аутоиммунного тиреоидита. Позволяет восстановить работу щитовидной железы уже при развившемся гипотиреозе или остановить развитие заболевания на стадиях гипертиреоза, эутиреоза, затем восстановить структуру и функцию щитовидной железы и устранить гормональный сбой. В результате пациент выздоравливает. Лечение проводят методом компьютерной рефлексотерапии. Эта современная разновидность рефлексотерапии объединяет в себе все возможности передовой западной медицины с опытом традиционной китайской медицины.

имеются противопоказания: наличие имплантированного кардиостимулятора, онкология, беременность, индивидуальная непереносимость электрического воздействия, острые стадии некоторых заболеваний, психические расстройства.

Подробно об аутоиммунном тиреоидите и его лечении

Причина развития аутоиммунного тиреоидита
Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода - это только один из факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный. Основная причина развития хронического аутоиммунного тиреоидита - нарушение функции иммунной системы . Здоровая иммунная система легко отличает чужеродные клетки от собственных клеток - чужие клетки убивает, свои не трогает. При заболевании иммунная система начинает воспринимать собственные клетки и ткани как чужеродные и борется с ними - вырабатывает антитела против клеток собственной щитовидной железы и разрушает её. Разрушение структуры щитовидной железы приводит к нарушению ее функции и недостатку гормонов - гипотиреозу. Кроме того, при хроническом аутоиммунном тиреоидите могут появляться антитела , которые блокируют непосредственно сам синтез тиреоидных гормонов. Появление этих антител способствует атрофии щитовидной железы и более быстрому развитию гипотиреоза. Обратите внимание : мужчины употребляют в пищу те же продукты и воду что и женщины, но болеют в 10 раз реже, потому, что эндокринная система в женском организме изначально работает более напряженно, чем у мужчин из-за цикличности выработки половых гормонов. Поэтому эндокринная система у женщин наиболее чувствительная к стрессам и эмоциональным нагрузкам, а щитовидная железа является самым слабым звеном в эндокринной системе и первой реагирует на негативные мысли и отрицательные эмоции.

Факторы, провоцирующие развитие аутоиммунного тиреоидита
Стрессы , хроническая усталость, психоэмоциональные нагрузки – это провоцирующие факторы развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Помните всегда, что щитовидная железа первая реагирует на отрицательные эмоции и негативные мысли. Выбирайте позитивную жизненную позицию. Заместительная гормональная терапия , применяемая при лечении гинекологических заболеваний и при процедурах ЭКО, довольно часто провоцирует развитие аутоиммунного тиреоидита, ускоряет развитие гипотиреоза, усугубляет гормональный сбой. Повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» объясняет механизмы развития этого процесса. Обезвреживаем ли мы кожу раствором йода, принимаем ли йодсодержащие препараты, йод всасывается и накапливается всегда в одном месте - в щитовидной железе. При этом он всегда связывается с тиреоглобулином - с основным белком тиреоидных гормонов. Перенасыщенный йодом тиреоглобулин становится более активным антигеном и, раздражая иммунную систему, стимулирует выработку антител к тиреглобулину (АТ ТГ). В последние годы стали намного чаще выявляться антитела к тиреоглобулину не только при диффузно-токсическом зобе, но и при аутоиммунном тиреоидите. Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов , моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология». Эти препараты применяют при таких серьезных заболеваниях как хронический гепатит В и С, рассеянный склероз, при химиотерапии. В последнее время стали назначать эти препараты при лечении острых вирусных инфекций и даже с профилактической целью. Препараты этой группы можно применять при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, но с большой осторожностью и под врачебным контролем.

Этапы и симптомы развития аутоиммунного тиреоидита
Стадия гипертиреоза. На начальном этапе заболевания при высоком титре антител происходит массовое разрушение клеток щитовидной железы и из разрушенных клеток в кровь поступает большое количество ранее синтезированных гормонов. На короткий период, длительностью от 1 до 6 месяцев, возникает гипертиреоз - повышенное содержание гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Стадия эутиреоза. Постепенно уровень гормонов приходит к норме и функция щитовидной железы на какое-то время остается не нарушенной. Это период эутиреоза . Жалобы в этот период могут отсутствовать. Гормоны – в норме. Но иммунная система в этот период продолжает разрушать щитовидную железу. В структуре железы появляются кисты, затем образуются узлы, постепенно увеличивающиеся в размерах. Объемы железы при этом могут увеличиваться, или уменьшаться, или оставаться в норме. Стадия гипотиреоза. Разрушительное воздействие антител иммунной системы постепенно приводит к уменьшению функционирующей ткани щитовидной железы и, как следствие, к снижению выработки тиреоидных гормонов - к гормональному сбою . В результате развивается гипотиреоз - снижается уровень гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые крайне важны для всего организма. Гормоны Т3 и Т4 контролируют все обменные процессы и регулируют все функции нашего организма. При их недостатке нарушается обмен веществ. Тиреоидные гормоны необходимы для того, чтобы быть здоровым, стройным, успешным, веселым и уверенным, везде и все успевать. Симптомы аутоиммунного тиреоидита Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипертиреоза : болезненные ощущения в области щитовидной железы, излишняя раздражительность из-за повышения гормонов щитовидной железы, чувство «кома в горле», першение, осиплость голоса, раздражительность, потливость, сердцебиение, нарушение менструального цикла. Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипотиреоза : депрессия, апатия, слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти, снижение работоспособности; нарушение обмена веществ и нарушение водно-солевого обмена способствуют появлению лишнего веса и отеков; никакие диеты, физические нагрузки, мочегонные препараты при этом не помогают; постоянная зябкость, плохая переносимость холода; выраженная сухость кожи и явления гиперкератоза в области локтей, коленей, ломкость ногтей, выпадение волос; самое неприятное для женщин - нарушения менструального цикла , нарушение синтеза половых гормонов вследствие гормонального сбоя, что способствует формированию кист и узлов в молочных железах, яичниках и матке, развитию бесплодия и раннего климакса; одышка при ходьбе; брадикардия - снижается частота пульса, при повышенном диастолическом артериальном давлении (при этом разница между систолическим и диастолическим давлением меньше 40); повышается уровень холестерина, что способствует развитию атеросклероза (появлению атеросклеротических бляшек в сосудах сердца и головного мозга); нарушаются процессы метаболизма во всех без исключения органах и системах, что способствует обострению уже имеющихся или формированию новых соматических заболеваний.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Диагноз аутоиммунный тиреоидит устанавливается на основании клинических признаков, результатов УЗИ и лабораторных исследований на гормоны и уровень титров антител. Лабораторные исследования при диагностике аутоиммунного тиреоидита: Для того, чтобы выявить нарушения в иммунной системе и определить их х арактер, необходимо исследовать клеточный иммунитет : определить Т-лимфоциты-хелперы (CD4) и Т-лимфоциты-супрессоры (CD8) и их соотношение. Если их соотношение >2, то это говорит об аутоиммунных процессах в щитовидной железе. Для определения степени активности аутоиммунного процесса в щитовидной железе необходимо определить наличие в крови антител и их титр. У больных с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, определяется повышенный уровень антител АТ ТПО и АТ ТГ. Чем выше их уровень в крови, тем ярче клиническая картина заболевания, тем больше жалоб у больного и прогноз более быстрого развития гипотиреоза. Наличие антител к рецепторам ТТГ (их, как правило, определяют уже при выявленном гипотиреозе) приводит к быстрому прогрессированию гипотиреоза. Для выявления нарушений функции щитовидной железы необходимо провести анализы на гормоны: определить содержание в крови тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (свободного Т4 и свободного Т3). Повышенный уровень ТТГ считается первым признаком дефицита гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ и свободного Т4 находятся между собой в логарифмической зависимости. Поэтому даже очень незначительное снижение уровня Т4 неминуемо приведет к более выраженному повышению уровня ТТГ. Нарушения в иммунной системе при аутоиммунном тиреоидите первичны, а изменения в структуре щитовидной железы, которые выявляются на УЗИ, появляются позже. Результаты ультразвукового исследования щитовидной железы позволяют судить о давности процесса в щитовидной железе, степени нарушения ее структуры и функции. Признаки аутоиммунного тиреоидита, выявляемые при обследовании щитовидной железы на аппаратах УЗИ : диффузное снижение эхогенности, неоднородность структуры, наличие кист, псевдоузлов, нарушение кровотока.

Медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита
В начале развития аутоиммунного тиреоидита, на этапе проявления гипертиреоза , медикаментозная терапия не показана в виду его деструктивного характера и небольшой продолжительности от 1 до 6 месяцев. На стадии гипотиреоза применяется гормональная заместительная терапия гормонозамещающими препаратами, которая носит, как правило, пожизненный характер. Больные вынуждены постоянно принимать тиреоидные гормоны, увеличивая их дозировку. А у этих гормонозаменяющих препаратов множество побочных эффектов, например: развитие у больных старше 45 лет сердечно-сосудистых расстройств, нарушения менструального цикла и другие эндокринно-гинекологические патологии, приводящие к бесплодию. Основная причина возникновения аутоиммунного тиреоидита - нарушение работы иммунной системы. К сожалению, иммунная система медикаментами пока не восстанавливается, несмотря на многочисленные исследования в этом направлении. В связи с этим, лечение аутоиммунного тиреоидита гормонозамещающими препаратами не устраненяет развитие гипотиреоза, а только снижает на какое-то время проявления гипотиреоза. При этом функция щитовидной железы не восстанавливается, а еще больше нарушается, железа атрофируется, заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов.

Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита, лечение радиоактивным йодом
Применяется чаще всего в запущенных случаях при обострении, или при больших объемах щитовидной железы. Вместо оперативного вмешательства скальпелем удаление щитовидной железы можно осуществить радиоактивным йодом. Этот способ удаления безопаснее. Надо отметить, что удаление щитовидной железы никак не способствует снижению активности аутоиммунных процессов организме, а наоборот, провоцирует их активизацию. Кроме того, после удаления щитовидной железы всегда развивается пожизненный гипотиреоз .

Лечение аутоиммунного тиреоидита без гормонов и операций компьютерной рефлексотерапией

Основано на восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции всего организма пациента и последующим восстановлении структуры и функции щитовидной железы.

Лечение проводится воздействием сверхмалым постоянным током на биологически активные точки, связанные с головным мозгом через вегетативную нервную систему человека. Такое лечение аутоиммунного тиреоидита, без применения медикаментов и хирургического вмешательства позволяет :

восстановить иммунную систему, тем самым устранить основную причину развития аутоиммунного тиреоидита, что подтверждается восстановлением клеточного иммунитета;
снизить активность аутоиммунных процессов в щитовидной железе, тем самым способствовать регрессу аутоиммунного тиреоидита, что подтверждается снижением титра антител АТ- ТПО, АТ- ТГ и АТ к рецепторам ТТГ;
восстановить объем функционирующей ткани и структуру щитовидной железы, тем самым восстановить синтез собственных тиреоидных гормонов, что подтверждается данными УЗИ и нормализацией уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4.

Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлексотерапии приводит к следующим результатам:

рост узлов и кист приостанавливается, они постепенно уменьшаются в размерах и чаще всего, полностью рассасываются;
функция щитовидной железы восстанавливается, устраняется гормональный сбой и гормоны вырабатываются в нужном организму количестве;
если пациент принимает гормонозамещающие препараты удаётся уменьшить их дозировку, а со временем и отменить;
восстанавливается менструальный цикл;
женщины могут реализовать детородную функцию без применения ЭКО и родить здорового ребенка с нормальным уровнем гормонов.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Важно не упустить время, когда ещё возможно вылечить аутоиммунный тиреоидит. Чтобы избежать необратимых изменений в организме - не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

Консультирующий врач свяжется с Вами.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

Россия Казахстан Украина Беларусь Узбекистан Кыргызстан Молдова Германия Латвия Азербайджан Армения США

Как мы лечим

Результаты лечения

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита: Узлы рассосались, и это не чудо.

Пациентка Э., 51 года обратилась в Клинику в июне 2013г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, узловая форма, гипотиреоз. Больна в течении 5-ти лет. Постоянно принимает гормонозамещающие препараты. Не смотря на это отмечать ухудшение состояния: беспокоит быстрая утомляемость, повышенная сонливость, перебои в работе сердца, появились отеки, стал набираться вес. На фоне ЗГТ повышение ТТГ до 6,8 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл, снижение Т4 свободного до 0, 61 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл, повышение уровня АТ- ТПО до 598 МЕ/мл при норме 5,61 МЕ/мл.
На УЗИ общий объем щитовидной железы - в норме, узловое образование размерами до 2,64* 1,4 см, с перинодулярным кровотоком ПСС -34 см\с. Перед началом лечения онкологическом диспансере проведена биопсия узла.
Пациентке было проведено 3 курса лечения с перерывами согласно плану лечения.
После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние, улучшился гормональный статус: значение ТТГ чуть выше нормы 3,8 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл, Т4 свободный на нижней границе нормы. По данным УЗИ щитовидной железы: снизилась скорость перинодулярного кровотока с 34 см\с до до 14 см\с.
После второго курса лечения жалоб не предъявляет, отмечает снижение веса. Гормональный статус восстановился, титр антител к ТПО в норме. При контрольном УЗИ в правой доле определяется узловое образование, размерами до 1,4*0,85 см, аваскулярный. В результате лечения рекомендовано снижение дозы гормонозамещающего препарата до 50 мкг.
После 3-го курс: жалоб не предъявляет. Тиреоидный профиль сохраняется в норме. При контрольном УЗИ узел правой доли размерами до 0,59 см аваскулярный.
В результате лечения рекомендовано снижение дозы гормонозамещающего препарата еще на 25 мкг. Пациентка продолжает прием препарата в дозе 25 мкг.
На декабрь 2014 г. назначен следующий курс компьютерной рефлексотерапии для продолжения лечения и дальнейшего снижения дозировки препарата.

Пациентка, 32 лет обратилась в Клинику в феврале 2014г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз, впервые выявленный. Плохое общее самочувствие в течении 1,5 лет, постепенный набор веса (за это время набор веса составил 12 кг),нарушился менструальный цикл. За это время не обследовалась и не лечилась. При обследовании было выявлено повышение ТТГ более, чем в 2 раза выше нормы (до 8,1 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл), снижение Т4 свободного до 0,59 нг/мл при нижней границе нормы 0,7нг/мл, Уровень титра антител к ТПО -516 при норме - до 5,61 МЕ/мл.

При УЗИ щитовидной железы контуры неровные, нечеткие, ткань щитовидной железы плохо дифференцируется от окружающих тканей, мышечных структур, отмечается уменьшение общего объема до 3,2 см3,уменьшение кровотока при ЦДК до 6-8 см\с (норма ПСС-18-22 см\с).

Пациентке проведено 3 курса лечения методом компьютерной рефлексотерапии. Гормональная заместительная терапия при этом не проводилась.

После 2-го курса жалоб нет, потеря в весе 7 кг, менструальный цикл регулярный. ТТГ в 1,5 раза выше нормы. После 3-го курса ТТГ, Т4 свободный,уровень титра антител к ТПО в норме. При УЗИ щитовидной железы общий объем 6,8 см3. Васкуляризация железы восстановилась до 15-18 см\с.

Пациентка продолжает наблюдаться в Клинике.Самочувствие хорошее, жалоб не предъявляет. Положительная динамика сохраняется. При УЗИ щитовидной железы патологии не выявлено.

Пациентка К., 25 лет обратилась с диагнозом хронический аутоиммунный тиреоидит , узловая форма, гипертиреоз. Пациентку стали беспокоить учащенное сердцебиение, плаксивость, раздражительность, бессонница. При обследовании выявлено: низкий ТТГ ниже 0,01, высокий свободный Т4 - 2,9 при верхней границе нормы 1,48; высокий свободного Т3 - 5,2 при верхней границе нормы – 3,7 и высокий титр антител к ТГ до 512. На УЗИ: объем щитовидной железы увеличен, правая доля – до 21 см3, левая доля – до 22 см3; в правой доле два узла диаметром 1,9см и1,6см; в левой доле один узел 1,7см.

Пациентке было проведено 2 курса лечения методом компьютерной рефлексотерапии по 15 сеансов с перерывом между курсами в 1 месяц. Гормональная терапия при этом не назначалась.

На первом курсе лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние: стала спокойнее, восстановился сон, сердцебиение не беспокоили, начала восстанавливаться функция щитовидной железы. Перед началом второго курса свободный Т4 снизился с 2,9 до 1,62; свободный Т3 снизился с 5,2 до 3,9.

После второго курса лечения функция щитовидной железы нормализовалась: ТТГ- 0,56 при нижней границе нормы – 0,34, свободный Т4 - 1,22, свободный Т3 –3,1. Титр антител к ТГ снизился с 512 до 85. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился - правая доля – до 11 см3, левая доля – до 12,5 см3, узлы стали меньше в правой доле 1,3см и 1см, в левой доле узел 1,1см.

После второго курса забеременела и родила здорового ребенка.
Гормоны щитовидной железы во время беременности и после родов оставались в норме. Рецидивов не было. На контрольном УЗИ - объем щитовидной железы в норме: правая доля – 8,6 см3, левая доля – 8,4 см3, в правой доле один узел 0,6см, в левой доле узлов нет. Гормоны в норме. Титр антител к ТГ в норме.

Пациентка П., 43 лет обратилась в 2007 году с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз.

Последние 6 месяцев после перенесенного психоэмоционального стресса стали беспокоить слабость, сонливость, плаксивость, апатия, перебои в сердце, стали выпадать волосы, появились отеки. Вес тела за этот период увеличился на 9 килограмма. Нарушился менструальный цикл. При обследовании были выявлены следующие изменения; ТТГ - 8,39 (выше нормы в 2раза); Т4 - 7,54 (ниже нормы), антитела к ТПО – очень высокие - 1200 (при норме до 30). На УЗИ щитовидной железы: объем щитовидной железы уменьшен, левая доля – 1,8 см3, правая – 2,0 см3; в структуре щитовидной железы много мелких кист.

Проведено 2 курса компьютерной рефлексотерапии по 15 сеансов, с перерывом в 1 месяц. Гормоны при этом пациентка не принимала. Уже в конце первого курса лечения пациентка стала чувствовать себя значительно лучше: стала спокойнее, настроение улучшилось, сил стало больше, плаксивость и перебои в сердце перестали беспокоить. После второго курса состояние продолжало улучшаться, волосы перестали выпадать, исчезли отеки, похудела на 6 кг.

Менструальный цикл стал регулярным. Гормоны (ТТГ и Т4) после 2-го курса пришли к норме, антитела к ТПО снизились до 326. На контрольном УЗИ: объем щитовидной железы стал нормальным (левая доля - 3,2 см3 правая доля - 3,8 см3), структура при этом нормализовалась.

Через полгода проведен третий – поддерживающий курс лечения.

Пациентка наблюдалась в течение 5 лет, жалоб не предъявляла, гормоны щитовидной железы оставались в норме, антитела к ТПО постепенно снизились до нормы.. Вес снизился еще на 4 кг. Месячные регулярные. Особых нарушений здоровья не отмечала. На фоне лечения компьютерной рефлексотерапии без гормонов восстановилась щитовидная железа и ее функция.

Пациентка О., 26 лет обратилась с диагнозом хронический аутоиммунный тиреоидит , гипертрофическая форма, гипертиреоз.

В последние три месяца пациентку стали беспокоить плаксивость, раздражительность, бессонница, учащенное сердцебиение (тахикардия), одышка, похудела на 5 кг. При обследовании было выявлено, что гормоны щитовидной железы Т4 и Т3 выше нормы в 1,5 раза, ТТГ снижен до - 0,01, антитела к ТПО – более 1000. На УЗИ: объем щитовидной железы увеличен, правая доля – до 24 см3, левая доля – до 28 см3; в структуре много мелких кист.

Щитовидная железа – важный орган для всего организма, отвечающий за выработку гормонов. При его дисфункции наблюдается гормональный дисбаланс, который приводит к серьезным проблемам со здоровьем. Эффективное лечение щитовидной железы народными средствами обеспечивает устойчивую динамику в кратчайшие сроки и без побочных явлений.

Как лечить щитовидную железу народными средствами

Если прогрессирует аутоиммунный тиреоидит, по сути, это воспаление щитовидки, которое провоцирует выработку иммунитетом специфических антител, воспринимающих ткани железы, как инородные тела. Вылечить характерный недуг сложно, поэтому врачи привлекают не только методы официальной, но и альтернативной медицины. При отсутствии терапевтических мероприятий аутоиммунный тиреоидит только прогрессирует.

Масляные вытяжки

Если врачи диагностировали аутоиммунный тиреоидит – лечение народными средствами эффективно с использованием масляных основ. Рекомендуется привлекать к интенсивной терапии вытяжки таких лекарственных растений, как череда, кирказон, донник, чистотел, дурнишник. Для приготовления эффективного народного средства нужно:

измельчить часть высушенной травы (на выбор), залить таким же количеством масла без запаха;
настаивать состав в стеклянной емкости до 4 недель;
по мере готовности натирать масляной вытяжкой шею (особенно зону зоба) перед сном.

Перегородки грецких орехов от узлов щитовидной железы

Чтобы снять воспаление, можно принимать противовоспалительные препараты, но лучше довериться лечению народными средствами, которые пользуется популярностью не первое десятилетие. Например, перегородки грецких орехов при правильном приготовлении лекарства тормозят заболевание, успешно лечат гипотиреоз, укрепляют ослабленный иммунитет. Рецепт предельно прост, вам понадобится подготовить:

перегородки грецких орехов – 25 шт.;
медицинский спирт – 100 мл.

Приготовление, лечение:

Измельчить перегородки грецких орехов, залить указанным количеством спирта (можно водкой).
Настаивать 14 дней в темноте.
Для лечения аутоиммунного тиреоидита принимать настойку по 20-25 капель перед каждой трапезой.

Настойка из сосновых почек

Если врач обнаружил проблемы в работе эндокринной системы, лечение аутоиммунных заболеваний народными средствами обязательно включает этот проверенный временем рецепт. Сосновые почки быстро снимают воспаление, способствуют рассасыванию узлов щитовидки, нормализуют выработку натуральных гормонов, регулируют гормональный фон. Ниже представлено эффективное народное средство с участием сосновых почек, для него надо иметь:

водку – 500 мл;
сосновые почки – 2 пачки.

Приготовление, лечение:

В 500 мл водки засыпать 2 пачки сосновых почек, закрыть пробкой, взболтать и настаивать 14 суток.
Процедить состав, освободить от кашицы, переставить в холодильник.
При лечении натирать настойкой шею каждый вечер перед сном до полного выздоровления.

Травы для щитовидной железы

Для облегчения общего состояния пациента врачи рекомендуют эффективную фитотерапию. Основная цель растительных компонентов – усилить поступление йода в организм, чтобы стабилизировать нарушенный гормональный фон. Особенно это касается женщин репродуктивного возраста, ведь аутоиммунный тиреоидит чаще преобладает в женских организмах. Вылечить заболевание можно следующими травами:

Пустырник, дурнишник – растительные компоненты для нормализации деятельности эндокринной системы.
Тысячелистник, белая омела, чистотел – травы, препятствующие формированию и росту злокачественных опухолей.
Календула, лапчатка, крапива – народные средства для укрепления иммунитета, ускорения процесса выздоровления пациента при аутоиммунном тиреоидите.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит свежевыжатыми соками

Сокотерапия – это один из самых эффективных методов, который недавно начал использоваться при лечении аутоиммунного тиреоидита. Употребление свежих соков помогает не только сократить процесс масштабного разрушения клеток, но и предотвратить их мутацию в раковые структуры. Главное – правильно подобрать ингредиенты, выяснить, какой сок для каких целей лучше принимать. Вот ценные рекомендации от эндокринологов:

Облепиховый сок ускоряет работу щитовидной железы, т.е. способствует стабилизации гормонального фона.
Капустный, лимонный фреши останавливают разрушение тканей щитовидки, препятствуют распространению патологического процесса.
Картофельный особенно полезен при лечении аутоиммунного тиреоидита.
Соки из свеклы, моркови, одуванчика укрепляют ослабленный иммунитет, восстанавливают функциональность эндокринной системы.
Сок из шпината, являясь натуральным антиоксидантом и источником витаминов, усиливает иммунный ответ организма.

Чтобы вылечить заболевание таким способом, требуется определиться с врачом, какой натуральный ингредиент должен участвовать в соковой терапии для конкретной клинической картины. Вот несколько эффективных рецептов, которые уже помогли многим пациентам перебороть рецидивирующий аутоиммунный тиреоидит:

Морковно-свекольный фреш. Соединить 1 ч. свеклы и 3 ч. моркови. Принимать на завтрак вместо чая, обеспечивая беспрепятственный отток желчи.
Капустно-лимонный сок. Оба ингредиента необходимо взять в одинаковых пропорциях, пить напиток утром и вечером для активизации иммунного ответа организма.
Микс. Необходимые ингредиенты – шпинат, свекла, капуста и морковь, взятые в пропорциях 1:1:2:4. Пить натощак, курс лечения – 2-4 недели по медицинским показаниям.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Если увеличен зоб, врачи подозревают аутоиммунный тиреоидит. Чтобы точно поставить окончательный диагноз, необходима диагностика, после которой назначается лечение. Чтобы не ждать врачебных назначений, уже при первых симптомах характерного недуга требуется пересмотреть рацион, ввести в него продукты с емким содержанием йода. Это обязательно морская капуста, тунец, сельдь, печень трески, бананы, клубника, апельсины, хурма, лимоны, виноград. При увеличенном зобе и прогрессирующем аутоиммунном тиреоидите важно знать следующие правила питания:

Исключить из суточного рациона жареную, пряную и жирную пищу.
Сократить потребление поваренной соли, специй.
Включить в дневной рацион растительную клетчатку – бобовые и зерновые культуры.
Выпивать до 2 литров вода за сутки, но можно выбирать и лечебные отвары.
Принимать натуральные витамины в соках, ягодах, фруктах, овощах.

Можно ли вылечить аутоиммунный тиреоидит

Пациент должен понимать: если заболевание в организме обострилось единожды, то окончательно от него избавиться уже невозможно. Однако это вовсе не означает, что человека при аутоиммунном тиреоидите в будущем ждет инвалидность и летальный исход. Функциональность щитовидной железы можно корректировать, медикаментозными и народными способами поддерживать на допустимом уровне. Важно не только подобрать лечебные и профилактические мероприятия, желательно подробно выяснить, почему обострился характерный недуг.

При аутоиммунном тиреоидите особенно опасные периоды в жизни женщины – беременность, климакс. Дело в том, что при таких событиях в организме преобладает гормональная перестройка, которая вызывает внеплановый рецидив заболевания. В такие жизненные периоды пациентка должна находиться под тщательным врачебным контролем, принимать лекарственные и народные средства.