Кишечный токсикоз. Острый инфекционный токсикоз у детей

Оберт А.С., Морозова О.П., Якоб Л.Е., Зиновьева Л.И., Иванов И.В., Першин О.В.

Токсикоз - это неспецифическая ответная реакция организма на внедрение инфекционного агента, которая характеризуется расстройством микроциркуляции, водно-электролитного обмена, КЩС и функции ЦНС.

Кишечный токсикоз - один из наиболее частых вариантов токсикоза, развивающегося у детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) при острых кишечных инфекциях. Он возникает как результат первичного ответа на инфекционный агент и вследствие значительных потерь воды и электролитов с рвотой и жидким стулом. Эти потери усугубляют нарушения периферического кровообращения и приводят к прогрессирующим неврологическим расстройствам.

Большое значение для развития кишечного токсикоза имеют врожденные заболевания обмена веществ, наследственный и приобретенный иммунодефицит и связанная с ним сенсибилизация в результате повторных инфекционных заболеваний, хронические расстройства питания, дефекты вскармливания.

Патогенез

При токсикозе наблюдается абсолютная или относительная недостаточность элиминирующей функции РЭС, что приводит к лавинообразному накоплению биологически активных аминов, продуктов и медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, которые повреждают сосудистую стенку, клеточные мембраны и вызывают развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Процесс протекает в 3 стадиях:

1) стадия - преимущественные интракапиллярные расстройства, спазм периферических сосудов с нарушением реологии крови;

2) стадия - преимущественные экстракапиллярные расстройства с повышением проницаемости сосудистой стенки, возрастающей гидрофильностью коллагена соединительной ткани и интерстициальным отеком, внутрисосудистое свертывание крови и появлением первых признаков повышенной кровоточивости;

3) стадия - преимущественное повреждение клеточных мембран из-за энергодефицита и нарушения мембранного транспорта, вызывающие отек и гибель клеток.

Кишечному токсикозу нередко сопутствуют нарушения водно-электролитного баланса, лежащего в основе возникновения и поддержания как неврологических, так и гемодинамических нарушений. Основная масса воды и электролитов при этом теряется с диареей, дополнительными путями потерь является рвота, одышка и гипертермия. Происхождение диареи в настоящее время объясняют угнетением транспорта воды и солей через клеточную мембрану слизистой кишечника.

В зависимости от времени, прошедшего с начала заболевания, причин, ведущих к потере воды и электролитов, а также характера температурной реакции и частоты дыхания, обусловливающих изменения содержания воды и электролитов как вне, так и внутри клеток. Различают три вида обезвоживания.

При вододефицитном обезвоживании потери воды идут прежде всего за счет внеклеточного сектора, где возникает относительный рост концентрации солей и, как следствие, увеличение осмотического давления, что приводит к выходу воды из клеток. Этому способствует и экономия солей, которая обеспечивается рядом физиологических механизмов (натриевый насос, выброс альдостерона) и преобладанием симпатической нервной системы. Возникает снижение способности тканей задерживать воду, а развивающаяся гипернатриемия обеспечивает переход воды в кровяное русло, что является механизмом защиты организма от снижения ОЦК. Вместе с тем гипернатриемия приводит к неврологическим нарушениям в результате воздействия натрия на нервно-мышечную возбудимость. Клинически этот вид сопровождается двигательным беспокойством, жаждой, гипертермией, сухостью кожных покровов и слизистых, снижением тургора мягких тканей и олигурией.

Изотонический вид обезвоживания развивается в тех случаях, когда количество и темп потерь воды и солей не слишком велики. В этой ситуации организм за счет сопряженного действия компенсаторных механизмов длительно сохраняет изотонию.

Соледефицитный вид развивается исподволь, в результате потери солей снижается их концентрация во внеклеточной жидкости. Дефицит электролитов воспринимается осморецепторами и информация поступает в гипоталамус, который тормозит выделение гипофизом АДГ. Снижается осмолярность плазмы и вода проникает в клетку, вызывая ее набухание. Наиболее чувствительными к этому являются клетки мозга, при этом даже незначительный отек вызывает рвоту. В результате отека клеток возобновляется секреция альдостерона, который способствует задержке натрия почками и выделению калия. В итоге возникает тяжелый энергодефицит с развитием трансминерализации клетки (Цыбулькин Э.К., Папаян А.В., 1989). Конечным результатом поражения клеток являются глубокие изменения со стороны органов и тканей, особенно центральной нервной системы и РЭС, возникает опасность "водного отравления" - отека мозга и легких. Клинически этот вид характеризуется адинамией, нарушением сознания, гипотонией, гипорефлексией, нарушением периферического кровообращения, снижением диуреза.

Клиника

Клиника кишечного токсикоза с эксикозом характеризуется последовательной сменой ряда патологических синдромов. Первоначально превалирует нарушение функций желудочно-кишечного тракта. По мере увеличения дефицита воды и электролитов на первый план выступают симптомы обезвоживания и поражения ЦНС. Если процесс прогрессирует, появляются признаки недостаточности кровообращения, которые при токсикозе и эксикозе чаще всего имеют клинику гиповолемического шока.

Начало кишечного токсикоза обычно острое. Реже может диагностироваться продромальный период, продолжительность которого варьирует от нескольких часов до 2-3 сут., у ребенка появляется вялость или раздражительность, снижение аппетита, поверхностный сон. Иногда начальные симптомы могут оставаться незамеченными. В этих случаях токсикоз развивается внезапно - состояние ухудшается, появляется гипертермия, судороги, нарушение сознания. В последующем - неврологическая симптоматика отходит на второй план, и преимущественное значение приобретают симптомы обезвоживания, реологические и обменные нарушения.

Клинически важно выделить степень кишечного токсикоза с обезвоживанием, которая базируется на показателях острого дефицита массы тела (за 1-2 дня) и следующих симптомах:

I степень характеризуется психомоторным возбуждением. Сознание сохранено. Температура 38-39 ° С. Большой родничок не западает. Сухожильные рефлексы не изменены или повышены. Жажда. Кожные покровы обычной окраски или бледные, эластичность сохранена. Слизистые оболочки влажные или слегка суховаты. Тоны сердца громкие, ритмичные, тахикардия до 160 ударов в мин. Пульс хорошего наполнения и напряжения. АД нормальное или повышенное. Олигурия. Острый дефицит массы тела (за 1-2 дня) составляет 1-5 %. Тромбирование игл во время венепункции.

II степень - отмечается вялость, адинамия, может развиться сомнолентное или сопорозное состояние, но реакция на прикосновение сохранена. Имеет место гипертермия и похолодание конечностей, западение большого родничка, снижение сухожильных рефлексов. Выражена бледность, "мраморность" кожи, не исчезающая после введения сосудорасширяющих препаратов. Эластичность кожи снижена (складка расправляется в течение 1-2 сек). Цианоз ногтевых лож. Слизистые суховаты, слюна вязкая. Тоны сердца приглушены, систолический шум, тахикардия до 180 ударов в мин. Пульс слабого наполнения и напряжения. АД нормальное или пониженное. Олигурия с признаками токсического поражения почек. Острый дефицит массы тела 6-10 %. Тромбирование игл во время венепункции, микро или макрогематурия.

III степень - характерна адинамия, нарушение сознания, клоникотонические судороги. На инъекции ребенок не реагирует. Может иметь место гипертермия, но чаще гипотермия. Большой родничок втянут; глазные яблоки мягкие, западают; черты лица заострены. Нередко наблюдается афония, плач без слез. Кожные покровы серые, "мраморные". Холодные, влажные и часто цианотичные конечности. Снижение эластичности кожи (складка не расправляется более 2 сек). Слизистые цианотичные, сухие, шпатель прилипает к языку. Тоны сердца глухие, систолический шум, тахикардия более 180 ударов в мин. Пульс пальпируется лишь на крупных сосудах. АД менее 50 % от возрастной нормы. Токсическая одышка. В легких - жесткое дыхание с рассеянными хрипами. Метеоризм. Олигоанурия.

Острый дефицит массы тела более 10 %.

Кровоточивость из всех мест инъекций, гематурия, рвота "кофейной гущей", экхимозы, петехиальная сыпь.

Основным и наиболее достоверным критерием степени эксикоза является острый дефицит массы тела, но часто необходимо учитывать и другие симптомы обезвоживания - жажду, тургор мягких тканей, состояние кожных покровов и слизистых, сердечно-сосудистой системы, олигоанурию, особенно с учетом частого незнания родителями веса ребенка к началу заболевания.

Особенности клиники кишечного токсикоза у новорожденных детей

Организм новорожденного содержит 80-85 % воды. Такое высокое содержание воды адекватно физиологическим потребностям организма ребенка. Ежедневное увеличение массы тела происходит за счет более интенсивного обмена веществ и требует постоянного пополнения запасов воды и электролитов. При недостаточном приеме жидкости здоровый новорожденный может потерять до 8 % массы тела без симптомов обезвоживания.

При снижении массы тела (в течение 2-5 дней) в пределах 8-12 % наблюдаются симптомы I степени обезвоживания, при этом отмечаются беспокойство, жадность сосания, кратковременный субфебрилитет, умеренное снижение тургора тканей, урежение мочеиспускания. Со стороны внутренних органов и цвета кожи изменений нет.

При снижении массы тела от 13 до 20 % (за 2-5 дней) наблюдаются симптомы II степени эксикоза, которые сводятся к болезненному крику, снижению аппетита, стойкому субфебрилитету, западению большого родничка и глазных яблок, олигурии. Кожная складка мелкая, медленно расправляется. Кожные покровы бледно-серые, выражен акроцианоз; слизистые оболочки яркие, суховатые. Тахикардия и тахипноэ.

При снижении массы тела до 21-30 % (за 2-5 дней) наблюдаются симптомы III степени эксикоза: адинамия, арефлексия, анорексия, стойкий фебрилитет и холодные конечности. Черты лица заострены, большой родничок и глазные яблоки западают. Кожные покровы бледно-серые, сухие, выражен акроцианоз, "мраморность" и геморрагический синдром. Слизистая оболочка рта сухая, склеры тусклые. Тахикардия, тоны сердца глухие. Дыхание глубокое, токсическое. Анурия.

Дифференциальный диагноз

Клиническая диагностика токсикоза с эксикозом не представляет затруднений в связи с выраженными проявлениями клиники на фоне диареи и рвоты. Диагностические трудности возникают в редких случаях, когда начало токсикоза протекает за счет токсинемии в виде нейротоксикоза.

Нейротоксикоз - токсическая энцефалопатия, при которой доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики. Начало острое с повторной рвоты, не связанной с приемом пищи, головной боли, возбуждения и гипертермии (39 ° С и выше). Опорными пунктами для постановки диагноза являются:

1. Различная степень неврологических расстройств в сочетании с признаками полисистемного поражения (легкие, печень, почки, миокард).

2. При появлении комы наличие клинико-лабораторных признаков отека-набухания головного мозга.

3. Обязательное присутствие клинико-лабораторных признаков недостаточности периферического кровообращения.

4. Стойкая, плохо поддающаяся терапии гипертермия.

5. Обратное развитие неврологической симптоматики тесно связано с ликвидацией расстройств периферической гемодинамики.

Лабораторная диагностика

Для конкретизации патогенетической ситуации при токсикозе с эксикозом, помимо учета клинических данных, необходимо иметь результаты лабораторных исследований.

1. Клинический анализ крови с подсчетом эритроцитов, тромбоцитов и определением гематокрита.

2. Анализ мочи с определением относительной плотности.

3. Определение осмолярности плазмы.

4. Исследование кислотно-щелочного состояния крови.

5. Определение ионов калия и натрия в плазме крови.

6. Определение креатинина и мочевины крови.

7. Определение общего белка и белковых фракций крови.

8. Определение показателей коагулограммы и тромбоцитарного гемостаза.

10. Бактериологический посев кала.

11. По показаниям: бактериологические посевы крови, мочи, ликвора; ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости.

Лечение

Лечение больных с кишечным токсикозом должно быть комплексным и экстренным. При первичном осмотре больного уточняются: предположительный этиологический диагноз, давность заболевания, выраженность интоксикации, степень и вид дегидратации.

Диета является важнейшей составной частью лечения детей с кишечным токсикозом. При острых кишечных инфекциях нет оснований для "покоя" кишечника во время острого периода заболевания, т. к. значительная его часть сохраняет способность всасывать большинство питательных веществ. Учитывая это, диетотерапия у детей различна и зависит от характера вскармливания и возраста.

При естественном вскармливании водно-чайную паузу не проводят. При наличии кишечного токсикоза I степени детей кормят по аппетиту через 3-3,5 ч, II степени - в 1-й день лечения ребенка прикладывают к груди на 5 мин с интервалом в 2 ч. На 2-й день, если усвоение пищи идет хорошо (нет рвоты или срыгивания, не усиливается диарея, нет отказа от пищи), питание дают в полной возрастной норме и с обычным временным интервалом.

При смешанном вскармливании водно-чайная пауза не проводится. Детей с кишечным токсикозом I степени кормят только грудным молоком через 3-3,5 ч (т. е. докорм исключается из питания). При токсикозе II степени ребенка прикладывают к груди на 5 мин с интервалом 2 ч. На 2-3-й день, если усвоение пищи идет хорошо, вводится докорм, восстанавливается возрастной объем питания и временной интервал между кормлениями.

При искусственном вскармливании детям с кишечным токсикозом независимо от степени назначается водно-чайная пауза на 4-6 ч, а затем адаптированные молочные или кисломолочные смеси в половинной от обычной нормы дозе. С 3-4 дня, если усвоение пищи идет хорошо, восстанавливается возрастной объем, временной интервал питания и если ребенку по возрасту положен прикорм, то его назначают также с 3-4 дня.

Детям от 1 до 3 лет назначают водно-чайную паузу на 6 ч, после чего кисломолочные смеси по 50 мл через 2 ч; на 2-й день по 100-150 мл через 3-3,5 ч с последующим переходом на стол N 16. Детям старше 4 лет после 6-часовой водно-чайной паузы назначается стол N 2 (объем по аппетиту).

Этиотропная терапия. Препаратами выбора при поступлении являются цефалоспорины или аминогликозиды. При кишечном токсикозе II и III степени антибиотики (цефалоспорины) вводят внутривенно, после купирования микроциркуляторных нарушений переходят на внутримышечное и/или пероральное их введение. Продолжительность курса 5-7 дней, по показаниям назначают второй курс.

Наиболее оптимальный выбор антибиотиков для лечения различных нозологических форм острых кишечных инфекций:

Шигеллез: цефалоспорины, аминогликозиды, полимиксин М, рифампицин.

Сальмонеллез: аминогликозиды, левомицетина сукцинат натрия, цефалоспорины, рифампицин.

Эшерихиоз: цефалоспорины, аминогликозиды.

Стафилококковое поражение желудочно-кишечного тракта: аминогликозиды, цефалоспорины, полимиксин В.

Клебсиеллез: аминогликозиды, полимиксин В, цефалоспорины.

Протеоз: аминогликозиды, карбенициллин, цефалоспорины.

В комплексном лечении кишечного токсикоза у часто и длительно болеющих детей показано внутримышечное применение иммуноглобулина в дозе 2 мл/кг в сутки.

Регидратация

С первых часов заболевания, если сохранен пассаж по кишечнику (нет повторной рвоты), необходимо проводить оральную регидратацию. Ее проводят в два этапа глюкозо-солевыми растворами (см. ниже схему), чаем, отварами изюма или шиповника.

Показателями эффективности оральной регидратации являются:

¨ снижение температуры тела;

¨ восстановление диуреза;

¨ уменьшение симптомов интоксикации.

I этап направлен на коррекцию имеющегося к началу лечения водно-электролитного дефицита. Растворами поить по 1-2 чайной или столовой ложке через 5-10 мин.

Схема проведения оральной регидратации

Токсикоз с эксикозом I ст	Токсикоз с эксикозом II ст
(потеря массы тела 1-5 %)	(потеря массы тела 6-10 %)
Глюкозо-солевые растворы из расчета 50 мл/кг в течение 4 ч от начала лечения	Глюкозо-солевые растворы из расчета 100 мл/кг в течение 6 ч от начала лечения
Шаг наблюдения 4-6 ч

После первых 4-6 ч регидратации необходимо осмотреть больного с целью оценки динамики симптомов обезвоживания. Последующая тактика зависит от результатов данного осмотра.

II этап - поддерживающая оральная регидратация, ребенок каждые последующие 6 ч получает столько растворов, сколько он потерял жидкости за это время. При невозможности точного учета потерь жидкости, ребенку в возрасте до 2-х лет следует давать по 50 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации в течение 1 ч, а детям старше 2-х лет по 100-200 мл. Помимо рекомендованного количества лечебного глюкозо-солевого раствора больные при желании могут получать дополнительный объем питьевой воды, чая, изюмного отвара или отвара шиповника.

Примечания

1. Если при проведении оральной регидратации возникает рвота у ребенка, необходимо сделать паузу на 15-20 мин.

2. При затрудненном глотании или отказе от воды растворы можно вводить через назогастральный зонд (расчет тот же, но вводить со скоростью 10-20 мл/кг в ч).

3. При проведении оральной регидратации у детей с перинатальным поражением ЦНС, гипотрофией и у детей первых 3-х мес. жизни глюкозо-солевые растворы необходимо развести кипяченой водой в 2 раза.

Если на фоне оральной регидратации (через 4-6 ч) усиливаются симптомы кишечного токсикоза и эксикоза, сохраняются повторная рвота, отказ от еды и воды, олигурия в течение 8 и более часов и гипертермия, не поддающаяся действию жаропонижающих препаратов, то показано проведение инфузионной терапии. Она направлена на своевременную и адекватную коррекцию водно-электролитного баланса, гипопротеинемии, ускоренную элиминацию токсинов из организма.

При проведении инфузионной терапии следует определить:

Необходимый суточный объем жидкости;

Возможность частичного энтерального возмещения;

Состав инфузионных растворов;

- первоначальный (стартовый) раствор;

- распределение вводимых растворов в течение суток и скорость их инфузии.

Необходимый суточный объем жидкости складывается из нескольких составляющих:

1) возрастная потребность в жидкости (см. приложение);

2) возмещение потерь со стулом, в зависимости от его кратности:

при кратности стула до 8 раз в сутки 30 мл/кг/сут.;

при кратности стула до 15 раз в сутки 50 мл/кг/сут.;

при кратности стула более 15 раз в сутки 90 мл/кг/сут.;

3) учет потерь при гипертермии: на каждый градус свыше 37 ° С (при длительности более 8 ч) 10 мл/кг/сут.;

4) учет потерь при дыхании: на каждые 20 дыхательных движений выше нормы 15 мл/кг/сут..

Состав и соотношение вводимых растворов и стартовый раствор определяются по возрасту больных, степенью и видом обезвоживания (таблица 4, 5).

Состав и соотношение вводимых растворов

в зависимости от степени обезвоживания и возраста больных

Степень токсикоза с эксикозом	Объем инфузата в % от суточного объема	Объем коллоидов в % от объема инфузии		Соотношение глюкозо-солевые растворы
				Дети до 6 месяцев	7 ме c .-2 года	Старше 2 лет
				Только раствор глюкозы	3:1 При любом виде эксикоза		При изотоническом 1:1 При вододефиците 2:1 При соледефиците 1:2

Оценка эффективности инфузионной терапии

Коррекцию водно-электролитных расстройств необходимо проводить "шаг за шагом". Каждый "шаг" ограничивается во времени (6-8 ч) и заканчивается клинико-лабораторным контролем: исчезновение "мраморности" кожных покровов и акроцианоза, нормализация кожной температуры (кожа теплая, розовая), снижение гипертермии, восстановление диуреза, нормализация пульса и давления, увеличение массы тела на 5-7 % за сутки; нормализация концентрации электролитов плазмы, рН и ВЕ плазмы.

Состав стартового раствора в зависимости от вида обезвоживания

Вид обезвоживания	Стартовый раствор
Вододефицитный	5 % раствор глюкозы
Изотонический и соледефицитный	5 % раствор глюкозы 30-50 мл с курантилом по 2 мг/кг (или тренталом 3-5 мг/кг), затем реополиглюкин

При вододефицитном виде обезвоживания стартовым раствором является 5 % глюкоза. При изотоническом и соледефицитном видах обезвоживания после введения дезагрегантов вводят жидкости, увеличивающие объем циркулирующей крови и улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин 10-20 мл/кг массы тела, альбумин 5 % 10 мл/кг массы тела). С целью дезинтоксикации вводят гемодез в дозе 5-10 мл/кг массы тела.

В ходе инфузионной терапии растворы глюкозы чередуют с растворами Рингера, коллоидными препаратами (реополиглюкин, полиглюкин, инфукол, Рондекс М) и белковыми препаратами (альбумин, свежезамороженная плазма крови).

Содержание гемоглобина менее 70 г/л служит показанием для переливания эритромассы.

Коррекция электролитных нарушений

Коррекция гипокалиемии проводится под контролем клиники и ионограмм. Дефицит ионов калия восполняется назначением 7,5 % или 4 % раствора калия хлорида из расчета 2-3 мэкв/кг в сутки (1 мл 7,5 % раствора соответствует 1 мэкв; 1 мл 4 % раствора 0,5 мэкв). Хлорид калия растворяют во всем объеме 10 % раствора глюкозы с инсулином и вводят при отсутствии анурии и улучшении показателей гемодинамики. Следует помнить, что дефицит калия восстанавливается до 2-3 недель, поэтому после окончания инфузионной терапии при продолжающейся диарее и неудовлетворительном питании назначают панангин или аспаркам через рот.

Дефицит ионов магния восполняется введением 25 % р-ра сульфата магния из расчета 0,1 мл/кг/сутки; магния сульфат также вводят в 10 % растворе глюкозы.

Для восполнения потребности калия и магния (при отсутствии раствора калия хлорида) используют раствор панангина из расчета 0,1 мл/кг/сутки детям до года, детям старше 1 года 1 мл/год жизни, но не более 5 мл.

Дефицит ионов кальция восполняется введением 10 % раствора хлорида кальция из расчета 0,1 мл/кг/сутки, который также вводят в 10 % растворе глюкозы.

Коррекция метаболического ацидоза: при II-III степени кишечного токсикоза перед началом проведения инфузионной терапии вводят 4 % раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4-5 мл/кг внутривенно капельно. Дозу можно также рассчитать и по формуле:

Нейровегетативная блокада уменьшает симпатоадреналовый криз, нормализует сосудистый тонус и гемодинамику, оказывает седативный эффект, обеспечивает фармакологическую блокаду терморегуляции. Для этой цели используют две группы препаратов: нейролептики и сосудорасширяющие препараты периферического действия.

Нейролептики: дроперидол, седуксен, пипольфен, ГОМК.

Препараты периферического действия: а) непосредственно действующие на гладкую мускулатуру компламин, папаверин, дибазол, никотиновая кислота, эуфиллин; б) ганглиолитики - пентамин (5 % р-р из расчета 0,05 мл/кг).

При I степени токсикоза и эксикоза терапию начинают с внутримышечного введения папаверина гидрохлорида 2 % и дибазола 1 % 0,1 мл/год жизни.

При II степени терапию также начинают с внутримышечного введения папаверина и дибазола, или внутривенного введения эуфиллина или компламина. На фоне диэнцефального синдрома предпочтение следует отдавать внутривенному введению пентамина (действие препарата не более 1,5 часов), далее в качестве поддерживающих средств применяют никотиновую кислоту 1 % в дозе детям до 1 года по 0,2 мл, от 1 до 3 лет 0,3 мл, 4-6 лет 0,5 мл и 7-11 лет 1,0 мл в/м 2 раза в день или компламин (ксантинол никотинат) в дозе 10 мг/кг в сутки в/в на физ. растворе.

При III степени показано назначение лишь дофамина 8-10 мкг/кг/мин.

Клиническими показаниями для сочетанного применения сосудорасширяющих препаратов и нейролептиков служат стойкая гипертермия, судорожная готовность или судороги в сочетании с нарушением периферического кровообращения II степени. Оптимальной глубины блокады достигают регулярным (каждые 8 часов) введением пипольфена (2,5 % раствор 0,15 мл/год жизни) или дроперидола (0,25 % раствор 0,1 мл/кг массы) на протяжении первых суток до получения клинического эффекта.

Кортикостероидная терапия проводится с целью улучшения микроциркуляции, увеличения сердечного выброса, улучшения почечного и печеночного кровотока, стабилизации клеточных мембран, снижения экссудации и защиты лизосомальных мембран.

При II и III степени кишечного токсикоза перед капельницей внутривенно вводят преднизолон из расчета 5-7 мг/кг (разовая доза), далее внутримышечно через каждые 8 часов из расчета 3 мг/кг в сутки в течение 2-3 дней.

При III степени наряду с преднизолоном вводят гидрокортизон из расчета 5 мг/кг и повторяют через 8-12 часов в первые сутки.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома. У детей с кишечным токсикозом II-III степени показано назначение гепарина, трентала или курантила, свежезамороженной плазмы, контрикала:

трентал в дозе 3-5 мг/кг (или курантил 2 мг/кг) в сутки внутривенно капельно на 5 % растворе глюкозы в течение 2-3 дней перед инфузионной терапией;

гепарин в фазу гиперкоагуляции его суточная доза составляет 200 ЕД/кг, в фазу гипокоагуляции 50 ЕД/кг; вводят подкожно в переднюю брюшную стенку каждые 6 часов; курс не менее 5 дней;

контрикал в дозе 1000 ЕД/кг внутривенно капельно в 10 % растворе глюкозы каждые 12 часов в первые сутки при II степени и каждые 8 часов при III степени;

свежезамороженная плазма в дозе 10 мл/кг в сутки внутривенно капельно через день, на курс 2-3 инфузии.

Противосудорожная терапия: при наличии судорог терапия должна быть направлена на устранение гипоксии, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Наиболее эффективен 0,5 % раствор седуксена (реланиум, сибазон) в дозе 0,1 мл/кг детям до 7 лет, в более старшем возрасте 0,05 мл/кг, но не более 2 мл. В случае отсутствия противосудорожного эффекта введение препарата в разовой дозе можно повторить через 30 мин. Как средство первой, но кратковременной помощи может быть использован 25 % раствор магния сульфата 0,2 мл/кг. При повторном судорожном приступе для дальнейшей терапии назначают ГОМК 20 % 50-100 мг/кг, но при гипокалиемии препарат противопоказан. Обязательно вводят фуросемид (лазикс) внутримышечно в дозе 2-3 мг/кг 1-2 раза в день. У новорожденных и грудных детей в противосудорожную терапию необходимо раннее включение 10 % раствора глюконата кальция в дозе 0,1 мл/кг.

При признаках отека-набухания вещества головного мозга:

- внутривенное капельное введение 20 % раствора альбумина или концентрированной плазмы;

- лазикс в дозе 2 мг/кг 2-3 раза в день;

- преднизолон в дозе 5-7 мг/кг;

- контрикал 1000 ЕД/кг;

- глюконат кальция 10 % раствор 0,1 мл/кг;

- аскорбиновая кислота 5 % раствор 0,5-2,0 мл в сутки;

- пентамин 5 % раствор 0,05 мл/кг.

Витаминотерапия складывается из парентерального введения 5 % раствора аскорбиновой кислоты 0,5-2,0 мл, кокарбоксилазы 5-8 мг/кг в сутки, витамина Е 10 мг/кг в течение 3-5 дней.

Борьба с парезом кишечника осуществляется путем массажа живота и клизм с 10 % раствором хлорида натрия 30-50 мл; раствор прозерина 0,0 5% в дозе 0,1 мл/год жизни подкожно, при отсутствии эффекта можно повторить введение через 2 часа. При отсутствии эффекта от указанных выше препаратов, вводят один из гипертонических коктейлей внутривенно струйно. Состав коктейлей следующий:

	раствор глюкозы 10 % - 4,0; раствор хлорида натрия 10 % - 2,0 раствор хлорида калия 1 % - 2,0;раствор новокаина 0,5 % -2,0	В дозе 5 мл детям до 1 года 5-10 мл - старше 1 года
	раствор глюкозы 10 % - 5,0; раствор глюконата кальция 1 0 % - 2,0; раствор хлорида натрия 10 % - 2,0; раствор новокаина 0,25 % -2,0

При наличии упорной рвоты необходимы противорвотные средства: церукал (син. реглан, метаклопрамид) в дозе 0,5 мг/кг в сутки внутрь (перед едой) или внутримышечно в 2-3 приема.

Дети часто болеют, особенно, когда начинают ходить в детский сад. Кашель, насморк, ветряная оспа, грипп, ОРЗ и других инфекций избежать не удастся, как бы родители ни старались. Конечно, пить витамины, закаляться, правильно питаться нужно. Крепкий организм легче переносит инфекцию. Даже если она и прицепится. Кишечные инфекции нередко сопровождаются обезвоживанием. Рвота и диарея вымывают из организма соли, приводят к потере жидкости. Токсикоз обычно сопровождается обезвоживанием, нарушением гемодинамики и поражением центральной нервной системы.

Самый распространённый вид токсикоза – это токсикоз с эксикозом. У ребёнка обезвоживание может в любом возрасте развиться. Опаснее всего оно для младенцев.

Обезвоживание в раннем возрасте быстро развивается из-за особенностей водно-солевого обмена растущего организма. У младенцев в организме воды больше, чем у взрослых. Не смотря на это, потеря воды становится более ощутимой.

Токсикоз с эксикозом у детей происходит из-за диареи или рвоты, которые появляются вследствие заражения кишечными инфекциями и вирусами. Причиной токсикоза могут, также стать пневмония и менингит.

Кишечный токсикоз у детей

Часто организм реагирует на инфекцию диареей и рвотой, которые заканчиваются обезвоживанием. Потеря воды приводит к нарушению периферического кровообращения и прогрессирующим неврологическим расстройствам.

Кишечный токсикоз у детей можно разделить на три периода: продромальный, разгар кишечного токсикоза, период обратного развития.

Состояние обычно ухудшается постепенно. Вначале выступают неврологические расстройства, а потом и обезвоживание даёт о себе знать. Ребёнок капризничает, отказывается от еды, беспокойно себя ведёт, потом наступает период вялости. В это время развивается гипокинетически-гипотонический синдром, малыш заторможен и адинамичен. Кожа холодная, бледная и неэластичная. Слизистая – тусклая и сухая, на языке – вязкий белый налёт.

Инфекционный токсикоз у детей

Дети часто болеют. Самыми распространёнными считаются кишечные и острые респираторные заболевания. Для того чтобы вылечить больного, необходимо адекватно и своевременно провести интенсивную терапию. Чаще всего ребёнка вместе с мамой кладут в больницу и назначают лечение антибиотиками. Быстрее всего действуют инъекции. Таблетки мало того что не слишком эффективны, но и вредны, они поражают слизистую оболочку желудка. Если ребёнок потерял слишком много жидкости, нужно его отпоить, в противном случае придётся ставить капельницу. А маленькому ребёнку это сделать довольно сложно. Как восстанавливают водно-солевой баланс в организме? Можно либо постоянно поить малыша из чайной ложки, либо набрать воду или солевой раствор в шприц без иглы и постепенно заливать ребёнку в рот. Получается что-то вроде капельницы, только через рот. Если дать больному сразу полстакана воды, то она у него пролетит через пищеварительный тракт с бешеной скоростью, не оставив и следа. Таким образом восстановить водно-солевой баланс не получится. Кроме антибиотиков и солевых растворов нужно применять какие-то препараты, которые поддержат микрофлору кишечника. «Бифидумбактерин» или «Линекс» придётся пить ещё целый месяц после того, как инфекция будет убита.

Инфекционный токсикоз у детей возникает из-за респираторных и кишечных заболеваний.

Главное – ничего не бояться, на свете не так много болезней, которые нельзя вылечить. Медицина научилась бороться со страшными инфекциями, убивавшими людей 50 или 100 лет назад. Если родители видят, что малышу становится хуже, и они не могут ничем ему помочь, надо вызывать скорую помощь. В больнице есть специалисты, способные распознать инфекцию и быстро от неё избавить.

За полуторавековое существование термина «токсикоз» его трактовка неоднократно менялась. Периоды популярности этого термина в среде педиатров чередовались с годами полного отказа от него. С развитием теоретических медико-биологических дисциплин происходило уточнение общих и частных звеньев патогенеза и соотношения между ними при острых заболеваниях у детей раннего возраста. На тех этапах, когда в патогенезе различных заболеваний главенствующую роль придавали поражению центральной нервной системы и нарушению обмена веществ, «токсикоз» возрождался. Возрождение происходило на качественно новом уровне, без отрицания результатов предыдущих исследований. Каждое из них занимало свое место в общей структуре патогенеза, что приводило к изменению лечебных и тактических мероприятий, к уменьшению летальности. Так, только одно введение в практику лечения кишечных токсикозов инфузионной терапии с коррекцией водно-электролитных расстройств снизило летальность с 70% до 1,5%. В связи с этим без анализа эволюции понятия «токсикоз» невозможно составить современное представление о нем.

Впервые токсикоз был описан в 1826 г. под названием детской холеры, так как проявления этого состояния напоминали клинику холерного алгида. Наиболее часто токсикоз встречался в летнее время, что привело к появлению названия «летняя болезнь». В дальнейшем многие исследователи обращали особое внимание на роль пищевого фактора в развитии токсикоза, присваивая ему соответствующие наименования: пищевой токсикоз по Черни и Келлеру, алиментарная интоксикация по Финкельштейну, токсическая диарея по Марфану.

В 20-е годы прошлого столетия термин «токсикоз» вышел далеко за рамки детских поносов . Им стали обозначать все тяжелые состояния у детей, сопровождающиеся значительными обменными нарушениями и расстройством ЦНС, вплоть до энцефалитов и менингитов. Langstein и Langer в 1922 г. писали, что термин «токсикоз» потерял свои нозологические рамки и является неконкретным понятием. Такая расплывчатая трактовка понятия «токсикоз», объединяющая совершенно различные состояния и заболевания, не удовлетворяла клиницистов. Попытки найти выход из этого положения предпринимались двумя путями. Представители первого из них стали выделять различные формы токсикозов; вторая группа исследователей отказалась от единого клинического понятия «токсикоз» и заменила его конкретными патологическими синдромами (дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения и др.).

Большой вклад в развитие первого направления внесли отечественные исследователи: А. А. Колтыпин, Г. Н. Сперанский, М. С. Маслов. Г. Н. Сперанский выделял кишечные и парентеральные токсикозы. А. А. Колтыпин предлагал различать две их разновидности в зависимости от состояния вегетативной нервной системы. В одних случаях резко повышается активность симпатико-адреналовой системы; в других - с самого начала преобладают симптомы раздражения парасимпатического отдела нервной системы.

М. Г. Данилевич, В. Н. Гольдина различали токсикоз первичный, обусловленный специфическими микробными токсинами, и вторичный, являющийся результатом неспецифической «катастрофы обмена веществ».

По П. Кишшу, Д. Сутрели, у детей существуют 2 разновидности токсикоза: гипермотильный и сопорозно-коматозный.

По мнению Е. Kerpel-Fronius, в клинической картине токсических состояний у детей раннего возраста важно выделить ведущие синдромы: злокачественный гипертермический, гипервентиляционный, первичную сердечную недостаточность, токсикоз с обезвоживанием.

J. Levesque выделяет у детей раннего возраста нейротоксикоз, для которого характерны наиболее тяжелые нарушения ЦНС без наличия признаков обезвоживания, и состояния острой дегидратации (токсикоз с эксикозом). Ю. Е. Вельтищев, в свою очередь, подразделяет токсикоз с эксикозом на несколько фаз: ирритативная, сопорозно-адинамическая, токсико-септическое и токсико-дистрофическое состояния. Строго говоря, токсико-дистрофическое состояние не относится к острым токсикозам, так как оно возникает при затяжном течении инфекционных заболеваний.

Наиболее ярким представителем второго взгляда следует считать G. Fanconi, который предложил заменить термин «токсикоз» следующими конкретными синдромами:

1. Нервные нарушения: общее возбуждение, моторное и психическое беспокойство, судороги или угнетение сознания в виде сомнолентности, сопора, комы.

2. Нарушения терморегуляции: лихорадка или гипотермия, характерные для состояния коллапса.

3. Расстройства кровообращения: сердечная и коронарная недостаточность (тахикардия, изменения ЭКГ, глухость тонов) или сосудистая недостаточность (бледность, цианоз, снижение артериального давления).

4. Нарушения дыхания: одышка (гипервентиляция); глубокое токсическое дыхание (ацидоз).

5. Нарушения функций желудочно-кишечного тракта: понос, рвота, метеоризм, парез кишок.

6. Расстройства обмена веществ: обезвоживание и дефицит солей, отек и набухание клеток, дегенеративные изменения паренхиматозных органов.

7. Нарушения функции почек: олигурия, азотемия, протеинурия, глюкозурия.

8. Гематологические сдвиги (относительный, а в большинстве случаев и абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз).

Поражение терминального сосудистого русла связано с особенностями современного течения острого инфекционного процесса, вызванного чаще всего вирусно-бактериальными ассоциациями. В основе патологии микроциркуляции лежит раздражение токсинами интерорецепторов сосудов; в последующем развивается универсальный процесс воспаления с поражением сосудистой стенки, нарушением гемокоагуляции и реологических свойств крови. Эти расстройства усугубляются изменениями водно-электролитного обмена с гемоконцентрацией и сдвигами кислотно-основного состояния (КОС). Тканевая гипоксия и ацидоз, как следствие нарушения микроциркуляции, в первую очередь влияют на ЦНС и ее вегетативные отделы. Сочетанное поражение основных интегрирующих систем (терминальное сосудистое русло, нервная система, обмен веществ) обусловливает генерализованный ответ организма. По нашему мнению, этот единый для всех токсических форм ответ макроорганизма на инфекцию требует сохранить термин «токсикоз».

Конкретизация понятия «токсикоз» у детей раннего возраста связана с большими трудностями терминологического плана. Принятые в литературе термины «нейротоксикоз», «токсикоз с эксикозом», «интоксикация», «токсическая форма заболевания» и наконец, «токсикоз» затрудняют трактовку и единство лечебно-профилактических мероприятий.

При инфекционных заболеваниях возникают общие реакции вследствие поражения ЦНС токсинами и продуктами извращенного клеточного метаболизма. Эти общие проявления получили название «токсикоз».

В 50-60-е годы клинические проявления повреждения нервной системы стали обозначать как «нейротоксикоз».

Многообразие вариантов течения нейротоксикоза потребовало и для него дополнительного уточнения в виде выделения отдельных его разновидностей: нейротоксикоз с гипертермическим синдромом, нейротоксикоз с кардиальным синдромом, нейротоксикоз с гипервентиляционным синдромом и др.. В термине «нейротоксикоз» подчеркивается значение неврологических расстройств как основы этой формы. В то же время неврологические нарушения являются также постоянным компонентом и «токсикоза с обезвоживанием», о чем свидетельствует широко распространенное деление этой формы на две фазы: ирритативную и сопорозно-коматозную. Отсюда оправдано стремление вернуться к термину «инфекционный токсикоз», предложенному А. А. Колтыпиным. Терминологически неточным является выделение понятия «токсикоз с обезвоживанием», поскольку показано, что и «нейротоксикоз» во многих случаях также протекает с нарушением водно-электролитного обмена и сопровождается большой потерей жидкости при высокой температуре тела и гипервентиляции.

Известно, что «токсикоз с обезвоживанием» чаще всего возникает как результат поражения желудочно-кишечного тракта с развитием гипертонической, гипотонической или изотонической дегидратации. Патология водно-электролитного обмена при нейротоксикозе может проявляться также в виде дизгидрии, чаще в виде гипергидратации клеток и трансминерализации. Все это требует обязательной, нередко более энергичной инфузионной терапии, чем при токсикозе с обезвоживанием; так же как для нейротоксикоза, для кишечного токсикоза стержнем патологического процесса служит расстройство периферического кровотока. В связи с перечисленными соображениями «токсикоз с обезвоживанием» по аналогии с «нейротоксикозом» правильнее называть «кишечный токсикоз». В этом случае будет выдержан принцип выделения наиболее пострадавшего органа или системы. Другими словами, понятия «нейротоксикоз» и «кишечный токсикоз» применимы для обозначения разновидностей общего понятия - «инфекционный токсикоз».

Наличие инфекционного токсикоза в течение острого заболевания позволяет отнести вариант последнего к токсическим формам. Следует особо остановиться на трактовке термина «интоксикация». М. А. Уманский и соавт. под интоксикацией понимают первичное нарушение внутриклеточных биосинтетических и биоэнергетических процессов в сочетании с недостаточностью функционального состояния физиологических систем элиминации токсинов (печень, почки, РЭС). Обязательно наличие четко выраженного локализованного воспалительного очага, нередко с деструкцией (пневмония, остеомиелит, апостематозный нефрит, энтерит или энтероколит и др.). В этом определении не учтена степень вовлечения ЦНС и периферического сосудистого русла. В отличие от токсикоза при интоксикации нет нарушения сознания и судорожной активности, но типичны длительно сохраняющиеся вялость, адинамия, отказ от еды, возможно кратковременное возбуждение. Выражены симптомы раздражения парасимпатической нервной системы. Преобладают нарушения обменной части сосудистого русла.

Токсикоз и интоксикацию отличают не только выраженность локализованного воспалительного очага и степень повреждения ЦНС и микроциркуляции, но и продолжительность процесса. Токсикоз, как правило, исчисляется часами, а интоксикация - сутками и неделями.

По мнению А. Д. Адо, каждая болезнь начинается включением в работу саморегулирующих защитных или компенсаторных механизмов, которые И. П. Павлов называл «физиологической мерой защиты организма против болезней». При этом физиологическая регуляция функций может переходить в патологическую регуляцию, при которой многие процессы в организме изменяются качественно и количественно, что в наибольшей степени выражено при токсикозах. Однако при этом, по И. В. Давыдовскому, приспособительная реакция организма, как самая общая биологическая закономерность, не зависит от внешней причины - этиологический фактор играет относительно скромную роль.

Приспособительные реакции неспецифичны и первичны. Специфические реакции, по мнению И. В. Давыдовского, всегда вторичны. Соотношение неспецифических и специфических реакций меняется в зависимости от периода заболевания. Наиболее отчетливо неспецифические реакции проявляются при токсикозе. Токсикозы, по С. Д. Носову, лишены специфичности.

Исходя из общебиологических предпосылок, своих наблюдений над больными с токсикозом, а также в интересах последовательной патогенетической терапии, мы сочли необходимым выделить в течении токсических форм острых заболеваний у детей раннего возраста два основных периода: токсикоз (т. е. период генерализованной, преимущественно неспецифической, реакции) и интоксикацию на фоне локализованных специфических поражений.

При токсикозе на фоне преобладания неврологических расстройств, недостаточности периферического кровотока и обменных нарушений трудно выделить ведущую органную симптоматику. Клиника этого периода настолько соответствует шоку, что ряд авторов предлагают называть его шоковым.

По мере уменьшения неврологических расстройств и улучшения периферического кровотока в клинической картине начинает доминировать недостаточность того или иного органа или системы. Существование различных клинических вариантов токсического состояния с преобладанием недостаточности того или иного органа-мишени зависит от конституционных особенностей больного, его предшествующих заболеваний, входных ворот и тропизма инфекционного агента.

Границы между периодами течения токсических форм заболеваний стерты. В ряде случаев, преимущественно при бактериальных процессах, первичная генерализованная реакция кратковременна, ограничивается компенсаторной централизацией кровообращения.

Создается впечатление, что токсическое состояние сразу вступает во второй период - период локализации патологического процесса.

Выделение двух периодов основано на представлении о единых механизмах адаптационной реакции на инфекционное воздействие. Такая трактовка позволяет объединить многочисленные воззрения и классификации токсикозов. Кроме того, она обосновывает последовательность этапной терапии токсических состояний: неотложная помощь догоспитального этапа, в реанимационном и соматическом или инфекционном отделениях. Если в период генерализованной реакции лечение должно быть направлено на ликвидацию гиперсимпатотонии и восстановление периферического кровотока, то в период локализации патологического процесса основная задача - борьба с ведущим патологическим синдромом.

Кроме периодов, с тактической точки зрения, также целесообразно выделять клинические варианты инфекционного токсикоза:

Кроме того, отдельного выделения не требуют также токсические пневмонии как вариант токсикоза с поражением дыхательной системы, так как их течение может сопровождаться большинством из вышеперечисленных вариантов токсикоза.

Инфекционный токсикоз (нейротоксикоз)

Острый инфекционный токсикоз - общая реакция организма на вирусную и микробную инфекцию, которая характеризуется рядом функциональных и орга­нических нарушений со стороны центральной нервной си­стемы, органов кровообращения, дыхания, расстройством метаболизма и водно-солевого гомеостаза.

Во многих случаях возникновение токсикоза не зави­сит от свойств возбудителя и локализации инфекционного процесса, а также не является следствием диссеминации возбудителя, его токсина и генерализации воспаления. Токсикоз - результат неадекватной, гиперергической ре­акции самого организма (реакции «полома»). Это поло­жение в первую очередь относится к детям первого года жизни и имеет важное практическое значение, так как объясняет прогрессирующую тяжесть состояния без нали­чия заметного первичного аффекта, свойственного опре­деленному заболеванию (нозологической единице). Если у ребенка раннего возраста имеется картина манифестно­го токсикоза или токсико-септического состояния, опреде­лить диагноз основного заболевания без дополнительных лабораторных исследований очень трудно, а иногда не­возможно. Ретроспективный и обобщенный анализ кли­нических, морфологических и лабораторных показателей за последнее десятилетие позволяет сделать вывод о том, что в подавляющем большинстве случаев токсикоз возни­кает у детей с измененной реактивностью в результате ассоциированной вирусно-бактериальной инфекции дыха­тельных путей и желудочно-кишечного тракта.

Возникающие «на расстоянии» от первичного аффекта циркуля­торные изменения, отек, набухание ткани, кровоизлияния, некроз и острая дистрофия составляют морфологическую основу токсикоза. Разная степень выраженности указанных изменений по органам яв­ляется причиной полиморфизма клинической картины, поэтому для обозначения разновидностей токсикоза применяют различные терми­ны: энцефалитический синдром, гипермотильный токсикоз, энцефало­энтерит, злокачественный синдром и др.

Выделяют два основных варианта токсикоза: токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз. Основное звено патогенеза токсикоза с эксикозом обусловлено потерей организмом воды и солей, поэтому главное направление в лечении - регидратация и устранение электролитного дисбаланса. Чрезмерное возбуждение нервнорефлекторной активно­сти при нейротоксикозе, повреждающий эффект большо­го количества адренергических веществ и гистамина, а также повышенная проницаемость мембран определяют необходимость использования главным образом нейро­лептиков и антигистаминных препаратов. Нейротоксикозу свойственно более быстрое развитие, нарушение терморе­гуляции, судорожный синдром; обезвоживание не обяза­тельный, но возможный признак (Ю. Е. Вельтищев, 1967). Термин «нейротоксикоз» отражает основное звено патогенеза острого патологического состояния, подчерки­вает невоспалительный характер поражения ЦНС и объединяет различные определения неспецифических тяжелых синдромов (энцефалитический, менингеаль- ный, кардиальный, кишечный и др.) (А. В. Чебуркин,)

Причина возникновения токсикоза пока до конца не изучена. Предположение о сенсибилизации организма в результате повторных инфекций, ранее высказанное отечественными педиатрами для объяс­нения гиперергической реакции, в настоящее время получило даль­нейшее развитие. Повторная инфекция стимулирует массивную про­дукцию иммуноглобулинов класса М и образование атипичных комп­лексов антиген - антитело, которые активируют главным образом 3-ю и 5-ю фракции комплемента, а также свертывающую систему крови. Аналогичным эффектом обладает эндотоксин, действие которого мо­жет наслаиваться в случае вторичной бактериальной инфекции. Преимущественная активация комплемента (Сз) способствует высво­бождению анафилотоксинов, гистамина, повышению сосудистой и клеточной проницаемости (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Повышен­ная коагуляция приводит к распространенному микротромбозу, на­рушению капиллярной проходимости, в крайних вариантах - к ге­моррагиям и некрозу (коагулопатия потребления).

Отеку и набуханию мозга большое значение придается в генезе поражения ЦНС (А. В. Чебуркин, Р. В. Громова, 1962). Причиной отека является нарушение внутри- и внеклеточного баланса основ­ных электролитов натрия и калия на фоне повышенной проницаемо­сти клеточных мембран; клетка теряет калий, внутриклеточное осмо­тическое давление повышается за счет натрия, возникает состояние клеточной гипергидратации (Ю. Е. Вельтищев, 1967; В. И. Кулик, 1947). Следует подчеркнуть, что гипертермия, судороги, менингизм не всегда связаны с отеком-набуханием мозга. Первичная энцефалопа­тия врожденного и приобретенного характера, гипокальциемия, гипо- магнезиемия, гиповитаминоз, а также различные энзимопатии в со­четании с инфекционным заболеванием могут служить причиной су­дорог без выраженного отека мозга.

Практическое значение имеет учет фазы инфекцион­ного токсикоза; фаза гиперергии и повышенного катабо­лизма сменяется фазой функциональной депрессии с глу­боким нарушением клеточного метаболизма. Таким обра­зом, чрезмерная активность приводит к истощению функ­ции клетки и в конце концов к ее гибели. Фазность про­цесса подтверждается клиническими признаками преоб­ладания симпатического отдела нервной системы в начале токсикоза, а в дальнейшем - нарастанием кома­тозного состояния, шока, гипотермии, симптомами гипок­сии и ацидоза.

Клиника. В типичных случаях токсикоз развивает­ся внезапно у внешне здорового ребенка или чаще на 2-

3- и сутки от начала острой респираторной инфекции. Ухудшение состояния прогрессирует параллельно скоро­сти повышения температуры до 4(ГС; нарастает возбуж­дение, беспокойство, тремор рук, выбухание и напряже­ние родничка, ригидность затылочных мышц, в тяжелых случаях -клонико-тонические судороги. Со стороны сер­дечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс; границы относительной сердечной тупости опреде­лить трудно из-за эмфиземы легких, тоны сердца внача­ле отчетливы, II тон акцентирован (гипертония малого круга кровообращения), на ЭКГ отмечается синусовая тахикардия. Дыхание учащено, перкуторно определяется коробочный оттенок звука, аускультативно - жесткова­тое дыхание, сухие хрипы; цианоз незначительный. Ука­занная клиническая картина соответствует первой (ирри- тативной) фазе токсикоза.

Если состояние больного продолжает ухудшаться, возбуждение сменяется угнетением, то появляются при­знаки сопорозного и коматозного состояния (вторая фаза токсикоза). Развивается шоковое состояние, кожные по­кровы приобретают серо-бледный оттенок, артериальное давление снижается, тоны сердца глухие, пульс нитевид­ный, тахикардия сменяется брадикардией - прогностиче­ски неблагоприятный признак. Нарастает парез кишечни­ка, может быть рвота цвета кофейной гущи, парез сфинк­теров, жидкий стул. В легких картина отека, пена у рта; дыхание поверхностное, периодическое, усиливается циа­ноз. Судороги тонического характера, длительные, указы­вают на поражение ствола мозга.

Инфекционный токсикоз может развиться на фоне четко выраженного воспалительного процесса с гнойно­деструктивными изменениями; эффективность лечения токсикоза в таких случаях зависит от состояния воспали­тельного очага и этиотропной терапии.

Для проведения направленного неотложного лечения необходимо выделить в каждом случае заболевания до­минирующий синдром: гипертермический, синдром недо­статочности периферического кровообращения, кардиаль­ный (гипермотильный), легочный (гипервентиляцион- ный), синдром преимущественного поражения органа (энцефалитический, Уотерхауса - Фридериксена, кишеч­ный и Др.). Вариантом острого инфекционного токси­коза можно считать также геморрагический синдром (клинический эквивалент феномена Сенарелли - Швартцманна) и картину внезапной или неожиданной смерти - мало изученный исход инфекционно-токсиче­ского стресса, который чаще возникает у детей с лифма- тическим диатезом.

Лечение острого инфекционного токсикоза в основ­ном патогенетическое. Возможности этиотропной терапии ограничены, так как бурно развивающийся патологиче­ский процесс зависит не столько от особенностей возбуди­теля, сколько от вторичных иммунопатологических и нервнорефлекторных реакций на его внедрение. В то же время опасность активизации бактериальной флоры у ребенка, который находится в состоянии тяжелого токси­коза, возможность развития пневмонии и других очагов воспаления являются показанием к применению антибио­тиков широкого спектра действия. Целесообразно исполь­зовать не менее двух видов антибиотиков, один из них назначают внутривенно. Последнее время широко приме­няются полусинтетические пенициллины или обычный пе­нициллин в дозах 250 000-300 000 ЕД/кг в комбинации с ампициллином, гентамицином, цепорином, сукцинатом левомицетина, с учетом общих правил и схемы, позволя­ющей комбинировать различные антибиотики.

Патогенетическая терапия нейротоксикоза направлена на устранение адренергических эффектов и неадекватной реакции нервной системы (возбуждения, тахикардии, усиленного катаболизма, гипертермии), уменьшение оте­ка-набухания мозга и повышенного внутричерепного дав­ления, устранение тромбообразования и улучшение мик­роциркуляции, устранение дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения.

Во второй фазе токсикоза большое значение имеет коррекция надпочечниковой недостаточности и борьба с нарастающим коматозным состоянием.

Основной принцип лечения нейротоксикоза предусмат­ривает уменьшение неадекватно высокой реактивности, которая ведет к необратимым изменениям метаболизма. В связи с этим большинство препаратов, применяемых при нейротоксикозе, обладают седативным действием, т. е. являются нарколептиками. Препараты, возбуждаю­щие ЦНС, и стимуляторы (аналептики)-кофеин, кам­фора, кордиамин, лобелии, цититон противопоказаны и лишь некоторые из них (норадреналин) применяют с осторожностью только в случае прогрессирующего шока, коматозного состояния и депрессии дыхания, т. е. во вто­рой фазе токсикоза.

Важная роль в лечении первой фазы нейротоксикоза отводится нейроплегическим препаратам (транквилиза­торам). Широко используют аминазин и дипразин.

Применяют комбинацию нейроплегических препара­тов, логическую смесь, которую дополняют промедолом для усиления противоболевого и седативного эффекта. Смесь в составе аминазина (с. 123), дипразина (с. 130) и промедола (с. 118) вводят в одном шприце внутривенно или внутримышечно. Полную разовую дозу смеси вводят в первую фазу токсикоза, т. е. в том случае, если нет на­рушения периферического кровообращения. Интервалы введения нейроплегических препаратов определяют в за­висимости от состояния больного: если после первого вве­дения прекратились судороги, снизилась температура, уменьшилась частота дыхания, тахикардия и ребенок спокоен, то повторные дозы вводят с интервалом в 4-

6 ч. Если эффект от первого введения недостаточен, разо­вую дозу можно повторить через 30-40 мин.

При одновременном применении других нейролептиче­ских препаратов следует учитывать эффект взаимного по­тенцирования с возможным последующим нежелательным угнетением центральной нервной системы и депрессией дыхания. В связи с этим разовые дозы препаратов, ис­пользуемых в комбинации, уменьшают на ‘/з или на V2 и вводят дробно в соответствии с динамикой клинической картины и характером дыхания. К препаратам, обладаю­щим выраженным наркотическим и противосудорожным действием, относятся хлоралгидрат, гексенал, оксибути- рат натрия, дроперидол, диазепам.

При наличии симптомов шока и обезвоживания перво­начально проводят мероприятия, направленные на выве­дение из шока (20 мл/кг коллоидных растворов внутри­венно до восстановления диуреза), продолжают регидра- тационную терапию преимущественно гипертонически­ми глюкозо-солевыми растворами (20% глюкоза с со­левыми растворами в соотношении 2:1), из расчета не менее 3 U суточной потребности жидкости в течение 24 часов.

Обязательным компонентом патогенетической терапии является устранение тканевого отека, который достига­ется применением дегидратационного метода. Момент начала дегидратационной терапии зависит от функции почек. Если функция почек сохранена, дегидратационную терапию проводят одновременно с регидратацией. При отсутствии функции почек дегидратационную терапию начинают только после восстановления диуреза.

При назначении осмотических диуретиков наступает перераспределение жидкости из клетки и интерстиция в сосудистое русло и уменьшается внутричерепное давле­ние. В результате улучшения оксигенации клеток восста­навливается функция. Наиболее быстрый эффект наблю­дается от осмодиуретиков: мочевины, маннитола. Сали- уретики (в том числе фуросемид) более инертны. В дет­ской практике чаще используют малотоксичный манни- тол (с. 106).

Активная дегидратационная терапия создает опас­ность эксикоза со всеми вытекающими отсюда последст­виями (ангидремический шок), поэтому наряду с дегид­ратацией продолжают регидратационную терапию. Опти­мальное соотношение противоположных методов лечения определяется на основании клинической картины и лабо­раторных показателей (гематокрит, уровень электроли­тов). Необходимость в применении солевых растворов возникает после восстановления диуреза. Иногда, не­смотря на эксикоз, приходится лимитировать введение жидкости в связи с возможным усилением клеточного отека. О таком осложнении свидетельствует реакция на капельное введение жидкости - появляется беспокойст­во, повышается температура и отмечаются судороги. В то же время указанные симптомы могут быть следствием нарастающей ангидремии. До настоящего времени отсут­ствуют надежные критерии оптимального соотношения дегидратационной и регидратационной терапии, поэтому главным ориентиром остается непрерывная клиническая и лабораторная оценка состояния ребенка после установ­ления капельницы.

Современные представления о внутрисосудистом дис­семинированном свертывании и нарушении микроцирку­ляции являются основанием для включения в комплекс патогенетической терапии нейротоксикоза препаратов, уменьшающих тромбообразование и улучшающих реоло­гические свойства крови. С этой целью в последние годы широко используют гепарин.

Гепарин применяют в дозе 100-200 ЕД/кг в сутки ка- пельно внутривенно. Треть указанной дозы вводят мед­ленно одномоментно с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью контроля за состоянием сверты­вающей системы крови во время лечения можно ограни­читься характеристикой тромбинового времени, тромбо- эластограммы и времени свертывания; под влиянием введения гепарина допускается повышение тромбинового времени в 2-3 раза по сравнению с нормой. Раннее при­менение гепарина дает убедительный эффект.

В далеко зашедших стадиях шока при наличии тяже­лых нарушений микроциркуляции и геморрагиях показа­но применение фибринолитических препаратов (стрепта- зы, стрептокиназы) под контролем коагулограммы.

Для улучшения циркуляции в мелких сосудах и ка­пиллярах, дезагрегации форменных элементов крови ре­комендуется применять низкомолекулярные плазмозаме- нители (реополиглюкин).

Во вторую фазу нейротоксикоза прогрессирует цирку­ляторная недостаточность, гипоксия и ацидоз. В клиниче­ской картине нарастает адинамия, серовато-цианотичный оттенок кожных покровов, появляются признаки перио­дического дыхания. Вначале централизация кровообра­щения не сопровождается значительным снижением арте­риального давления, в дальнейшем артериальное давле­ние снижается, пульс становится нитевидным, нарастает парез кишечника, увеличивается в размере печень, могут появиться отеки.

При нейротоксикозе показано применение гормональ­ных препаратов (преднизолон, триамцинолон и др.).

Метаболический ацидоз при нейротоксикозе как след­ствие циркуляторной гипоксии в первую фазу компенси­руется гипервентиляцией. При наличии декомпенсирован- ного метаболического ацидоза вводят 4% раствор гидро­карбоната натрия и препараты, улучшающие перифериче­ский кровоток. Перечисленную патогенетическую тера­пию дополняют методами, направленными на устранение синдромов поражения отдельных органов (кардиального, легочного, желудочно-кишечного и др.).

Обязательным условием успешной терапии нейроток­сикоза является тщательное наблюдение за ребенком. Нельзя допускать рецидива токсикоза. Дозы препаратов варьируют в зависимости от состояния больного и эффек­тивности первых введений. Для устранения ангидремии и циркуляторной недостаточности вводят оптимальное ко­личество жидкости. Длительное возбуждение и беспокой­ство ребенка недопустимы. Нейролептики применяют для устранения судорог, несмотря на признаки депрессии ды­хания. Гипоксическая депрессия дыхания вследствие про­грессирующего судорожного синдрома более опасна, чем медикаментозная. Борьба с чрезмерной тахикардией при доминирующем кардиальном синдроме оправдывает не­значительные явления передозировки дигоксина, кото­рые могут быть быстро устранены.

Показания для госпитализации в реани­мационное отделение. Число детей с нейротокси­козом резко возрастает в период эпидемических вспышек вирусной инфекции. Степень тяжести и длительность ма­нифестации токсического синдрома весьма вариабельна. После интенсивной терапии, которую можно провести в любой больнице, состояние большинства детей быстро улучшается и лишь немногие из них нуждаются в прове­дении реанимационных мероприятий. При отсутствии эффекта педиатру приходится решать вопрос о необходи­мости помещения ребенка в реанимационное отделение или о вызове реанимационной бригады. Решение этого вопроса должно быть квалифицированным и стремление педиатра перепоручить реаниматологу каждого ребенка с токсикозом или, наоборот, чрезмерная уверенность в сво­их силах ведут к нежелательным результатам. В первом случае теряется время на вызов реаниматолога и транс­портировку больного, в то время как интенсивную тера­пию можно провести на месте, во втором - можно опоз­дать с проведением реанимационных мероприятий.

При нейротоксикозе наиболее частым показанием для проведения реанимационных мероприятий является про­грессирующая-депрессия внешнего дыхания. Важно быст­ро разобраться в характере нарушения дыхания.

В первую фазу токсикоза дыхание, как правило, уча­щается (до 80-100 дыханий в минуту) параллельно на­растанию температуры; в спокойном состоянии дыхание ритмичное, поверхностное с редкими и непродолжитель­ными остановками.

Во время приступа клонико-тонических судорог дыха­ние задержано, изредка наблюдаются короткие шумные вздохи, напоминающие икоту. Настораживает в первую фазу токсикоза появление периодического дыхания Чей­на - Стокса, которое состоит из периодов нарастающих и убывающих дыхательных движений, отделенных друг от друга паузами. Обнаружить периодическое дыхание в первую фазу токсикоза удается только после довольно длительного наблюдения. Применение нейролептиков [аминазин, дипразин, оксибутират натрия (ГОМК), дро- перидол], антигистаминных препаратов и анальгетиков в сочетании с активным охлаждением способствует уреже- нию и нормализации дыхания, которое становится более глубоким и эффективным. Периодическое дыхание Чей­на - Стокса в первой фазе токсикоза у большинства больных устраняется путем проведения указанной выше терапии и не требует реанимационных мероприятий.

Поверхностное частое дыхание, прерываемое отдель­ными вдохами с компенсаторной паузой (апноэ), требует быть осторожным в применении нейролептиков (медика­ментозная депрессия дыхания), но еще не дает повода к немедленному вызову реаниматолога.

Выраженное дыхание Чейна - Стокса с длительными паузами возникает во второй фазе нейротоксикоза. Наря­ду с периодическим дыханием постепенно нарастают пе­риоды замедленных сердцебиений (до 90-100 в минуту), наиболее выраженные на высоте клонико-тонических су­дорог. Нейролептики в таком состоянии ребенка приме­нять нельзя, его переводят в реанимационное отделение для проведения аппаратного искусственного дыхания и устранения судорожного синдрома.

Безусловным показанием к проведению немедленного искусственного дыхания является гаспинг - судорожное дыхание, которое возникает в предагональном периоде. Редкие и быстрые дыхательные движения с открыванием рта и запрокидыванием головы выступают как следствие аноксического поражения центров ритмического дыхания; гаспинг часто развивается вслед за периодическим дыха­нием Чейна - Стокса или Биота.

Показанием к переводу ребенка в реанимационное от­деление является также выраженная брадикардия, арит­мия и нарастающие признаки недостаточности кровооб­ращения.

Немедленного привлечения реанимационной службы требуют редкие случаи выраженного геморрагического синдрома (коагулопатии потребления). Исключительно сложное лечение (переливание крови, применение гепари­на и фибринолитических средств, аппаратное дыхание, гемодиализ) проводят одновременно и под непрерывным лабораторным контролем, что, естественно, возможно только в специализированном медицинском учреждении.

Инфекционный токсикоз - своеобразная неспецифическая реакция организма на ин­фекционное воздействие, проявляющаяся фазовыми изменениями ЦНС, центрального и пе­риферического кровообращения и нарушениями метаболизма.

В зависимости от глубины поражения ЦНС, распространенности периферических рас­стройств, выделяют три степени тяжести токсикоза.

Токсикоз I степени

Критерии диагностики

I. Анамнестические: учитываются наследственная предрасположенность к гиперчувстви­тельности по отношению к инфекционно-токсическим воздействиям; уровень адаптационно-за­щитных реакций организма, определяющий оптимум показателей гомеостаза (зависит от ха­рактера развития ребенка в пре-, интра- и постнатальном периодах); зрелость функциональных систем организма, взаимосвязанную с возрастными анатомо-физиологическими факторами, создающими готовность к развитию токсикозов; характер исходных изменений в организме, обусловленный наличием состояний, которые отягощают преморбидный фон ребенка, а также наличие в анамнезе ОРВИ и профилактических прививок за предшествующие 2-4 нед.

II. Клинические:

1. Неврологические нарушения:

Частичное расстройство сознания - возбуждение в ирритативной и сомнолентность в сопорозной фазе; мышечный тонус не изменен; двигательное беспокойство, гиперкинезы, сменяющиеся двигательной заторможенностью; сухожильные и кожные рефлек­сы повышены, брюшные снижены; судороги и менингеальные симптомы отсутствуют;

Лихорадка умеренная - в пределах 39-39,5°С.

Кожные покровы могут быть обычной окраски, гиперемированными или бледными, возмо­жен цианотичный оттенок ногтей и слизистых оболочек, конечности на ощупь холодные;

Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено;

Пульс в пределах возрастной нормы или умеренная тахикардия до 160 ударов в минуту;

Артериальное давление повышено за счет систолического;

Гепатоспленомегалия;

Диурез нормальный, но может быть олигурия со снижением часового диуреза до 5-10 мл/ч;

Глубокое, частое дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; продолжитель­ность вдоха и выдоха равны; частота дыхания - 60-70 в минуту; возможны ослабле­ние дыхания, отсутствие хрипов; положительное влияние кислорода при концентра­ции 40%.

III. Параклинические:

Общий анализ крови - увеличение гематокрита на 5-7%;

Активная реакция внутренней среды - pH крови 7,35-7,42; BE от -2 до -7 ммоль/л; рС02 35-40 мм рт. ст.; Р02 80-85 мм рт. ст.;

Схема патогенеза инфекционного токсикоза

Коагулограмма - гиперкоагуляция, соответствующая первой стадии ДВС-синдрома;

Биохимический анализ крови - гипокалиемия, гиперкатехоламинемия;

Накопление среднемолекулярных пептидов выше 0,32 у.е.;

Микрогемореологические показатели - компенсированные;

Капилляроскопия - компенсированные изменения.

Токсикоз II степени

Критерии диагностики

I. Анамнестические: те же, что и при токсикозе I степени.

II. Клинические:

1. Неврологические нарушения:

Утрата сознания (сомнолентность - сопор-кома I степени); мышечный тонус повышен; двигательные автоматизмы; гиперрефлексия; возможны клонико-тонические судоро­ги; типичны нистагм, косоглазие; появляются менингеальные симптомы;

Лихорадка до 40°С, возможен гипертермический синдром.

2. Нарушения гемодинамики и метаболизма:

Стойкая бледность кожного покрова с цианотическим оттенком, мраморным рисунком на конечностях и отлогих местах туловища; конечности холодные на ощупь, может быть положительным синдром «белого пятна»;

Уменьшение разницы между кожной и ректальной температурой;

Тахикардия - до 180 ударов в минуту, пульс слабого наполнения;

Артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, не превышающим 90 мм рт. ст.;

Олигоанурия;

Живот увеличен, напряжен, стул и газы не отходят самостоятельно (парез кишечника II степени);

Частота дыхания - 70-80 в минуту, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, периоральный цианоз и акроцианоз, удлинение выдоха, дыхание жесткое, сухие и влажные хрипы, оксигенотерапия эффективна при концентрации 40-60%.

III. Параклинические:

Общий анализ крови - увеличение гематокрита, гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитоз;

Общий анализ мочи - снижение относительной плотности мочи, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия, протеинурия;

Активная реакция внутренней среды - снижение pH крови до 7,35-7,30; BE до -11 ммоль/л; рСОг 35-40 мм рт. ст.; РОг менее 80 мм рт. ст.;

Биохимический анализ крови - содержание калия ниже 3,8 ммоль/л, гипернатриемия, гипокальциемия, сахар крови выше 6,6 ммоль/л, гипераммониемия, снижение концен­трации холестерина и общих липидов крови, гипопротеинемия, повышение уровня мо­чевины, креатинина, накопление среднемолекулярных пептидов выше 0,38 у.е.;

Коагулограмма - вторая стадия ДВС-синдрома;

Ликвор: увеличение давления 1,96-2,45 кПа (200-250 мм вод. ст.), белок не более 0,033 г/л;

Микрогемореологические показатели - субкомпенсированные;

Электрокардиография - метаболические нарушения, гипокалиемия, аритмии;

Капилляроскопия - субкомпенсированные изменения.

Токсикоз III степени

Характеризуется полиорганной недостаточностью.

Критерии диагностики

I. Анамнестические: те же, что при токсикозе I степени.

II. Клинические:

1. Сочетание инфекционно-токсического шока и токсико-гипоксической энцефалопатии:

Кома І-ll степени; снижение мышечного тонуса и арефлексия; двигательная активность отсутствует; децеребрационная ригидность; расширение зрачков без реакции на свет; угнетение вегетативных функций; тонические судороги;

Гипертермия свыше 40°С или гипотермия;

Разница между кожной и ректальной температурой падает до 0,5°С;

Кожа серо-цианотичная с ячеистым рисунком, положительный симптом «белого пят­на», кожа конечностей холодная, сухая; пастозность тканей, появляются гипостазы;

Могут быть признаки геморрагического синдрома (рвота желудочным содержимым ти­па «кофейной гущи», гематурия);

Пульс до 200 ударов в минуту, возможна и брадикардия;

Артериальная гипотензия, но в 73 случаев возможна артериальная гипертензия за счет повышения диастолического давления;

Стойкая анурия;

Парез кишечника, стул и газы не отходят даже при стимуляции;

Резко выражена одышка (более 80 дыханий в минуту) с участием всей вспомогатель­ной мускулатуры, сменяющаяся брадипноэ до 10 дыханий в минуту, парадоксальные типы дыхания, оксигенотерапия эффективна при концентрации 80-100%;

Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослого типа.

Эталон формулировки диагноза: ОРВИ, инфекционный токсикоз II степени, токсическая энцефалопатия.

Диагностическая программа для выявления инфекционного токсикоза

Минимальная:

Сбор и анализ анамнеза;

Выявление характера и степени клинических нарушений неврологической сферы, гемо­динамики и метаболизма;

Общий анализ крови, гематокрит, среднемолекулярные соединения;

Оценка биохимических показателей (общий белок, мочевина, креатинин, сахар, калий, натрий, кальций);

Оценка показателей активной реакции внутренней среды (BE, pH, рС02);

Общий анализ мочи;

Копрограмма.

Максимальная:

Оценка реологических показателей крови (деформируемость, агрегация и адгезия кле­ток, вязкость плазмы, отношение содержания холестерина и фосфолипидов, поверхностная цитоархитектоника);

Оценка микроциркуляторных параметров по данным капилляроскопии;

Исследование гемодинамических параметров по данным тетраполярной реографии (реоэнцефало-, реопульмоно-, реокардио-, реовазография);

Исследование цереброспинальной жидкости;

Рентгенография легких;

Компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга;

Эхоэнцефало- и эхокардиография;

Электрокардио- и кардиоинтервалография;

Измерение центрального венозного давления.

Лечебная тактика при инфекционном токсикозе

Эффективность терапии критических состояний у детей зависит от последовательности и содержания лечебных мероприятий в различные фазы патологического процесса.

Лечебно-организационные мероприятия при инфекционном токсикозе у детей раннего возраста представлены трехэтапной программой оказания неотложной помощи.

Реанимаци­онный этап предусматривает устранение жизнеугрожающих синдромов, интенсивный - кор­рекцию нарушенных функций органов и систем, а восстановительный - восстановление функций органа-мишени.

Инфекционный токсикоз I степени

На интенсивном этапе проводят нейровегетативную блокаду, мероприятия, направлен­ные на поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализацию микроцир­куляции и гемодинамики, элиминацию токсинов.

I. Нейровегетативная блокада проводится с целью уменьшить симпатико-адреналовый криз, нормализовать гемодинамику, оказать седативный эффект, снизить тонус скелетной мускулатуры, вызвать фармакологическую блокаду терморегуляции и ликвидировать лихо­радку.

II.Пипольфен (2,5%) 0,15 мл/кг массы тела в/м или в/в каждые 6-8 ч (препарат замены - дроперидол).

III. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1.Воздействие на сосудистый тонус с тем, чтобы расслабить гладкую мускулатуру сосудов преимущественно подкожной клетчатки, скелетных мышц, почек, головного мозга. Использу­ется папаверин (2% раствор) по 1-2 мг/год жизни в/м или в/в каждые 6 ч (препарат замены - дибазол), в последующем вводят 2,4% раствор эуфиллина 6 мг/кг массы тела в/в каждые 6 ч (препарат замены - никотинамид).

2. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран. Ис­пользуется 5% раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл в/в (препарат замены - глюконат каль­ция).

3. Улучшение реологических свойств крови - трентал 10 мг/кг массы тела в/в (препарат за­мены - кавинтон).

IV. Коррекция метаболических нарушений: устранение гипоксемии, улучшение обмена ве­ществ и энергии, уменьшение гипоксии.

1. Стабилизация метаболических процессов: цитраглюкосолан 5-10 мл каждые 5-10 мин в течение 4-6 ч (препараты замены - регидрон, гастролит).

2. Адекватная оксигенация: предупредить венозную и ликворную гипертензию, устранить гипоксемию и гипоксию.

3.Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: 10% раствор пирацетама 50-100 мг/кг массы тела в/в в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки (препараты замены - ноо­тропил, энцефабол).

4. Элиминация экзо- и эндотоксинов: энтеросорбенты в дозах, зависящих от возраста, в возрасте до 6 мес - 100 мл/сут, 6-12 мес - 150 мл/сут, 12 мес - 200 мл/сут (препараты замены - активированный уголь, смекта, растительные пектины, яблочный пектин).

V. Синдромная терапия при развитии витальных осложнений.

VI. Лечение по общим принципам основного заболевания, в ходе которого развился ин­фекционный токсикоз.

Восстановительный этап наступает после полной нормализации периферического кро­вообращения. К ранней восстановительной терапии последствий расстройств церебральной гемодинамики с помощью пирацетама приступают с 5-6-х суток от начала токсикоза: препа­рат вводят в течение 3-5 дней внутривенно (1 мл/кг 1 раз в день), а затем внутримышечно (по 2-3 мл 20% раствора) в течение 7 дней, с последующим переходом на пероральный при­ем в течение 30 дней.

Инфекционный токсикоз II степени

На интенсивном этапе проводят нейровегетативную блокаду, поддерживают энергетиче­ское обеспечение метаболизма, принимают меры по нормализации микроциркуляции и гемо­динамики, элиминации токсинов.

I. Нейровегетативная блокада направлена на обеспечение симпато- и адренолитического, седативного эффектов, нормализацию гемодинамики, снижение тонуса скелетной мускула­туры, фармакологическую блокаду терморегуляции и ликвидацию лихорадки. Используют 0,25% раствор дроперидола - 0,05-0,1 мл/кг массы тела в/в, каждые 8-10 ч, только после ликвидации гиповолемии (препараты замены - ГОМК, аминазин).

II. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1. Воздействие на сосудистый тонус. Пентамин (5% раствор) - 0,05-0,1 мг/год жизни в/в, однократно (противопоказан при гиповолемии). В последующем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4~6 мг/кг массы тела в/в каждые 6 ч.

2. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон 2-5 мг/кг тела в/в, каждые 4 ч (препарат замены - гидрокортизон).

3.Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота 0,5-1,0 мл однократно, внутривенно; кавинтон 1 мг/кг массы тела в/в, капельно (препарат за­мены - трентал); гепарин - 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки, равномерно, в/в; свежезаморо­женная плазма - 5-8 мл/кг массы тела в/в, капельно, однократно.

III. Коррекция метаболических нарушений: устранение гипоксемии, улучшение обмена ве­ществ и энергии, уменьшение гипоксии.

1.Стабилизация метаболических процессов: глюкоза (10% раствор) разовый объем 10-15 мл/кг в сутки, в/в, капельно, с кальция хлоридом (10% раствор) 0,25-1,5 мл/кг/сут, ка­лия хлоридом (7,5% раствор) 2-3 мэкв/кг/сут и инсулином 1 ЕД на 5 г сухого вещества глю­козы. Кислород (40%) через носовой катетер, с помощью кислородной палатки.

2. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам (10% раствор) - 50-100 мг/кг массы тела в/в, в растворе глюкозы, 3-4 раза в сутки (препараты замены - ноо­тропил, знцефабол).

3. Элиминация экзо- и эндотоксинов: альбумин (10% раствор) - 10 мл/кг массы тела внут­ривенно, капельно; лазикс 1-3 мг/кг/сут в/в. УФ-облучение по схеме.

IV. Синдромная терапия при развитии витальных осложнений.

V. Лечение по общим принципам основного заболевания, в ходе которого развился инфек­ционный токсикоз.

Восстановительный этап. Его начало совпадает с полной нормализацией перифери­ческого кровообращения. Прекращают инфузионную терапию. Проводят церебропротекторную терапию и мероприятия, направленные на восстановление функций органа-мишени.

Инфекционный токсикоз III степени

Реанимационный этап включает стабилизацию центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, проведение искусственной вентиляции легких и терапии жизнеугрожающего синдрома, г I. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1. Нормализация показателей системной гемодинамики: восполнение ОЦК, стабилизация системного АД, увеличение сократительной способности миокарда. Применяют преднизолон - 5-10 мг/кг в/в, одномоментно; одновременно вводят свежезамороженную плазму (аль­бумин) 10-20 мл/кг в/в, капельно или кристаллоиды (физиологический раствор, глюкоза) - 30 мл/кг/ч; дофамин - доза для внутривенного введения составляет 2-20 мкг/(кг х мин). До­зы препарата: 2-5 мкг/(кг х мин) - оказывает диуретический эффект; 6-9 мкг/(кг х мин) - кар­диостимулирующий эффект; свыше 10 мкг/(кг х мин) повышают уровень АД. Пример расче­та: дофамин (6 мг х масса тела в кг) разводят до общего объема 100 мл, используя 5% рас­твор глюкозы, физиологический раствор; в этом случае 1 мл/ч соответствует скорости инфу­зии 1 мкг/кг/мин.