Механизмы регуляции артериального давления. Артериальная гипертензия

Часть 1

Артериальная гипертензия (АГ) — один из видов сердечно-сосудистой патологии, значительно влияющей на заболеваемость и смертность. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. Эссенциальная гипертензия это гетерогенное заболевание с прогрессирующим поражением органов и систем с различающимися на начальных этапах механизмами развития. Основное значение она имеет среди лиц среднего и пожилого возраста. Вторичные гипертензии, к которым относится эндокринная, составляют 15% случаев в популяции. При этом у детей они встречаются значительно чаще, чем у взрослых, а в младшем школьном возрасте вторичные гипертензии преобладают . В данной статье рассматривается один из распространенных видов вторичной артериальной гипертензии — гипертензии, обусловленной эндокринными заболеваниями.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Давление крови создается благодаря тому, что сердце выбрасывает кровь в сосуды, преодолевая большое сопротивление ее движению. Сосудистый тонус определяется, главным образом, состоянием их гладкой мускулатуры.

В артериальных сосудах кровяное давление значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла — систолы, диастолы. Систолическое артериальное давление (САД) формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови. Диастолическое артериальное давление (ДАД) определяется эластичностью стенок артериальных сосудов.

В здоровом организме поддержание нормального уровня АД осуществляет многокомпонентная система, которая представлена нейрогенными, гуморальными и локальными факторами. Они действуют в неразрывной связи друг с другом и являются взаимодополняющими.

Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарного сосудодвигательного центра. Оно контролируется гипоталамическими структурами и корой головного мозга и реализуется через изменение активности симпатических и парасимпатических нервов.

На деятельность вегетативной нервной системы оказывают влияние как генетические факторы, так и факторы внешней среды (стрессы, физическая активность, масса тела). Повышение активности симпатической нервной системы (СНС) приводит к усилению сократительной деятельности миокарда и увеличению тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Гипертензивный эффект симпатической нервной системы реализуется также через подавление синтеза оксида азота (NO), который обладает сосудорасширяющим действием. Помимо непосредственного влияния, гипоталамус координирует сосудистый тонус через эндокринную систему (нейрогипофиз и аденогипофиз).

Быстрая регуляция АД осуществляется выделением адреналина и норадреналина из мозгового слоя надпочечников. Оба гормона по-разному влияют на АД. Адреналин повышает АД преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся в нейронах, оказывает непосредственное влияние на сосудистый тонус. Прессорный эффект адреналина значительно сильнее. Влияя непосредственно на адренорецепторы, которые вызывают вазоконстрикцию, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое АД .

Ренин-ангиотензин-альдо-стеро-новая система (РААС) формирует фундамент современных представлений о регуляции АД.

Ренин — протеолитический фермент, синтезируется в юкстагломерулярном аппарате почек. Он принадлежит к числу почечных прессорных факторов. Его влияние на сосудистый тонус опосредуется через ангиотензин. Попав в кровь, ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Выделение ренина контролируется тремя основными механизмами: барорецепторами стенок приносящей почечной артерии, которые стимулируются при снижении перфузионного давления; рецепторами сердца и крупных артерий, которые активируют симпатическую нервную систему, приводя к повышению уровня катехоламинов в крови и прямой стимуляции юкстагломерулярного аппарата (через β-адренорецепторы); содержанием ионов натрия в дистальных канальцах нефронов. Ингибиторами освобождения ренина являются ангиотензин II, тромбоксан, эндотелин, NO, предсердный натрийуретический пептид (ПНУП).

Ангиотензиноген — пептид, синтезирующийся в печени. Глюкокортикоиды, эстрогены, инсулин, гормоны щитовидной железы усиливают выработку этого белка. При уменьшении содержания натрия в организме, сопровождающемся повышением уровня ренина, скорость метаболизма ангиотензиногена резко возрастает. Механизм повышения печеночной продукции ангиотензиногена неясен, хотя известно, что ангиотензин II стимулирует продукцию первого.

Ангиотензиноген, не обладающий прессорной активностью, гидролизуется, образуя ангиотензин I — биологически неактивное вещество. Под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) ангиотензин I переходит в ангиотензин II, который является высокоактивным эндогенным прессорным фактором. АПФ также ингибирует брадикинин, т. е. он сам по себе является ключевым элементом регуляции АД.

Ангиотензин II является основным гормоном в цепочке РААС, вызывающим быстрое повышение АД и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Он стимулирует синтез и секрецию альдостерона в надпочечниках и секрецию антидиуретического гормона, возбуждает симпатическую систему (за счет облегчения секреции норадреналина нервными окончаниями и повышения чувствительности гладкомышечных волокон к этому трансмиттеру). Под воздействием ангиотензина II возрастает секреция адреналина, увеличивается сердечный выброс.

Подобную ренин-ангиотензин-альдостероновую систему обнаружили в различных органах и тканях (сердце, почках, мозге, кровеносных сосудах). Показано, что активность тканевых РААС зависит во многом не от АПФ, а от других ферментов (химаз, катепсина G и др.). Повышенная активность тканевых РААС обуславливает долговременные эффекты ангиотензина II, которые проявляются структурно-функциональными изменениями в органах-мишенях.

Физиологические эффекты ангиотензина II реализуются через специфические ангиотензиновые рецепторы. Существуют два класса рецепторов ангиотензина II — АТ1 и АТ2. Сердечно-сосудистые, почечные, надпочечниковые эффекты ангиотензина II реализуются через рецепторы АТ1.

Действуя непосредственно на кору надпочечников, ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, а также его предшественников — менее активных минералокортикоидов — дезоксикортикостерона, 18-оксикортизона, 18-гидроксидезоксикортикостерона. Основным стимулятором выработки альдостерона является ренин. Отчасти его секреция зависит от адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Альдостерон играет ключевую роль в регуляции баланса натрия и калия. Синтез и секреция альдостерона регулируется двумя путями. Медленный механизм зависит от баланса К + /Na + и поддерживает базальную секрецию. Повышение уровня калия в сыворотке крови стимулирует синтез альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Быстрый путь регуляции зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК) и контролируется ренин-ангиотензиновой системой. Альдостерон оказывает свое специфическое действие через минералокортикоидный рецептор, который находится в эпителиальных клетках (дистальных отделах нефрона и других органов), осуществляющих транспорт натрия. Непосредственно эффект альдостерона осуществляется путем усиления поступления натрия в клетку и активации Na + /K + -помпы, причем не только в почечных канальцах, но и в кишечнике, потовых и слюнных железах. Также альдостерон участвует в процессах ремоделирования сосудов и фиброза миокарда.

Вазопрессин — антидиуретический гормон (АДГ) гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и затем секретируется в кровь. Вазопрессин увеличивает ОЦК, повышает тонус сосудов, повышая периферическое сопротивление. Развитию гипертензии способствует повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов, под влиянием АДГ.

Эстрогены и глюкокортикоиды увеличивают концентрацию альдостерона в сыворотке опосредованно, через увеличение продукции ангиотензиногена в печени и повышение образования ангиотензина II. Прессорный эффект глюкокортикоидов осуществляется также путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов.

Итак, гормоны принимают непосредственное участие в регуляции сосудистого тонуса. При патологии эндокринных органов это может формировать выраженную и стойкую гипертензию.

Механизм обратной связи обеспечивается функцией барорецепторов, которые располагаются в дуге аорты, синокаротидной зоне и артериях почек. При повышении АД через эти рефлексогенные зоны усиливается депрессорное влияние на сосудодвигательный центр, что приводит к угнетению симпатической и повышению парасимпатической активности с уменьшением образования гипертензионных факторов. Это снижает частоту и силу сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

Мощным вазодилататором, снижающим АД, является предсердный натрийуретический пептид, который синтезируется кардиомиоцитами предсердия. Он активно выделяется при растяжении предсердия, вызываемого гиперволемией, при стимуляции β- адренорецепторов, воздействии ангиотензина II, эндотелина и гипернатриемии. Этот пептид усиливает выделение почками натрия, подавляет РААС, СНС, вазоконстрикторные факторы сосудистого эндотелия.

Корригирует базовую регуляцию АД система эндотелинов. Эндотелины — пептиды, синтезирующиеся в клетках эндотелия, вызывают вазоконстрикцию, действуя на эндотелиновые рецепторы типа А. Меньшая часть эндотелина, взаимодействуя с эндотелиновыми рецепторами типа В, стимулирует синтез оксида азота (NO) и вызывает вазодилатацию. Синтез NO увеличивается также под влиянием умеренной физической нагрузки, ангиотензина II, вазопрессина, катехоламинов.

Другими эндотелиальными факторами, существенно влияющими на расширение сосудов, являются кинины. Представителямии этой группы являются брадикинин и каллидин. Кинины оказывают сосудорасширяющее действие путем активации простагландинов и оксида азота; обладают натрийуретическим и диуретическим действием. Эти вазоактивные факторы эндотелия сосудов реализуются через их воздействие на гладкую мускулатуру сосудов .

В основе развития АГ при некоторых эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или косвенное влияние на спазм сосудов. Своевременная диагностика эндокринной патологии позволяет правильно трактовать причину повышения АД и исключить эссенциальную гипертонию.

Гипотиреоз и тиреотоксикоз

Тиреоидные гормоны оказывают прямое действие на функцию сердца и сосудистый тонус. Артериальная гипертензия встречается как при гипотиреозе, так и при тиреотоксикозе.

При гипотиреозе повышается преимущественно ДАД. Это связано с брадикардией, ослаблением сократительной способности миокарда. Скорость кровотока снижается, и объем циркулирующей крови уменьшается. Нарушается секреция натрийуретического гормона, что вызывает задержку натрия и воды в организме. Секреция ренина и альдостерона не изменяется. Увеличивается чувствительность сосудистых рецепторов к циркулирующим катехоламинам. Сосудистое сопротивление повышено более чем на 50%, время диастолического наполнения увеличено. Способствует развитию АГ гиперлипидемия (64%), ускоряющая формирование атеросклеротического процесса. В таком случае она схожа с эссенциальной АГ.

Повышение АД является частым симптомом тиреотоксикоза. Патогенез АГ при тиреотоксикозе связан с увеличением сердечного выброса, увеличением минутного объема крови, активизацией калликреин-кининовой системы, гиперсекрецией адреномедуллина, функционального гиперкортицизма.

Тиреоидные гормоны непосредственно связываются с кардиомиоцитами, оказывая положительный инотропный эффект. Они повышают чувствительность и экспрессию адренорецепторов и, как следствие, повышают чувствительность к катехоламинам. Происходит увеличение частоты сердечных сокращений, ускоряется кровоток. Систолическое давление нарастает. АГ при тиреотоксикозе называют синдромом высокого выброса, при этом гипертрофия левого желудочка отсутствует. Последнее объясняют снижением диастолического АД.

Сосуды кожи компенсаторно расширяются (реакция для отдачи тепла). На ощупь они теплые и влажные. Снижены общее и периферическое сопротивление. Показано, что при тиреотоксикозе активируется кинин-калликреиновая система. В последние годы доказано участие адреномедуллина в снижении ДАД у больных с тиреотоксикозом. Пептид адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью.

Повышение систолического АД и тенденция к снижению диастолического АД сопровождается увеличением пульсового АД. Больные могут ощущать пульсацию в голове при каждой систоле. Пульс характеризуется быстрым нарастанием и внезапным спадом пульсовой волны (pulsus celer et altus). Кроме того, тиреотоксикоз сопровождается увеличением ОЦК и эритроцитарной массы. Стойкое повышение АД выявляется у больных со стажем заболевания более 3 лет. У больных с тиреотоксикозом значительно чаще, чем в популяции в целом, формируется гипертоническая болезнь .

Гиперпаратиреоз

АГ при гиперпаратиреозе обусловлена действием избыточного количества ионизированного кальция на тонус сосудов. Для сокращения гладкомышечных клеток сосудов необходимы ионы кальция, которые поступают в цитоплазму клеток и взаимодействуют с белком кальмодулином. Образующийся комплекс (кальций + кальмодулин) активирует киназу легких цепей миозина, результатом чего является сокращение гладких мышечных волокон. Кальций в повышенной концентрации может чрезмерно усиливать процессы клеточного метаболизма. Трансмембранный перенос ионов кальция осуществляется через специальные кальциевые каналы. Поскольку концентрации ионов кальция в крови тесно связана с сократимостью гладких мышц, гиперкальциемия приводит к повышению сопротивления кровотока в периферических артериях. С другой стороны, избыток кальция, раздражая симпатическую нервную систему, опосредованно стимулирует выброс катехоламинов. Экспериментальные данные показали, что вызываемое кальцием увеличение ОПСС резко снижается после адреналэктомии. Длительный избыток кальция может привести к кальцификации кровеносных сосудов и повышению АД .

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) признан всемирной неинфекционной патологией. Увеличение продолжительности жизни больных сахарным диабетом выдвинуло на первый план проблему поздних сосудистых осложнений. Сахарный диабет и артериальная гипертензия — две взаимосвязанные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, сосуды мозга, сетчатки.

Механизмы развития АГ при СД 1-го и 2-го типов различаются. При СД 1-го типа АГ в 90% случаев формируется вследствие диабетической нефропатии (ДН). Микроальбуминурия (ранняя стадия ДН) выявляется у больных СД 1-го типа с длительностью болезни менее 5 лет, а повышение АД, как правило, развивается через 10-15 лет от дебюта СД 1-го типа.

Гипергликемия является основной причиной, вызывающей повреждение микроциркуляторного русла, в том числе сосудов клубочков. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликозилирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.

Поскольку эндотелиальные клетки сосудов являются инсулиннезависимыми, глюкоза беспрепятственно проникает внутрь клеток, вызывая их дисфункцию. Неферментативное гликозилирование белков, превращение глюкозы в сорбитол при участии фермента альдоредуктазы, длительное и неконтролируемое при СД 1-го типа воздействие глюкозы на структуру клеток, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, приводит к повышению проницаемости стенок сосудов и пролиферации клеток, ускоряя процессы склерозирования тканей, нарушению внутриорганной гемодинамики .

Гиперлипидемия, развивающаяся при СД 1-го типа, также способствует развитию диабетической нефропатии. При СД 1-го типа в крови накапливаются атерогенный холестерин липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов. Гиперлипидемия вызывает повреждение эндотелия, базальной мембраны клубочков, пролиферацию мезангия.

В основе формирования АГ при СД 1-го типа лежит устойчивое повышение внутриклубочкового давления, которые многие авторы связывают с нарушением тонуса артериол клубочков в результате эндотелиальной дисфункции. Снижается эффективность NO за счет уменьшения его образования и увеличения его разрушения, снижения плотности мускариноподобных рецепторов, активизация которых приводит к синтезу NO, повышению активности АПФ на поверхности эндотелиальных клеток, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также выработке эндотелина I и других вазоконстрикторных субстанций. Увеличение образования ангиотензина II приводит к спазму эффекторных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол.

Ключевая роль в развитии АГ и почечной недостаточности отводится ангиотензину II. Установлено, что местная почечная концентрация ангиотензина II в 1000 раз превышает содержание его в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбиновой активностью. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее действие и на другие ткани, в которых его активность высока (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД.

Профилактика и лечение АГ у больных СД 1-го типа заключается в достижении оптимальной компенсации углеводного обмена и коррекции внутрипочечной гемодинамики. С этой целью используются ингибиторы АПФ. Эти препараты рекомендуется назначать на стадии микроальбуминурии (каптоприл, эналаприл, рамиприл и др.) .

Метаболический синдром

Метаболический синдром (МС) объединяет группу разных заболеваний, тесно ассоциированных с СД 2-го типа. В основе МС лежит инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемия (ГИ). Самыми часто сочетаемыми компонентами МС являются абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия и атерогенная дислипидемия (повышение уровня триглицеридов и снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности (ХЛПВП). По некоторым данным у подростков с ожирением до 50% выявляется метаболический синдром.

В отличие от подкожного жира, который составляет 75% от всей жировой ткани организма и является основным хранилищем липидов, абдоминальный жир в настоящее время рассматривают как самостоятельный эндокринный орган. В его адипоцитах синтезируется значительное количество различных биологически активных веществ, участвующих в метаболизме глюкозы, жиров, воспалении, коагуляции, пищевом поведении, регуляции сосудистого тонуса.

Абдоминальное ожирение, ассоциированное с МС, является ключевым механизмом в формировании АГ. Оказалось, что жировая ткань занимает второе место после печени по образованию ангиотензиногена. При ожирении в адипоцитах повышено содержание ренина, активность АПФ, значительно увеличено содержание ангиотензина II, повышена экспрессия рецепторов ангиотензина II типа 1 (АТ1-рецепторов). Активность тканевой ренин-ангиотензиновой ситемы тесно связана с продукцией адипокинов жировой тканью.

Нарушение липидного обмена приводит к избыточному отложению жира в тканях, снижению активности ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. В эндотелии сосудов активизируется протеинкиназа, которая угнетает синтез оксида азота.

С другой стороны, ИР приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Взаимосвязь ГИ и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие в скором времени АГ.

В высоких концентрациях инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы, реабсорбцию натрия и воды в проксимальных канальцах почек, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, блокирует активность Na + /K + -АТФазы и Ca 2+ /Mg 2+ -АТФазы, увеличивая внутриклеточное содержание Na + и Ca 2+ , что повышает чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Усиление активности симпатической нервной системы при избытке жировой массы приводит к нарастанию сердечного выброса и частоты сердечных сокращений, повышению реабсорбции натрия, а в целом — к увеличению внутрисосудистого объема крови.

Причина развития ИР не ясна. Предполагают, что в основе развития периферической ИР лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым препятствуя действию его на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся ИР и ГИ активирует АТ1-рецепторы ангиотензина II, приводя к реализации механизмов развития АГ.

Итак, при МС основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы. В основе лечения МС лежит снижение массы тела (см. лечение ожирения) и повышение чувствительности рецепторов к инсулину. С этой целью рекомендуются бигуаниды (метформин (Сиофор, Глюкофаж и др.)), которые тормозят всасывание глюкозы в кишечнике, угнетают скорость образования ее в печени, увеличивают количество глюкозных транспортеров в клетках-мишенях .

Ожирение

АГ тесно связана с избыточной массой тела и ожирением. У подростков такое сочетание встречается в 30% случаев. Основной причиной возрастания распространенности ожирения и его осложнений является энергетический дисбаланс между избытком поступления энергии в виде продуктов и ее расходованием в результате сниженной двигательной активности.

Первичное ожирение (конституцио-нально-экзогенное) представляет собой самостоятельную нейроэндокринную болезнь, зависящую от нарушения адипозно-гипоталамических взаимоотношений. При этой форме имеет место относительная или абсолютная лептиновая недостаточность на алиметарно-гиподинамическом фоне.

Самой распространенной формой вторичного ожирения у подростков является гипоталамический синдром пубертатного периода (пубертатно-юношеский диспитуитаризм). Сущность заболевания обусловлена дисрегуляцией гипоталамусом гормонов (либеринов), главным образом повышением секреции кортиколиберина в пубертатном периоде. В клинике больные предъявляют жалобы на головные боли, жажду, утомляемость, избыточную массу тела. Чаще встречается у лиц женского пола. Ожирение с равномерным распределение жира. На коже имеются полосы растяжения разного цвета. У девочек менструальный цикл нередко нарушается. Лицо мальчиков женоподобно, растительность на нем скудная. Часто выявляется гинекомастия, стрии.

АГ при этих формах заболевания связывают с гемодинамическими изменениями: увеличением объема циркулирующей крови, ударного и сердечного выброса при «неадекватно нормальном» периферическом сопротивлении. При вторичной форме она усугубляется гиперпродукцией АКТГ и кортизола. Клинически АГ может проявляться в виде умеренного повышения артериального давления; у некоторых повышается до гипертонических кризов.

Эффект лечения ожирения, метаболического синдрома и связанной с ними артериальной гипертензии зависит от мотивации пациента к изменению образа жизни, который предполагает повышенную физическую активность и диету со сниженной калорийностью. Физические упражнения позитивно влияют на эмоциональное и психологическое здоровье личности. Физическая активность способствует расходу большого количества углеводов, выходу из депо нейтральных жиров, их расщеплению и преобразованию. Она должна соответствовать возрастным и индивидуальным особенностям больных, обеспечивая повышенные энергозатраты. Это утренняя зарядка, прогулки, плавание, танцы, катание на лыжах и велосипеде, массаж и т. д. Физическая нагрузка должна быть средней интенсивности, способствующей усиленному расходу углеводов и жиров. В пище рекомендуется ограничить прием соли, животных жиров, быстроусвояемых углеводов. Для коррекции гипоталамо-гипофизарных нарушений назначают препараты, улучшающие трофику и микроциркуляцию (Кавинтон, Ноотропил и др.). Из гипотензивных препаратов у этой группы больных предпочтительно применять ингибиторы АПФ, так как они оказывают органопротективный эффект, а также диуретки в небольших дозах .

Окончание статьи читайте в следующем номере.

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. Д. Утев
А. И. Морозкина

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Подробности

Система регуляции артериального давления сложна и многокомпонентна. В данном материале мы в комплексе рассмотрим эту тему.

1. Регуляция кровообращения.

Механизмы регуляции давления подразделяются на системные и локальные:

2. Мозговые артерии – артерии мышечного типа.
Особенности их строения:
Значительно меньшая толщина стенок при более мощном развитии внутренней эластической мембраны, чем в артериях др. органов;
Наличие в области развилки артерий своеобразных мышечно-эластических образований – подушек ветвления , участвующих в регуляции мозгового кровообращения.
Вены имеют очень тонкую стенку, без мышечного слоя и эластических волокон.

• На головной мозг приходится 20% сердечного выброса
• В среднем мозговой кровоток составляет 50 – 60 мл/100 г. в мин.
• Критическое значение мозгового кровотока, при котором в мозгу наступают необратимые изменения, - 18-20 мл/100 г. в мин.
• Мозг потребляет 35 – 45 мл/100 г. в мин. кислорода и 115 г. глюкозы в сутки
• Объем крови практически постоянен и составляет 75мл.

3. СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ СОСУДОВ.

Источник иннервации - верхний шейный узел симпатического ствола
Эффект - снижение внутричерепного давления, обёма крови и продукции ликвора
Медиаторы - норадреналин, нейропептид Y, АТФ.

а) Если уровень активности органа не изменяется, то кровоток через него поддерживается (более или менее) постоянным, несмотря на изменения артериального давления.

б) Распределение уровня кровотока: «Более» - в почке и в головном мозге, «Менее» - в брыжейке, желудочно-кишечном тракте, жировой ткани.

в) Обеспечивает независимость кровотока через орган от колебаний системного АД

Механизмы:

1. Метаболический (наиболее характерендля головного мозга)

2. Миогенный (наиболее характерен для почки)

Ауторегуляция кровотока в мозговых артериях (CBF) в стабильном состоянии. Точечная линия - изменения под воздействием симпатической нервной системы.

5. Распределение кровотока по легким.

Гипоксическая вазоконстрикция. Наблюдается в легких.
Возможный механизм:
снижение кислорода --> блокируются К-каналы --> деполяризация --> вход ионов кальция --> сокращение гладких мышц сосудов и пролиферации стенок сосудов.

6. Распределение кровотока в сердце.

Механические факторы играют существенную роль в коронарном кровотоке.

Динамика изменения работы сердца при возрастающей нагрузке.

7. Комплексная схема регуляции давления и сосудистого тонуса.

8. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.

Барорецепторный контроль артериального давления.

Афферентные пути от барорецепторов высокого давления.

А – иннервация каротидного синуса; Б – иннервация дуги аорты и аортальных телец.

Ответ барорецепторов на повышение АД

Барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса («рецепторы высокого давления»)

Свободные нервные окончания, воспринимают растяжение стенки сосуда.

Взаимоотношения между давлением крови и импульсацией от единичного афферентного нервного волокна, идущего от каротидного синуса, при различных уровнях среднего артериального давления.

Cнижение пульсового давления в перфузируемых каротидных синусах уменьшает импульсную активность от барорецепторов.

Афферентные и эфферентные пути барорефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы.

Влияние изменений давления в изолированных каротидных синусах на активность сердечных нервных волокон блуждающего и симпатического нервов собаки, находящейся под анестезией.

Немедленные реакции сердечно-сосудистой системы, вызванные снижением артериального давления.

9. Буферная роль барорефлекса: уменьшение отклонений артериального давления от среднего уровня («снижение вариабельности АД»).

10. Хеморецепторный контроль сердечно-сосудистой системы.

Слева – при отсутствии компенсации дыханием. Справа – при компенсации дыханием развивается тахикардия.

11. Нейроны гипоталамуса и коры головного мозга принимают участие в регуляции артериального давления.

12. Пример типичного синдрома белого халата - повышение больного у пациента при виде врача (зафиксировано суточным мониторированием артериального давления).

13. Суточная вариабельность артериального давления.

14. Механизмы кратковременной регуляции АД.

• реализуются с участием автономной нервной системы;
• «срабатывают» быстро (в течение нескольких секунд);
• если уровень АД отклоняется надолго, адаптируются и начинают регулировать АД на этом новом, измененном уровне

1. Артериальный барорецепторный рефлекс
2. Хеморефлекс
3. Реакция на ишемию ЦНС (Реакция Кушинга)

15. РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН- АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА.

ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II

АТ 1 -рецепторы	АТ 2 -рецепторы
Вазоконстрикция Стимуляция симпатической нервной системы Стимуляция продукции альдостерона Гипертрофия кардиомиоцитов Пролиферация гладких мышц сосудов	Вазодилатация Натрийуретическое действие Уменьшение пролиферации кардиомиоцитов и гладких мышц сосудов

Компенсаторное влияние ренин-ангиотензиновой системы на уровень артериального давления после тяжелой кровопотери (компенсаторная фаза геморрагического шока).

Ответы предсердных рецепторов низкого давления А- и В- типов.
Рецепторы типа А расположены преимущественно в полости правого предсердия; рецепторы типа В локализованы в устье нижней и верхней полой вен.

Кардио-висцеральные рефлексы с рецепторов низкого давления.

16. Влияние различных гормонов на артериальное давление.

17. Долговременная регуляция АД осуществляется почечным механизмом.

Зависимость объёма мочи, выделяемого изолированной почкой, от величины артериального давления.

Длительно АД может иметь только такой уровень, при котором скорость мочеотделения равна скорости поступления жидкости в организм.

Сравнительные возможности различных механизмов регуляции АД в разные временные периоды от начала резкого изменения уровня давления.
Возможности почечного механизма контроля над уровнем жидкости в организме не ограничены временными рамками, действие фактора начинается через несколько недель.

Эффективность почечного регуляторного механизма стремится к бесконечности.

Для людей, желающих улучшить свое здоровье, побороть гипертонию, но не имеющих необходимой физической подготовки, предлагается идеальный вариант - плавание. Этот вид физнагрузок полезен, так как тонизируется не только сердечно-сосудистая система, но и укрепляется весь организм человека. Это касается опорно-двигательного и дыхательного аппарата.

Польза плаванья для артериального давления

Занятия плаванием дают возможность усовершенствовать здоровье людям любой физической формы. Напряжение на организм переносится гораздо легче, потому что сила гравитации в воде меньше, чем в воздухе. Позитивно влияют плавательные упражнения на сердечную систему: улучшается кровообращение, нормализуется сердечный ритм, опускается кровяное давление. Купание в бассейне влияет на ЦНС: человек становится более спокойным, внимательным, прекращаются проблемы со сном. Плавание является одним из лучших методов для профилактики вирусных заболеваний, поскольку нахождение в воде адаптирует человеческий организм к негативному влиянию перепадов температуры.

В воде отсутствует вертикальное напряжение на спинной хребет, с которым сталкивается человек во время хождения. Тело, находясь в воде, задействует автохтонные мышцы, которые ежедневно почти не функционируют. Это приводит к выравниванию осанки и укреплению спины, позвоночник стает более гибким, растягиваются мышцы. Когда человек плавает, его вдох становится равномерным и длинным, задействуется не только грудная клетка, но и диафрагма. Это способствует расширению тканей легких и их укреплению. Поднимается функциональная деятельность легких, кровь обогащается кислородом и наполняет им каждую клетку тела. Это предотвращает гипоксию (кислородное голодание).

Вернуться к оглавлению

Можно ли плавать при гипертонии?

Легкая физическая нагрузка при гипертонии поможет укрепить сосуды и сердце.

Гипертония характеризуется высоким артериальным давлением вследствие сужения сосудов. Это приводит к гипоксии жизненно важных органов и влияет на их функциональную деятельность. Опустить показатели давления можно только с помощью медпрепаратов. Доказано, что одной из главных причин появления гипертонии является пассивный образ жизни: человек мало двигается, абсолютно не утруждает себя лишний раз пройтись или сходить в бассейн.

Плавание, как и иные физические нагрузки, способствует выбросу основного гормона надпочечников - адреналина. Он оказывает сложное влияние на давление: расширяет артерии головного мозга, но сужает их в области скелетной мускулатуры. Однако активная деятельность мышц приводит к расширению их сосудов и способствует полноценному потоку крови в напряженную мышцу. То есть сосуды расширяются и давление опускается. Чтобы установить равновесие между этими процессами, гипертонику нужно регулярно и умеренно поддавать свой организм физическим нагрузкам.

Для достижения позитивного результата стоит придерживаться конкретных рекомендаций:

• Давать нагрузку на организм стоит постепенно. В первую неделю посещения бассейна плавать нужно по 20 минут и при этом контролировать самочувствие, сердечный ритм, измерять артериальное давление. Особенно это касается пациентов с излишним весом и диабетиков, поскольку у них есть угроза обострения гипертонии.
• Через 1―2 недели нужно увеличить время проведения в воде, однако не перенапрягать организм.
• Посещать бассейн несколько раз в неделю, купаясь там не более 30 минут. При частых, но незначительных нагрузках, пациент быстрее заметит эффект.
• Регулярно заниматься плаванием. Доказано, что в таком случае повышенное давление упорно опускается до нормальных показаний и стабилизируется.

При повышенном давлении (выше 140/90 мм рт. ст.) не стоит идти на тренировки - процедуру стоит отложить на некоторое время. Через 3 недели регулярного посещения бассейна пациент увидит первые результаты. Конечный результат заметен после полугода постоянных занятий плаванием. Систолическое давление опускается на 4―20 ед., а диастолическое ― на 3―12 ед.

Комментарий

Псевдоним

Моксарел: инструкция по применению, при каком давлении пить?

Снизить артериальное давление быстро лучше всего помогают гипотензивные медикаменты центрального действия. Неплохим представителем данной группы является Моксарел (активный компонент моксонидин).

Средство стабилизирует артериальное давление, предотвращает развитие гипертонического криза и других осложнений АГ. Кроме того, фармакологическое воздействие Моксарела вызывает понижение сосудистого системного сопротивления.

Выпускается медикамент в виде таблеток. В продаже встречаются таблетки 0,2, 0,3 и 0,4 мг. Купить гипотензивное средство можно за 300-500 рублей (в зависимости от количества активного вещества). Производитель – ЗАО Вертекс (Россия). Покупать медикамент можно только по рецепту.

Как действует медикамент?

Артериальная гипертензия может быть первичной или вторичной. Вторичная АГ является следствием патологий органов и систем, которые участвуют в регуляции артериального давления. Первичная АГ является патологией, точные причины которой остаются неизвестными до сих пор.

Но медики могут с полной уверенностью сказать, что при гипертонической болезни (первичный тип) сужаются сосуды, в результате чего повышается кровяное давление на сосудистые стенки. Об АГ речь идет в случае, если показатели АД превышают отметку в 140 на 90 мм.рт.ст. В норме показатель должен быть 120 на 80 мм.рт.ст.

Полностью вылечить недуг, к сожалению, нельзя. Но добиться стойкой компенсации возможно. В этом отлично помогают гипотензивные центрального действия, в частности Моксарел. Изначально разберемся с составом таблеток:

• Действующее вещество – моксонидин.
• Пленочная оболочка состоит из таких компонентов, как железа оксид (красный или желтый), макрогол 4000, тальк, титана диоксид, гипромеллоза.
• Вспомогательные компоненты – целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат, повидон К30, кроскармеллоза натрия, кремния диоксид коллоидный, лактозы моногидрат.

Теперь нужно выяснить, как воздействует моксонидин на организм гипертоника. Вещество в стволовых структурах мозга стимулирует селективно имидазолинчувствительные рецепторы, которые принимают участие в рефлекторной и тонической регуляции симпатической нервной системы. За счет стимуляции, снижается периферическая симптоматическая активность и артериальное давление.

Интересно, что Моксарел, в отличие от других гипотензивных медикаментов, обладает более низким сродством к альфа-2-адренорецептором. За счет этого, при употреблении таблеток у человека менее выражен седативный эффект.

Активный компонент лекарства также приводит к снижению сосудистого системного сопротивления, улучшает индекс чувствительность к инсулину. Это особенно важно для пациентов, у которых есть инсулинорезистентность или ожирение.

Фармакокинетические особенности:

1. Показатель связывания с белками плазмы составляет около 7,2%.
2. Абсолютная биодоступность – 88-90%.
3. Прием пищи не оказывает какого-либо влияния на фармакокинетику препарата.
4. Максимальная концентрация в плазме крови наблюдается через час.
5. Моксонидин и метаболиты выводятся через кишечник и почки. Период полувыведения составляет около 2,5-5 часов.

В результате исследований было выявлено, что у пожилых пациентов имеется изменение в фармакокинетических показателях моксонидина.

Инструкция по применению препарата

Показанием к применению таблеток является артериальная гипертензия. Причем медикамент может применяться даже при развитии резистентной формы гипертонической болезни, так как он очень эффективен.

Часто пациенты спрашивают у кардиологов, при каких давлениях принимать таблетки? Медики рекомендуют осуществлять прием в случае, если «верхний» показатель превышает 140 мм.рт.ст., а нижний 90 мм.рт.ст.

Принимают таблетки внутрь, не разжевывая. Осуществлять употребление можно вне зависимости от приемов пищи. Начальная дозировка составляет 0,2 мг. При необходимости дозировку повышают до 0,4 мг. Максимально допустимой дозировкой является 0,6 мг, но в таком случае нужно разбивать суточную дозу на 2 приема.

Длительность терапии подбирается в индивидуальном порядке лечащим доктором.

Противопоказания и побочные эффекты

В руководстве указано, что Моксарел имеет большое количество противопоказаний к применению. Среди них можно выделить следующие:

• Повышенная чувствительность к компонентам, входящим в состав таблеток.
• Наличие синдрома слабости синусового узла.
• Нарушения ритма сердца.
• AV-блокада 2 и 3 степени тяжести.
• Брадикардия (частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту).
• Хроническая или острая сердечная недостаточность (3-4 функциональный класс по классификации NYHA).
• Период лактации.
• Почечная недостаточность (клиренс креатинина составляет менее 30 мл/минуту).
• Несовершеннолетний возраст.
• Пожилой возраст (старше 75 лет).
• Дефицит лактазы.
• Непереносимость лактозы.
• Наличие синдрома глюкозно-галактозной мальабсорбции.
• Прием трициклических антидепрессантов.
• С осторожностью – тяжелая печеночная недостаточность, беременность, острая ишемическая болезнь сердца, нестабильная стенокардия, болезни коронарных сосудов, AV-блокада 1 степени тяжести.

Возможные побочные эффекты продемонстрированы в таблице, предоставленной ниже.

Система или орган.

Описание.

ЦНС (центральная нервная система).	Головокружение, головные боли, обморок, сонливость, нервозность.
Сердечно-сосудистая система.	Резкое снижение артериального давления, брадикардия, ортостатическая гипотензия.
Органы желудочно-кишечного тракта.	Сухость во рту, рвота, диарея, тошнота, диспепсические явления.
Кожа и подкожные ткани.	Зуд, сыпь, ангионевротический отек.
Органы слуха.	Звон в ушах.
Скелетно-мышечная и соединительная ткань.	Боли в шее и спине.

При передозировке развиваются астения, нарушение дыхания, гипергликемия, тахикардия, нарушение сознания. Лечение – симптоматическое, специфического антидота нет.

Отзывы и аналоги

Про российский препарат Моксарел отзываются по-разному. Большинство комментариев положительные. Довольные пациенты отмечают, что при употреблении таблеток им удалось стабилизировать артериальное давление на отметке в 120-130 на 80 мм.рт.ст.

Негативных комментариев тоже много. Гипертоники отмечают, что Моксарел помогает снизить АД, но при этом у них пересыхает слизистая оболочка рта и появляются сильные головные боли. К негативным моментам люди относят и относительно высокую цену лекарства.

Рассмотрим аналоги. В качестве альтернативы Моксарелу могут выступить:

1. Небиволол (660-800 рублей за 60 таблеток).
2. Корвитол (240-300 рублей за 50 таблеток).
3. Клофелин (80-100 рублей за 50 таблеток).

Отзывы врачей

Гипертоническая болезнь – самая распространенная патология сердечно-сосудистой системы. Большинство гипертоников предпочитают использовать гипотензивные препараты центрального действия.

Раньше применялся Клофелин. Но ввиду того, что он часто вызывает побочные эффекты, пациентам начали назначать Моксарел и другие таблетки на основе моксонидина. Что я могу сказать о лекарстве?

Его использование, безусловно, оправдано при комплексном лечении артериальной гипертензии. К преимуществам лекарства я бы отнес его быстрое действие и хорошие показатели абсорбции. Из недостатков можно выделить большое количество противопоказаний и не очень хорошую переносимость.

По моему мнению, Моксарел является хорошим препаратом. Однако своим пациентам я все же рекомендую сартаны, бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ. Медикаменты «мягче» воздействуют на сердечно-сосудистую систему, предотвращают осложнения АГ (инсульт, инфаркт миокарда) и положительно сказываются на работе сердечной мышцы.

Лучшее современное средство при гипертонии. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Последние вопросы специалистам:

• Помогают ли капельницы при гипертонии?
• Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
• Можно ли голоданием лечить гипертонию?
• Какое давление нужно сбивать у человека?

Артериальное давление верхнее и нижнее: что значит 120 на 80 у человека

Человеческий организм – это сложный механизм, в котором каждую секунду происходят тысячи химических и биохимических процессов.

Артериальное давление – важная составляющая гомеостаза внутренней среды организма, которая обеспечивает поступление крови ко всем внутренним органам человека.

В зависимости от того, какое сопротивление крови, проходящей по сосудам, определяются показатели артериального давления.

При измерении давления, фиксируется верхнее и нижнее давление. Первая цифра – это верхнее давление, называемое систолическое или сердечное, а вторая цифра – нижнее, называемое диастолическое или сосудистое.

Стоит разобраться, что означают цифры давления, какое должно быть верхнее и нижнее давление человека, а также узнать, как осуществляется механизм их формирования.

Главным объектом человеческого организма считается сердце. Именно оно перекачивает кровь по 2-м кругам сосудов, которые различаются между собой размерами.

Малый располагается в легких, где происходит обогащение тканей кислородом и избавление от углекислого газа. А по большему кругу кровь разносится между всеми внутренними органами и системами человека.

Чтобы поддерживать такой круговорот в организме человека, необходимо артериальное давление, которое создается сокращениями миокарда. Если прослушать удары сердца, то отчетливо можно услышать два звука, которые отличаются по громкости.

Как правило, первый звук чуть громче второго. Сначала происходит сокращение желудочков, после сокращается предсердие, наступает небольшая пауза.

В фазе сокращения образуется верхнее давление (систолическое) и пульс, который выступает его производным. Нижнее давление характеризуется фазой расслабленности миокарда.

В поддержании нормального давления крови принимает участие две системы его регулирования:

• Нервное регулирование.
• Гуморальное регулирование.

Механизм нервной регуляции заключается в том, что внутри стенок крупных артериальных сосудов, располагаются специфические рецепторы, улавливающие колебания давления.

В ситуациях, если давление повышенное, либо пониженное, рецепторы отправляют нервные импульсы в центр полушарий мозга, откуда и приходит сигнал, который ориентирован на стабилизацию давления.

Гуморальная регуляция влияет на гемодинамику посредством синтеза особых веществ – гормонов. К примеру, в ситуациях быстрого снижения давления крови, надпочечники провоцируют выработку адреналина и других веществ, направленных на повышение АД.

Стоит отметить, что тот механизм, который поддерживает уровень нормального давления у здорового человека, при наличии патологических состояний ведет к стойкому повышению давления со всеми негативными последствиями.

Высокое АД, повышение артериального давления, зачастую связывают с расстройством функционирования почек, в медицинской практике такое явление получило название почечной гипертензии. Как правило, почечное давление особенно часто возникает у пациентов младше 30-летнего возраста.

Показатели нормы людей разных возрастных групп:

1. 15-21 год – 100/80, допустимо отклонение 10 мм.
2. 21-40 лет – 120/80-130/80.
3. 40-60 лет – до 140/90.
4. После 70 лет – 150/100.

Как правило, у людей пожилого возраста, повсеместно диагностируется гипертония. Средние показатели – 150/100, но бывает 160/90-100.

Механизм формирования верхнего давления крови осуществляется посредством сокращения желудочков.

Ведущая роль принадлежит левому желудочку, такое положение обуславливается тем, что именно левому отделу необходимо качать кровь по всей сосудистой сети тела человека. Правый желудочек же влияет только на сосудистую систему легких.

Когда измеряется АД, накачивается воздух в манжету до тех пор, пока не прекратится пульс в локтевой артерии. После, воздух медленно спускается. Пульс можно услышать через фонендоскоп, его первый удар – это волны крови вследствие мощного сокращения желудочков.

В этот момент, цифры на манометре показывают числовой показатель, который означает верхние границы артериального давления. От чего зависит систолическое значение? Как правило, оно обуславливается такими факторами:

1. С какой силой сокращается сердечная мышца.
2. Напряженность кровеносных сосудов, а значит, учитывается и их сопротивляемость.
3. Сколько раз в единицу времени сократилось сердце.

Артериальное давление и пульс – это величины, которые плотно взаимосвязаны между собой. Пульс показывает частотность сердечных сокращений, этот показатель и отвечает за величину давления крови в сосудах.

На пульс, как и на давление, оказывают влияние множество факторов:

• Эмоциональный фон.
• Окружающая среда.
• Курение, алкоголь, наркотики.

Если пульс и артериальное давление постоянно увеличены, при этом, на это нет обоснованных причин, вероятно, протекают патологические процессы.

Идеальное систолическое давление – 120 мм ртутного столба, нормальное колеблется от 109 до 120. В случаях, когда верхнее давление крови больше 120, но меньше 140 можно говорить о предшествующей гипотензии. Если АД больше 140 диагностируется повышенное давление.

Артериальная гипертензия диагностируется только в тех случаях, когда на протяжении длительного времени давление высокое. Единичные повышения не считаются отклонением от нормы.

Систолическое давление имеет нижнюю границу – 100 мм ртутного столба. Если оно опустится еще, ниже, исчезает пульс, человек падает в обморок. Давление 120/100 может свидетельствовать о болезни почек, поражении почечных сосудов, заболеваний эндокринного характера.

Иногда про верхнее давление говорят «сердечное», это позволительно пациентам, но это не совсем корректно с медицинской точки зрения. Ведь не только сердце, но и кровеносные сосуды оказывают влияние на параметры давления крови.

Нижнее давление означает гемодинамику в состоянии относительного покоя сердечной мышцы. Сосудистые просветы заполняются кровью, а так как жидкая ткань достаточно тяжелая, то она стремится вниз.

Это значит то, что сосудистая система даже при отдыхающем сердце, находится в напряженности, чтобы поддерживать диастолическое давление.

Нижние цифры давления крови регистрируются в тот момент, когда в фонендоскопе наступает тишина. Нормы и отклонения нижнего давления:

1. Оптимальное значение до 80.
2. Максимальное значение нормы – 89.
3. Повышенное АД – 89/94.
4. Незначительная гипертензия – 94/100.
5. Умеренная гипертензия – 100/109.
6. Высокое АД – более 120.

Если у гипотоников нижние цифры менее 65, то это грозит помутнением сознания и обмороком, вследствие этого, при таких показателях нужно незамедлительно звонить в скорую помощь.

Однако есть и люди, у которых никогда не было диастолического давления равного цифре 80, у них показатели могут быть меньше 80 или больше, но при этом, в связи с их индивидуальными особенностями, это естественное состояние организма.

Разность верхнего и нижнего АД

Разобравшись, что такое артериальное давление, необходимо понять, в чем суть разницы между систолическим и диастолическим давлением:

• Исходя из того, что оптимальное давление – 120/80, можно сказать, что разница составляет 40 единиц, этот показатель называется пульсовым давлением.
• Если происходит увеличение разницы до 65 и больше, это грозит развитием сердечно-сосудистых патологий.

Как правило, большой разрыв пульсового давления встречается у пожилых людей, именно в таком возрасте возникает изолированное систолическое АД. Чем старше человек, тем больше риски, что развивается систолическая гипертония.

На степень пульсового давления влияет расширение аорты и соседствующих артерий:

1. Аорта характеризуется высокой растяжимостью, которая снижается с возрастом в связи с естественным износом тканей.
2. Эластичные ткани замещаются коллагеновыми, которые являются более жесткими и практически не эластичными.
3. Помимо этого, с возрастом образуются холестериновые бляшки, соли кальция, вследствие чего, чем их больше, тем хуже растягивается аорта. А за этим и стенки артерий, следовательно, верхнее и нижнее давления имеют большую разницу.

Высокое пульсовое давление пагубно сказывается на сердечно-сосудистой системе, и может привести к инсульту.

Если присутствуют аномальные показатели верхнего, либо нижнего давления – это является поводом посетить доктора. Попытки самостоятельно справиться с проблемой, могут привести к негативным последствиям и осложнениям. О границах АД расскажут специалисты в видео в этой статье.

на

Артериальная гипертензия - это стабильное повышение артериального давления - систолического до величины > 140 мм рт. ст. и/или диастолического до уровня > 90 мм рт. ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Н. С. Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Артериальная гипертензия является важной и актуальной проблемой современного здравоохранения. При артериальной гипертензии значительно возрастает риск сердечно-сосудистых осложнений, она заметно снижает среднюю продолжительность жизни. Высокое артериальное давление всегда ассоциируется с увеличением риска развития мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, сердечной и почечной недостаточности.

Различают эссенциальную (первичную) и вторичную артериальную гипертензию. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 90-92% (а по некоторым данным 95%), вторичная - около 8- 10% от всех случаев повышенного артериального давления.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп факторов:

гемодинамических;

нейрогуморальных.

Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень артериального давления, а система нейрогуморальных факторов оказывает регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы.

Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления

Основными гемодинамическими факторами, определяющими величину артериального давления, являются:

минутный объем крови, т.е. количество крови, поступающей в сосудистую систему за 1 мин.; минутный объем или сердечный выброс = ударный объем крови х число сокращений сердца за 1 мин.;

общее периферическое сопротивление или проходимость резистивных сосудов (артериол и прекапилляров);

упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей - общее эластическое сопротивление;

вязкость крови;

объем циркулирующей крови.

Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления

Регуляторные нейрогуморальные системы включают:

систему быстрого кратковременного действия;

систему длительного действия (интегральную контрольную систему).

Система быстрого кратковременного действия

Система быстрого кратковременного действия или адаптационная система обеспечивает быстрый контроль и регуляцию артериального давления. Она включает механизмы немедленной регуляции артериального давления (секунды) и среднесрочные механизмы регуляции (минуты, часы).

Механизмы немедленной регуляции артериального давления

Основными механизмами немедленной регуляции артериального давления являются:

барорецепторный механизм;

хеморецепторный механизм;

ишемическая реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный механизм

Барорецепторный механизм регуляции артериального давления функционирует следующим образом. При повышении артериального давления и растяжении стенки артерии возбуждаются барорецепторы, расположенные в области каротидного синуса и дуги аорты, далее информация от этих рецепторов поступает в сосудодвигательный центр головного мозга, откуда исходит импульсация, приводящая к уменьшению влияния симпатической нервной системы на артериолы (они расширяются, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление - постнагрузка), вены (происходит венодилатация, уменьшается давление наполнения сердца - преднагрузка). Наряду с этим повышается парасимпатический тонус, что приводит к уменьшению частоты сердечного ритма. В конечном итоге указанные механизмы приводят к снижению артериального давления.

Хеморецепторный механизм

Хеморецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления, расположены в каротидном синусе и аорте. Хеморецепторная система регулируется уровнем артериального давления и величиной парциального напряжения в крови кислорода и углекислого газа. При снижении артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, а также при падении парциального напряжения кислорода и повышении углекислого газа возбуждаются хеморецепторы, импульсация от них поступает в сосудодвигательный центр с последующим повышением симпатической активности и тонуса артериол, что приводит к повышению артериального давления до нормального уровня.

Ишемическая реакция центральной нервной системы

Этот механизм регуляции артериального давления включается при быстром падении артериального давления до 40 мм рт. ст. и ниже. При такой выраженной артериальной гипотензии развивается ишемия центральной нервной системы и сосудодвигательного центра, из которого усиливается импульсация к симпатическому отделу вегетативной нервной системы, в итоге развивается вазоконстрикция и артериальное давление повышается.

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления развивают свое действие в течение минут - часов и включают:

ренин-ангиотензиновую систему (циркулирующую и локальную);

антидиуретический гормон;

капиллярную фильтрацию.

Ренин-ангиотензиновая система

В регуляции артериального давления активное участие принимают как циркулирующая, так и местная ренин-ангиотензиновая система. Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система приводит к повышению артериального давления следующим образом. В юкстагломерулярном аппарате почек продуцируется ренин (его выработка регулируется активностью барорецепторов афферентных артериол и влиянием на плотное пятно концентрации натрия хлорида в восходящей части петли нефрона), под влиянием которого из ангиотензиногена образуется ангиотензин I, превращающийся под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в ангиотензин II, который обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает артериальное давление. Вазоконстрикторный эффект ангиотензина II продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Антидиуретический гормон

Изменение секреции гипоталамусом антидиуретического гормона регулирует уровень артериального давления, причем считается, что действие антидиуретического гормона не ограничивается только среднесрочной регуляцией артериального давления, он принимает также участие в механизмах долгосрочной регуляции. Под влиянием антидиуретического гормона возрастает реабсорбция воды в дистальных канальцах почек, увеличивается объем циркулирующей крови, повышается тонус артериол, что приводит к повышению артериального давления.

Капиллярная фильтрация

Капиллярная фильтрация принимает определенное участие в регуляции артериального давления. При повышении артериального давления происходит перемещение жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и соответственно к снижению артериального давления.

Длительно действующая система регуляции артериального давления

Для активации длительно действующей (интегральной) системы регуляции артериального давления требуется значительно больше времени (дни, недели) по сравнению с быстродействующей (краткосрочной) системой. Длительно действующая система включает следующие механизмы регуляции артериального давления:

а) прессорный объемно-почечный механизм, функционирующий по схеме:

почки (ренин) → ангиотензин I → ангиотензин II→ клубочковая зона коры надпочечников (альдостерон) → почки (увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах) → задержка натрия → задержка воды → увеличение объема циркулирующей крови → увеличение АД;

б) локальную ренин-ангиотензиновую систему;

в) эндотелиальный прессорный механизм;

г) депрессорные механизмы (система простагландинов, калликреинкининовая система, эндотелиальные вазодилатирующие факторы, натрийуретические пептиды).

ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ БОЛЬНОГО С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Измерение артериального давления аускультативным методом Короткова является основным методом диагностики артериальной гипертензии. Для получения цифр, соответствующих истинному артериальному давлению, необходимо соблюдать следующие условия и правила измерения артериального давления.

Методика измерения артериального давления

Условия измерения. Измерение артериального давления должно проводиться в условиях физического и эмоционального покоя. В течение 1 ч до измерения артериального давления не рекомендуется прием кофе, употребление пищи, запрещается курение, не разрешаются физические нагрузки.

Положение больного. Измерение артериального давления производится в положении пациента сидя, лежа.

Положение манжеты тонометра. Середина манжеты, наложенной на плечо пациента, должна находиться на уровне сердца. Если манжета расположена ниже уровня сердца, артериальное давление завышается, если выше - занижается. Нижний край манжетки должен находиться на 2.5 см выше локтевого сгиба, между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец. Манжета накладывается на обнаженную руку - при измерении артериального давления через одежду показатели завышаются.

Положение стетоскопа. Стетоскоп должен плотно прилегать (но без сдавления!) к поверхности плеча в месте наиболее выраженной пульсации плечевой артерии у внутреннего края локтевого сгиба.

Выбор руки пациента для измерения артериального давления. При первом посещении пациентом врача измерение артериальное давление следует производить на обеих руках. В последующем АД измеряется на руке с более высокими его показателями. В норме разница артериального давления на левой и правой руке составляет 5-10 мм рт. ст. Более высокая разница может быть обусловлена анатомическими особенностями или патологией самой плечевой артерии правой или левой руки. Повторные измерения следует проводить всегда на одной и той же руке.

У пожилых людей также отмечается ортостатическая гипотензия, поэтому у них целесообразно измерять артериальное давление в положении лежа и стоя.

Самоконтроль артериального давления в амбулаторных условиях

Самоконтроль (измерение артериального давления самим пациентом дома, в амбулаторных условиях) имеет огромное значение и может производиться с помощью ртутных, мембранных, а также электронных тонометров.

Самоконтроль за артериальным давлением позволяет установить «феномен белого халата» (повышение артериального давления регистрируется лишь при посещении врача), сделать заключение о поведении артериального давления в течение суток и принять решение о распределении приемов гипотензивного препарата в течение суток, что может снизить стоимость лечения и повысить его эффективность.

Суточное мониторирование артериального давления

Суточное мониторирование артериального давления - это многократное измерение артериального давления в течение суток, производимое через определенные промежутки времени наиболее часто в амбулаторных условиях (суточное амбулаторное мониторирование артериального давления) или реже - в стационаре с целью получения суточного профиля артериального давления.

В настоящее время суточное мониторирование артериального давления производится, конечно, неинвазивным методом с использованием различных типов носимых автоматических и полуавтоматических мониторных систем-регистраторов.

Установлены следующие преимущества суточного мониторирова ния артериального давления по сравнению с однократным или двукратным его измерением:

возможность производить частые измерения артериального давления в течение суток и получить более точное представление о суточном ритме артериального давления и его вариабельности;

возможность измерять артериальное давление в обычной повседневной, привычной для больного обстановке, что позволяет сделать заключение об истинном артериальном давлении, характерном для данного больного;

устранение эффекта «белого халата»;

КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ - давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах.

Физиология

Источником энергии для создания К. д. в сердечно-сосудистой системе служат сокращения мускулатуры желудочков сердца, выполняющих роль нагнетательного насоса. Вспомогательную роль играют сокращения скелетной мускулатуры, пульсация артерий, передающаяся на расположенные рядом вены, периодические волнообразные сокращения вен (см. Кровообращение).

Во время систолы желудочков сердца находящаяся в их полости кровь подвергается объемному сжатию, сила к-рого уравновешивается силами взаимного отталкивания между молекулами крови. По мере сокращения мускулатуры желудочков, когда закрыты клапаны сердца, в крови нарастает особое напряженное состояние: кровь находится под давлением, к-рое равномерно передается во все стороны, в т. ч. и на клапаны. Когда давление крови в левом желудочке станет выше давления в аорте, порция крови поступает в аорту (см. Артериальное давление).

Полная энергия движущейся крови, отнесенной к единице объема, определяется уравнением:

где h - высота над так наз. флебостатическим уровнем давления в правом предсердии (величина, близкая к атмосферному давлению), P - статическое давление крови в аорте, ρ - плотность крови, g - ускорение силы тяжести, v - линейная скорость крови в аорте.

Если систему кровообращения считать замкнутой и пренебречь потерями полной энергии кровотока на трение в сосудистой системе и работу, расходуемую на фильтрацию жидкости в капиллярах, то с определенными оговорками для описания системы кровообращения можно применить уравнение Бернулли, по к-рому при стационарном течении идеальной жидкости полное давление (Рп) остается величиной постоянной в любом поперечном сечении потока:

где Рст - статическое, Рдин - Динамическое, Рг - гидростатическое давление, остальные обозначения такие же, как и в предыдущей формуле.

Полное давление можно определить с помощью манометрической трубки, отверстие к-рой направлено навстречу току крови, а статическое или боковое давление - при параллельном направлении плоскости отверстия движению крови (рис. 1). Динамическое давление представляет разность полного и статического давлений.

Во время систолы желудочков порция крови выбрасывается в аорту и легочную артерию. В силу инерции и из-за периферического сопротивления эта порция крови не может переместиться сразу по сосудам, происходит увеличение давления на эластичные стенки сосудов, вследствие чего они расширятся. Давление компенсируется натяжением стенок. Сила натяжения в проксимальных участках будет больше, чем в дистальных. Поэтому возникающая сила перемещает кровь из первого участка во второй. Фронт изменения давления в виде волны распространяется с определенной скоростью вдоль аорты и артерий (см. Пульс). Сила, необходимая для продвижения частичек крови, возникает за счет разности давления вдоль кровеносного сосуда.

Аорта и крупные артерии, растянутые во время систолы, во время диастолы сокращаются, поддерживая тем самым непрерывный ток крови. Пульсация кровяного давления в аорте постепенно уменьшается к периферии, обеспечивая относительно равномерное движение крови в капиллярах.

Энергию непрерывного движения крови характеризует величина среднего К. д., к-рая давала бы такой же гемодинамический эффект при условии отсутствия пульсовых колебаний давления крови. Так как диастола более продолжительна, то величина среднего давления ближе к величине минимального давления.

Энергия К. д., созданная работой сердца, расходуется на продвижение крови по большому и малому кругам кровообращения, преодоление сопротивления току крови в сосудистой системе (см. Гемодинамика).

В упрощенной модели «насос - жесткая трубка» объемная скорость потока жидкости определяется уравнением Пуазейля:

Q = (P1 - P2)/R,

где P1 - Р2 - разность давлений в начале и в конце трубки, R - гидравлическое сопротивление этого участка.

В свою очередь, сопротивление R можно рассчитать по формуле:

R = (8ηl)/(πr 4),

где η - вязкость жидкости, l - длина трубки, r - радиус сосуда. Видно, что сопротивление с уменьшением радиуса сосуда возрастает пропорционально его четвертой степени. На артериальную часть сосудистого русла приходится ок. 66% общего периферического сопротивления, на капилляры - ок. 27%, а на венозную часть - ок. 7%.

Объемная скорость тока жидкости (Q) определяется законом Гагена - Пуазейля:

Q = (πr 4 /8η) * (P1 - P2)/l,

что позволяет оценить в первом приближении движение крови в отдельном сосуде при условии постоянства его радиуса.

В системе кровообращения объемная скорость движения жидкости не зависит от суммарной площади поперечного сечения сосудистого русла. Поэтому, несмотря на то что суммарный просвет сосудистого русла меняется от аорты до вен, объемная скорость кровотока является постоянной величиной в замкнутой кровеносной системе. Эта закономерность нарушается при изменении нагнетательной функции сердца, при изменении просвета сосудов на отдельных участках сосудистого русла, при изменении объема циркулирующей крови (ОЦК).

На основе уравнения Гагена - Пуазейля можно оценить влияние отдельного участка сосудистой системы на величину общего сопротивления всей системы, представив уравнение в следующем виде:

P1 - P2 = (8l/πr^4)*Qη,

где так наз. фактор размера (8l/πr^4) связан с размером кровеносного сосуда, а фактор вязкости (Qη)) - со скоростью объемного кровотока и вязкости. Тогда общее сопротивление кровотоку, определяющее падение К. д., будет равно произведению этих двух факторов.

Сила трения на единицу поверхности (т) определяется по формуле Ньютона:

τ = F/S = η(dv/dx),

где F - сила трения, S параллельная потоку плоская поверхность, η - вязкость крови. Сила трения в первом приближении пропорциональна градиенту скорости (dv/dx).

В реальной системе кровообращения наибольшее суммарное сопротивление кровотоку имеет место в артериолах, где скорость течения крови достаточно велика. В капиллярах падение давления будет меньше, т. к. длина капилляров меньше, чем длина артериол, а скорость движения крови ниже.

Падение К. д. обычно оценивают по сопротивлению току крови для суммарного просвета или на отдельных участках кровеносной системы. Кровоснабжение отдельных органов и тканей можно рассматривать как параллельное включение различных участков сопротивления. Если просвет сосудов увеличится, то понизится сопротивление в этом участке, возрастет объемная скорость, улучшится кровоснабжение.

На величину сопротивления току крови влияют ветвления сосудов и возрастание пристеночного трения. При сравнительно небольшом увеличении суммарного просвета артериол их количество увеличивается в сотни раз по сравнению с крупными артериями. Поэтому падение К. д. от пристеночного трения на этом участке максимально. Число капилляров больше, чем число артериол, но их незначительная длина и низкая скорость движения крови в них приводит, хотя и к существенному, но относительно меньшему падению К. д., чем в артериолах. Небольшое падение К. д. в венах объясняется увеличением суммарного просвета вен по сравнению с артериями почти в два раза.

В физ.-хим. отношении кровь является суспензией высокой концентрации, т. к. ок. 36-48% ее объема составляют форменные элементы.

О движущейся крови можно говорить как о двухфазной системе, в осевом токе к-рой находятся эритроциты, а в периферическом (пристенном) слое перемещается плазма, имеющая меньшую вязкость. Течение крови в сосудах в норме носит в основном ламинарный характер.

Клапаны сердца, аорты, легочной артерии и вен выполняют только одну функцию: обеспечивают одностороннее направление движения крови по сосудам, т. е. исключают противоток.

В соответствии с анатомо-физиол, строением сердечно-сосудистой системы (см.) различают внутрисердечное, артериальное, венозное и капиллярное К. д., измеряемое или в мм вод. ст. (давление в венах), или в мм рт. ст. (давление на остальных участках сосудистой системы).

В большом круге кровообращения человека доля кинетической энергии в покое незначительна, поэтому решающее значение для кровотока имеет разница величин К. д. в аорте и полых венах, или полный градиент давления. В малом круге кровообращения, где сопротивление кровотоку невелико, а также в большом круге при физ. нагрузке доля кинетической энергии значительно выше, но наличие градиента давления сохраняет ведущее значение.

Градиент давления определяет не только скорость, но и направление кровотока (всегда из области высокого в область низкого К. д.). В патол. условиях градиент давления может изменяться в обратном направлении и в сосудах наблюдается обратный ток крови.

Значение К. д. для процессов обмена веществ на уровне капиллярных мембран весьма существенно и неоднозначно. Во-первых, при наличии перикапиллярного давления в тканях сохранение просвета капилляра возможно лишь при положительном трансмуральном давлении - разнице между К. д. внутри капилляра и внешним тканевым давлением. Во-вторых, от давления крови в прекапиллярах зависит общее количество открытых капилляров, что наряду с влиянием К. д. на их просвет определяет общую площадь капиллярных мембран, через которые происходит обмен. В-третьих, для веществ, проходящих через мембрану путем диффузии, роль К. д. опосредованно связана с величиной объемной скорости кровотока, от к-рой зависит концентрация диффундирующих веществ на мембране и, следовательно, скорость их диффузии. Наконец, величина внутрикапиллярного К. д. имеет решающее значение для процессов фильтрации р-ров через мембрану. По осмотическому состоянию плазма крови отличается от межклеточной жидкости более высокой концентрацией коллоидов, создающих коллоидноосмотическое, или онкотическое, давление, препятствующее фильтрации жидкой части крови в межклеточное пространство (см. Кровь). Скорость и направление фильтрации через капиллярную мембрану определяется разницей между трансмуральным и онкотическим давлением, к-рую называют фильтрационным давлением. Величина онкотического давления плазмы крови в капилляре составляет от 20 до 30 мм рт. ст., что соизмеримо с внутрикапиллярным К. д. По общепринятым представлениям Э. Старлинга, фильтрация р-ров из крови в ткани на артериальном отрезке капилляра обеспечивается величиной К. д., создающей положительное фильтрационное давление; по длине капилляра К. д. снижается, а онкотическое давление растет (из-за потерь фильтрующейся воды), и на венозном отрезке капилляра оно превышает трансмуральное давление, вследствие чего р-ры фильтруются на этом отрезке из межклеточного пространства в кровь. Нормальные соотношения процессов фильтрации по длине капилляров могут существенно нарушаться при патол, изменениях К. д. Играет роль и изменение положения тела, т. к. в сосудах, лежащих ниже или выше флебостатического уровня, К. д. соответственно повышается или понижается. Градиент давления при этом не изменяется (за счет одинакового прироста давления в артериях и венах), и кровоток не нарушается, но трансмуральное давление и, следовательно, фильтрационное давление в капиллярах изменяются в зависимости от степени изменения К. д. по отношению к флебостатическому уровню. К. д. имеет важное значение и для мочеобразовательной функции почек (см.).

Механизмы регуляции кровяного давления

В норме К. д. у здорового человека характеризуется определенной стабильностью в различных участках сосудистого русла. Постоянство уровня К. д. является жизненной необходимостью, связанной с обеспечением оптимального кровоснабжения органов и тканей организма.

Устойчивость К. д. в организме обеспечивается функциональными системами (см.), поддерживающими оптимальный для метаболизма тканей уровень артериального давления. Основньм принципом деятельности функц, систем является принцип саморегуляции, благодаря к-рому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физ. или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются и АД возвращается к исходному уровню. При эмоциональных реакциях и физ. нагрузках происходит смена заданного уровня К. д. и функц, системы осуществляют по закону саморегуляции слежение за новым, повышенным по сравнению с покоем и более адекватным для данной приспособительной деятельности организма уровнем АД. Положительные и отрицательные эмоциональные реакции, имеющие различную биол, значимость, сопровождаются характерными для них сердечно-сосудистыми реакциями. Отрицательные эмоции, как правило, сопровождаются гипертензивной динамикой артериального давления, а положительные реакции - двухфазной гипер- и гипотензивной динамикой АД. Т. о., при отрицательных эмоциональных состояниях в связи с преобладанием гипертензивных влиянии создаются лучшие условия для суммации прессорных гемодинамических реакций, чем при положительных эмоциональных состояниях.

В опытах на животных показано, что при отрицательных эмоциональных перенапряжениях, вызванных продолжительной конфликтной ситуацией (напр., вследствие 30-часовой иммобилизации у крыс), возникают характерные гемодинамические реакции. Были обнаружены группы крыс, проявляющие либо устойчивость АД, либо продолжительные многочасовые гипер- и гипотензивные реакции АД. Одна группа животных оказалась предрасположенной к эмоциональному стрессу. Эти животные не смогли адаптироваться и погибали на фоне гипер- и гипотензивной динамики АД, гипертензивных кризов, приводящих к повышению АД до 180-200 мм рт. ст. При продолжительном эмоциональном стрессе, вызванном многомесячной периодической иммобилизацией, обнаруживается тенденция к развитию стойкой артериальной гипертензии, а также выявляется повышенная эмоциональная реактивность, характеризующаяся более сильными гемодинамическими реакциями, возникающими в ответ на эмоционально значимый стимул.

Величина АД непосредственно определяется следующими эффекторными механизмами. Во-первых, деятельностью сердца, выполняющего нагнетательную функцию, от к-рой зависят систолический и минутный объем кровотока. Во-вторых, периферическим гемодинамическим сопротивлением, зависящим от тонуса и просвета сосудов, особенно артериол, а также от вязкости и массы циркулирующей крови. Благодаря периодичности нагнетательной функции сердца и эластичности сосудов давление в аорте и артериях колеблется. Размах колебаний (пульсовое давление) зависит от систолического выброса крови и эластичности сосудов. По мере движения крови пульсовые колебания уменьшаются и, начиная с артериол, кровь течет в сосудах практически под постоянным давлением (рис. 2). Минимальное давление крови - в крупных венах (у устья полых вен ниже атмосферного).

Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают динамическое взаимодействие двух противоположных тенденций: прессорных и депрессорных, оказывающих соответствующие влияния на деятельность сердца, гемодинамическое сопротивление периферического сосудистого русла и регионарный кровоток.

Мощное прессорное действие оказывают ренин-ангиотензинные системы (см. Ангиотензин). Сам ренин (см.), образующийся в юкстагломерулярном аппарате почек, малоактивен и выполняет пусковую роль, определяя концентрацию ангиотензина II в крови, который является продуктом взаимодействия ренина с ангиотензиногеном и оказывает прямое прессорное действие. Установлено, что секреция ренина также находится под контролем симпатоадреналовых механизмов, которые вместе с катехоламинами стимулируют образование ренина. Депрессорные реакции сердечно-сосудистого аппарата возникают при понижении активности симпатоадреналовых и ренин-ангиотензинных механизмов. Одним из механизмов регуляции уровня АД является регуляция почечного диуреза. Удаление избыточной воды через почки вызывает уменьшение внеклеточной жидкости, снижение объема циркулирующей крови и уменьшение сердечного выброса (см. Кровообращение).

Установлено, что ряд гуморальных факторов оказывает выраженное депрессорное действие. К ним относят почечные простагландины (см.), а также кинины (см.). Эти вещества участвуют в регуляции почечного кровотока и выделения солей натрия и воды. Кинины крови обладают генерализованным действием. Образующийся в крови брадикинин оказывает депрессорное действие, непосредственно влияя на стенку мелких артерий. Кининовые и ренин-ангиотензинные системы тесно связаны с ферментами - кининазой II и карбоксикатепсинами, которые конвертируют переход ангиотензина I в ангиотензин II и инактивируют кинины.

Кроме того, существуют механизмы непосредственного влияния уровня К. д. на физиол, активность сосудодвигательных центров. Так, повышение К. д. в сосудах головного мозга снижает тонус его прессорных центров.

Состояние бульбарных вегетативных центров и гипофиза координируется высшими центрами вегетативной саморегуляции, включающими структуры лимбико-гипоталаморетикулярного комплекса (см. Лимбическая система).

В саморегуляции АД инициативная роль принадлежит сосудистым барорецепторам (см. Ангиоцепторы). При повышении АД возбуждение сосудистых барорецепторов, особенно аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон, приводит к возрастанию частоты импульсаций в депрессорных и синусных нервах. Периодическая фазная активность при этом сменяется непрерывной импульсацией. Характерно, что частота импульсаций в депрессорных нервах (синусных и аортальных) нарастает в зависимости от крутизны и уровня повышения АД и своими физиол, реакциями барорецепторы охватывают весь диапазон возможных изменений АД. Эта афферентная импульсация приводит к активации центральных депрессорных механизмов, влияющих на сосудодвигательные центры (см.) и уменьшающих тонические симпатические реакции сердца и сосудов.

Нейрофизиол, исследования указывают на то, что повышение АД при эмоциональном перенапряжении связано в первую очередь с возрастанием тонических прессорных влияний лимбико-ретикулярных образований мозга на бульбарные симпатические сосудосуживающие отделы сосудодвигательного центра.

В результате гипертензивные сосудосуживающие влияния оказывают более мощное действие, чем противоположная им депрессорная активность, что и обеспечивает преобладание прессорных реакций над депрессорными.

На нейронах эмоциогенных зон мозга, включающих структуры лимбико-ретикулярного комплекса, и нейронах высших центров вегетативной регуляции происходит интеграция множества влияний, отражающих эмоциональное состояние человека и животных, поведенческие реакции, мышечную активность и барорецепторную депрессорную импульсацию. В результате этой интеграции на периферию выходит комплекс нейрогуморальных влияний, определяющих соотношение ранее описанных прессорных и депрессорных реакций, от которых в конечном счете зависит уровень К. д. Взаимодействием этих механизмов определяется оптимальный уровень К. д. здорового человека. == Кровяное давление у детей ==

С возрастом показатели К. д. у детей повышаются и зависят от многих эндогенных и экзогенных факторов.

Наиболее низкое систолическое К. д. наблюдается у новорожденных (ок. 70 мм рт. ст.); в последующие недели оно постепенно повышается до 80-90 мм рт. ст. Артериальное К. д. как у мальчиков, так и у девочек нарастает наиболее быстро на первом году жизни. На втором-третьем году жизни оно увеличивается в меньшей степени. В период от 4 до 7 лет уровень артериального К. д. изменяется мало. У детей в возрасте 7 лет уровень систолич. давления находится обычно в пределах 80-110 мм рт. ст., у детей 8 - 13 лет - 90-120 и у детей 14-17 лет - 90 -130 мм рт. ст.

Пределы колебаний диастолического давления распределяются следующим образом: в возрасте 7 лет оно составляет 40-70 мм рт. ст., в возрасте 8-15 лет - 50-80, 16 -17 лет - 60-80 мм рт. ст. Наиболее резкое повышение уровня артериального К. д. отмечено у девочек в возрасте 12-14 лет, а у мальчиков - к 14-16 годам. Показатели артериального К. д. до 12 лет у девочек и мальчиков одинаковы; в 13-14 лет у девочек оно выше, чем у мальчиков. В возрасте 15-16 лет эти показатели у мальчиков выше. У детей сельской местности показатели К. д. ниже и колеблются в более узких границах, чем у детей, проживающих в городах.

Величина артериального К. д. у детей может изменяться при перемене положения тела: максимальное артериальное давление при переходе из положения сидя в горизонтальное повышается на 10-20 мм рт. ст. Заметно повышается АД у грудных детей во время сосания (на 4-20 мм рт. ст.). По окончании акта сосания оно в течение 3-4 мин. возвращается к норме. При перегревании тела (в жаркий день) уровень АД у детей снижается; при охлаждении оно повышается. Значительное влияние на величину АД оказывают положительные и отрицательные эмоции, результатом которых является чаще всего повышение максимального давления, иногда на 30-32 мм рт. ст. АД меняется обычно к концу учебного дня, повышаясь или понижаясь в пределах 20 мм рт. ст., особенно сильно это заметно по окончании учебного полугодия. Величина АД при прочих равных условиях зависит и от способа его определения. Чаще К. д. у детей измеряют аппаратом Рива-Роччи по методу Короткова - Яновского; удобен для измерения К. д. в любом возрасте сфигмотоноосциллометр, выпускаемый заводом «Красногвардеец», снабженный набором возрастных манжет и позволяющий пользоваться звуковым, осциллометрическим и осциллографическим методами. Помимо показателей систолического и диастолического уровней АД, в педиатрической практике для более подробного изучения состояния гемодинамики определяют давление среднее, боковое, истинное пульсовое и гемодинамический удар. Этот метод позволяет получить более полное и точное представление о показателях К. д., которые с возрастом увеличиваются.

Венозное давление, определяемое обычно прямым методом с помощью флеботонометра (см. Флеботонометрия), в зависимости от возраста колеблется между 40 и 100 мм вод. ст. и одинаково на обеих руках. У легковозбудимых детей в результате крика, плача и беспокойства венозное давление может подниматься до 120 мм вод. ст. Поэтому нормы, относящиеся к младшему возрасту, нельзя считать достоверными. Для суждения о высоте венозного давления можно пользоваться методом прямого наблюдения за сосудистым тонусом, в основу к-рого положена функц, нагрузка сосудистой системы. Высота венозного давления определяется дважды: в момент сжатия вен и при открытии их после образования застоя. По данным А. П. Беловой, у здоровых детей в возрасте 7-10 лет первое давление колеблется от 15 до 30 мм рт. ст., а второе - от 35 до 50 мм рт. ст. У детей в возрасте 10-15 лет соответствующие цифры составляют 18-34 мм рт. ст. и 40- 55 мм рт. ст. Основным преимуществом этого метода является его бескровность и легкость технического выполнения.

Давление в сердечных камерах определяется при катетеризации сердца (см.). В полостях сердца давление колеблется в следующих пределах: в правом предсердии - от 2 до 5 мм рт. ст., в правом желудочке - от 20 до 30 мм рт. ст., в левом предсердии - от 4 до 6 мм рт. ст., в левом желудочке - от 70 до 110 мм рт. ст.

Давление в легочной артерии составляет: максимальное - 20-30, минимальное - 7-9, среднее 12-13 мм рт. ст. Давление в легочных капиллярах составляет 6 - 7 мм рт. ст., в легочных венах - 4-6 мм рт. ст.

Изменения кровяного давления в пожилом и старческом возрасте

С возрастом АД повышается. Однако даже у долгожителей средний уровень АД не превышает 150/90 мм рт. ст. Основной причиной повышения АД, и в первую очередь его систолического уровня, является снижение эластических свойств крупных артериальных стволов, в частности аорты, в результате склеротических изменений. Резкому повышению АД препятствуют увеличение объема аорты и снижение сердечного выброса. Изменения К. д. в различных сосудистых зонах неравномерны.

С возрастом снижается венозное К. д., что связано с расширением венозного русла, снижением тонуса и эластичности венозной стенки, а также снижением общего мышечного тонуса. Капиллярное давление крови практически с возрастом не изменяется.

В пожилом и старческом возрасте ослабевают нервно-рефлекторные механизмы и увеличивается значение гуморальных механизмов регуляции уровня К. д.

Восстановление величины К. д. до исходного уровня при функц, нагрузках происходит замедленно. Величины давления крови в легочной артерии и внутрисердечного давления в полостях правого отдела сердца в период систолы и диастолы практически не отличаются от аналогичных показателей для лиц более молодого возраста. В то же время давление в левом желудочке выше, чем у молодых. Это связано с увеличением остаточного объема крови вследствие повышения общего периферического сопротивления в большом круге кровообращения. Из-за ослабления сократительной способности миокарда снижается и скорость подъема внутрижелудочкового давления крови.

Патологические изменения кровяного давления

Изменения К. д. являются симптомами патологии системы кровообращения или систем его регуляции. Выраженные изменения К. д. сами по себе становятся патогенетическим фактором в развитии нарушений общего кровообращения и регионарного кровотока.

Изменения К. д. в полостях сердца наблюдаются при поражениях миокарда, значительных отклонениях величин К. д. в центральных артериях и венах, а также при нарушениях внутрисердечной гемодинамики, обусловленных врожденными или приобретенными пороками сердца и крупных сосудов (см. Внутрисердечное давление).

Патол, повышение К. д. в магистральных артериях может быть обусловлено увеличением ударного и минутного объемов сердца, повышением кинетики сердечного сокращения, ростом периферического сопротивления кровотоку и ригидностью стенок артериальной компрессионной камеры (см. Гипертензия артериальная). Так как регуляция К. д. осуществляется сложными нейрогуморальными механизмами, артериальная гипертензия может быть симптомом: болезней почек - гломерулонефрит (см.), пиелонефрит (см.), почечнокаменная болезнь (см.); гормонально-активных опухолей - альдостерома (см.), Иценко-Кушинга болезнь (см.), кортикостерома (см.), параганглиома (см.), феохромоцитома (см.); тиреотоксикоза (см.), органических заболеваний ц. Н. с., гипертонической болезни (см.). Причиной повышения К. д. в сосудах малого круга кровообращения (см. Гипертензия малого круга кровообращения) могут быть заболевания легких и легочных сосудов, плевры, грудной клетки, а также патология сердца. Устойчивая артериальная гипертензия приводит к гипертрофии сердца, развитию дистрофии миокарда и может быть причиной сердечной недостаточности (см.).

Патол, снижение артериального К. д. может быть следствием поражения миокарда, в т. ч. острого (напр., кардиогенный шок), снижения периферического сопротивления кровотоку, кровопотери, секвестрации крови в емкостных сосудах при недостаточности венозного тонуса (коллапс, кровопотеря, ортостатические расстройства кровообращения). Устойчивая артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная) наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью гипофиза, надпочечников. При окклюзии артериальных стволов К. д. снижается только дистальнее места окклюзии. Значительное снижение К. д. в центральных артериях вследствие гиповолемии включает адаптационные механизмы так наз. централизации кровообращения - перераспределения крови преимущественно в сосуды. мозга и сердца при резком повышении тонуса сосудов на периферии. При недостаточности этих компенсаторных механизмов возможны обморок (см.), ишемические повреждения мозга (см. Инсульт , Кризы) и миокарда (см. Ишемическая болезнь сердца).

Повышение венозного давления наблюдается либо при наличии артериовенозных шунтов, либо при нарушениях оттока крови из вен, напр, в результате их сдавливания. При циррозах печени развивается портальная гипертензия (см.); повышение К. д. в правом или левом предсердиях (при пороках сердца, сердечной недостаточности) ведет к системному повышению давления в венах большого или малого круга кровообращения.

Изменения капиллярного давления обычно являются следствием первичных изменений К. д. в артериях или венах и сопровождаются нарушениями кровотока в капиллярах, а также процессов диффузии и фильтрации на капиллярных мембранах (см. Микроциркуляция). Гипертензия в венозной части капилляров приводит к развитию отеков (см. Отек) - общих (при системной венозной гипертензии) или местных, что наблюдается при флеботромбозе (см.), сдавлении вен (напр., Стокса воротник). Повышение капиллярного К. д. в малом круге кровообращения лежит в основе развития отека легких (см.).

Методы и приборы для измерения кровяного давления

В практике клин, и физиол, исследований сложились и широко используются методы измерения артериального, венозного и капиллярного давления в большом круге кровообращения, в центральных сосудах малого круга, в сосудах отдельных органов и частей тела.

К. д. представляет собой динамическую величину, изменяющуюся в течение сердечного цикла и от цикла к циклу. Точная информация о К. д. представляется непрерывной последовательностью его мгновенных значений. Для характеристики К. д. могут быть использованы также и дискретные показатели - экстремальные, средние или другие его значения.

Все виды измерений К. д. можно отнести к трем классам: а) измерения, при которых измеряемая величина передается непосредственно на измерительный прибор; б) измерения, при которых измеряемая величина К. д. активно уравновешивается внешним давлением (противодавлением) и оно передается на измерительный прибор; в) измерения, при которых измеряемая величина находится расчетно или косвенно - по данным измерения величин, отличных от измеряемой. Эти измерительные принципы можно обозначить соответственно как прямые, непрямые и косвенные.

Прямое измерение кровяного давления (прямая манометрия) осуществляется непосредственно в сосуде или полости сердца, куда вводится заполненный изотоническим р-ром катетер, передающий давление на внешний измерительный прибор, или зонд с измерительным преобразователем на вводимом конце (см. Катетеризация).

Впервые прямое измерение К. д. (у лошади) осуществил в 1733 г. Хейлс (S. Hales). В 1831 г. Пуазейлем (J. Poiseuille) был предложен специальный прибор для измерения АД, который представлял собой U-образную трубку, заполненную ртутью. В 1847 г. К. Людвиг дополнил ртутный манометр поплавком, снабженным пером, благодаря чему была создана графическая регистрация К. д. В 1861 г. Э. Мареем были предложены мембранные регистрирующие приборы для записи различных механических физиол, явлений, в т. ч. К. д. в полостях сердца и сосудов. Более совершенный мембранный манометр для регистрации К. д. был создан в 1888 г. Гюртле (K. Hurthle).

Основные принципы прямого манометрического измерения К. д. сформулированы Франком (О. Frank) в 1903 г., показавшим, что главной характеристикой, определяющей динамические качества манометра, является собственная частота колебаний столба жидкости в системе гидравлической передачи (f0), выражаемая зависимостью:

f0 = d/(4πρLC),

где d - диаметр канала катетера, ρ - плотность жидкой среды в катетере, L - длина катетера, С - объемное смещение измерительного устройства, выражающееся отношением объемного перемещения столба жидкости в катетере к действующему давлению, характеризует мягкость, податливость системы.

Для качественной записи необходимо, чтобы величина f0 значительно превосходила частоту наиболее высокочастотных компонентов исследуемого процесса. Выполнение этого условия при все возрастающих требованиях к граничной регистрируемой частоте процесса является главным направлением совершенствования Манометров для прямого измерения К. д. Так как диаметр и длина катетеров определяются условиями их введения в тот или иной сосуд и сильно меняться не могут, единственным параметром, за счет к-рого повышаются динамические свойства измерительной системы, является объемное смещение мембраны манометра. Для оптических манометров оно находилось на уровне 1 мм 3 /100 мм рт. ст., для электронных манометров - 0,05 мм 3 /100 мм рт. ст., достигая 0,01 мм 3 /100 мм рт. ст. у лучших приборов. По совокупности характеристик статической и динамической точности современные электроманометры для измерения давления в сердце и сосудах находятся на уровне уникальных средств измерения давления, не имеющих аналогов среди приборов общетехнического назначения.

В 50-60-е гг. прямую манометрию стали объединять с ангиографией, внутриполостной фонокардиографией, электрогисографией и др. Характерной чертой современного развития прямой манометрии является компьютеризация и автоматизация обработки получаемых данных.

Прямое измерение К. д. осуществляется практически в любых участках сердечно-сосудистой системы и служит базовым методом, по к-рому проверяются непрямые и косвенные измерения К. д. Достоинством их является возможность одновременного отбора проб крови для биохим, анализов и введения в кровеносное русло необходимых лекарственных средств и индикаторов.

Основным недостатком прямых измерений является необходимость проведения в кровяное русло элементов измерительного устройства, что требует строгого соблюдения асептических условий проведения исследования, ограничивает возможность повторных измерений. Некоторые виды измерений (катетеризация полостей сердца, сосудов легких, почек, мозга) фактически являются хирургическими операциями и выполняются только в условиях стационара, т. к. требуют анестезии, могут сопровождаться осложнениями.

Измерение давления в полостях сердца и центральных сосудах. Прямая манометрия - единственный способ измерения К. д. в них и осуществляется путем катетеризации полостей сердца и центральных сосудов или их пункции (см. Катетеризация сердца , Сердце, методы исследования). Измеряемыми величинами являются мгновенное давление в полостях, среднее давление и другие показатели, которые определяются посредством регистрирующих или показывающих манометров.

Входным звеном электроманометра является датчик. Его чувствительный элемент - мембрана непосредственно контактирует с жидкой средой, по к-рой передается давление. Перемещения мембраны, обычно составляющие доли микрона, воспринимаются как изменения электрического сопротивления, емкости или индуктивности, преобразуемые в электрическое напряжение, измеряемое выходным прибором.

Метод является ценным источником физиол, и клин, информации, используется для диагностики, в частности диагностики пороков сердца, контроля эффективности оперативной коррекции нарушений центрального кровообращения, при длительных наблюдениях в условиях реанимации и во многих других случаях.

Прямое измерение артериального давления у человека проводится лишь в случаях, когда необходимо постоянное и длительное наблюдение за уровнем К. д. с целью своевременного обнаружения его опасных изменений. Такие измерения широко входят в практику наблюдения за больными в палатах интенсивного наблюдения, блоках реанимации. Они проводятся также во время хирургических операций.

Измерение АД выполняется аналогично измерению внутрисердечного давления. Используемые при этом технические средства имеют много общего с теми, которые применяются для внутрисердечных измерений. Однако при измерении АД нет необходимости в длительной его регистрации, и производится автоматическое определение максимального и минимального значений К. д. в каждом сердечном цикле.

Измерение венозного давления. Венозное давление надежно измеряется только прямым методом. Устойчивые показания имеет давление в верхней и нижней полой вене, среднединамическое значение к-рого обозначается как центральное венозное давление (ЦВД). В периферических венах давление отличается вариабельностью.

К числу серийно производимых приборов для измерения венозного давления относится «Аппарат для определения венозного давления», выпускаемый Ленинградским производственным объединением «Красногвардеец». Прибор представляет собой сообщающиеся между собой систему капельного внутривенного вливания жидкости, манометрическую трубку и резиновый шланг с инъекционной иглой на конце. Прибор может работать в режиме быстрой флеботонометрии (см.), при к-ром система капельного вливания отключена, и в режиме длительной флеботонометрии, при к-ром из системы капельного вливания постоянно поступает жидкость в измерительную магистраль и из нее в вену. Это исключает тромбирование иглы и создает возможность длительного измерения венозного давления.

Простейшие измерители венозного давления содержат лишь шкалу и манометрическую трубку из пластического материала, предназначенную для однократного использования. В совокупности с типовыми системами переливания крови разового использования измерители венозного давления разового использования образуют систему, принципиально равноценную рассмотренному выше прибору.

Для измерения венозного давления используются также электронные манометры. Их основным преимуществом является возможность измерения не только ЦВД, но и давления в правых отделах сердца и легочной артерии. Измерение ЦВД осуществляется через тонкий полиэтиленовый катетер, который вводят либо в локтевую подкожную, либо в подключичную вену. При длительных измерениях катетер остается присоединенным и может использоваться для взятия проб крови, введения лекарственных препаратов. Измерение ЦВД широко используется в интенсивной терапии, реанимации, для контроля за состоянием оперируемого и для дифференциальной диагностики недостаточности правого желудочка.

Измерение капиллярного давления. Прямое измерение капиллярного давления принципиально выполняется аналогично другим инвазивным измерениям К. д. Однако измерение проводится в одиночном капилляре, давление в к-ром не отражает общесистемный уровень этого показателя, и передача давления осуществляется через микроканюлю с большими динамическими искажениями. Поэтому прямые измерения капиллярного давления не имеют клин, значения. Однако их выполнение как у экспериментальных животных, так и у человека весьма важно для понимания процессов микроциркуляции.

Первое прямое измерение капиллярного давления осуществлено в 1923 г. Каррьером и Ребергом (Е. В. Carrier, Р. В. Rehberg). Надежные же величины капиллярного давления впервые получил Лендис (E. М. Landis) в 1926 г., измерив микропипеткой среднее давление в капиллярах брыжейки лягушки, а в 1930 г.- в капиллярах ногтевого ложа человека. Для визуализации сосудов используются стереоскопические и телевизионные микроскопы, для измерения давления - электро-манометры; стало возможным осуществлять запись динамического внутрикапиллярного давления.

Для измерения среднего капиллярного давления микроканюлю, соединенную с манометром и источником внешнего давления и заполненную физиол, р-ром, с помощью микроманипулятора под контролем микроскопа вводят в капилляр или его боковую ветвь. Среднее давление устанавливают и о величине создаваемого внешнего (задаваемого и регистрируемого манометром) давления, при к-ром возникает остановка кровотока в капилляре. Для получения экстремальных значений капиллярного давления используют непрерывную его запись после введения микроканюли в сосуд.

Непрямое измерение кровяного давления осуществляется без нарушения целостности сосудов и тканей. Полная атравматичность даже при известном снижении точности делает эти измерения весьма ценными, открывает возможность их широкого применения, в частности для неограниченных повторных исследований.

Непрямое измерение К. д. осуществляется путем уравновешивания давления внутри сосуда известным внешним давлением через его стенку и мягкие ткани тела. Методы, основанные на этом принципе, получили название компрессионных. К ним относятся все непрямые методы измерения К. д., кроме метода измерения венозного давления по Гертнеру (G. Gartner).

Компрессионные методы различаются способом создания компрессирующего давления и выбором критерия идентификации момента равновесия компрессирующего и внутрисосудистого давлений. Компрессирующее давление может создаваться жидкостью, воздухом или твердым телом и передаваться на поверхность тела непосредственно или через эластичную мембрану. Преимущественное применение имеет компрессия воздухом через мягкую мембрану, что обеспечивает более точную передачу внешнего давления. Большое значение при этом имеют конфигурация и размеры компрессирующего устройства, его соответствие той части тела, с к-рой оно сопрягается. Наиболее адекватным является компрессирование надувной манжетой, накладываемой вокруг конечности или сосуда и обеспечивающей равномерное циркуляторное сжатие находящихся внутри нее тканей и сосудов. Впервые компрессионная манжета была предложена Рива-Роччи (S. Riva-Rocci) в 1896 г. для измерения АД.

Изменения внешнего по отношению к кровеносному сосуду давления в ходе измерения К. д. могут иметь характер медленного плавного повышения давления (компрессия), плавного понижения ранее созданного высокого давления (декомпрессия), а также следовать изменениям внутрисосудистого давления. Первые два режима используются для определения дискретных показателей К. д. (максимального, минимального и др.), третий - для непрерывной регистрации К. д. аналогично методу прямого измерения.

В качестве критериев идентификации равновесия внешнего и внутрисосудистого давлений используют звуковые, пульсовые явления, изменения кровенаполнения тканей и кровотока в них, а также другие феномены, вызванные сжатием сосудов.

Измерение артериального давления. Основными измеряемыми величинами являются систолическое, или максимальное, диастолическое, или минимальное, и среднее, или среднединамическое, давление. Обычно измеряют давление в плечевой артерии, в к-рой оно близко аортальному. В ряде случаев измеряют давление в артериях пальцев рук, бедра, голени и других областей тела.

Пульсовые методы основаны на измерении вследствие компрессии характера пульсации артерии в ее дистальной части. Методы используют для оценки систолического АД. Простейшим является пальпаторный метод, предложенный Рива-Роччи в 1896 г. Измерение осуществляют следующим образом. На среднюю часть плеча надевают компрессионную манжету и быстро поднимают в ней давление до уровня, заведомо превышающего ожидаемое систолическое давление. Артерия при этом пережимается, и пульсация в ней прекращается. Затем, медленно выпуская воздух из манжеты, пальпаторно определяют появление пульса в лучевой артерии и по манометру отмечают уровень давления в манжете в этот момент. Оно соответствует систолическому АД. Инструментальным вариантом этого метода является сфигмоманометрия (см.), при к-рой вместо субъективной пальпации используется объективная регистрация пульса в дистальном отрезке артерии, а также внешнего давления.

Звуковой, или аускультативный, метод имеет в своей основе открытый в 1905 г. Н. С. Коротковым феномен звучания артерии при сдавливании ее извне. Н. С. Коротков установил, что если на артерию подать внешнее давление, превышающее диастолическое, в ней возникают звуки (тоны, шумы), которые прекращаются, как только внешнее давление превысит систолический уровень. Прослушивая с помощью фонендоскопа плечевую артерию в локтевом изгибе в процессе ее декомпрессии, определяют моменты появления и прекращения звуков и отмечают по манометру соответствующие этим моментам уровни внешнего давления. Первый уровень соответствует систолическому, второй - диастолическому давлению.

Для измерения величины К. д. звуковым или пульсовым способами применяют сфигмоманометры. В СССР выпускают два типа сфигмоманометров: ПМР (с ртутным манометром), обладающий диапазоном измерения 0 - 260 мм рт. ст. с погрешностью измерения в пределах ± 3 мм рт. ст., и ПМП (с мембранным манометром), измеряющий давление в диапазоне 20 - 300 мм рт.ст. с погрешностью ± 4 мм рт. ст.

Звуковой метод имеет инструментальные варианты, в которых аускультация заменена объективным восприятием звуковых явлений микрофоном. В таких приборах сигнал микрофона визуализируется световым индикатором или управляет стрелочным или цифровым указателем систолического и диастолического давления.

Волюмометрический метод основан на изменении кровенаполнения дистального участка конечности при сжатии питающей ее артерии. Изменения наполнения определяют пле-тизмографически (см. Плетизмография); метод предложен М. В. Яновским и А. И. Игнатовским в 1907 г. В ходе компрессии артерии регистрируют уровень давления в компрессионной манжете. На плетизмограмме сначала появляется подъем, обусловленный прекращением венозного оттока из конечности. Когда же пережимается и артерия, кровь в конечность перестает поступать и подъем на плетизмограмме прекращается, что соответствует достижению систолического давления в артерии. .

Волюмометрический метод более чувствителен, чем сфигмографический, и используется для измерения К. д. преимущественно в экспериментальной практике у мелких лабораторных животных.

Осцилляторный метод основан на том, что в результате динамического взаимодействия пульсирующего сосуда и компрессирующей его манжеты в последней возникают пульсации давления (осцилляции), характер которых изменяется в зависимости от соотношений уровней давления внутри сосуда и вне его. При увеличении внешнего давления выше диастолического уровня имеет место рост амплитуды осцилляций. Их максимум наблюдается, когда внешнее давление достигает среднединамического значения. Когда внешнее давление становится равным систолическому, осцилляции практически прекращаются. Метод предложен Э. Мареем в 1886 г., получил развитие в модификации Л. И. Ускова (1908).

Амплитуда осцилляций может оцениваться визуально по показаниям дифференциального манометра (осциллометрический метод). Для более точного анализа характера осцилляций используется их регистрация (артериальная осциллография).

Артериальная осциллография (см.) осуществляется путем графической регистрации двух процессов: уровня компрессирующего давления и осцилляций в манжете. Н. К.Савицкий (1956) предложил регистрировать осцилляции в форме тахоосциллограммы с помощью механо-кардиографа (см. Механокардиография). Тахоосциллографический метод измерения АД имеет большое значение в педиатрии, когда трудно использовать звуковой метод, а также в экспериментах на животных. Осциллографический метод пригоден для измерения конечного систолического, бокового систолического, среднего и диастолического давления.

Разновидностью осцилляторного метода является фазовый метод. В основе его лежит представление, что при компрессировании артерии давлением, превышающим диастолический уровень, пульсация в дистальной части конечности начинает запаздывать; момент появления запаздывания идентифицируется как диастолическое давление. Систолическое давление определяется по прекращению пульсации в дистальной манжете.

Метод непрерывного измерения среднего АД основан на поддержании внешнего давления на уровне максимума осцилляций в компрессионной манжете, наблюдаемого при равенстве давления среднему динамическому. Метод предложен В. А. Реэбеном и М. А. Эйлер в 1963 г. Для этого используют две компрессионные. манжеты, накладываемые на два пальца руки. В них подают давления, различающиеся на 30 мм рт. ст., и поддерживают на таком уровне, при к-ром осцилляции в обеих манжетах имеют одинаковую амплитуду. Это значит, что в одной из них давление еще не достигло уровня максимальных осцилляций, в другом - уже превысило его. Среднее значение находится как полусумма двух внешних давлений.

Предложенный измерительный принцип отличается высокой устойчивостью и повторяемостью результатов. Специальными исследованиями показано близкое совпадение получаемых данных с данными прямой манометрии. Метод технически реализован в приборе P АС АД, производимом Ленинградским производственным объединением «Красногвардеец». Прибор имеет следующие характеристики: диапазон измерения 0 - 200 мм рт. ст., максимальная погрешность измерения + 5 мм рт. ст.

Измepение венозного давления. Для непрямого измерения венозного давления предложены две группы методов: компрессионные, при которых уравновешивание измеряемого давления достигается внешней компрессией, и гидростатические, когда положение тела или его частей изменяется таким образом, чтобы уменьшить гидростатическое давление в области измерения и довести его до уровня атмосферного. Компрессионные методы оказались недостоверными и не получили применения. Их малая точность прежде всего связана с трудностью передачи без искажения на сосуд давления такого низкого уровня, какое наблюдается в венах. Сложна также и индикация состояния уравновешивания давления в сосуде. Гидростатические методы свободны от первого недостатка. Достижение необходимого соотношения внешнего и внутрисосудистого давления в них не требует наложения на поверхность тела и крепления каких-либо устройств.

Наиболее просто измерение осуществляется методом Гертнера: наблюдая за тыльной поверхностью руки при ее медленном поднятии, отмечают на какой высоте спадаются вены. Расстояние от уровня предсердия до этой точки служит показателем венозного давления.

Погрешность этого метода также велика ввиду отсутствия четких критериев полного уравновешивания внешнего и внутрисосудистого давлений. Тем не менее простота и доступность делают его полезным для ориентировочной оценки венозного давления.

Более совершенен гидростатический метод измерения центрального венозного давления (ЦВД), предложенный В. А. Дегтяревым и соавт. в 1978 г. Обследуемого с помощью поворотного стола медленно переводят из горизонтального положения в вертикальное и наблюдают за изменением характера пульсаций в манжете, наложенной вокруг шеи. Величину падения гидростатического давления считают равной ЦВД, когда в рисунке пульсации исчезает компонент венного пульса. Результаты измерения имеют близкие значения к данным прямых измерений ЦВД.

Измерение капиллярного давления. Первые непрямые измерения капиллярного давления были осуществлены Крисом (N. Kries) в 1875 г. путем наблюдения за изменением цвета кожи под действием приложенного извне давления. Величина давления, при к-рой кожа начинает бледнеть, принимается за давление крови в поверхностно расположенных капиллярах. Современные непрямые методы измерения давления в капиллярах основаны также на компрессионном принципе.

Компрессию осуществляют прозрачными маленькими жесткими камерами разных конструкций или прозрачными эластическими манжетами, которые накладывают на исследуемую область (кожу, ногтевое ложе и др.). Место сжатия хорошо освещают для наблюдения за сосудистой сетью и кровотоком в ней под микроскопом. Капиллярное давление измеряют в ходе компрессии или декомпрессии микрососудов. В первом случае систолическое давление устанавливают по компрессионному давлению, при к-ром произойдет остановка кровотока в большинстве видимых капилляров, во втором - по уровню компрессионного давления, при к-ром в нескольких капиллярах возникнет кровоток. Непрямые методы измерения капиллярного давления дают значительные расхождения результатов.

Косвенные методы измерения кровяного давления. Метод измерения систолического давления в легочной артерии предложен в 1967 г. Берстином (L. Burstin). Основан на измерении длительности сердечного цикла и периода изометрического расслабления правого желудочка, который определяется от начала легочного компонента II тона на фоно-кардиограмме до начала диастолического коллапса на флебограмме яремной вены. По этим величинам, пользуясь предложенной автором номограммой, находят искомые значения давления в легочной артерии. При сравнении полученных данных с результатами прямого измерения давления в легочной артерии отмечается достаточно хорошее совпадение.

Е. К. Лукьяновым в 1971 г. разработан метод исследования динамической структуры венозного возврата по данным флебографии, который позволяет косвенно оценивать степень венозной гипертензии. Метод основывается на том, что пульсовые объемные колебания, воспринимаемые как венный пульс, являются результатом равномерного венозного притока крови с периферии и пульсирующего оттока ее к сердцу. Исходя из этого удалось разложить флебограмму на два компонента, один из которых представляет собой графический образ объемного притока крови к центральным венам, а другой - графический образ объемного оттока крови от них к сердцу. Последний процесс представлен ступенчатой кривой, отражающей фазный характер возврата крови к сердцу; кривая дает возможность определить длительность фаз венозного притока (в долях ударного объема сердца) и относительные величины притока в каждую фазу.

Библиография: Гайтон А. Физиология кровообращения, пер. с англ., М., 1969; Геронтология и гериатрия. 1972, Ежегодник, под ред. Д. Ф. Чеботарева, с. 101, Киев, 1973; Д e м б о А. Г., Л e в и н М. Я. и Л e в и н а Л. И. Артериальное давление у спортсменов, М., 1969; К о н р а д и Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, Л., 1973, библиогр.; Кровообращение и старость, под ред. Д. Ф. Чеботарева, Киев, 1965; М а к а р о в а Е. И. и Ф p e й д и н Г. С. О стандартизации метода измерения кровяного давления у детей, Педиатрия, № 6, с. 41, 1961; Марков X. М. Патофизиология артериальной гипертонии, София, 1970, библиогр.; ПаринВ. В. иМеер-с о н Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965, библиогр.; С а в и ц к и й H. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, Л., 1974, библиогр.; С т у д e н и к и н М. Я. и А б-дуллаев А. Р. Гипертонические и гипотонические состояния у детей и подростков, М..U 973, библиогр.; Суда ков К. В. Проблема регуляции артериального давления, Усп. физиол, наук, т. 3, №1,с. 101, 1972, библиогр.; Токарь А. В. Артериальная гипертония и возраст, Киев, 1977, библиогр.; Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, Л., 1968, библиогр.; У г л о в Ф. Г., H е- класов Ю. Ф. и Г e р а с и н В. А. Катетеризация сердца и селективная ангиокардиография, Л., 1974, библиогр.; Удельнов М. Г. Физиология сердца, М., 1975; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Burton А. С. Physiologie und Biophysik des Kreislaufs, Stuttgart-N. Y., 1969, Bibliogr.; Cardiac catheterization and angiography, ed. by W. Grossman, Philadelphia, 1974; Feurstein V. Grundlagen und Ergebnisse der Yenendruckmessung zur Priifung des Zirkulierenden Blutvolumens, B., 1965; M a h 1 e r F., M u h e i m M. H. a. Intaglietta M. Continius measurement of pressure in human nailfold capillaries, Bibi. anat. (Basel), № 16, p. 109, 1977; Russell W. J. Central venous pressure, L., 1974, bibliogr.; S с h г о е-d e г J. S. a. Daily E. К. Techniques in bedside hemodynamic monitoring, St Louis, 1976*

В. П. Жмуркин; О. В. Коркушко (rep.), E. K. Лукьянов, B. С. Сальманович (мет. иссл.), Л. И. Студеникина (пед.), К. В. Судаков, В. П. Шмелев, Е. А. Юматов (физ.).