Главная » Подвывихи » Симптомы и лечение интерстициального нефрита. Нефрит у детей — виды, симптомы и лечение

Симптомы и лечение интерстициального нефрита. Нефрит у детей — виды, симптомы и лечение

Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальный нефрит) у детей - острое или хроническое неспецифическое, абактериальное, недеструктивно воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов почечной стромы.

Важность проблемы тубулоинтерстициального нефрита у детей определяется тем, что отсутствие патогномоничных клинических синдромов, сходство с другими нефропатиями является причиной редкой его диагностики, особенно острого тубулоинтерстициального нефрита.

Согласно МКБ-10 (1995) к группе тубулоинтерстициальных нефритов относится и пиелонефрит, который рассматривается как бактериальный (инфекционный) вариант тубулоинтерстициального нефрита. Подобное объединение пиелонефрита и тубулоинтерстициального нефрита основывается на общности морфологических изменений с преимущественным поражением канальцев и интерстиция. Однако этиология этих заболеваний различна, у каждого из них есть свои особенности патогенеза, что определяет принципиально разный подход к терапии. Более того, при пиелонефрите помимо тубулоинтерстиция отмечаются поражения лоханки и форникального аппарата почки. Эти различия не позволяют рассматривать тубулоинтерстициальный нефрит и пиелонефрит как варианты одного заболевания.

Диагностика интерстициального нефрита у детей

Синдром канальцевых дисфункций проявляется в снижении титруемой кислотности, снижении экскреции аммиака и концентрационной способности. Возможно нарушение процессов реабсорбции и транспорта в канальцах (аминоацидурия, глюкозурия, ацидоз, гипостенурия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия).

Исследование ферментов - маркеров митохондриальной активности - выявляет митохондриальную дисфункцию. Исследование ферментов мочи в активную фазу острого тубулоинтерстициального нефрита показывает прежде всего повышение у-глютамилтрансферазы, щелочной фосфатазы, а также бета-галактозидазы, N-ацетил-О-глюкозаминидазы и холинэстеразы, что подчеркивает заинтересованность в патологическом процессе гломерулярного аппарата.

Нефрит – обобщающее определение заболеваний почек. Характеризуется нарушением функциональной деятельности почек, вызванным воспалительными процессами, поражающими интерстициальную ткань и почечные канальцы.

Классификация заболевания у детей зависит от степени патологических изменений в мочеполовой системе, а именно в почечных клубочках. Диагностируют как наследственную, так и приобретенную формы нефрита.

Процесс воспаления почечных тканей может возникнуть как в одной почке, так и в двух. Исходя из этого, диагностируют односторонний или двусторонний нефрит.

По степени течения болезни делят на острую и хроническую формы.

По причине возникновения и локализации воспалительных очагов в почках нефрит диагностируется, как:

гломерулонефрит – нарушение целостности ткани почечных клубочков;
интерстициальный нефрит – воспаление канальцев почек и интерстиций (ткани, которая их окружает);
пиелонефрит – воспалительный процесс, охватывающий почечные лоханки и чашечки.

Нефрит не всегда является отдельным заболеванием. Довольно часто он возникает как осложнение после инфекционной болезни. Нередки случаи проявления наследственности.

Гломерулонефрит

При данном виде болезни происходит поражение обеих почек на фоне повреждения почечных клубочков (гломерул). Впоследствии чего почки теряют возможность выводить токсины и воду из организма.

Причинами болезни значатся различные инфекционные заболевания, токсины (ртуть, наркотики, некоторые лекарственные препараты и т. д), наследственные и системные заболевания. Вся подробная информация по данной болезни находится в соответствующем материале.

Более подробно о данном виде болезни рассказано в статье причины и лечение гломерулонефрита у ребенка .

Пиелонефрит

Как говорилось выше, при этом виде болезни поражаются чашечно-лоханочная система почек и паренхима почек. Чаще всего им страдают дети до 7 лет. Причинами пиелонефрита являются бактерии. Существует острый и хронический вид болезни. Хронический проявляется после неудачного и неправильного лечения острого пиелонефрита. Более подробная информация в статье.

Вся информация по этому виду в статье лечение и симптомы пиелонефрита у детей .

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН)

Заболевание протекает как в острой, так и в хронической форме. Вызывает не только поражение почечных канальцев и ткани, их окружающей, но и поражает остальные структурные ткани органа.

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей может возникнуть по следующим причинам:

Острая форма:

Применение лекарственных препаратов.
Наличие заболеваний иммунной системы.
Отравления такими веществами, как этанол, этиленгликоль.

Хроническая форма:

Бытовая или медикаментозная интоксикация организма.
Нарушение метаболизма.
Различные инфекции.
Иммунные изменения в организме.
Аллергия.
Генетическая предрасположенность.

Многие исследователи считают, что данное заболевание у детей имеет иммуноаллергическое происхождение.

Симптомы проявления

Острая форма болезни протекает с повышением температуры тела. У ребенка появляются высыпания на коже, которые вызывают сильный зуд, и боль в области поясницы. Резко снижается активность.

Важно! При появлении первых симптомов заболевания необходимо срочно обратиться к врачу.

Если не принять меры, велик риск возникновения острой почечной недостаточности.

Течение хронической формы тубулоинтерстициального нефрита проходит без видимых симптомов. Особенно это касается ее начальной стадии. Проявляется заболевание в тот момент, когда очаги воспаления охватят почечные ткани. Следовательно, возникают болевые приступы, и болезнь переходит в острую фазу.

Диагностирование

Диагностика данного заболевания проходит в несколько этапов и включает:

Анамнестическое исследование . Выявление случаев заболеваний в семье больного ребенка, связанных с патологиями ЖКТ, сердечными и сосудистыми болезнями. В обязательном порядке интересуются наличием или отсутствием аллергических реакций. Уточняют, как часто ребенок простужается, и были ли у него инфекционные заболевания.
Клиническое исследование . Основываясь на клинических симптомах, определяют процесс патологий, повлекших поражения интерстиций ткани почек. Проявления патологических изменений неоднозначны. Это может быть: наличие интоксикации; тошноты; рвоты; болевых ощущений в области живота и поясничного отдела позвоночника. А может характеризоваться и проявлением аллергической реакции.
Параклиническое исследование . Проводятся лабораторные анализы мочи, крови. Назначаются рентген и ультразвуковое исследование.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита направлено на определение причины возникновения болезни и ее устранение.

Для того чтобы у ребенка не спровоцировать возникновение данного заболевания, внимательно следите за его здоровьем, не занимайтесь самостоятельным лечением. Лекарственные препараты должен назначать только врач.

Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит у детей — абактериальный воспалительный процесс интерстициальной почечной ткани, поражающий канальцы, кровеносные и лимфатические сосуды почек. Воспаление не затрагивает область почечных лоханок и чашечек.

Заявить о себе болезнь может у человека любого возраста, зафиксированы случаи заболевания даже у новорожденных детей.

Причины, способные спровоцировать болезнь

Выявлен ряд причин, способствующих возникновению интерстициального нефрита. Это:

генетическая предрасположенность;
инфекция (выступает как «провокатор», не вызывает воспалительный процесс);
медикаментозная интоксикация;
нарушение проходимости мочевыводящих путей;
аллергические реакции организма.

Отмечают две стадии течения болезни: активная и ремиссия. В период ремиссии наблюдаются «сглаженные» признаки недуга.

Заболевание носит острый и хронический характер.

Симптоматика интерстициального нефрита

Для острой формы заболевания характерны такие признаки, как:

Быстрая утомляемость, сонливость.
Снижение аппетита.
Побледнение кожных покровов.
Лихорадочное состояние, озноб.
Аллергические высыпания, вызывающие зуд.

Хроническое течение болезни не имеет ярко выраженных симптомов. Процесс поражения почек проходит постепенно. Через определенное количество времени появляются признаки интоксикации:

Общая слабость.
Боли в области живота и поясницы.
Бледность покровов кожи.

Выявление у ребенка интерстициального нефрита в большинстве случаев происходит случайно, при сдаче профилактического анализа мочи.

Гематурия (кровь в моче), обнаруженная в результате анализа, является прямым показанием к диагностическому обследованию.

Диагностика заболевания

Для постановки верного диагноза необходимо выявить причину возникновения болезни. Следовательно, потребуется полное медицинское обследование, которое включает в себя:

клинический анализ мочи;
общий анализ крови;
ультразвуковое исследование (сканирование почек);
консультация врача-офтальмолога и врача-отоларинголога с целью исключить фактор генетического влияния.

На основании результатов медицинского обследования лечащий врач сможет назначить необходимый курс лечения.

Принципы лечения

Чаще всего курс лечения интерстициального нефрита подразумевает:

Уничтожение инфекции, которая или изначально проникла в почки, или появилась в результате патологий.
Уменьшение воспалительных процессов, предупреждение изменений в почечных тканях.
Соблюдение лечебной диеты.
Запрет на выполнение физических нагрузок.
Повышение иммунитета ребенка.
Комплекс мероприятий, способствующих нормализации работы почек.

В случае обнаружения в результате анализа мочи бактерий будет назначена антибактериальная терапия.

Если же причиной болезни стала вирусная инфекция, то будут назначены лекарственные препараты противовирусного ряда.

Для снятия воспалительного процесса применяют нестероидные противовоспалительные средства.

Если болезнь перешла в тяжелую стадию, то назначают препараты, содержащие необходимые гормоны.

Период восстановления

Для того чтобы восстановить физическое здоровья ребенка после перенесенного недуга, желательно пройти физиотерапевтическое лечение. После окончательного снятия воспалительного процесса в почках рекомендуется пройти санаторно-курортное лечение.

Достигнуть максимального эффекта в лечении возможно только при четком выполнении рекомендаций лечащего врача. Необходимо регулярно сдавать анализы ребенка и проводить ультразвуковые исследования.

При отсутствии тяжелых аномалий вполне вероятен благоприятный прогноз.

Наследственный нефрит

Заболевание имеет различные клинические проявления. Наследственный нефрит у детей может проявиться:

в период внутриутробного развития;
в течение первого года жизни;
в возрасте от трех до шести лет;
в школьном возрасте.

По наследственности заболевание передается от отца к дочери, от матери – и к дочери, и к сыну.

Характеризуется неполной формой поражения почек и глаз, аномалией костного скелета. Нередко сочетается с невритом слухового нерва (синдром Альпорта).

Провоцирующим фактором проявления болезни может быть инфекция, перенесенная ребенком.

Клиническое течение наследственного нефрита

На начальном этапе нет ярко выраженных симптомов заболевания, так как не нарушена функциональная деятельность почек. Обнаружить клинические изменения возможно только по результатам анализа мочи (кровь, белок, повышенные лейкоциты и эритроциты).

По мере развития заболевания начинают проявляться характерные признаки нефрита:

слабость, быстрая утомляемость;
понижение слуха;
падение зрения;
побледнение кожных покровов.

По истечении определенного количества времени снижается слух, ухудшается зрение. В основном это происходит по достижении ребенком возраста 6 – 10 лет.

Если вы заметили, что ребенок стал хуже слышать, жалуется на сильную усталость, у него ухудшился аппетит, не ждите, что «само пройдет». Срочно обратитесь за консультацией к врачу.

Всем мамам важно знать причины повышенного или пониженного сахара в моче у ребенка , т.к это может привести как к диабету, так и к другим опасным болезням.

А знаете какие болезни у детей проявляются рвотой и поносом, но без температуры ? В нашем материале названы все такие заболевания.

Если у ребенка температура тела 40 градусов без прочих симптомов , то это может быть и болезнь и серьезная травма малыша.

Типы наследственного нефрита

Классифицируют заболевание у детей по трем типам:

Изолированный нефрит. В этом случае не страдают зрение и слух. Воспалительный процесс фиксируется только в почках.
Синдром Альпорта. Проявление комплекса нарушений. Патологии слуха, зрения, почек.
Доброкачественная семейная гематурия. Почечная недостаточность не развивается.

Диагностика и лечение

Диагностирование наследственного нефрита у детей складывается из следующих составляющих:

изучение историй болезней родственников ребенка, выявление тех из них, кто страдает подобным недугом;
тщательный врачебный осмотр;
лабораторные и клинические методы исследования.

После проведенного полного медицинского обследования назначается курс лечения.

Не существует разработанного комплекса лечения наследственного нефрита. Назначают антибактериальную, противовоспалительную, антигистаминную терапию. Обязательно прописывают прием витаминных лекарственных препаратов и средств, способствующих улучшению метаболизма.

Больному ребенку показан постельный режим, отсутствие физических нагрузок и диетический стол.

При тяжелой форме заболевания требуется трансплантация почки.

Волчаночный нефрит

Возникает на фоне заболевания системной красной волчанкой, провоцирует серьезные патологии в почках.

Системная красная волчанка агрессивно действует на снижение иммунитета ребенка. Вследствие этого организм отказывается признавать свои клетки и начинает с ними бороться, вырабатывая антитела. Образуются иммунные комплексы, которые обусловливают развитие гломерулонефрита (воспалительного процесса в почках). Нарушается функциональная деятельность почек, развивается почечная недостаточность.

Лечение волчаночного нефрита акцентируется на лечении системной красной волчанки.

Болезнь опасна осложнениями, такими, как вторичные инфекции.

Заболевание почек у ребенка может проявиться в любой момент. Родители должны держать под неусыпным контролем состояние его здоровья. Малейшие симптомы, вызывающие тревогу, требуют незамедлительного обращения к врачу.

Помните, нефрит – опасное заболевание. На серьезных стадиях болезни положена группа инвалидности. Хроническая почечная недостаточность может привести ребенка не только к инвалидности, но и к летальному исходу.

Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Патогенез Интерстициального нефрита:

Ведущую роль в патогенезе острого интерстициального нефрита играют иммунные механизмы: иммунокомплексный (с IgE) и антительный (антитела против тубулярной базальной мембраны). Первый имеет место при СКВ, лимфопролиферативных заболеваниях, использовании НПВП, второй - при интоксикации антибиотиками пенициллинового ряда и криза отторжения трансплантата.

В процессе болезни возникает воспалительный отек межуточной ткани почек, развивается спазм сосудов и их механическое сжатие, ишемия почки. Повышается внутришньоканальцевий давление и снижаются эффективный почечный плазмоток и скорость КФ, возрастает содержание креатинина. Выраженная ишемия может привести к возникновению папиллярного некроза с массивной гематурией. Отек интерстиция и поражения канальцев приводят к снижению реабсорбции воды (полиурия, гипостенурия, несмотря на снижение СКФ). В интерстиции почечного мозга как следствие воспалительного процесса возникает клеточная инфильтрация, что вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов, нарушения их способности связывать осмотически активные вещества.

Все эти изменения обусловливают длительное нарушение концентрирования мочи. Постепенно отек интерстиция уменьшается, эффективный почечный плазмоток возобновляется, скорость КФ нормализуется.

Патогенез острого интерстициального нефрита варьирует в зависимости от этиологии. Например, ацетилсалициловая кислота в цитоплазме - клеток тормозит проникновение аминокислот в клеточные белки, уменьшает аминокислотное фосфорилирования.

Характер нарушений функции канальцев очень различается в зависимости от локализации поражения.

Патогенез хронического интерстициального нефрита, связанный с « бактериальными или вирусными инфекциями или употреблением вышеупомянутых лекарств, имеет имуноклеточный механизм развития. Дискутируются роль белка Тамма - Хорсфолла, поверхностного мембранного гликопротеина в восходящем колене петли нефрона и дистальных канальцах. Реже генез интерстициального нефрита связан с антителами к тубулярной базальной мембраны (при синдроме Гудпасчера, кризисе отторжения трансплантата, терапии метициллину). При отложения антитубулярно - базальномембраннsх антительных депозитов освобождаются хемотаксические факторы макрофагов. Эти клетки и Т - лимфоциты нарушают структуру канальцев, вызывают протеолиз их базальной мембраны и формирование свободных радикалов. Лимфоциты стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Еще реже генез интерстициального нефрита - иммунокомплексный (при люпус - нефрите, синдроме Шегрена). Чаще всего это бывает при вторичном интерстициальном нефрите, обусловленном первичным поражением клубочков. Есть много гипотез относительно того, как поражения клубочков может отразиться на интерстиции.

Большую роль в развитии болезни играет наследственность, вызывая аутосомно - рецессивный путь передачи. Дефект наследования касается аномальной контрасупресии и связан с хромосомой X.

Морфология острого интерстициального нефрита заключается в начальном отека интерстиция с последующей инфильтрацией его плазмоцитами, эозинофилами. Изредка вокруг канальцев образуются инфильтраты из крупных мононуклеаров, эпителий канальцев вакуолизированы.

На 10- й день морфологическая картина становится яркой. В множественных диффузных инфильтратах преобладают мононуклеары, малые лимфоциты и плазмоциты. Чем старше инфильтраты, тем больше в них лимфоцитов. Степень клеточной инфильтрации интерстиция коррелирует со снижением скорости КФ и ростом азотемии. В эпителии канальцев - вакуольная дистрофия, встречаются белковые включения, тубулярная базальная мембрана местами разорвана. У 20% больных при электронной микроскопии находят деструкцию малых ростков подоцитов, в эпителии канальцев наблюдают отеки митохондрий и фрагментаций крист. Изменения клубочков нерегулярные и вторичные.

Морфологическими признаками хронического интерстициального нефрита является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами интерстиция почек, тубулярная атрофия, фиброз, участки тубулярной атрофии и дилатации, наличие в просвете канальцев коллоидных масс с образованием картины тиреоподибнои почки. Главные клетки инфильтрата - Т - лимфоциты, некоторые из них - активированы, до 20 % клеток составляют плазмоциты. Рубцевания происходят диффузно или участками, сосуды в зонах активного воспаления поражены, вне их - без изменений.

При люпус - нефрите вдоль тубулярной базальной мембраны, в перитубулярных пространствах, интерстиции могут наблюдаться ДНК - депозиты. Депозиты белка Тамма - Хорсфолла есть в интерстиции у восходящего колена петли нефрона и дистальных канальцев, они связаны с мононуклеарными инфильтратами, плазмоцитами, изредка - с многоядерными гигантскими клетками. В случае хронического интерстициального нефрита скорость снижения уровня КФ коррелирует с выраженностью интерстициального фиброза. Расширение интерстиция и его клеточная инфильтрация практически не влияют на скорость КФ и не зависят от нее. Хорошо известным состоянием, которое, однако, по-разному оценивают, является инфекционно -токсическая почка(например, при гриппе). В эпителии канальцев находят зернистую дистрофию, иногда - умеренный отек стромы, сосуды и клубочки - без патологии.

В процессе заболевания в зоне почечных сосочков развиваются изменения, распространяющиеся затем на всю паренхиму.

Типичным является развитие сосочкового склероза. Папиллярные поражения могут быть причиной развития капальцевои атрофии и хронического воспаления интерстиция. Большую роль в развитии болезни играет наследственность.

Симптомы Интерстициального нефрита:

Первые симптомы интерстициального нефрита начинают проявляться уже в начале приема лекарственных веществ. Выраженность клинических проявлений данной болезни обусловлена полной интоксикацией организма и степенью патологического процесса в почках.

Симптомы интерстициального нефритаВ зависимости от формы заболевания (бывает острая или хроническая) возникают разнообразные симптомы. Интерстициальный нефрит опасен тем, что долгое время может протекать незаметно, пока не перейдет в хроническую форму. Зачастую именно хронический интерстициальный нефрит у детей обнаруживается несвоевременно, так как первые признаки не связывают с заболеванием почек.

Острый интерстициальный нефрит имеет следующие симптомы:
- общая слабость и постоянная усталость, желание больше спать, понижение аппетита, бледность покровов кожи;
- после первичных симптомов может возникнуть лихорадка и озноб, ломота в мышцах, аллергическая сыпь на коже;
- если острый интерстициальный нефрит имеет вирусную этиологию, то возникают симптомы почечного синдрома с геморрагической лихорадкой.

Клиника острой формы вирусного интерстициального нефрита очень схожа с симптомами пиелонефрита.

Хронический интерстициальный нефрит в начале заболевания обладает слабо выраженной симптоматикой. Постепенно в почках развивается патологический процесс, в результате которого возникают разнообразные симптомы интоксикации организма (например, слабость, полиурия, болезненные ощущения в животе и поясничной области, чувство постоянной усталости, бледность кожи).

Во время лабораторных исследований мочи может быть обнаружена умеренная протеинурия (появление белка), микрогематурия и антибактериальная лейкоцитоурия (обнаружение форменных элементов крови в урине). При нарушенном обмене веществ возникает дисметаболический хронический интерстициальный нефрит, характеризующийся кристаллурией (выпадение кристаллов различных солей). В дальнейшем проявляются симптомы анемии и незначительное повышение давления. Плотность мочи понижается.

При прогрессировании заболевания быстро уменьшается работоспособность почек, что часто приводит к появлению почечной недостаточности. Для поздних стадий болезни характерно изменение структуры и функциональности клубочков, в результате развитие гломерулосклероза. В интерстициальной ткани начинается процесс рубцевания и появляется фиброз, из-за чего происходит сморщивание почек. В этом случае бывает трудно отличить хронический интерстициальный нефроз от каких-нибудь других почечных заболеваний.

Диагностика Интерстициального нефрита:

Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.

И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН - раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Шулутко, 1983).

Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Лечение Интерстициального нефрита:

Лечение острого интерстициального нефрита заключается в отмене и выводе из организма препарата, вызвавшего болезнь, десенсибилизации при заболевании иммунного генеза, симптоматическом лечении.

Лечение может проводиться только в специализированном стационаре с назначением постельного режима. Важный фактор - поддержание электролитного и кислотно -щелочного равновесия.

Следует сразу отменить лекарства, повлекшие заболевание. В случае абортивной и очаговой форм можно ограничиться назначением глюконата кальция (до 3 г в сутки), аскорбиновой кислоты (0,2 г 3 раза в сутки), рутина (0,02-0,05 г 2-3 раза в сутки).

При тяжелом течении болезни надо быстро уменьшить отек интерстиция. С этой целью назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 40 - 60 мг в сутки в течение 1-2 нед), антигистаминные препараты (тавегил по 0,001 3 раза в сутки, димедрол по 0,05 г 3 раза в сутки). В случаях передозировки лекарств, при явном отравлении или кумуляции для быстрого выведения препарата и его метаболитов используют гемосорбцию, гемодиализ, антидоты.

В экспериментах уже доказана возможность предупреждения или снижения нефротоксического эффекта некоторых препаратов ингибирующих микросомальные ферменты, которые метаболизируют эти вещества.

При нефротическом и люпусобразном синдроме обычно используют преднизолон, часто вместе с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Для своевременной диагностики почечной недостаточности при поражениях аллергической природы или использования нефротоксических лекарств необходимо следить за суточным диурезом в первые дни болезни и контролировать функцию почек в случае затяжного течения острого интерстициального нефрита. Возникновение олигурии должно расцениваться как начало ОПН, что требует контроля водного баланса, уровня калиемии. Также назначают сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, антиагреганты. Продолжительность активной терапии зависит от тяжести течения и эффекта проводимого лечения.

Преждевременный выход на работу и активная работа могут привести к хронизации воспалительного процесса в почках. Необходимо наблюдение за больными в условиях специализированного стационара (кабинета нефролога) с освобождением от работы не менее чем на 3-4 мес. Работоспособность у больных, которые вполне выздоровели, полностью восстанавливается.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в ликвидации причин, приведших к заболеванию. Имеют значение общеукрепляющие мероприятия, применение препаратов, поддерживающих почечный плазмоток, витаминные препараты. В случае папиллярного некроза применяют трентал, гепарин, салуретики, лейкоцитурии - антибиотики (в зависимости от результатов бактериологического анализа мочи).

Профилактика интерстициального нефрита заключается в исключении и раннем выявлении причин острого интерстициального нефрита, его тщательном лечении, санитарно-просветительной работе среди населения с целью предотвращения передозировки анальтетикив, особенно фенацетина.

Это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

МКБ-10

N10 N11

Общие сведения

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

Прием нефротоксичных препаратов . Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже - тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
Системные процессы . У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена , СКВ), саркоидозом , лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
Инфекционные агенты . Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза , иерсиниоза , цитомегаловирусной инфекции , лептоспироза , риккетсиоза , шистоматоза, токсоплазмоза , других инфекций, сепсиса .
Неустановленные факторы . До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой , цистинозом , повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза , заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии , синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы , мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета , лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

Острый нефрит . Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
Хронический нефрит . Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз . Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния - головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации - тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией , рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

Общий анализ мочи . Характерна протеинурия - от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
УЗИ почек . Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек , выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
Биохимический анализ крови . Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
Бета-2-микроглобулин . Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
Пункционная биопсия почек . При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов - IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

Этиопатогенетическая терапия основного заболевания . Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации . Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
Иммуносупрессоры . При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
Симптоматическое лечение . Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ , гемофильтрация , гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки .

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Нефрит у мужчин встречается реже, чем у женщин. Тем не менее, это достаточно распространенное заболевание. У молодых оно диагностируется чаще, чем у пожилых. У детей нефрит бывает редко, обычно он появляется у взрослых. Патология представляет собой воспалительный процесс в почках, при котором поражается клубочковый аппарат, канальцы, сосуды и т. д.

Наряду с медикаментозным лечением заболевания применяется и дополнительная терапия народными средствами.

Основные виды заболевания

Выделяют несколько видов патологии:

В зависимости от особенностей течения заболевания, выделяют острую и хроническую формы.

Часто нефрит путают с нефротическим синдромом. Это определенный симптомокомплекс, который характеризуется значительной протеинурией (наличием белка в моче). Это обусловлено повышенной проницаемостью почечных клубочков для белков. Но такое состояние наблюдается только при общем поражении почек.

А при нефрите наблюдается нефритический синдром. Он развивается и при гломерулонефрите, и при интерстициальной форме заболевания. При нем появляются отеки, отмечается наличие в моче следов крови, наблюдается задержка жидкости в организме, из-за чего возникает артериальная гипертензия.

Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит представляет собой неспецифическое воспалительное заболевание. Оно считается наиболее распространенным видом нефрита. Есть еще одно название - тубулоинтерстициальный нефрит. Эта патология не вызывает деструктивных изменений в тканях почек, а воспалительный процесс не распространяется на другие участки этих органов.

Тубулоинтерстициальный нефрит развивается в любом возрасте, но чаще всего пик заболеваемости приходится на самый активный период - 20-50 лет. В 20-40% интерстициальный нефрит приводит к развитию почечной недостаточности.

Заболевание существует в двух формах. Острый интерстициальный нефрит может быть постинфекционным, токсико-аллергическим и идиопатическим (возникающим независимо от других поражений). При этой форме почки сохраняют свои размеры.

Хронический нефрит развивается, когда при острой форме пациент не получает адекватного лечения. Бывает и так, что болезнь появляется и без предшествующей ей острой формы. В таком случае обычно присутствуют метаболические нарушения, производственные интоксикации и другие факторы, способствующие поражению тканей.

Причины развития интерстициального нефрита сводятся к следующему:

прием определенных лекарственных препаратов, чаще всего - антибиотиков из группы пенициллинов, нестероидных противовоспалительных средств и мочегонных лекарств;
отравление организма токсичными химикатами;
инфекционные заболевания;
патологии соединительной ткани организма (системная красная волчанка);
закупорка мочевыводящих путей конкрементами.

Все это касается первичной формы заболевания. Она развивается, когда снижается иммунитет.

Вторичная форма возникает на фоне подагры (или ревматоидного артрита, которым чаще всего страдают именно мужчины), не сахарного диабета, серповидноклеточной анемии.

Хронический простатит у мужчин - симптоматика и методы лечения

Симптомы

Признаки интерстициального нефрита неспецифичны. Они во многом совпадают с симптомами других заболеваний почек. Прежде всего с теми, которые сопровождают практически любой воспалительный процесс, - повышение температуры, общее недомогание. Далее возникают боли в пояснице, иногда они отдают в другие части спины. Появляются и следы крови в моче - явление называется гематурией.

Болезнь хорошо поддается лечению. Но если не начать его вовремя, прогноз будет неблагоприятным - есть высокий риск развития фиброза тканей, атрофии почечных канальцев.

Иногда развивается почечная недостаточность. Последняя означает нарушение функции почек. Ее основные признаки:

проблемы со сном;
общая слабость;
стойкая гипертония;
анемия;
различные диспепсические явления (тошнота, рвота).

При развернутой форме интерстициального нефрита наблюдаются все классические симптомы. Анализ мочи показывает изменения, характерные для данного заболевания. Но иногда нефрит развивается по типу хронической почечной недостаточности, в этом случае некоторые признаки выражены слабо, и пациент не спешит на прием к врачу.

Лечение

Лечение острой формы заболевания в домашних условиях практически не проводится. Даже при благоприятном течении нефрита, когда отсутствуют тяжелые проявления, рекомендуется госпитализация. В условиях стационара пациент будет находиться под постоянным наблюдением, что поможет предотвратить развитие осложнений.

Лечить заболевание можно только после того, как будут устранены факторы, ставшие его причиной. Необходимо отменить те препараты, которые могли спровоцировать подобное состояние - антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства и т. д.

Зачастую одно только это действие способствует устранению основных симптомов заболевания. Но рекомендации все равно включают соблюдение строгого постельного режима в течение как минимум первых 2-3 недель.

Важную роль играет диета. При заболевании ограничивается количество соли. Пересматривается содержание белка в рационе - такие рекомендации разрабатываются в индивидуальном порядке, в зависимости от уровня азотемии (высокого содержания в крови азотистых продуктов обмена) у человека. Копчености, консервы, жирные сорта мяса и рыбы, соленые и острые блюда под запретом.

Препараты, назначаемые при остром нефрите

При тяжелой форме, когда наблюдается высокая температура, рекомендуется внутривенное введение фуросемида в достаточно высоких дозах. Назначаются гормональные препараты - преднизолон в течение 1,5-2 месяцев. Более длительное лечение им не предусмотрено, поскольку он вызывает серьезные побочные эффекты, вплоть до нарушения функции надпочечников. Дозировку снижают постепенно, до полной отмены медикамента.

Часто одновременно назначают средства из категории антикоагулянтов и антиагрегантов. Прописывают гепарин, который вводят внутривенно или внутримышечно.

Препараты при хронической форме

Лечение хронического нефрита многими людьми воспринимается как более легкое. Но оно может отнять даже больше времени, чем терапия острого состояния. В данном случае тоже отменяют лекарственные препараты, которые вызывают заболевание.

Поскольку одновременно развивается артериальная гипертензия, назначаются средства, понижающие давление - Вазар Н, который применяется и при почечной недостаточности.

Назначают прием витаминов. Это могут быть аскорбиновая кислота и витамины группы В. При хроническом интерстициальном нефрите хорошо зарекомендовали себя анаболические гормоны, но их прописывают только при выраженной почечной недостаточности. Могут назначаться глюкокортикостероиды, но только при тяжелом течении заболевания.

При хроническом нефрите, если отсутствуют симптомы почечной недостаточности, строгую диету соблюдать не нужно. Требуется только слегка ограничить употребление соли и продумать рацион так, чтобы он содержал белки, жиры и витамины на уровне физиологической нормы. Количество жидкости не ограничивается, если нет выраженных отеков. Рекомендуемый объем - 1,5 л в сутки.

Если развитие нефрита сопровождается присоединением вторичной бактериальной инфекции, то назначаются антибиотики или синтетические противомикробные средства. Для повышения иммунитета прописывают стимуляторы, такие как лизоцим или продигиозан. Витаминные комплексы тоже призваны повысить иммунитет.

Несмотря на то, что из стационара при заболевании выписывают через несколько недель, больничный все равно придется оформить на 2-3 месяца, в течение которых пациент будет лечиться в домашних условиях, но обязательно периодически приходить к врачу для контроля показателей. Людям в таком состоянии особенно важно избегать переутомления, заражения вирусными инфекциями и переохлаждения.

Народные средства

Лечение интерстициального нефрита народными методами самостоятельного значения не имеет, но они могут усилить эффективность основных препаратов. Перед применением любого из фитотерапевтических средств нужно проконсультироваться с лечащим врачом.

Для устранения воспалительного процесса, улучшения лимфостаза используются такие травы, как череда, первоцвет весенний, мята перечная, овес и листья брусники. Чаще всего их применяют по отдельности, заваривая средства одинаковым способом - 1 ст. л. растительного сырья на стакан кипятка. Травяные отвары можно пить в течение двух недель, потом следует сделать такой же по продолжительности перерыв, а затем лечение нужно повторить.

Следует сразу настроиться на то, что такие средства быстро не действуют - их принимают с перерывами по полгода.

Эффективен сбор на основе корня петрушки, спаржи лекарственной, сельдерея и плодов фенхеля. Готовят его следующим образом: