Главная » Вывихи » Лечение. Астено — вегетативный синдром что это такое

Лечение. Астено — вегетативный синдром что это такое

Термином «токсическая энцефалопатия » обозначаются длительные и тяжело протекающие психоневрологические расстройства, которые свойственны отравлениям нейротоксическими ядами.Токсическая энцефалопатия является результатом поражения сосудов головного мозга и мозговой ткани в условиях острой или хронической интоксикации эндогенного и (или) экзогенного происхождения. Токсическая энцефалопатия встречается довольно часто.

Этиология / патогенез

Причиной энцефалопатии служат токсические азотистые соединения, попадающие вследствие нарушения функции печени в кровь и мозг. Морфологические измерения в мозге схожи с теми, которые обнаруживаются при гепатоцеребральной дистрофии.

Диагноз

Изобретение относится к неврологии и профессиональной патологии и может быть использовано для диагностики токсической энцефалопатии. Сущность способа: пациенту проводят либо электроэнцефалографию и биохимическое исследование крови, при которых определяют 2-индекс по ЭЭГ, уровень каталазы, уровень гидроперекиси липидов, уровень -липопротеидов, либо стандартизированное многофакторное исследование личности (СМИЛ) и тест Спилбергера-Ханина на реактивную тревожность, при которых определяют показатели шкалы 1 (Hs), К, 3 по СМИЛ и уровень реактивной тревожности по тесту Спилбергера-Ханина. На основании полученных данных рассчитывают диагностический коэффициент, который сравнивают с константой. При значении коэффициента больше константы диагностируют токсическую энцефалопатию. Применение способа позволяет проводить раннюю и точную диагностику токсической энцефалопатии. Способ прост в применении и может использоваться врачами в условиях поликлиник и стационаров.

Симптомы

Токсическая энцефалопатия характеризуется вначале возбуждением, нарушением координации, беспокойством, агрессивностью, негативностью, эйфорией, галлюцинациями, судорогами, а затем вялостью, адинамией, сонливостью, угнетением и исчезновением рефлексов, нарушением сознания, вплоть до комы. Для токсической энцефалопатии характерно развитие гипоталамического синдрома, паркинсонизма, эпилептического синдрома, психических расстройств (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение и др.). При вовлечении в патологический процесс и спинного мозга к перечисленным симптомам присоединяются сегментарные расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов и другие нарушения. А также для каждого конкретного случая отравления характерны свои клинические проявления.
Ртутная токсическая энцефалопатия. Характеризуется крупным размашистым дрожанием конечностей (гиперкинез, ранее неправильно называвшийся ртутным тремором), усиление нарушений психики. При поступлении яда внутрь возникает шоковое состояние из-за выраженного прижигающего действия на ткани – резкие боли в животе, по ходу пищевода, рвота, через несколько часов жидкий стул с кровью.
Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Также характерны тахикардия, повышенная потливость, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Острая интоксикация протекает по типу астеновегетативного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения. Для ртутной токсической энцефалопатии характерен симптом «ртутного эретизма» – робость, неуверенность в себе, при волнении – гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Наиболее типичными симптомами являются выраженная сосудистая неустойчивость и кардиалгия. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере развития заболевания формируется синдром энцефалопатии, нарастают психопатологические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии).

Лечение

Строгая диета, при портокавальном анастомозе исключаются мясо и рыба; рекомендуются L-ДОФА, левулеза, лейцин.

Прогноз

Заболевание медленно прогрессирует. Больные погибают от печеночной комы.

Дистрофические изменения функций головного мозга называются энцефалопатиями. Главные факторы, угрожающие здоровью важнейшего органа тела человека, – кислородное голодание (гипоксия) и нарушение кровоснабжения тканей. Лишённые питания нервные клетки гибнут, и при отсутствии лечения поражение становится необратимым.

Описание заболевания

Отравление токсинами и ядами различного происхождения может приводить к церебральным нарушениям под общим названием «токсические энцефалопатии головного мозга».

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

пестициды,
продукты нефтеперегонки,
соли тяжёлых металлов,
химические составы бытового предназначения,
нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
угарный газ,
пары ртути,
свинец,
мышьяк,
марганец,
спиртосодержащие жидкости,
бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Зачастую постоянные спутники людей, которые ведут пассивный образ жизни и проводят большую часть времени, сидя перед компьютером или телевизором. Из статьи вы узнаете, как этого избежать.

Бессонница – неприятное явление, особенно если она появляется во время беременности. Врачи установили, что наибольший дискомфорт бессонница приносит будущим мамочкам на последних неделях, начиная с 39.

Виды и классификация

Из списка ядовитых веществ можно выделить алкоголь и марганец, вызывающие особые, распространённые формы энцефалопатий.

Алкогольная токсическая энцефалопатия

Невосполнимое повреждение клеток мозга наступает после нескольких лет ежедневного пьянства, которое пьющий человек даже не считает алкоголизмом.

Дегенеративные изменения нарастают по причине замещения мозговой ткани жидкостью, разрывов капилляров и многочисленных мелких кровоизлияний в мозг.

Обычно токсическая энцефалопатия при возникает на 3-ей его стадии, в результате длительного запоя или продолжительного злоупотребления спиртным.

Отравления спиртовыми суррогатами фиксируются реже, чем обычный алкоголизм, но они занимают в иерархии алкогольных отравлений одно из первых мест по тяжести церебральных повреждений.

К обычному разрушительному действию алкоголя присоединяются дополнительные факторы влияния ядовитых смесей, абсолютно не пригодных для употребления внутрь.

Приём метилового спирта в большинстве случаев приводит к летальному исходу, а у оставшихся в живых людей мозговые нарушения сохраняются навсегда.

Токсическая марганцевая энцефалопатия

Отравление марганцем до конца 20-го века имело профессиональный характер и наблюдалось у людей, связанных с добычей и переработкой марганцевого сырья, и у сварщиков, работающих с электродами из этого металла.

Неожиданное применение марганцовокислый калий нашёл при кустарном изготовлении суррогатных наркотических смесей, получивших широкое распространение в молодёжной среде. Из-за применения смесей многократно увеличилось число отравлений с энцефалопатическими синдромами особой тяжести, приводящих к инвалидности или смерти.

Энцефалопатия токсического генеза проявляется в дистрофических изменениях тканей мозга, обусловленных эндогенными или экзогенными факторами.

Экзогенно-токсическая энцефалопатия

Вызывается факторами, внешними по отношению к организму человека.

Отравляющее влияние извне человек может испытывать:

на работе, при контакте с вредными веществами,
при неблагоприятной экологической обстановке,
при злоупотреблениях спиртными напитками, намеренном вдыхании токсичных испарений,
при неосторожном обращении с ядовитыми веществами в быту,
при возникновении техногенных аварийных ситуаций.

К эндогенным причинам энцефалопатий относятся нарушения эндокринной системы организма, сопровождающиеся интоксикациями (при диабете, болезни щитовидной железы). Эндогенной причиной считается и недостаточность функции печени и почек.

Отравление происходит за счёт снижения защитных и выделительных способностей этих органов – печень теряет способность очищать кровь, а почки не обеспечивают удаление мочи.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Существует специальная кодировка для дистрофических изменений мозга с токсическим генезом. В последней редакции Международной классификации болезней (МКБ 10-го пересмотра) эта патология имеет код G92 и относится к классу VI «Болезни нервной системы», к блоку G90- G99 «Другие нарушения нервной системы».

Диагноз «токсическая энцефалопатия» является неврологическим. Из указанного блока исключены алкогольные интоксикации мозга, они отнесены к дегенеративным болезням ЦНС и имеют код G31.2.

При хроническом алкоголизме энцефалопатические проявления сопутствуют развитию тяжёлого психоза с утратой важных функций головного мозга.

О причинах возникновения токсической энцефалопатии

Самой частой причиной церебральных повреждений с токсическим генезом является постоянное или повторяющееся экзогенное отравляющее воздействие на организм человека.

Следствием такого типа отравления бывает хроническая энцефалопатия. Острые и эндогенные формы диагностируются реже.

Проникновение ядовитых веществ происходит через кожу, дыхательные пути, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Дыхание и пищеварение представляют кратчайший путь для попадания ядов в кровяное русло и далее – в мозг.

Тип, кратность и длительность воздействия ядовитых элементов и соединений относятся к факторам, определяющим степень тяжести поражения.

Мозг как самый защищённый орган человеческого тела подвергается губительному воздействию далеко не в первую очередь. Но уж если симптомы нарушения мозговой деятельности налицо, то это означает крайне высокую степень отравления.

Алкоголизм опасен для любого человека. Одним из его последствий является алкогольная полинейропатия нижних конечностей. Как осуществляется ее лечение .

Особенности симптоматики заболевания

Симптомы энцефалопатий различного происхождения имеют много общих проявлений.

Часто фиксируются:

цефалгия – ,
вестибулярная патология – , нарушения координации, пошатывания и «забрасывания» в стороны во время ходьбы,
речевые нарушения – трудности в подборе слов, невнятность произношения,
спутанность сознания, доходящая до невозможности определить собственное местонахождение,
снижение функций памяти,
зрительные расстройства – мутный взгляд, фантомные пульсирующие пятна в периферических областях зрения,
неврастения, упадок настроения.

Многие отравления на стадии вовлечения в патологический процесс мозговых структур имеют специфические симптомы, позволяющие определить тип ядовитого вещества.

Это очень важно для врача в случае трудностей постановки диагноза.

Астенодепрессивный синдром , угнетённое состояние, граничащее с глубокой тоской, безразличие к самым важным сторонам жизни характеризуют сероуглеродную и бензиновую энцефалопатию.
Ртутные отравления проявляются парадоксальным сочетанием эмоционального возбуждения и приступами растерянности и неуверенности в правильности простых действий.
Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем .
Свинцовые интоксикации характеризуются специфическим окаймлением дёсен лилово-аспидного цвета, схваткообразными болями в животе.
Тяжёлые марганцевые отравления проявляются расширением глазных щелей, тремором языка, застывшей гримасой улыбки на лице и неестественным смехом в ответ на любое обращение к больному, снижением эмоциональных реакций и неспособностью к письму.

Диагностика

Трудность в диагностике токсических церебральных нарушений представляет разграничение функциональных и органических проявлений болезни.

Общие симптомы в виде нервозности, ухудшения памяти и головных болей на первых стадиях болезни могут отвлечь диагноста от углублённого анализа состояния больного.

Опытный врач-невролог непременно обратит внимание на специфические явления, которые не укладываются в чёткую картину предполагаемого нервного заболевания:
— асимметрия иннервации лица,

— девиации, или непроизвольное отклонение языка в сторону,

— нарушения или отсутствие рефлексов – повышение сухожильных и крайнее ослабление кожных, в сочетании с анизорефлексией.

На фоне крайней эмоциональной нестабильности пациента эти симптомы дадут врачу основания для подозрения на наличие у больного церебральных отклонений, вызванных отравлением.

Анамнез при диагностике токсических состояний имеет особенности, поскольку пациент часто не хочет признавать собственную возможную вину в возникновении болезни и скрывает от врача многие обстоятельства. Это относится к алкоголикам, токсикоманам и наркоманам.
Случается, что воздействие ядов происходит в скрытой от больного форме. Такое бывает, когда работодатели не соблюдают правила безопасности при работе сотрудников в контакте с опасными веществами или когда больной пребывал в экологически опасной зоне, не зная об этом.

Аналитические исследование крови, мочи, осмотр у окулиста и нейрохирурга, снятие электроэнцефалограммы, проведение томографии мозга осуществляются после первичного осмотра больного с признаками энцефалопатии.

Современные биохимические анализы крови с большой точностью выявляют токсическое происхождение мозговых нарушений.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий.

Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация.

Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов.

Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

кавинтон,
пирацетам,
циннаризин,
церебролизин,
ноотропил.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе мумиё и алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, противосудорожные и седативные средства:

реланиум,
элениум,
мезапам,
мидокалм,
сирдалуд.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, кожи головы и шейно-воротниковой зоны, гидротерапия, грязелечение.

Иглорефлексотерапия и некоторые другие приёмы нетрадиционной медицины могут быть использованы при уверенности врача в их эффективности.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

К числу распространённых последствий воздействия ядов на мозг относятся:

ослабление памяти,
поражения отдельных нервов и частичные парезы мышц тела,
склонность к депрессивным состояниям,
расстройства сна,
эмоциональная неустойчивость.

Тяжкие осложнения наступают при вступлении энцефалопатий в стадии глубокого поражения мозга. Они чреваты коматозными состояниями, судорожными синдромами, параличами и смертью.

Если летального исхода удаётся избежать, то органические поражения остаются пожизненными и сопровождаются ограничениями в движениях и нарушениями речи.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

На видео показано, что происходит с человеком при токсической энцефалопатии:
https://www.youtube.com/watch?v=OA9zsGd3GLQ

Классификация ТЭ: выделяют следующие, ведущие (базисные), посттравматические неврологические синдромы:

сосудистый, вегетативно-дистонический;
ликвородинамических нарушений;
церебрально-очаговый;
посттравматической эпилепсии;
астенический;
психопатологический.

Они могут дополняться уровневым и (или) системным синдромами, отмечается тип течения травмотической болезни (ТБ) и степень нарушения функций. Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике ТБ могут изменяться по характеру и степени выраженности.

Наиболее часто в отдаленном периоде ЧМТ развивается вегетативно-дистонический синдром (ВДС) в связи с поражением центров вегетативной регуляции и возникновением биохимических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характеризуется преходящим повышением АД, синусовой тахикардией, ангиоспазмами (церебральные, кардиальные, периферические), нарушениями терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии), реже обменно-эндокринными нарушениями (дистиреоз, гипоаменоррея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). Субъективно доминируют головные боли, проявления астении, многообразные сенсорные феномены. Объективно отмечается рассеянная органическая симптоматика, акроцианоз конечностей, гипергидроз, изменения дермографизма кожи. Пароксизмальные (кризовые) состояния бывают по типу симпатоадреналовых или вагоинсулярных пароксизмов, но чаще протекают по смешанному типу. Выраженность и структура ВДС являются основой формирования и развития сердечно-сосудистой патологии в отдаленном периоде ЧМТ, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни.

Астенический синдром (АС) часто занимает ведущее место в клинической картине ЧМТ, проявляясь во всех ее периодах. Выделяют простой и сложный типы АС, в рамках каждого типа - гипостенический и гиперстенический варианты. Чаще встречается простая астения в виде психической и физической истощаемости с резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна. Гиперстенический вариант АС характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезии, выступающих на фоне истинно астенических явлений. Гипостенический вариант АС характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости, как правило развивается в остром периоде и может сохранятся длительное время, определяя клиническую картину ТЭ.

Более чем в трети случаев развивается синдром ликвородинамических нарушений, который протекает как в варианте ликворной гипертензии, так, реже, в варианте ликворной гипотензии, причиной которой служит не только нарушение ликворопродукции, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.

Среди ликвородинамических нарушений наиболее часто выделяют посттравматическую гидроцефалию и церебральный арахноидит.

Посттравматическая гидроцефалия - активный, прогрессирующий процесс избыточного накопления ЦСЖ в ликворных пространствах, вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции. Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически она наиболее часто проявляется прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, тошноту, на более поздней стадии развития - рвоту, головокружения, нарушения походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов, развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии отличается более благоприятным течением и возможностями консервативной терапии.

Посттравматический арахноидит - хронический продуктивный процесс паутинной и сосудистой оболочек мозга, а также эпендимы и субэпендимального слоя желудочков и прилегающего вещества головного мозга. Формы болезни, когда слипчивые изменения локализуются по ходу ликворных путей с частичной или полной их окклюзией, относятся к хориоэпендиматитам или вентрикулитам и перивентрикулитам, а вовлечение мягкой мозговой оболочки - к лептоменингитам. В зависимости от соотношения спаечных и кистозных изменений выделяют слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый арахноидит, а по локализации процесса - конвекситальный, базальный, заднечерепной и диффузный.

Клиническая картина травматических арахноидитов включает общемозговой синдром и симптомы, отражающие преимущественную локализацию оболочечного процесса, а также прилегающих образований. Одним из вариантов посттравматических гидроцефалии является атрофическая гидроцефалия - процесс, в основе которого лежит диффузный атрофический процесс мозгового вещества, обусловленный его первичным травматическим поражением, приводящий к расширению субарахноидальных пространств и желудочковой системы без клинических признаков внутричерепной гипертензии, в случаях выраженной атрофической гидроцефалии развивается оскуднение психической деятельности, псевдобульбарный синдром, реже - экстрапирамидная симптоматика.

Церебрально-очаговый синдром преимущественно развивается у больных, перенесших тяжелую ЧМТ. Клинически он проявляется различными вариантами нарушения высших корковых функций, двигательными и чувствительными расстройствами, поражением черепных нервов, в большинстве случаев имеет реградиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями. Выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.

Психопатологический синдром в той или иной степени формируется у большинства больных, перенесших ЧМТ. Выделяют синдромы пограничного уровня: астено-невротический, ипохондрический, обсессивно-фобический (страх, навязчивые мысли, действия); субпсихотического уровня: гипоманиакальный, депрессивный, паранояльный синдром; дезинтеграции сознания - корсаковский синдром и глобальная амнезия; синдромы выпадения - дисмнестический синдром, аспонтанность, агнозии, апраксии, слабоумие.

Отдельно выделяют посттравматический эпилептический синдром, который носится к локально обусловленной симптоматической эпилепсии и развивается более чем в 10% случаев ЧМТ, характеризуется разнообразием клинических форм, определяемых тяжестью, характером и локализацией зоны травматического поражения головного мозга. Наиболее часто приступы посттравматической эпилепсии (ПЭ) начинаются в первый год от момента ЧМТ, встречаются простые и сложные парциальные припадки, а также вторично генерализованные припадки. В большинстве случаев развития ПЭ отмечаются психические расстройства в виде дисфории - периодически возникающих аффективных нарушений, раздражительности, злобности, арессивности больных.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

"Формы травматической энцефалопатии" и другие статьи из раздела

Термин «энцефалопатия» означает диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, носящее характер дистрофического. Токсическая энцефалопатия обусловлена различными болезнями и патологическими состояниями.

Симптомы развития токсической энцефалопатии

Этим термином обозначаются длительные и тяжело протекающие психоневрологические расстройства, которые свойственны отравлениям нейротоксическими ядами.

Заболевание является результатом поражения сосудов головного мозга и мозговой ткани в условиях острой или хронической интоксикации эндогенного и (или) экзогенного происхождения. Токсическая энцефалопатия встречается довольно часто.

Это заболевание вызывается воздействием нейротоксических ядов. К таким ядам относятся: металлическая ртуть, марганец, соединения мышьяка, свинца, сероуглерод, а также многие наркотические вещества.

Заболевание характеризуется:

вначале возбуждением,

нарушением координации,

беспокойством,

агрессивностью,

негативностью,

эйфорией,

галлюцинациями,

судорогами,

а затем вялостью,

адинамией,

сонливостью,

угнетением и исчезновением рефлексов,

нарушением сознания, вплоть до комы.

Для симптомов болезни характерно развитие гипоталамического синдрома, паркинсонизма, эпилептического синдрома, психических расстройств (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение и др.). При вовлечении в патологический процесс и спинного мозга к перечисленным симптомам присоединяются сегментарные расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов и другие нарушения. А также для каждого конкретного случая отравления характерны свои клинические проявления.

Диагностика токсической энцефалопатии

К симптомам болезни относятся:

диффузная атрофия тканей мозга,

нечеткость границ между серым и белым веществом,

отек мозга,

отдельные точечные кровоизлияния в вещество мозга,

углубление мозговых борозд,

увеличение объема желудочков, подпаутинного пространства и его цистерн,

отечность и полнокровие мозговых оболочек.

При микроскопическом исследовании мозговых оболочек на фоне их полнокровия наблюдаются явления стаза в мелких венах. Сосуды серого и белого вещества мозга расширены, они переполнены кровью. Периваскулярные пространства расширены. Для токсической энцефалопатии характерно уменьшение количества нейронов. Часто наблюдается вздутие и фрагментация миелиновых оболочек нервных волокон. Очаги демиелинизации обнаруживаются в различных участках мозга. В белом веществе встречаются мелкие очаги некроза.

Виды токсической энцефалопатии и их проявления

Симптомы ртутной токсической энцефалопатии

Заболевание характеризуется крупным размашистым дрожанием конечностей (гиперкинез, ранее неправильно называвшийся ртутным тремором), усиление нарушений психики. При поступлении яда внутрь возникает шоковое состояние из-за выраженного прижигающего действия на ткани – резкие боли в животе, по ходу пищевода, рвота, через несколько часов жидкий стул с кровью.

Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Также характерны тахикардия, повышенная потливость, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Острая интоксикация протекает по типу астеновегетативного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения. Для ртутной формы болезни характерен симптом «ртутного эретизма» – робость, неуверенность в себе, при волнении – гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Наиболее типичными симптомами являются выраженная сосудистая неустойчивость и кардиалгия. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере развития заболевания формируется синдром энцефалопатии, нарастают психопатологические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии).

Признаки свинцовой токсической энцефалопатии

Отравление свинцом. Свинец используется в производстве стекла, глазури, белил, типографских шрифтов, аккумуляторов, кабелей связи, при лужении и т.д. Свинец и его соединения поступают в организм в виде пыли (аэрозоля) через дыхательные пути и реже через рот. Острые отравления проявляются:

появлением сладковатого металлического привкуса,

саливацией,

тошнотой,

характерными схваткообразными болями в животе за счет спазма гладкой мускулатуры кишечника,

запорами,

вздутием живота.

Возможны головные боли, нарушение психики, одышка, падение сердечной деятельности. Эти симптомы приводят к осложнениям в виде анемии, поражения периферической нервной системы (свинцовые полиневриты, парезы, параличи), токсического гепатита.

Симптомы сероуглеродной токсической энцефалопатии

Отравление сероуглеродом. Интоксикация сероуглеродом распространена при производстве вискозных волокон (шелка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Сероуглерод вызывает ферментно-медиаторное действие; связываясь с аминокислотами, образует дитиокарбаминовые кислоты, блокирует медьсодержащие ферменты, нарушает обмен витаминов В 6 , РР, серотонина, триптофанана. При интоксикации сероуглеродом происходит нарушение вегетососудистой и нейроэндокринной регуляции. Симптомы острого отравления: состояние опьянения, а тяжелая форма сопровождается комой.

Хроническая интоксикация отличается сочетанием вегетососудистых, нейроэндокринных и психопатологических расстройств с вегетосенсорной полиневропатией. В начальной стадии развития интоксикации выявляются вегетососудистая дистония, церебральная астения, легкая вегетосенсорная полиневропатия. По мере развития заболевания формируется стадия органических расстройств. Для этой стадии заболевания характерны тактильные, элементарные и гипнагогические галлюцинации, сенестопатии, интеллектуальные нарушения, депрессия. В стадии органических расстройств нередко наблюдается стойкая артериальная гипертензия, гиперлипидемия. В случае тяжелой интоксикации возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма.

Симптомы марганцевой токсической энцефалопатии

Отравление марганцем. Встречается, как правило, при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. В основе заболевания лежит поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга. Локализация дегенеративно-дистрофического процесса находится в подкорковых узлах (полосатое тело).

В клиническом течении интоксикации марганцем выделяют 3 стадии.

Для 1-й стадии характерны астения, повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипертензия дистального типа.

Во 2-й стадии марганцевой токсической энцефалопатии наблюдаются: апатия, сонливость, ослабление памяти, выявляется интеллектуальный дефект. Выявляются признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про– и ретропульсия, мышечная дистония. Нарастают проявления полиневропатии.

Для 3-ей стадии (марганцевый паркинсонизм) характерны грубые экстрапирамидные нарушения: маскообразность лица, дизартрия, брадикинезия, спастико-паретическая, или петушиная, походка. Критика к болезни снижена, отмечаются насильственный плач, смех, значительный интеллектуальный дефект. Хроническое течение заболевания проявляется как прогрессирующее, появившиеся органические изменения необратимы. При выявлении даже начальных симптомов интоксикации дальнейший контакт с марганцем запрещается.

Симптомы бензиновой токсической энцефалопатии

Отравление парами бензина. При интоксикации бензином психоорганический синдром особенно выражен. Тот же синдром наблюдается при хронической интоксикации толуолом и гораздо в меньшей степени при злоупотреблении пятновыводителями. Характерными признаками токсической энцефалопатии при отравлении бензином, толуолом и другими пятновыводителями является наличие миоклонических судорог и эпилептической активности. Последнее, несомненно, подтверждает органическое поражение мозга.

Органические поражения головного мозга, предшествующие хронической интоксикации бензином, облегчают формирование психоорганического синдрома. Отмечается задержка в психомоторном развитии, а также поражение печени и почек. Может развиваться малокровие с лейкопенией.

Помимо всего выше перечисленного наблюдаются:

вегетососудистая дистония (церебральная ангиодистония),

невротические расстройства (повышенная возбудимость,

беспокойный сон, устрашающие сновидения).

По мере усиления интоксикации выявляются вегето-сенсорная полиневропатия, микроочаговая церебральная симптоматика. Возможны приступы нарколепсии или мышечной слабости.

Признаки токсической энцефалопатии пари отравлении мышьяком

Отравление мышьяком. Интоксикация мышьяком возможна в химическом, кожевенном, меховом производстве, при протравливании зерна, применении пестицидов. Диффузные дистрофические изменения в центральной и периферической нервной системе более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга, в периферических нервах. Начальная гиперпатия сменяется гиперстезией по полиневритическому типу. Характерны для токсической энцефалопатии этого вида:

жгучая боль,

реже слабость в конечностях,

возможна также гипотрофия мелких мышц,

гиперкератозы,

выпадение волос,

белые поперечные полоски на ногтях (полоски Мееса).

Возможно развитие токсического гепатита.

Симптомы лекарственной токсической энцефалопатии

Отравления лекарственными препаратами. Токсическая энцефалопатия бывает связана с различными препаратами и обстоятельствами, связанными с их приемом. Передозировка салицила-тами характеризуется следующими симптомами: наблюдается общая слабость, усталость, головная боль, расстройства зрения, дыхания. Интоксикация бромом сопровождается головными болями, усталостью, расстройствами речи.

Лекарственное воздействие на продолговатый мозг и находящийся в нем рвотный центр вызывает повторную рвоту центрального происхождения. Это связано с раздражением Н1-гистаминовых рецепторов, а также допаминовых рецепторов при приеме, в частности, опиатов. При приеме различных лекарств очень часто появляются головные боли, которые возникают в результате сосудистых нарушений и изменения внутричерепного давления. При лекарственной интоксикации возможны различные изменения психики, проявляющиеся в виде раздражительности, беспокойства, психомоторного возбуждения, сонливости, чувства усталости, апатии. Так, эмоциональные нарушения могут быть связаны с лечением нейролептиками, снотворными, бромидами, салицилатами, Индометацином, глюкокортикоидами, Изониазидом. Лекарственная зависимость может возникать как под влиянием опиатов, кокаина, так и некоторых седативных и снотворных средств. Резкие колебания церебрального кровотока при применении некоторых препаратов (например, гипотензивных средств) могут привести к инсульту или кровоизлиянию в головной мозг.

Особенности лечения токсической энцефалопатии

При лечении используется системный подход. Терапией заболевания занимается, в основном, врач-невролог. Лечение осуществляется в нескольких направлениях:

1. Выведение токсинов – главная задача терапии потому что для восстановления функции головного мозга необходимо прекратить воздействие на клетки мозга (нейроны) токсических веществ.

2. Восстановление обмена веществ,так головной мозг страдает не только от воздействия вредных веществ, но и от продуктов поврежденного обмена веществ.

Сосудистые препараты, влияющие на регенерацию мозговой ткани.

Психотерапия часто бывает необходимой мерой при возникновении депрессии.

Народные средства и рецепты при токсической энцефалопатии

Лечение проводится травяным бальзамом. Для получения бальзама нужно заранее изготовить три вида настойки:

настойка клевера,
настойка диоскореи кавказской и
настойка прополиса.

Когда все ранее приготовленные настойки будут готовы, их необходимо смешать в равных пропорциях, после чего взболтать. Принимать данный раствор по 2 чайных ложки 3 раза ежедневно непосредственно после приема пищи, разбавляя в 100 мл воды на протяжении трех месяцев.

Для уменьшения уровня проницаемости сосудов и капилляров в организме при токсической энцефалопатии, а также улучшения мозгового кровообращения настоятельно рекомендуется употреблять плоды боярышника. Их смело можно принимать в пищу в свежем виде. Так же можно готовить настой из засушенных ягод боярышника: 3 столовые ложки заливается с вечера 3 стаканами кипятка. Принимать народное средство можно уже на следующий день в 2-3 приёма за пол часа до приема пищи.

От шумов в голове, которые являются постоянными спутниками энцефалопатии, отлично помогает настой цветков клевера: 3 столовые ложки заливаются 2 стаканами кипятка в термосе. Выпивать данный настой необходимо 3-4 раза в сутки, за полчаса до приема пищи.

Отличным, наиболее эффективным лекарством является шиповник. Плоды шиповника смело можно добавлять по 1 столовой ложке в любые целебные сборы. Хотелось бы заметить, что настой шиповника можно употреблять в виде простого чая. Настой из шиповника готовится следующим образом: 3 столовые ложки сухих плодов шиповника заливаются 0,5 литрами кипятка. Пить народное средство необходимо по стакану (200мл) , при желании добавляя в него чайную ложечку мёда.

Так же попытайтесь включить в свой ежедневный рацион больше овощей и фруктов. Хотим обратить ваше внимание на то, что особо не рекомендуется налегать на зелёный лук и молодой чеснок.

Существует в народной медицине так же рецепт приготовления луковой настойки: нужно из головок молодого лука выжать сок и смешать с мёдом в пропорции 1:2. Употреблять данный настой необходимо с первых дней осени по 2 столовых ложки 3 раза ежедневно.

Токсическая энцефалопатия: причины, формы и их особенности, проявления, как лечить

Токсическая энцефалопатия возникает вследствие негативного воздействия на головной мозг различных токсинов, как правило, экзогенного происхождения, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер в нейроны и вызывать их структурные изменения.

Токсическое повреждение нервной ткани может протекать как остро, так и хронически, но эту патологию нельзя назвать редкой главным образом потому, что в числе ядов - алкоголь и наркотические вещества, которыми злоупотребляет значительное число людей, причем чаще - молодого возраста.

Негативное влияние нейротропных ядов проявляется разнообразными психоневрологическими нарушениями, нередко процесс носит необратимый прогрессирующий характер, способствуя стойкой инвалидизации, а в тяжелых случаях - смерти больных.

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к неблагоприятным внешним воздействиям. Его клетки страдают от недостатка кислорода, действия самых разных химических веществ, попадающих в кровь через органы дыхания, пищеварения, инъекционным путем. Даже небольшие количества сильных нейротропных ядов могут вызвать тяжелейшие деструктивные изменения, бороться с которыми подчас невозможно.

Постоянное поступление небольших доз токсинов на производстве или в быту влечет развитие хронической энцефалопатии, первые признаки которой неспецифичны или и вовсе незаметны, что затрудняет своевременную диагностику и откладывает время начало лечения до развернутой стадии страдания мозга.

По мере накопления в мозге токсических продуктов, нарастают дистрофические и некротические процессы в его клетках, появляются очажки микроинфарктов вследствие нарушения микроциркуляции, усугубляется гипоксия. Процесс носит диффузный характер, однако первыми страдают наиболее уязвимые отделы центральной нервной системы - подкорковые узлы, ствол мозга, мозжечок, чем объясняется тяжесть симптоматики и серьезный риск для жизни пациента.

Особенности симптоматики и скорость прогрессирования мозгового поражения обычно связаны с характером токсина, путем его проникновения и дозой. В ряде случаев имеются специфические симптомы, характерные для того или иного вида токсической энцефалопатии, позволяющие проводить целенаправленные исследования состава крови для определения причинного фактора.

Причины и виды токсической энцефалопатии

Токсическая энцефалопатия бывает:

Острой;
Хронической.

В случае острой патологии симптоматика нарастает быстро , через короткое время после поступления нейротропного яда, при этом доза - не всегда имеет решающее значение. К примеру, острая алкогольная энцефалопатия может возникнуть после употребления довольно большого объема этанола, в то время как количество метилового спирта или этиленгликоля может быть относительно небольшим.

Хроническая энцефалопатия нарастает неделями и месяцами и связана чаще всего с постоянным употреблением ядовитых веществ в тех количествах, которые не вызывают острой интоксикации, однако способствуют кумуляции яда в нейронах и их диффузной деструкции.

Вещества, провоцирующие токсическую энцефалопатию, проникают из внешней среды или образуются в ходе метаболизма в организме больного при патологии печени, эндокринной системы, почек. Яды могут попадать в организм при контакте с ними на производстве, к примеру, на объектах химической промышленности. В быту самым частым нейротропным ядом становится этиловый спирт.

Хроническую энцефалопатию токсического генеза (код по МКБ 10 – G92) могут спровоцировать неблагоприятные экологические условия, когда крупные промышленные предприятия выбрасывают в атмосферу большое количество ядовитых веществ и отходов производства. В таких неблагополучных регионах жители чаще сталкиваются с хронической головной болью, ранними признаками сосудистого поражения мозга, симптомами кислородного голодания. Определенный риск создают и техногенные катастрофы, сопровождающиеся попаданием в атмосферу и воду нейротропных ядов.

Потенциально опасными нейротропными ядами считаются:

Этиловый спирт;
Наркотические вещества, особенно - произведенные в кустарных условиях;
Метанол;
Продукты нефтеперегонки, углеводороды;
Угарный газ;
Пестициды, использующиеся в сельском хозяйстве;
Некоторые тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.) и их соединения;
Марганец;
Отдельные лекарственные средства;
Эндогенные продукты обмена - кетоновые тела, соли мочевой кислоты, билирубин.

Марганцевая (как и алкогольная) энцефалопатия выделена в отдельную группу ввиду особенностей симптоматики. Этот элемент может попасть в организм вместе с наркотиками, изготовленными кустарно, реже - на производстве (металлургическая промышленность, добыча руды). Проявления марганцевого отравления напоминают болезнь Паркинсона.

Нейротропными могут быть и яды биологического происхождения. К примеру, токсическая энцефалопатия способна развиться при таких инфекционных заболеваниях как ботулизм, дифтерия, корь.

Симптоматика токсической энцефалопатии

Энцефалопатия токсического генеза имеет довольно разнообразную симптоматику, часть проявлений может указывать на конкретный токсический агент, но есть и общие признаки повреждения нервной ткани, возникающие вне зависимости от типа действующего яда. Таковыми считаются:

Возбуждение, беспокойное поведение, чувство страха;
Эйфоричность или агрессия;
Судорожный синдром;
Расстройство координации движений (больше характерны для хронической формы с поражением мозжечковых структур);
Онемение частей тела;
Головокружения, головные боли;
Явления паркисонизма;
с нарушением терморегуляции, сердечного ритма, мочеиспускания.

Часто действие нейротоксина начинается симптомами возбуждения, пациент может стать агрессивным и неадекватным в поступках и речи. По мере увеличения концентрации яда в нейронах деятельность мозга угнетается, появляется сонливость, наступают состояние оглушенности и кома. Рефлексы и подвижность снижаются, при сопутствующих поражениях спинного мозга присоединяются также расстройства чувствительности и работы тазовых органов.

Алкогольная энцефалопатия

Одной из самых частых причин токсического поражения нейронов считается отравление этанолом. Специалисты такую форму энцефалопатии определили в самостоятельное заболевание - . Хроническое течение патология приобретает при систематическом длительном злоупотреблении спиртным, а первые симптомы становятся заметны уже примерно через три года после регулярного приема алкогольных напитков.

Этанол способен вызывать повреждение нейронов и утрату ими взаимосвязей не только сам по себе, но и благодаря таким токсичным продуктам метаболизма, как уксусный альдегид. Кроме непосредственного токсического действия, алкоголь может вызывать расстройства микроциркуляции и тромбообразование, необратимые изменения сосудистых стенок, множественные кровоизлияния.

При употреблении чрезмерных доз этанола или отравлении его суррогатами развивается острая алкогольная энцефалопатия, которая может протекать в виде синдрома Гайе-Вернике, алкогольного псевдопаралича и других форм патологии.

Симптоматика токсической энцефалопатии при алкоголизме включает:

Нарастающую слабость, постоянное чувство усталости;
Потерю веса;
Головокружения и краниалгии;
Расстройства пищеварения в виде неустойчивого стула, рвоты;
Бессонницу, кошмарные сновидения;
Потливость, тахикардию и другие расстройства ритма.

Пациенты худеют, кожа становится бледной, а затем синюшной, с выраженной сосудистой сеточкой на лице, характерна отечность, одутловатость лица. Неврологическая симптоматика складывается из нарушений координации, неустойчивости, тремора конечностей, губ, парестезий.

Психические изменения очень характерны для алкогольной энцефалопатии. Пациенты могут быть агрессивны или апатичны, склонны к депрессии, эмоционально лабильны. Галлюцинации носят угрожающий характер, прогрессирует нарушение сна. Значительно снижается интеллект и способность выполнять умственную работу.

Тяжелейшей формой алкогольного поражения мозга считается энцефалопатия Гайе-Вернике, когда от первых признаков патологии до гибели больного проходит всего 2 недели. Она проявляется делирием с галлюцинациями, который сменяется полной заторможенностью и обездвиживанием.

Пациенты неадекватны и недоступны контакту, истощены, отечны, выражена неврологическая симптоматика в виде парезов и параличей, гиперкинезов. Характерны повышение температуры тела, учащенные пульс и дыхание, гипотония. Нередки судорожные припадки генерализованного характера.

Кома вызвана прогрессирующим отеком мозга и распространенными геморрагиями в среднем и промежуточном отделах мозга, при этом полностью утрачивается сознание и серьезно нарушается работа жизненно важных органов. Присоединение вторичных инфекций увеличивает риск смерти.

Исходом острой энцефалопатии алкогольного происхождения может стать стойкий психоорганический синдром с необратимой мозговой дисфункцией, утратой трудоспособности и навыков самообслуживания.

изменения мозга при алкогольной токсической энцефалопатии

Отравление марганцем

Марганец оказывает токсическое действие преимущественно на подкорковые нервные центры, сосудистую сеть мозга, а отравления чаще регистрируются при добыче руды и ее переработке, при производстве сплавов и электродов. Симптомами отравления считаются:

Вялость, сонливость;
Снижение тонуса мышц;
Неясные боли в конечностях;
Снижение интеллектуальных способностей - расстройства памяти, письма;
Апатия, депрессия.

В тяжелых случаях прослеживается расширение глазных щелей, тремор языка и признаки паркинсонизма, неадекватные эмоциональные реакции в виде смеха или плаксивости. Эти изменения носят органический характер и необратимы, поэтому уже при первых признаках отравления марганцем пациент изолируется от контакта с металлом.

В клинике выделяют три степени (стадии) марганцевой энцефалопатии. На первой наблюдаются астенизация, слабость, чувство сонливости, повышение артериального давления, снижение тонуса мышц, боли и парестезии в ногах и руках. На второй стадии перечисленные симптомы усиливаются, нарушается интеллект, нарастает полинейропатия. Для третьей стадии характерны нарушения двигательной сферы, походки, речи. Больной теряет самокритику, появляется эмоциональная нестабильность, насильственный смех либо плач.

Отравления тяжелыми металлами, медикаментами и парами токсических веществ

При ртутной энцефалопатии четко проявляются гиперкинезы, прогрессируют психические нарушения. При попадании ртути в органы пищеварения появляются сильные боли в животе, рвота, диарея с кровью. Начальная степень отравления протекает наподобие вегетативной дисфункции и неврастенического расстройства. Пациенты жалуются на раздражительность, плохой сон, головные боли, учащенный пульс, повышенное потоотделение. Характерны расстройства функции эндокринных органов.

При острой ртутной интоксикации усиливается боль в голове, пропадает сон, нарастает вегетативная симптоматика - кардиалгии, колебания давления. Прогрессирование отравления влечет психические нарушения.

При действии свинца на нейроны появляются характерный металлический сладкий привкус во рту, слюнотечение, рвота, абдоминальные боли, запоры, метеоризм. Бывают также краниалгии, психические нарушения, патология дыхания и сердцебиения. Осложнениями интоксикации свинцом считаются полиневриты токсического генеза, параличи и парезы.

Отравления сероуглеродом встречаются на химических и текстильных производствах, в сельском хозяйстве при применении инсектицидов. Это соединение вызывает вегетативные расстройства и нарушения нервной регуляции. В клинике возможны психические нарушения, вегетативная дисфункция, полинейропатии, мозговая астения. В тяжелых случаях наступает кома.

При хроническом длительном воздействии яда развивается органическое поражение мозга, появляются разнообразные галлюцинации, теряется интеллект, нарастает депрессия, паркинсонизм, становится постоянной гипертония.

Пары бензина при вдыхании вызывают отравление и признаки энцефалопатии. Характерен психоорганический синдром, повышенная судорожная готовность, сосудистая дистония, эмоциональная лабильность, беспокойство, нарушения сна.

Попадание мышьяка провоцирует диффузную дистрофию нейронов как в мозге, так и в периферических нервных стволах, при этом полинейропатии выходят на первый план в клинике заболевания. Характерны жгучие боли и слабость в конечностях, трофические нарушения в коже, атрофические изменения мышц.

Лекарственная энцефалопатия возникает при передозировке аспиринсодержащих препаратов, брома, нейролептиков, снотворных и даже нестероидных противовоспалительных средств. Она проявляется слабостью, головной болью, расстройствами зрения, речи, дыхания, рвотой, психическими нарушениями - возбужденность, агрессия или апатия, сонливость.

Эндогенные интоксикации

Еще одной причиной токсической энцефалопатии способна стать патология внутренних органов - печени и почек. Такие пациенты также имеют разнообразную психоневрологическую симптоматику - меняется поведение (агрессивность, апатия, депрессия и др.), снижается интеллект, появляются неопрятность и трудности с самообслуживанием, парестезии, расстройства двигательной сферы и функции тазовых органов. Тяжелые степени сопровождаются комой и церебральным отеком.

На специфическую причину токсической энцефалопатии могут указывать данные о поражении конкретного органа - увеличение печени, желтуха, кровоточивость, характерный печеночный или уремический запах, отеки и бледность, скопление жидкости в полостях, эрозивные поражения слизистых пищеварительной и дыхательной системы.

Ввиду особенностей патогенеза, течения и терапии указанные виды токсической энцефалопатии отнесены к патологии соответствующих органов и имеют отдельные рубрики в Международной классификации болезней - или другие неуточненные энцефалопатии (К72, G93.4).

Лечение и последствия токсической энцефалопатии

Органическое поражение мозговой ткани при действии нейротропных ядов не проходит бесследно. Восстановить утраченные нейроны вряд ли возможно, поэтому изменения психики и неврологического статуса зачастую носят стойкий характер, приводя к инвалидности. Опасными последствиями считаются:

Психоорганический синдром с потерей интеллектуальных способностей;
Кома и смерть;
Кровоизлияние в головной мозг;
Необратимые психические расстройства - галлюцинации, депрессия, астеноневротический синдром;
Судорожный синдром;
Параличи и .

Лечение токсической энцефалопатии должно быть начато как можно раньше, при самых первых симптомах неблагополучия. Кроме того, важен комплексный подход, учитывающий характер токсина, степень мозговой дисфункции, состояние других органов больного.

При тяжелой энцефалопатии тактика направлена на стабилизацию состояния, во всех случаях показана инфузионная терапия и быстрейшее ограничение контакта с ядовитым веществом. Пациенты наблюдаются в условиях токсикологических или реанимационных отделений, где есть все возможности для осуществления интенсивной терапии.

Первое действие, которое должно быт предпринято, – прекращение контакта с нейротропным ядом (для экзогенных токсинов). В случае энцефалопатии на фоне поражения печени или почек прекратить действие токсических агентов сразу невозможно, поэтому начинается активная детоксикационная терапия.

Основными принципами лечения тяжелых поражений мозга при интоксикации являются:

Консервативные или хирургические способы дезинтоксикации, введение специфических антидотов;
Инфузия растворов и форсирование диуреза (имеет ограничения при почечной недостаточности);
Применение средств, усиливающих распад ядовитых веществ - глюкоза, витамин С, кислородные смеси, гипохлорид натрия);
Переливание альбумина, свежезамороженной плазмы для нормализации реологических свойств крови и гемостаза;
Введение глюкокортикоидов и диуретиков для борьбы с отеком мозга;
Использование препаратов, улучшающих обменные процессы в мозге - церебролизин, ноотропил, АТФ, никотиновая кислота, витамины С и группы В;
Противосудорожное лечение - диазепам, магнезия, гексенал;

Выведение нейротропного яда производится путем назначения солевых растворов в вену, глюкозы, ускорения выделения мочи . Показаны очистительные клизмы и промывание желудка, чтобы прекратить дальнейшее всасывание токсина. При необходимости проводится гемодиализ, гемосорбция и плазмаферез.

Симптоматическая терапия включает применение противосудорожных средств (клоназепам, диазепам), транквилизаторов, нейролептиков при психозах. Для восстановления кровотока в мозге показаны сосудистые средства и антигипоксанты (кавинтон, ноотропил, актовегин, витамины группы В и др.). В случае необходимости назначаются гипотензивные средства, антиаритмики, специфические антидоты при их наличии.

Среди консервативных методов лечения важное значение придается психотерапии. Особенно показана она при алкогольном поражении и злоупотреблении наркотическими средствами, а также депрессивных расстройствах. Кроме того, используются методы физиотерапии (массаж, дарсонваль, лечебные ванны).

На протяжении всего реабилитационного периода пациент принимает поливитаминные комплексы, антиоксиданты, препараты на основе омега-3, нооторопы. По показаниям продолжаются прием антидепрессантов и работа с психотерапевтом.

Прогноз при энцефалопатии токсического генеза очень серьезный вне зависимости от того, какой яд ее вызвал, так как повреждения носят необратимый характер. Риск развития отека мозга, комы, стойкого психоорганического синдрома требует предельно раннего начала лечения и динамического наблюдения за пациентом после стабилизации состояния.