Эссенциальная артериальная гипертензия. Лечение Эссенциальнной артериальной гипертензии. Лечим гипертензию лекарствами

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет - мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140- 159/90-99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД - риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД - 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД - риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД - риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях - III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

Общий анализ мочи;

Анализ мочи по Нечипоренко;

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 - расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

Почечные.

Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

Опухоли почек, продуцирующие ренин.

Нефроптоз.

Эндокринные.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

Тиреотоксикоз.

Акромегалия.

Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

АГ при беременности.

АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

Острый стресс, включая операционный.

АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

Злоупотребление алкоголем.

Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Эссенциальная артериальная гипертензия

Что такое Эссенциальная артериальная гипертензия

Эссенциальная артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1984), на ее долю приходится около 96 % всех случаев артериальной гипертензии.

Что провоцирует Эссенциальная артериальная гипертензия

Этиология эссенциальной артериальной гипертензии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других факторов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-видимому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологич-ным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении — другие. Хотя концепция Г.Ф.Ланга — А.Л.Мясникова о нозологической обособленности эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) получила широкое признание и принята ВОЗ, продолжается обсуждение вопроса о возможности неоднородности этого заболевания. По мнению сторонников этой точки зрения, в будущем оно распадется на несколько отдельных нозологических единиц с различной этиологией.

Патогенез (что происходит?) во время Эссенциальнной артериальной гипертензии

По состоянию вопроса на настоящее время это, однако, представляется маловероятным.
Классические концепции этиологии и патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии включают нейрогенную теорию Г.Ф.Ланга, объемно-солевую — А.Тайтона и объемную - Б.Фолкова.
Нейрогеннаятеория Г.Ф.Ланга (1922): роль центральной нервной системы. Согласно этой теории, гипертоническая болезнь представляет собой классическую "болезнь регуляции", развитие которой связано с длительной психической травматизацией и перенапряжением отрицательными эмоциями сферы высшей нервной деятельности.

Это приводит к дисфункции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды, по мнению Г.Ф.Ланга, является наличие определенных "конституциональных особенностей", то есть наследственной предрасположенности. Таким образом, развитие гипертонической болезни, по Г.Ф.Лангу, определяется не одним, а двумя факторами.

Важная этиологическая роль психоэмоциональных воздействий и их акцентуации в возникновении этого заболевания подчеркивается и в гипотезе Б.Фолкова. В эксперименте и клинике убедительно доказано возникновение спазма периферических артериол в ответ на эмоциональные раздражители, а при их достаточно частом повторении — развитие гипертрофии клеток медии с сужением просвета сосудов, которое приводит к стойкому повышению ОПСС.
Объемно-солевая теория А.Гайтона: первичное нарушение выделительной функции почек. Согласно этой теории, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит ослабление выделительной функции почек, которое приводит к задержке в организме Na+ и воды, а следовательно, к увеличению ОЦП и МОС (схема 16).

При этом ювышение АД необходимо для обеспечения адекватного натрийуреза и дигреза, то есть играет компенсаторную роль. Нормализация объема внеклеточной жидкости и АД в результате наступившего "диуреза давления" приводит к еще большей задержке почками Na+ и воды, что, по механизму юложительной обратной связи, усугубляет первоначальное повышение ОЦП см. схему 16). В ответ на повышение МОС местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол, результатом которого является нормализация МОС за счет повышения ОПСС и тем самым - АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке.

Таким образом, с течением времени "гипертензия выброса" со свойственным ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличение МОС при неизмененном ОПСС) трансформируется в "гипертензию сопротивления" с гипокинетическим гемодинамическим профилем (увеличение ОПСС при нормальном или сниженном МОС).

Хотя эта теория не раскрывает первичных причин "переключения" почки на более высокий уровень АД, она объясняет основной механизм поддержания стабильной артериальной гипертензии любого генеза. Возможными этиологическими факторами заболевания являются избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней.

Кроме того, наследственная предрасположенность может играть определенную роль в реализации нарушения выделительной функции почек.
Роль избыточного потребления соли в генезе эссенциальной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологических исследований о связи распространенности этого заболевания с "солевым аппетитом" (INTERSALT Cooperative Research Group). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих менее 60 мэкв Na+ в сутки (при норме потребления 150—250 мэкв), артериальная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с возрастом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na+, распространенность эссенциальной артериальной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значительного снижения уровня АД у больных со стойкой эссенциальной артериальной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эффект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению потребления соли.

Роль наследственной предрасположенности как важного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вызывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исключения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.

Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончательно не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически детерминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реаб-сорбции Na+ в дистальных почечных канальцах.
Объемная теория Б. Фолкова: роль симпатической части вегетативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит гиперактивация симпатико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увеличением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконстрикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников.
Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активности симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальной артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления гипертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренер-гической стимуляции — сужение афферентных почечных артериол — и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается существенным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.

Роль гуморальных факторов - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокачественное течение. Патогенетическая роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом ингибиторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возраста активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными.
Роль нарушения транспорта Na+ через клеточную мембран у. В экспериментальных моделях и у больных с эссенциальной артериальной гипертензией показано снижение активности Na+-K+-ATФ-азы сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na+ внутри клеток. Посредством Na+-Ca2+-o6менного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са2+ и в результате — увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na+-К+-насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.
Еще одним генетическим маркером и фактором риска эссенциальной артериальной гипертензии является увеличение Na+ — Li+ - трансмембранного обмена, что также приводит к повышению концентрации внутриклеточных Na+ и Са2+.

Роль ПНУФ . Повышение секреции ПНУФ при нарушении выделения почками Na+ является важным механизмом, направленным на нормализацию объема внеклеточной жидкости. Ингибируя активность №+-К+-АТФ-азы, этот пептид способствует увеличению содержания внутриклеточного Na+, а следовательно, и Са2+, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки. Имеются данные о повышении содержания ПНУФ в крови у больных эссенциальной артериальной гипертензией, однако его роль в патогенезе этого заболевания, по-видимому, второстепенная.

Роль структурных изменений сосудистой стенки . Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. При увеличении отношения толщины стенки артериолы к ее внутреннему радиусу относительно небольшое укорочение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Иными словами, в подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Имеются основания полагать, что гипертрофия медии сосудистой стенки, как и миокарда левого желудочка, при соответствующем лечении отчасти обратима.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии являются сочетание адаптационных и дегенеративных (патологических) изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, а также гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки.

Дегенеративные изменения в сердце связаны с развитием дистрофии гипертрофированного миокарда — "оборотной стороны" процесса гипертрофии. Важную роль играет также его коронарогенное поражение вследствие ускоренного развития сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, которое проявляется диффузным склерозом и интерстициальным фиброзом. В результате возникает сердечная недостаточность, которая является одной из основных причин смерти таких больных.

Дегенеративные (дистрофические) изменения артериол связаны с реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки белками плазмы крови под действием повышенного гидростатического давления и развитием распространенного артериолосклероза (схема 18). Значительное сужение просвета афферентных и эфферентных почечных артериол вызывает нарушение функции клубочков и канальцев с постепенным запустеванием и атрофией не-фронов и разрастанием соединительной ткани. В итоге развивается нефросклероз (первично-сморщенная почка), который является морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности.

В головном мозге часто обнаруживаются микроаневризмы мелких артерий, которые являются основной причиной геморрагических инсультов.
Ранним проявлением артериолосклероза сетчатки является сужение всего артериолярного русла с увеличением соотношения диаметра венозных и артериальных сосудов (более чем 3:2). При более высокой гипертензии калибр артериол становится неравномерным с чередованием суженных и расширенных участков. Их локальная дилатация обусловлена срывом местной саморегуляции, то есть констрикторнои реакции в ответ на повышение давления в сосуде. Вокруг артериол появляются экссудаты в виде ваты, а при нарушении целости стенки — кровоизлияния. Экссудаты и кровоизлияния весьма характерны для гипертонической ретинопатии и являются признаками фибриноидного некроза при ее злокачественном течении. Сходные изменения могут быть обусловлены также повреждением артериол другого генеза (тяжелая анемия, уремия, васкулит, инфекционный эндокардит и др.).
Критерием злокачественной артериальной гипертензии является также отек диска зрительного нерва. Механизм его развития не вполне ясен. У части больных он обусловлен общим отеком мозга вследствие срыва местной саморегуляции церебральных артериол с развитием гиперперфузии мозга. Наличие кровоизлияний и отека диска зрительного нерва является показанием к неотложному снижению АД.
Морфологическим субстратом синдрома злокачественной артериальной гипертензии является фибриноидный некроз артериол и мелких артерий. Он обусловлен нарушением целости эндотелия при резком и значительном повышении гидростатического давления с повреждением клеток медии при проникновении белков плазмы крови, в том числе фибрина, с которыми и связано характерное окрашивание при гистологическом исследовании. В результате развивается резкий отек сосудистой стенки с сужением просвета, вплоть до окклюзии.
Клиническое, инструментальное и лабораторное обследование больных с артериальной гипертензией преследует 3 цели: 1) установить причину гипертензии. Первичную (эссенциальную) артериальную гипертензию диагностируют методом исключения вторичной (симптоматической) — см. т. 2; 2) установить влияние, которое повышенное АД успело оказать на наиболее "уязвимые" органы, другими словами, определить наличие и выраженность поражения органов-мишеней - сердца, почек, центральной нервной системы, сетчатки; 3) установить наличие и выраженность факторов риска, связанных с атеросклерозом.

Симптомы Эссенциальнной артериальной гипертензии

До развития осложнений заболевание часто протекает бессимптомно, а единственным проявлением его является повышение АД. Жалобы отсутствуют или неспецифичны. Больные отмечают периодически возникающую головную боль, чаще в области лба или затылка, головокружение и шум в ушах.

В настоящее время доказано, что эти симптомы не могут служить индикаторами повышенного АД и, вероятно, имеют функциональное происхождение. Они встречаются у больных с артериальной гипертензией не чаще, чем у населения в целом, и не коррелирует с уровнем АД.

Исключением является выраженная головная боль при злокачественной артериальной гипертензии, обусловленная отеком мозга.
Симптомы и признаки поражения сердца связаны с: 1) гипертрофией левого желудочка, представляющей собой компенсаторную реакцию, направленную на нормализацию повышенного стеночного напряжения из-за увеличения постнагрузки; 2) сопутствующей ИБС; 3) сердечной недостаточностью как осложнением обоих патологических процессов.
Исследования последних лет заставляют усомниться в "доброкачественности" гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. Независимо от уровня АД, она повышает риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти в 3 раза, а сложных желудочковых аритмий и сердечной недостаточности - в 5 раз. Поскольку степень повышения АД и его давность не всегда коррелируют с выраженностью гипертрофии, было высказано предположение о значении в ее развитии, кроме артериальной гипертензии, каких-то дополнительных факторов. Обсуждается патогенетическая роль генетической предрасположенности, гуморальных агентов - ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы, катехоламинов, простагландинов и др. Эти обстоятельства послужили основанием для введения термина "гипертоническое (гипертензивное) сердце" и обусловливают важность разработки методов предотвращения обратного развития гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии.

Клиническое значение "гипертонического сердца" связывают с нарушением диастолической функции миокарда вследствие повышения его жесткости и развитием относительной коронарной недостаточности. Уменьшение диастолической податливости левого желудочка приводит к повышению его давления наполнения и венозному застою в легких при неизмененной систолической функции. Больные отмечают одышку при физической нагрузке, которая нарастает с присоединением систолической миокардиальной недостаточности.
При давно существующей артериальной гипертензии можно обнаружить симптомы поражения почек — никтиполиурию.
При неосложненнойэссенциальной артериальной гипертензии симптомы поражения центральной нервной системы преимущественно обусловлены сопутствующим атеросклерозом черепных и внечерепных артерий. К ним относятся головокружение, нарушение работоспособности, памяти и др.
Анамнез. Типичны начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении эссенциальной артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным диагностическим признаком является повышение АД. Для его как можно более точного непрямого измерения необходимо соблюдать ряд правил (см. главу 4). Необходимо иметь в виду, что в положении больного сидя АД может быть выше, чем в положении лежа. Во избежание расхождений, связанных с атеросклерозом подключичной артерии, АД следует измерять на обеих руках, а при выявлении различий впоследствии контролировать на одной и той же руке.

В силу непроизвольной психоэмоциональной реакции "тревоги" во время процедуры измерения АД медработником в обстановке медицинского учреждения, его результат, особенно при однократном определении, часто оказывается завышенным по сравнению с данными автоматического измерения в амбулаторных условиях (псевдогипертензия). Это может приводить к гипердиагностике пограничной или мягкой артериальной гипертензии почти в 1/3 случаев. Поэтому заключение о повышенном АД должно основываться на результатах 3 отдельных измерений, произведенных на протяжении 3—4 нед, за исключением случаев, требующих неотложной терапии. При АД более 140/90 мм рт.ст. его измеряют 2—3 раза на каждом приеме и для дальнейшей оценки берут среднее значение. Измерения АД проводит в домашних условиях сам больной или его родственники.

Особенно эффективны в отношении устранения "реакции тревоги" новые автоматические устройства для непрямого измерения и регистрации АД в динамике, которые можно проводить в амбулаторных условиях. Уровни такого "амбулаторного" АД при его мониторинге ниже "больничного" в 80 % случаев и служат более надежным критерием диагностики мягкой артериальной гипертензии.

Клинические признаки поражения органов-мишеней . При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка, левожелудоч-ковой недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов. При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок часто становится резистентным, а снижение податливости его камеры проявляется появлением над верхушкой S4, свидетельствующим о его диастолической дисфункции.
Клинические признаки поражения почек с развернутой картиной хронической почечной недостаточности больше характерны для злокачественной артериальной гипертензии.
Признаки поражения центральной нервной системы связаны, как правило, с осложнениями артериальной гипертензии и сопутствующим церебральным атеросклерозом.

Гипертоническая ретинопатия . Согласно классификации поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений артериальной гипертензии Кейта и Вагенера (N.Keith, H.Wagener, 1939), существует 4 степени ретинопатии.
Для I степени характерно минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Соотношение диаметра артериол и венул уменьшается до 1:2 (в норме 3:4).
При II степени отмечается выраженное сужение артериол (артериоло-венозное соотношение 1:3) с участками спазма. Характерно растяжение венул и их сдавление при перекресте с артериолами, с которыми они находятся в одном соединительнотканном влагалище, вследствие утолщения стенки артериол (симптом перекреста Салюса—Гуна).
При III степени на фоне спазма и склероза артериол (артериоло-венозное соотношение 1:4) определяются характерные множественные кровоизлияния в виде языков пламени и рыхлые экссудаты, напоминающие "взбитую вату". Эти экссудаты представляют собой участки ишемии или инфарктов сетчатки, в которых определяются отечные нервные волокна. Экссудаты бледнеют через несколько недель. Могут обнаруживаться также плотные мелкие четко очерченные экссудаты, обусловленные отложением липидов, которые иногда сохраняются годами. Они имеют меньшее клиническое значение и не указывают на острое повреждение артериол.
Отличительным признаком ретинопатии IV степени является появление отека диска зрительного нерва, который присоединяется к любому из указанных изменений и отражает крайнюю степень выраженности злокачественной артериальной гипертензии. При этом кровоизлияния и экссудаты могут отсутствовать.
В ранних стадиях ретинопатии зрение не страдает. Обширные экссудаты и кровоизлияния могут вызывать появление дефектов полей зрения, а при поражении макулы - слепоту.

Ретинопатия I—II степени характерна для "доброкачественной" эссенциальной артериальной гипертензии, а III—IV — для злокачественной. При остром развитии злокачественной артериальной гипертензии кровоизлияния, экссудаты и отек диска зрительного нерва определяются при отсутствии изменений артериол. При ретинопатии I и II степени изменения сосудов вследствие артериальной гипертензии практически не отличаются от признаков их атеросклероза и часто обусловлены сочетанием этих двух процессов.

Общепринятая классификация ВОЗ (1962, 1978, 1993) представлена в табл. 36. Согласно этой классификации, в зависимости от течениях различают"доброкачественную" и злокачественную формы заболевания. "Доброкачественная" эссенциальная артериальная гипертензия разделяется на три стадии (I, II, III), которым примерно соответствуют три ее формы, определяющиеся уровнем АД, прежде всего диастолического. В зависимости от преимущественно пораженного органа-мишени различают тот или иной клинический вариант.

В основе классификации эссенциалшой артериальной гипертензии лежит выделение трех стадий заболевания. Их характеристика представлена в табл. 37.

I стадия отмечается у 70—75 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. У большинства больных жалобы отсутствуют или неопределенные, связанные преимущественно с психоэмоциональным состоянием. Повышение АД, уровень которого весьма примерно соответствует мягкой (легкой) форме артериальной гипертензии, не сопровождается объективными признаками поражения органов-мишеней. Характер изменений гемодинамики в большинстве случаев соответствует гиперкинетическому типу. Возможна спонтанная нормализация АД, особенно по данным амбулаторного мониторинга, но на более короткий срок, чем при пограничной артериальной гипертензии. У значительной части больных заболевание имеет мало прогрессирующее течение со стойкой стабилизацией на уровне I стадии в течение 15—20 лет и более. Несмотря на это отдаленный прогноз неблагоприятен. Как показали результаты фремингемского исследования, риск развития сердечной недостаточности у таких больных повышен в 6 раз, инсульта — в 3—5 раз, фатального инфаркта миокарда — в 2—3 раза. В целом летальность при многолетних наблюдениях оказалась в 5 раз выше, чем у лиц с нормальным уровнем АД.

II стадия по уровню АД примерно соответствует умеренной артериальной гипертензии. Течение заболевания у части больных остается бессимптомным, однако при обследовании всегда обнаруживаются признаки поражения органов-мишеней, обусловленные гипертрофией левого желудочка и артериолярной стенки (см. табл. 37). Характерны гипертонические кризы. В анализах мочи изменения чаще отсутствуют, но в течение 1—2 сут после криза можно зарегистрировать небольшую преходящую протеинурию и эрит-роцитурию. Возможны умеренное уменьшение клубочковой фильтрации и признаки симметричного снижения функции обеих почек при радионуклидной ренографии. Гемодинамический профиль преимущественно соответствует нормо (эу-) кинетическому.

Для III стадии заболевания характерны сосудистые осложнения, связанные как с артериальной гипертензией, так и в значительной мере с ускоренным развитием сопутствующего атеросклероза. Необходимо иметь в виду, что при развитии инфаркта миокарда и инсульта АД, особенно систолическое, часто стойко снижается из-за уменьшения УОС. Такая артериальная гипертензия получила название "обезглавленной". При этом характерен гипокинетический гемодинамический профиль.
Согласно рекомендациям ВОЗ и II съезда кардиологов бывшего СССР, при развитии у больного эссенциальной артериальной гипертензией инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклероза и застойной сердечной недостаточности основным заболеванием, которое ставят на первое место в клиническом диагнозе, считается ИБС. Таким образом, "сердечной форме" эссенциальной артериальной гипертензии при III стадии не остается места в диагнозе.

Следует отметить, что стадиям эссенциальной артериальной гипертензии по классификации ВОЗ полностью соответствуют градации заболевания, выделенные Н.Д.Стражеско (1940). Он характеризовал I стадию как функциональную, юношескую, "молчаливую", II — как органическую, для которой характерны органические изменения сердечно-сосудистой и других систем, а III — как дистрофическую.
Давая определение стадийности развития гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертензии) по патогенетическому принципу, Г.Ф.Ланг (1947) в своей классификации выделял предгипертоническое состояние, I стадию — нейрогенную, II — переходную и III — нефрогенную. В названии III стадии отражено представление ученого об обязательном участии почечных прессорных веществ в закреплении повышенного АД. Факты, накопленные последующими исследованиями, не подтвердили этого положения, что побудило ученика Г.Ф.Ланга А.Л.Мясникова предложить новую классификацию, получившую в тот период широкое распространение в нашей стране. Эта классификация предусматривает выделение 3 стадий гипертонической болезни: I - функциональной, II — "гипертрофической" и III - склеротической. Каждая из этих стадий включает 2 фазы (А и Б), которые получили следующие названия: IA — латентная, или предгипертоническая; 1Б — преходящая, или транзиторная; IIA — лабильная, или неустойчивая; ИБ — стабильная; IIIA — компенсированная и СБ — декомпенсированная.

Стадии 1Б и IIA соответствуют I стадии классификации ВОЗ, ПБ—IIIA - II стадии и СБ — III стадии эссенциальной артериальной гипертензии. Классификация А.Л.Мясникова предусматривает также выделение кардиального, церебрального, почечного и смешанного вариантов в зависимости от преимущественного органного поражения, а по характеру течения — быстро прогрессирующий (злокачественный) и медленно прогрессирующий варианты. Таким образом, градации гипертонической болезни по АХМясникову достаточно близки современной классификации ВОЗ, которая в настоящее время является единственно обязательной для практической медицины.

В последние годы принято выделять варианты эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от гемодинамического и гуморального профилей, что, как предполагалось, имеет определенное значение для оценки прогноза и дифференцированного подхода к лечению. В то же время все эти варианты в значительной мере условны, так как переходят друг в друга, а теоретически обоснованные рекомендации в отношении оптимального лечения не всегда оказываются эффективными на практике.
Гемодинамический тип эссенциальной артериальной гипертензии — гипер-,эу- или гипокинетический - определяется на основании численных значений МОС(СИ) и ОПСС по данным реографии или эхокардио-графии либо, косвенным образом, по характеру артериальной гипертензии. Так, гиперкинетическому типу в основном соответствует систолическая артериальная гипертензия, а гипокинетическому - диастолическая. Клиническая характеристика каждого из вариантов представлена в табл. 38.

Учитывая важную роль в патогенезе эссенциальноЙ артериальной гипертензни ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в зависимости от активности ренина в плазме крови выделяют 3 варианта заболевания — г и -пер-, нормо- и гипоренинный, имеющие определенные особенности клинического течения и лечения. Характеристика крайних вариантов — гипер- и гипоренинного — представлена в табл. 39.
Предполагают, что гипоренинная, или объемзависимая артериальная гипертензия связана с избыточной секрецией минералокортикоидов. Поскольку она практически не встречается у больных в возрасте до 40 лет и отмечается более чем у 50 % больных старше 60 лет, предполагают, что этот вариант артериальной гипертензии является определенной стадией естественного течения заболевания. При этом снижение активности ренина может быть вторичным вследствие"функционального торможения" юкстагломерулярного аппарата в результате длительного воздействия повышенного АД. Возможно, что различная активность ренина обусловлена неодинаковой чувствительностью надпочечников к ангиотензину II: снижение чувствительности приводит к увеличению секреции ренина, а повышение — к гипоре-нинемии. Гиперренинемия может быть вторичной по отношению к повышению активности симпатико-адреналовой системы.
Пограничная артериальная гипертензия представляет собой функциональное заболевание, обусловленное главным образом обратимым нарушением функции центральных регуляторов АД, которое проявляется повышением симпатического тонуса. Увеличение адренергической импульсации к сердцу и венам приводит к росту МОС вследствие повышения сократимости миокарда, ЧСС и венозного притока, а усиление импульсации к артериолам препятствует их компенсаторному расширению. В итоге нарушается саморегуляция тканевого кровотока и происходит относительное увеличение ОПСС.
Выделяют следующие критерии диагноза пограничной артериальной гипертензии, которые основываются на результатах трехкратного измерения АД, желательно в амбулаторных условиях:

1. АД ни разу не превышает пограничного уровня, то есть 140-159/ 90-94 мм рт.ст. по ВОЗ (1993) или 130-139/85-89 мм рт.ст. по рекомендациям Объединенного Национального комитета ССА по определению, оценке и лечению повышенного АД, 1992;
2. не менее чем при 2 измерениях значения диастолического или систолического АД находятся в пограничной зоне;
3. отсутствие органических изменений органов-мишеней (сердца, почек, мозга, глазного дна);
4. исключение симптоматической артериальной гипертензии;
5. нормализация АД без гипотензивной терапии.

Учитывая роль психоэмоционального фактора, при каждом осмотре больного рекомендуется измерять АД трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие величины.

Пограничная артериальная гипертензия отмечается у 10—20 % населения и во многих отношениях неоднородна. Хотя она является основным фактором риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии, этот переход происходит не более чем у 20—30 % больных. Примерно у такого же процента больных наблюдается нормализация АД и, наконец, у значительной части больных пограничная артериальная гипертензия сохраняется неопределенно длительное время.

Неоднороден и гемодинамический профиль таких больных.

Наряду с гиперкинетическим типом, который отмечается примерно у 50 % больных, у 30 % определяется эукинетический и у 20 % — гипокинетический. Вариабельность течения и состояния гемодинамики обусловлена, по-видимому, неоднородностью этиологических факторов пограничной артериальной гипертензии. В настоящее время доказана роль наследственной предрасположенности и патологии клеточных мембран с увеличением внутриклеточного содержания Na+ и Са2+. Очевидно, имеются и другие причины возникновения пограничной артериальной гипертензии и дальнейшего повышения АД, которые пока не установлены.

В зависимости от наиболее подверженных контингентов можно выделить следующие клинические формы пограничной артериальной гипертензии: 1) юношескую; 2) психоневрологическую; 3) климактерическую; 4) алкогольную; 5) пограничную артериальную гипертензию спортсменов; 6) при воздействии некоторых профессиональных факторов (шума, вибрации и др.).
Факторами повышенного риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии у больных пограничной гипертензией являются:

1. отягощенная наследственность. При этом переход в эссенциальную артериальную гипертензию отмечается примерно у 50 % больных, а при отсутствии этого фактора — у 15 %;
2. уровень АД. Чем выше АД, тем больше вероятность перехода в эссенциальную артериальную гипертензию;
3. избыточная масса тела;
4. возникновение пограничной артериальной гипертензии в возрасте после 30 лет.

Осложнения эссенциальной артериальной гипертензии обусловлены повреждением сосудов собственно гипертензивного и атероскперотического генеза. Гипертензивные сосудистые осложнения непосредственно связаны с повышением АД и могут быть предотвращены при его нормализации. К ним относятся: 1) гипертензивные кризы; 2) синдром злокачественной артериальной гипертензии; 3) геморрагический инсульт; 4) нефросклероз и хроническая почечная недостаточность; 5) расслаивающая аневризма аорты и отчасти застойная сердечная недостаточность при "гипертензивном сердце".
По образному выражению Е.М.Тареева, атеросклероз следует за гипертонической болезнью, как тень за человеком. Связанные с ним сосудистые осложнения весьма характерны для больных с артериальной гипертензией, однако не могут быть предотвращены только при одном снижении АД.

Они включают: 1) все формы ИБС, в том числе застойную сердечную недостаточность и внезапную смерть; 2) ишемический инсульт; 3) атеросклероз периферических сосудов.

Гипертонический, или гипертензивный, криз — это резкое повышение АД, сопровождающееся рядом нейрогуморальных и сосудистых нарушений, главным образом мозговых и сердечно-сосудистых. За рубежом этот термин используют в более узком смысле для обозначения расстройств мозгового кровообращения и он носит название "гипертензивная энцефалопатия".
Гипертонические кризы более характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, чем для большинства симптоматических, и могут быть первым клиническим проявлением заболевания. По выражению А.Л.Мясникова, они являются своего рода "квинтэссенцией", или "сгустком", гипертонической болезни.

Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии заболевания. Их возникновению способствуют все этиологические и предрасполагающие к эссенциальной артериальной гипертензии факторы. К ним относятся, в первую очередь, психоэмоциональное напряжение, злоупотребление соленой пищей или алкоголем, неблагоприятные факторы внешней среды, в частности, снижение барометрического давления при повышении температуры и влажности воздуха. К возникновению кризов может приводить также отсутствие лечения артериальной гипертензии или неадекватная терапия, что часто происходит, когда больной самовольно нарушает врачебные рекомендации.

В отличие от простого повышения АД для криза характерен срыв местной саморегуляции с возникновением синдрома гиперперфузии, стаза, повышения гидростатического давления в капиллярах и их проницаемости с отеком ткани и диапедезным кровотечением, вплоть до разрыва мелких сосудов. Эти нарушения наблюдаются преимущественно в мозговом и коронарном кровотоке и реже затрагивают почечный и кишечный бассейны.

Диагностическими признаками гипертонического криза являются: 1) внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов); 2) повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному (диастоличе-ское АД, как правило, выше 115-120 мм рт.ст.); 3) жалобы кардиального (сердцебиение, кардиалгия), общемозгового (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и слуха) и общевегетативного (озноб, дрожь, чувство жара, потливость) характера.
Согласно классификации Н.А.Ратнер и соавторов (1956), в зависимости от клинического течения гипертонические кризы могут быть I типа (адреналовые), II типа (норадреналовые) и осложненные.

Гипертонические кризы I типа связаны с выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина, в результате центральной стимуляции надпочечников. Их симпатико-адреналовое происхождение определяет преобладание симптоматики общевегетативного характера. АД не достигает очень высоких цифр, отмечается преимущественное повышение систолического давления. Кризы такого типа обычно развиваются бурно, но относительно непродолжительны (до 2—3 ч) и сравнительно быстро купируются, после чего часто наблюдается полиурия. Осложнения встречаются редко.

Гипертонические кризы II типа наиболее характерны для тяжелой и злокачественной артериальной гипертензии. Клинические признаки гиперактивности симпатико-адреналовой системы отсутствуют. Их основным проявлением является гипертоническая энцефалопатия вследствие отека мозга, возникающего на фоне очень значительного повышения АД, преимущественно диастолического (120—140 мм рт.ст. и более). Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики, которая достигает значительной выраженности, вплоть до ступора и комы. Нередко отмечаются также очаговые неврологические расстройства. Пульс обычно замедлен. При исследовании глазного дна обнаруживают экссудаты и начальные признаки отека диска зрительного нерва. Такие кризы обычно продолжительны, однако при своевременной гипотензивной терапии симптомы в большинстве случаев обратимы. Без лечения гипертоническая энцефалопатия может закончиться летальным исходом. Во время криза, независимо от его характера, на ЭКГ часто регистрируется преходящая депрессия сегмента ST с уплотнением или инверсией зубца Т "перегрузочного" или ишемического генеза. После его купирования могут отмечаться протеинурия, эритроцитурия, иногда цилиндрурия. Эти изменения более выражены при кризах II типа.
Осложненный гипертонический криз характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, острого нарушения коронарного кровообращения, нарушением мозгового кровообращения по типу динамического, геморрагического или ишемического инсульта.
В зависимости от гемодинамического профиля выделяют гипер-, эу- и гипокинетический кризы, которые часто можно различать и без инструментального обследования на основании особенностей клинического течения.

Гиперкинетический криз наблюдается преимущественно на ранней — 1 стадии эссенциальной артериальной гипертензии и по своей картине чаще соответствует кризу I типа. Характерно внезапное резкое повышение АД, преимущественно систолического, а также пульсового, с яркой вегетативной окраской и тахикардией. Кожа влажная на ощупь, в области лица, шеи и груди нередко появляются красные пятна.
Эукинетический криз развивается чаще при II стадии эссенциальной артериальной гипертензии на фоне стойкого повышения АД и по своим проявлениям представляет собой тяжелый адреналовый криз. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.
Гипокинетический криз в большинстве случаев развивается при III стадии заболевания и по клинической картине сходен с кризом II типа. Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики — головной боли, заторможенности, ухудшения зрения и слуха. Частота пульса не изменена или замедлена. Резко повышается диастолическое АД (до 140—160 мм рт.ст.) и уменьшается пульсовое.

Диагностика Эссенциальнной артериальной гипертензии

Анализы мочи . При развитии нефросклероза отмечаются гипоизостенурия как признак нарушения концентрационной способности почек и небольшая протеинурия вследствие нарушения функции клубочков. Для злокачественной артериальной гипертензии характерны
значительная протеринурия и гематурия, что требует однако исключения возможных воспалительных поражений почек. Исследования мочи имеют важное значение для дифференциальной диагностики эссенциальной артериальной гипертензии и симптоматических почечных.
Исследования крови проводят для определения азотвыделительной функции почек и ГЛП как фактора риска ИБС.

Инструментальное обследование . Ценным признаком поражения сердца как одного из органов-мишеней при выраженной артериальной гипертензии является развитие гипертрофии левого желудочка, которая определяется при электрокардио- и эхокардиографии. Наиболее ранним ее электрокардиографическим признаком является повышение вольтажа зубцов R в левых грудных отведениях, I и aVL.

По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки "перегрузки" левого желудочка в виде сглаженных зубцов Г, затем косонисходящей депрессии сегмента STc переходом в асимметричный отрицательный зубец Т.

Одновременно в правых грудных отведениях отмечаются своего рода "зеркальные" изменения: небольшой косовосходящий подъем сегмента STc переходом в высокий асимметричный зубец Т Переходная зона не изменена. При эффективном лечении артериальной гипертензии нарушения реполяризации, как правило, исчезают или значительно уменьшаются. При дилатации левого желудочка вольтаж комплекса QRS снижается. Относительно рано появляются признаки перегрузки и гипертрофии левого предсердия.

Свойственные гипертрофии и перегрузке левого желудочка нарушения реполяризации необходимо дифференцировать от признаков ишемии как отражения сопутствующей артериальной гипертензии ИБС. Ее дифференциально-диагностическими электрокардиографическими критериями являются горизонтальная депрессия сегмента ST, а при инверсии зубцов Т — их симметричность в виде равнобедренного треугольника. Сходные изменения сегмента STu зубца Г часто регистрируются в отведениях V3 4, то есть "пересекают" переходную зону. По мере развития органических изменений в миокарде левого желудочка, связанных с его патологической гипертрофией и распространенным коронарным атеросклерозом (так называемым атеро-склеротическим кардиосклерозом), часто возникает блокада левой ножки пучка Гиса или ее передне-верхней ветви.

На рентгенограмме органов грудной клетки даже при выраженной артериальной гипертензии изменения отсутствуют до тех пор, пока не развивается дилатация левого желудочка. У части больных определяется закругление его верхушки, особенно заметное в боковой проекции, как косвенный признак концентрической гипертрофии. О сопутствующем атеросклерозе грудной части аорты свидетельствуют ее удлинение, развернутость, расширение и уплотнение дуги. При резко выраженной дилатации следует заподозрить расслоение аорты.

Эхокардиография является наиболее чувствительным методом выявления гипертрофии левого желудочка и оценки ее выраженности. В далеко зашедших случаях определяются дилатация левого желудочка и нарушение его систолического опорожнения.

При наличии изменений в моче дифференциально-диагностическое значение имеет верификация диффузного поражения почечной паренхимы с одинаково выраженным уменьшением размеров и нарушением функции обеих почек по данным неинвазивных методов — ультразвукового исследования, радионуклидной рено- и сцинтиграфии, а также экскреторной урографии.

Другие методы обследования используют при подозрении на ту или иную форму симптоматической артериальной гипертензии.
Поскольку эссенциальная артериальная гипертензия не имеет ни одного патогномоничного клинического, инструментального или лабораторного признака, диагноз ставят только после исключения артериальной гипертензии, связанной с известной причиной.

Лечение Эссенциальнной артериальной гипертензии

Целью является уменьшение риска возникновения осложнений и улучшение выживаемости больных. Патологические изменения в сосудах, которые являются основной причиной осложнений, развиваются как при первичной (эссенциальной), так и при вторичной артериальной гипертензии, независимо от ее генеза. Как показали многочисленные многоцентровые плацебо-контролируемые двойные слепые исследования, проведенные в период с 1970 г. по настоящее время первичного и повторного геморрагического инсульта, предотвратить или уменьшить выраженность застойной сердечной недостаточности, злокачественной артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности. В результате этого летальность при тяжелой артериальной гипертензии за последние 20 лет снизилась примерно на 40 %. Так, по данным Кооперативного исследования антигипертензивных препаратов Администрации госпиталя ветеранов ССА, частота осложнений артериальной гипертензии у лечившихся больных с исходным уровнем систолического АД свыше 160 мм рт.ст. снизилась с 42,7 до 15,4 %, а среди пациентов с диастолическим АД в пределах 105—114 мм рт.ст. - с 31,8 до 8 %. При исходно более низких величинах АД уменьшение частоты развития этих осложнений было менее выраженным: при систолическом АД менее 165 мм рт.ст. - на 40 % и при диастолическом АД от 90 до 104 мм рт.ст. - на 35 % .
Данные о влиянии гипотензивной терапии на возникновение и течение заболеваний, связанных с атеросклерозом, в частности, ИБС, неоднозначны и зависят от уровня АД.
Снижение АД несомненно эффективно при умеренной и тяжелой артериальной гипертензии.

Для изучения вопроса о целесообразности назначения медикаментозной терапии больным с бессимптомным течением мягкой артериальной гипертензии к 1985 г. был завершен ряд крупномасштабных многоцентровых пла-цебоконтролируемых исследований с наблюдением больных в течение 3—5 лет.

К ним относятся Австралийское исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии почти у 3500 больных (Australian Therapeutic Trial), Программа выявления и наблюдения за больными с артериальной гипертензией в ССА с охватом 11 тыс. случаев (The Hypertension Detection and Follow-up Program), международное исследование эффективности воздействия на множественные факторы риска с охватом 4 тыс. больных (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) и исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии Рабочей группы Медицинского исследовательского совета Великобритании, базирующееся на 17 тыс. наблюдений (Medical Research Council Working Party).
Как показали полученные разультаты, лечение мягкой артериальной гипертензии пропранололом и тиазидовыми диуретиками, в отличие от применения плацебо, вызывая уменьшение частоты нефатальных инсультов, не оказывало существенного влияния на общую летальность, развитие ИБС, ее осложнений и связанных с ней летальных исходов. Такие результаты, возможно, обусловлены включением в исследование части больных с исходно бессимптомным течением ИБС, а также неблагоприятным влиянием использованных гипотензивных препаратов на уровень липидов в крови. Для проверки гипотезы о возможности антигипертензивной терапии замедлить или предотвратить развитие атеросклероза в настоящее время начато несколько новых проспективных многоцентровых исследований. В них предусмотрено включение больных более молодого возраста с верифицированным отсутствием ИБС и применение различных медикаментозных препаратов, не оказывающих неблагоприятное действие на метаболизм.

Данные об эффективности терапии при диастолическом АД в пределах 90—95 мм рт.ст. противоречивы. Только в одном из проведенных исследований, выполненном в ССА, было показано статистически достоверное снижение летальности, что, возможно, в значительной мере связано с улучшением общего медицинского наблюдения за больными. Важным фактом, выявленным в ходе проведенных исследований, было повышение летальности среди курящих больных с мягкой артериальной гипертензией вдвое по сравнению с некурящими, что значительно превышало различия ее величин у пациентов опытной и получавших плацебо групп.

Показания к лечению артериальной гипертензии . Прежде чем приступить к лечению артериальной гипертензии, необходимо убедиться в ее наличии у больного. Установление этого диагноза обусловливает необходимость пожизненного медицинского наблюдения и приема медикаментозных препаратов, которые при длительном применении могут давать более или менее серьезные побочные эффекты. Диагноз артериальной гипертензии основывается на результатах не менее чем 3-кратного измерения повышенного АД, которое производят с интервалом 1—2 нед при умеренной артериальной гипертензии по данным первого измерения АД и каждые 1—2 мес — при мягкой. Такой подход обусловлен тем, что более чем у 1/3 лиц при последующих определениях первоначальное повышение АД оказывается нестойким. Более достоверны результаты измерения АД в амбулаторных условиях.
Единой "отрезной точки" уровня АД, при котором необходимо начинать лекарственную терапию, не существует.

Медикаментозная терапия показана при умеренной и тяжелой артериальной гипертензии (АД больше 160/100 мм рт.ст. в возрасте 20 лет или больше 170/105 мм рт.ст. в возрасте 50 лет) либо при меньших величинах АД, но при наличии начальных признаков поражения органов-мишеней — гипертрофии левого желудочка и ретинопатии. При мягкой артериальной гипертензии у больных с бессимптомным течением заболевания вопрос решается индивидуально.

По мнению большинства специалистов, назначение лекарственных препаратов показано при устойчивом повышении АД по сравнению с нормой по данным длительного, иногда в течение нескольких месяцев, амбулаторного мониторинга у больных молодого возраста, особенно у мужчин, при наличии факторов риска развития ИБС и особенно — признаков артериолосклероза. Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного Общества артериальной гипертензии, активная лекарственная терапия показана всем больным, у которых диастолическое АД составляет 90 мм рт.ст. и более и сохраняется на таком уровне в течение 3—6 мес наблюдения.
При принятии решения о целесообразности применения медикаментозной терапии ее назначают непрерывно неопределенно долгое время, то есть пожизненно, наряду с модификацией других факторов риска заболеваний, связанных с атеросклерозом.

Доказано, что при прекращении приема гипотензивных препаратов в течение 6 мес артериальная гипертензия восстанавливается у 85 % больных. Больные с пограничной, лабильной мягкой артериальной гипертензией или изолированной систолической атеросклеротической гипертензией, у которых было решено воздержаться от назначения медикаментозных препаратов, должны находиться под наблюдением с контролем АД не реже чем каждые 6 мес в связи с частым прогрессированием артериальной гипертензии.
К основным методам немедикаментозного лечения артериальной гипертензии относятся:

1. диета с ограничением: а) соли до 4-6 г в сутки; б) насыщенных жиров; в) энергетической ценности рациона при ожирении;
2. ограничение употребления алкоголя;
3. регулярные физические упражнения;
4. прекращение курения;
5. снятие стресса (релаксация), модификация условий окружающей среды.

Рекомендуемое больным с артериальной гипертензией ограничение соли направлено на снижение АД за счет уменьшения ОЦП. Самостоятельным гипотензивным эффектом обладает лишь резкое снижение ее потребления — до 10—20 ммоль в сутки, что мало реально. Умеренное ограничение соли (до 70—80 ммоль в сутки) слабо влияет на уровень АД, но потенцирует действие всех антигипертензивных препаратов. В этих целях больным рекомендуют прекратить досаливать пищу и избегать продуктов с высоким содержанием соли.

Нормализация массы тела оказывает умеренное независимое гипотензивное действие, возможно, вследствие уменьшения симпатической активности. Оно способствует также снижению уровня холестерина в крови, уменьшению риска развития ИБС и сахарного диабета. Такой же эффект дают регулярные физические тренировки (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group и др.).

Алкоголь в умеренном количестве не оказывает вреда, так как обладает релаксирующим свойством. В больших дозах он, однако, вызывает вазопрессорное действие и может приводить к повышению уровня триглицеридов и развитию аритмий.

Курение и артериальная гипертензия оказывают аддитивное влияние на вероятность летального исхода от сердечно-сосудистых заболеваний. Курение не только повышает заболеваемость ИБС, но и является независимым фактором риска внезапной смерти, особенно при наличии гипертрофии левого желудочка и сопутствующей ИБС. Больным с артериальной гипертензией следует настоятельно рекомендовать бросить курить.
Различные методы релаксации (психотерапия, аутотренинг, йога, увеличение продолжительности отдыха) улучшают самочувствие больных, но не влияют существенно на уровень АД. Их можно использовать в качестве самостоятельного метода лечения только при пограничной артериальной гипертензии, а при наличии показаний к медикаментозной терапии эти методы не могут ее заменить. Больным с артериальной гипертензией противопоказана работа, связанная с такими профессиональными факторами, способствующими повышению АД, как шум, вибрация и др.
Медикаментозная терапия. Ниже приведены основные группы антигипертензивных препаратов.

Классификация антигипертензнвных средств

1. Диуретики:

1. тиазидовые (дихлотиазид, гипотиазид и др.);
2. петлевые (фуросемид, этакриновая кислота);
3. калийсберегающие:

• антагонисты альдостерона (спиронолактон)
• ингибиторы "натриевого насоса" (амилорид, триамтерен).

2. β-Адреноблокаторы:

1. кардионеселективные (β и β2-пропранолол, надолол, тимолол, пиндолол, окспренолол, алпренолол);
2. кардиоселективные (β,-метопролол, ацебутолол, атенолол, практолол),
3. комплексного действия — α-, β-адреноблокаторы (лабеталол).

3. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизинолрил и др.).

4. Блокаторы рецепторов ангиотенэина II (лозартан).

5. Блокаторы кальциевых каналов:

1. средства, угнетающие вход Са2+ в миоциты сердца и сосудистой стенки (верапамил, дилтиазем);
2. средства, угнетающие вход Са2+ в миоциты сосудистой стенки (нифедипин-адалат, коринфар, никардипин, фелодипин, исрадипин и др.).

19.09.2018

Огромную проблему для человека принимающего кокаин составляет привыкание и передозировка, которая приводит к смерти. В плазме крови вырабатывается фермент под названием...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Гипертоническая болезнь

Профессор Черствый Е.Д., ассистент Захарова В.А.

Термином артериальная гипертензия (АГ ) называют синдром стойкого повышения артериального давления, когда Рсист ≥140 мм рт.ст., а Рдиаст ≥ 90 мм рт.ст.

В настоящее время оптимальным считают уровень АД ≤ 120/80 мм.рт.ст.

Данные о распространенности АГ, полученные при проведении больших скрининговых исследований, показывают, что около 25% населения планеты страдают АГ.

АГ является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний, почечной недостаточности, атеросклероза различных локализаций. Заболеваемость АГ прогрессивно увеличивается в старших возрастных группах. Однако следует отметить, что если заболевание развивается в молодом возрасте, то оно имеет тенденцию к более злокачественному течению.

При определении стадии АГ в современных клинических классификациях учитывается не только уровень повышения АД, но также степень поражения органов-мишеней (сердца, сосудов головного мозга, почек, сетчатки, периферических сосудов) и наличие факторов риска (например таких, как сахарный диабет, ожирение, курение, гиподинамия и др.). Кроме того, гипертензия (вне зависимости от этиологии) по клиническому течению может быть доброкачественной и злокачественной .

Установлено, что около 85-90% всех случаев АГ приходится на долю первичной (эссенциальной или идиопатической) гипертензии (причем около 90% случаев составляет доброкачественная форма, 10% - злокачественная); 5-10% - составляют симптоматические (вторичные) формы гипертензии (при которых на долю доброкачественной формы приходится около 80% случаев, а злокачественной – 20%).

В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) использовавшийся ранее термин «гипертоническая болезнь» заменен рубрикой «эссенциальная гипертензия», которую еще называют идиопатической артериальной гипертензией. Термин «эссенциальная» обозначает «болезнь в чистом виде», а «идиопатическая» подчеркивает неясность ее этиологии.

Таким образом, эссенциальная гипертензия представляет собой хроническое заболевание, ведущим признаком которого является АГ, не связанная с какой-либо известной причиной.

Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) впервые описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы («болезнь неотреагированных эмоций») русским клиницистом Г.Ф.Лангом.

Симптоматической (или вторичной) гипертензией называют артериальную гипертензию, развившуюся на фоне какого-либо заболевания.

Регуляция АД и объема циркулирующей крови (ОЦК) в физиологических условиях.

В физиологическом выражении АД = сердечный выброс (СВ) х общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Величина СВ определяется ударным объемом (УО) (который зависит от ОЦК, в т.ч. величины венозного возврата к сердцу; сократительной функции миокарда) и частотой сердечных сокращений (ЧСС). А величина ОПСС зависит от просвета сосудов (преимущественно артериол), на который влияет толщина стенки артериолы и степень вазоконстрикции, обусловленная действием нейро-гуморальных факторов.

Основные звенья патогенеза АГ представлены на рис.1 . Вне зависимости от причины, для развития АГ необходимо, чтобы она приводила либо к повышению ОПСС (рис.1. пункт 1) путем вазоконстрикции, либо к увеличению СВ (рис.1. пункт 2), либо к изменению этих двух показателей одновременно. Увеличение объема внутри- и внесосудистой жидкости влияет на уровень АД через увеличение СВ (увеличение венозного возврата к сердцу). Кроме того, в ряде случаев отмечается эффект, когда увеличение объема жидкости способно привести к увеличению ОПСС. Такой эффект наблюдается не часто, однако контроль объема циркулирующей крови может являться одним из методов предупреждения развития АГ.

К факторам вазоконстрикции относятся: ангиотензин II, катехоламины, эндотелин, тромбоксан и лейкотриены. Факторами вазодилятации являются брадикинин, простагландин Е 2 , NO, ионы водорода, молочная кислота, аденозин.

При увеличении СВ происходит спазм артериол (приспособительный процесс), предохраняющий сосуды и ткани органов от гиперперфузии (артериальной гиперемии) и увеличивающий постнагрузку на миокард, что в конечном итоге приводит к уменьшению СВ и нормализации АД.

Постоянные стрессы и психоэмоциональное напряжение (рис.1 пункт 3) приводят к нарушению высшей нервной деятельности → активации гипофизарно-диэнцефальной области (гиперплазии клеток передней и задней долей гипофиза) и периферического отдела симпатической нервной системы СНС) → гиперплазии мозгового вещества надпочечников (с повышением в крови уровня катехоламинов) и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) (в результате нарастающей ишемии развивается гиперплазия и гипертрофия клеток ЮГА с увеличением секреции ренина и атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Таким образом, воздействия, стимулирующие СНС, у лиц с гипертензией или находящихся в предгипертензивном состоянии приводят к повышению АД различными путями:

Вазоконстрикция артериол (при стимуляции α-адренорецепторов) или/и увеличение ЧСС

Повышение уровня катехоламинов (главным образом, норадреналина) в межприступный период вследствие гиперплазии клеток мозгового вещества надпочечников, а также нарушения его депонирования у некоторых больных

Извращение рефлексов с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, когда они скорее поддерживают повышенное АД, нежели нормализуют его (феномен «перенастройки барорецепторов»).

Кроме того, сосудистый тонус, экскреторная и инкреторная функции почек находятся под контролем генетических факторов (рис.1 пункт 5). Доказано, что генетические дефекты мембран гладкомышечных клеток сосудистых стенок, приводящие к повышению проницаемости клеточных мембран для Na + , Са 2+ и Mg 2+ , повышают сократительную способность гладких мышц сосудов. В последнее время выявлены дефекты гена, контролирующего в организме синтез ангиотензина.

Большую роль в регуляции АД играют почки (рис.1 пункт 4) посредством активации РААС, СНС, изменения степени реабсорбции натрия, секреции веществ, обладающих вазодилятирующими свойствами.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС.)

В регуляции объема и давления крови участвует юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). Образующийся в гранулах клеток ЮГА протеолитический фермент ренин катализирует превращение ангиотензиногена (одного из белков плазмы) в декапептид ангиотензин I, который не обладает прессорной активностью. Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) он расщепляется (главным образом в легких, почках, головном мозге) до октапептида ангиотензина II , который действует как мощный вазоконстриктор, а также стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию Nа + в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка Nа + и воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты), который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II. Следует отметить, что чем больше образуется ангиотензина II, тем сильнее выражена вазоконстрикция и, следовательно, тем более выражено повышение АД.

Секреция ренина регулируется следующими механизмами, не являющимися взаимоисключающими:

1) барорецепторами почечных сосудов, которые, очевидно, реагируют на изменение напряжения стенки приносящих артериол,

2) рецепторами macula densa, которые, по-видимому, чувствительны к изменению скорости поступления или концентрации NaCl в дистальных канальцах,

3) отрицательной обратной связью между концентрацией в крови ангиотензина и секрецией ренина

4) симпатической нервной системой, стимулирующей секрецию ренина в результате активации β-адренорецепторов почечного нерва.

Система поддержания гомеостаза натрия. Она включает в себя скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и факторы натрийуреза (выведения ионов натрия с мочой). При снижении ОЦК, снижается и СКФ, что приводит, в свою очередь, к повышению реабсорбции натрия в проксмальном отделе нефрона. К факторам натрийуреза относится группа пептидов со схожими свойствами и общим названием – натрийуретический пептид (или атриопептид), вырабатываемых миокардом предсердий в ответ на их расширение. эффект атриопептида заключается в уменьшении реабсорбции натрия в дистальных канальцах и вазодилятации.

Система почечных вазодепрессорных субстанций включает: простагландины, калликреин-кининовая система, NO, фактор активации тромбоцитов, которые своим действием уравновешивают вазопрессорный эффект ангиотензина.

Кроме того, определенную роль в манифестации АГ играют такие факторы внешней среды (рис.1 пункт 6), как гиподинамия, курение, хронические стрессы, избыточное потребление с пищей поваренной соли.

Этиология артериальной гипертензии:

Этиология первичной, или эссенциальной, гипертензии не известна. И вряд ли одна причина смогла бы объяснить такое разнообразие гемодинамических и патофизиологических расстройств, которые наблюдаются при данном заболевании. В настоящее время многие авторы придерживаются мозаичной теории развития АГ, согласно которой поддержание высокого АД обусловлено участием многих факторов, даже если первоначально доминировал какой-либо один из них (например, взаимодействие симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

Не вызывает сомнения, что существует генетическая предрасположенность к гипертензии, однако точный механизм ее до сих пор не ясен. Возможно, что факторы внешней среды (такие как количество натрия в пище, характер питания и образ жизни, способствующие ожирению, хронический стресс) оказывают свое действие только на генетически предрасположенных лиц.

Основные причины развития эссенциальной гипертензии (или гипертонической болезни) на долю которой приходится 85-90% случаев всех АГ следующие:

- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при изменениях в генах, кодирующих ангиотензиноген или другие белки РААС,

- активация симпатической нервной системы , что приводит к повышению АД преимущественно путем вазоконстрикции,

- нарушение транспорта Na + через клеточные мембраны гладкомышечных клеток кровеносных сосудов (в результате торможения Na + -K + -насоса или повышения проницаемости мембран для Na + с повышением содержания внутриклеточного Са 2+),

- дефицит вазодилятаторов (таких, как NO, компоненты калликреин-кининовой системы, простагландины, предсердный натрийуретический фактор и др.).

Среди основных причин симптоматических гипертензий можно выделить:

- первичное двустороннее поражение почек (которое может сопровождаться АГ вследствие как повышения секреции ренина и активации РААС с задержкой натрия и жидкости, так и снижения секреции вазодилятаторов) при таких заболеваниях, как острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, опухоли почек, обструктивная уропатия, коллагенозы и др.

- эндокринные (потенциально излечимые) заболевания , такие как первичный и вторичный гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, диффузный тиреотоксический зоб (Базедова болезнь или болезнь Грейвса), феохромоцитома, ренин-продуцирующие опухоли почек.

- нейрогенные заболевания , в том числе сопровождающимися повышением внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияния), поражением гипоталамуса и ствола мозга, связанные с психогенными факторами.

- сосудистые заболевания (васкулиты, коарктация аорты и другие аномалии сосудов), полицитемия, увеличение ОЦК ятрогенного характера (при избыточном переливании препаратов крови и растворов).

Морфология артериальной гипертензии:

Доброкачественная форма АГ:

На ранних стадиях АГ не удается обнаружить никаких структурных изменений. В конечном же итоге развивается генерализованный артериолярный склероз . Учитывая длительное течение болезни, выделяют три стадии , имеющие определенные морфологические различия и согласующиеся со стадиями, предложенными экспертами ВОЗ (указанными в скобках):

1) доклиническая (легкое течение)

2) распространенных изменений артерий (средней тяжести)

3) изменений органов в связи изменением артерий и нарушением органного кровотока (тяжелое течение)

доклиническая стадия.

Клинически проявляется транзиторной гипертензией (эпизодами повышения АД). На ранней, лабильной, стадии болезни СВ увеличен, ОПСС некоторое время остается в пределах нормы, но неадекватно для данного уровня СВ. Затем, вероятно в результате процессов ауторегуляции, ОПСС начинает увеличиваться, а СВ возвращается к нормальному уровню.

В артериолах и мелких артериях выявляется гипертрофия мышечного слоя и эластических структур → постепенное толщины стенки сосуда с уменьшением его просвета, что клинически проявляется в ОПСС. Спустя некоторое время на фоне катехолемии, гематокрита, гипоксии (элементов стенки артерий и артериол) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к плазматическому пропитыванию стенки сосудов → уменьшению ее эластичности и еще большему ОПСС. Морфологические изменения на данной стадии полностью обратимы и при своевременном начале антигипертензивной терапии возможно предотвратить развитие поражений органов-мишеней.

В сердце , вследствие транзиторного постнагрузки, возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка при которой размеры сердца и толщина стенки левого желудочка , а размер полости левого желудочка не изменяется либо может несколько уменьшаться – концентрическая гипертрофия (характеризует стадию компенсации сердечной деятельности)

Стадия распространенных изменений артерий

• Клинически проявляется стойким повышением АД

  В артериолах и мелких артериях мышечного типа выявляется распространенный гиалиноз, развившийся в исходе плазматического пропитывания (простой тип сосудистого гиалина ), или артериолосклероз средней оболочки и интимы артериол в ответ на выход плазмы и белков. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, кишечнике, капсуле надпочечников. Макроскопически гиалинизированные сосуды выглядят в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом, плотной консистенции. Микроскопически в стенке артериол выявляются гомогенные эозинофильные массы, слои стенки могут быть практически не различимы.

  В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются: - эластофиброз – гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз

- атеросклероз , имеющий ряд особенностей:

а) носит более распространенный характер, захватывает артерии мышечного типа,

б) фиброзные бляшки имеют циркулярный характер (а не сегментарный), что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.

В сердце нарастает степень гипертрофии миокарда, масса сердца может достигать 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка – 2-3 см (cor bovinum). Однако, в связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение размеров кардиомиоцитов, гиалиноз артериол и артерий) и нарастающей гипоксией развивается жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей – эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.

3) Стадия изменений органов в связи изменением артерий и нарушением органного кровотока.

Вторичные изменения органов при неосложенном артериологиалинозе и атеросклерозе могут развиваться медленно, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза во время криза возникают острые нарушения кровообращения – кровоизлияния, инфаркты.

Изменения в головном мозге:

Множественные мелкоочаговые кровоизлияния (hemorragia per diapedesin )

Гематомы – кровоизлияния с разрушением ткани мозга (hemorragia per rhexin микроанавризм, которые возникают чаще на фоне гиалиноза с фибриноидным некрозом стенки мелких перфорирующих артерий головного мозга преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя). В исходе кровоизлияний в ткани головного мозга формируются ржавые кисты (окраска обусловлена гемосидерином).

В почках развивается артериолосклеротический нефросклероз или первичное сморщивание почек, в основе которого лежит артериологиалиноз → запустевание со склерозом и гиалинозом капилляров клубочков → склероз стромы вследствие длительной гипоксии → атрофия эпителия канальцев почек.

Макроскопическая картина: почки значительно уменьшены в размерах (вид местной атрофии от недостатка кровоснабжения), поверхность мелкозернистая, плотные, на разрезе отмечается истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Участки западения на поверхности почек соответствуют атрофированным нефронам, а очаги выбухания – функционирующим нефронам в состоянии компенсаторной гипертрофии.

Микроскопическая картина: стенки артериол значительно утолщены за счет накопления в интиме и средней оболочке гомогенных слабооксифильных бесструктурных масс гиалина (в некоторых случаях структурные компоненты стенки артериол, за исключением эндотелия, не дифференцируются), просвет сужен (вплоть до полной облитерации). Клубочки коллабированы (спавшиеся), многие замещены соединительной тканью или массами гиалина (в виде слабооксифильных гомогенных «медальончиков»). Канальцы атрофированы. Количество интерстициальной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Артериолосклеротический нефросклероз может закончиться развитием хронической почечной недостаточности.

Злокачественная форма АГ:

В настоящее время встречается редко

Возникает первично или осложняет доброкачественную гипертензию (гипертонический криз)

Клинически: уровень Рдиаст.≥ 110-120 мм рт. ст., зрительные расстройства (из-за двустороннего отека диска зрительного нерва), резкие головные боли и гематурия (реже – анурия)

Уровень ренина и ангиотензина II в сыворотке крови высокий, значительный вторичный гиперальдстеронизм (сопровождающийся гипокалиемией)

Возникает чаще у мужчин среднего возраста (35-50 лет, редко до 30-ти лет)

Быстро прогрессирует, без лечения приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и летальному исходу в течение 1-2 лет.

Морфологическая картина:

Вслед за короткой стадией плазматического пропитывания следует фибриноидный некроз стенки артериол →повреждение эндотелия → присоединение тромбоза → органные изменения: ишемическая дистрофия и инфаркты, кровоизлияния.

Со стороны сетчатки: двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку

В почках: злокачественный нефросклероз (Фара) , для которого характерны фибриноидный некроз стенок артериол и капиллярных петель клубочков, отек интерстиция, геморрагии → клеточная реакция и склероз в артериолах, клубочках и строме, белковая дистрофия эпителия канальцев почек

Макроскопическая картина : вид почек зависит от длительности предсуществующей фазы доброкачественной АГ. В связи с этим, поверхность может быть гладкой или гранулированной. Весьма характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид. Прогрессирование дистрофических и некротических процессов быстро приводит к развитию ХПН и смерти.

В головном мозге : фибриноидный некроз стенок артериол с присоединением тромбоза и развитием ишемических и геморрагических инфарктов, кровоизлияний, отек.

Гипертонический криз – резкое повышение АД, связанное со спазмом артериол – может возникать в любой стадии гипертензии.

Морфологические изменения при гипертоническом кризе:

Спазм артериол: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением его в виде частокола

Плазматическое пропитывание

Фибриноидный некроз стенок артериол

• Диапедезные кровоизлияния

Клинико-морфологические формы АГ:

В зависимости от преобладания сосудистых, дистрофических, некротических, геморрагических и склеротических процессов в том или ином органе, выделяют следующие формы:

Сердечная форма – составляет сущность ишемической болезни сердца (как и сердечная форма атеросклероза)

Мозговая форма – лежит в основе большинства цереброваскулярных заболеваний (как и атеросклероз сосудов головного мозга)

Почечная форма характеризуется как острыми (артериолонекроз – морфологическое проявление злокачественной гипертензии), так и хроническими изменениями (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис.1. Этиопатогенез артериальной гипертензии.

Факторы окружающей среды : курение, гиподинамия, избыточная масса тела, избыточное потребление NaCl

Список сокращений к лекции «Гипертоническая болезнь»

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

ОЦК – объем циркулирующей крови

СВ – сердечный выброс

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов

УО – ударный объем

ЧСС – частота сердечных сокращений

СНС – симпатическая нервная система

ПСНС – парасимпатическая нервная система

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

ЮГА – юкстагломерулярный аппарат

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ХПН – хроническая почечная недостаточность

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две большие группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология

Эссенциальная артериальная гипертензия, как следует из вышеприведенного определения, является заболеванием, в развитии которого ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных воздействий - факторов внешней среды. Точная этиология эссенциальной артериальной гипертензии остается неизвестной.

Роль генетических факторов

Эссенциальная артериальная гипертензия относится к заболеваниям, для которых чрезвычайно характерна наследственная предрасположенность. Установлена высокая положительная корреляция между величинами артериального давления родителей и детей.

В настоящее время ведутся интенсивные исследования по изучению роли различных генов в развитии артериальной гипертензии.

Однако достоверно установленными генетическими аномалиями, обусловливающими развитие артериальной гипертензии:

мутации гена ангиотензиногена;

мутации, вызывающие эктопическую экспрессию фермента альдостеронсинтетазы;

мутации β-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия.

Кроме того, большую роль в развитии эссенциальной артериальной гипертензии играют также изменения генов ангиотензинпревращающего фермента и ренина.

Роль факторов внешней среды

В развитии эссенциальной артериальной гипертензии большую роль играют также факторы внешней среды. Следует подчеркнуть, что значение этих факторов наиболее существенно у лиц с генетической предрасположенностью к развитию артериальной гипертензии.

Избыточное потребление поваренной соли

В настоящее время не подвергается сомнению положение, что избыточное потребление поваренной соли является важным фактором риска развития артериальной гипертензии.

Адекватным количеством поваренной соли для взрослого человека является 3.5 г в сутки.

Развитие артериальной гипертензии под влиянием употребления избытка соли обусловлено следующими механизмами:

избыток натрия увеличивает объем циркулирующей крови, что само по себе ведет к повышению артериального давления; кроме того, включается следующий механизм: рост объема циркулирующей крови → переполнение венозного русла → повышение венозного возврата крови к сердцу → компенсаторная вазоконстрикция → рост периферического сопротивления → артериальная гипертензия;

увеличенное поступление натрия в стенки артерий и артериол вызывает их отечность, набухание, уменьшение просвета, рост периферического сопротивления;

накопление натрия в сосудистой стенке резко повышает ее чувствительность к сосудосуживающему влиянию симпатической нервной системы и ангиотензина 2.

Недостаточное поступление с пищей и водой кальция

Дефицит кальция в питьевой воде может вызвать у некоторых больных развитие артериальной гипертензии.

Недостаточное поступление с пищей магния

В последние годы установлена взаимосвязь между количеством потребляемого с пищей магния и уровнем артериального давления.

Курение

Роль курения в развитии артериальной гипертензии до сих пор окончательно не определена. Многие кардиологи считают, что связь курения и уровня артериального давления не очень отчетлива. Однако литературные данные последних лет свидетельствуют о выраженном отрицательном влиянии курения на сосудистый тонус и функцию эндотелия.

Алкоголь

Влияние алкоголя на артериальное давление обсуждается в медицинской литературе давно. Установлена определеннаясвязь между употреблением алкоголя и величиной систолического и диастолического артериального давления.

Ожирение

Избыточная масса тела и артериальная гипертензия взаимосвязаны. Избыточная масса тела является фактором, который уже с детского возраста предрасполагает к развитию артериальной гипертензии, и затем продолжает оказывать это влияние у взрослых людей.

Патогенез артериальной гипертензии при ожирении сложен, основными патогенетическими факторами следует считать активацию симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Кроме того, у большинства пациентов с ожирением имеется повышенная чувствительность к соли и развивается натрий-объем-зависимая артериальная гипертензия. Необходимо также учесть, что избыточная масса тела является важнейшей составной частью метаболического синдрома, для которого характерна артериальная гипертензия.

Низкая физическая активность, гиподинамия

Малоподвижный, неактивный образ жизни является фактором риска развития артериальной гипертензии, а физические упражнения снижают артериальное давление.

Предполагается, что гиподинамия способствует развитию артериальной гипертензии потому, что условия длительного физического покоя, отсутствие физической активности вызывают нарушение способности сердечно-сосудистой системы тонко адаптироваться к стрессовой ситуации.

Психоэмоциональные стрессовые ситуации

В настоящее время считается подтвержденным предположение, что наряду с генетическими факторами и другими факторами внешней среды хронический психоэмоциональный стресс принимает участие в развитии артериальной гипертензии.

Имеется ряд клинических и экспериментальных доказательств роли психоэмоционального стресса, особенно длительно продолжающегося, в развитии артериальной гипертензии. Следует подчеркнуть, что способность к преодолению стрессовых ситуаций во многом определяется генетическими факторами.

«Амбулаторная гипертензия» или «гипертензия белого халата» - это артериальная гипертензия, регистрируемая только при измерении давления на врачебном приеме.

«Артериальная гипертензия на рабочем месте» (вариант стресс-инд уцированной артериальной гипертензии) - это относительно стабильное повышение артериального давления вследствие высокострессового характера работы, при этом значения артериального давления на рабочем месте оказываются выше величин, получаемых при измерении в поликлинике.

В настоящее время принято выделять также факторы риска разви тия эссенциальной артериальной гипертензии . Фактически они соответствуют вышеизложенным генетическим факторам и факторам внешней среды, а также включают возраст (распространенность артериальной гипертензии увеличивается с возрастом, кроме того, появляются возрастные различия между повышением систолического и диастолического давления - среди пожилых людей самой частой формой артериальной гипертензии является изолированная систолическая гипертензия); пол (в возрасте до 40 лет артериальная гипертензия чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в более старших возрастных группах это преобладание мужчин не столь значительно выражено); постменопаузальный период.

Кардиология – одна из масштабных отраслей медицины, задачей которой является диагностирование и лечение осложнений сердечно-сосудистой системы человека. Заболевания кардиологической сущности считаются наиболее небезопасными для здоровья и жизни пациента. Одной из распространённых во всём мире болезней, относящихся к области кардиологии, . Ещё несколько десятков лет назад болезнь считалась уделом людей пожилого и солидного возраста, однако, в нынешнее время её возрастные показатели существенно снизились, от проблем с сердечно-сосудистой системой страдает всё чаще молодое поколение людей.

Эссенциальная артериальная гипертония не возникает в следствии дисфункции внутренних органов.

В этой статье речь пойдёт об эссенциальной гипертензии как распространённой разновидности гипертонических заболеваний. Это заболевание не является известным значительному кругу людей, потому расскажем, что такое эссенциальная гипертензия, каковы её особенности, причины возникновения, способы излечения и превенции.

Характерные особенности болезни

Чтобы понять специфику заболевания, стоит сначала разобраться, что это такое – повышение артериального давления. Для этого надо произвести экскурс в анатомические особенности организма, разобраться в его функциональных свойствах.

Главным органом, который отвечает за стабильную подачу крови по организму с определённой силой, является сердце. Именно оно выступает своеобразным биологическим «насосом» в организме, задавая необходимое давление биологической жидкости своей ритмичной работой. Поставкой крови к органам занимаются сосудистые структуры по всему организму, которые имеют способность к расширению и сужению благодаря своей эластичности. Динамическая функциональность сердца и сосудов обеспечивает нормальное и стабильное давление крови.

Сосуды, при нормальной их функциональности способны сужаться, когда человек находится в спокойном состоянии, и расширятся при перенапряжениях, таким образом, стабилизируя давление. Модификация сосудов вследствие сопутствующих негативных обстоятельств сказывается на тонусе и работоспособности сосудов, снижая их возможности сокращения, что влияет на артериальное давление.

Эссенциальная гипертензия – это определённая разновидность , которая характеризуется константным, устойчивым повышением давления человека до показателей 140/90 миллиметров ртутного столба. Согласно статистическим данным МОЗ, эссенциальная артериальная гипертензия причисляется к самым распространённым модификациям гипертоний, диагностируется у более 90% пациентов.

Отличительным качеством этого недуга от других видов гипертоний считается отсутствие взаимосвязи между патологическим возрастанием артериального давления и дисфункцией иных органов, которые могут выступать провокаторами развития болезни. Простыми словами, гипертоническая болезнь эссенциального характера не сопровождается заболеваниями органов, имеющих значимое воздействие на процессы циркуляции крови.

Классификация и стадии развития патологии

Проблемы со здоровьем гипертонической группы относятся к категории кардиологических, имеют свою кодификацию в общепринятой Международной классификации заболеваний – МКБ-10. Международная классификация финального пересмотра включает в себя огромный раздел болезней, от I10 до I15, связанных с возрастанием артериального давления. Эссенциальная артериальная гипертензия, она же первичная, имеет код по МКБ-10 – I10.

Диагноз «эссенциальная гипертензия» выставляется пациентам, у которых отслеживается константное повышение давления до параметров 140/90. Рост показателей при этом устанавливается без имеющихся в патогенезе проблем с сердцем, почками, щитовидной железой и другими органами, которые могут стать причиной их возрастания.

Медицина выделяет несколько типов этой болезни в зависимости от её патогенеза:

1. Гиперадренергическая форма недуга характеризуется интенсивным всплеском гормонов, сопровождается ознобом и гиперемией кожных покровов пациента.
2. Норморенинный тип болезни сопровождается масштабной отёчностью.
3. Гиперренинная форма эссенциальной гипертензии проявляет себя скачками артериального давления и сопровождается часто тошнотой с рвотой во время припадков, интенсивными головными болями.

Кроме этого, первичная гипертензия систематизируется на стадии прогрессирования:

1. Первая стадия считается самой лёгкой, не характеризуется патогенным влиянием на состояние центральных органов и их функциональность. На этом этапе болезни характерным считается поднятие артериального давления до критериев 160/105, при этом у больного возникают такие симптомы, как бессонница и головокружение. Могут наблюдаться редкие случаи шума в ушах, носового кровоизлияния.
2. ростом артериального давления до критериев 200/115, при этом возросшие показатели являются константными для больного. Давление в этой ситуации оказывает резонансное влияние на органы, в частности, страдают почки, сердце и глаза. К симптомам первой стадии могут добавиться боли в области сердца, нередкими считаются случаи гипертонических кризов.
3. Наиболее сложной и опасной по своему течению считается третья фаза недуга, характеризующаяся скачками до 230 на 150 миллиметров. Подобные колебания очень часто вызывают , небезопасный для жизни больного. На этом этапе болезни происходит поражение внутренних органов, что отражается на их функциональности.

Причины формирования гипертензии эссенциального типа

Несмотря на высокий уровень распространённости недуга, конкретные первопричины, провоцирующие его прогрессирование, до сих пор достоверно не установлены. Специалисты медицины и учёные склонны называть основными причинами, которые генерируют заболевание, следующие факторы:

1. Регулярные стрессовые и депрессивные состояния человека.
2. Злоупотребление вредными привычками, в частности, спиртными напитками и курением.
3. Возрастные изменения в организме, которые порождают снижения тонуса сосудов.
4. Ожирение как следствие нерационального питания. К особенностям неправильного питания, в первую очередь, относят избыточное употребление соли, а также продуктов, содержащих в себе вредный холестерин. Эти компоненты негативным образом сказываются на состоянии сосудистой системы.
5. Инертный образ жизни, который также обуславливает ожирение и проблемы с сосудами в молодом возрасте.
6. Дефицит важных для жизнедеятельности человека витаминов и микроэлементов.

Кроме этого, некоторые учёные относят первоначальную гипертензию к эпигенетическим заболеваниям, объясняя её прогрессирование наследственным фактором. Основывается такое предположения на статистических данных, подтверждающих цифрами факт более высокой вероятности развития гипертонии у тех людей, которые имеют в роду больных с диагнозом «эссенциальная гипертензия». Наследственность, как причина эволюции гипертонии, является только предположительным провоцирующим фактором, так как эпигенетика не даёт на сегодня подтверждённых научных данных этого феномена.

Симптоматика первичной гипертензии

Гипертония эссенциальной категории, несмотря на свою серьёзность, не имеет отдельных характерных для неё симптомов, что делает её выявление очень сложным на начальных стадиях. Иногда незначительное повышение артериального давления не сказывается катастрофическим образом на общем состоянии больного, а умеренные головные боли и усталость воспринимаются заболевшим как результат переутомления. Нередко эссенциальная гипертония лёгкой степени обнаруживается случайно, при прохождении комиссии с неотъемлемой процедурой фиксации артериального давления.

Вторая и третья стадии недуга могут сигнализировать о наличии проблем со здоровьем такими признаками:

• головокружение, сильные головные боли и повышенная усталость;
• снижение работоспособности;
• повышенная потливость без наличия существенных физических нагрузок;
• отёчность;
• раздражительность;
• симптоматическое появление «мушек» перед глазами с возможным ухудшением зрения;
• изменения цвета лица до красного или пурпурного оттенка.

Дополнительно к вышеописанным признакам могут добавляться существенные симптомы со стороны органов, выступающих мишенями гипертонии. О том, что начинает страдать сердце, свидетельствует появление отдышки, стенокардии, учащённое сердцебиение. Ухудшение памяти, снижение интеллекта и умственных способностей, нарушение координационных способностей – это признаки противоестественных процессов в мозге. Проблемы с сердцем и головным мозгом вследствие развития эссенциальной гипертонии нередко становятся первопричиной возникновения инсультов и инфарктов, которые несут непосредственную угрозу жизни человека.

Изобильное выделение мочи в ночное время суток означает, что недуг начал влиять на функциональность почек. Это в дальнейшем может вылиться в почечную недостаточность или другие, не менее опасные болезни органа. О поражении центральной нервной системы дают знать такие симптомы, как значительное ухудшение памяти и интеллектуальных способностей, критичная апатия или сильная раздражительность, что опасно для больного сбоями циркуляции крови в головном мозге, последствием которых часто является инсульт.

Диагностика и лечение первичной гипертонии

Диагностика заболевания включает в себя, кроме стандартных процедур сдачи анализов и анамнеза болезни, измерения артериального давления, ряд специальных процедур. По симптомам поставить диагноз «эссенциальная гипертония» практически не представляется возможным, однако, доктора склонны подозревать развитие недуга при таких признаках:

1. Возрастной показатель. Недуг чаще всего развивается у взрослых людей работоспособного возраста, дети и престарелые люди чаще подвергаются вторичным разновидностям гипертонии.
2. Стабильно возвышенное артериальное давление, без скачкообразных изменений.
3. Стандартные анализы не имеют отклонений от норм, свойственных другим формам патологии.

Главная задача врача на этом этапе – исключить наличие второстепенных проблем, которые могли бы породить повышения артериального давления. С этой целью пациенту необходимо будет посетить кардиолога, офтальмолога, сделать рентгенографию и компьютерное исследование почек. Узкие специалисты при подозрении на проблемы с внутренними органами могут назначить дополнительные исследования.

Методология лечения эссенциальной гипертонии варьируется в зависимости от стадии её развития. Этот недуг на первом этапе своего прогрессирования не требует медикаментозного лечения. Зачастую стабилизировать состояние пациента и исключить дальнейшее прогрессирование болезни можно с помощью превентивной терапии. Включает терапия такие направления:

1. Корректировка питания. сокращение потребления соли до шести грамм в сутки или абсолютное её исключение из рациона, отказ от острых, жирных, консервированных и копчёных продуктов.
2. Стабилизация веса. При ожирении важно посетить диетолога, а также специалистов, которые помогут справиться с избыточным весом.
3. Урегулирование режима дня. Здоровый полноценный сон и активный каждодневный отдых способны позитивно повлиять на сердечно-сосудистую систему организма. Посильная спортивная деятельность, ходьба, отдых на свежем воздухе – это отличные способы борьбы с лишним весом и профилактики заболевания.
4. Избавление от пагубных привычек.
5. Курортный отдых специализированного направления.

Дополнительно может потребоваться изменение места работы, если сфера деятельности характеризуется повышенными нагрузками и вредными факторами. Если эссенциальная гипертония уже находится на стадии прогрессирования, когда отмечается её влияние на внутренние органы, к вышеописанным методам прибавляются способы медикаментозной терапии. С этой целью могут прописываться препараты таких категорий:

• адреноблокаторы и седативные препараты – лекарства для стабилизации нервной системы;
• ингибиторы назначаются для лечения и профилактики болезней сердца и сосудов;
• диуретики способствуют выведению вредных веществ из организма и восстановлению функциональности почек;
• препараты для нормализации давления;
• вазодилататоры – сосудорасширяющие средства;
• комплексы витаминов и микроэлементов.

При терапии эссенциальной гипертонии основная задача лечащего доктора – подобрать оптимальный комплекс препаратов, которые смогут стабилизировать состояние больного. Акцент в этом случае ставится на назначение как можно меньшего количества медикаментозных средств. Лечение болезни сопровождается сложностью подбора именно тех лекарств, которые максимально подойдут для конкретного пациента, не провоцируя побочного негативного воздействия на его организм.

Действие антигипертензивных препаратов считается сугубо индивидуальным, потому подбирать их иногда приходиться методом проб, и не единожды. Кроме этого, некоторые препараты этих групп могут вызывать привыкание, соответственно, с параллельным снижением их эффективности. Такие показатели делают обязательным для больного систематические посещения доктора с необходимостью корректировки методов лечения.

Подведём итоги

Эссенциальная гипертензия, хоть и относится к серьёзным по последствиям заболеваниям кардиологического класса, имеет благоприятные прогнозы для больного. Эффективность терапии зависит от своевременности обнаружения заболевания и соблюдения пациентом предписаний лечащего врача. Главными методами превенции заболевания являются здоровый образ жизни, сангвинические взгляды на действительность, а также адекватное отношение к своему здоровью, закономерные посещения медицинских учреждений с целью систематического контроля изменений в своём организме.