Что значит предсердный ритм на экг. Предсердный ритм и причины его возникновения

Эктопический предсердный ритм, что это такое? Этим термином именуют сокращения волокон сердца, которые появляются автоматически, но не в синусовом узле, а в миокарде или проводящей системе. Дословно эктопия переводится как появление чего-нибудь не в том месте.

Эктопический предсердный ритм, что это такое? Описание феномена

Эктопический ритм сердца, еще его называют замещающим, так как «включается» он в работу, если синусовый узел постоянно или периодически не справляется со своей «функциональной обязанностью». Частота эктопического ритма значительно меньше и считается не синусовой. Следует отметить, чем дальше сосредоточены волокна, являющиеся источником, посылающим электроимпульс, тем его воспроизводимость реже.

При нормальной работе сердца, электроимпульс берет свое начало в ушке правого предсердия, ведь именно там расположен синусовый узел, считающийся водителем первого порядка, в медицинской литературе его еще называют узел Киса-Флака. Далее импульс движется по проводящей системе, направляясь к атриовентрикулярному узлу. Достигнув предсердно-желудочкового соединения, он по волокнам Пуркинье и системе Гиса раздается всем мышцам желудочков.

При эктопическом сердечном ритме из-за воздействия определенных факторов, ткани в узле Киса-Флака не издают электроимпульс, который посылается в нижние отделы сердца. Вследствие нестабильности водителя первого порядка возникают замещающие ритмы.

Почему возникает эктопический ритм сердца? Причины появления патологии

Возникнуть нарушения работы водителя первого порядка, может из-за изменений следующего характера:

1. Ишемические.
2. Склеротические.
3. Воспалительные.

Рассмотрим подробней каждое из этих отклонений в работе синусового узла.

Если причина ишемия

При острой или хронической ишемии сердца отмечаются нарушения функционирования синусового узла. Происходит это из-за недостаточного поступления кислорода к клеткам миокарда. «Голодные» клетки не имеют возможности работать в полном объеме. Поэтому ишемия миокарда является ведущим заболеванием, которое тянет за собой нарушение нормальных ритмов.

Если причина склеротического характера

Сюда следует отнести: кардиосклероз, инфаркты, миокардиты. После кризисных приступов, в процессе восстановления происходит замещение клеток миокарда разрастающейся рубцовой тканью. Так как рубцовая ткань не имеет соответствующих нервных волокон, то передача электроимпульса происходит не в полном объеме или отсутствует вообще.

Если причиной становится воспаление

Воспалительное протекание болезни, которое происходит в сердечных тканях, может затрагивать и мышечные волокна узла Киса-Флака. Как следствие такого распространения инфекции нарушается клеточная способность выдавать и проводить электроимпульсы, генерируемые в синусовом узле. Замещающие ритмы начинают появляться в клетках предсердий, отправляя их к атривентрикулярному узлу. Частотность таких сокращений значительно отличается от обычных в большую или меньшую сторону.

Когда эктопический сердечный ритм обнаруживается у детей

Эктопический предсердный ритм у детей встречается крайне редко и может быть врожденного или приобретенного характера. Чаще всего данная патология появляется при:

• гормональных изменениях, подростковом возрасте;
• вегето-сосудистой дистонии;
• патологиях, связанных с щитовидной железой.

Что касается новорожденных, то зачастую эктопический предсердный ритм выявляют у недоношенных деток или у новорожденных с патологией родов, в том числе и гипоксией. Обычно с возрастом нейрогуморальная регуляция деятельности сердечных мышц у детей становиться более зрелой и замещающие ритмы исчезают, а сердечко начинает раздавать электроимпульсы из синусового узла.

Поэтому, если при обнаружении эктопического предсердного ритма у детей отсутствуют патологии, связанные с работой сердца, и нет нарушений со стороны центральной нервной системы, то называют такое нарушение возрастным, которое проходит в ходе взросления ребенка. Обязательным условием для таких деток, является регулярное наблюдение у кардиолога.

Если же у ребенка обнаружены: мерцательная аритмия, атриовентрикулярный ритм или пароксизмальная тахикардия, то следует пройти неотлагательное обследование, так как вызвать такие отклонения могут врожденная кардиомиопатия, пороки сердца, которые могут быть врожденного и приобретенного характера, ревматическая лихорадка или вирусный миокардит.

Методы лечения эктопического предсердного ритма

При обнаружении нарушений работы сердечных мышц, которые протекают бессимптомно и не вызваны гормональными сбоями, сердечными или невралгическими заболеваниями, проводят следующее лечение.

1. При низкой частоте эктопических сокращений (брадиформа мерцательной аритмии) назначают адаптогены (природные – женьшень, элеутерококк, мумие).
2. Если проявление недуга умеренное, то показаны общеукрепляющие и седативные средства.
3. При тяжелых случаях врачи советуют прибегать к имплантации искусственного водителя ритма.

Некоторым пациентам вместо электронного имплантата выписывают препараты, которые следует принимать до конца жизни, тем самым увеличивая ее продолжительность.

Своевременное обращение к врачу увеличивает шансы на полное выздоровление, особенно если эктопический предсердный ритм не сопровождается основным заболеванием сердца.

Эктопические ритмы . При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, то есть сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной дисфункцией, передозировкой сердечных гликозидов.
Изредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм).
личие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ.
Предсердный ритм характеризуется изменениями конфигурации зубца Я Диагностические признаки его нечетки. Иногда форма зубца Р и продолжительность Р— Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям. Предсердно-желудочковый ритм (ритм из области атриовентрикулярного соединения) характеризуется инверсией зубца Р, который может регистрироваться вблизи желудочкового комплекса или накладываться на него. Для замещающего предсердие-желудочкового ритма характерна частота 40—50 в 1 мин, для ускоренного — 60—100 в 1 мин. Если эктопический центр несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной предсердно-желу-дочковой диссоциации; при этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего предсердие-желудочкового (редко желудочкового) ритма, особенностью которого является более редкий ритм предсердий (Р) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST). Эктопический желудочковый ритм (регулярный зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20—50 в 1 мин) обычно указывает на значительные изменения миокарда, при очень низкой частоте желудочковых сокращений может способствовать возникновению ишемии жизненно важных органов.
Лечение . При вышеуказанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Предсердно-желудочковый ритм и неполная предсердие-желудочковая диссоциация, связанные с вегетативной дисфункцией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом. При редком желудочковом ритме может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Экстрасистолы — преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее, чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, лекарственным лечением (особенно сердечными гликозидами), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Изредка экстрасистопия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая нагрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дисрегуляцией.
Экстрасистолы могут возникать подряд, по две и более — парные и групповые экстрасистолы.
тм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются в разных очагах или на разных уровнях, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине предэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменениями миокарда. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с функционированием синусового водителя ритма — парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.
На ЭКГ предсердные экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал может быть не увеличен. При ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Предсердно-желудочковые (из области атриовентрикулярного соединения) экстрасистолы характеризуются тем, что инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него.
зможно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы отличаются более или менее выраженной деформацией комплекса QRST, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обычный зубец Р, но интервал Р— Q укорочен). Сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов равна или несколько превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращениями. При ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы может не быть (вставочные экстрасистолы). При левожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V1 наибольшим является зубец R, направленный вверх, при правожелудочковых—зубец S, направленный вниз.

Симптомы . Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации — преждевременные сердечные тоны.
Клиническое значение экстрасистол может быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения.
ащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др.) или гликозидную интоксикацию. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (6 и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.
Лечение . Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если экстрасистолия связана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др.), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1—3 раза в день). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения. Если лечение признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с учетом, противопоказаний, начиная с меньших доз, имея.
ь) и дизопира-мид (по 200 мг 2—4 раза в день) — при тех и других.
Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить, назначить препарат калия. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистол больного надо госпитализировать, наилучшим средством (наряду с интенсивным лечением основного заболевания) является внутривенное введение лидокаина.

www.blackpantera.ru

Аритмии сердца - любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, а также нарушение проводимости электрического импульса по разным отделам проводящей системы сердца. Аритмии подразделяются преимущественно на нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости.
К аритмиям, обусловленным нарушениями функции автоматизма, относятся синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия, синдром слабости синусового узла (СССУ).

и появлении эктопических комплексов или ритмов импульсы исходят из очага, расположенного вне синусового узла. Они бывают активными - экстрасистолия, парасистолия, пароксизмальная
тахикардия - и пассивными, при которых на фоне угнетения автоматизма синусового узла появляются эктопические водители ритма II и III порядка - предсердные, из атриовентрикулярного соединения, при миграции супправентрикулярного водителя ритма, из желудочков. Отдельно выделяют мерцание и трепетание предсердий и желудочков. К нарушениям функции проводимости относят синоаурикулярную блокаду, внутрипредсердную блокаду, атриовентрикулярную блокаду, блокаду ножек пучка Гиса, синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта, синдром CLC - укороченного интервала P-Q и асистолию сердца.

Этиология, патогенез

Аритмии отличаются своей полиэтиологичностью. Среди факторов их развития отмечают функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения, ваготония и пр.), а также нервно-рефлекторные факторы (висцеро-висцеральные рефлексы при заболеваниях ЖКТ, патология позвоночника и др.); поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ИБС и ИМ, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, патология крупных сосудов, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца).

внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде, что приводит к изменениям возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда. Доминируют нарушения следующих функций: усиление или подавление активности синусового узла; повышениеактивности очагов автоматизма низшего порядка; укорочение или удлинение рефрактерного периода; снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проведение импульса по путям, не функционирующим в норме.
В появлении эктопических ритмов и комплексов играет роль также механизм ющий круговую волну возбуждения. Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, когда пороговая величина внутриклеточного потенциала возникает преждевременно. Эктопическая активность и повторный вход приводят к выходу отдельных участков из-под контроля синусового узла. Отдельные циклы эктопического возбуждения или круговой циркуляции приводят к развитию экстрасистолии.
Длительный период активности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны по миокарду вызывает развитие пароксизмальной тахикардии.

Клиническая картина

Нарушения функции автоматизма.

Синусовая тахикардия.  .

nbsp; Синусовая тахикардия - учащение сердечных сокращений до 90-160 уд/мин в состоянии покоя при сохраненном правильном синусовом ритме.
Субъективно проявляется сердцебиением, чувством тяжести, иногда болью в области сердца. Аускультативно I тон на верхушке усилен, может отмечаться маятниковый ритм (сила I и II тонов практически одинакова при равных систоле и диастоле) и эмбриокардия (I тон сильнее, чем II, продолжительность систолы равна продолжительности диастолы). Существующие ранее шумы могут ослабевать или исчезать.

Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия - урежение частоты сердечных сокращений до 60 уд/мин и менее при сохраненном правильном синусовом ритме. Клинически часто не проявляется. Иногда больные жалуются на редкий ритм сердца, слабость, чувство замирания сердца, головокружение. Однако в ответ на физическую нагрузку появляется учащение пульса, что отличает брадикардию от полной атриовентрикулярной блокады с брадикардией. Нередко отмечается сочетание с синусовой аритмией.

Синусовая аритмия
Синусовая аритмия - неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежеимпульсов в синусовом узле с периодически меняющейся частотой.
Различают дыхательную аритмию и аритмию, не зависящую от дыхания. Жалобы больных обычно незначительны и субъективно проявляются сердцебиением или замиранием сердца. Пульс и ЧСС то ускоряются, то замедляются.
При дыхательной аритмии имеется четкая связь с фазами дыхания, после задержки дыхания она исчезает. Сила и звучность сердечных тонов не изменены.

Синдром слабости синусового узла
Синдром слабости синусового узла - ослабление или потеря синусовым узлом функции автоматизма. Латентная форма клинически ничем не проявляется. Манифестная форма - гиподинамическая - проявляется выраженной брадикардией, болями в области сердца, нарушениями церебрального кровотока в виде головокружений, обмороков, снижения памяти, головной боли, преходящих парезов, расстройств речи, приступов Морганьи. При синдроме Шорта - брадитахикардии - увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов итромбоэмболических осложнений, среди которых нередки ишемические инсульты.
Синкопальные состояния, обусловленные приступами Морганьи, характеризуются внезапностью, отсутствием предобморочных реакций, выраженной бледностью в момент потери сознания и реактивной гиперемией кожных покровов после приступа, быстрым восстановлением исходного самочувствия. Потери сознания наступают при внезапном урежении ЧСС менее 20 уд/мин или во время асистолии продолжительностью более 5-10 секунд.

Экстрасистолия
Экстрасистолия - нарушение сердечного ритма, характеризующееся преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма. Парасистолия - эктопический ритм с активным гетеротропным очагом, который функционирует вне зависимости от основного водителя ритма, характеризуется ответом миокарда в виде возбуждения предсердий желудочков или всего сердца на каждый из импульсов и основного и эктопического водителя ритма.
Больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, толчков и замираний за грудиной. В случае длительной аллоритмии (бигеминии, тригеминии) такие жалобы нередко отсутствуют. У части больных более выражены повышенная утомляемость, одышка, головокружение, общая слабость. При физикальном обследовании экстрасистолия определяется как преждевременный удар с последующей компенсаторной паузой.

Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия - нарушение сердечного ритма в виде приступов сердцебиений с частотой сокращений 140-220 уд/мин под влиянием импульсов гетерогенных очагов, полностью вытесняющих синусовый ритм. Во время пароксизма больные ощущают частое сердцебиение, нередко начинающееся с резкого толчка за грудиной. Во многих случаях сердцебиение сопровождается одышкой, болью в области сердца или за грудиной, головокружением, слабостью. Приступ предсердной пароксизмальной тахикардии может сопровождаться тошнотой, рвотой, метеоризмом, потливостью. В конце приступа беспокоит частое обильное мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи низкого удельного веса (1001-1003). Пульс ритмичен, резко учащен, систолическое АД снижается. При аускультации обнаруживается выравнивание интенсивности I и II тонов сердца, паузы между тонами становятся одинаковыми (маятникообразный ритм).

Предсердные эктопические ритмы характеризуются генерацией ритма для всего сердца эктопическим очагом, расположенном в левом или правом предсердии. Специфических желоб и симптомов нет. В клинике доминируют симптомы основного заболевания. Диагностируется по ЭКГ.

Ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения - источник ритма находится в АВ-соединении, частота генерируемых им импульсов - 30-60 уд/мин. Клинические проявления зависят от тяжести основного заболевания. При выраженной брадикардии возможны обмороки, головокружения, боли в области сердца. Объективно определяется брадикардия 40-60 уд/мин, I тон над верхушкой может быть усилен, возможно набухание шейных вен.

Миграция наджелудочкового водителя ритма - постепенное перемещение источника ритма в пределах проводящей системы предсердий или от синусового узла к области АВ-соединения и обратно. Характерных клинических признаков нет. Объективно обнаруживается незначительная аритмия, сходная с синусовой.

Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм - нарушение ритма, при котором на фоне угнетения водителей ритма I и II порядка водителем ритма становятся центры III порядка (ножкипучка Гиса, реже - волокна Пуркинье). Клинически отмечается брадикардия 30-40 уд/мин, ритм правильный, учащается при физической нагрузке, под воздействием атропина. Типичны головокружения, частое возникновение приступов Морганьи - Адамса - Стокса с потерей сознания и судорогами. Выражена склонность к желудочковой тахикардии, трепетанию и фибрилляции желудочков, асистолии и внезапной смерти.

Мерцание и трепетание

Мерцание предсердий
Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) - нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла отмечаются частые сокращения (350-600 уд/мин) отдельных мышечных волокон предсердий, координированное сокращение их отсутствует. По частоте желудочковых сокращений мерцательная аритмия делится на тахисистолическую (ЧСС 90 и более), нормосистолическую (ЧСС 60-90) и брадисистолическую (ЧСС менее 60).
При тахисистолической форме мерцательной аритмии больные жалуются на сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточности При аускультации отмечаются аритмия, беспорядочное появление тонов и различная громкость I тона. Пульс ритмичный, пульсовые волны разной амплитуды, определяется дефицит пульса.

Трепетание предсердий
Трепетание предсердий - учащение сокращений предсердий до 200-400 уд/мин при сохранении правильного предсердного ритма. Трепетание предсердий может быть пароксизмальным либо отмечаться длительно (до 2 недель и более). Больные жалуются на учащенное сердцебиение, иногда одышку и боли в области сердца. При осмотре отмечается ундуляция шейных вен, аускультативно - тахикардия. В остальном симптоматика зависит от основного заболевания.

Трепетание и фибрилляция желудочков - частое (200-300/мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивымкруговым движением импульса, генерированного в желудочках. Клинически трепетание и фибрилляция желудочков являются терминальным состоянием и равносильны остановке кровообращения. В первые секунды появляются слабость, головокружение, спустя 18-20 секунд происходит потеря сознания, через 40-50 секунд возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание. Пульс и АД не определяются, сердечные тоны не выслушиваются. Дыхание урежается и прекращается. Зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть.

Синоаурикулярная блокада
Синоаурикулярная блокада - нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Во время сердечной паузы больные отмечают головокружение, шум в голове, возможна потеря сознания. В это время не прослушиваются тоны сердца и, пульс при пальпации лучевых артерий отсутствует.

Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная (АВ) блокада - нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.
АВ-блокада I степени проявляется в замедлении АВ-проводимости. Клинически не распознается. Иногда при аускультации отмечается пресистолический трехчленный ритм за счет тона сокращения предсердий (благодаря удлинению интервала Р-Q).
АВ-блокада II степени - неполная АВ-блокада. Больные жалуются на перебои в работе сердца, иногда легкое головокружение. Аускультативно правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). Различаются три вида АВ-блокады II степени по Мобитцу - ЭКГ.
АВ-блокада III степени - полная АВ-блокада. Больные жалуются на слабость, головокружение, потемнение в глазах, кратковременные обмороки, боли в области сердца, которые особенно характерны при урежении ЧСС менее 40 уд/мин. Пульс редкий, при аускультации - брадикардия, правильный сердечный ритм, звучность I тона, может меняться. Обычно он глухой, однако время от времени (при совпадении сокращений предсердий и желудочков) появляется «пушечный» тон Стражеско. В некоторых случаях удается прослушать во время пауз доносящиеся как будто издалека глухие тоны сокращений предсердий (симптом «эха»). Систолическое АД может быть повышено.

Блокада ножек пучка Гиса
Блокада ножек пучка Гиса - нарушение проведения наджелудочковых импульсов по одной из ножек пучка Гиса. Происходят нарушения проводимости в ножках пучка Гиса и их разветвлениях. Если импульс проведения по одной из ножек прерван, то волна возбуждения проходит до обоих желудочков через неповрежденную ножку, в результате происходит неодновременное возбуждение желудочков. Клинически это проявляется расщеплением или раздвоением тонов сердца.

Синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта (WPW) обусловлен наличием дополнительного пути проведения между предсердиями и желудочками (пучок Кента). Встречается у 0,15-0,20% людей, причем у 40-80% из них наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, чаще наджелудочковые тахикардии. Могут возникать пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (примерно у10% больных). У 1/4 лиц с синдромом WPW отмечается преимущественно суправентрикулярная экстрасистолия. Эта патология чаще наблюдается у мужчин и может проявиться в любом возрасте.

Диагностика

Нарушения функции автоматизма

Синусовая тахикардия
ЭКГ-признаки: ЧСС 90-160 уд/мин; предсердные зубцы и желудочковые комплексы характеризуются нормальной формой и последовательностью; интервал R-R укорочен; сегмент ST может смещаться ниже изолинии.

Синусовая брадикардия
ЭКГ-признаки: урежение ЧСС до 59 уд/мин и меньше, увеличение длительности интервала R-R; правильный синусовый ритм; возможно удлинение интервала Р-Q до 0,21 секунды.
При вагусной брадикардии отмечаются положительные пробы Чермака - надавливание на общую сонную артерию резко замедляется пульс, Ашнера - Даньини - надавливание на глазные яблоки приводит к тому же. Ортостатическая проба при отсутствии разницы в частоте пульса при горизонтальном и вертикальном положении свидетельствует об органической природе брадикардии.

Синусовая аритмия
ЭКГ-признаки: колебания продолжительности интервала R-R более 0,16 секунды, при дыхательной аритмии они связаны с дыханием; сохранение всех ЭКГ - признаков синусового ритма.

ЭКГ-признаки: стойкая синусовая брадикардия 45-50 уд/мин; перемежающаяся синоаурикулярная блокада; периодически - полная остановка синусового узла (пауза, во время которой не регистрируются зубцы Р, Т, комплекс QRS, продолжительностью более двух интервалов R-R); в период полной остановки синусового узла могут отмечаться выскальзывающие сокращения из АВ-соединения (комплекс QRST без предшествующего зубца Р). При синдроме Шорта (брадитахикардии) отмечается смена выраженной брадикардии пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, мерцанием и трепетанием предсердий. Характерно медленное восстановление функции СУ после электрической или фармакологической кардиоверсии, а также при спонтанном прекращении приступа наджелудочковой тахиаритмии (пауза перед восстановлением синусового ритма более 1,6 секунды).

Эктопические комплексы и ритмы

Экстрасистолия
Экстрасистолы могут быть предсердными, из АВ-соединения, желудочковыми.
ЭКГ-признаки: преждевременное появление экстрасистолического комплекса. Для наджелудочковых экстрасистол характерны неизменная форма желудочкового комплекса и неполная компенсаторная пауза. В предсердных экстрасистолах зубец Р может быть нормальным или несколько измененным при близком расположении эктопического очага и синусового узла. Если экстрасистолы исходят из средних отделов предсердий, зубец Р снижается или становится двухфазным, а экстрасистолы из нижних отделов предсердий характеризуются отрицательным зубцом Р.
Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения из-за ретроградного распространения импульса на предсердия имеют зубец Р отрицательной формы, расположенный после комплекса QRS (при предшествующем возбуждении желудочков), при одновременном возбуждении предсердий и желудочков зубец Р отсутствует. Желудочковые экстрасистолы отличаются деформированностью, высокой амплитудой желудочкового комплекса, шириной, превышающей 0,12 секунды, и полной компенсаторной паузой. Наибольший зубец экстрасистолы направлен дискордантно по отношению к сегменту ST, а также к зубцу Т.
При правожелудочковой экстрасистоле в I отведении главный зубец комплекса QRS направлен вверх, в III - вниз. В отведениях V1-2 он направлен вниз, в V5-6 - вверх. При левожелудочковой экстрасистоле главный зубец комплекса QRS в I отведении направлен вниз, в III - вверх. В VI-2 он направлен вверх, в V5-6 - вниз.
Появление на ЭКГ экстрасистол с различной формой желудочкового комплекса (политопных) указывает на несколько эктопических очагов. Политопные и множественные экстрасистолы присущи органическому повреждению миокарда и прогностически неблагоприятны.

Парасистолия
ЭКГ-признаки: регистрируются два независимых друг от друга ритма, эктопический ритм напоминает экстрасистолу, но ин-
тервал сцепления (расстояние от предыдущего нормального комплекса до экстрасистолы) все время меняется. Расстояния между отдельными парасистолическими сокращениями кратны наименьшему расстоянию между парасистолами.
Для диагностики парасистолии необходима длительная запись ЭКГ с измерением расстояния между отдельными эктопическими комплексами.

Пароксизмальная тахикардия
ЭКГ-признаки: внезапное начало и окончание приступа тахи-
106Г кардии свыше 160 уд/мин (160-250 уд/мин) при сохранении правильного ритма. Предсердная форма характеризуется наличием зубца Р перед комплексом QRS (он может быть положительным или отрицательным, измененной формы), Начальная часть желудочкового комплекса не изменена, интервал Р-Q может быть удлинен, а Р - приближаться к Т.
Предсердия возбуждаются за счет нормальных синусовых импульсов, и на ЭКГ могут регистрироваться обычные зубцы Р, наслаивающиеся на разные участки комплекса QRST. Выявить зубцы Р удается редко.
Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения характеризуется позицией отрицательного зубца Р позади комплекса QRS либо его отсутствием на ЭКГ, неизменностью желудочковых комплексов. При желудочковой форме отмечаются деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, дискордантное расположение сегмента ST и зубца Т. По форме напоминает экстрасистолу.

Предсердные эктопические ритмы
ЭКГ-признаки правопредсердного эктопического ритма: отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF или V1-V6 или одновременно в отведениях II, III, V1-V6.
Ритм коронарного синуса: отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF; в грудных отведениях V1-V6 зубец Р отрицательный или диффузный, в I, aVR зубец Р положительный; интервал Р-Q укорочен, комплекс QRST не изменен.
ЭКГ-признаки левопредсердного эктопического ритма: отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF, V3-V6, в отведении aVR - положительный; продолжительность интервала P-Q нормальная; в отведении V1 зубец Р имеет форму «щит и меч», когда на положительном зубце Р имеется остроконечное колебание.

Ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения
ЭКГ-признаки ритма АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков: отрицательный зубец Р расположен между комплексом QRS и зубцом Т; интервал R-Р (ретроградная проводимость) - более 0,20 секунды; ритм предсердий и желудочков одинаков. ЭКГ-признаки ритма АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков: зубец Р не выявляется, ритм желудочков правильный. ЭКГ при эктопическом ритме из АВ-соединения и пароксизмальной тахикардии, исходящей из АВ-соединения, одинаковы. Диагностика осуществляется по частоте ритма: если ритм частотой 30-60 уд/мин - это эктопический АВ-ритм, если частота более 140 уд/мин - пароксизмальная тахикардия.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма
ЭКГ-признаки: зубец Р от цикла к циклу меняет форму и размеры (снижается, деформируется, становится отрицательным, возвращается к первоначальному варианту). Интервал P-Q постепенно укорачивается, затем становится нормальным. Нередко выражены колебания интервалов R-R.

Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм
ЭКГ: брадикардия 30-40 уд/мин (иногда менее) с правильным сердечным ритмом; уширение и деформация комплекса QRS как при блокаде ножек пучка Гиса; зубец Р отсутствует.

Мерцание и трепетание

Мерцание предсердий
ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов Р, вместо которых имеются волны мерцания разной амплитуды и продолжительности, лучше видны в отведениях II, III, aVF, V1-V2; аритмия желудочков - разные расстояния R-R. Различают крупноволнистые (волны по амплитуде больше 1 мм) и мелковолнистые (амплитуда волн меньше 1 мм) формы мерцательной аритмии.

Трепетание предсердий
ЭКГ-признаки: вместо зубцов Р определяются волны трепетания, одинаковые по длине, форме и высоте («зубцы пилы») с частотой от 200 до 400 в минуту. На желудочки (вследствие функциональной АВ-блокады) проводится каждый второй, третий или четвертый импульс: число желудочковых комплексов обычно не превышает 120-150 в минуту; желудочки сокращаются в правильном ритме. Иногда отмечается чередование трепетаний и мерцаний предсердий.

Трепетание и фибрилляция желудочков
ЭКГ при трепетании желудочков: регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, широкими и высокими, похожими друг на друга волнами возбуждения желудочков с частотой 200-300 в минуту. Элементы желудочкового комплекса различить невозможно. ЭКГ при мерцании желудочков: вместо желудочковых комплексов отмечаются частые (200-500 в минуту) нерегулярные волны разной амплитуды и длительности.

Нарушения функции проводимости

Синоаурикулярная блокада
ЭКГ-признаки: выпадение комплекса PQRST; после нормального комплекса регистрируется пауза, равная по длительности двойному интервалу R-R. Если выпало большее число комплексов, то пауза будет равна их суммарной продолжительности. В конце паузы может появиться выскакивающее сокращение из АВ-соединения. Блокирование синусового импульса и появление паузы может происходить регулярно - каждый второй, каждый третий и т. д.

Внутрипредсердная блокада
ЭКГ-признаки: увеличение продолжительности зубца Р более чем на 0,11 секунды, расщепление зубца Р.

Атриовентрикулярная блокада.
ЭКГ-признаки: АВ-блокада I степени - удлинение интервала Р-Q более чем на 0,20 секунды; АВ-блокада II степени Мобитц I - постепенное удлинение интервала Р-Q, после появления очередного зубца Р выпадает желудочковый комплекс - период Самойлова - Винкенбаха, желудочковый комплекс не изменен; АВ-блокада II степени Мобитц II - интервал Р-Q нормальный или удлиненный, но одинаковый во всех циклах, выпадение желудочкового комплекса, комплексы QRS нормальные или расширены и деформированы; АВ-блокада II степени Мобитц III - интервал Р-Q во всех циклах одинаков, закономерно блокируется каждый второй или третий и т. д. предсердный импульс, периоды Самойлова - Винкенбаха появляются регулярно; АВ-блокада III степени - число желудочковых комплексов в 2-3 раза меньше, чем предсердных (20-50 в минуту), интервалы R-R одинаковы, число зубцов Р нормальное, интервалы Р-Р одинаковы, зубец Р по отношению к комплексу QRS располагается беспорядочно, то предшествует ему, то наслаивается на него, то оказывается за ним, если водитель ритма расположен в АВ-соединении или общем стволе пучка Гиса, форма комплекса QRS не изменена; если QRS похож на таковой при блокаде левой ножки пучка Гиса, водитель ритма - в правой, и наоборот.

Блокада ножек пучка Гиса
ЭКГ-признаки: уширение желудочкового комплекса; если комплекс QRS равен 0,12 секунды или шире, блокада полная; неполная блокада - QRS шире 0,09 секунды, но не превышает 0,12 секунды. Полная блокада левой ножки: в отведениях I, V5-V6 комплекс QRS представлен широким зубцом R с зарубиной на вершине или колене (восходящем или нисходящем), зубец Q отсутствует; в отведениях V1-V2 желудочковые комплексы имеют вид QS с широким и глубоким зубцом S; сегмент ST и зубец Т дискордантны по отношению к главному зубцу комплекса QRS.
Электрическая ось сердца отклонена влево. Полная блокада правой ножки пучка Гиса: в правых грудных отведениях расщепленный и зазубренный комплекс QRS вида rSR’, RSR’, сегмент ST расположен книзу от изолинии, зубец Т отрицательный или двухфазный; широкий глубокий зубец S в отведениях V5-V6. Ось сердца, как правило, расположена вертикально (R1 = S1). Блокада конечных разветвлений волокон Пуркинье диагностируется по значительному уширению комплекса QRS, сочетающемуся с диффузным снижением амплитуды желудочкового комплекса.

Синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта
ЭКГ-признаки: укорочение интервала Р-Q менее чем на 0,12 секунды; наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения дельта, приставленной в виде лесенки к комплексу QRS; увеличение продолжительности (0,11-0,15 секунды) и небольшая деформация комплекса QRS, дискордантное ему смещение сегмента ST и изменение полярности зубца Т (непостоянные признаки).

Синдром CLC
ЭКГ-признаки: укорочение интервала Р-Q менее чем на 0,12 секунды; комплекс QRS не расширен, форма его нормальная, волна дельта отсутствует.

Лечение

Нарушения функции автоматизма

Синусовая тахикардия
Лечение синусовой тахикардии направлено на лечение основного заболевания.
При неврозах показана седативная терапия (валериана, транквилизаторы). При лечении синусовой тахикардии без явлений сердечной недостаточности бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, карданум). С явлениями сердечной недостаточности при тахикардии оправдано назначение сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид).

Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия у практически здоровых людей лечения не требует. В остальных случаях лечение направлено на устранение причины, вызывающей брадикардию, и лечение основного заболевания. При вагусной синусовой брадикардии, сопровождающейся дыхательной аритмией, хороший эффект оказывают малые дозы атропина. При брадикардии, связанной с НДЦ, сопровождающейся признаками нарушения кровоснабжения, симптоматический эффект дают эуфиллин, алупент, беллоид. В тяжелых случаях может потребоваться электрокардиостимуляция.

Синусовая аритмия
Дыхательная аритмия лечения не требует. В остальных случаях проводится терапия основного заболевания.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)
На ранних этапах развития СССУ удается достичь кратковременного нестойкого учащения ритма отменой препаратов, которые замедляют сердечный ритм, и назначением холинолитических (атропина в каплях) или симпатолитических средств (изадрин по 5 мг, начиная с 1/4 — 1/2 таблетки, дозы постепенно повышаются, чтобы предотвратить возникновение эктопических аритмий). В ряде случаев временный эффект можно получить назначением препаратов белладонны. У некоторых больных отмечен эффект при применении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечной недостаточности - ингибиторов АПФ. Основной метод лечения СССУ - постоянная электростимуляция сердца. Эктопические комплексы и ритмы

Экстрасистолия
Лечение экстрасистол зависит от основного заболевания. При вегетососудистых расстройствах лечение, как правило, не проводят, иногда назначают седативные средства (транквилизаторы), при плохом сне - снотворные препараты. При усилении вагуса показаны препараты атропина и белладонны. При склонности к тахикардии эффективны бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, пропранолол). Хорошее действие оказывают изоптин,
кордарон. При экстрасистолах органического происхождения назначают хлорид калия, панангин. В исключительных случаях прибегают к противоаритмическим средствам - таким как новокаинамид, аймалин. При инфаркте миокарда с экстрасистолией эффективно применение лидокаина (1-%-ный раствор) с панангином внутривенно капельно. Политопные экстрасистолы, возникающие из-за интоксикации наперстянкой, могут привести к фибрилляции желудочков и требуют срочной отмены препарата. Применяют для лечения лидокаин, индерал, препараты калия.
Для снятия интоксикации, связанной с кумуляцией сердечных гликозидов, применяют унитиол, назначают калийсберегающие диуретики (верошлирон).

Пароксизмальная тахикардия
У части больных приступы пароксизмальной тахикардии прекращаются спонтанно. При наджелудочковой форме показан массаж каротидного синуса справа и слева по 15-20 секунд, надавливание на глазные яблоки и брюшной пресс. При отсутствии эффекта из медикаментозных средств назначают бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан, анаприлин) - 40-60 мг, веропамил - 2-4 мл 0,25-%-ного раствора или новокаинамид - 5-10 мл 10%-ного раствора. Вводят препараты медленно, под контролем АД и пульса. Опасно (из-за чрезмерной брадикардии или асистолии) попеременно внутривенно вводить веропамил и пропранолол. Лечение наперстянкой (дигоксин) возможно, если больной не получал ее в ближайшие перед приступом дни. Если приступ не купируется и состояние больного ухудшается, используют Электроимпульсную терапию (которая противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами). При частых и плохо купируемых приступах целесообразна временная или постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ связан с интоксикацией наперстянкой или слабостью синусного узла, больного следует немедленно госпитализировать.
При желудочковой тахикардии больного госпитализируют, назначают противоаритмические средства (лидокаин 80 мг) под контролем ЭКГ и АД, повторяя введение по 50 мг через каждые 10 минут до общей дозы 200-300 мг. Если приступ возник при инфаркте миокарда и состояние больного ухудшается, то используют электроимпульсную терапию. После приступа проводят противорецидивное лечение (используют новокаинамид, лидокаин и другие препараты в течение нескольких дней и более длительно).

Пассивные эктопические ритмы
Лечение основного заболевания.

Мерцание и трепетание

Мерцание предсердий
Лечение зависит от основного заболевания и его обострения (борьба с миокардитом, компенсация тиреотоксикоза, оперативное устранение пороков). При стойком мерцании предсердий восстанавливают синусовый ритм противоаритмическими препаратами или элекгроимпульсовой терапией. Применяют сердечные гликозиды, бета-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин, хинидин.
В случае нормо- и брадисистолической форм мерцательной аритмии, отсутствия сердечной декомпенсации антиаритмические препараты не применяются. Лечение направлено на основное заболевание.

Трепетание предсердий
Лечение трепетаний предсердий проводится по тем же принципам, что и мерцательной аритмии. Для купирования пароксизма трепетаний может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим постоянный прием противоаритмических препаратов с профилактической целью (например, дигоксина, способного в ряде случаев перевести пароксизмальную форму в постоянную, что лучше переносится больными)

Трепетание и фибрилляция желудочков
Лечение сводится к немедленному началу непрямого массажа сердца и искусственного дыхания на протяжении времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии, а также других реанимационных мероприятий.

Нарушения функции проводимости

Синоаурикулярная блокада
Терапия основного заболевания. При выраженных гемодинамических нарушениях применяют атропин, белладонну, эфедрин, алупент. Появление частых обморочных состояний служит показанием к элекгрокардиостимуляции сердца.

Атриовентрикулярная блокада
При АВ-блокаде I степени и II степени типа Мобитца I без клинических проявлений лечение не требуется. При нарушениях гемодинамики назначают атропин, 0,5-2,0 мг внутривенно, затем элекгрокардиостимуляцию. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то назначается антагонист аденозина - аминофиллин. При АВ-блокаде II степени типа Мобитца II, III и полной АВ-блокаде, независимо от клинических проявлений, показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция.

Блокада ножек пучка Гиса
Блокады ножек пучка Гиса сами по себе не требуют лечения, однако их следует учитывать при назначении лекарственных препаратов, замедляющих проведение импульса в системе проводящих путей.

Синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта
Синдром WPW, не сопровождающийся приступами тахикардии, не требует лечения. При возникновении нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения такие же, как при подобных тахиаритмиях другого генеза (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, изоптин, новокаинамид и др.). Если эффект от фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция.
При частых пароксизмах тахиаритмии, рефрактерных к медикаментозной терапии, проводится хирургическое лечение: пересечение дополнительных путей проведения.

Диспансеризация

Наблюдение осуществляет кардиолог (терапевт). При вторичном характере нарушений ритма необходима коррекция терапии основного заболевания, в этих случаях осмотры проводятся по показаниям.

vivmed.ru

Причины изменения ритма

Несинусовые ритмы могут возникнуть при изменениях, происходящих в области синусового узла, а также в других проводящих отделах. Данные модификации могут быть:

• склеротические;
• ишемические;
• воспалительные.

Эктопические нарушения классифицируются по-разному. Различают несколько форм:

1. Наджелудочковый ритм эктопического характера. Его причинами становятся передозировка сердечными гликозидами, а также вегетативная дистония. Редко бывает, что данная форма обусловлена повышением автоматизма эктопического очага. В этом случае частота сокращений сердца будет выше, чем при ускоренном или замещающем ритме эктопического характера.
2. Желудочковый ритм. Обычно данная форма указывает на то, что в миокарде произошли значительные изменения. Если частота желудочковых сокращений очень низкая, то может возникнуть ишемия, затрагивающая важные органы.
3. Предсердный ритм. Возникает часто при наличии ревматизма, порока сердца, гипертонии, сахарного диабета, ишемии, нейроциркуляторной дистонии, также даже у здоровых людей. Как правило, присутствует временно, но иногда растягивается на длительный период. Бывает, что предсердный ритм носит врожденный характер.

Изменения, происходящие в миокарде из-за нейроэндокринных влияний, могут встречаться и у детей. Это значит, что в сердце ребенка есть дополнительные очаги возбуждения, функционирующие независимо друг от друга. Такие нарушения делятся на несколько форм:

• активные: пароксизмальная тахикардия и экстрасистолия;
• ускоренные: мерцательная аритмия.

Желудочковые экстрасистолы в детском возрасте начинают развиваться в случаях кардиальной органической патологии. Очень редко, но есть случаи, когда данный вид может быть диагностирован у здорового ребенка, даже у новорожденного.

На фоне инфекции вирусного характера в раннем возрасте происходят приступы пароксизмальной тахикардии, которые могут проходить в очень тяжелой форме, называемой суправентрикулярной. Это возможно при врожденных сердечных пороках, передозировке атропина и при кардитах. Приступы данной формы часто возникают при пробуждении больного и смене положения тела.

Симптомы заболевания

Мы узнали, что несинусовые ритмы зависят от основного заболевания и его причин. Это значит, что специфических симптомов не наблюдается. Рассмотрим некоторые признаки, которые говорят о том, что пора обратиться к врачу самому или же вместе с ребенком при ухудшении его состояния.

Возьмем в качестве примера пароксизмальную тахикардию. Чаще всего она начинается также неожиданно, как и заканчивается. При этом не наблюдается ее предвестников, таких как головокружение, боль в груди и так далее. В самом начале криза обычно нет одышки и сердечных болей, однако эти симптомы могут проявиться при продолжительном приступе. Вначале возникают: чувство тревоги и страха, что с сердцем происходит что-то серьезное, двигательное беспокойство, при котором человек хочет найти положение, при котором беспокоящее состояние прекратится. Далее может начаться дрожание рук, потемнение в глазах и головокружение. Затем наблюдается:

• усиленное потоотделение;
• тошнота;
• вздутие живота;
• позывы на мочеиспускание, даже если человек не употреблял много жидкости, происходят через каждые пятнадцать или десять минут, и каждый раз выделяется около 250 мл светлой прозрачной мочи; данная особенность держится и после приступа, затем постепенно исчезает;
• позыв на дефекацию; данный симптом наблюдается не часто и возникает после начала припадка.

Приступы короткой продолжительности могут возникать во время сна, при этом больной может ощущать резко учащенное сердцебиение из-за какого-то сновидения. После того, как он заканчивается, деятельность сердца приходит в норму, исчезает одышка; человек ощущает «замирание» сердца, после чего следует толчок сердца, который свидетельствует о начале нормального синусового ритма. Бывает, что данный импульс сопровождается болезненным ощущением. Однако это не означает, что приступ всегда оканчивается так обрывисто, иногда сердечные сокращения замедляются постепенно.

Отдельно стоит рассмотреть симптомы, возникающие у детей при развитии эктопического ритма. Каждой упомянутой форме нарушений данного характера присущи свои симптомы.

Экстрасистолы характеризуются:

• перебоями в сердечной работе;
• чувством «замирания» сердца;
• ощущением жара в горле и сердце.

Однако симптомы могут вообще отсутствовать. Ваготопические экстрасистолы у детей сопровождаются избыточной массой тела и гиперстенической конституцией. Пароксизмальная тахикардия в раннем возрасте имеет следующие признаки:

• обморочное состояние;
• чувство напряжения и тревоги;
• головокружение;
• бледность;
• цианоз;
• одышка;
• боли в животе.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания, кроме указанных больным симптомов, основывается на данных ЭКГ. У некоторых форм эктопических нарушений ритма есть свои особенности, которые видны при этом исследовании.

Предсердный ритм отличается тем, что изменяется конфигурация зубца R, его диагностические признаки не являются четкими. При левопредсердном ритме не отмечается изменений интервала PQ, также он равен 0,12 с или превышает этот уровень. Комплекс QRST не имеет отличий, так как возбуждение по желудочкам происходит обычным образом. Если водитель ритма расположен в нижних отделах левого или правого предсердия, то на ЭКГ будет такая же картина, как и при ритме коронарного синуса, то есть положительный PaVR и отрицательный P в третьем и втором отведениях aVF. В таком случае речь идет о нижнепредсердном ритме, и выяснить точную локализацию очага эктопического характера очень сложно. Правопредсердный ритм характеризуется тем, что источник автоматизма - это Р-клетки, которые находятся в правом предсердии.

В детском возрасте также проводится тщательная диагностика. Предсердные экстрасистолы характеризуются измененным зубцом Р, а также укороченным интервалом P-Q при неполной компенсаторной паузе и узком желудочковом комплексе. Экстрасистолы соединения атриовентрикулярного характера отличаются от предсердной формы тем, что перед желудочковым комплексом отсутствует зубец Р. Правожелудочковая экстрасистола характеризуется тем, что основной зубец R имеет стандартное отведение вверх, а левожелудочковая отличается отведением этого же зубца вниз.

При пароксизмальной тахикардии во время обследования выявляется эмбриокардия. Пульс при этом имеет малое наполнение и плохо поддается подсчету. Также наблюдается сниженное артериальное давление. На ЭКГ прослеживается ригидный ритм и желудочковые аберрантные комплексы. В периоде между приступами и при суправентрикулярной форме иногда фиксируется экстрасистолия, а в период самого криза картина такая же, как при групповой экстрасистолии с узким QRS комплексом.

Методы лечения

При диагностировании несинусовых ритмов лечение направлено на основное заболевание. Соответственно, очень важно выявить причину нарушений в работе сердца. При вегетососудистых расстройствах обычно назначают седативные средства, при при усилении вагуса - препараты белладонны и атропина. Если есть склонность к тахикардии, эффективными считают бета-адреноблокаторы, например, обзидан, анаприлин и пропранолол. Известны такие средства, как кордарон и изоптин.

Экстрасистолы органического происхождения обычно лечатся панангином и хлоридом калия. Иногда могут использовать противоаритмические средства, такие как аймалин и новокаинамид. Если экстрасистолия сопровождается инфарктом миокарда, возможно применение панангина вместе с лидокаином, которые вводятся внутривенным капельным вливанием.

Интоксикация наперстянкой может привести к возникновению политопных экстрасистол, из-за чего происходит фибрилляция желудочков. В таком случае нужно срочно отменить препарат, а в качестве лечения использовать препараты калия, индерал, лидокаин. Чтобы снять интоксикацию, связанную с сердечными гликозидами, врач может назначить диуретики и унитиол.

При наджелудочковой форме можно делать массаж каротидного синуса слева и справа продолжительностью около двадцати секунд. Также выполняют надавливание на брюшной пресс и глазные яблоки. Если данные методы не приносят облегчения, врач может назначить бета-адреноблокаторы, например, верапамил или новокаинамид. Препараты должны вводиться медленно, контролируя пульс и артериальное давление. Чередовать пропанол и верапамил внутривенным путем не советуется. Наперстянку можно использовать только в том случае, если ближайшие несколько дней перед приступом она не поступала в организм больного.

При ухудшении состояния больного применяется электроимпульсная терапия. Однако ее нельзя использовать в случае интоксикации сердечными гликозидами. Электрокардиостимуляция может применяться постоянно, если приступы протекают тяжело и часто.

Осложнениями могут являться сердечные проблемы, точнее их обострение. Чтобы избежать этого, следует вовремя обращаться за медицинской помощью и не запускать лечение основных заболеваний, провоцирующих развитие эктопического ритма. Для четкой и слаженной работы сердца просто необходимо вести здоровый образ жизни и избегать стрессов.

Особенность сердечной мышцы в том, что она обладает собственной, никому никому не подвластной функцией автоматизма. Это означает, что в сердце есть определенные клетки, которые сгруппированы в центры автоматизма.

Клетки, вырабатывающие импульсы, заставляющие сердце биться, называются проводящей системой. Благодаря этим центрам генерируется импульс, который передается на нижележащие центры.

Сердце сокращается с такой частотой, с какой возникают импульсы. Самым главным центром автоматизма первого порядка является синусовый или синоатриальный узел. Он расположен в правом предсердии. Именно там, в здоровом сердце возникает импульс, приводящий к сокращению предсердий, а затем и желудочков. Но возникают ситуации, когда работа синусового узла прекращается или нарушается. Тогда активизируются другие атипичные клетки сердца, которые также способны продуцировать импульсы, но являющиеся неактивными при нормальной работе синусового узла.

Эти клетки или группы клеток называются эктопическими центрами. Они задают темп сердцу. Если функцию водителя ритма берут на себя клетки предсердий, то эктопический ритм, который они вырабатывают, называется предсердным. То есть источником импульсации являются особые клетки предсердий, которые активизировались и начали вырабатывать эктопические ритмы в результате нарушения или прекращения работы центра автоматизма первого порядка — синусового узла.

1 Причины возникновения

Почему возникает предсердный ритм? Из-за угнетения работы или прекращения выработки импульсов в синусовом узле. Это может происходить при органических поражениях сердца (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, синдром слабости синусового узла, миокардиты, кардиосклероз), пороках сердца, ревматизме, при дисбалансе электролитов в организме, дисфункции вегетативной нервной системы, интоксикации алкоголем, никотином, угарным газом, некоторыми лекарственными препаратами.

Предсердный ритм может сопровождать эндокринные нарушения (сахарный диабет), травмы грудной клетки, может возникать у детей при рождении. Также он может быть обнаружен и у здорового человека как случайная находка на ЭКГ при прохождении профосмотра. Следует отметить, что предсердными эктопические сокращения могут быть как единичными при большинстве сокращений из синусового узла, а может наблюдаться только предсердные сокращения, если работа синусового узла полностью блокирована. Предсердный ритм может быть постоянным, а может возникать на больший или меньший промежуток времени.

2 Отличия предсердного ритма от синусового

Предсердные ритмы могут быть медленными, замещающими. Они возникают при угнетении функции синусового узла. При таких ритмах частота сокращений сердца меньше нормы. А могут наблюдаться ускоренные, когда имеет место возрастание патологической активности эктопических центров автоматизма предсердий. В этом случае ЧСС будет выше нормы. В зависимости от того, где наблюдается активность эктопических центров, выделяют правопредсердный либо левопредсердный ритм. Но для врача не обязательно знать из какого предсердия возникает импульс, достаточно просто диагностировать ритм из предсердий.

• сокращения желудочков правильные, интервалы R-R одинаковы, ЧСС 45-60 ударов в минуту;
• каждому желудочковому комплексу предшествует зубец Р, но он деформирован или отрицательный;
• интервал Р-Q укорочен или нормальной продолжительности;

ЭКГ-признаки предсердного ускоренного ритма:

• ЧСС 120-130 в мин, интервалы R-R одинаковы
• каждому желудочковому комплексу предшествует зубец Р, но он деформирован, двухфазный или отрицательный, зазубренный или сниженный
• интервал Р-Q может быть удлинённым
• желудочковые комплексы не изменены.

Таковы основные отличия предсердного ритма от синусового на ЭКГ.

3 Симптомы при предсердном ритме

Предсердный ритм может никак себя клинически не проявлять и обнаруживаться случайно, при проведении ЭКГ. Специфических жалоб и симптомов нет. Чаще симптомы связаны с проявлением основного заболевания. Жалобы могут быть на ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, замирания сердца. Беспокоит общая слабость, утомляемость. При поражении сердца может иметь место нарастание одышки, боли в грудной клетке различной выраженности и продолжительности, отеки. Следует отметить, что если жалоб у пациента нет, заболеваний со стороны сердца и других органов не обнаружено, то предсердный ритм следует рассматривать как вариант нормы.

4 Дети и предсердный ритм

У новорожденного ребенка проводящая система сердца не совершенна, так же как и регуляция вегетативной нервной системы. Это приводит к тому, что у ребенка при рождении, либо у маленьких детей может наблюдаться предсердный ритм. Это может быть вариантом нормы и при дозревании центров автоматизма, а так же при урегулировке баланса вегетативной нервной системы предсердный ритм может замещаться синусовым.

Предсердный ритм может наблюдаться у детей с малыми аномалиями развития сердца — наличием добавочной хорды, пролапсе митрального клапана. Но иногда предсердный ритм у новорожденного ребенка либо у детей раннего детского возраста может быть не безобидным симптомом, а свидетельством о более серьезных проблемах с сердцем — пороках сердца, инфекционных поражений сердечной мышцы, интоксикации, гипоксии. В этом случае можно говорить о патологии.

Она наблюдается у новорожденных детей, перенесших внутриутробно инфекции, подвергавшихся интоксикации никотином или алкоголем со стороны матери, у недоношенных детей, при неблагоприятном течении беременности, осложнениях в родах. Дети с диагностированным предсердным ритмом обязательно должны быть обследованы и проконсультированы у кардиолога. Очень часто ритм из предсердий носит функциональный характер и сопровождает нарушения вегетативной нервной системы.

При дисбалансе вегетативной НС может наблюдаться преобладание симпатического отдела — симпатикотония, или парасимпатического отдела — ваготония. При симпатикотонии будут иметь место жалобы на учащенное сердцебиение, бледность кожных покровов, познабливание, головную боль, тревожность. ЭКГ-признаки предсердного ритма при преобладании симпатического отдела ВНС: интервалы R-R одинаковы, ЧСС зависит от возраста ребенка, наблюдается учащение ЧСС относительно нормы, высокие зубцы Р, укорочение интервала Р-Q.

При ваготонии дети могут жаловаться на перебои в работе сердца, головокружение, тошноту, могут наблюдаться обморочные состояния, потливость, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, может понижаться артериальное давление. ЭКГ-признаки при преобладании парасимпатического отдела ВНС: нормальные сокращения желудочков, ЧСС меньше нормы, уплощенные зубцы Р, удлинение интервала Р-Q.

Для определения причины нарушения ритма педиатры или кардиологи проводят функциональные пробы, которые позволяют определить характер нарушений — функциональные (дисбаланс вегетативной НС) или органические (поражение сердца). Если нарушения функциональные, то пробы с физической нагрузкой, ортостатическая, с атропином будут положительными.

Какая бы ни была причина нарушения ритма сердца у детей, она требует активного обследования и консультации с врачом.

5 Диагностика

Самым доступным инструментальным методом является проведение ЭКГ. ЭКГ входит в обязательный перечень обследований при диспансеризации. Позволяет оценить работу сердца и выявить источник нарушений, состояние миокарда, оценить проводимость. Для более точной диагностики применяют:

• суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру,
• чреcпищеводное электрофизиологическое исследование.

6 Лечение предсердного ритма

Если предсердный ритм не сопровождается никакой другой патологией со стороны сердечно-сосудистой системы или других органов и систем, пациент чувствует себя хорошо и полностью здоров — это является вариантом нормы, и никакое лечение не требуется. Во всех других случаях проводится лечение основного заболевания. Если произошли нарушения вегетативной нервной системы, могут назначаться успокоительные средства, адаптогены.

Если у пациента наблюдается тахикардия, врач может назначить препараты, урежающие ЧСС, к примеру, b-блокаторы. При склонности к замедлению ЧСС — лекарственные средства, способные усиливать сердечные сокращения: препараты атропина, настойка элеутерококка, женьшеня, кофеинбензоат натрия. Нужно помнить, что самолечением заниматься нельзя. Лечение как взрослым, так и детям, должен назначать только специалист, после полного обследования и установки точного диагноза, с учетом противопоказаний и сопутствующей патологии.

Как известно, аритмия — это не заболевание, а группа сердечных диагнозов, которых объединяет нарушенное проведение импульса в сердце. Одним из проявлений характерного недуга является нижнепредсердный ритм, что это такое — подскажет квалифицированный кардиолог.

Нижнепредсердный ритм — это аномальное сокращение миокарда, которое спровоцировано нарушенной деятельностью синусового узла. Появление так называемых «замещающих ритмов» определить несложно, поскольку по частоте они заметно короче, что прослушивается специалистом на индивидуальной консультации.

Этиология патологии

Если врач определяет присутствие аномального сердцебиения, то одной диагностики и лечения вовсе недостаточно для окончательного избавления от возникшей проблемы со здоровьем. Также требуется выяснить, какие факторы предшествовали этой аномалии, а после навсегда устранить их из жизни конкретного пациента (если это возможно).

Данное заболевание прогрессирует у людей взрослого возраста, в организмах которых уже присутствует ряд хронических диагнозов. Чаще всего это артериальная гипертензия, ревматизм, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, пороки миокарда, острая сердечная недостаточность, миокардит, нейроциркуляторная дистония. Также не стоит исключать тот факт, что проблема может быть врожденной и окончательному выздоровлению уже не подлежит.

Каковы бы причины не были, в такой ситуации диагностируется несинусовый правильный либо неправильный ритм при нормальной или нарушенной ЧСС. Определить присутствие характерного заболевания не составляет особой сложности, однако определяющую роль играет ЭКГ.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, пациент должен первым делом обратиться к кардиологу с характерными жалобами на общее состояние здоровья. Сбор данных анамнеза позволяет внимательно изучить клиническую картину и предположительно определить несколько потенциальных диагнозов.

Сузить круг позволит клиническая диагностика и подробные лабораторные исследования с последующим заключением. Первым делом требуется сдать общий и биохимический анализ крови, где последний может показать серьезные нарушения в функции щитовидной железы и работе эндокринной системы в целом. Общий анализ мочи также способен выявить этиологию патологического процесса с последующей диагностикой и врачебным назначением.

Синдром ранней реполяризации желудочков ЭКГ определяет, однако в данном случае клиническое обследование проводится в течение суток при помощи специального портативного аппарата. Полученные данные в итоге собираются в таблицу, а врач может определить нарушения сердечного ритма с возможной симптоматикой патологического процесса.

Если с постановкой окончательного диагноза возникли определенные сложности, то пациенту не помешает пройти МРТ, ведь именно этот клинико-диагностический метод считается более информативным и емким. После его проведения дополнительных вопросов у лечащего врача уж точно не последует, останется только назначить наиболее оптимальную схему лечения.

Лечение

Эффективное лечение начинается с устранения основных причин, спровоцировавших приступ аритмии. Если окончательно исцелить основное заболевание, то нижнепредсердный ритм никак не побеспокоит характерного пациента.

Поскольку болезнь склонна к своему хроническому течению, необходимо соблюдать все рекомендации кардиолога во избежание частых приступов и рецидивов. Для этого предписана лечебная диета с ограничением жирной и сладкой пищи, физиотерапия и даже иглоукалывание.

А вот медикаментозная терапия основана на систематическом применении антиаритмических препаратов, которые после приема разовой порции урегулируют скорость и частоты импульсов, проводимых к сердцу. Основной медицинский препарат назначает врач, исходя из диагноза и специфики больного организма.

Если же консервативное лечение оказалось неэффективным, либо имеет место запущенная клиническая картина, то показано хирургическое вмешательство с последующим длительным реабилитационным периодом.

В целом, пациенты с таким диагнозом прекрасно живут в состоянии продолжительной ремиссии, однако в том случае, если четко соблюдают все врачебные рекомендации и не нарушают предписанную ранее диету. Если же болезнь напоминает о себе систематическими приступами, то врач рекомендует согласиться на операцию. Такие радикальные меры проводятся в исключительных случаях, но дают пациенту реальный шанс на окончательное выздоровление.

www.yod.ru

ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

У ДЕТЕЙ С ВЕГЕТАТИВНЫМИ ДИСФУНКЦИЯМИ

Доцент кафедры педиатрии Хрусталева Е.К.

Электрокардиограмма (ЭКГ) — это графическая запись процессов возбуждения, возникающих в миокарде. ЭКГ отражает состояние всех функций миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

В выявлении вегетативных дисфункций у детей ЭКГ играет большую роль.

к, при симпатикотонии на ЭКГ появляются ускоренный синусовый ритм, высокие зубцы Р, укорочение интервала РQ , снижение процессов реполяризации (уплощение зубца Т); при гиперсимпатикотонии — отрицательные зубцы Т, смещение вниз сегмента SТ. При ваготонии на ЭКГ регистрируются замедленный синусовый ритм, уплощенные зубцы Р, удлинение интервала РQ (атриовентрикулярная блокада I степени), высокие и остроконечные зубцы Т. Однако, аналогичные изменения ЭКГ определяются у детей не только при вегетативных дисфункциях, но и при серьезных поражениях сердца (миокардитах, кардиомиопатиях). Для дифференциации этих нарушений немалое значение имеют электрокардиографические функциональные пробы, которые помогают практическому врачу правильно расценить выявленные изменения и наметить тактику лечения пациента. В детской кардиологической практике чаще всего используются следующие ЭКГ пробы: ортостатическая, с физической нагрузкой, с адреноблокаторами и с атропином.

Ортостатическая проба. Сначала у ребенка регистрируют ЭКГ в горизонтальном положении (после 5 – 10-минутного отдыха) в 12 общепринятых отведениях, затем — в вертикальном положении (после 5–10 минут стояния). В норме в вертикальном положении тела наблюдается на ЭКГ небольшое укорочение интервалов R–R, РQ и Q–Т, а также некоторое уплощение зубца Т. Выраженное укорочение интервалов R–R (ускорение ритма) в 1,5–2 раза в вертикальном положении, сопровождающееся инверсией зубца Т в некоторых отведениях (III, аVF, V4–6) может свидетельствовать о наличии у ребенка гиперсимпатикотонической вегетативной реактивности.

раженное удлинение интервалов R–R (замедление ритма) в вертикальном положении и увеличение при этом зубцов Т указывает на асимпатикотонический тип вегетативной реактивности. Проба может быть полезна при выявлении вагозависимых и симпатозависимых экстрасистол. Так, вагозависимые экстрасистолы фиксируются на ЭКГ в состоянии лежа и исчезают в вертикальном положении, а симпатозависимые наоборот появляются в положении стоя. Ортостатическая проба также помогает выявить вагусную атриовентрикулярную блокаду I степени: в вертикальном положении пациента она исчезает.

Проба с физической нагрузкой. Проводится на велоэргометре (45 об/мин, 1 вт/кг массы тела, в течение 3 мин) или путем приседаний (20-30 приседаний в быстром темпе). ЭКГ фиксируется до и после нагрузки. При нормальной реакции на нагрузку выявляется лишь небольшое ускорение ритма. При вегетативных нарушениях появляются сдвиги, аналогичные описанным при проведении ортостатической пробы. Проба также помогает выявлению вагозависимых и симпатозависимых экстрасистол. Более показательна, чем ртостатическая проба.

Проба с  -адреноблокаторами. Эта проба применяется, если есть основания предполагать, что у ребенка имеется гиперсимпатикотония, которая выражается на ЭКГ в виде инверсии зубца Т, смещения сегмента SТ вниз или экстрасистол, появляющихся после физической нагрузки.

качестве адреноблокатора применяется индерал (обзидан, анаприлин) или может использоваться селективный препарат (корданум, атенолол, метапролол). Доза терапевтическая: от 10 до 40 мг в зависимости от возраста. ЭКГ регистрируется в 12 отведениях до приема препарата и спустя 30, 60 и 90 мин после приема. Если после дачи адреноблокатора амплитуда зубца Т увеличится, а изменения сегмента SТ уменьшатся или исчезнут, то нарушения реполяризации можно объяснить дисфункцией вегетативной нервной системы (гиперсимпатикотонией). При наличии поражения миокарда иного характера (миокардит, кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка, коронарит, интоксикация сердечными гликозидами) изменения зубца Т сохраняются или даже становятся более выраженными.

Проба с атропином. Введение атропина вызывает временное угнетение тонуса блуждающего нерва. Проба применяется у детей школьного возраста при подозрении на вагусный характер изменений ЭКГ (брадикардия, нарушения проводимости, экстрасистолия). Атропин вводится подкожно из расчета 0,1 мл на год жизни, но не более 1,0 мл. Регистрация ЭКГ (в 12 отведениях) проводится до дачи атропина, сразу после нее и через каждые 5 мин в течение получаса. Если после пробы с атропином временно исчезают изменения на ЭКГ, она расценивается как положительная и указывает на повышение тонуса блуждающего нерва. Нередко вегетативные дисфункции у детей проявляются в виде различных нарушений ритма сердца и проводимости.

К нарушениям ритма сердца, или аритмиям, относят любое нарушение ритмичной и последовательной деятельности сердца. У детей встречаются те же многочисленные нарушения ритма сердца, что и у взрослых. Однако причины их возникновения, течение, прогноз и терапия у детей имеют ряд особенностей. Одни аритмии проявляются яркой клинической и аускультативной картиной, другие протекают скрыто и видны только на ЭКГ. Электрокардиография является незаменимым методом диагностики различных нарушений ритма сердца и проводимости. Электрокардиографическими критериями нормального синусового ритма являются: 1/ регулярный, последовательный ряд Р-Р (R-R); 2/ постоянная морфология зубца Р в каждом отведении; 3/ зубец Р предшествует каждому комплексу QRST; 4/ положительный зубец Р в отведениях I., II, aVF, V 2 — V 6 и отрицательный в отведении aVR. Аускультативно при этом слышна нормальная мелодия сердца, т.е. пауза между Ι и ΙΙ тонами короче, чем пауза после ΙΙ тона, а частота сердечных сокращений (ЧСС) соответствует возрастной норме.

Все отклонения от нормального синусового ритма относят к аритмиям. Наиболее приемлемой для практических врачей является классификация аритмий, основанная на делении их в соответствии с нарушениями основных функций сердца — автоматизма, возбудимости, проводимости и их комбинаций.

К аритмиям, связанным с нарушением функции автоматизма относятся следующие: синусовая тахикардия (ускоренный синусовый ритм), синусовая брадикардия (замедленный синусовый ритм), синусовая аритмия (нерегулярный синусовый ритм), миграция водителя ритма.

Синусовая тахикардия, или ускоренный синусовый ритм. Под синусовой тахикардией (СТ) понимают увеличение ЧСС в 1 мин по сравнению с возрастной нормой, при этом водителем ритма является синусовый (синоатриальный) узел. Аускультативно слышен частый ритм при сохранной мелодии сердца. Как правило, дети жалоб не предъявляют. Тем не менее СТ неблагоприятно влияет на общую и сердечную гемодинамику: укорачивается диастола (сердце мало отдыхает), снижается сердечный выброс, повышается потребность миокарда в кислороде. Высокая степень тахикардии неблагоприятно влияет и на коронарное кровообращение. На ЭКГ при СТ присутствуют все зубцы (P, Q, R, S, T), но укорочена продолжительность сердечного цикла за счет диастолической паузы (сегмента ТР).

Причины возникновения СТ разнообразны. У детей школьного возраста наиболее частой причиной СТ является синдром вегетативной дисфункции (СВД) с симпатикотонией, при этом на ЭКГ появляется сглаженный или отрицательный зубец Т, который нормализуется после приема β–адреноблокатаров (положительная обзидановая проба).

Тактика врача должна определяться причиной, вызвавшей СТ. При СВД с симпатикотонией применяют седативные средства (корвалол, валериану, тазепам), электросон, β–адреноблокаторы (индерал, анаприлин, обзидан) в небольших дозах (20–40 мг в сутки) или изоптин, показаны препараты калия (аспаркам, панангин), кокарбоксилаза. В остальных случаях требуется лечение основного заболевания (анемии, артериальной гипотензии, тиреотоксикоза и др.).

Синусовая брадикардия, или замедленный синусовый ритм. Синусовая брадикардия (СБ) выражается в замедлении сердечного ритма по сравнению с возрастной нормой, при этом водителем ритма является синусовый узел. Обычно дети жалоб не предъявляют, при выраженной СБ могут периодически появляться слабость, головокружение. Аускультативно мелодия сердца сохраняется, удлинены паузы между тонами. На ЭКГ присутствуют все зубцы, удлинена диастолическая пауза. Умеренная СБ гемодинамических нарушений не вызывает.

Причины возникновения СБ многообразны. Физиологическая брадикардия встречается у тренированных людей, спортсменов, во время сна. Наиболее частой причиной СБ у детей школьного возраста является СВД с ваготонией, что подтверждается функциональной пробой ЭКГ с атропином.

СБ может быть также проявлением миокардита и миокардиодистрофии. Значительное урежение ритма сердца наблюдается у детей при пищевых и лекарственных отравлениях или передозировке ряда медикаментов: сердечных гликозидов, гипотензивных средств, препаратов калия, β– адреноблокаторов. Выраженная СБ может быть проявлением синдрома слабости синусового узла. При поражении ЦНС (менингоэнцефалиты, опухоли мозга, кровоизлияния в мозг) также наблюдается СБ. Тактика врача при СБ определяется ее причиной.

Предсердные ритмы. Исходят из пейсмекеров, которые расположены в проводниковых путях предсердий. Появляются в том случае, если плохо работают пейсмекеры синусового узла. У детей частой причиной возникновения таких аритмий является нарушение вегетативной обеспеченности синусового узла. Нередко наблюдаются различные предсердные ритмы у детей с СВД. Однако снижение активности автоматизма синусового узла может происходить и при воспалительных изменениях в миокарде, и при миокардиодистрофии. Одной из причин предсердных ритмов может быть нарушение питания синусового узла (сужение питающей артерии, ее склероз).

Субъективных ощущений предсердные ритмы не вызывают, дети не жалуются. Аускультативных критериев это нарушение ритма также не имеет, кроме небольшого замедления ритма, что часто остается незамеченным. Диагноз ставится исключительно по электрокардиографическим данным. Электрокардиографическими критериями предсердных ритмов являются изменение морфологии зубца Р и относительная брадикардия. Различают верхне–, средне– и нижнепредсердные ритмы. При верхнепредсердном ритме зубец Р уменьшенный и приближенный к желудочковому комплексу, при среднепредсердном – уплощенный, а при нижнепредсердном – отрицательный во многих отведения (ретроградное проведение импульса к предсердиям) и расположен перед комплексом QRS.

Специфического лечения не имеется. В зависимости от причины, вызвавшей смещение источника ритма, проводится соответствующая терапия: назначаются противовоспалительные средства при кардите, кардиотрофные – при миокардиодистрофии и коррекция вегетативных расстройств при СВД.

Миграция источника (водителя) ритма. Возникает вследствие ослабления деятельности пейсмекера синусового узла. Любой предсердный ритм может смениться миграцией водителя ритма. Обычно субъективных и клинических проявлений нет. Диагноз ставится на основании ЭКГ. Электрокардиографическим критерием является изменение морфологии зубца Р в разных сердечных циклах в пределах одного отведения. При этом видно, что источником ритма поочередно выступают разные пейсмекеры, расположенные то в синусовом узле, то в различных отделах предсердий: зубец Р то положительный, то уплощенный, то отрицательный в пределах одного и того же отведения, а интервалы R–R неодинаковые.

Миграция источника ритма часто встречается у детей с СВД. Однако, она может наблюдаться и при миокардиодистрофии, кардите, а также у детей с патологическим спортивным сердцем. Помощь в постановке диагноза могут оказать ЭКГ функциональные пробы.

К нарушениям функции возбудимости относится группа эктопических аритмий, в возникновении которых основную роль играют эктопические пейсмекеры, расположенные вне синусового узла и обладающие большой электрической активностью. Под влиянием различных причин эктопические очаги активизируются, подавляют синусовый узел и становятся временными водителями ритма. Кроме того, в механизме развития эктопических аритмий признается принцип риэнтри, или круговое движение волн возбуждения. По-видимому, такой механизм действует у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца, у которых имеются дополнительные проводниковые пути, дополнительные хорды в желудочках и пролапсы клапанов.

К эктопическим аритмиям, которые часто возникают на фоне вегетативных расстройств у детей, относятся экстрасистолия, парасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Экстрасистолия – преждевременное возбуждение и сокращение миокарда под воздействием эктопических пейсмекеров, которое происходит на фоне синусового ритма. Это самое частое нарушение ритма сердца среди эктопических аритмий. В зависимости от места расположения эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При наличии одного эктопического пейсмекера экстрасистолы являются монотопными, при 2 и более – политопными. Групповыми называются 2–3 подряд идущие экстрасистолы.

Часто дети не ощущают экстрасистолию, но некоторые могут жаловаться на «перебои» или «замирания» в сердце. Аускультативно слышны преждевременный тон и пауза после него. Поставить точный диагноз экстрасистолии можно только по ЭКГ. Основными электрокардиографическими критериями являются укорочение диастолы перед экстрасистолой и компенсаторная пауза после нее. Форма эктопического комплекса зависит от места возникновения экстрасистолы.

В зависимости от времени возникновения различают поздние, ранние и сверхранние экстрасистолы. Если перед эктопическим комплексом есть небольшой отрезок диастолы, то это поздняя экстрасистола. Если экстрасистола возникает сразу же после зубца Т предыдущего комплекса, она считается ранней. Сверхранняя, или экстрасистола «R на T», появляется на незаконченном зубце Т предыдущего комплекса. Сверхранние экстрасистолы очень опасны, они могут быть причиной внезапной сердечной смерти, особенно при физических перегрузках.

На ЭКГ при предсердных экстрасистолах присутствует зубец Р, но с измененной морфологией: он может быть уменьшенным (верхнепредсердная экстрасистола), уплощенным (среднепредсердная) или отрицательным (нижнепредсердная). Желудочковый комплекс при этом, как правило, не изменен. Иногда бывает деформированным (аберрантный комплекс), если нарушена внутрижелудочковая проводимость. Предсердная экстрасистола может быть блокированной, это происходит, когда возбуждение охватывает лишь предсердия, а на желудочки не распространяется. На ЭКГ в таком случае регистрируются только один преждевременный зубец Р и длинная пауза после него. Это характерно для очень ранних предсердных экстрасистол, когда проводниковая система желудочков еще не вышла из рефрактерного периода.

При атриовентрикулярных экстрасистолах очаг возбуждения (эктопический пейсмекер) расположен в нижней части АВ-соединения или в верхней части ствола пучка Гиса, так как только в этих отделах имеются клетки автоматизма. По форме может быть несколько вариантов атриовентрикулярных экстрасистол. Чаще встречаются экстрасистолы без зубца Р с малоизмененным желудочковым комплексом. Такая форма экстрасистолы бывает, если возбуждение одновременно пришло к предсердиям и желудочкам или вообще не дошло до предсердий при нарушении ретроградной проводимости АВ соединения. Если волна возбуждения сначала пришла к желудочкам, а потом к предсердиям, на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный между комплексом QRS и зубцом Т, или зубец Р наслоится на зубец Т. Иногда при атриовентрикулярных экстрасистолах, как и при предсердных, может быть аберрантный комплекс QRSТ, что связывают с нарушением внутрижелудочковой проводимости.

При желудочковых экстрасистолах эктопический очаг расположен в проводниковой системе желудочков. Для них характерны отсутствие на ЭКГ зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий) и выраженная деформация желудочкового комплекса с дискордантным расположением QRS и зубца Т.

По ЭКГ можно определить, где расположен эктопический очаг. Для этого нужно зафиксировать экстрасистолы в отведениях V 1 и V 6 . Правожелудочковые экстрасистолы в отведении V 1 смотрят вниз, а в V6 — вверх, т.е. в отведении V1 в экстрасистолическом комплексе наблюдаются уширенный зубец QS и положительный зубец Т, а в отведении V 6 – высокий уширенный зубец R и отрицательный зубец Т. Левожелудочковые экстрасистолы в отведении V 1 направлены вверх (их направление всегда изменено по сравнению с основным синусовым комплексом), а в V 6 – вниз.

Прогностически неблагоприятными считаются экстрасистолы групповые, частые, на фоне удлинения интервала Q–T, а также ранние и сверхранние. Особенно опасны ранние и сверхранние желудочковые экстрасистолы. Они должны привлекать особое внимание педиатров и детских кардиоревматологов.

Возникновению экстрасистолии у детей способствует много факторов. В школьном возрасте преобладают экстрасистолы, связанные с вегетативными нарушениями (60%). В основном это поздние правожелудочковые или наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы). Все экстрасистолы вегетативного генеза можно разделить на три вида. Чаще (в 47,5% случаев) встречаются так называемые вагозависимые экстрасистолы, обусловленные повышенным влиянием блуждающего нерва на миокард. Обычно они выслушиваются в положении лежа (могут быть частыми, в аллоритме, групповыми), в вертикальном положении количество их резко уменьшается, после физической нагрузки они исчезают. После введения атропина подкожно (0,1 мл на 1 год жизни) такие экстрасистолы также временно пропадают (положительная атропиновая проба).

У части детей с СВД определяются симпатикозависимые экстрасистолы, связанные с повышением активности симпатических влияний на сердце. Такие экстрасистолы фиксируются на фоне синусовой тахикардии, обычно в положении стоя, в горизонтальном положении их количество уменьшается. При этом отмечается положительная проба с β– адреноблокаторами: после дачи обзидана (анаприлина, индерала) в дозе 0,5 мг/кг массы через 60 мин количество экстрасистол резко уменьшается или они вообще временно исчезают.

Примерно в 30% случаев наблюдаются сочетаннозависимые экстрасистолы, в основном у детей со смешанной формой СВД. Такие экстрасистолы могут выслушиваться и фиксироваться на ЭКГ независимо от положения пациента и физической нагрузки. Периодически они становятся похожими то на вагозависимые, то на симпатикозависимые экстрасистолы.

Миокардиодистрофия, связанная с очагами хронической инфекции или спортивными перегрузками, также может стать причиной возникновения экстрасистолии. У детей раннего возраста экстрасистолия может быть проявлением позднего врожденного кардита. Приобретенные кардиты, дилатационная кардиомиопатия, врожденные пороки сердца нередко осложняются экстрасистолией, часто левожелудочковой. Известны экстрасистолы механического характера: после операций на сердце, травм сердца, ангиокардиографии, катетеризации. Экстрасистолия часто выявляется у детей с дисплазией соединительной ткани сердца в виде дополнительных проводниковых путей, дополнительной хорды левого желудочка и пролапса митрального клапана.

Лечение детей с экстрасистолией – очень трудная задача. Чтобы получить эффект от терапии, необходимо большое искусство врача. Подход к лечению должен быть дифференцированным с учетом причины возникновения экстрасистолии, ее вида и формы.

При вагозависимых экстрасистолах показана физическая реабилитация в виде ЛФК и дозированных нагрузок на велоэргометре: 45 об/мин, от 0,5 до 1 Вт/кг массы тела в течение 5–10 мин, затем до 15– 20 мин. в день. В течение 2–3 недель назначают препараты, снижающие вагусные влияния, например, амизил или беллатаминал по 1–2 мг 3–4 раза в день. Применяют кальцийсодержащие препараты – кальций–глицерофосфат, витамины В 5 и В 15 . Если экстрасистолы поздние, монотопные и единичные, антиаритмические средства не нужны. При наличии неблагоприятных экстрасистол препаратами выбора являются этацизин и этмозин. У них практически отсутствуют кардиодепрессивный эффект и они не урежают ритм, что важно при лечении больных с вагозависимыми экстрасистолами. Перед применением этих лекарств рекомендуется проводить острый лекарственный тест (ОЛТ): однократно дается 100–200 мг препарата, а через 2–3 часа снимается ЭКГ; если количество экстрасистол уменьшится на 50%, тест считается положительным, лечение будет эффективным.

Детям с симпатикозависимыми экстрасистолами назначают седативные средства (валериана, пустырник, тазепам и др.), препараты калия (панангин, аспаркам) в возрастных дозировках на 2–3недели. Можно использовать электросон (5–7 сеансов). Показаны β– адреноблокаторы, которые желательно применять после ОЛТ, так как существует индивидуальная чувствительность к различным препаратам этого ряда.

При сочетаннозависимых экстрасистолах проводится кардиотрофная терапия: препараты калия, антиоксидантный комплекс, пиридоксальфосфат в возрастных дозировках 2–3 недели. Можно провести курс лечения АТФ и кокарбоксилазой в течение 30 дней или назначить рибоксин по 1 таблетке 2–3 раза в день. При наджелудочковых экстрасистолах рекомендуется изоптин (финоптин, верапамил) в таблетках в течение 2–3 недель, при желудочковых – этацизин, этмозин или пролекофен. Аллапенин и соталекс эффективны при всех видах экстрасистолии.

При лечении больных с экстрасистолией на фоне миокардиодистрофии важна санация очагов хронической инфекции. Назначают кардиотрофные препараты, при необходимости – антиаритмические. В терапии экстрасистол на фоне кардитов основное значение имеют противовоспалительные средства, антиаритмические препараты часто бывают не нужны. При экстрасистолах токсического генеза применяется дезинтоксикационная терапия в комбинации с кардиотрофными средствами.

Парасистолия стоит близко к экстрасистолии. По форме парасистолы не отличаются от экстрасистол, они также бывают предсердными, атриовентрикулярными и желудочковыми. При парасистолии в сердце имеются два независимых источника ритма: один –синусовый, другой – эктопический, так называемый «парацентр», расположенный в одном из отделов проводниковой системы – в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках. Парацентр вырабатывает импульсы в определенном ритме, от 10 до 200 импульсов в 1 мин. В основном парацентр работает как бы «за кадром», скрыто, импульсы из него не выходят и парасистолы не фиксируются. При различных неблагоприятных воздействиях на миокард и парацентр происходит выход парасистол (эктопических импульсов), которые могут угнетать импульсы синусового узла или работать параллельно с ними.

Аускультативно парасистолы часто слышны как экстрасистолы. Диагноз ставится по ЭКГ. Существуют три основных электрокардиографических критерия парасистолии. Первый критерий – разные предэктопические интервалы перед парасистолами, разница между которыми превышает 0,1 с, что не характерно для экстрасистолии. Второй критерий – наличие на ЭКГ сливных комплексов, образование которых объясняется одновременным возбуждением миокарда от синусового водителя ритма и парасистолического, вследствие чего комплекс становится необычным, представляющим собой нечто среднее между формой синусового и парасистолического комплексов. Третий критерий – кратность самого маленького интервала R–R между парасистолами самому большому расстоянию между ними. Этот признак косвенно указывает на наличие определенного ритма в парацентре. Чтобы четко установить парасистолию, нужно снять ЭКГ на длинную ленту и найти все три диагностических критерия.

У детей парасистолия часто выявляется на фоне СВД. Так же как и экстрасистолия, она может быть вагозависимой, симпатикозависимой и сочетаннозависимой. Парасистолия встречается также на фоне миокардитов и миокардиодистрофии. При парасистолии применяются те же терапевтические принципы, что и при экстрасистолии.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – аритмия, близкая к экстрасистолии. В ее возникновении также играют роль усиление электрической активности эктопических пейсмекеров и механизм кругового движения импульса (риэнтри). Приступ ПТ характеризуется внезапным учащением сердечного ритма от 130 до 300 ударов в минуту, при этом синусовый узел не работает, а источником ритма является эктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ соединении или в желудочках. В зависимости от этого различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую форму ПТ. ЧСС во время всего приступа остается постоянной, не меняется при дыхании, движении, перемене положения тела, т.е. наблюдается ригидный ритм. Аускультативно слышна эмбриокардия: ускоренный ритм с одинаковыми паузами между тонами. В этом заключается отличие ПТ от синусовой тахикардии, при которой мелодия сердца сохраняется при учащенном ритме. Приступ ПТ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, редко до суток; заканчивается он внезапно компенсаторной паузой, после которой начинается нормальный синусовый ритм.

ПТ всегда неблагоприятно сказывается на гемодинамике и утомляет сердечную мышцу (полное отсутствие диастолы, момента расслабления и питания сердца). Затянувшийся приступ ПТ (более 3ч) часто приводит к возникновению острой сердечной недостаточности.

При коротких приступах жалоб и субъективных ощущений у ребенка может не быть. Если приступ затягивается, у старших детей возникают боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, слабость, одышка, могут появиться боли в животе.

У детей школьного возраста причиной возникновения приступа ПТ чаще является СВД, при этом ПТ, как правило, бывает суправентрикулярной (предсердной или атриовентрикулярной). Нередко ПТ, особенно атриовентрикулярная, наблюдается у детей с синдромами предвозбуждения желудочков (синдромы укороченного интервала PQ и WPW). Желудочковая форма ПТ может встречаться у детей с синдромом ранней реполяризации желудочков.

Необходимо помнить, что приступ ПТ может возникнуть и на фоне миокардиодистрофии, кардита и дилатационной кардиомиопатии. Мы наблюдали развитие ПТ у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца в виде дополнительной хорды левого желудочка и пролапса митрального клапана.

Вопрос о форме ПТ можно решить с помощью ЭКГ, зарегистрированной во время приступа. Предсердная форма ПТ на ЭКГ имеет вид предсердных экстрасистол, следующих друг за другом в быстром темпе, при этом отсутствует диастола. Морфология зубца Р изменена, иногда зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса, желудочковые комплексы, как правило, не изменены.

Атриовентрикулярная форма ПТ на ЭКГ отличается от предсердной отсутствием зубца Р. Желудочковые комплексы при этом либо не изменены, либо несколько уширены. Когда невозможно четко отличить предсердную форму от атриовентрикулярной, применяют термин «суправентрикулярная» или «наджелудочковая». АВ форма ПТ часто встречается у детей с ЭКГ синдромами предвозбуждения желудочков.

При желудочковой форме ПТ на ЭКГ видна серия следующих друг за другом желудочковых экстрасистол. При этом зубец Р отсутствует, а желудочковый комплекс резко уширен и деформирован, выражена дискордантность комплекса QRS и зубца Т. Прогноз при желудочковой ПТ всегда серьезен, так как она чаще развивается на фоне пораженного миокарда (миокардит, кардиомиопатия).

Независимо от причины, вызвавшей ПТ, необходимо в первую очередь купировать приступ, а затем проводить целенаправленную терапию основного заболевания, на фоне которого возникла ПТ. Вначале пациента надо успокоить, дать седативные средства: экстракт валерианы, корвалол, валокардин или пустырник (20–30 капель), седуксен и др. Желательно снять ЭКГ и определить форму ПТ.

При суправентрикулярной форме , если приступ начался недавно, детям школьного возраста можно провести стимуляцию блуждающего нерва. Это может быть массаж области каротидного синуса, надавливание на глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса или давление на брюшной пресс. Если эти действия неэффективны, назначают антиаритмические препараты. Препаратом выбора в этой ситуации является изоптин (финоптин, верапамил), который вводят внутривенно медленно в виде 0,25% раствора из расчета 0,12 мг на 1 кг массы тела (на введение не более 2 мл). Вместе с ним на 10% растворе глюкозы вводят седуксен или реланиум, кокарбоксилазу, панангин в возрастной дозировке. Вместо изоптина можно внутривенно ввести соталекс в дозе 1 мг/кг массы тела.

При желудочковой форме ПТ можно использовать лидокаин, который вводится внутривенно медленно из расчета 1 мг/кг 1% раствора на введение. Для снятия приступа желудочковой тахикардии с успехом применяется этацизин или этмозин внутримышечно или внутривенно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела.

Аллапенин вводится взрослым больным внутримышечно и внутривенно как при наджелудочковой, так и при желудочковой форме ПТ по 0,5 – 2 мл 0,5% раствора на введение. Иногда при затянувшемся приступе ПТ приходится последовательно вводить два антриаритмических препарата из разных классов, например, изоптин и этацизин или соталекс и этацизин.

При желудочковой форме ПТ нежелательно вводить β–адреноблокаторы и сердечные гликозиды, так как может возникнуть осложнение в виде фибрилляции желудочков. Вот почему, если неизвестна форма ПТ, никогда не следует начинать терапию с этих препаратов.

После снятия приступа ПТ пациента следует дообследовать и установить причину возникновения аритмии.

Нарушения функции проводимости (блокады) возникают в том случае, когда плохо работают клетки 2-го и 3-го типов, которые обеспечивают передачу импульсов по всей проводниковой системе и к сократительному миокарду. По локализации выделяют синоатриальную (на уровне миокарда предсердий), атривентрикулярную (на уровне АВ соединения и ствола пучка Гиса) и внутрижелудочковые блокады (на уровне ножек и разветвлений пучка Гиса). Нарушения проводимости могут наблюдаться одновременно на разных уровнях, отражая распространенное поражение проводящей системы сердца.

Блокада может быть полной, когда появляется полный перерыв прохождения волны возбуждения, и неполной, частичной, когда происходит замедление проведения импульсов или некоторые импульсы периодически не проходят через пораженный участок.

При вегетативных дисфункциях (при повышении тонуса блуждающего нерва) у детей могут встречаться синоатриальные блокады и АВ блокада I степени. Остальные нарушения проводимости имеют более серьезный генез (миокардит, кардиосклероз, кардиомиопатия и др.).

При синоатриальной (СА) блокаде происходит замедление или прекращение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. СА блокада бывает преходящей и постоянной.

При неполной (частичной) СА блокаде некоторые импульсы не проходят от синусового узла к предсердиям, что сопровождается периодами асистолии. Если подряд выпадает несколько сокращений желудочков, клинически это проявляется головокружением или даже обмороком, «замиранием» в сердце. Аускультативно слышны периодические выпадения сердечной деятельности, т.е. временное отсутствие тонов сердца. На ЭКГ при этом фиксируются продолжительные диастолические паузы, после которых могут появиться выскальзывающие сокращения или ритмы.

Неполную СА блокаду практически невозможно отличить от отказа синусового узла (sinus arrest), который тоже выражается на ЭКГ длинной паузой. Отказ синусового узла часто бывает проявлением синдрома слабости синусового узла и в таком случае фиксируется на фоне выраженной брадикардии. В этой ситуации синусовый узел временно теряет способность к генерации импульсов, что часто связано с нарушением его питания.

Полная СА блокада характеризуется тем, что ни один импульс не доходит до предсердий, возбуждение и сокращение сердца осуществляются под воздействием нижележащих пейсмекеров (гетеротопные ритмы), чаще предсердных.

СА блокада часто встречается у детей школьного возраста на фоне СВД с ваготонией. В таком случае будет положительной атропиновая проба, т.е. блокада временно снимется после введения атропина.

СА блокада может появиться на фоне текущего миокардита или миокардиодистрофии. В этих случаях атропиновая проба будет отрицательной.

Интоксикации и отравления некоторыми лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, β– адреноблокаторами, хинидином, кордароном) также могут быть причиной возникновения синоатриальной блокады.

При синоатриальной блокаде вагусного генеза используют средства, снижающие тонус блуждающего нерва. Это могут быть амизил, беллатаминал или белоид в возрастных дозировках в течение 3 – 4 недель. Для уменьшения степени блокады, если часты обмороки, используют эфедрин, алупент. В тяжелых случаях дети должны получать помощь в кардиохирургических отделениях по лечению нарушений ритма сердца, где им по необходимости проводится электрокардиостимуляция.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада проявляется нарушением проведения импульсов в основном через АВ соединение.

Ι степень диагностируется только по ЭКГ. Аускультативных и клинических проявлений не имеет. На ЭКГ выражается удлинением интервала PQ в сравнении с возрастной нормой (рис. 18). При этой блокаде все импульсы проходят через пораженный участок, но проведение их замедлено. Причиной возникновения АВ блокады Ι степени часто бывает СВД с ваготонией, это подтверждается положительной функциональной пробой с атропином. Однако необходимо помнить, что такая блокада может встречаться у детей с текущим воспалительным процессом в области АВ соединения (при ревмокардите, неревматическом миокардите), в этом случае интервал PQ изменяется в динамике.

Стойкое удлинение интервала PQ характерно для постмиокардитического кардиосклероза. Временное удлинение интервала PQ может наблюдаться при передозировке препаратов калия, сердечных гликозидов, антиаритмических средств. АВ блокада Ι степени может быть наследственной, в таком случае она регистрируется с рождения и часто выявляется у кого-либо из родителей.

Специального лечения при АВ блокаде Ι степени нет. Проводится терапия основного заболевания, при этом противопоказаны препараты, замедляющие проводимость (калий, сердечные гликозиды, β– адреноблокаторы).

gigabaza.ru

Причины изменения ритма

Несинусовые ритмы могут возникнуть при изменениях, происходящих в области синусового узла, а также в других проводящих отделах. Данные модификации могут быть:

• склеротические;
• ишемические;
• воспалительные.

Эктопические нарушения классифицируются по-разному. Различают несколько форм:

1. Наджелудочковый ритм эктопического характера. Его причинами становятся передозировка сердечными гликозидами, а также вегетативная дистония. Редко бывает, что данная форма обусловлена повышением автоматизма эктопического очага. В этом случае частота сокращений сердца будет выше, чем при ускоренном или замещающем ритме эктопического характера.
2. Желудочковый ритм. Обычно данная форма указывает на то, что в миокарде произошли значительные изменения. Если частота желудочковых сокращений очень низкая, то может возникнуть ишемия, затрагивающая важные органы.
3. Предсердный ритм. Возникает часто при наличии ревматизма, порока сердца, гипертонии, сахарного диабета, ишемии, нейроциркуляторной дистонии, также даже у здоровых людей. Как правило, присутствует временно, но иногда растягивается на длительный период. Бывает, что предсердный ритм носит врожденный характер.

Изменения, происходящие в миокарде из-за нейроэндокринных влияний, могут встречаться и у детей. Это значит, что в сердце ребенка есть дополнительные очаги возбуждения, функционирующие независимо друг от друга. Такие нарушения делятся на несколько форм:

• активные: пароксизмальная тахикардия и экстрасистолия;
• ускоренные: мерцательная аритмия.

Желудочковые экстрасистолы в детском возрасте начинают развиваться в случаях кардиальной органической патологии. Очень редко, но есть случаи, когда данный вид может быть диагностирован у здорового ребенка, даже у новорожденного.

На фоне инфекции вирусного характера в раннем возрасте происходят приступы пароксизмальной тахикардии, которые могут проходить в очень тяжелой форме, называемой суправентрикулярной. Это возможно при врожденных сердечных пороках, передозировке атропина и при кардитах. Приступы данной формы часто возникают при пробуждении больного и смене положения тела.

Симптомы заболевания

Мы узнали, что несинусовые ритмы зависят от основного заболевания и его причин. Это значит, что специфических симптомов не наблюдается. Рассмотрим некоторые признаки, которые говорят о том, что пора обратиться к врачу самому или же вместе с ребенком при ухудшении его состояния.

Возьмем в качестве примера пароксизмальную тахикардию. Чаще всего она начинается также неожиданно, как и заканчивается. При этом не наблюдается ее предвестников, таких как головокружение, боль в груди и так далее. В самом начале криза обычно нет одышки и сердечных болей, однако эти симптомы могут проявиться при продолжительном приступе. Вначале возникают: чувство тревоги и страха, что с сердцем происходит что-то серьезное, двигательное беспокойство, при котором человек хочет найти положение, при котором беспокоящее состояние прекратится. Далее может начаться дрожание рук, потемнение в глазах и головокружение. Затем наблюдается:

• усиленное потоотделение;
• тошнота;
• вздутие живота;
• позывы на мочеиспускание, даже если человек не употреблял много жидкости, происходят через каждые пятнадцать или десять минут, и каждый раз выделяется около 250 мл светлой прозрачной мочи; данная особенность держится и после приступа, затем постепенно исчезает;
• позыв на дефекацию; данный симптом наблюдается не часто и возникает после начала припадка.

Приступы короткой продолжительности могут возникать во время сна, при этом больной может ощущать резко учащенное сердцебиение из-за какого-то сновидения. После того, как он заканчивается, деятельность сердца приходит в норму, исчезает одышка; человек ощущает «замирание» сердца, после чего следует толчок сердца, который свидетельствует о начале нормального синусового ритма. Бывает, что данный импульс сопровождается болезненным ощущением. Однако это не означает, что приступ всегда оканчивается так обрывисто, иногда сердечные сокращения замедляются постепенно.

Отдельно стоит рассмотреть симптомы, возникающие у детей при развитии эктопического ритма. Каждой упомянутой форме нарушений данного характера присущи свои симптомы.

Экстрасистолы характеризуются:

• перебоями в сердечной работе;
• чувством «замирания» сердца;
• ощущением жара в горле и сердце.

Однако симптомы могут вообще отсутствовать. Ваготопические экстрасистолы у детей сопровождаются избыточной массой тела и гиперстенической конституцией. Пароксизмальная тахикардия в раннем возрасте имеет следующие признаки:

• обморочное состояние;
• чувство напряжения и тревоги;
• головокружение;
• бледность;
• цианоз;
• одышка;
• боли в животе.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания, кроме указанных больным симптомов, основывается на данных ЭКГ. У некоторых форм эктопических нарушений ритма есть свои особенности, которые видны при этом исследовании.

Предсердный ритм отличается тем, что изменяется конфигурация зубца R, его диагностические признаки не являются четкими. При левопредсердном ритме не отмечается изменений интервала PQ, также он равен 0,12 с или превышает этот уровень. Комплекс QRST не имеет отличий, так как возбуждение по желудочкам происходит обычным образом. Если водитель ритма расположен в нижних отделах левого или правого предсердия, то на ЭКГ будет такая же картина, как и при ритме коронарного синуса, то есть положительный PaVR и отрицательный P в третьем и втором отведениях aVF. В таком случае речь идет о нижнепредсердном ритме, и выяснить точную локализацию очага эктопического характера очень сложно. Правопредсердный ритм характеризуется тем, что источник автоматизма - это Р-клетки, которые находятся в правом предсердии.

В детском возрасте также проводится тщательная диагностика. Предсердные экстрасистолы характеризуются измененным зубцом Р, а также укороченным интервалом P-Q при неполной компенсаторной паузе и узком желудочковом комплексе. Экстрасистолы соединения атриовентрикулярного характера отличаются от предсердной формы тем, что перед желудочковым комплексом отсутствует зубец Р. Правожелудочковая экстрасистола характеризуется тем, что основной зубец R имеет стандартное отведение вверх, а левожелудочковая отличается отведением этого же зубца вниз.

При пароксизмальной тахикардии во время обследования выявляется эмбриокардия. Пульс при этом имеет малое наполнение и плохо поддается подсчету. Также наблюдается сниженное артериальное давление. На ЭКГ прослеживается ригидный ритм и желудочковые аберрантные комплексы. В периоде между приступами и при суправентрикулярной форме иногда фиксируется экстрасистолия, а в период самого криза картина такая же, как при групповой экстрасистолии с узким QRS комплексом.

Методы лечения

При диагностировании несинусовых ритмов лечение направлено на основное заболевание. Соответственно, очень важно выявить причину нарушений в работе сердца. При вегетососудистых расстройствах обычно назначают седативные средства, при при усилении вагуса - препараты белладонны и атропина. Если есть склонность к тахикардии, эффективными считают бета-адреноблокаторы, например, обзидан, анаприлин и пропранолол. Известны такие средства, как кордарон и изоптин.

Экстрасистолы органического происхождения обычно лечатся панангином и хлоридом калия. Иногда могут использовать противоаритмические средства, такие как аймалин и новокаинамид. Если экстрасистолия сопровождается инфарктом миокарда, возможно применение панангина вместе с лидокаином, которые вводятся внутривенным капельным вливанием.

Интоксикация наперстянкой может привести к возникновению политопных экстрасистол, из-за чего происходит фибрилляция желудочков. В таком случае нужно срочно отменить препарат, а в качестве лечения использовать препараты калия, индерал, лидокаин. Чтобы снять интоксикацию, связанную с сердечными гликозидами, врач может назначить диуретики и унитиол.

При наджелудочковой форме можно делать массаж каротидного синуса слева и справа продолжительностью около двадцати секунд. Также выполняют надавливание на брюшной пресс и глазные яблоки. Если данные методы не приносят облегчения, врач может назначить бета-адреноблокаторы, например, верапамил или новокаинамид. Препараты должны вводиться медленно, контролируя пульс и артериальное давление. Чередовать пропанол и верапамил внутривенным путем не советуется. Наперстянку можно использовать только в том случае, если ближайшие несколько дней перед приступом она не поступала в организм больного.

При ухудшении состояния больного применяется электроимпульсная терапия. Однако ее нельзя использовать в случае интоксикации сердечными гликозидами. Электрокардиостимуляция может применяться постоянно, если приступы протекают тяжело и часто.

Осложнениями могут являться сердечные проблемы, точнее их обострение. Чтобы избежать этого, следует вовремя обращаться за медицинской помощью и не запускать лечение основных заболеваний, провоцирующих развитие эктопического ритма. Для четкой и слаженной работы сердца просто необходимо вести здоровый образ жизни и избегать стрессов.

cardio-life.ru

Особенности нарушения

Данная разновидность аритмии сердца считается одной из наиболее часто встречающихся у людей, имеющих любые сердечные патологии. И выявление так называемого «замещающего ритма» достаточно просто, поскольку длительного его более короткая, что хорошо может прослушиваться профессионалом при проведении соответствующего обследования.

Поскольку этиология данной сердечной патологии предполагает наличие провоцирующих данное состояние причин физиологического характера, а также объективных причин, которые могут стать провоцирующими факторами, для полного избавления от этого вида сердечной аритмии одного выявления заболевания и лечения его будет недостаточно. Следует выявить те предрасполагающие факторы, которые могли вызвать проявление нижнепредсердного ритма.

Опасность данного состояния состоит в возможности дальнейшего углубления симптомов, а также в значительном ограничении возможностей заболевшего человека. Опасность для жизни также присутствует, и особенно это актуально в случае наличия дополнительных серьезных заболеваний.

О том, что это такое и опасен ли эктопический, ускоренный, преходящий нижнепредсердный ритм сердца, читайте далее.

Классификация нижнепредсердного ритма

Существует определенная классификация данного патологического состояния сокращений сердечной мышцы. В соответствии с ней выделяют несколько основных разновидностей нижнепредсердного ритма:

• эктопический ритм, который обусловлен автоматизмом, наблюдающимся в любом отделе миокарда. Данный вид ритмов проявляется как замещающий, а частота их значительно меньше в сравнении с синусовым ритмом здорового сердца;
• преходящий нижнепредсердный ритм, характеризующийся возникновением полной либо неполной блокады правой части сердца. Проявление данной разновидности непостоянный, преходящий;
• ускоренный ритм наиболее часто проявляется при ваготонии, когда начинают проявляться воспалительные либо возрастные изменения в сердце.

О причинах появления нижнепредсердного ритма читайте ниже.

Причины возникновения

Наиболее часто нижнепредсердный ритм выявляется у людей, которые находятся в пожилом возрасте: к этому времени ни уже имеют ряд хронических заболеваний, которые также могут стать причиной начала возникновения различных видов сердечных патологий. К наиболее частым провоцирующим причинам возникновения данного вида аритмии следует отнести такие заболевания, как:

• гипертония;
• сахарный диабет;
• любого вида сердечные нарушения;
• ишемическая болезнь;
• ревматизм;
• миокардит;
• сердечная недостаточность.

Однако при выявлении заболевания может диагностироваться данная патология как врожденная; в данном случае заболевание полностью уже не сможет быть вылечено.

Симптомы

При нижнепредсердном ритме особенно частыми являются проявления, характерные для любого вида сердечной патологии. К симптомам нижнепредсердного ритма следует отнести следующие:

• болезненность при глубоком дыхании или резких движениях;
• острые боли при получении большой физической нагрузки;
• возникновение ощутимых сбоев в ритме сердца и дискомфорт от этого состояния.

Неправильный ритм и частота сердечных сокращений наиболее часто становятся причиной обращений к врачу-кардиологу, поскольку это вызывает ухудшение общего состояния больного.

Диагностика

Выявление данного патологического состояния начинается с определения субъективных проявлений пациента. Характерные для нижнепредсердного ритма симптомы обычно становятся первыми проявлениями заболевания, на основании которых кардиологом может быть поставлен предварительный диагноз.

Последующие исследования нижнепредсердного ритма основываются на проведении ЭКГ. С помощью данной процедуры становится возможным определение наличия сбоев в частоте сердечных сокращений и ритма сердца. Также врачом назначается проведение общего и биохимического анализа крови, с помощью которых становится возможным определение наличия серьезных нарушений в функционировании щитовидной железы, а также всей эндокринной системы в общем.

Врачом для более детального исследования может быть назначена сдача общего анализа мочи, его данные помогают определить этиологию заболевания, а также даст возможность более правильно провести лечение в каждом случае.

Лечение

Лечение нижнепредсердного ритма может осуществляться в нескольких основных направлениях.

Устранение первопричины заболевания, обязательное медикаментозное лечение и профилактические мероприятия помогут полностью остановить патологический процесс и нормализовать состояние больного.

Терапевтическое

Наиболее важным моментом в получении отличных результатов при лечении данного заболевания является устранение причин, которые спровоцировали появление нижнепредсердного ритма. Поскольку множество серьезных болезней могут спровоцировать данное патологическое состояние, следует в первую очередь устранить первопричину появления патологии сердца. Окончательное излечение хронических болезней считается важным условием успеха излечение нижнепредсердного ритма.

• Также немаловажным является соблюдение определенной диеты, которая в значительной степени ограничивает употребление жирной, сладкой и чрезмерно соленой пищи, исключает употребление алкогольных напитков и продуктов, которые содержат консерванты.
• Дополнительное применение физиопроцедур в сочетании с сеансами иглоукалывания помогут устранить неприятные проявления данной сердечной патологии.

Медикаментозное

В качестве лечения при выявлении нижнепредсердногго ритма врачом-кардиологом назначается применение антиаритмических препаратов, которые стабилизируют частоту и ритм сердечных сокращений, а также скорость импульсов, которые передаются от сердца.

Назначение определенного медикаментозного препарата проводится врачом, при этом учитывается специфика заболевания у больного и наличие у него хронических заболеваний.

Хирургическое

При отсутствии выраженной результативности медикаментозных и терапевтических методов лечения может быть назначено хирургическое вмешательство, которое помогает устранить проблему. Однако проведение операции требует длительного восстановительного периода.

Профилактика

Соблюдение диеты, ограничивающей употребление жирной, консервированной и чрезмерно сладкой либо соленой пищи, а также следование советам врача-кардиолога позволяет избежать нарушений в работе сердечной системы, потому в качестве профилактических мероприятий могут быть рекомендованы следующие меры:

• соблюдение прописанной диеты;
• ведение активного образа жизни;
• устранение факторов, провоцирующих отклонения в работе сердца;
• регулярные обследования с целью профилактики у кардиолога.

Осложнения

При отсутствии необходимого лечения возможно возникновение осложнений, которые отрицательно влияют на состояние сердечной системы в целом. Вероятны рецидивы заболевания — это возможно при не до конца вылеченных заболеваниях, которые спровоцировали заболевание.

Ухудшение состояния больного, выраженная аритмия и усиление симптомов нижнепредсердного ритма (боли в груди, слабость и отсутствие устойчивости при физической нагрузке) — основные проявления при недостаточности лечения данного патологического состояния.

Прогноз

Выживаемость при выявлении данной сердечной патологии достаточно высокая. Главным условием является ее своевременная диагностика.

При правильной схеме лечения и отсутствии запущенных хронических заболеваний, которые могут стать причиной усугубления состояния больного, выживаемость составляет порядка 89-96%. Это является высоким показателем и может стать стимулом для начала своевременного и адекватного лечения при диагностировании нижнепредсердного ритма сердца.

О некоторых методах лечения различных видов аритмий в домашних условиях расскажет следующее видео. Но помните: самолечение может быть опасным: Аритмия при нормальном пульсе и давлении

При ослаблении или прекращении функционирования синусового узла (водителя сердечного ритма) развивается состояние, при котором может наблюдаться эктопический ритм. Если сердечные сокращения возникают благодаря патологической импульсации, поступающей из отделов сердца, расположенных выше синусового узла, т. е. из предсердий, то появляются эктопические предсердные ритмы. Такие нарушения могут быть постоянными или преходящими. Их легко обнаружить с помощью ЭКГ.

Сокращения эктопического характера могут являться проявлением отклонений деятельности синусового узла (синдром слабости). Они возникают на фоне различных изменений в области водителя сердечного ритма или самого миокарда. К этому могут приводить:

• воспаления;
• ишемические изменения;
• склеротические процессы.

Предсердный ритм часто проявляется у пациентов с ревматизмом, а также при некоторых сердечных недугах: гипертонии, ишемии, пороках сердца. Причиной аритмии может стать нейроциркуляторная дистония, а также изменения в сердце на фоне сахарного диабета. Эта форма нарушений работы водителя сердечного ритма вполне может быть диагностирована у людей с отличным состоянием здоровья. Чаще всего она может носить преходящий характер, хотя известны случаи, когда предсердный ритм - врожденный.

Отличительной чертой предсердной аритмии является частота сокращений сердца (ЧСС). Обычно она превышает норму.

Если ЧСС выше 80 ударов в минуту, - это тахикардия. Повышение ЧСС может быть не связано с заболеванием. Например, при повышении температуры тела, повышается и ЧСС. Также на частоту сокращений влияют физические и эмоциональные нагрузки. Тахикардия может свидетельствовать о наличии разных заболеваний, но далеко не всегда. Иногда это вариант нормы.

Если аритмия продолжается длительный период, то это нарушение считается постоянным. Выделяют также пароксизмальные нарушения сердечного ритма. Такое состояние развивается внезапно. Превышение пульса доходит до 150–200 ударов в минуту. При этом человек может испытывать необычную слабость или потерять сознание. Это зависит от вида пароксизма.

Зачастую приступ прекращается так же внезапно, как и появился. Но при некоторых пароксизмах человеку требуется помощь врача. Так себя обычно проявляет пароксизмальная предсердная тахикардия.

При этих видах аритмии сердце сокращается через одинаковые интервалы времени, и это отражает ЭКГ. Но есть нарушения ритма, при которых сердечные сокращения неравномерны.

Наиболее распространенными среди таких предсердных аритмий являются:

1. Экстрасистолия: при нормальном сердечном ритме появляются внеочередные сокращения. После этого следует пауза, которая ощущается человеком как «замирание» сердца. Такое состояние может возникать на фоне миокардита, вегето-сосудистой дистонии, стресса, курения. Иногда экстрасистолия появляется безо всяких причин. У здорового человека в течение суток может возникнуть до 1,5 тыс. экстрасистол, которые никак не влияют на состояние организма и не требуют врачебного вмешательства.
2. Мерцательная аритмия (фибрилляция или трепетание предсердий): отсутствует эффективное сокращение предсердий (один из этапов сердечного цикла). Мышцы предсердий перестают синхронно работать и начинают двигаться, хаотично подергиваясь, - мерцать. При этом отмечается неритмичное сокращение желудочков.

Отклонения в раннем возрасте

Пароксизмальная тахикардия, приступы которой диагностируются у пациентов в раннем возрасте, может проявиться в случаях инфицирования вирусами. Такой вид может протекать в тяжелой форме. Причинами патологии могут послужить:

• врожденные пороки сердца;
• кардиты;
• превышение допустимых норм атропина при лечении ребенка вплоть до отравления.

Отклонения в работе сердца могут быть обнаружены при ЭКГ исследовании у детей. Подобные нарушения свидетельствуют о независимом функционировании дополнительных источников возбуждения несинусовых сокращений. У ребенка подобные патологии могут возникать по причине происходящих в миокарде изменений или на фоне влияний нейроэндокринного характера.

Эктопические отклонения, обнаруженные у детей на ЭКГ, могут быть продемонстрированы одной из форм:

• активные нарушения - болезни сердца со схожими патогенетическими критериями (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия);
• ускоренные - нерегулярные сокращения сердца, мерцательная аритмия.

Симптоматика

Этиология эктопических ритмов имеет связь с основным заболеванием. Следовательно, специфической симптоматики, характерной для нарушений работы водителя сердечного ритма, наблюдаться не будет. Признаки несинусовых ритмов зависят от природы их появления и основных патологических процессов в организме пациента (взрослого или ребенка).

Пароксизмальная тахикардия проявляется внезапно возникающими приступами на фоне полного благополучия. Этому, как правило, не предшествуют такие признаки, как боль в области сердца, затрудненное дыхание, головокружение. Подобные симптомы могут возникать при продолжительных приступах.

Для начала длительного приступа характерными будут признаки:

• тревожность и страх;
• беспокойство относительно расположения тела (человек пытается занять позицию, которая бы способствовала прекращению приступа).

После завершения первичной стадии приступа начинается следующая, сопровождающаяся дрожанием рук, головокружениями. Может начать темнеть в глазах. Далее появляются более выраженные симптомы:

• повышенное потоотделение;
• вздутие в кишечнике;
• частые позывы к мочеиспусканию, дефекации;
• тошнота.

При коротких приступах сначала у детей или взрослых может резко увеличиваться частота сокращений сердца и возникать одышка, на смену которым приходит кратковременное «замирание» сердца и резкий толчок. Такой сердечный импульс свидетельствует о том, что нормальный синусовый ритм восстановлен, на что могут также указывать сопровождающие резкий толчок болезненные ощущения в области сердца.

Пароксизмы мерцательной аритмии могут напоминать пароксизмальную тахикардию. Больные обычно отмечают, что сердце бьется неправильно. Но если пульс очень частый, то это будет практически незаметно. Дифференцировать эти состояния можно только с помощью ЭКГ. При фибрилляции предсердий чаще отмечаются боли в груди, напоминающие стенокардические.

Это состояние опасно. Такие приступы могут быть кратковременными или затягиваться на несколько часов или даже суток. В это период в левом предсердии могут формироваться тромбы, которые потом с током крови попадают в большой круг кровообращения, а это грозит инсультом и инфарктом. Постоянная форма фибрилляции предсердий не менее опасна, но переносится легче: больные привыкают к этому состоянию и контролируют заболевание с помощью специального лечения.

Методы диагностики

Диагностирование заболеваний сердца в первую очередь производится на основании данных, полученных при сборе анамнеза. В ходе ЭКГ исследований диагноз уточняется. В отличие от описания собственных ощущений пациентом, при ЭКГ можно рассмотреть особенности эктопического ритма.

Электрокардиографические признаки предсердного эктопического ритма весьма специфичны. На ЭКГ можно увидеть изменения, которые претерпевает зубец Р. Он может быть положительным или отрицательным. При пароксизмальной тахикардии он предшествует желудочковому комплексу, а при фебрилляции предсердий вместо него регистрируются волны мерцания. Желудочковый комплекс остается неизменным.

Обнаружить при проведении ЭКГ можно по характерным признакам:

• изменению конфигурации зубца Р;
• укороченному интервалу P-Q;
• неполной компенсаторной паузе;
• узкому комплексу желудочка.

Лечебные мероприятия

Если у пациента диагностируется несинусовый эктопический ритм, вариант лечения определяется с учетом воздействия на основное заболевание. Поэтому выявление этиологии нарушений сердечного ритма считается главной задачей.

При выявлении расстройств вегетососудистого характера больным, как правило, назначают лечение седативными средствами. Пациентам со склонностью к появлению учащенного сердцебиения прописывают бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Атенолол). Экстрасистолы органической этиологии устраняются Панангином, Калия хлоридом и бета-адреноблокаторами. Мерцательная аритмия требует назначения антиаритмических препаратов в момент приступов, например, Новокаинамида. При постоянной форме лечение должно проводиться регулярно. Для контроля частоты сердечных сокращений используются В-адреноблокаторы, Дигоксин или Кордарон, что зависит от возраста и особенностей пациента.

Наджелудочковая форма эктопических ритмов допускает применение массажа каротидного синуса, расположенного возле сонной артерии. Эти сосуды располагаются на боковой поверхности шеи. Делать массаж следует в течение 20 секунд. Движения аккуратные, поглаживающие. Во время приступа можно произвести надавливание на глазные яблоки или потужиться.

Если манипуляции безуспешны, специалист может прописать лекарственную терапию. В случае частых продолжительных приступов или при ухудшении состояния пациента врачи прибегают к методике восстановления сердечного ритма посредством электроимпульсной терапии.

Предсердный эктопический ритм представляет особую опасность, так как может стать причиной серьезных нарушений в работе сердца. Во избежание подобных ситуаций следует своевременно обращаться в медицинские учреждения для выявления причины и лечения. Регулярный контроль ЭКГ и наблюдение у врача позволит предотвратить тяжелые осложнения.