Главная » Ушибы » Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме. Осторожно! бронхит в тяжелой форме опасен для жизни

Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме. Осторожно! бронхит в тяжелой форме опасен для жизни

Механизмы нарушения проходимости бронхов

С формальной точки зрения просвет бронха, представляющего полую трубку, может измениться только по трем причинам: 1) уменьшение диаметра (спазм); 2) утолщение стенки (набухание слизистой оболочки) и 3) механическая обтурация (закупорка) просвета пробкой из слизи.

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а - нормальный; б - при астме;
1 - слизистая, 2 - подслизистая и 3 - мышечная оболочки, 4 - слизистая пробка

Из рисунка видно, что вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подслизистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура и просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой (4). Эти нарушения обусловлены тем, что по разным причинам в бронхиальном дереве развивается хронический воспалительный процесс. Особые вещества (в медицине их называют воспалительными медиаторами), высвобождаясь в процессе аллергических или других реакций, запускают все вышеперечисленные механизмы. В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей. Многие при гриппе испытывали затруднение носового дыхания от отека слизистой носа - точно так же отекает слизистая бронхов, еще больше сужая их просвет. Нарушение проходимости бронхов затрудняет движение слизи, и это проявляется тем, что после приступа возникает кашель и из бронхов откашливается мокрота в виде слизистых пробок.
Основными веществами, вызывающими процесс хронического воспаления в бронхиальном дереве, являются: гистамин; серотонин; различные хемотаксические факторы - эозинофильные и нейтрофильные (привлекающие в очаг воспаления различные клетки); брадикинин; фактор, активирующий тромбоциты; лейкотриены; простагландины; полипептиды различной природы; протеазы и пр. Роль многих медиаторов детально не ясна, однако совершенно точно известно, что некоторые из них, например гистамин, так же как ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы бронхов, вызывают их сокращение и развитие бронхоспазма. Кроме того, гистамин и другие медиаторы способны расширять микрососуды подслизистого слоя, что вызывает повышение их проницаемости и ведет к набуханию и отеку слизистой бронхов. Воздействие воспалительных медиаторов на слизистую приводит к повреждению ворсинок реснитчатого эпителия и нарушению плотного контакта между клетками, что еще больше усиливает набухание слизистой оболочки.

Рис. Повреждение слизистой бронхов при остром воспалении:
1 - реснитчатые клетки; 2 - реснички; 3 - бокаловидные клетки;
4 - базальные клетки; 5 - слой слизи

Повреждение ресничек приводит к нарушению работы мукоцилиарного эскалатора и скоплению слизи в просвете бронхов. Кроме того, выброс медиаторов и последующая воспалительная реакция слизистой приводят к раздражению чувствительных нервных окончаний и развитию бронхоспазма по нервно-рефлекторному - холинергическому механизму. Этот бронхоспазм, с одной стороны, усугубляется наличием первичной гиперреактивности бронхов, о которой говорилось выше. С другой стороны, хронический воспалительный процесс сам по себе является причиной гиперреактивности, но уже вторичной. Представьте себе, что вы нанесли на здоровую (неповрежденную) кожу руки несколько кристалликов поваренной соли. Ощутите ли вы что-нибудь? Вряд ли. А если нанести такое же количество соли на пораненную или воспаленную кожу? Вы ощутите ее патологическое воздействие: жжение, боль и усиление воспалительного процесса. Таким же образом реализуется влияние медиаторов на бронхиальное дерево: вызывая воспалительную реакцию слизистой, они повышают ее чувствительность (реактивность) на разнообразные внешние воздействия. И эта повышенная реактивность носит название вторичной гиперреактивности.
Таким образом, бронхоспазм при астме развивается двумя путями: 1) при непосредственном воздействии воспалительных медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов (первичный бронхоспазм) и 2) при раздражении чувствительных окончаний блуждающего нерва (вторичный - рефлекторный бронхоспазм). И в первом, и во втором случае - это результат выброса различных медиаторов воспаления.
Что же является причиной этого? Какие факторы провоцируют выброс медиаторов и формирование процесса хронического воспаления? Существует два основных пути: иммунологический, связанный с аллергией, и неиммунологический, связанный с целым рядом различных механизмов.

Иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Иммунологический, или аллергический, путь высвобождения медиаторов воспаления, как уже понятно из названия, реализуется в результате формирования в организме аллергии (повышенной чувствительности) к различным веществам. Как вы, наверное, знаете, существует целый спектр аллергических веществ: пыльца растений (трав, цветов и деревьев), домашняя пыль (основной составляющей которой является микроскопический клещ, обитающий в жилище человека), некоторые химические вещества (с которыми человек сталкивается в процессе профессиональной деятельности), составные компоненты целого ряда пищевых продуктов и др. Одни из них являются истинными аллергенами, то есть, попадая в организм, сразу же запускают аллергические реакции. Другие носят название гаптенов (условно их можно назвать предаллергенами, поскольку они, попадая в организм человека, вызывают аллергические реакции только при соединении с белками крови или тканей организма). Как правило, аллергенами являются вещества белковой природы, а гаптенами - различные небелковые соединения: химические, лекарственные и прочие. Наиболее распространенные вещества, вызывающие формирование аллергии, приведены в таблице.

Таблица. Вещества, наиболее часто вызывающие аллергические реакции

Группы аллергенов	Основные представители
Бытовые	Домашняя пыль, библиотечная пыль
Эпидермальные	Шерсть домашних животных (кошки, собаки, овцы и др.), перо подушки, перо домашних птиц (попугаев, канареек и др.)
Растительные	Пыльца деревьев (березы, орешника, дубаи пр.), пыльца трав (тимофеевки, ежи,овсяницы, лебеды, полыни и др.)
Пищевые	Белок молока, куриного яйца, рыбы; цитрусовые, пшеница и пр.
Грибковые	Различная плесень, дрожжевые грибки
Химические	Изоцианаты; соединения платины, хрома, никеля; красители (например, урсол, некоторые красители для волос)
Лекарственные	Препараты пенициллина, сульфаниламиды и др.

Аллергический процесс развивается при взаимодействии аллергена с иммунной системой организма. И процесс этот запускается в силу того обстоятельства, что все аллергические вещества являются чужеродными для организма, в который они попадают. При контакте с аллергеном в иммунной системе организма вырабатываются особые антитела (в медицине их называют иммуноглобулинами). Причем к каждому конкретному аллергену вырабатываются свои специфические антитела, и организм приобретает к ним повышенную чувствительность (становится сенсибилизированным). Повторный контакт с аллергеном приводит к связыванию специфических антител со своими аллергенами. Эта реакция направлена на то, чтобы защитить организм от внедрения чужеродных белков. Но результат этой защиты нередко является катастрофическим: комплекс, образованный аллергеном и соответствующим ему антителом, вызывает реакцию повреждения и разрушения особых клеток (их называют тучными, или мастоцитами), из которых и выбрасываются различные воспалительные медиаторы, запускающие все патологические механизмы астмы.
Таким образом, в развитии аллергической (атопической) астмы задействованы защитные механизмы иммунитета. Но иммунитет этот в известном смысле является уязвимым, поскольку в конечном итоге приводит к формированию аллергического заболевания - астмы. И происходит это потому, что в процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела как защищающие организм, так и вредящие ему.
В процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела (иммуноглобулины) с различными свойствами или, как говорят иммунологи, различных классов. Основными, имеющими ключевое значение, в патогенезе астмы являются иммуноглобулины классов E и G (их обозначают соответственно Ig E и Ig G). Иммуноглобулины класса G называются блокирующими, так как, связывая аллергены, они защищают организм от их патологического действия. Существует несколько разновидностей (подклассов) Ig G, однако детально и достоверно роль каждого из них в патогенезе астмы изучена недостаточно. Иммуноглобулины класса E носят название реагинов. Именно они, связываясь с соответствующими аллергенами (антигенами) и образуя комплекс антиген–антитело, вызывают повреждение тучных клеток и выброс медиаторов аллергического воспаления.
Процесс образования антител является достаточно сложным. Он определяется согласованным взаимодействием целого ряда специализированных клеток: лимфоцитов различных типов, макрофагов и прочих, локализующихся в различных органах и тканях. Подробно останавливаться на этом вопросе я не буду, поскольку это может быть темой отдельной книги.

Неиммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Неиммунологический путь высвобождения воспалительных медиаторов определяется тем, что в силу каких-то биохимических дефектов (или особенностей!) у отдельных лиц нарушается обмен (или, как говорят биохимики, метаболизм) различных веществ. Классическим примером этого является так называемая аспириновая , о которой вы, возможно, слышали. У лиц, страдающих аспириновой астмой, нарушается метаболизм особого соединения - арахидоновой кислоты. В силу этого обстоятельства прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и целого ряда аналогичных лекарств: анальгина, индометацина и пр., вызывает выброс воспалительных медиаторов без участия иммунологических механизмов и образования антител.
Арахидоновая кислота образуется в процессе расщепления фосфолипидов - веществ, из которых построены мембраны (оболочки) разнообразных клеток. Как вы знаете, в процессе жизнедеятельности различные клетки, из которых построены ткани и органы, непрерывно заменяются новыми. Отжившие свой «век» клетки разрушаются, а вещества, их составляющие, используются для образования новых соединений. И одним из таких веществ является арахидоновая кислота. Существует два основных пути биохимического окисления арахидоновой кислоты: циклооксигеназный и липооксигеназный. Циклооксигеназный путь приводит к образованию целого ряда веществ: простагландинов, простациклинов и прочих, осуществляющих физиологическую регуляцию тонуса гладкой мускулатуры бронхов, сосудов и других органов и тканей. Липооксигеназный же путь окисления арахидоновой кислоты приводит к образованию других веществ - лейкотриенов, хемотаксических медиаторов, так называемой медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА) и ряда медиаторов аллергического воспаления, запускающих астму.
Действие ацетилсалициловой кислоты и других аналогичных соединений заключается в том, что они ингибируют (блокируют) циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты, активируя тем самым липооксигеназный. Неприятность же этого патологического пути заключается в том, что он может стимулировать и Ig E–опосредованный (иммунологический) механизм выброса воспалительных медиаторов. Именно поэтому непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов встречается как при неатопической астме (не связанной с аллергией), так и сочетается с атопической формой заболевания (вызванной сенсибилизацией к различным аллергенам).
Существуют и описаны другие механизмы неиммунологического выброса медиаторов воспаления, реализующиеся после вдыхания холодного воздуха, физической нагрузки (при так называемом синдроме астмы физического усилия), воздействия токсических химических веществ и пр. Многие из изученных и описанных в настоящее время механизмов до конца не понятны, нередко данные разных авторов противоречат друг другу. Более того, из нескольких десятков описанных медиаторов многие пока найдены только в эксперименте на животных, и роль их в патологических механизмах астмы у человека не выяснена. Вообще говоря, насколько детально и систематически изучен иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления при астме, настолько не ясны, бессистемно изучаются и излагаются неиммунологические пути. Вопрос этот запутан до такой степени, что многие ученые серьезно верят в то, что наконец найдется тот самый главный фактор, устранение которого с помощью какой-либо процедуры или одного лекарства сможет излечить астму. К сожалению, это принципиально невозможно. Примером, доказывающим справедливость подобного утверждения, может служить открытие английским ученым Алтуняном (R.E.C. Altounyan) известного препарата интала. Как говорилось ранее, астма запускается в результате повреждения тучных и других клеток с последующим выбросом из них различных воспалительных медиаторов. Интал, «покрывая» поверхность клеточных мембран, защищает их от повреждения и, препятствуя выбросу медиаторов, блокирует дальнейшее развитие всех патологических процессов в бронхиальном дереве, приводящих к астматическим симптомам. Однако красивая и безупречная с теоретической точки зрения идея на практике не всегда приводит к желаемому результату. И прогрессирование астмы, несмотря на проводимые ингаляции интала и отсутствие на этом фоне затруднений дыхания и удушья, может продолжаться незаметно для самого больного и его врача. А обнаруживается это иногда довольно неожиданно - тяжелым, не снимающимся никакими лекарствами приступом. Почему же так происходит? Да потому, что невозможно оградить от повреждения миллионы клеток. И прорывающиеся через «инталовую защиту» медиаторы, не встречая на своем пути «второго эшелона обороны», способствуют незаметному и неизбежному прогрессированию воспалительного процесса, являющегося основой болезни. В этой связи следует учесть, что успех в лечении не может быть достигнут каким-либо одним средством. Но это мы обсудим в части, касающейся лечения астмы.
В то же время все так называемые медиаторы воспаления на самом деле являются физиологически активными веществами, регулирующими различные функции органов и систем. Гистамин, например, является одним из регуляторов капиллярного кровообращения и желудочной секреции. Образование его в организме происходит нормальным биохимическим путем - декарбоксилированием гистидина - аминокислоты, использующейся при синтезе белков. К сожалению, регуляторная роль большинства медиаторов изучена неполно и несистематично. Тем не менее, некоторые из них, например простагландины, в физиологических количествах начинают использоваться в медицине. А патологическое действие эти вещества оказывают в случаях, когда их количество превышает физиологическую норму (которая, кстати, может сильно колебаться).
ТАКИМ ОБРАЗОМ, В РЕАЛИЗАЦИИ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ АСТМЫ УЧАСТВУЮТ НЕ КАКИЕ-ТО ЧУЖЕРОДНЫЕ АГЕНТЫ (КАК, НАПРИМЕР, МИКРОБЫ И ИХ ТОКСИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ), А ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ РЕГУЛЯТОРЫ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА. А бронхоспазм, воспаление и отек слизистой со всеми астматическими проявлениями развиваются только при их избыточном образовании или высвобождении. Я еще раз подчеркиваю этот факт в связи с тем, что в последние годы в медицинскую практику начинает внедряться новое поколение препаратов: блокаторы так называемых лейкотриеновых рецепторов, а также ингибиторы синтеза лейкотриенов. Лейкотриены в числе многих биологически активных веществ играют определенную роль в патофизиологических механизмах астмы. Возможно, антилейкотриеновые субстанции (уменьшающие синтез этих соединений или конкурентно связывающие соответствующие рецепторы) и могут противостоять патологическому воздействию лейкотриенов, но те, кто видит в них очередную панацею от астмы, вероятно, «подзабыли», что избытка гистамина и ацетилхолина вполне достаточно для появления всех симптомов астмы - от кашля до удушья. В этой связи можно уверенно утверждать, что подобные препараты, может быть, и окажутся полезными, но не решат проблемы. О конкретных представителях этой группы противоастматических средств я расскажу далее.
Подвести итог вышеизложенному можно следующим образом: НЕЗАВИСИМО ОТ ПУТИ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ, МЕДИАТОРЫ ВСЕХ ТИПОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО В КОЛИЧЕСТВАХ, ПРЕВЫШАЮЩИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ НОРМУ, ВЫЗЫВАЮТ СПАЗМ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ, ВОСПАЛЕНИЕ И ОТЕК СЛИЗИСТОЙ, А ТАКЖЕ СКОПЛЕНИЕ СЛИЗИ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ. В ТО ЖЕ ВРЕМЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СООТНОШЕНИЯ ТЕХ ИЛИ ИНЫХ МЕДИАТОРОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ СТЕПЕНЬ СПАЗМА, ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА И ОБТУРАЦИИ БРОНХОВ СЛИЗЬЮ.
Поэтому у одних больных откашливается больше мокроты, у других - меньше. Одним помогают бронхорасширяющие аэрозоли, для других они неэффективны. Многие пациенты получают противовоспалительные (гормональные) препараты в виде аэрозолей, остальным они не помогают, и возникает необходимость назначения таблетированных препаратов и т. д. Но все это определяется не только различием в формировании и прогрессировании нарушений проходимости бронхов, но и индивидуальными особенностями организма каждого пациента, условиями его жизни, экологической обстановкой и прочими факторами.
Итак, в силу целого ряда причин - внешних (аллергии, химических и профессиональных вредностей) и внутренних (непереносимости аспирина и его аналогов, физической нагрузки, различных биохимических нарушений) - происходит выброс большого количества воспалительных медиаторов, повреждающее действие которых вызывает спазм бронхов, отек слизистой и скопление мокроты. Это и приводит к нарушению проходимости бронхов и вызывает симптомы астмы.
Но, возможно, не все из вас знают, что от 20 до 35% здоровых людей имеют аллергию на домашнюю пыль, пыльцу трав и деревьев и все те вещества, о которых мы говорили ранее, и, тем не менее, не страдают астмой. Для иллюстрации привожу данные из зарубежного руководства по астме для практических врачей (R. Pauwels, P.D. Snashall. A practical approach to . CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986).

Таблица. Частота положительных кожных тестов на аллергены у здоровых субъектов

По данным научных исследований, у 50% здоровых людей прием аспирина вызывает набухание и отек слизистых верхних дыхательных путей, но они не ощущают этого и не страдают астмой. Практически все население вдыхает экологически грязный воздух, наполненный «ароматами» окислов серы, азота, выхлопных газов и прочими «прелестями» химизации народного хозяйства. Тем не менее, страдают астмой только 5-10% населения! И наконец, многие субъекты, контактируя долгие годы с профессиональными вредностями, тем не менее, астмой не страдают.
Для того чтобы астма сформировалась, необходимо целенаправленное воздействие различных механизмов - их называют триггерными, то есть запускающими. Триггерные механизмы можно сравнить со способами запуска двигателя автомобиля: с помощью стартера, заводной ручки или самозапуска двигателя при разгоне, например, с горки. Но результат независимо от способа всегда одинаков: двигатель заводится, и автомобиль начинает движение самостоятельно. Аналогичным образом обстоит дело и при «запуске» астмы. Тот или иной триггерный механизм запускает болезнь, и она начинает свою жизнь и свое движение. Каковы же триггерные механизмы, запускающие астму? И каковы закономерности, определяющие прогрессирование болезни после того, как она «запустилась»?

Хронический бронхит чаще всего является прогрессирующим заболеванием. Длительное раздражение бронхов, изменения в слизистой оболочке, воспаление и склеротические изменения в более глубоких слоях стенок бронхов, нарушение их очистительной функции очень часто приводит к развитию осложнений. Эти осложнения могут быть настолько тяжелыми, что даже приводят в некоторых случаях к инвалидности.

Какие осложнения бывают при хроническом бронхите?

Пневмония,
Астматический синдром,
Бронхиальная астма,
Эмфизема легких,
«Легочное сердце».

Самое частое осложнение хронического бронхита — острая пневмония

По наблюдениям, более, чем в половине случаев, острая пневмония развивается на фоне хронического бронхита. Он определяет и тяжесть течения пневмонии, и продолжительность болезни. У больных хроническим бронхитом пневмония продолжается дольше, вдвое чаще встречается затяжное течение. Воспалительный процесс может приводить к поражению легочной ткани (очаговый пневмосклероз) и развитию хронической пневмонии.

Симптомы острой пневмонии:

Воспалительные симптомы:

Симптомы интоксикации:

повышенная утомляемость,
общая слабость,
головные и мышечные боли,
понижение аппетита.

Основное проявление заболеваний бронхов и легких — кашель. При пневмонии, как правило, кашель сопровождается выделением мокроты. При прослушивании дыхания больного слышны сухие и влажные хрипы. На рентгеновских снимках можно увидеть изменения в легочной ткани. Острая пневмония может сопровождаться очень высокой температурой, которая у ослабленных больных иногда вызывает тяжелое состояние, даже расстройства сознания и бред.

Пневмония сопровождается изменениями в анализах крови. В связи с воспалением увеличивается количество лейкоцитов и такой показатель, как СОЭ.

Хроническая пневмония

По своим проявлениям хроническая пневмония похожа на острую, но болезнь имеет более затяжной характер, сопровождается мучительным кашлем и периодическими обострениями с повышением температуры и значительным ухудшением общего состояния. Больные теряют в весе, при любой физической нагрузке у них возникает одышка. Отмечаются изменения в тканях одного или обоих легких.

Астматический синдром и бронхиальная астма

Астматические осложнения особенно характерны для обструктивного хронического бронхита. Из-за длительного поражения бронхов развивается гиперреактивность слизистой оболочки, в ней происходят изменения. В ответ на заболевание слизистая оболочка бронхов утолщается, становится более рыхлой, сужая просвет бронхов. Все это вызывает затруднения дыхания. Бронхиты, сопровождающиеся приступами затрудненного дыхания, называют астматическим синдромом или астматическим бронхитом (предастмой).

Отсутствие лечения, неправильное лечение или невыполнение больным рекомендаций врача могут привести к дальнейшему, более глубокому и стойкому поражению слизистой оболочки бронхов. Тогда приступы затрудненного дыхания превращаются в приступы удушья, которые требуют срочной помощи. Характер изменений состояния бронхов обычно является отличительным признаком предастмы и астмы. Диагноз бронхиальная астма означает необратимые изменения в слизистой оболочке бронхов, в то время, как астматический синдром (предастма)характеризуется нестойкими обратимыми изменениями.

Развитие астматического синдрома или астмы чаще всего происходит на фоне аллергических реакций. Аллергия может быть как причиной хронического бронхита, так и его следствием. В любом случае происходит раздражение бронхиального дерева и развитие воспаления, которое вызывает изменения состояния и реактивности бронхов.

Что такое эмфизема легких?

Основная и наиболее часта причина эмфиземы легких — хронический бронхит. При эмфиземе альвеолы, в которых происходит газообмен, теряют свою эластичность. Это происходит из-за того, что при хроническом бронхите затруднен выдох, поэтому давление воздуха в альвеолах возрастает, и они перерастягиваются и становятся плотнее. Участки легких становятся раздутыми. В результате легочная ткань не может обеспечить достаточный уровень сокращения и растяжения на вдохе и выдохе. Нарушается газообмен в легких, то есть поступление в кровь кислорода и выведение из нее углекислого газа.

Как проявляется эмфизема легких?

Одышка,
Увеличение объема грудной клетки,
Цианоз.

Одышка и цианоз обусловлены нехваткой кислорода, которая ощущается при эмфиземе легких. На ранних стадиях развития этого осложнения основной симптом — одышка при физической нагрузке. Постепенно она становится сильнее, может возникать при небольшом усилии и даже в покое. У больных короткий вдох и удлиненный выдох, у грудной клетки уменьшена амплитуда движений при дыхании. Дыхательная недостаточность приводит к проблемам в работе сердца, сосудов и других органов.

Легочное сердце

Осложнением хронического бронхита становится хроническое легочное сердце. Это патологическое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором увеличиваются размеры правых отделов сердца. Изменения в бронхах и легких, произошедшие из-за хронического бронхита, приводят к повышению давления в малом круге кровообращения. Сердце переполняется кровью, увеличивается в размерах. Все это вызывает изменения в работе сердца.

Как проявляется легочное сердце:

Чаще всего хроническое легочное сердце прогрессирует и без лечения приводит к изменениям тканей миокарда, что еще более усугубляет сердечную недостаточность.

Если хронический бронхит оказался запущенным, или иммунитет больного по каким-то причинам не справляется, несмотря на лечение, то в большинстве случаев неизбежно развиваются осложнения. Все описанные осложнения хронического бронхита, если не заниматься их активным лечением, приводят к значительному ухудшению общего состояния. Любое из них может привести к инвалидности, а приступ бронхиальной астмы представляет собой прямую угрозу жизни.

Чтобы не допустить негативных последствий, нужно своевременно начинать лечение, лучше всего это сделать еще на этапе бронхита, пока не произошли необратимые изменения в дыхательной системе.

Если у человека дважды в год на протяжении более 3 месяцев отмечается стойкий кашель влажного типа, ему ставят диагноз «хронический бронхит». Опасное заболевание постепенно разрушает бронхи и всю легочную систему. Патологические изменения имеют различный характер.

При некоторых, определенных признаках поражения пациенту диагностируют деформирующий бронхит (бронхэктатическая болезнь). Опасно ли такое развитие событий и что делать?

Данное заболевание ведет начало с , вялотекущего.

Когда органы дыхания человека долгое время сталкиваются с воспалительными процессами, они начинают постепенно разрушаться.

Деформируются размеры бронхов, нарушается их функциональность.

Пульмонологи выделяют три вида болезни, различных по характеру разрушений:

Атрофический . Приводит к дегенерации слизистой бронхиальной оболочки, к ее истончению и изменениям рубцового характера.
Гипертрофический . Слизистая ткань стенок органов разрастается, утолщается, затрудняя дыхание и провоцируя дыхательную недостаточность.
. Приводит к необратимым изменениям мокроты (ее структуры, свойств). Из-за этого на бронхиальной ткани возникают слизистые пробки, приводящие к появлению бронхоспазмов.

К развитию недуга причастно не только воспаление бронхов хронической формы, но и ряд провоцирующих факторов:

курение (и пассивное также);
частые простудные заболевания;
негативные экологические условия;
ослабленное состояние иммунной системы человека;
патологические деформации носоглотки (приобретенные, врожденные);
неблагоприятные внешние условия проживания (сырость, холод, влажность).

Важно! Наиболее подвержены появлению деформирующего бронхита дети. Их иммунная система еще не сформирована до конца и маленький организм не способен противостоять агрессивным провоцирующим факторам.

Хронический деформирующие бронхит — симптомы и лечение

Деформирующий бронхит в своем развитии включает несколько стадий.

Начинается заболевание с постепенного разрастания слизистой органов . Увеличение ткани, выстилающей бронхи, провоцирует затруднения дыхания и одышку (развивается бронхиальная обструкция).

Постепенно деформированная слизистая становится гнойной, очаги воспаления разрастаются и затрагивают глубокие слои органа. Стенки бронхов истончаются, развиваются бронхоэкстазы (патологическое расширение бронхов и бронхиол).

Необратимые изменения в бронхиальном древе негативно сказываются на перегородках бронхов, вызывая расширение сосудов, утолщение артерий. Возникают затруднения в работе всех внутренних органов .

Признаки (симптомы) деформирующего бронхита:

приступы одышки;
повышение температуры;
потливость, постоянная слабость;
булькающие звуки, хрипы при дыхании;
появляющиеся боли в области грудины;
кашель с обильным отделением слизисто-гнойной мокроты;
деформация кончиков пальцев (их сплющивание в виде барабанных палочек).

Диагностика деформирующего бронхита

Бронхи здорового человека способны менять диаметр просвета , что позволяет легочной системе выполнять свою главную функцию – осуществлять дыхание.

При деформирующем бронхите мышечная ткань замещается разрастающейся (соединительной и грануляционной) и деформируется.

Заметить угрожающие дегенерации возможно лишь при помощи визуальных способов обследования бронхов: бронхографии и бронхоскопии. Для более точного диагностирования одновременно проводится и биопсия ткани органа для гистологического анализа.

Деформирующий бронхит подтверждается, если при исследовании органа врач обнаруживает:

расширения органов;
неровность контуров бронхов;
увеличение сосудистого рисунка;
видоизменения крупных бронхов;
слабость органов (ослабление тонуса);
коллапс (потеря кровоснабжения бронхов);
видимая атрофия слизистой (ее истончение);
исчезновение мелких частичек бронхиального древа;
специфическая картина (в виде четок) при наполнении бронхов контрастом.

Визуальные методы обследования помогают специалисту определить степень поражения бронхов и характер развития патологии. Также пациенту назначают и ряд дополнительных анализов, дающих полную картину о состоянии организма в целом. Проводят рентгенографию, берут для анализа мокроту, мочу и кровь .

Внимание! Только основательная, комплексная диагностика становится залогом успешности лечения патологии. Отказываться от терапии нельзя, деформирующий бронхит провоцирует развитие тяжелых последствий и угрожает жизни человека.

Методы лечения болезни

В задачи терапии деформирующего бронхита входит нормализация структуры бронхиальной слизистой ткани и восстановление полноценной работы органов.

Лечение патологии проводят комплексными методами средств с противоинфекционными и антибактериальными свойствами .

Терапевтическое ведение больного осуществляется следующими препаратами:

. Агрессивные медикаменты, уничтожающие буйствующих в организме бактерий. Чаще при лечении деформирующего бронхита назначают антибиотики группы цефалоспоринов (Цефиксим, Цефуроксим, Цефтриаксон, Имипенем) и пенициллинов 4 поколения (Амоксиклав, Карбенициллин, Кариндациллин, Тикарциллин).
Муколитики ряда мукорегуляторов . Лекарства, помогающие разжижать мокроту и освобождать организм от вредоносной слизи (Карбоцистеин, Бромгексин, Ласольван, Флютидек).
Бронхолитики . Специфические медикаменты, действия которых направлено на купирование у больного бронхоспазма и понижение тонуса мускулатуры бронхов. Чаще при деформирующем бронхите назначаются М-холиноблокаторы (Атропин, Атровент, Скополамин, Ипатропия бромид ).

Помимо лекарственной терапии страдающему от деформирующего бронхита необходима и терапия иного вида:

Симптоматическая . Терапия, направленная на снижение мучительных симптомов. Лечение включает прием антигистаминных средств, препаратов, повышающих иммунитет, жаропонижающих (по необходимости), сердечных лекарств и витаминных комплексов.

Дезинтоксикационная . При тяжелом, обостренном течении болезни применяют капельное внутривенное вливание гемодеза (400 мл), раствора Рингера, натрия хлорида и 5%-ного раствора глюкозы. Больному рекомендовано обильное питье (фруктовые натуральные соки, отвары шиповника, липы, клюквенные и брусничные морсы).

В обязательном порядке проводят терапию сопутствующих заболеваний бактериальной и .

Внимание! Не пытайтесь самостоятельно назначить себе лечение от деформирующего бронхита. Эта патология опасна и коварна, легкомысленное отношение к здоровью приведет к появлению необратимых разрушительных процессов в легких.

Лечение деформирующего бронхита с бронхоэктазами

Деформирующий бронхит может развиваться по негативному сценарию, сопровождаясь бронхоэктазами. Бронхоэктазы – расширения отдельных участков бронхов (чаще мелких) с необратимым характером. Такие образования различной формы формируются из-за прорастания в стенки органа грануляционной ткани.

Этот процесс ведет к атрофии мускульной ткани бронхов и их патологической деформации. Бронхоэктазы постепенно накапливают слизистый секрет, наполненный патогенной микрофлорой, и провоцируют постоянный воспалительный процесс. Больного мучает сильный кашель с обильной гнойной кровянистой мокротой неприятного запаха.

Важно! Деформирующий бронхит с бронхоэктазами может протекать и в скрытой форме. Человек лечит обычный бронхит, не подозревая об опасном осложнении.

Такая патология опасна своим необратимым процессом. Чтобы не допустить развития фатальной ситуации, пациентам с хроническим бронхитом следует регулярно проходить медицинские обследования и строго придерживаться всех рекомендаций лечащего врача.

Прогноз деформирующего бронхита

При своевременном обращении к специалисту, прохождении тщательных обследований и точном исполнении всех назначений медика, прогноз хронического бронхита деформирующего типа рассматривается как благоприятный . Общий процент выздоровления достаточно высок.

Патологоанатомическая картина

У деформирующего бронхита врачи-пульмонологи отмечают следующие стадии развития патологии:

Разрастается и увеличивается слизистая бронхиальная ткань.
Развивается затруднения проходимости бронхов. К этому приводит появление бронхиальной обструкции (органы перестают нормально функционировать).
У больного появляется сильная одышка, отмечаются трудности при дыхании.
Начинается мучительный кашель с отделением гнойно-слизистой мокроты.
Постепенно воспаление захватывает и соседние участки бронхов. В патологический процесс включается все бронхиальное древо и соседние органы легочной системы.
Если пропустить это время и не начать лечение, следующим шагом болезни станет появление бронхоэкстазов.
Патологический процесс приводит к дегенеративным изменениям всего бронхиального древа и истончению стенок бронхов.
Заболевание затрагивает артерии, они начинают утолщаться, что негативно сказывается на состоянии сердечной системы.
Начинаются проблемы с работой сердца и других внутренних органов.

Деформирующий бронхит одно из тяжелейших обострений бронхита хронического. Но опасные последствия и саму болезнь можно избежать. Относитесь ответственно к собственному здоровью, и тогда любой недуг, даже в хронической стадии, отступит навсегда.

Является воспалительным заболеванием, при котором в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки стенок бронхов. Если диагностируется обструктивный бронхит, это означает, что воспаление сопровождается синдромом , то есть наблюдается сужение просвета бронхов, препятствующее прохождению воздуха.

Механизм обструкции бронхов

Бронхи являются парным органом дыхательной системы, анатомически выглядящим как раздвоение трахеи на две части, от которых отходят вторичные разветвления (бронхиальное дерево). Самые мелкие бронхиальные ветви соединяются с альвеолярными ходами, на концах которых располагаются альвеолы – пузырьковые образования легких, через стенки которых осуществляется газообмен. В основные функции бронхов входит проведение воздуха при вдохе с одновременным очищением, увлажнением и обогревом, а также выведение его при выдохе.

На фоне воспалительных процессов, развивающихся в бронхах под действием раздражающих факторов, возникает снижение местного иммунитета, система защиты бронхов перестает справляться со своими функциями. В тканях слизистой оболочки развиваются структурные изменения, связанные с гипертрофированием желез, вырабатывающих бронхиальный секрет, и превращением клеток мерцательного эпителия, выводящих мокроту, в слизевырабатывающие бокаловидные клетки. В результате создается так называемая патогенетическая триада:

усиление секреции бронхов;
ухудшение оттока мокроты из них;
задержка и скопление воспалительного секрета.

Эти процессы приводят к запуску механизмов бронхиальной обструкции, отличных от тех, что имеют место при необструктивном воспалении. Специалисты отмечают, что обструкция бронхов развивается по обратимым и необратимым механизмам. К первым относятся:

сужение просвета бронхов из-за резкого мышечного сокращения (бронхоспазм);
связанная с воспалением отечность слизистых и подслизистых тканей бронхов;
заполнение бронхиального дерева густыми, плохо отходящими мокротными массами.

В дальнейшем на смену этим механизмам приходят необратимые:

стеноз бронхов, сопровождаемый зарастанием его просвета соединительными тканями;
резкое сокращение воздушного потока, выходящего из мелких ответвлений бронхов;
пролапс мембранной стенки крупных бронхов и трахеи с выпячиванием ее в просвет воздухоносных путей.

Причины обструктивного бронхита

У взрослых пациентов обструктивный бронхит развивается зачастую под влиянием следующих факторов:

табакокурение, при котором в дыхательных путях происходит накопление смолистых веществ, нарушающих процессы очищения, и воспаление слизистых вследствие раздражения дымом;
вредные условия труда, сопряженные с вдыханием воздуха, который содержит пыль, химические соединения;
частые респираторные заболевания, ослабляющие защитные механизмы дыхательной системы;
генетический фактор – нарушение выработки протеина α1-антитрипсина, приводящее к деструкции легких.

Выделяют несколько степеней уменьшения просвета бронхов:

Легкая обструкция – не вызывает выраженного ухудшения проходимости воздухоносных путей и связанных с этим изменений.
Умеренная обструкция бронхов – когда просвет бронхов перекрыт менее, чем на 50 %.
Тяжелая степень обструкции – проходимость просвета бронхов существенно снижена, что вызывает снижение кислорода в крови и ухудшение работы всех органов и систем.

Острый обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит в острой форме развивается зачастую в детском возрасте при инфицировании вирусными патогенами, при бактериальном заражении или в результате аллергических реакций. Предрасположены к заболеванию дети с ослабленным иммунитетом, имеющие повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность. В основном, при этом поражаются ответвления мелкого и среднего калибра, а обструкция крупных бронхов встречается редко.

Хронический обструктивный бронхит

При хроническом процессе наблюдаются периоды ремиссии и обострения, для которых характерны свои проявления. Подвержены этой форме болезни преимущественно мужчины, так как вероятность действия на них вредных провоцирующих факторов (курение, профессиональные вредности) выше. В данном случае может наблюдаться и обструкция мелких бронхов, и уменьшение просвета крупных и средних бронхов, иногда – и воспаление альвеолярной ткани.

Обструктивный бронхит – симптомы

Острый бронхит с обструкцией, длительность которого не превышает трех недель, сопровождается такой клинической картиной:

повышение температуры тела;
сухой или малопродуктивный кашель (зачастую приступообразный, усиливающийся ночью и утром);
увеличение частоты дыхательных движений до 18 раз в минуту;
появление свистящих хрипов при выдохе, различимых окружающими даже на расстоянии, которые усиливаются в положении лежа.

Хронический рецидивирующий обструктивный бронхит, при диагностировании которого фиксируются повторения болезни три и более раз в год, проявляется следующей симптоматикой:

частые головные боли;
сильная утомляемость;
потливость;
одышка;
«привычный» кашель с трудноотделяемой мокротой, иногда желтовато-коричневого цвета, с примесью крови;
хрипы, посвистывания при дыхании;
плохой аппетит.

Периоды обострения, в основном, соответствуют холодному времени года и наблюдаются на фоне острых вирусных инфекций или переохлаждения. При этом может повышаться температура тела, усиливается и становится более постоянным и мучительным кашель, наблюдается ощутимое затруднение дыхания. Продолжительность рецидивов составляет около 2-3 недель.

Кашель при обструктивном бронхите

Обильное выделение вязкой мокроты, скапливающейся в бронхах, провоцирует навязчивый кашель при обструктивном бронхите, который усиливается в положении лежа. Выраженные и длительные приступы наблюдаются в ночное время и сразу после утреннего пробуждения. Бронхиальный секрет выделяется слабо, он может приобретать гнойный характер, и в таком случае это расценивается как рецидив болезни. Кашлю всегда сопутствует одышка. Дистальная обструкция бронхов, которая может привести к легочной недостаточности, сопровождается глубоким кашлем и побледнением кожных покровов.

Температура при обструктивном бронхите

Нередко пациентов, подозревающих у себя заболевание, волнует, бывает ли температура при обструктивном бронхите. Стоит знать, что при данной патологии температура поднимается не всегда и редко достигает высоких отметок (зачастую не выше 38 °C). Лихорадочное состояние более характерно для острой формы болезни, а хронический обструктивный бронхит в большинстве случаев протекает на фоне нормальных показателей температуры.

Обструктивный бронхит – лечение

Чтобы определить, как лечить обструктивный бронхит, врач назначает ряд диагностических процедур, дающих возможность выявить причину патологии и степень ее тяжести. К таким процедурам относятся:

аускультация и перкуссия легких;
рентгенография (в том числе с введением контрастного вещества);
микроскопический и бактериологический анализ мокроты;
анализ крови (общий, биохимия);
иммунологические пробы и так далее.

В тяжелых случаях проводится госпитализация в стационар. Острый и обостренный бронхит с обструкцией, особенно сопровождаемые повышенной температурой, обязательно требуют постельного режима. После облегчения состояния больным рекомендуются неспешные прогулки на свежем воздухе, особенно по утрам. Кроме того, пациентам следует соблюдать следующие важные рекомендации:

Отказ от курения (ограждение от пассивного курения).
Теплое обильное питье (обычную норму питья следует увеличить в 1,5-2 раза).
Здоровое питание с исключением трудноусваиваемых, жирных, жареных блюд.
Воздух в помещении, где пребывает больной, должен быть чистым, влажным.

Основные лечебные методики:

лекарственная терапия;
физиотерапевтические процедуры (перкуторный и вибрационный массаж, электрофорез, ингаляции);
дыхательная, дренажная гимнастика.

Обструктивный бронхит – первая помощь

Людям, у которых развился обструктивный бронхит, неотложная помощь может потребоваться в любой момент, ведь приступ удушья способен развиться быстро и неожиданно. Симптомами, свидетельствующими об опасном состоянии, являются: вынужденная поза сидя на краю стула с расставленными ногами, интенсивный сухой кашель с хрипами и свистом, посинение губ и носа, учащение сердцебиения. В таком случае требуется вызвать скорую помощь.

До приезда медиков нужно:

Обеспечить больному приток воздуха.
Снять одежду, стесняющую дыхание.
Применить ингалятор-аэрозоль с бронхолитиком, если он ранее был назначен врачом.
Воспользоваться методом снятия спазма бронхов, заключающемся во вдыхании насыщенного углекислым газом, - выдыхать и вдыхать воздух, плотно прижав к лицу шапку.

Обструктивный бронхит – препараты для лечения

Пациентам с диагнозом «обструктивный бронхит» препараты могут назначаться следующие:

бронхолитики ( , Атровент, Серевент);
(Амброксол, Трипсин, Ацетилцистеин);
антибиотики при обструктивном бронхите (Азитромицин, Цефуроксим, Кларитромицин);
глюкокортикостероиды (Преднизолон, Флутиказон);
нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Парацетамол, Нимесулид).

Ингаляции при обструктивном бронхите

Когда требуется лечение обструкции бронхов, одним из предпочтительных способов введения препаратов является ингаляционное введение посредством небулайзеров. Действующие вещества применяемых средств в короткие сроки доставляются к патологическому очагу, позволяя снять спазм, уменьшить воспаление, вывести мокроту. Перечислим распространенные препараты для ингаляций:

Атровент;
Беротек;
Вентолин;
Лазолван;
Будесонид и другие.

Обструктивный бронхит – народные методы лечения

Лечение обструктивного бронхита народными средствами допустимо после согласования с лечащим врачом, причем народные рецепты могут являться только средствами вспомогательными к основной терапии. Зачастую целители рекомендуют принимать отвары различных трав и сборов, оказывающих отхаркивающее и противовоспалительное действие (мать-и-мачеха, корень солодки, чабрец).

Эффективный рецепт на основе репчатого лука

Часто пациенты задают вопрос: «Почему не назначают рентген при бронхите, все сразу стало бы ясно?» Все дело в том, что при бронхите этот метод не эффективен. Бронхит на рентгеновском снимке не виден.

Рентген – это вспомогательный метод исследования органов дыхания. Он позволяет диагностировать или исключить обструкцию или пневмонию, а также туберкулез или онкологию. Это обусловлено тем, что рентгеновские лучи не отображают и не показывают бронхи. По рентгеновскому снимку можно увидеть только косвенные патологии. Поэтому, поставить диагноз «бронхит» по рентгеновскому снимку невозможно. Даже опытный пульмонолог бронхит может предположить методом исключения. Если нет патологий легких, значит симптомы можно отнести к бронхиту.

Это происходит потому что активируется иммунная система при любом воспалительном процессе, и в кровь выбрасываются так называемые медиаторы воспаления. Он способствуют увеличению проницаемости сосудов и миграции иммунных клеток в место патологии. Это провоцирует развитие отека и утолщение стенок бронхов, из-за чего снижается видимость при просвечивании рентгеновскими лучами.

Рентгеновский снимок по-разному отображает каждый орган, сердце человека вообще выглядит как световое пятно. Здоровые легкие имеют однородный цвет на снимке, если присутствует патология, она будет отображаться пятнами различной интенсивности. На легких очаги темного цвета говорят об отеке и воспалении.

Флюорография не показывает полную картину заболевания, этот метод диагностики применяют в качестве профилактического обследования. По нему можно узнать, в каком состоянии находятся ткани органа, увидеть фиброз и чужеродных агентов. Флюорография менее опасна в плане облучения, но при обнаружении патологии, врач все равно назначает рентген грудной клетки.

Как выглядит бронхит на снимке и как его диагностировать:

рисунок легких изменен – мелкие сосуды незаметны;
можно увидеть очаги спадения ткани;
корень легкого теряет четкий контур и увеличивается;
стенки бронхов становятся утолщенными;
становятся заметны очаги инфильтратов;
контур теряет свою четкость;
могут быть заметны участки тканей без сосудов;
в нижней части легких могут локализоваться светлые пузырьки, светлый цвет говорит о их воздушности.

Если профессиональный язык рентгенолога перевести на простой, понятный любому человеку, то по снимку можно выяснить – присутствует ли отек легкого, есть ли рубцовая ткань или деформированы ли бронхи.

Рентген не покажет сам бронхит, он отобразит диффузные изменения в тканях, позволит обнаружить изменение формы и содержимого органов дыхания. Если бронхит запущен, можно заметить признаки эмфиземы.

При бронхите на снимке отмечаются деформация (искривление) бронхов, а также разрастание соединительной ткани. При хроническом бронхите область патологических изменений больше, поэтому его лучше видно на снимке. Заметны прикорневые просветы легких, которые сверху оттеняются узкими полосками, в целом рисунок напоминает рельсы.

Если имеет место фиброз, то рисунок легких становится сетчатым, этот показатель используют для определения острого или хронического бронхита. Если происходит сужение просвета в протоках бронхов, легочная ткань завоздушивается, и снимок позволяет это определить.

Бронхит – это тяжелое воспалительное заболевание бронхов. Установлено, что мужчины чаще подвергаются этой болезни, чем женщины. В группе риска находятся люди пожилого возраста, курильщики и профессии, связанные с засорением органов дыхания.

Как выглядит обструктивный бронхит на снимке?

Рентген грудной клетки позволяет обнаружить обструкцию. Это опасный симптом, который характеризует процесс закупорки дыхательных путей и нарушение вентиляции легких. При обструктивном бронхите картина снимка несколько меняется, все перечисленные признаки дополняются следующими характеристиками:

заметно утолщение и смещение диафрагмы;
сердце располагается вертикально, сто плохо влияет на главный орган;
ткани легких становятся прозрачными и воздух не заметен;
заметно ухудшение кровоснабжения, что и вызывает застой в легких;
рисунок легких становится очаговым, в нижней доли заметно искривление;
бронхи сильно уплотнены, структура нарушена;
контуры сильно размыты, рисунок бронхиального дерева ярко выражен.

При сложной диагностике или подозрении на туберкулез, назначают рентген в нескольких плоскостях или МРТ грудной клетки. Кроме того, рентгеновский снимок может показать ряд косвенных симптомов, которые позволят поставить более точный диагноз.

Важно понимать, как должно выглядеть сердце человека на снимке при бронхите. Это позволит выявить легочную гипертонию. При бронхите размер сердца уменьшается из-за нарушения кровообращения в малом круге, а при других патологиях этого не происходит.

Если бронхит простой, не осложнен обструкцией, на снимке его видно не будет. Поэтому, для направления на рентген должны быть определенные показатели:

высокая температура, сопровождающаяся лихорадкой и одышкой;
лабораторные исследования показали изменение состава крови;
предварительно уже было проведено лечение, но оказалось не эффективным;
лечение проведено, но необходимо закрепить результат и проверить, не осталось ли скрытых воспалительных процессов.

Противопоказания

Как таковых противопоказаний рентген не имеет. Единичные случаи, когда человек находится в тяжелом состоянии. Если необходимость в рентгене остается, после стабилизации состояния больного процедуру проводят.

Во время беременности, чтобы не облучать плод, не назначают рентген. Но если угроза здоровью матери существенная, исследование проводят, закрыв специальным экраном живот.

Многих интересует, сколько безопасных сеансов облучения можно проводить ежегодно. Это зависит от показаний и рекомендаций врача. В норме облучение для человека составляет 100 рентген в год.

Если возникают сложности в диагностике заболевания, проводят бронхографию. Эта процедура проводится крайне редко, под местным наркозом. Больному в бронхи вводится контрастное вещество в теплом виде и с помощью рентгена врач может рассмотреть, что происходит в дыхательных путях, какой тяжести патология, где локализуется и какие изменения произошли.

Бронхография на сегодняшний день дает самое точное представление о патологиях в органах дыхания. Кроме этого проводится бронхоскопия, которая тоже позволяет изучить бронхи изнутри. Но все эти мероприятия мало приятны, поэтому их назначают только в крайних случаях.

Если с помощью рентгенографических исследований был диагностирован бронхит, врач назначает лечение, которое обычно имеет положительный прогноз. Главное – это своевременно обратиться в клинику.

Напечатать