Анемии. Возможные причины анемии у кошек. Лечение апластической анемии

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Лечение

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности ( , кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Лечение

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Лечение

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

Патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Лечение

Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Лечение

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

Характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз)

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Лечение

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

С реди заболеваний кроветворных органов наиболее частым является анемия, или малокровие. Это патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.

Анемия может быть связана с большой кровопотерей (например, при травме), понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию (гиперхромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови, в отличие от гипохромной количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов).

Общим звеном в механизме развития ряда анемий является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Окончательная потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии. От нее или от присоединившейся инфекции больной может умереть.

В настоящее время выделяют следующие, наиболее часто встречающиеся формы анемии, имеющие своеобразную клиническую картину:

1. Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери.
2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
3. Пернициозная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).
4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.
5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

При анемии, возникшей в связи с острой и особенно большой кровопотерей, наблюдается следующая клиническая картина: довольно тяжелое общее состояние больного, сильная слабость, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоживание тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях - коллапс, сильная бледность. Кожа больного не имеет желтушного оттенка (он характерен для гемолитической анемии), обращает на себя внимание своеобразный светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено. Тургор кожи понижен. Наблюдается зевота, непроизвольное мочеиспускание, рвота. Температура тела понижена. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае называемый анемическим).

Анемия имеет гипохромный характер. Необходимо отметить, что при исследовании крови в первые часы содержание гемоглобина и эритроцитов почти не изменено, а затем снижается.

Свертывание крови ускорено, определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Снижается гематокритное число - отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы. Гематокритное число определяется путем центрифугирования крови в условиях, предотвращающих ее свертывание в специальном приборе - гематокрите, причем в норме объем эритроцитов в единице объема крови равен примерно объему жидкой части (45:55), что связано с поступлением в ток крови жидкости из тканей (своеобразная компенсация).

При анемии, возникшей вследствие повторных частых кровопотерь, общее состояние больного изменяется мало. При осмотре отмечается бледность, основная жалоба - на слабость и головокружение. В начале заболевания костный мозг приобретает способность быстро восполнять кровь и она долго сохраняет нормальный состав. Постепенно функция костного мозга понижается и возникает резко гипохромная анемия (характеризуется низким цветовым показателем крови).

Железодефицитная анемия

Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин: недостаток железа в пище, нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате и др. В результате развивается железодефицитная анемия. Различают следующие формы железодефицитной анемии: поздний хлороз и ранний хлороз (бледная немочь).

Поздний хлороз возникает у женщин преимущественно 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасыванию железа). Обычно связан с маточными или другими кровотечениями. Кроме общих для анемии клинических проявлений, у больных, страдающих поздним хлорозом, отмечаются извращение вкуса (желание есть мел, глину, золу и т. д.) и понижение аппетита. При осмотре - резкая бледность, питание не понижено. Бывают также стоматит, атрофия языка, выраженные патологические изменения желудка и кишечника (понижение секреторной функции желудка вплоть до ахилии), тяжелые функциональные расстройства тонкой кишки, сопровождающиеся поносом.

Исследование крови показывает, что при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается количество гемоглобина. Этот вид анемии относится к гипохромным анемиям. Эритроциты в мазке плохо окрашены, диаметр их уменьшен, число лейкоцитов в пределах нормы.

Ранний хлороз, или бледная немочь, является результатом гормональных нарушений, в частности уменьшения стимулирующего влияния гормонов яичников на костный мозг. Начало заболевания относится к периоду полового созревания. В клинической картине есть некоторые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляется некоторая нервно-психическая неустойчивость. Эта анемия тоже гипохромная.

К железодефицитной анемии относится также хлороз беременных, анемия после резекции желудка и т. д.

Пернициозная анемия

Раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона - Бирмера по имени впервые описавших это заболевание исследователей), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход. В настоящее время известно, что главной причиной пернициозной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме цианокобаламина (витамина В12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин содержится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и отсутствием в организме особого вещества - гастромукопротеина. В норме это вещество содержится в желудке и при атрофическом процессе в его слизистой оболочке исчезает (установлена патогенетическая связь между пернициозной анемией и хроническим гастритом). В результате нарушается созревание эритроцитов. В развитии заболевания не исключена роль наследственности.- В патологический процесс вовлекаются многие органы.

Симптомы пернициозной анемии

Симптомы пернициозной анемии . Заболевание развивается постепенно, нередко начинается после инфекции (гриппа). Чаще заболевают лица среднего возраста (35-60 лет). Больные жалуются на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение и ощущение покалывания концов пальцев, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, понижение аппетита, отрыжку, иногда рвоту, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, петехии. Язык имеет своеобразный вид: он ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями. Температура тела нередко повышена. При аускультации сердца отмечается систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Показательны изменения крови. Пернициозная анемия является гиперхромной: цветовой показатель выше единицы (при уменьшении общего количества эритроцитов содержание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты - макроциты, а также пойкилоци-ты - эритроциты не обычной, круглой, а неправильной формы (в виде цилиндра, овала и т. п.). Количество лейкоцитов понижено (лейкопения).

Заболевание протекает с определенной цикличностью, обострение чаще наблюдается весной.

До введения специфического лечения (препараты печени, цианокобаламин) заболевание было неизлечимым и заканчивалось смертью. В настоящее время лечение соответствующими курсами (см. ниже) приводит к выздоровлению. При запоздалом лечении, невыполнении больным врачебных рекомендаций могут развиться осложнения. Наиболее тяжкое из них - кома, изредка бывают параличи в результате поражения спинного мозга.

Пернициозная анемия может не только быть самостоятельным заболеванием, но и развиться после оперативного удаления желудка (по различным поводам), при заражении широким лентецом. Больные жалуются на нарушение пищеварения, жжение в области языка, чувство онемения пальцев рук и ног, мышечную боль, нарушение походки. Кожа бледная, язык со сглаженными сосочками, при исследовании желудочного сока наблюдается ахилия.

Надавливание на грудину болезненно. Может быть повышение температуры тела. Характерны изменения крови. Выражена гиперхромия (см. выше), эритроциты «перенасыщены» гемоглобином. Имеются эритроциты измененной формы, уменьшено количество лейкоцитов.

Клиническая картина. Иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще в период полового созревания. Больной жалуется на слабость, понижение работоспособности, боли в правом и левом подреберье, временами приступы озноба с повышением температуры тела.

Кожные покровы бледны, слегка желтушны, селезенка увеличена и болезненная при пальпации, при длительном течении заболевания отмечается также увеличение печени.

В течении заболевания могут быть периоды маловыра-женных клинических проявлений и моменты резкого ухудшения состояния, так называемые гемолитические кризы (сильная боль в области селезенки и печени, повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови), в этот период усиливается желтуха и развивается сильная слабость.

Характерны для гемолитической желтухи определенные изменения лабораторных показателей. Анализ крови устанавливает выраженное снижение (почти на 50%) гемоглобина и некоторое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия), сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено до 290,8-307,9 мкмоль/л (норма - 17,1 мкмоль/л).

Понижается так называемая осмотическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз наступает в 0,5% растворе хлорида натрия, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разрушаются в 0,7% растворе). Из других изменений отмечаются появление эритроцитов меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов - более 10°/оо(норма около 10%о). Моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина). Отмечаются умеренная желтуш-ность кожных покровов, выраженная (желто-коричневая) окраска кала, увеличение селезенки.

Гемолитическая анемия

Существует несколько точек зрения относительно причин этого вида анемии. Согласно одной теории, в ее основе лежит аномалия кроветворения, когда эритроциты отличаются патологической проницаемостью оболочек, чрезмерно ломкие. По другой теории гемолитическая анемия развивается вследствие повышенной функции тех органов, где происходит гемолиз эритроцитов, что вызывает их усиленный распад.

Гипопластическая анемия

При воздействии на организм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подвергается перерождению (жировому или слизистому) и способность его к восстановлению утрачивается. При менее тяжелых поражениях кроветворение восстанавливается.

Симптомы гипопластической анемии . Больной жалуется на нарастающую слабость, одышку, потерю аппетита, кровотечение из десен и носовое кровотечение, затруднение при глотании, жжение во рту.

При осмотре определяется резкая бледность, на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния (петехии). Температура тела повышена. Отмечаются явления некротической ангины - в зеве видны грязно-серые налеты, поднижнечелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. В результате нарушения кроветворения зернистые формы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или отсутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы. Это может привести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

При гипопластической анемии большое значение имеют лабораторные исследования. Гемоглобин крови снижается, развивается резкая анемия, отмечается тромбоцитопения, время кровотечения значительно удлиненно. Количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено. Наступает выраженная лейкоцитопения (снижение количества лейкоцитов). В моче, кале и рвотных массах обнаруживается значительная примесь крови.

При этом заболевании симптомы бурно нарастают: возникает резкая анемизация, подкожные кровоизлияния, появляются гематурия, носовое и желудочно-кишечное кровотечения, кровотечение из десен, наблюдаются некротические процессы в зеве, повышается температура тела.

При исследовании крови выявляют отсутствие молодых форм эритроцитов, резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, ацидофильных гранулоцитов (эозинофилов), снижается фагоцитарная функция, что способствует прогрессированию сепсиса.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

Лечение гипопластической анемии . При постгеморрагической анемии, развившейся вследствие кровотечения, в первую очередь проводят лечение основного заболевания, устраняют причину анемизации. Средством укрепления организма является полноценное питание - достаточное содержание в рационе белков, жиров, углеводов, витаминов. Больным полезны овощи (в первую очередь морковь), фрукты (прежде всего яблоки), яйца, молочные продукты, сливочное масло, мясо, говяжья печень и т. д. Необходимо улучшение гигиенических условий труда, особенно связанного с профессиональными вредностями.

Из медикаментов применяют препараты железа, запивают разведенной соляной кислотой (при секреторной недостаточности желудка). При острых кровопотерях с быстрым снижением содержания гемоглобина необходима трансфузионная терапия.

При железодефицитной анемии назначают соки, препараты железа. При позднем хлорозе, а также при анемии, развивающейся после резекции желудка, большое значение имеет правильный режим питания, назначение разведенной соляной кислоты или желудочного сока. Для профилактики и лечения (особенно хлороза) очень важен рациональный режим труда и быта, при необходимости назначают се дативные средства (бромиды, препараты валерианы).

Лечение пернициозной анемии, связанной с недостатком цианокобаламина, в период обострений сводится к назначению постельного режима, полноценному питанию. Больной должен получать сырую говяжью печень (большое содержание цианокобаламина) по 200- 300 г в день.

Внутримышечно вводят цианокобаламин и тиамина бромид. В ряде случаев делают повторное переливание крови (по 250 мл). При правильном лечении наступает полное излечение.

Лечение гемолитической анемии, если повышенный гемолиз эритроцитов вызван интоксикацией (свинец) или инфекцией (малярия), симптоматическое. Когда такая форма развивается вследствие аномалии кроветворения, удаляют селезенку. Показанием к этой операции служит выраженная анемия.

Лечение гипопластической анемии дает хороший результат при своевременном активном лечении. Его осуществляют в стационаре при хорошем уходе за больным. Уход состоит в соблюдении гигиены полости рта, обработке слабо дезинфицирующим раствором, туалете кожи (профилактика сопутствующих инфекций).

Необходимо полноценное питание, переливание крови (по 250-400 мл) или эритроцитной массы (до 250 мл). При агранулоцитозе показан нуклеинат натрия по 1 - 2 мл 2-5% раствора подкожно, антибиотики, гормоны, витаминные препараты, печеночный экстракт. В последнее время получен положительный эффект от применения наряду с другими усиливающими лейкоцитоз средствами пентоксила, переливания лейкоцитной массы, пересадки костного мозга.

(или общего объёма эритроцитов).

Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.

1. РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

А. Геморрагические анемии

Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия

1.Острая кровопотеря

Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее

Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)

Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.

У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.

Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения

Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.

Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)

Дефицит VIII фактора - классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)

2. Хроническая кровопотеря

Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.

Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма

Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия

Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия

Б. гемолитические анемии

Вызвана укорочением жизни эритроцитов

Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)

Общий белок в норме/увеличен

Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)

Как проявляются гемолитические анемии:

Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.

Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче

1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)

Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения

Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.

Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.

Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате - тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.

2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)

Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.

Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)

- бабезиоз (И.Г.)собак

- пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)

- эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).

- гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.

- лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)

- ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается

- анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).

В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.

У собак - отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.

3. Хронические поражения печени

Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).

Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров . По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.

а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл

б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)

в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.

1. 2. Гипофосфатемия

Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.

5. Анемия при трансфузии (И.Г.)

6. Изоэритролиз новорожденных

Несовместимость групп крови (кошки, лошади)

7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.) .

Первичная АИГА встречается редко.

Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)

Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.

В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.

Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.

Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)

Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.

II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ

Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.

Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:

Лошадь: около 5 мес

Собака: 3-4 мес

Кошка: 3-4 мес

Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях

70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.

Общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании

Нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.

А. первичное нарушение эритропоэза

Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)

FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.

Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.

У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)

Тотальная клеточная деструкция

Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.

Б. вторичное нарушение эритропоэза

(снижение сывороточного Fe)

Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.

У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)

В основном гипохромная, микроцитарная

ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.

При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.

Хронические поражения печени . Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.

Эндокринопатии . У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.

В. Нарушения синтеза ядра

Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.

Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.

У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.

У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию

Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).

У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.

Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)

Г. Нарушения синтеза гемоглобина

(микроцитарная, гипохромная)

Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС

Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.

Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.

Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.

Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)

Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.

Анемия (Anaemia) –малокровие, — состояние организма, при котором в единице объема крови уменьшено количество эритроцитов и снижено содержание гемоглобина, при одновременном нарушении функции и структуры органов кроветворения. Масса крови при анемии может быть нормальной, уменьшенной или даже увеличенной за счет компенсаторного восполнения недостатка жидкой части тканевой жидкостью. Наряду с количественными сдвигами при анемии происходит качественные изменения форменных элементов крови, обусловленные пониженным содержанием гемоглобина в каждом эритроците и сопровождающиеся функциональной недостаточностью системы эритроцитов.

При анемии происходит нарушение окислительных процессов в организме животных, развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Благодаря приспособительным реакциям организма (рефлекторное усиление сердечной деятельности, дыхания, поступления эритроцитов в кровь из кровяных депо, активизация процесса кроветворения) газообмен и окислительные процессы поддерживаются на достаточном уровне даже при значительной анемии. Однако при резко выраженной анемии даже небольшая нагрузка вызывает учащение работы сердца у животных, одышку и другие патологические явления. При хронической анемии происходит развитие дистрофических изменений паренхиматозных органах (жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, почек), иногда бывают мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветной показатель) принято различать анемии нормо- , гипо- и гиперхромную.

При нормохромных анемиях содержание гемоглобина в эритроцитах, находится в переделах физиологической нормы (цветной показатель крови близок к единице).

Гипохромная анемия характеризуется появлением в крови бедных гемоглобином эритроцитов; уменьшение содержания гемоглобина выражено резче, чем уменьшение количества эритроцитов. Цветной показатель меньше единицы. Все гипохромные анемии железодефицитны.

Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов при одновременном увеличении содержания в них гемоглобина. При этой анемии эритроциты более интенсивно окрашиваются кислыми красками. В крови наблюдаем анизоцитоз, а также нормобластоз и пойкилоцитоз.

Появление в крови мегабластов вызывается изменением типа кроветворения или обусловлено адсорбцией эритроцитами гемоглобина, который освобождается в результате разрушение эритроцитов.

Анемии, которые сопровождаются восстановительными процессами в кроветворном аппарате, называются регенеративными. Отражением регенеративных процессов, происходящих в костном мозгу при анемии, служит появление в периферической крови гипохромных и полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), нормобластов. При угнетении кровообразовательной функции костного мозга, эритробластическая ткань которого постепенно замещается жировой тканью, анемия называется гипопластической (арегенеративной). Из периферической крови больного животного исчезают все молодые формы красных кровяных телец; в большинстве случаев нарушается не только эритропоэз, но и лейкопоэз.

По этиопатогенетической классификации, анемии следует подразделять на четыре основные группы.

1. Постгеморрагические анемии (анемии вследствие острых и хронических кровопотерь). После острой кропотери анемия обычно носит нормохромный характер, а по мере восстановления количества эритроцитов переходит в гипохромную анемию. Полное восстановление количества эритроцитов после острой кровопотери у животных обычно наступает через 20-30 дней. Хронические болезни, неполноценное кормление понижают регенеративную функцию костного мозга, из-за чего у животного возникает более тяжелая форма анемии.

2. Гемолитические анемии (анемии вследствие повышенного кроворазрушения):

• анемии преимущественно с внутрисосудистым гемолизом (токсическая анемия, эритробластоз, послеродовая гемоглобинурия коров, пароксизмальная гемоглобинурия телят);
• анемия преимущественно с внутриклеточным гемолизом (инфекционная анемия лошадей и др.).

3.Гипопластические анемии (анемии вследствие нарушения кроветворения):

• дефицитные анемии (алиментарные);
• миелотоксическая анемия.

4. Анапластическая анемия (анемия вследствие истощения костномозгового кроветворения).

Основные формы выше перечисленных анемий могут иметь осложненные формы: гемолитическую в сочетании с постгеморрагической, постгеморрагическую с гипопластической и апластическую с постгеморрагической.

При постановке диагноза, помимо гематологического (морфологического) исследования, большое значение имеет всесторонне обследование больного животного, с целью выявления изменений со стороны других систем и органов, так как симптоматология болезней системы крови распадается на три группы признаков:

1. явления, обнаруживаемые анализом состава периферической крови;
2. изменения, происходящие в органах кроветворения (костном мозге, лимфатических узлах и селезенке);
3. симптомы со стороны других органов и систем живого организма.

Признаки анемии . У больного животного проявление тех или иных признаков анемии, зависит от ее выраженности. На практике ветспециалистам часто приходится иметь дело, когда у больного животного признаки анемии скрыты признаками другого хронического заболевания, при котором симптомы анемии являются одним из сопутствующих признаков, что в значительной степени усложняет ведущему прием ветспециалисту своевременно диагносцировать анемию.

Для анемии характерны следующие клинические признаки:
Больное животное много спит, становится малоактивным и апатичным на внешние раздражения. Обслуживающий персонал у такого животного отмечает заторможенность, у него ухудшается аппетит, отмечаем потерю в весе. При обследовании слизистых оболочек ротовой полости и языка отмечаем их бледность. Пульс и дыхание учащаются, при аускультации области сердца при тяжелой форме анемии регистрируем шумы. При наличие больших физических нагрузок больное анемией животное может упасть в обморок. При гемолизе эритроцитов у больного животного развивается желтуха, которая проявляется желтушностью склеры и темной мочой. В тех случаях, когда у больного анемией животного имеет место нарушение процесса свертываемости крови, при клиническом исследовании отмечаем наличие кровоизлияний под кожей и в слизистых оболочках.

Анемия - это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких , куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость , а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония , коронарная или легочная недостаточность.

Классификация анемий

Анемии классифицируются:

• по механизму развития;
• по степени тяжести;
• по цветному показателю;
• по морфологическому признаку;
• по способности костного мозга к регенерации.

Классификация	Описание	Виды
По механизму развития	По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.	По механизму развития выделяют: анемии вследствие острой или хронической кровопотери; анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия ); анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).
По степени тяжести	В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.	Существуют следующие степени тяжести анемии: легкая степень , при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л; средняя степень , при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л; тяжелая степень , при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
По цветному показателю	Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).	Классификация анемий по цветному показателю: гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8; нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05; гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.
По морфологическому признаку	При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты .	Классификация анемий по морфологическому признаку: микроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм; нормоцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм; мегалоцитарная анемия , при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.
По способности костного мозга к регенерации	Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.	По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы: регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% ); гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% ); гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов ); апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии	Причины
Генетический фактор	гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии , серповидноклеточной анемии ); анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК ); ферментативные дефекты в эритроцитах; дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита; врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов ); абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника , что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ ); наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).
Пищевой фактор	дефицит железа; дефицит витамина B12; дефицит фолиевой кислоты; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С ); голодание и недоедание.
Физический фактор
Хронические заболевания и новообразования	почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит ); заболевания печени (например, гепатит , цирроз ); заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит , неспецифический язвенный колит , болезнь Крона ); коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка , ревматоидный артрит ); доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки , полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).
Инфекционный фактор	вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз , цитомегаловирус ); бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз , обструктивный бронхит ); протозойные заболевания (малярия , лейшманиоз, токсоплазмоз ).
Ядохимикаты и медикаментозные средства	неорганический мышьяк, бензол; радиация; цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний ); антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы ); противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо - это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Причины железодефицитной анемии

Причины	Описание
Нарушение поступления железа в организм	вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты ); социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).
Нарушение усвоения железа	Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка , поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе	беременность , в том числе многоплодная беременность; период лактации ; подростковый возраст (за счет быстрого роста ); хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца ); хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы , бронхоэктатическая болезнь , сепсис ).
Потери железа из организма	легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе ); желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка , рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии ); маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты , разрыв матки , рак матки или шейки матки , прервавшаяся внематочная беременность , миома матки ); почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

Клиническая картина железодефицитной анемии основывается на развитии у больного двух синдромов:

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

• выраженная общая слабость ;
• повышенная утомляемость ;
• дефицит внимания;
• недомогание;
• сонливость;
• стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
• сердцебиение;

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах , например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

При медицинском осмотре у пациента наблюдается:

• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования
Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

Питание при анемии
В питании железо делится на:

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Продукты питания	Наименования продуктов
Продукты питания животного происхождения	печень; язык говяжий; мясо кролика; индюшатина; гусиное мясо; говядина; рыба.	9 мг; 5 мг; 4,4 мг; 4 мг; 3 мг; 2,8 мг; 2,3 мг.
	сушеные грибы; свежий горох; гречка; геркулес; свежие грибы; абрикосы; груша; яблоки; сливы; черешня; свекла.	35 мг; 11,5 мг; 7,8 мг; 7,8 мг; 5,2 мг; 4,1 мг; 2,3 мг; 2,2 мг; 2,1 мг; 1,8 мг; 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия .

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

В12 – дефицитная анемия

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

Существуют следующие причины развития В12-дефицитной анемии:

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз , кишечные инфекции ;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

Наименование синдрома	Симптомы
Анемический синдром	слабость; повышенная утомляемость; головная боль и головокружение; кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени ); мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; при данной анемии наблюдается повышение артериального давления ;
Желудочно-кишечный синдром	язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка; наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит ); потеря аппетита или его снижение; ощущение тяжести в области желудка после приема пищи; снижение массы тела; могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки; нарушение стула (запоры ); увеличение размеров печени (гепатомегалия ). Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.
Невралгический синдром	ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх ); чувство онемения и покалывания в конечностях; нарушение периферической чувствительности; атрофические изменения в мышцах нижних конечностей; судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия , а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия - это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином , который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

Существуют следующие причины развития фолиеводефицитной анемии:

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии , при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина .

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов .

Лечение фолиеводефицитной анемии

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания	Наименование продуктов	Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения	говяжья и куриная печень; свиная печень; сердце и почки; жирный творог и брынза; треска; сливочное масло; сметана; мясо говядины; мясо кролика; яйца куриные; курица; баранина.	240 мг; 225 мг; 56 мг; 35 мг; 11 мг; 10 мг; 8,5 мг; 7,7 мг; 7 мг; 4,3 мг; 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения	спаржа; арахис; чечевица; бобы; петрушка; шпинат; грецкие орехи; пшеничная крупа; белые свежие грибы; гречневая и ячневая крупы; пшеничный, зерновой хлеб; баклажаны; зеленый лук; красный перец (сладкий ); горох; помидоры; капуста белокочанная; морковь; апельсины.	262 мг; 240 мг; 180 мг; 160 мг; 117 мг; 80 мг; 77 мг; 40 мг; 40 мг; 32 мг; 30 мг; 18, 5 мг; 18 мг; 17 мг; 16 мг; 11 мг; 10 мг; 9 мг; 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Причины апластической анемии

Апластическая анемия может развиться вследствие:

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении .

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• одышка;
• повышенная усталость;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы .

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин , Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины ;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Эффективность лечения	Показатели
Полная ремиссия	показатель гемоглобина более ста грамм на литр; показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови .
Частичная ремиссия	показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр; показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови.
Клиническое улучшение	улучшение показателей крови; снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
Отсутствие лечебного эффекта	отсутствуют улучшения в показателях крови; есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

Гемолиз - преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию , а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента , дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты , антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;

Симптомы гемолитической анемии

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе , нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

Диагностика гемолитической анемии

В общем анализе крови наблюдается:

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.

К проявлениям анемии нередко относятся:

• чувство усталости;
• расстройство сна;
• головокружение;
• тошнота;
• одышка;
• слабость;
• ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос ;
• бледность и сухость кожных покровов;
• извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки .

При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.

Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.

В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.

Суточная норма железа составляет:

• в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
• во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
• в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Наименование препарата	Действующее вещество	Способ применения
Сорбифер	Железа сульфат и аскорбиновая кислота.	В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.
Мальтофер	Гидроксид железа.	При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.
Ферретаб	Фумарат железа и фолиевая кислота.	Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.
Тардиферон	Железа сульфат.	С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.