Реактивный артрит (синдром Рейтера). Синдром Рейтера: симптомы и лечение

Выделения из влагалища с неприятным запахом

Гной в глазах

Дискомфорт во время полового акта

Зуд во время мочеиспускания

Отечность околосуставных тканей

Повышенная светочувствительность

Покраснение вокруг наружного отверстия уретры

Покраснение кожи над пораженным суставом

Скованность движений

Слизистые выделения из уретры

Снижение зрения

Болезнь Рейтера - относится к категории заболеваний ревматического характера. Для патологии свойственно сочетанное поражение урогенитального тракта, оболочки глаз и суставов. Инфекционно-воспалительные изменения могут развиваться как одновременно, так и последовательно.

Наиболее часто провоцирующим фактором служит заражение человеческого организма хламидиями. Помимо этого, патологический процесс может быть вызван протеканием или отсутствием лечения ряда других недугов.

Клиническая картина включает в себя большое количество внешних проявлений. Наиболее часто встречается покраснение глаз и светобоязнь, рези и жжение во время опорожнения мочевого пузыря и отёчность больного сустава.

Чтобы поставить правильный диагноз, необходим целый комплекс диагностических процедур, среди которых лабораторно-инструментальные исследования, дополняющиеся тщательным физикальным осмотром.

Лечение синдрома Рейтера проводится преимущественно консервативными терапевтическими методиками, которые основываются на приёме антибактериальных средств и иных медикаментов.

Этиология

Подобная болезнь является ответом на неправильное функционирование иммунной системы, из-за чего организм вырабатывает антитела, направленные на борьбу с собственными клетками. На этом фоне, прежде всего, поражаются соединительные ткани суставов, подвергающихся разрушению со стороны циркулирующих иммунных комплексов.

В качестве патогенеза недуга выступает инфекционный процесс, который локализуется в органах пищеварительной или урогенитальной системы. Наиболее часто недуг развивается по причине проникновения в человеческий организм хламидий, однако болезнетворной бактерией также может быть:

• шигелла;
• сальмонелла;
• уреаплазма;
• иерсиния.

Помимо этого, болезнь Рейтера нередко является осложнением неадекватного лечения или полного отсутствия терапии такого заболевания, как или . Также довольно часто недуг предшествует и . Кроме этого, стоит отметить, что синдром также может возникать на фоне генетической предрасположенности. В некоторых ситуациях не удаётся установить причину возникновения болезни.

Тем не менее на сегодняшний день не известно, почему у одних людей вышеуказанные неблагоприятные факторы вызывают прогрессирование инфекционно-воспалительного процесса, а у других лиц - нет.

Примечательно то, что в подавляющем большинстве ситуаций такой синдром диагностируется у мужчин в возрастной категории от 20 до 40 лет. В несколько раз реже пациентами выступают представительницы женского пола и крайне редко - дети.

Классификация

Синдром Рейтера у детей и взрослых имеет несколько этапов протекания:

• инфекционный - характеризуется влиянием болезнетворного агента в ЖКТ или мочеполовой системе. Такая стадия начинается с момента инфицирования и выражается ограниченно, т. е. только в очагах заражения. Может продолжаться от 2 суток до 1 месяца;
• иммунопатологический - выражается в иммунокомплексной реакции с пошаговым поражением глаз и суставов. Степень интенсивности аутоиммунных реакций диктуется несколькими факторами, а именно состоянием иммунной системы больного на момент заражения и отягощённой наследственностью.

Основываясь на этиологическом факторе заболевание бывает:

• спорадическим - это означает, что патологический процесс является ответом на перенесённую ранее мочеполовую инфекцию;
• эпидемическим - инфекционно-воспалительное поражение органов зрения, суставов и внутренних органов развивается при протекании энтероколита в независимости от его природы.

Помимо этого, болезнь Рейтера имеет несколько вариантов протекания:

• острый - характерная симптоматика сохраняется на протяжении не более 6 месяцев;
• затяжной - патологический процесс длится до года;
• хронический - клинические проявления присутствуют более года.

Симптоматика

Инкубационный период с момента перенесённой инфекции ЖКТ или мочеполового тракта до появления первых симптомов данного недуга варьируется от 3 суток до 2 месяцев.

Поскольку заболевание поражает несколько сегментов человеческого организма, то естественно, что в каждом конкретном случае клиническая картина будет отличаться. В качестве первых признаков выступают изменения со стороны мочеполовой системы. У представителей мужского пола наиболее часто присутствуют:

• слизистые выделения из уретры;
• зуд и рези - возникают во время процесса мочеиспускания;
• покраснение вокруг наружного отверстия уретры;
• учащённые позывы к посещению туалетной комнаты для опорожнения мочевого пузыря;
• болевые ощущения и дискомфорт во время сексуального контакта;
• болезненность в нижних отделах передней стенки брюшной полости.

У женщин симптомы представлены:

• прозрачными и дурно пахнущими выделениями из влагалища;
• жжением и болью во время испускания урины;
• дискомфортом, появляющимся во время секса;
• учащённым мочеиспусканием;
• неприятными ощущениями, локализующимися внизу живота.

Через короткий промежуток времени после возникновения симптоматики со стороны мочеполовой системы у пациентов начинают развиваться признаки воспалительного поражения глаз. В таких случаях, клиника болезни Рейтера у мужчин и женщин будет включать в себя:

• повышенную слезоточивость;
• понижение остроты зрения;
• повышенную чувствительность к свету;
• покраснение конъюнктивы;
• боли и дискомфорт в глазах;
• появление выделений слизистого или гнойного характера.

Стоит отметить, что подобные проявления лишь первые несколько суток могут оставаться незамеченными, после чего постепенно увеличивают свою интенсивность.

Вовлечение в болезнь Рейтера суставов даёт о себе знать спустя полтора месяца с момента появления симптоматики поражения органов мочеполового тракта. Зачастую при таком синдроме в патологию вовлекается от 1 до 3 суставов, лишь в редких случаях заболевание охватывает множество сегментов. В большинстве ситуаций воспалению поддаются нижние конечности, при этом выражаются следующие признаки:

• болевой синдром;
• асимметричное поражение суставов;
• приобретение кожным покровом, расположенным над суставом, красного или синюшного оттенка;
• отёчность кожи в зоне локализации воспаления;
• скованность движений в утреннее время или после сна;
• формирование поперечно-продольного плоскостопия.

Кроме типичных для синдрома Рейтера проявлений, симптоматическая картина также может включать в себя:

• отёчность сухожилия в пяточной зоне;
• появление на коже красных пятен или багровых узелков, возвышающихся над кожным покровом;
• кожные высыпания;
• уплотнение и шелушение кожи стоп и ладоней;
• формирование болезненных язв на слизистой рта или половых органов;
• воспалительное поражение лёгких, почек и сердечной мышцы.

Все вышеуказанные симптомы характерны как для взрослого, так и для ребёнка.

Диагностика

Процесс установления правильного диагноза основывается на проведении лабораторно-инструментальных исследований, однако не последнее место в диагностировании занимают мероприятия, проводимые непосредственно ревматологом. Таким образом, первичная диагностика включает в себя:

• изучение истории болезни - это нужно для подтверждения факта перенесённой ранее мочеполовой или кишечной инфекции;
• сбор и анализ анамнеза жизни;
• тщательный физикальный осмотр, направленный на оценивание состояния глаз, кожных покровов и органов половой системы. Сюда также стоит отнести установление объёма движений, присутствие болезненности и отёчности суставов;
• детальный опрос пациента - для составления полной симптоматической картины протекания болезни Рейтера у детей и взрослых.

Лабораторные исследования ограничиваются осуществлением:

• общеклинического анализа крови - при этом обращают внимание на СОЭ;
• биохимии крови;
• пробы урины по Нечипоренко;
• ПЦР-тестов;
• серологических проб, в частности ИФА, РНГА и РСК;
• микроскопического изучения соскоба, взятого из слизистой органов зрения, шейки матки или мочеиспускательного канала;
• бактериального посева суставной жидкости поражённого сустава.

Инструментальная диагностика болезни Рейтера подразумевает лишь выполнение рентгенографии суставов, а также КТ и МРТ.

Лечение

Терапия такого синдрома всегда носит комплексный характер и продолжается примерно от 3 месяцев до года. Основными целями лечения болезни Рейтера выступают:

• ликвидация возбудителя инфекции;
• купирование признаков воспаления;
• подавление аутоиммунного процесса.

Медикаментозная лечебная тактика подразумевает применение:

• антибактериальных средств сроком 3-8 недель;
• гепатопротекторов;
• НПВС;
• глюкокортикостероидов;
• иммуносупрессоров - для подавления иммунной реакции. Применяются такие лекарства от 4 месяцев до года, а в тяжёлых случаях показан пожизненный приём;
• иммуномодуляторов;
• препаратов интерферона;
• адаптогенов;
• поливитаминов.

В лечении болезни Рейтера также принимают участие такие физиотерапевтические процедуры:

• импульстерапия;
• лекарственный электрофорез;
• магнитотерапия;
• грязелечение;
• лазерная терапия;
• диатермия;
• сероводородные и радоновые ванны.

Помимо этого, пациентам с болезнью Рейтера также показаны:

Возможные осложнения

Несмотря на то что такое заболевание зачастую заканчивается полным выздоровлением, в некоторых ситуациях возможно развитие таких осложнений:

• нарушение подвижности позвоночного столба;
• полная утрата зрения;
• атрофия мышц, расположенных вблизи поражённого сустава;
• формирование ;

Профилактика и прогноз

На фоне того, что практически во всех случаях развивается синдром Рейтера при хламидиозе и иных инфекциях, основные профилактические мероприятия направлены на избежание заражения. Таким образом, патология предполагает соблюдение следующих профилактических мер.

• Профилактика Синдрома (болезни) Рейтера
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром (болезнь) Рейтера

Что такое Синдром (болезнь) Рейтера

Синдром (болезнь) Рейтера - сочетанное поражение мочеполовых органов (обычно в форме неспецифического уретропростатита), суставов (реактивный олиго- или моноартрит) и глаз (конъюнктивит), развивающееся одновременно или последовательно.

Болезнь Рейтера (синдром рейтера) возникает при наличии хламидийной инфекции у людей с генетической предрасположенностью. Большую роль в развитии болезни Рейтера играют нарушения в иммунной системе, возникшие в связи с формированием очага хронического хламидийного воспаления. Мужчины болеют в 20 раз чаще, чем женщины.

Что провоцирует Синдром (болезнь) Рейтера

Chlamydia trachomatis передается половым и неполовым (бытовое заражение) путем и обнаруживается внутриклеточно в эпителии уретры, конъюнктивы и цитоплазме клеток синовии.

Синдром Рейтера может вызываться шигеллами, сальмонеллами, иерсиниями и развиваться после перенесенного энтероколита. Некоторые специалисты указывают, что уреоплазма может вызвать болезнь Рейтера. Имеет значение наследственная предрасположенность, маркером которой является антиген гистосовместимости HLA - В27 (У 75-95% больных).

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома (болезни) Рейтера

При половом заражении в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал матки) развивается очаг воспаления, откуда хламидии распространяются в различные ткани, в том числе и суставные. Затем развивается аутоаллергия, от выраженности которой зависит характер течения болезни.

Выделяют 2 стадии заболевания: первая - инфекционная, характеризуется наличием хламидии в уретре; вторая - иммунопатологическая, сопровождающаяся развитием иммунокомплексной патологии с поражением синовии суставов и конъюнктивы.

Уретро-окуло-синовиальный синдром могут вызвать и другие микроорганизмы - иерсиния, сальмонелла, шигелла. Предлагается выделять две формы заболевания: спорадическую (болезнь Рейтера) (клиническим проявлениям предшествует венерическое заражение, а этиологический фактор выявляется у 65-70% больных) и эпидемическую, или постэнтероколитическую (артриту, уретриту, конъюнктивиту предшествует энтероколит различной природы - дизентерийной, иерсиниозной, сальмонеллезной, недифференцированной). Постэнтероколитическую форму некоторые авторы называют синдромом Рейтера.

Предполагается, что хламидии, шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреаплазмы имеют определенные антигенные структуры, вызывающие своеобразный иммунный ответ организма в виде уретро-окуло-синовиального синдрома у генетически предрасположенных лиц.

При длительности болезни до 6 мес ее определяют как острое течение, до 1 года - затяжное, более 1 года – хроническое.

Симптомы Синдрома (болезни) Рейтера

Заболевают преимущественно молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80% случаев), реже - женщины, чрезвычайно редко - дети. Начало заболевания чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней (иногда месяц) после полового заражения или перенесенного энтероколита. Уретрит проявляется неприятными ощущениями при мочеиспускании, жжением, зудом, гиперемией вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудными выделениями из уретры и влагалища. Выделения обычно имеют слизистый характер. Следует отметить, что уретрит не бывает чрезвычайно выраженным, как, например, при гонорее и может проявиться только небольшими слизисто-гнойными выделениями из уретры или только дизурией по утрам. Возможно даже отсутствие дизурических явлений. У 30% мужчин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно. У таких больных часто имеется лишь инициальная лейкоцитурия или увеличение количества лейкоцитов в окрашенном по Граму мазке, взятом с тампона, введенного на глубину 1-2 см в переднюю часть уретры.

Поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом. Следует отметить, что конъюнктивит может быть слабовыраженным, продолжаться 1-2 дня и остаться незамеченным.

Ведущим признаком болезни является поражение суставов, которое развивается через 1-1.5 мес. после острой мочеполовой инфекции или ее обострения. Наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей - коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых. Боли в суставах усиливаются ночью и утром, кожа над ними гиперемирована, появляется выпот. Характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов через несколько дней. Именно для урогенного артрита (болезни Рейтера) патогномоничны периартикулярный отек всего пальца и сосискообразная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы.

Достаточно часто наблюдаются воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток, что проявляется сильными пяточными болями. Возможно быстрое развитие пяточных шпор.

У некоторых больных могут появиться боли в позвоночнике и развиться саркоилеит.

Более чем у 50% больных отмечается полное исчезновение суставной симптоматики, у 30% - рецидивы артрита, у 20% артрит приобретает хроническое течение с ограничением функции суставов и атрофией прилежащих мышц. У некоторых больных развивается плоскостопие как исход поражения суставов предплюсны. Суставы верхних конечностей поражаются редко.

У 30-50% больных поражаются слизистые оболочки и кожа. На слизистой оболочке полости рта и в области головки полового члена появляются болезненные язвы, развивается баланит или баланопостит. Характерны стоматит, глоссит. Поражение кожи характеризуется появлением небольших красных папул, иногда эритематозных пятен. Чрезвычайно характерна кератодермия - сливные очачи гиперкератоза на фоне гиперемии кожи с трещинами и шелушением преимущественно в области стоп и ладоней. Очаги гиперкератоза могут наблюдаться на коже лба, туловища.

Возможны безболезненное увеличение лимфоузлов, особенно паховых; у 10-30% больных признаки поражения сердца (миокардиодистрофия, миокардит), поражение легких (очаговая пневмония, плеврит), нервной системы (полиневриты), почек (нефрит, амилоидоз почек), длительная субфебрильная температура тела.

Диагностика Синдрома (болезни) Рейтера

Диагностические критерии болезни Рейтера
1. Наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекцией и развитием симптомов артрита и/или конъюнктивита, а также поражений кожи и слизистых оболочек.
2. Молодой возраст заболевших.
3. Острый асимметричный артрит преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев ног) с энтезопатиями и пяточными бурситами.
4. Симптомы воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий (в 80-90% случаев) в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки.

При отсутствии хламидий в соскобах эпителия мочеиспускательного канала шейки матки серонегативный артрит можно расценивать как хламидийный, если имеются признаки воспаления урогенитальной сферы, и в сыворотке крови обнаруживаются хламидийные антитела в титре 1:32 и более.

Лабораторные данные при болезни Рейтера
1. Общий анализ крови: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
2. Анализ мочи. Лейкоцитурия в пробах по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в трехстаканной пробе лейкоциты преимущественно в первой порции мочи.
3. Исследование секрета простаты - более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.
4. Биохимический анализ крови: повышение уровня альфа2- и бета-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП. РФ отрицательный.
5. Обнаружение хламидийной инфекции. Производится цитологическое исследование соскобов слизистой оболочки уретры, цервикального канала, конъюнктивы, а также спермы и сока предстательной железы. Соскоб производиться ложечкой Фолькмана или специальными стерильными щеточками. Хламидии имеют тропность к цилиндрическому эпителию мочеполовых путей, поэтому соскоб должен быть сделан так, чтобы в нем присутствовали эти клетки. Содержимое соскоба распределяется на предметном стекле, фиксируется метанолом и окрашивается по Романовскому-Гимзе, хламидии обнаруживаются в виде внутриклеточных включений. Для приготовления препаратов из синовиальной жидкости ее центрифугируют 10 минут и осадок промывают раствором Хенкса. Суспензию помещают на стекло и окрашивают по Романовскому-Гимзе. Эта окраска имеет небольшую достоверность (5-15%). Более перспективна люминесцентная бактериоскопия хламидии при окраске препарата моноклональными антителами, мечеными флюрохромом, т.е. метод флюоресцирующих антител. Чувствительность метода 95%. Хламидийные антитела в крови можно обнаружить с помощью реакции связывания комплемента, реакции непрямой гемагглютинации и иммунофлюоресцентного анализа. Серологические тесты являются вспомогательными, так как у 50% больных из-за низкой иммуногенности антитела не обнаруживаются. Лучшим методом диагностики хламидийной инфекции является ДНК-диагностика с помощью полимеразноцепной реакции. Тест имеет видовую специфичность, сравнимую с методом культуры клеток и имеет чувствительность 10 молекул ДНК любого вида хламидии. При подозрении на энтероколитическую форму болезни Рейтера с помощью бактериологических и серологических методов следует исключить сальмонеллезную, шигеллезную, иерсиниозную инфекции.
6. Исследование синовиальной жидкости - изменения воспалительного типа: муциновый сгусток рыхлый, количество лейкоцитов 10-50*109/л, нейтрофилы составляют более 70%, обнаруживаются цитофагоцитирующие макрофаги, хламидийные антигены и антитела, высокий уровень комплемента, ревматоидный фактор не определяется.
7. Выявляется носительство HLA B27

Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование суставов выявляет несимметричный околосуставный остеопороз, асимметричное сужение суставных щелей, при длительном течении - эрозивно-деструктивные изменения, вследствие периостита - пяточные шпоры и изолированные шпоры на теле одного-двух позвонков; патогномоничными являются шпоры пястных костей и их эрозии периоститы пяточных костей и фаланг пальцев стоп, асимметричные эрозии плюснефаланговых суставов, у 30-50% больных - признаки сакроилеита, чаще одностороннего.

Лечение Синдрома (болезни) Рейтера

Лечение только по поводу поражения суставов - наиболее яркого и более всего беспокоящего больного проявления болезни, не дает результатов и способствует затяжному и хроническому течению болезни. К этому же приводит применение препаратов пенициллина и цефалоспоринов. Должно проводиться одновременное лечение больного и его полового партнера.

Лечебные мероприятия при терапии болезни Рейтера можно условно разделить на два основных направления:

1. Антибактериальная терапия инфекции.
2. Противовоспалительная терапия суставного процесса.

При лечении уретрогенной формы болезни Рейтера антибактериальная терапия проводится максимальными суточными дозами, длительно (в течение 4-6 нед). В начале преимущественно применяют инфузионные методы введения препаратов. Целесообразно использовать последовательно 2-3 антибиотика разных фармакологических групп по 15-20 дней каждый.

К антибиотикам, применяемым в лечении хламидийной и микоплазменной инфекций при болезни Рейтера, относятся препараты трех фармакологических групп: тетрациклины, фторхинолоны и макролиды .

Из препаратов первой группы наиболее предпочтительными являются доксициклин для внутривенного применения и пероральная форма доксициклина – доксициклина моногидрат, отличающаяся относительно хорошей переносимостью при длительном использовании. Препараты назначаются в дозе 200-300 мг в сутки в течение 2-3 нед. Преимуществом доксициклинов является их высокая противо¬хламидийная активность и сродство к костной ткани. Кроме того, доксициклины ингибируют активность коллагеназы, подавляют образование супероксидных радикалов и снижают интенсивность клеточного иммунитета, т. е. действуют патогенетически.

Антибиотики из группы фторхинолонов обладают уникальным механизмом действия, основанным на угнетении фермента, ответственного за рост и деление бактериальной клетки. Ципрофлоксацин назначается в суточной дозировке 0,75-1,0 г, офлоксацин – 0,4-0,8 г, ломефлоксацин – 0,4-0,8 г. Недостатками препаратов является высокая токсичность, относительно короткий срок применения (2 нед) и возрастные ограничения при назначении препаратов.

Наибольшее значение, с нашей точки зрения, в этиотропной терапии болезни Рейтера имеют макролидные антибиотики. Макролиды обладают высоким показателем биодоступности и быстрым нарастанием высокой внутриклеточной концентрации, что обусловливает их хороший эффект при лечении внутриклеточных инфекций. По сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами макролиды обладают наилучшими показателями переносимости, что позволяет с минимальным риском для пациента использовать их в течение продолжительного курса лечения. При терапии БР макролиды назначаются в максимальных дозировках: эритромицин – 1,5-2 г в сутки, джозамицин – 1,0-1,5 г, азитромицин – 0,5-1,0 г, кларитромицин – 0,5-0,75 г, рокситромицин – 0,3-0,45 г в сутки.

В целях коррекции иммунного статуса назначаются иммуномодуляторы (тимоген, тималин), индукторы интерферона (циклоферон, неовир), адаптогены, а также ультрафиолетовое облучение крови, внутривенная и надвенная квантовая терапия.
Для улучшения проникновения антибиотика в зону воспаления используются протеолитические ферменты (химотрипсин, трипсин, вобензим).
Параллельно с курсом антибактериальной терапии назначаются противогрибковые препараты, гепатопротекторы и поливитамины.

При тяжелой атаке с выраженной интоксикацией, высокой температурой тела и III степени активности воспалительного процесса проводится десенсибилизирующая (антигистаминные препараты) и дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин 400 мл, реосорбилакт 400 мл, гепарин 10 000 МЕ в 100 мл 5% раствора глюкозы. Препараты вводятся внутривенно капельно 2 раза в неделю, на курс – 3-5 инъекций. Использование дезинтоксикационной терапии имеет патогенетическую значимость, поскольку, улучшая реологические свойства крови путем нормализации системы протеолиза каликреинкининовой системы, позитивно влияет на течение воспалительного процесса.

Для подавления воспалительной активности суставного процесса используются препараты следующих групп: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ГКС, базисные средства и цитостатики.

Из группы НПВП предпочтительно назначение препаратов с преимущественным ингибирующим воздействием на циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2): мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, рофекоксиб. Это значительно снижает частоту побочных явлений со стороны пищеварительного тракта. При значительной выраженности воспалительного процесса, особенно в острой стадии, применяются инъекционные формы диклофенака натрия и мелоксикама. Учитывая, что больные болезнью Рейтера принимают НПВП в течение длительного времени, для преодоления возможной резистентности к ним каждые 10 сут рекомендуется проводить смену препаратов. Кроме преимущественных ингибиторов ЦОГ-2 применяются и другие препараты группы НПВП: диклофенак, кетопрофен, напроксен, пироксикам, ацетилсалициловая кислота и др.

Глюкокортикостероиды допустимо назначать в острой стадии и фазе обострения болезни Рейтера при высокой (III) степени активности воспалительного процесса. Введение данных препаратов рекомендуется начинать с относительно высоких доз внутримышечно – 60-90 мг в сутки преднизолона, 6-8 мг бетаметазона фосфата, 48-62 мг метилпреднизолона, по возможности с относительно быстрым снижением суточной дозировки, прекращением их приема через 1-2 мес и переходом на НПВП. При проведении данного лечения необходимо учитывать все возможные противопоказания к назначению ГКС, которые, по нашим наблюдениям, быстро купируют воспалительный процесс и предот¬вращают рецидивы заболевания. В случае тяжелого течения острой или рецидива хронической формы болезни Рейтера возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в течение 3-5 дней.

При уменьшении дозы ГКС или НПВП с целью подавления иммунологических реакций, свойственных болезни Рейтера, а также при подостром и хроническом течении болезни с медленной нормализацией гематологических показателей назначается сульфасалазин в суточной дозе 1,5-2,0 г, делагил – 250 мг, Д-пеницилламин – 250 мг на протяжении 10-12 нед. При использовании указанных методов лечения необходимо еженедельно проводить клиническое исследование крови (контроль уровня лейкоцитов, СОЭ) и мочи, консультирование врача-офтальмолога (состояние глазного дна), а также биохимическое исследование крови 2 раза в месяц.
Если эффект вышеуказанной терапии оказывается недостаточным, особенно при наличии тяжелых суставных, распространенных кожных и ногтевых поражений, прибегают к назначению метотрексата по 2,5-7,5 мг внутримышечно 1 раз в 7 дней, на курс – 3-4 инъекции. При необходимости метотрексат сочетают с ГКС и НПВП. Перед каждой инъекцией проводится контроль уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови и исследование мочи для выявления возможной протеинурии.

При установленных нарушениях кальциевого обмена для профилактики и лечения остеопороза применяются препараты, нормализующие указанный обмен.
В настоящее время важная роль в патогенезе БР отводится дисбалансу провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Как показано в наших исследованиях, при БР в синовиальной жидкости и моноцитах периферической крови продуцируется избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения (фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкины (ИЛ-1β, ИЛ-6) при сниженной секреции Т-клеточных цитокинов (ИЛ-4, γ-интерферон). Согласно современным представлениям, именно цитотоксическими эффектами провоспалительных цитокинов, и прежде всего ФНО-α, обусловлены основные проявления заболевания, в том числе хронический синовит.

ФНО-α и другие провоспалительные цитокины являются основными факторами трансформации острого воспаления в хроническое с развитием необратимых процессов дезорганизации суставных структур. Вполне закономерно, что макрофагальные клетки и продуцируемый ими ФНО-α привлекли пристальное внимание исследователей как возможные объекты лекарственного воздействия, поскольку путем ингибиции синтеза или инактивации провоспалительных цитокинов можно существенно затормозить развитие патологического процесса.

Все вышеизложенное создало теоретические предпосылки для применения в лечении болезни Рейтера пентоксифиллина , лечебный эффект которого обусловлен его способностью блокировать продукцию ФНО-α. Также препарат имеет широкий спектр биологической активности и способен корригировать нарушения микроциркуляции в пораженных суставах. Известно, что нарушение микроциркуляции – один из важных факторов патогенеза болезни Рейтера, а микроциркуляторное русло является по существу органом-мишенью, в котором происходит контакт с повреждающим агентом и реализуются воспалительные, иммунные и метаболические механизмы развития патологического процесса. Пентоксифиллин назначается по 100 мг 3 раза в сутки в течение 4-8 нед.

По мере купирования острого процесса назначаются физиопроцедуры на область пораженных суставов: фонофорез протеолитических ферментов, хондропротекторов и ГКС, диатермия, УВЧ, магнитное поле, инфракрасный и красный лазер.

При значительном суставном выпоте при остром и хроническом рецидивирующем течении болезни Рейтера проводятся лечебно-диагностические пункции пораженных суставов с эвакуацией синовиальной жидкости и последующим введением в полость сустава ГКС пролонгированного действия (депо-медрол, дипроспан). Местно применяются согревающие компрессы с 25% диметилсульфоксидом и мазями обезболивающего и противовоспалительного действия.

Одновременно с лечением основного заболевания проводится терапия других экстрагенитальных воспалительных очагов (синусит, холецистит, респираторные заболевания и др.), которые могут привести к обострению болезни Рейтера.

Важнейшей точкой приложения в терапии болезни Рейтера является, наряду с лечением экстрагенитальной патологии, санация воспалительных очагов в мочеполовых органах, особенно хронического воспаления предстательной железы.

Комплексное лечение хронического простатита включает применение соответствующих антибактериальных препаратов, НПВП, простатилена, спазмолитиков, ферментов, противогрибковых средств, физиолечения, иммуномодуляторов.

При необходимости назначаются седативные препараты и «малые» транквилизаторы. Больным на протяжении всего курса лечения должна проводиться психотерапия с установкой на выздоровление. При вспыльчивости, раздражительности, тревожном состоянии, которые входят в структуру астенического синдрома, применяются мягкие седативные препараты (настойка пустырника, валерианы, пиона, а также персен, седасен). При депрессивных нарушениях эффективно назначение антидепрессивных средств, преимущественно из группы ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин), а также седативных препаратов (гидазепам, мебикар). При тревожно-фобическом синдроме седативные препараты эффективно сочетаются с трициклическими антидепрессантами (амитриптилин), в основном в низких дозах (30-50 мг в сутки). При нарушениях сна назначаются общий электрофорез соли брома с гальванизацией по глазнично-затылочной методике, электросон.

Лечебная физкультура назначается на самых ранних этапах заболевания, и ее объем постепенно увеличивают по мере стихания воспалительного процесса в суставах. При мышечной атрофии проводится лечебный массаж. В последующем больным рекомендуется санаторно-курортное лечение (радоновые, сероводородные ванны, грязелечение).

Поражение органов зрения при болезни Рейтера требует обязательной консультативной и лечебной помощи врача-офтальмолога. При конъюнктивите назначаются аппликации антибиотиков (тетрациклиновая, эритромициновая мазь) 4 раза в день в течение 2-4 нед. При более серьезных осложнениях (увеит, кератит и др.) показано как местное, так и общее введение ГКС, иммуномодуляторов, физиолечение.

Лечение поражений кожи и слизистых оболочек проводится в соответствии с основными принципами терапии кожных заболеваний. При кератодермии используются кератолитические мази, при псориазиформной сыпи и ксеротическом баланите назначаются ГКС в форме мази, при цирцинарном баланите – ванночки, при афтозном стоматите – полоскания полости рта дезинфицирующими растворами. 19.09.2018

Огромную проблему для человека принимающего кокаин составляет привыкание и передозировка, которая приводит к смерти. В плазме крови вырабатывается фермент под названием...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Заболевание, которое носит название синдром Рейтера, является аутоиммунным патологическим процессом. Этот недуг связан с воспалением, возникающим в суставах, конъюнктиве глаз, а также в мочеполовых путях (в уретре и предстательной железе у мужчин, во влагалище, шейке матки у женщин). Традиционно медицина относит болезнь Рейтера к группе заболеваний, передающихся половым путем. Происходит это потому, что пусковым фактором развития недуга обычно становится хламидийный . Хотя отмечено, что подобная патология также может развиваться после переболевания прочими болезнями: колитом, вызванным разными бактериями, уреаплазменным воспалением мочеиспускательного канала.

Различают формы заболевания по течению патологического процесса:

• Острая (продолжается до полугода);
• Подострая (длится не более года);
• Хроническая (затягивается более чем на год).

Наиболее часто недуг диагностируют у мужчин детородного возраста, немного реже он встречается у женщин. У детей и вовсе отмечается редко, хотя такие случаи бывают.

Чем опасна эта патология?

Исходя из знания точек приложения губительного влияния собственного иммунитета у таких больных, медицина установила, что первыми и сильнее всего страдают суставы, половые органы, глаза (триада артрит – уретрит – конъюнктивит). Однако при тяжелом течении поражаются иные части тела: почки, сердце, крупные сосуды, легкие, нервные волокна.

Синдром Рейтера может осложниться:

1. Артрозами вплоть до полной неподвижности сустава;
2. Увеитом, воспалением прочих отделов органа зрения, слепотой;
3. Расстройством эрекции, бесплодием;
4. Нарушениями работы других органов.

Специфичные проявления и осложнения синдрома Рейтера. Красным выделена диагностическая триада Рейтера

Причины развития синдрома Рейтера

Основополагающим фактором, способствующим возникновению и развитию недуга, является инфекция - наличие микроорганизмов. Однако он не единственный, важную роль играют:

• Генетическая склонность к данному заболеванию;
• Расстройства функционирования иммунной системы.

В связи с особенностями механизма развития данного недуга выделяют его стадии:

1. Инфекционную. В это время у пациента присутствуют симптомы основного поражения - колита или уретрита. Можно также охарактеризовать этот период, как нестерильную стадию: в организме имеется инфекция.
2. Иммунной патологии. Пациент справился с микроорганизмами, но ими было оказано воздействие на его иммунную систему. Она в результате извращенных реакций начинает атаковать собственные ткани, вызывая воспаление. Стадия является стерильной, микробов в организме уже нет либо они остались в незначительном количестве.

Проявления болезни

Как и многие аутоиммунные патологии, синдром Рейтера характеризуется целым комплексом признаков со стороны разных систем органов. Проявляться они могут одновременно или последовательно.

Нередко первое, на что жалуется пациент - симптомы воспаления уретры:

• Учащение мочеиспускания;
• Его болезненность;
• Незначительные слизистого характера;
• Отек и покраснение наружного отверстия мочеиспускательного канала.

Заболевшие женщины:

• Испытывают ;
• Также отмечают его учащение;
• Указывают на .

При клиническом осмотре обнаруживается отек и гиперемия стенок влагалища, шейки матки.

Отмечено, что уретрит, при болезни Рейтера слабовыражены и могут протекать бессимптомно.

Проявления поражения глаз зачастую сглажены:

1. Ощущение «песка» в глазах;
2. Болезненность при моргании, опускании век;
3. Краснота, конъюнктивы;
4. Светобоязнь;
5. Возможны незначительные выделения.

Воспалительный процесс может распространяться на роговицу и радужку.

От синдрома Рейтера клинически трудно отличить хламидийный артрит, поскольку признаки их сходны.

Характерно несимметричное вовлечение мелких суставов пальцев рук и ног, коленных, голеностопных, крестцово-подвздошных, межпозвоночных.

• Кожа над суставом краснеет;
• Она горячая на ощупь;
• Орган увеличен в размере;
• Имеется болезненность при движении и в покое, которая больше выражена ночью и по утрам.

Признаки поражения кожи и слизистых оболочек обнаруживаются у трети пациентов, в основном, страдают ротовая полость и половой член, выявляются:

• Красноватые пятна на коже;
• Язвенные нарушения целостности слизистых (рта);
• Гиперкератозы, трещины и шелушение кожи ладоней и стоп;
• Возможно шелушение, утолщение и расслоение ногтей.

У пациентов, страдающих тяжелой формой заболевания, отмечают также расстройства функции нервной системы:

• Раздражительность;
• Тревожность;
• Нарушения сна;
• Депрессивные состояния.

Что необходимо для постановки диагноза?

При подозрении на синдром Рейтера требуются консультации узких специалистов: уролога, гинеколога, дерматовенеролога, ревматолога и офтальмолога.

При диагностике болезни доктор руководствуется следующими критериями:

1. Наличие энтероколита или половой инфекции в анамнезе.
2. Присутствие поражения мелких и крупных суставов ног.
3. Признаки воспалительного процесса в половых путях.
4. Установление хламидийной природы болезни путем выявления возбудителя в биологическим материале и/или к нему в крови.

Дополнительная диагностика

Врач назначает пациенту с подозрением на такую патологию:

• Общеклинические анализы крови и мочи.
• Анализ секрета простаты.
• Цитологические микроскопические исследования половых органов и уретры.
• Пункции пораженных суставов с микроскопией воспалительной жидкости.
• Серологические анализы крови на обнаружение антихламидийных антител.
• Рентгенографию.
• Анализ на выявление ДНК возбудителя в патматериале.

Как бороться с синдромом Рейтера?

Поскольку имеется инфекционное начало, лечение должно включать антибактериальный компонент.

Также необходима терапия:

1. Иммунокорригирующая. Используют иммуномодуляторы, индукторы интерферона, ультрафиолетовое облучение крови, антигистаминные.
2. Противовоспалительная (нестероидные противовоспалительные медикаменты, цитостатики).
3. Симптоматическая (антигрибковые лекарства, гепатопротекторы, поливитамины).

При хламидиозе применяют антибактериальные лекарственные средства из разных фармгрупп:

• Макролиды;
• Фторхинолоны;
• Тетрациклины.

Лечат длительными курсами по 14-21 дней (до 6 недель). Смена антибиотика показана каждые 2-3 недели.

Снять симптомы воспаления суставов можно, применяя нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, последние также вводятся внутрисуставно. Немедикаментозные средства борьбы с признаками артрита можно применять только после консультации с доктором, назначения и выполнения базисного лечения. Местно используют отвары, настои лекарственных трав в виде влажных компрессов и ванночек.

Принятие настоев, отваров трав внутрь необходимо ограничивать, следует согласовать это с лечащим врачом . Они могут не сочетаться с базисными химиопрепаратами.

Эффективна физиотерапия, которую назначают после затихания острого воспаления:

1. магнитотерапия;
2. массаж;
3. лазеротерапия;
4. радоновые ванны;
5. грязелечение.

При поражении суставов пациенту прописывают лечебную физкультуру, специально разработанные упражнения можно выполнять как в период обострения, так и во время затихания процесса.

Подвергать антибиотикотерапии необходимо не только самого пациента, обратившегося к врачу, но и его полового партнера . Даже при отсутствии жалоб со стороны последнего, поскольку хламидийная инфекция характеризуется скрытым течением.

Если выражены нарушения функций нервной системы, необходимо назначать препараты, корригирующие их. Используют:

• Седативные лекарства;
• Транквилизаторы;
• Антидепрессанты;

Конъюнктивит обычно не требует специальной терапии, и его симптомы затухают после начала приема антибактериальных средств. Однако если он тяжелый, можно применять последние в виде мазей, апплицируя их прямо на слизистую глаз, иногда нужны местные кортикостероидные препараты.

Кожные проявления болезни лечат также местными медикаментами: мазями с глюкокортикоидами, кератолитиками. Для смягчения воспаления на слизистых можно использовать полоскания и ванночки с антисептическими растворами.

Прогноз при незапущенном случае синдрома Рейтера положительный , при соблюдении рекомендаций доктора пациентом, недуг поддается лечению, рецидивов не возникает. В запущенных случаях заболевания возможны инвалидизирующие осложнения, поскольку можно избавиться от инфекции в организме, но ликвидировать последствия (снижение остроты зрения, артрозы, нарушения функции легких, почек, сердца) уже не получится.

Как предотвратить проблему?

Профилактика любой болезни будет эффективной, если знать причину недуга и уничтожить ее или ослабить ее влияние. Главной проблемой медицины является то, что чаще всего патология вызвана не одним фактором: обычно они действуют в комплексе. Кроме того на многие причины болезней мы пока не научились влиять, например, при синдроме Рейтера - на генетическую склонность, особенности реактивности иммунной системы конкретного человека.

Все же можно профилактировать это заболевание, обращая внимание на предотвращение заражения половыми инфекциями . Также необходимо своевременно выявлять и адекватно лечить уретриты, колиты.

Видео: синдром Рейтера в программе “Жить Здорово!”

Синдром, впервые охарактеризованный H.Reiter(1916), включает триаду симптомов: поражение урогенитального тракта (уретрит, цистит, простатит, цервицит, аднексит), конъюнктивит и артрит. Этиологическим фактором болезни, запускающим цепь иммунопатологических реакций, признаются хламидии (C.trachomatis), которые обнаруживаются в мочеполовом тракте у большинства больных синдромом Рейтера. Другие инфекционные агенты (иерсинии, шигеллы, сальмонеллы, гонококки, микоплазмы, уреаплазмы), этиологическая роль которых обсуждается в развитии этого синдрома, поражая органы выделения, скорее способствуют пенетрации в организм истинного возбудителя болезни Рейтера –C.trachomatis. Риск заболевания высок у лиц с антигеном гистосовместимостиHLAB27, с которым связывают формирование слабого иммунного ответа на инфекционный агент, выработку аутоантител и вовлечение в патологический процесс суставов.

Клинико-диагностические признаки и течение болезни рейтера

Основные признаки: реактивный асимметричный артрит, ранняя атрофия мышц в области пораженных суставов.

Мужчины : уретропростатит, простатит с везикулитом, цирцинарный баланит, баланопостит или ксеротический баланит.

Женщины : цервицит, аднексит.

Оба пола : офтальмохламидиоз (конъюнктивит, ирит, увеит),

Второстепенные признаки : кератодермия ладоней и подошв, поражение ногтей, диссеминированные псориазиформные высыпания, узловатая и многоформная эритема, крапивница, белесоватые эрозии на слизистой рта.

Поражения внутренних органов и систем:

Сердце (миокардит, недостаточность аортальных клапанов);

Почки (очаговый гломеролунефрит, пиелонефрит, амилоидоз);

Легкие (плевриты);

Нарушения ЖКТ;

ЦНС (невралгии, невриты, периферические парезы, менингоэнцефалит).

Течение :

Острое (до 3-х месяцев);

Подострое (атака до 1 года);

Хроническое (инвалидизирующее).

Диагноз устанавливается при наличии:

Триады симптомов (хламидийный уретрит, конъюнктивит, артрит), или

двух основных признаков в сочетании с двумя второстепенными или двумя лабораторными признаками (обнаружение хламидий, противохламидийных антител, высокие титры аутоантител к ткани предстательной железы, повышенная СОЭ);

обнаружение у пациента антигена HLA – B 27.

Диагностика урогенитального хламидиоза

В связи с отсутствием патогномоничной симптоматики хламидийной инфекции проведение лабораторных исследований является определяющим в постановке диагноза и оценке эффективности терапевтических мероприятий.

Микробиологическая диагностика хламидийной инфекции осуществляется в двух основных направлениях:

Обнаружение в исследуемом материале возбудителя, его антигенов или специфических фрагментов ДНК.

Выявление специфических изменений иммунологического статуса пациента (обследуемого).

С этими целями применяются следующие методы диагностики :

Микроскопия (световая, фазово-контрастная, иммуно-флюоресцентная, электронная)

Культуральный, основанный на выделении культуры возбудителя (посев материала на клетки Мак-Коя, HeLa-229, мышиные фибробласты L-929, куриные эмбрионы)

Серологический, позволяющий обнаружить в сыворотке крови обследуемых специфические антитела к C. trachomatis и определить динамику их титра.

1. Метод микроскопического обнаружения хламидий в мазках-соскобах уретры, цервикального канала, прямой кишки, глотки, конъюнктивы путем их окрашивания по Романовскому-Гимза позволяет выявить ЭТ (окрашиваются в красный и фиолетово-красный цвет) и РТ (синий и голубой цвет) у 15-20% мужчин и 40% женщин (доступный, недорогой, однако малоинформативный).

2. Метод прямой иммунофлюоросценции (ПИФ) с помощью моноклональных антител против основного белка наружной мембраны C. trachomatis, меченных флюоресцеин-изотиоционатом, позволяет идентифицировать в мазках-соскобах с помощью люминесцентной микроскопии ЭТ и РТ у 50-80% обследованных (доступный и недорогой метод).

3. Культуральное исследование (КИ) позволяет обнаружить жизнеспособные микроорганизмы у 50-80% пациентов. Процедура выращивания хламидий на клетках Мак-Коя занимает до недели, требует специальных лабораторных условий, дорогостоящих реактивов, что для широкой практики мало приемлемо. Данный метод применяют для диагностики хламидийной инфекции у детей раннего возраста, а также для выявления C. trachomatis в экстрагенитальных анатомических участках и с научными целями.

4. Методы амплификации нуклеиновых кислот (АНК) превосходят по своей чувствительности (свыше 90%) другие диагностические методы, включая КИ, и позволяют обнаруживать минимальное количество элементарных телец C. trachomatis. Из методов АНК наиболее распространен метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исследуются уретральные и цервикальные соскобы, моча. Для диагностики применяются праймеры, содержащие нуклеотидные последовательности, комплементарные генетическому материалу C. trachomatis. При цикловой температурной обработке происходит денатурация ДНК возбудителя и последующая регистрируемая амплификация ее специфического участка комплементарного праймеру.

Поскольку методы АНК позволяют обнаруживать нежизнеспособные микроорганизмы, для анализа могут быть использованы самые различные биологические материалы, включая мочу и образцы, самостоятельно взятые женщинами из преддверия влагалища.

Применение методов АНК для рутинной диагностики ограничивается материальными возможностями лабораторий.

5. Обнаружение специфических антихламидийных иммуноглобулинов класса M и G (метод иммуноферментного анализа – ИФА) и их титра позволяет установить первичный (до1 мес с момента инфицирования - IgМ) и вторичный (свыше 1 мес – IgG) специфический иммунный ответ. Эти методы важны для диагностики хламидийной инфекции, в детской практике, при отсутствии возможности получить материал для исследования (маточные трубы, яичники, брюшина и др.), при подозрении на хламидийное поражение плода и новорожденного, осложнениях урогенитального хламидиоза, болезни Рейтера, эпидемиологических и научных исследованиях. Возможны ложноположительные результаты, т.к. другие грамотрицательные бактерии также содержат ЛПС-антиген, вызывающий аналогичный иммунный ответ.

В большинстве случаев доказательством наличия C. trachomatis является исследование методом ПИФ и ПЦР соскобов (из уретры, шейки матки, зева, конъюнктивы), мочи, сока простаты, эякулята и определение антихламидийного IgG в периферической крови пациентов (обследуемых).

Для диагностики персистирующей хламидийной инфекции рекомендуются методы:

Электронной микроскопии (исследуется эпителий половых путей, биопсийный материал из пораженных тканей – спайки, маточные трубы). Метод не может быть использован для обследования широкого круга пациентов.

Методы АНК (ПЦР, ДНК-зондовой гибридизации) позволяют обнаружить ДНК хламидий в мазках из уретры и цервикального канала, фоллопиевых трубах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с родоспецифическим диагностикумом. У лиц с персистирующей инфекцией РНГА в 4 раза превышает диагностический титр. Используется также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с типоспецифичными антигенами.

Выявление гиперпродукции IgA 2 и IgG.

– ревматическое заболевание, характеризующееся сочетанным поражением урогенитального тракта (уретритом и простатитом), суставов (моно- или полиартритом) и слизистой глаз (конъюнктивитом), развивающимися последовательно или одновременно. В основе синдрома Рейтера лежит аутоиммунный процесс, вызванный кишечной или мочеполовой инфекцией. Диагностическими критериями являются связь с перенесенной инфекцией, лабораторное выявление возбудителя и характерных изменений крови, клинический симптомокомплекс. Лечение включает антибиотикотерапию инфекции и противовоспалительную терапию артрита. Синдром Рейтера имеет тенденцию к рецидивам и хронизации процесса.

Общие сведения

В течении синдрома Рейтера выделяют две стадии: инфекционную, характеризующуюся нахождением возбудителя в мочеполовом или кишечном тракте, и иммунопатологическую, сопровождающуюся иммунокомплексной реакцией с поражением конъюнктивы и синовиальной мембраны суставов.

Классификация синдрома (болезни) Рейтера

С учетом этиофактора различаются спорадическая и эпидемическая (постэнтероколитическая) формы заболевания. Спорадическая форма, или болезнь Рейтера, развивается после перенесенной мочеполовой инфекции; эпидемическая – синдром Рейтера – после энтероколитов различной этиологической природы (дизентерийных, иерсиниозных, сальмонеллезных, недифференцированных).

Течение болезни или синдрома Рейтера может быть острым (до 6 месяцев), затяжным (до года) или хроническим (длительнее 1 года).

Клиника синдрома (болезни) Рейтера

Для болезни (синдрома) Рейтера специфическими являются поражение урогенитального тракта, глаз, суставных тканей, слизистых и кожи. При болезни Рейтера первым манифестирует уретрит , сопровождающийся дизурическими расстройствами, скудным слизистым отделяемым, ощущениями дискомфорта и гиперемией в области наружной уретры. При бессимптомной клинике наличие воспаления определяется на основании увеличения числа лейкоцитов в мазке. Вслед за уретритом при синдроме Рейтера развивается глазная симптоматика, чаще имеющая форму конъюнктивита, реже - ирита , увеита , иридоциклита , ретинита , кератита , ретробульбарного неврита. Явления конъюнктивита могут быть мало продолжительными и слабо выраженными, незаметными для пациента.

Определяющим признаком синдрома Рейтера является реактивный артрит , который дебютирует спустя 1-1,5 месяца после урогенитальной инфекции. Для синдрома Рейтера типично асимметричное вовлечение суставов ног – межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных, коленных. Артралгии более выражены утром и по ночам, кожа в области суставов гиперемирована, в полости суставов образуется выпот.

Синдром Рейтера отличается последовательным лестничным (от проксимальных к дистальным) вовлечением суставов в течение нескольких дней. При урогенном артрите развиваются отеки, сосискообразные дефигурации пальцев; кожа над ними приобретает окраску синюшно-багрового цвета. При болезни Рейтера может развиваться тендинит , пяточный бурсит , пяточные шпоры, поражение крестцово-подвздошных суставов - сакроилеит .

Слизистые оболочки и кожные покровы при синдроме Рейтера поражаются у 30-50% пациентов. Характерны язвенные изменения слизистой рта (глоссит , стоматит) и полового члена (баланит, баланопостит). На коже появляются красные папулы, эритематозные пятна, очаги кератодермии – участки гиперемии кожи с гиперкератозом , шелушением и трещинами преимущественно на ладонях и стопах. При синдроме Рейтера возможно развитие лимфаденопатии, миокардита , миокардиодистрофии , очаговой пневмонии , плеврита , полиневритов , нефрита и амилоидоза почек .

При осложненной форме синдрома Рейтера развиваются дисфункции суставов, расстройства зрения, эректильные нарушения , бесплодие . В поздней фазе болезни Рейтера могут поражаться почки, аорта, сердце.

Диагностика синдрома (болезни) Рейтера

В ходе диагностики пациент с подозрением на синдром Рейтера может быть направлен на консультацию ревматолога , венеролога, уролога , офтальмолога , гинеколога. Общеклинические анализы при синдроме Рейтера выявляют гипохромную анемию, рост СОЭ и лейкоцитоз крови. В пробах мочи (трехстаканной, по Аддису-Каковскому и Нечипоренко) определяется лейкоцитурия. Микроскопия простатического секрета показывает увеличение лейкоцитов (>10) в поле зрения и снижение числа лецитиновых телец. Изменения биохимии крови при синдроме Рейтера характеризуются повышением α2- и β-глобулинов, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; наличием С-реактивного протеина, отрицательной пробой на РФ .

Цитологические исследования соскобов уретры, шейки матки, конъюнктивы, синовиального экссудата, спермы, секрета простаты с окрашиванием по Романовскому-Гимзе обнаруживает хламидии в виде внутриклеточных цитоплазматических включений. В диагностике синдрома Рейтера широко используется метод обнаружения ДНК возбудителя в биоматериале (ПЦР). В крови хламидийные и др. антитела выявляются с помощью серологических реакций – ИФА, РСК, РНГА. Специфическим признаком синдрома Рейтера является носительство антигена HLA 27.

Для подавления внутрисуставного воспаления при синдроме Рейтера используются НПВС (рофекоксиб, целекоксиб, нимесулид, мелоксикам), глюкокортикостероиды (бетаметазон, преднизолон), базисные препараты (сульфасалазин, метотрексат). При наличии внутрисуставного экссудата проводится лечебная пункция

Динамика течения синдрома Рейтера преимущественно благоприятная. У большей части пациентов через полгода заболевание переходит в стойкую ремиссию, что, однако, не исключает обострения болезни Рейтера много лет спустя. У четверти пациентов артрит переходит в хроническую фазу, приводя к дисфункции суставов, атрофии мышц, развитию плоскостопия . Исходом синдрома Рейтера может служить амилоидоз и другие висцеропатии.

Профилактика синдрома (болезни) Рейтера включает предупреждение кишечных и урогенитальных инфекций, проведение своевременной этиотропной терапии уретритов и энтероколитов.