Принципы коррекции нарушения реологических свойств крови. Реологические свойства крови Управление объемом циркулирующей крови

1. Нормализация гемодинамики (восстановление скорости кровотока на периферии);

2. Управляемая гемодилюция (разжижение крови и уменьшение вязкости);

3. Введение дезагрегантов и антикоагулянтов (профилактика тромбообразования);

4. Применение препаратов, понижающих жесткость мембран эритроцитов;

5. Нормализация кислотно-основного состояния крови;

6. Нормализация белкового состава крови (введение растворов альбумина).

С целью гемодилюции и дезагрегации клеток используют гемодез, а также низкомолекулярные декстраны, которые увеличивают силы электростатического отталкивания между форменными элементами вследствие повышения на их поверхности отрицательного заряда, понижают вязкость крови, притягивая в сосуды воду, покрывают эндотелий и сосуды разделительной пленкой, образуют комплексные соединения с фибриногеном, снижают концентрацию липидов.

Расстройства микроциркуляции

В организации системы кровообращения можно выделить систему макроциркуляции – сердечный насос, сосуды-буферы (артерии) и сосуды-емкости (вены) – и систему микроциркуляции. Задача последней – присоединить систему кровообращения к общему сокообращению организма и распределить сердечный выброс между органами соответственно их потребностям. Поэтому каждый орган имеет свою, только ему присущую систему микроциркуляции, адекватную выполняемой им функции. Тем не менее удалось выявить 3 основных типа строения терминального сосудистого ложа (классический, мостовой и сетевой) и описать их устройство.

Систему микроциркуляции, схематично представленную на рис.4, составляют следующие микрососуды:

артериолы (диаметр 100 мкм и меньше);

прекапиллярные артериолы или прекапилляры или метартериолы (диаметр 25 – 10 мкм);

капилляры (диаметр 2 – 20 мкм);

посткапиллярные венулы или посткапилляры (диаметр 15 – 20 мкм);

венулы (диаметр до 100 мкм).

Кроме этих сосудов еще выделяют артериоло-венулярные анастомозы – непосредственные соустья между артериолами/артериями и венулами/венами. Диаметр их – от 30 до 500 мкм, встречаются они в большинстве органов.

Рисунок 4 . Схема микроциркуляторного русла [по Chambers, Zweifach, 1944].

Движущей силой кровотока в системе микроциркуляции является перфузионное давление или артерио-венозная разница давлений. Следовательно, это давление определяется уровнями общего артериального и венозного давлений, и на его величину может влиять работа сердца, общий объем крови и общее периферическое сосудистое сопротивление. Зависимость между центральным и периферическим кровообращением выражается формулой Q =  P / R , где Q – интенсивность (объемная скорость) кровотока в системе микроциркуляции, P – артерио-венозная разница давлений, R – периферическое (гидродинамическое) сопротивление в данном сосудистом русле. Изменения как P, так и R являются ведущими в нарушениях периферического кровообращения. Чем меньше величина периферического сопротивления, тем больше интенсивность кровотока; чем больше величина периферического сопротивления, тем меньше интенсивность кровотока. Регулирование периферического кровообращения и микроциркуляции во всех органах осуществляется посредством изменения сопротивления току в их сосудистой системе. Увеличение вязкости крови увеличивает гидродинамическое сопротивление и таким образом уменьшает интенсивность кровотока. Гораздо больше величина гидродинамического сопротивления зависит от радиуса сосудов: гидродинамическое сопротивление обратно пропорционально радиусу сосудов в четвертой степени . Отсюда следует, что изменения площади просвета сосудов (вследствие сужения или расширения сосудов) значительно сильнее влияют на кровоток, чем такие факторы, как вязкость или изменение давления.

Главными регуляторами микроциркуляции являются приводящие мелкие артерии и артериолы и артерио-венозные анастомозы. В результате расширения приносящих артериол 1) увеличивается скорость кровотока, 2) возрастает внутрикапиллярное давление и 3) увеличивается количество функционирующих капилляров. Последнее будет определяться также открытием прекапиллярных сфинктеров – расслаблением двух или более гладкомышечных клеток у начала капилляров.

Рисунок 5. Схема основных сосудов микроциркуляторного русла [по Мчедлишвили, 1958].

А- гладкомышечные клетки микрососудов с вазомоторной иннервацией; Б- магистральный капилляр; В - капилляры, образующие сеть. АВА - артериально-венозный анастомоз.

Активно просвет микрососудов может изменяться только при наличии в их структуре гладкомышечных элементов. На рис. 5 заштрихованы виды сосудов, которые их содержат. Отсюда следует, что вегетативные нервы иннервируют все кровеносные сосуды, кроме капилляров. Однако последние исследования показали наличие участков тесных взаимоотношений между терминальными нервными элементами и капиллярами. Они представляют собой специализированные расширения аксонов у капиллярной стенки, сходные с расширениями в области аксо-аксональных синапсов, т.е. образуют по сути дела «синапсы по ходу». Вероятно этот бессинаптический тип передачи сигнала, обеспечивающий свободную диффузию нейромедиаторов в направлении микрососудов, является основным способом нервной регуляции капилляров. При этом происходит регуляция не одного капилляра, а всего сосудистого локуса. При электрораздражении нервов (афферентных и эфферентных) или под действием нейромедиаторов в ткани появляются простагландины, гистамин (в том числе и из-за дегрануляции тучных клеток), АТФ, адреналин и др. вазоактивные вещества. В результате главным образом меняется состояние эндотелиальных клеток, усиливается трансэндотелиальный транспорт, меняется проницаемость эндотелия и трофика ткани. Т.о., опосредование регуляторно-трофического влияния нервов на ткани через кровеносную систему осуществляется не только путем грубого регулирования притока крови к органу и его частям, но и путем тонкого регулирования собственно трофики через изменение состояния стенки микрососудов. С другой стороны, приведенные материалы показывают, что иннервационные нарушения относительно быстро приводят к существенным изменениям в ультраструктуре и проницаемости капилляров. Следовательно, в развитии неврогенных дистрофий важную роль должны играть микроциркуляторные расстройства и, в частности, изменение сосудистой проницаемости.

Изменение тонуса сосудов или сосудистых сфинктеров может быть обусловлено нервными, гуморальными и местными регуляторными механизмами (таблица 1).

Таблица 1.

Регуляция микрососудистого pуcлa

Примечание . Количество крестов обозначает степень выраженности регуляции.

Нервная регуляция осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудодвигательные нервы относятся преимущественно к ее симпатическому отделу (реже – парасимпатическому) и обильно иннервируют артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и скелетных мышцах эти сосуды иннервированы относительно слабо. Медиатором в синапсах является норадреналин, всегда вызывающий сокращение мускулатуры. Степень сокращения мышц сосудов зависит непосредственно от частоты импульсации. Сосудистый тонус покоя поддерживается благодаря постоянному поступлению по сосудодвигательным нервам импульсов с частотой 1-3 в сек (так называемая тоническая импульсация). При частоте импульсов, равной всего около 10 в сек, наблюдается максимальное сужение сосудов. Т.о., увеличение импульсации в сосудодвигательных нервах приводит к вазоконстрикции, а уменьшение – к вазодилатации , причем последняя ограничена базальным тонусом сосудов (т.е. тем тонусом, который наблюдается в отсутствие импульсации в сосудосуживающих нервах либо при их перерезке).

Парасимпатические холинергические сосудорасширяющие волокна иннервируют сосуды наружных половых органов, мелкие артерии мягкой мозговой оболочки головного мозга.

Нервный механизм выявляется также при анализе расширения сосудов кожи в ответ на механическое или химическое раздражение кожи. Это – аксон-рефлекс , осуществляемый при помощи ноцицептивных (проводящих боль) нервных волокон и нейропептидов.

Чувствительность мышечных клеток к вазоактивным веществам различна. Микрососуды чувствительнее крупных в 10-100 раз, самыми чувствительными в отношении действия как суживающих, так и расширяющих агентов, оказались прекапиллярные сфинктеры. Было найдено, что аналогичная реактивность наблюдается и в отношении электрической стимуляции (таблица 2). В условиях патологии изменяется чувствительность микрососудов к вазоактивным веществам.

Таблица 2

Градиент реактивности мнкроцbркуляторного ложа брыжейки крыс

(по Zweifach,1961)

Реактивность микрососудов кроме того неодинакова в различных органах и тканях. Особенно наглядно эта закономерность выступает по отношению к адреналину (таблица 3). Наивысшей чувствительностью к адреналину обладают микрососуды кожи.

Таблица 3

Реактивность микрососудов крыс к nopoговой концентрации

адреналина (по Zweifach, 1961)

В последние годы доказан факт существования в одном и том же нейроне двух и более (вплоть до семи) нейротрансмиттеров, имеющих разную химическую природу, и в разном их сочетании. Широкая, если не повсеместная, распространенность нейропептидов в вегетативных нервах (например, нейропептида У, вазоактивного интестинального пептида, вещества Р и др.), снабжающих кровеносные сосуды, хорошо доказана многочисленными иммуногистохимическими исследованиями и свидетельствует о значительном увеличении сложности механизмов нервной регуляции сосудистого тонуса. Еще большее усложнение этих механизмов связано с обнаружением нейропептидов в составе чувствительных нервных волокон, снабжающих кровеносные сосуды, и их возможной «эффекторной» ролью в регуляции сосудистого тонуса.

Гуморальная регуляция осуществляется гормонамии химическими веществами, выделяющимися в организме. Вазопрессин (антидиуретический гормон) и ангиотензин – II вызывют сужение сосудов. Каллидин и брадикинин – расширение сосудов. Адреналин, секретируемый надпочечниками, может оказывать как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект. Ответ определяется количеством - или -адренергических рецепторов на мембране сосудистых мышц. Если в сосудах преобладают -рецепторы, то адреналин вызывает их сужение, а если большинство составляют -рецепторы, то он вызывает расширение.

Местные регуляторные механизмы обеспечивают метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения. Они приспосабливают местный кровоток к функциональным потребностям органа. При этом метаболические сосудорасширяющие влияния доминируют над нервными сосудосуживающими эффектами и в некоторых случаях полностью подавляют их. Расширяют микрососуды: недостаток кислорода, продукты метаболизма – углекислый газ, увеличение Н-ионов, лактат, пируват, АДФ, АМФ и аденозин, многие медиаторы повреждения или воспаления – гистамин, брадикинин, простагландины А и Е и вещество Р. Считается, что расширение при действии некоторых медиаторов происходит за счет выделения из эндотелиальных клеток оксида азота, который непосредственно расслабляет гладкие мышцы. Суживают микрососуды медиаторы повреждения - серотонин, простагландины F, тромбоксан и эндотелины.

В отношении способности капилляров активно суживаться ответ скорее отрицательный, поскольку там нет гладкомышечных клеток. Те исследователи, которые наблюдают активное сужение их просвета, объясняют это сужение сокращением эндотелиоцита в ответ на раздражитель и выпячиванием ядра клетки внутрь капилляра. Пассивное сужение или даже полное закрытие капилляра наступает тогда, когда напряжение их стенок превалирует над внутрисосудистым давлением. Такое состояние возникает при уменьшении притока крови по приводящей артериоле. Существенное расширение капилляров также затруднено, так как 95% упругости их стенки приходится на окружающее их соединительное вещество. Только при его разрушении, например, воспалительным экссудатом, возросшее внутрикапиллярное давление может вызвать растяжение стенок капилляров и их значительное расширение.

В артериальном русле наблюдаются колебания давлений в соответствии с сердечным циклом. Амплитуда колебания давления называется пульсовым давлением. В концевых разветвлениях артерий и артериолах давление резко падает на протяжении нескольких миллиметров сосудистой сети, достигая 30-35 мм рт.ст. в конце артериол. Это связано с высоким гидродинамическим сопротивлением данных сосудов. Одновременно значительно снижаются или исчезают пульсовые колебания давления и пульсирующий кровоток постепенно сменяется непрерывным (при значительном расширении сосудов, например, при воспалении, пульсовые колебания наблюдаются даже в капиллярах и мелких венах). Тем не менее в артериолах, метартериолах и прекапиллярах можно отметить ритмичные колебания скорости кровотока. Частота и амплитуда этих колебаний могут быть различными, и они не участвуют в приспособлении кровотока к потребностям тканей. Предполагают, что это явление – эндогенная вазомоторика – обусловлено автоматизмом сокращений гладкомышечных волокон и не зависит от вегетативных нервных влияний.

Возможно, что изменения кровотока в капиллярах зависят и от лейкоцитов. Лейкоциты в отличие от эритроцитов имеют не дисковидную, а сферическую форму и при диаметре 6-8 мкм их объем превосходит объем эритроцитов в 2-3 раза. При вхождении лейкоцита в капилляр он «застревает» в устье капилляра на некоторое время. По данным исследователей оно колеблется от 0,05 сек до нескольких секунд. В этот момент движение крови в данном капилляре останавливается, а после проскальзывания лейкоцита в микрососуд – снова восстанавливается.

Основными формами расстройств периферического кровообращения и микроциркуляции являются: 1. артериальная гиперемия, 2. венозная гиперемия, 3. ишемия, 4. стаз.

Тромбоз и эмболия, не являющиеся самостоятельными нарушениями микроциркуляции, появляясь в этой системе, вызывают ее серьезные нарушения.

Областью механики, изучающей особенности деформации и течения реальных сплошных сред, одни из представителей которых - неньютоновские жидкости, имеющие структурную вязкость, выступает реология. В данной статье рассмотрим реологические свойства станет понятно.

Определение

Типичная неньютоновская жидкость - это кровь. Плазмой ее называют, если она лишена форменных элементов. Кровяной сывороткой является плазма, в которой отсутствует фибриноген.

Гемореология, или реология, изучает механические закономерности, в особенности как изменяются физколлоидные свойства крови при циркуляции с различной скоростью и на разных участках русла сосудов. Ее свойства, кровеносного русла, сократительная способность сердца определяют движение крови в организме. Когда линейная скорость течения мала, кровяные частицы смещаются параллельно оси сосуда и друг к другу. В таком случае у потока слоистый характер, а течение называется ламинарным. Так в чем же заключаются реологические свойства? Об этом - далее.

Что такое число Рейнольдса?

В случае увеличения линейной скорости и превышения определенной величины, различной для всех сосудов, ламинарное течение превратится в вихревое, беспорядочное, называемое турбулентным. Скорость перехода ламинарного движения в турбулентное определяет число Рейнольдса, составляющее для кровеносных сосудов приблизительно 1160. По данным о числах Рейнольдса, турбулентность может быть только в тех местах, где ветвятся крупные сосуды, а также в аорте. По многим сосудам жидкость движется ламинарно.

Скорость и напряжение сдвига

Не только объемная и линейная скорость кровотока имеют значение, еще два важных параметра характеризуют движение к сосуду: скорость и напряжение сдвига. Напряжением сдвига характеризуется сила, действующая на единицу сосудистой поверхности в тангенциальном направлении к поверхности, измеряемая в паскалях или дин/см 2 . Скорость сдвига измеряют в секундах обратных (с-1), а означает она величину градиента скорости движения между движущимися параллельно слоями жидкости на единицу расстояния между ними.

От каких показателей зависят реологические свойства?

Отношение напряжения к скорости сдвига определяет вязкость крови, измеряемую в мПас. У цельной жидкости вязкость зависит от диапазона скорости сдвига 0,1-120 с-1 . Если скорость сдвига >100 с-1 , вязкость изменяется не так выраженно, а по достижении скорости сдвига 200 с-1 почти не меняется. Величина, измеренная при высокой скорости сдвига, называется асимптотической. Принципиальные факторы, которые влияют на вязкость, - это деформируемость элементов клеток, гематокрит и агрегация. А с учетом того, что эритроцитов по сравнению с тромбоцитами и лейкоцитами гораздо больше, их в основном определяют красные клетки. Это отражается на реологических свойствах крови.

Факторы вязкости

Самый главный определяющий вязкость фактор - объемная концентрация эритроцитов, их средний объем и содержание, это называется гематокритом. Он составляет приблизительно 0,4-0,5 л/л и определяется центрифугированием из пробы крови. Плазма - это жидкость ньютоновская, вязкость которой определяет состав белков, и зависит она от температуры. На вязкость больше всего влияют глобулины и фибриноген. Некоторые исследователи считают, что более важный фактор, который ведет к изменению вязкости плазмы, - это соотношения белков: альбумин/фибриноген, альбумин/глобулины. Увеличение происходит при агрегации, определяемое неньютоновским поведением цельной крови, что обусловливает агрегационная способность эритроцитов. Агрегация эритроцитов физиологическая является обратимым процессом. Вот что это такое - реологические свойства крови.

Образование эритроцитами агрегатов зависит от факторов механических, гемодинамических, электростатических, плазменных и других. В наше время существует несколько теорий, которые объясняют механизм эритроцитной агрегации. Наиболее известна сегодня теория мостикового механизма, по которой мостики из крупномолекулярных белков, фибриногена, Y-глобулинов адсорбируются на поверхности эритроцитов. Сила агрегации чистая - это разность между сдвиговой силой (вызывает дезагрегацию), слой электростатического отталкивания эритроцитов, которые заряжены отрицательно, силой в мостиках. Механизм, отвечающий за фиксацию отрицательно заряженных макромолекул на эритроцитах, то есть Y-глобулина, фибриногена, пока еще не совсем понятен. Существуем мнение, что молекулы сцепляются благодаря дисперсным силам Ван-дер-Ваальса и слабых водородных связей.

Что помогают оценить реологические свойства крови?

По какой причине происходит агрегация эритроцитов?

Объяснение агрегации эритроцитов также объясняют истощением, отсутствием высокомолекулярных белков близко к эритроцитам, в связи с чем появляется взаимодействие давления, по природе схожее с давлением макромолекулярного раствора осмотическим, приводящим к сближению частиц суспендированных. К тому же существует теория, связывающая агрегацию эритроцитов с эритроцитарными факторами, приводящими к уменьшению дзета-потенциала и изменению метаболизма и формы эритроцитов.

Из-за взаимосвязи вязкости и агрегационной способности эритроцитов, чтобы оценить реологические свойства крови и особенности движения ее по сосудам, нужно провести комплексный анализ данных показателей. Один из самых распространенных и вполне доступных методов для измерения агрегации - это оценка скорости эритроцитной седиментации. Однако традиционный вариант этого теста малоинформативен, поскольку в нем не учитываются реологические характеристики.

Методы измерения

Согласно исследованиям реологических кровяных характеристик и факторов, которые на них влияют, можно заключить, что на оценку реологических свойств крови влияет агрегационное состояние. В наше время исследователи уделяют больше внимания на изучение микрореологических свойств этой жидкости, однако и вискозиметрия также актуальности не утратила. Основные методы для измерения свойств крови можно условно разделить на две группы: с полем напряжений и деформаций однородным - конусплоскость, дисковые, цилиндрические и прочие реометры, имеющие различную геометрию рабочих частей; с полем деформаций и напряжений относительно неоднородным - по регистрационному принципу акустических, электрических, механических колебаний, приборы, которые работают по методу Стокса, капиллярные вискозиметры. Так измеряются реологические свойства крови, плазмы и сыворотки.

Два типа вискозиметров

Самое большое распространение сейчас имеют два типа и капиллярные. Также применяются вискозиметры, внутренний цилиндр которых плавает в жидкости, которая испытывается. Сейчас активно занимаются различными модификациями ротационных реометров.

Заключение

Стоит также отметить, что заметный прогресс развития реологической техники как раз и позволяет изучать биохимические и биофизические свойства крови, чтобы управлять микрорегуляцией при метаболических и гемодинамических расстройствах. Тем не менее актуальна на данный момент разработка методов для анализа гемореологии, которые бы объективно отражали агрегационные и реологические свойства ньютоновской жидкости.

Реология - это область механики, которая изучает особенности течения и деформации реальных сплошных сред, одними из представителей которых являются неньютоновские жидкости со структурной вязкостью. Типичной неньютоновской жидкостью является кровь. Реология крови, или гемореология изучает механические закономерности и особенно изменения физколлоидных свойств крови в процессе циркуляции с различной скоростью и на различных участках сосудистого русла. Движение крови в организме определяется сократительной способностью сердца, функциональным состоянием кровеносного русла, свойствами самой крови. При сравнительно малых линейных скоростях течения частицы крови смещаются параллельно друг к другу и оси сосуда. В этом случае поток крови имеет слоистый характер, и такое течение называют ламинарным.

Если линейная скорость увеличивается и превышает определенную величину, различную для каждого сосуда, то ламинарное течение превращается в беспорядочное, вихревое, которое называется «турбулентным». Скорость движения крови, при котором ламинарное течение переходит в турбулентное, определяется с помощью числа Рейнольдса, которое для кровеносных сосудов составляет приближенно 1160. Данные о числах Рейнольдса свидетельствуют, что турбулентность возможна лишь в начале аорты и в местах ветвления крупных сосудов. Движение крови по большинству сосудов ламинарно. Кроме линейной и объемной скорости кровотока движение крови по сосуду характеризуется еще двумя важными параметрами, так называемым «напряжением сдвига» и «скоростью сдвига». Напряжение сдвига означает силу, действующую на единицу поверхности сосуда в направлении, тангенциальном к поверхности и измеряется в дин/см2, или в Паскалях. Скорость сдвига измеряется в обратных секундах (с-1) и означает величину градиента скорости движения между параллельно движущимися слоями жидкости на единицу расстояния между ними.

Вязкость крови определяется как отношение напряжения сдвига к скорости сдвига, и измеряется в мПас. Вязкость цельной крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1 - 120 с-1. При скорости сдвига >100 с-1 изменения вязкости не столь выражены, а после достижения скорости сдвига 200 c-1 вязкость крови практически не изменяется. Величину вязкости, измеренную при высокой скорости сдвига (более 120 - 200 с-1), называют асимптотической вязкостью. Принципиальными факторами, влияющими на вязкость крови, являются гематокрит, свойства плазмы, агрегация и деформируемость клеточных элементов. Учитывая подавляющее большинство эритроцитов по сравнению с лейкоцитами и тромбоцитами, вязкостные свойства крови определяются в основном красными клетками.

Главнейшим фактором, определяющим вязкость крови, является объемная концентрация эритроцитов (их содержание и средний объем), называемая гематокритом. Гематокрит, определяемый из пробы крови путем центрифугирования, составляет примерно 0,4 - 0,5 л/л. Плазма является ньютоновской жидкостью, ее вязкость зависит от температуры и определяется составом белков крови. Более всего на вязкость плазмы влияет фибриноген (вязкость плазмы на 20% выше вязкости сыворотки) и глобулины (особенно Y-глобулины). По мнению некоторых исследователей более важным фактором, ведущим к изменению вязкости плазмы, является не абсолютное количество белков, а их соотношения: альбумин/глобулины, альбумин/фибриноген. Вязкость крови увеличивается при ее агрегации, что определяет неньютоновское поведение цельной крови, это свойство обусловлено агрегацион-ной способностью эритроцитов. Физиологическая агрегация эритроцитов - процесс обратимый. В здоровом организме непрерывно происходит динамический процесс «агрегация – дезагрегация», и дезагрегация доминирует над агрегацией.

Свойство эритроцитов образовывать агрегаты зависит от гемодинами-ческих, плазменных, электростатических, механических и др. факторов. В настоящее время имеется несколько теорий, объясняющих механизм агрегации эритроцитов. Наиболее известной на сегодняшний день является теория мостикового механизма, согласно которой на поверхности эритроцита адсорбируются мостики из фибриногена или других крупномолекулярных белков, в частности Y-глобулинов, которые при уменьшении сдвиговых сил способствуют агрегации эритроцитов. Чистая сила агрегации является разностью между силой в мостиках, силой электростатического отталкивания отрицательно заряженных эритроцитов и сдвиговой силой, вызывающей дезагрегацию. Механизм фиксации на эритроцитах отрицательно заряженных макромолекул: фибриногена, Y-глобулинов - пока не вполне понятен. Имеется точка зрения, что сцепление молекул происходит за счет слабых водородных связей и дисперсных сил Ван-дер-Ваальса.

Существует объяснение агрегации эритроцитов посредством истощения - отсутствия высокомолекулярных белков вблизи эритроцитов, в результате чего появляется «давление взаимодействия», сходное по природе с осмотическим давлением макромолекулярного раствора, что приводит к сближению суспендированных частиц. Кроме этого, существует теория, по которой агрегация эритроцитов вызвана собственно эритроцитарными факторами, которые приводят к уменьшению дзета-потенциала эритроцитов и изменению их формы и метаболизма. Таким образом, вследствие взаимосвязи между агрегационной способностью эритроцитов и вязкостью крови для оценки реологических свойств крови необходим комплексный анализ этих показателей. Одним из наиболее доступных и широко распространенных методов измерения агрегации эритроцитов является оценка скорости седиментации эритроцитов. Однако в своем традиционном варианте этот тест является малоинформативным, так как не учитывает реологические характеристики крови.

Кровь - особая жидкая ткань организма, в которой форменные элементы свободно взвешены в жидкой среде. Кровь как ткань, обладает следующими особенностями: 1) все её составные части образуются за пределами сосудистого русла; 2) межклеточное вещество ткани является жидким; 3) основная часть крови находится в постоянном движении. Основными функциями крови являются транспортная, защитная и регуляторная. Все три функции крови связаны между собой и неотделимы друг от друга. Жидкая часть крови - плазма - имеет связь со всеми органами и тканями и отражает происходящие в них биохимические и биофизические процессы. Количество крови у человека в нормальных условиях составляет от 1/13 до 1/20 части от общей массы (3-5 л.). Цвет крови зависит от содержания в ней оксигемоглобина: артериальная кровь ярко-красная (богата оксигемоглобином), а венозная темно-красная (бедная оксигемоглобином). Вязкость крови в среднем в 5 раз превышает вязкость воды. Поверхностное натяжение меньше натяжения воды. В составе крови 80% - воды, 1% - неорганические вещества (натрий, хлор, кальций), 19% - органические вещества. Плазма крови содержит 90% воды, удельный вес ее составляет 1030, ниже, чем у крови (1056-1060). Кровь как коллоидная система обладает коллоидно­осмотическим давлением, т. е. способна удерживать определенное количество воды. Это давление определяется дисперсностью белков, концентрацией соли и другими примесями. Нормальное коллоидно-осмотическое давление составляет около 30 мм. вод. ст. (2940 Па). Форменными элементами крови являются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. В среднем 45% крови составляют форменные элементы, а 55% плазма. Форменные элементы крови представляют собой гетероморфную систему, состоящую из различно дифференцированных в структурно-функциональном отношении элементов. Объединяют их общность гистогенеза и совместное пребывание в периферической крови.

Плазма крови - жидкая часть крови, в которой взвешены форменные элементы. Процентное содержание плазмы в крови составляет 52-60%. Микроскопически представляет собой однородную прозрачную несколько желтоватую жидкость, собирающуюся в верхней части сосуда с кровью после осаждения форменных элементов. Гистологически плазма является межклеточным веществом жидкой ткани крови.

Плазма крови состоит из воды, в которой растворены вещества - белки (7-8% от массы плазмы) и другие органические и минеральные соединения. Основными белками плазмы являются альбумины - 4-5%, глобулины - 3% и фибриноген - 0,2-0,4%. В плазме крови растворены также питательные вещества (в частности, глюкоза и липиды), гормоны, витамины, ферменты и промежуточные и конечные продукты обмена веществ. В среднем 1 литр плазмы человека содержит 900-910 г воды, 65-85 г белка и 20 г низкомолекулярных соединений. Плотность плазмы составляет от 1,025 до 1,029, pH - 7,34-7,43.

Реологические свойства крови.

Кровь - суспензия клеток и частиц, взвешенный в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока. Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствует нарушению реологических свойств крови. Гематокрит - один из важных показателей, связанных с вязкостью крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и хуже ее реологические свойства. Геморрагия, гемодилюция и, наоборот, плазмопотеря и дегидратация значительно отражаются на реологических свойствах крови. Поэтому, например, управляемая гемодилюция является важным средством профилактики реологических расстройств при оперативных вмешательствах. При гипотермии вязкость крови возрастает в 1,5 раза по сравнению с таковой при 37 град.С, но, если снизить гематокрит с 40% до 20%, то при таком перепаде температур вязкость не изменится. Гиперкапния повышает вязкость крови, поэтому она в венозной крови меньше, чем в артериальной. При снижении рН крови на 0,5 (при высоком гематокрите) вязкость крови увеличивается втрое.

РАССТРОЙСТВА РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ.

Основной феномен реологических расстройств крови - агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. Чем медленнее поток крови, тем более вероятно развитие этого феномена. Так называемые ложные агрегаты ("монетные столбики") носят физиологический характер и распадаются на здоровые клетки при изменении условий. Истинные агрегаты, возникающие при патологии, не распадаются, порождая явление сладжа (в переводе с английского как "отстой"). Клетки в агрегатах покрываются белковой пленкой, склеивающей их в глыбки неправильной формы. Главным фактором, вызывающим агрегацию и сладж, является нарушение гемодинамики - замедление кровотока, встречающееся при всех критических состояниях - травматическом шоке, геморрагии, клинической смерти, кардиогенном шоке и т.д. Очень часто гемодинамические расстройства сочетаются и с гиперглобулинемией при таких тяжелых состояниях, как перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит, синдром длительного сдавления, ожоги. Усиливают агрегацию состояние жировой, амниотической и воздушной эмболии, повреждение эритроцитов при искусственном кровообращении, гемолиз, септический шок и т.д., то есть все критические состояния. Можно сказать, что основной причиной нарушения кровотока в капилляроне является изменение реологических свойств крови, которые в свою очередь зависят главным образом от скорости кровотока. Поэтому нарушения кровотока при всех критических состояниях проходит 4 этапа. 1 этап - спазм сосудов-сопротивлений и изменение реологических свойств крови. Стрессовые факторы (гипоксия, страх, боль, травма и т.д.) ведут к гиперкатехоламинемии, вызывающей первичный спазм артериол для централизации кровотока при кровопотере или снижении сердечного выброса любой этиологии (инфаркт миокарда, гиповолемия при перитоните, острой кишечной непроходимости, ожогах и т.д.). Сужение артериол сокращает скорость кровотока в капилляроне, что меняет реологические свойства крови и ведет к агрегации клеток сладжу. С этого начинается 2 этап нарушения микроциркуляции, на котором возникают следующие явления: а) возникает ишемия тканей, что ведет к увеличению концентрации кислых метаболитов, активных полипептидов. Однако явление сладжа характерно тем, что происходит расслоение потоков и вытекающая из капиллярона плазма может уносить в общую циркуляцию кислые метаболиты и агрессивные метаболиты. Таким образом функциональная способность органа, где нарушалась микроциркуляция, резко снижается. б) на агрегатах эритроцитов оседает фибрин, вследствие чего возникают условия для развития ДВС-синдрома. в) агрегаты эритроцитов, обволакиваемые веществами плазмы, скапливаются в капилляроне и выключаются из кровотока - возникает секвестрация крови. Секвестрация отличается от депонирования тем, что в "депо" физико-химические свойства не нарушены и выброшенная из депо кровь включается в кровоток вполне физиологически пригодной. Секвестрированная кровь же должна пройти легочной фильтр, прежде чем снова будет соответствовать физиологическим параметрам. Если кровь секвестрируется в большом количестве капилляронов, то соответственно уменьшается ее объем. Поэтому гиповолемия возникает при любом критическом состоянии, даже при тех, которые не сопровождаются первичной крово- или плазмопотерей. II этап реологических расстройств - генерализованное поражение системы микроциркуляции. Раньше других органов страдают печень, почки, гипофиз. Мозг и миокард страдают в последнюю очередь. После того, как секвестрация крови уже снизила минутный объем крови, гиповолемия с помощью дополнительного артериолоспазма, направленного на централизацию кровотока, включают в патологический процесс новые системы микроциркуляции - объем секвестрированной крови растет, вследствие чего ОЦК падает. III этап - тотальное поражение кровообращения, нарушение метаболизма, расстройство деятельности метаболических систем. Подводя итог вышеизложенному, можно выделить при всяком нарушении кровотока 4 этапа: нарушение реологических свойств крови, секвестрация крови, гиповолемия, генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма. Причем в танатогенезе терминального состояния не имеет существенного значения, что же было первичным: уменьшение ОЦК вследствие кровопотери или уменьшение сердечного выброса из-за правожелудочковой недостаточности (острый инфаркт миокарда). при возникновении вышеописанного порочного круга результат гемодинамических нарушений оказывается в принципе одинаковым. Простейшими критериями расстройств микроциркуляции могут служить: уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 4 град. С, наличие метаболического ацидоза и снижение артерио-венозного различия кислорода - признак того, что последний не поглощается тканями.

Заключение

Сердечная мышца, как и всякая другая мышца, обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией.

Кровь - суспензия клеток и частиц, взвешенный в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока.

Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствует нарушению реологических свойств крови.

Список литературы:

1) С.А. Георгиева и др. Физиология. - М.: Медицина, 1981г.

2) Е.Б. Бабский, Г.И. Косицкий, А.Б. Коган и др. Физиология человека. – М.: Медицина, 1984 г.

3) Ю.А. Ермолаев Возрастная физиология. – М.: Высш. Шк., 1985 г.

4) С.Е. Советов, Б.И. Волков и др. Школьная гигиена. – М.: Просвещение, 1967 г.

5) «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

6) Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина.- 2000.- 464 с.: ил.- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.- ISBN 5-225-04560-Х

Реологические свойства крови (определяющие ее текучесть) могут существенно меняться в различных участках кровеносного русла, на что оказывают значительное влияние гидродинамические факторы и геометрия сосудистого русла.

Текучесть крови определяется в основном динамической вязкостью крови. Плазма крови обладает большей вязкостью, чем вода (примерно в 1,8 раза), из-за содержания в ней белков, главным образом глобулина и фибриногена. Вязкость цельной крови примерно в 3 раза больше, чем плазмы, и возрастает по мере увеличения количества эритроцитов. При этом в некоторых случаях вязкость крови с меньшим гематокритом может превысить вязкость крови с большим гематокритом, но с меньшим содержанием в ней белков (Din- tenfass L., 1962).

Поток крови неоднороден и состоит из слоев эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, белковых молекул, а также молекул воды, электролитов и др. Трение между отдельными слоями различно, что предопределяет различную вязкость крови при изменении ее состава. Кровь характеризуется большей вязкостью при малых скоростях движения, низком давлении, а также в условиях гипотермии. Вязкость крови снижается с уменьшением диаметра сосудов, однако в капиллярах она возрастает. Тем не менее эритроцит деформируется и в физиологических условиях легко проходит через капилляр, даже если его диаметр превышает диаметр капилляра. При этом, действуя как поршень, эритроцит способствует обновлению жидкости и других диффундирующих веществ, находящихся вдоль стенок капилляров. Вязкость в капиллярах возрастает при прохождении по ним как гранулоцитов, жесткость и диаметр которых больше, чем у эритроцитов (Adel R.

Et al., 1970), так и более ригидных и вязких макрофагов (Roser В., Din- tenfass L., 1966).

При снижении скорости кровотока в системе микроциркуляции на уровне венул и мелких вен происходит образование эрит-

I И M III I . 11 111 Мл.1 ІОН l|поверхностных контакти) и иоарагта ние вязкости крови. В физиологических условиях агрегаты легко распадаются при увеличении скорости кровотока. Снижение скорости кровотока в системе микроциркуляции при шоке более выражено, продолжительно и образование эритроцитарных агрегатов приобретает генерализованный характер, чему способствует также изменение свойств эритроцитов (объема, формы, внутренней среды, метаболизма) и окружающей их среды (Селезнев С. А., Вашетина С. М., Мазуркевич Г. С., 1976). Агрегация эритроцитов может способствовать развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, но может являться и следствием его.

Нарушения реологических свойств крови у пострадавших с шоком (травматическим, геморрагическим, септическим и кар- диогенным) характеризуются фазностью развития: первоначальное увеличение вязкости крови по мере развития шока сменяется ее снижением. Выраженное уменьшение вязкости крови свидетельствует о глубоких и стойких нарушениях в микроциркуля- торном русле (стаз и секвестрация крови, развитие плазмотока) и наиболее характерно для терминальных состояний, рефрактерных к реанимационным мероприятиям (Радзивил Г. Г., Минс- кер Г. Д., 1985).

Еще по теме ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ:

1. ИЗМЕНЕНИЯ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ АНАФИЛАКСИИ
2. ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННЫМ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ. Показатели, характеризующие работу неонатологической службы
3. Текущие изменения морфологического и биохимического состава крови. Референтные величины (показатели нормы) морфологического и биохимического состава крови (табл. 7.5-7.12)
4. Особенности показателей периферической крови у недоношенных детей
5. ГЛАВА2 Возрастные особенности показателей периферическом крови у здоровых детей
6. Показатели текущего и срочного функционального состояния сердечнососудистой системы. Базовые гемодинамические показатели