Немедикаментозное лечение эректильной дисфункции у мужчин. Агрессивная терапия эректильной дисфункции у мужчин страдающих сахарным диабетом. гемодинамика артерио-венозного анастомоза после операции

Всем мужчинам важно знать про эректильную дисфункцию. Лечение патологии направлено на устранение основного заболевания, которое вызвало это нарушение. Характеризуется тем, что мужчина не способен поддержать необходимую эрекцию для удовлетворения полового партнера.

Причины и лечение

Причины болезни

С этой проблемой не раз сталкивались мужчины, заключается она в расстройстве половой функции.

У кого-то это случалось один раз, а для некоторых выступает серьезным испытанием.

Причины, по которым это происходит:

  • Заболевания, связанные с сосудами. Нет необходимого притока (оттока) к половому члену. Может быть, тромбоз, венозное расширение вен, ведущих к половому члену, атеросклероз, сахарный диабет (меняют форму стенки сосудов) и т.д.
  • Заболевания эндокринной системы. Может быть, щитовидная железа, ожирение, патологии гипофиза. Вследствие приема питания для спортсменов, содержащее гормональные компоненты.
  • Заболевания, связанные с неврологией. Например, инсульт, миелит, эпилепсия, склероз, травматизм спинного мозга и т.д.
  • Заболевания мужской половой системы: травмы, венерические заболевания, искривление, рубцовый фиброз, грыжа мошонки и т.д.

Нарушение эрекции может появиться от употребления наркотических средств и злоупотребления спиртными напитками.

Негативно скажутся состояние депрессии, хронической усталости, стрессы.

Какое лечение

Лечение назначает только врач, самодеятельности не должно быть. Если заболевание вызвано психологическими причинами, тогда полноценного отдыха и визита к психологу будет достаточно.

Когда присутствует заболевание, лечение уже проходит на другом уровне.
Психотерапия назначается при любых причинах заболевания.

Изначально назначается лечение той проблемы, которая привела к дисфункции.

Использование лекарственной терапии

Современным методом считается ударно-волновая технология. Проходит стимуляция ангиогенеза полового члена.

Назначается лечение:

  1. Использование ингибиторов PDE5, их основа — растительные вещества.
  2. Верденафил, силденафил, тадалафил, avanafil.
  3. Массажи.
  4. Инъекции.
  5. Использование вакуумных приспособлений.
  6. Самой крайней мерой является хирургическое вмешательство.

Средства народной медицины

Нередко проводят лечение в домашних условиях.

Самыми известными методами являются:

  • Употребление продуктов афродизиаков, например, орехи, мед, морепродукты, домашнюю сметану, тыкву, лук и т.д.
  • Питье коктейля, в состав которого входит курага, орехи, натуральный мед, чернослив, изюм.
  • Хорошо себя зарекомендовала брусника, ее заваривают, пьют вместо чая.
  • Неплохие отзывы о себе оставил зеленый чай с добавлением измельченного имбиря.
  • Физические упражнения — , приседания, бег с высоко поднятыми коленями. Физические нагрузки должны быть ежедневными.

Какие бы эффективные народные методы ни были, в любом случае нужно проконсультироваться с врачом. Самолечение может усугубить проблему.

Выводы о лечении

По отзывам больных можно сделать вывод, что самыми эффективными методами являются:

  • Таблетки. Они все схожи по своим качествам, отличие их заключается в длительности лечения, наличии побочных эффектов.
  • Инъекции. Интракавернозные назначаются, если по каким-то причинам противопоказаны таблетки.
  • Ударно-волновая терапия.
  • Прием витаминов, аминокислот, биостимуляторов.
  • Хорошее влияние оказывает общение с психологом.

Чем раньше пациент обратился с проблемой, тем быстрее будет его выздоровление. На ранних стадиях 99% благоприятного исхода.

Симптомы и виды

Симптоматика этого состояния:

  1. Снижается либидо.
  2. Падает уровень тестостерона.
  3. Из-за плохих отношений между партнерами уменьшается желание к физической близости.
  4. Нарушается работа сосудов.
  5. Психологические моменты могут привести к вялости полового члена.
  6. Аноргамзия.
  7. Плохая эякуляция и оргазм, чаще происходит в связи с психическими нарушениями.

Эректильную дисфункцию можно разделить на несколько видов:

  • Психогенная.
  • Нейрогенная.
  • Гормональная.
  • Веногенная.
  • Артериогенная.
  • Кавернозная недостаточность.
  • Старческая.

Статистика показывает, что в 20% случаев возникает из-за психологических факторов, все остальное — это следствие различных заболеваний.

Психогенное нарушение

Психогенная дисфункция напрямую связана с неврозами, стрессами и депрессивным состоянием. Нарушения могут вызвать прием алкоголя, наркотических средств, психотропных препаратов.

При таком виде нарушения половой акт не затруднен и сохраняется эрекция по утрам. Ни в коем случае нельзя путать психогенную форму болезни с единичными случаями нарушения эрекции.

Связанная ли между собой психогенная эректильная дисфункция и простатит? Да.

У 75% мужчин, которые страдают простатитом, появляется психопатологическая отягощенность, а у 60% она предшествует сексуальному расстройству.

Исходя из этих показателей, можно сделать вывод, что нужно тщательно работать над психическим состоянием больных. В противном случае сложившаяся ситуация может потянуть за собой более серьезные проблемы.

Видео

Диагностика

Если были выявлены симптомы заболевания, первое, что нужно сделать — это обратиться к врачу. Откладывать «на потом» визит нельзя.

Установить причины нарушенной эрекции может только специалист (уролог, андролог).

Врач сперва поинтересуется половой жизнью пациента, о физических и психологических факторах, которые могли спровоцировать нарушения. Далее, будет изучена медицинская карта.

Специалист обязан осмотреть половые органы пациента, проверить кровяное давление.

После осмотра, при необходимости, могут быть назначены:

  • Сдача анализов. Для подтверждения диагноза назначаются необходимые анализы, в которых будет выявлено уровень холестерина, сахара в крови, тестостерона.
  • УЗИ надпочечников, щитовидной железы

Только по изучению полученных результатов можно будет выявить причину эректильной дисфункции, если таковая присутствует.

Профилактические меры

Если соблюдать все меры предосторожности, то шансы обрести нарушение эрекции гораздо уменьшаются.

Нужно соблюдать такие профилактические меры:

  • Правильное питание. В рацион обязательно должен быть включен белок (яйца, белое мясо). Полезны овощи, фрукты, молочные продукты. Ограничить употребление жирного, жаренного.
  • Во избежание оплодотворения партнерши прерванный акт лучше заменить на контрацептивы. Вести только полноценный сексуальный контакт (от мастурбации воздерживаться).
  • Изменить привычки. Отказаться от спиртного, сигарет, начать здоровый образ жизни.
  • Не забывать о здоровье. Быть внимательным ко всем возникшим проблемам, которые впоследствии могут стать причиной дисфункции. Регулярно посещать уролога.
  • Стараться избегать стрессов, чаще отдыхать, а главное, приучить организм к полноценному сну (8 часов).

Эректильная дисфункция (ЭД) (ИМПОТЕНЦИЯ) - является одной из самых распространённых заболеваний современной андрологии. По последним данным ЭД встречается у 53-55% мужчин старше 45 лет. В России, по некоторым данным, каждый третий мужчина старше 40 лет страдает ЭД; на Украине этот показатель для мужчин достигает 52%.

Согласно современному определению под ЭД понимают как «невозможность достичь и (или) удержать эрекцию полового члена, достаточную для удовлетворительной половой активности».

Многие годы считалось, что возникновение ЭД носит больше психогенный фактор. На основании проведенных многочисленных исследований, было доказано, что в основе ЭД чаще всего лежит фактор поражения сосудов.

В соответствии с общепризнанной в настоящее время классификацией ЭД, выделяют 7 видов ЭД по этиопатогенетическому принципу:

I. Психогенная эректильная дисфункция
Ведущим патогенетическим звеном психогенной импотенции является снижение чувствительности кавернозной ткани к воздействию нейромедиаторов эрекции в результате прямого ингибирующего влияния коры головного мозга или опосредованного воздействия коры через спинальные центры и увеличение уровня периферических катехоламинов. В основе этих явлений лежат переутомление, депрессия, сексуальные страхи и отклонения, религиозные предубеждения и др. В последние годы, с развитием методов объективной диагностики эректильной дисфункции, психогенная импотенция в чистом виде диагностируется значительно реже.

II. Васкулогенная эректильная дисфункция
Делится на 2 формы:
Артериогенная эректильная дисфункция.
Возрастная и патоморфологическая динамика атеросклеротического поражения коронарных и пенальных артерий примерно соответствуют друг другу, что позволяет считать эректильную дисфункцию болезнью возраста. Другими причинами артериогенной импотенции являются травма, врожденные аномалии, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь. При наличии ограниченного артериального притока существенно страдает внутриклеточный метаболизм кавернозной ткани и эндотелия приносящих сосудов, что формирует порочный круг и приводит к часто необратимой дисфункции кавернозной ткани.

Веногенная эректильная дисфункция.
По причинам нарушения венокклюзивной функции различают 3 вида венозной эректильной дисфункции:
Первичная венозная эректильная дисфункция возникает при врожденном патологическом дренаже кавернозных тел через большие подкожные дорзальные вены или увеличенные кавернозные или ножковые вены, кавернозно-спонгиозный шунтирование и т.д.
Вторичная венозная эректильная дисфункция возникает вследствие снижения эластичности пещеристой ткани, вследствие чего не происходит сдавливания эмиссарных вен белочной оболочки и реализации пассивного веноокклюзивного механизма. Причинами этому являются функциональная недостаточность кавернозной эректильной ткани в результате недостатка нейротрансмиттеров, психогенного ингибирования, курения, склероза и фиброза пещеристой ткани.
Корпоровенозная недостаточность возникает всдедствие недостаточности белочной оболочки в результате травматического разрыва, болезни Пейрони, первичного или вторичного истончения.

III. Гормональная эректильная дисфункция
Причиной гормональной эректильной дисфункции является недостаточность мужского полового гормона или вследствие врожденного или приобретенного гипогонадизма, или вследствие возрастного снижения мужского полового гормона (синдром PADAM).
При дефиците андрогенов патогенез эректильной дисфункции имеет три составляющие:
Снижение сексуального влечения (эмоционально-мотивационной напряженности) и, как следствие, снижение эректильной функции
Угнетение образования и выброса нейротрансмиттеров и окиси азота (основного медиатора эрекции) т.к. эти процессы гормонозависимые.
Обратимая дистрофия пещеристой ткани при андрогеном дефиците, что приводит к снижению ее эластичности и формированию вторичной венозной недостаточности эрекции.

IV. Нейрогенная эректильная дисфункция
Наступает в результате травм или заболеваний головного или спинного мозга, а также периферических нервов, которые препятствуют прохождению нервных импульсов на кавернозные тела. Наиболее частой причиной нерогенной эректильной дисфункции является травма спинного мозга (до 75%). Другими ее причинами могут быть новообразования, цереброваскулярная патология, сирингомиелия, рассеянный склероз, грыжа межпозвоночного диска и т.д.

V. Медикаментозная эректильная дисфункция
Медикаментозная эректильная дисфункция встречается у лиц принимающих лекарственные препараты отрицательно влияющих на половую функцию.
К препаратам наиболее часто вызывающим ЭД относятся:
— кардиоваскулярные препараты (гипотензивные, β-адреноблокаторы, симпатолитики, диуретики, сердечные гликозиды),
— гормональные (эстрогены, кортикостероиды, антиандрогены, прогестины),
психотропные препараты (антидепрессанты, ингибиторы МАО, препараты лития, транквилизаторы)
— препараты прочих групп (цитостатики, нестероидные противовоспалительные, средства для уменьшения массы тела).

VI. Кавернозная эректильная дисфункция
Причины кавернозной недостаточности различны. Эти причины приводят к дистрофии гладких мышц пещеристой ткани, к уменьшению процентного содержания эластических волокон и индукции развития фиброзной ткани. Все это приводит к снижению эластичности пещеристых тел и формированию вторичной венозной утечки. Это происходит вследствие нарушения сосудистых, нервных и биохимических процессов в пещеристой ткани на фоне основного заболевания.
Основными причинами кавернозной эректильной дисфункции являются сахарный диабет, хронические интоксикации (алкоголизм, хроническое отравление тяжелыми металлами), табакокурение и т.д

VII. Cмешанная форма эректильной дисфункции
При смешанной форме эректильной дисфункции причиной могут быть разные этиологические факторы.

Обратившись к урологу с жалобами на ослабление эрекции, в большинстве случаев, доктор ошибочно ставит акцент диагностики на выявление какой либо формы простатита и дальнейшего его лечения. Безусловно, простатит может вызывать ослабление эрекций, но чаще причина не в нём.

Эректильная дисфункция (ЭД) на почве воспалительных заболеваний половых органов . Причиной ЭД могут быть воспалительные процессы в половых органах, обусловленные инфекциями, передающимися половым путем (хламидийной, микоплазменной, гоноккоковой, трихомонадной). Патогенез этих поражений заключается в том, что, с одной стороны, ЭД может развиваться как следствие поражений половых органов (предстательной железы, семенного бугорка, семенных пузырьков), а с другой стороны, как психогенная. При ЭД, вызванной этими заболеваниями, наряду с поражением рецепторного аппарата отмечается нарушение и других звеньев нервной регуляции половой функции, в частности в патологический процесс вовлекаются половые спинальные центры. У больных часто отмечаются различные неврологические расстройства.

Хроническое течение воспалительных процессов в половых органах, частые рецидивы, боязнь осложнений, которые могут привести к нарушениям половой функции, чрезмерная фиксация внимания больных на своем состоянии обусловливают постоянную и длительную психотравмирующую ситуацию. Нередко попытка больного совершить половой акт заканчивается неудачей вследствие отсутствия у него в необходимый момент адекватной эрекции. В результате этого клиническое течение ЭД ухудшается.

Для клинической картины ЭД, вызванной воспалительными поражениями половых органов, характерно прогрессирующее снижение потенции с ослаблением эрекции при сохранении полового влечения. Однако в ряде случаев у таких больных отмечалось и снижение полового влечения. Характерны слабость, нарушение сна, снижение работоспособности, депрессия, которые обусловлены нарушением половой функции и сами по себе могут являться причинами функциональных нарушений, поддерживать в состоянии патологического возбуждения спинальные центры эрекции и эякуляции и тем самым способствовать развитию ЭД.

ДИАГНОСТИКА.

Итак, можно выделить основные методы диагностики при эректильной дисфункции:
1. Физикальный осмотр и беседа с пациентом.
2. Лабораторные тесты (общий анализ крови, мочи, глюкоза крови, холестерин).
3. Анализ крови на половые гормоны.
4. Тестирование пациента по международному индексу эректильной функции (МИЭФ).
5. Тесты с применением вазоактивных препаратов.
6. Доплерография сосудов полового члена (в состоянии покоя и эрекции).
7. Кавернозография.
8. УЗИ органов брюшной полости и малого таза.
9. Анализ уретральных выделений, анализ секрета простаты, бак посев секрета простаты.
10. Обследование на ЗППП.

Объём обследования проводится избирательно и индивидуально для каждого пациента и зависит от многих факторов.

ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение ЭД сегодня включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции (ИКИ) вазоактивных веществ и оперативное лечение) .

В лечении ЭД можно выделить три линии терапии:
Первая линия терапии.
Первая линия терапии заключается в назначении ряда препаратов для перорального приема. На сегодняшний день на рынке существуют три селективных ингибитора фосфодиэстеразы 5-го типа, одобренных Европейским агентством лекарственных средств, с доказанной эффективностью и безопасностью при лечении ЭД: силденафил (Виагра), тадалафил (Сиалис), варденафил (Левитра).
Вакуумно-констриктивные устройства. Могут использоваться пациентами, не желающими принимать лекарственные препараты либо в комплексной терапии ЭД. Устройство создает отрицательное давление вокруг полового члена, что способствует притоку в него венозной крови, которая затем удерживается в нем при помощи сдавливающего кольца, надетого на основание полового члена. К побочным эффектам данного способа лечения относятся боль в половом члене, онемение и задержка эякуляции.
Психотерапия. Психотерапия является ведущим методом лечения при всех формах половых расстройств. Может служить как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими терапевтическими способами. Практика показывает, что даже при органических расстройствах потенции, когда прибегают к хирургической коррекции, психотерапевтическое воздействие необходимо применить как до операции, так и после хирургического лечения.

Вторая линия терапии.
Пациентам, не отвечающим на пероральные препараты, а также в комплксной терапии, можно предложить внутрикавернозные инъекции или интрауретральные препараты напр. Простагландин E1 (в последнее время малоиспользуемые). Для интракавернозного введения предложено несколько препаратов, они могут использоваться индивидуально и/или в комбинации. Эрекция возникает через 5 – 15 минут, ее продолжительность зависит от введенной дозы препарата.

Третья линия терапии.
К третьей линии терапии относится хирургическое лечение, а именно эндофаллопротезирование и сосудистая хирургия. Хирургическая имплантация протезов полового члена может быть предложена пациентам, для которых медикаментозное лечение оказалось неэффективным или которые предпочитают перманентное решение их проблемы.

Конечно, на сегодняшний день, самым эффективным методом лечения тяжёлых форм эректильной дисфункции остаётся эндофаллопротезирование, но, в большинстве случаев, предпочтение отдаётся безоперационным методам лечения.

Нами используются все современные неинвазивные и инвазивные методы лечения всех видов эректильной дисфункции, включая самую современную методику - низкоэнергетическую ударно-волновую терапию (НУВТ), которая способствует неоаниогенезу в кавернозных телах полового члена.

Введение

Эректильная дисфункция определена как постоянная неспособность к достижению или поддержанию эрекции, достаточной для осуществления полового акта . Согласно данным одного из масштабных исследований до 52% мужчин в возрасте от 40 до 70 лет отмечают те или иные эрекционные расстройства . По современным сведениям приблизительно в 50-70% наблюдений эректильная дисфункция обусловлена сосудистыми факторами, при этом до половины всех васкулогенных нарушений эрекции связано с венозной недостаточностью полового члена .

Основной задачей системы пенильных вен является создание механизма веноокклюзии, который реализуется в фазу эрекции. Суть этого явления заключается в постепенной редукции венозного оттока от полового члена вследствие компрессии увеличивающимися кавернозными телами огибающих и эмиссарных вен, впадающих в глубокую дорзальную вену . Последняя, как известно, дренирует большую часть (проксимальные 2/3) пещеристых тел и всегда впадает в сеть препростатических венозных сосудов, являющихся частью санториниевого сплетения .

Наиболее информативными диагностическими тестами при венозной недостаточности полового члена являются динамическая кавернозография в сочетании с перфузионной искусственной эрекцией и кавернозотонометрией. Высокая инвазивность, обуславливающая большое количество осложнений данных методов исследования, привела к их ограниченному применению только перед предстоящим оперативным лечением веногенной эректильной дисфункции .

В связи с приведенными обстоятельствами в последние годы активно изучалась роль пенильной фармакоэходопплерографии в оценке состояния веноокклюзивного механизма эрекции. Однако, было установлено, что указанный метод позволяет лишь косвенно оценивать состоятельность венозной гемодинамики полового члена посредством измерения параметров его артериального снабжения .

Таким образом, на сегодняшний день не существует оптимального способа малоинвазивной диагностики венокорпоральной эректильной дисфункции. Это и послужило причиной для проведения нашего собственного исследования по данной проблеме.

Материалы и методы

В клинике урологии ММА имени И.М. Сеченова было обследовано 18 пациентов в возрасте от 48 до 72 лет у которых по данным жалоб и анамнеза была заподозрена недостаточность веноокклюзивного механизма эрекции. Исследование кровообращения проводили на ультразвуковом сканере «Acuson XP 128/10» с использованием многоплоскостного ректального датчика частотой 7,5 МГц. Осуществляли трансректальное ультразвуковое сканирование препростатического сплетения, с последовательным применением режимов цветного доплеровского картирования и «спектрального допплера». Измеряли наибольшие диаметры сосудов и линейные скорости кровотока в указанном венозном коллекторе в спокойном состоянии, а так же в фазу максимальной эрекции и при нагрузочной пробе. Последнюю осуществляли периодически сдавливая эрегированный половой член. Для фармакологического моделирования эрекции выполняли интракавернозную инъекцию 10-40 мкг простагландина Е1. Все данные фиксировали на видеопленку для последующего ретроспективного анализа. В целях определения степени различий между полученными дескриптивными данными был применен статистический метод парного Т-теста.

Результаты

При исследовании больных в состоянии релаксации полового члена визуализация вен препростатического сплетения наилучшим образом была достигнута при продольном сканировании. Указанный венозный коллектор располагается на передней поверхности апикальной зоны предстательной железы. Усредненные исходные значения диаметра и максимальной скорости кровотока в сосудах препростатического сплетения составили 1,3±0,27 и 4,7±0,9 см/сек соответственно (Рис. 1 a,б).

Через 30-60 секунд после интракавернозной инъекции вазоактивного средства было отмечено достоверное увеличение указанных параметров до 3,2±1,24 мм и 28,4±7,3 см/сек (p<0,01) (Рис. 2). Описанные допплерографические изменения выявлялись в фазу максимально достигнутой эрекции, которая имела малую (до 10 минут) продолжительность.

Литература

  1. NIH Consensus Development Panel on Impotence. Impotence. JAMA, 1993; Vol.: 270, p. 83-90.
  2. Melman A., Gingell J. S. The epidemiology and pathophysiology of erectile disfuction. — J. Urol. — 1999. — Vol.: 161, p. 5-11.
  3. Вагнер Г., Грин Р. Импотенция. — М. — 1985. — 246 с.
  4. Ковалев В.А. Комбинированные хирургические вмешательства при сочетанных формах васкулогенной эректильной дисфункции.- Автореф. дисс… канд. мед. наук. — Москва, 1993.
  5. Лопаткин Н.А. Руководство по урологии. М.: Медицина. — 1998. — С. 602-622.
  6. Meuleman E., Broderick G., Meng Tan H., Montorsi F., Sharlip I., Vardi Y. Clinical evalution and the doctor-patient dialogue. In: Jardin A. Wagner G eds. 1st International Consultation on Erectile Dysfunction. Plymbridge Distributors Ltd. UK, 2000, p. 117-138.
  7. Andersson K-E, Wagner G. Physiology of penile erection. Physiol Rev 1995; Vol.: 75, p. 191-236.
  8. Saenz de Tejada I. Gonzalez Cadavid N., Heaton J., Hedlund H., Nehra A., Pickard R.S., Simonsen U., Steers W. Anatomy, physiology and pathophysiology of erectile function. In: Jardin A. Wagner G eds. 1st International Consultation on Erectile Dysfunction. Plymbridge Distributors Ltd. UK, 2000, p. 67-102.
  9. Lue T.F., Tanagho E.A. Physiology of erection and pharmacological management of impotence. J. Urol., 1987, Vol.: 137, p. 829.
  10. Paushter D. M., Robertson S., Hale J. et al. Venographic impotence: evaluation with color flow Doppler. Radiology, 1990. Vol.: 177, p. 177.
  11. Petrou S., Lewis R.W. Management of corporal venoocclusive dysfunction Urol Int, 1992; Vol.: 49, p. 48.
  12. Chiou RK, Pomeroy BD, Chen WS, Anderson JC, Wobig RK, Taylor RJ.Hemodynamic patterns of pharmacologically induced erection: evaluation by color Doppler sonography. J Urol., 1998; Jan;159(1):109-12.

Пещеристые тела являются центральным звеном феномена эрекции.
С точки зрения гидродинамики пещеристые тела - это гидродинамическая система. При эрекции в этой системе создается определенный баланс кровотока (сначала приток превышает отток, далее уравнивается, а затем при детумесценции становится меньше оттока). Эректильная дисфункция - дисбаланс компонентов этой системы, вследствие отклонения значений одного или обоих компонентов больше критического уровня.

Эрекция происходит при взаимодействии трех структурных единиц пещеристых тел:

Системы гладкомышечных клеток пещеристой ткани и их способности к адекватной релаксации.
-Системой «опорных» элементов пещеристой ткани, когда определенное соотношение эластических и соединительно-тканных волокон, создает такую ее растяжимость, которая позволяет блокировать подоболочечное венозное сплетение и реализовать веноокклюзивный механизм.
-Система структур, обеспечивающих пассивный веноокклюзивный механизм - подоболочечное венозное сплетение, прободающие вены, белочная оболочка.
Вся эта система при развитии эрекции работает как единое целое, обеспечивая давление крови в пещеристых телах близкое к систолическому, а перед эякуляцией в 2-4 раза его превышающее.



Факторы, вызывающие функциональные и/или структурные нарушения в пещеристых телах можно разделить на две группы:
I. Системные процессы, воздействующие на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел в целом.

I. К системным процессам, воздействующим на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел относятся:

Эндотелиальная дисфункция
. диабетическая микроангиопатия
. гиперхолестеринемия
. гипоксия пещеристых тел
. андрогенная недостаточность

II. Процессы, воздействующие на отдельные функциональные структуры пещеристых тел.

1. Нарушения гладкомышечного аппарата пещеристых тел:
. Обратимый симпатический гипертонус, вследствие вегетососудистых нарушений различного происхождения
. Органический пенильный ангиоспазм. Это необратимое поражение вазомоторной регуляции, которое возникает при хроническом табакокурении, сахарном диабете, васкулитах, ангиотрофическом синдроме, хронических интоксикациях.

2. Нарушения структурной организации пещеристых тел - причины кавернозного фиброза:
. приапизм, особенно длящегося более 72 часов
. интракавернозные инъекции
. перелом полового члена и разрывы пещеристых тел
. введение в пещеристые тела различных масел и гелей
. последствия перенесенного кавернита
. последствия проникающей радиации

3. Нарушения структур, обеспечивающих реализацию веноокклюзивного механизма эрекции - патология белочной оболочки и венозных сосудов пещеристых тел:
. Врожденная недостаточная ригидность белочной оболочки, не обеспечивающая адекватное сдавление подоболочечного венозного сплетения во время эрекции при наличии достаточной эластичности пещеристой ткани.
. Болезнь Пейрони
. Спонгиокавернозное шунтирование
. Расширенные венозные выпускники врожденного и приобретенного генеза
. Врожденные и приобретенные артериовенозные фистулы

Выделяют пять типов кавернозной эректильной дисфункции.

1 тип обусловлен нарушением эрекции вследствие слишком больного диаметра вен, по которым оттекает от пещеристых тел.
2 тип обусловлен перерастянутостью вен из-за деформации белочной оболочки при болезни Пейрони.
3 тип обусловлен нарушением расслабления гладкомышечных клеток пещеристых тел вследствие склероза или фиброза.
4 тип обусловлен дефицитом медиаторов релаксации гладкомышечных клеток на фоне системных процессов (эндотелиальная дисфункция, диабетическая микроангиопатия и т. д) или на фоне нейрогенной и психогенной эректильной дисфункции
5 тип обусловлен аномальным сообщением между пещеристыми и губчатым телом (операция спонгиокавернозного шунтирования при приапизме)

При планировании консервативного лечения эректильной дисфункции необходимо четко представлять его возможности:

Во-первых. При эректильной дисфункции органическое поражение артериальных сосудов и пещеристых тел часто сочетается с повышенной гладкомышечной реактивностью различной степени выраженности (ангиодистония и функциональный ангиоспазм). Устраняя функциональный компонент артериальной составляющей, можно уменьшить дефицит артериального притока, а значит, и улучшить качество эрекции.

Во-вторых. Причиной возникновения эректильной дисфункции нередко является сочетание артериальной и венозной недостаточности. При наличии легкой степени венозной недостаточности, но при отсутствии недостаточности артериального притока, необходимое внутрикавернозное давление будет достигаться и поддерживаться на удовлетворительном уровне, если нарастающий артериальный приток превзойдет венозную «утечку». Хотя при этом «запас прочности» положительного баланса кровотока будет низким. В случае возникновения артериальной недостаточности, положительный баланс кровотока может быть легко нарушен и окажется недостаточным для создания необходимого внутрикавернозного давления, что спровоцирует дебют эректильной дисфункции. В этом случае восстановление и усиление артериального притока вернет утраченное равновесие в гидродинамической системе «Половой член» и будет способствовать восстановлению нормальных эрекций.

В-третьих. При системных факторах формирующийся склероз пещеристых тел снижает эластичность пещеристой ткани, что приводит к неполной окклюзии подоболочечного венозного сплетения и формированию вторичной венозной недостаточности. Улучшение эластичности (растяжимости) пещеристой ткани будет способствовать более полной венозной окклюзии при развитии эрекции и созданию положительного баланса кровотока.

В-четвертых. Пещеристая ткань, как никакая другая мышечная структура, нуждается в адекватной оксигенации, что обеспечивается развитой системой микроциркуляции. Даже небольшая патология микроциркуляторного русла, приводящая к снижению оксигенации, уменьшает активность биохимических процессов синтеза релаксирующих факторов, что может быть причиной эректильной дисфункции. Улучшение микроциркуляции и оксигенации пещеристой ткани необходимое условие для восстановления эректильной функции у большинства пациентов с васкулогенной эректильной дисфункцией.

Наиболее важное значение для развития кавернозной эректильной дисфункции имеют системные процессы, воздействующим на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел:
. эндотелиальная дисфункция
. гипоксия пещеристых тел
. диабетическая мироангиопатия
. гиперхолестеринемия

Эндотелиальная дисфункция и кавернозная эректильная дисфункция.

Инициация эрекции происходит при помощи крестцовых парасимпатических нервов, преганглионарным нейромедиатором которых является ацетилхолин. Постганглионарное дилатирующее воздействие парасимпатической нервной системы осуществляется волокнами, передача импульса в которых опосредуется нейромедиаторами, характерными только для этого типа нервных окончаний. Они получили название неадренергических нехолинергических нейротрансмиттеров. Ими являются окись азота и вазоинтестинальный полипептид.
Эндотелиальный слой лакун кавернозной ткани имеет синапсы холинергической нервной системы. При стимуляции ацетилхолином эндотелиальные клетки вырабатывают эндотелиальный фактор релаксации - окись азота, способный оказывать релаксирующее воздействие на подлежащий гладкомышечный слой. К эндотелиальным релаксирующим факторам относят также простагландины, синтезируемые эндотелиальными клетками. Синтез окиси азота производится синтетазами окиси азота (NOS - NO synthase), влияющими на аминокислоту аргинин с использованием молекулярного кислорода. В результате образуется аминокислота цитрулин и окись азота. Различают NO-синтетазу эндотелия (eNOS) и нервной ткани (nNOS). Их активность зависит от парциального давления молекулярного кислорода.
При диффузии неадренергических нехолинергических нейротрансмиттеров и эндотелиального фактора релаксации - окиси азота в гладкомышечные клетки кавернозной ткани происходит активация гуанилатциклазы и аккумуляция цГМФ, запускающая каскад биохимических реакций, результатом которых является релаксация гладкомышечных клеток.
Все патологические процессы, приводящие к гипоксии, гипергликемии, гиперхолестеринемии, гипертонии повреждают эндотелий, результатом чего является эндотелиальная дисфункция. При этом резко угнетается синтез эндотелиальных факторов релаксации (окиси азота и простагландинов), что ведет к невозможности гладкомышечной релаксации. Дефицит простагландинов ведет к растормаживанию синтеза коллагена, а усиленное образование эндотелина-1 поддерживает сокращение гладкомышечных элементов трабекул кавернозной ткани, препятствует вазодилатации и, тем самым, усугубляет гипоксию. На этом фоне происходит активизация фактора трансформации B1, синтез которого контролируется простагландинами. Фактор трансформации B1 индуцирует синтез коллагена и его аккумуляцию в кавернозной ткани, что приводит к атрофии и фиброзной трансформации гладкомышечных клеток. Таким образом, нарушения релаксации гладкомышечных клеток, вазоконстикция и склеротические изменения кавернозной ткани - ключевое звено в патогенезе кавернозной эректильной дисфункции вследствие дисфункции эндотелия.

Гипоксия и кавернозная эректильная дисфункция.

Очень важную роль в регуляции нейрофизиологических и биохимических процессов в кавернозной ткани играет насыщение крови кислородом - парциальное давление кислорода крови в кавернозных телах. Значение парциального давления кислорода крови, протекающей через кавернозные тела неэрегированного полового члена, равно парциальному давлению кислорода венозной крови (25-45 мм рт. ст.). Во время эрекции увеличенный приток крови через дилатированные пенильные артерии стремительно повышает парциальное давление кислорода в кавернозной ткани до уровня в артериальной крови (100 мм рт. ст.). Проведенными исследованиями было установлено, что изменения интракавернозного парциального давления кислорода играют активную роль в регуляции эрекции полового члена. Низкое значение давления кислорода в неэрегированном половом члене ведет к ингибированию синтеза окиси азота, что предупреждает релаксацию гладкомышечных волокон трабекул кавернозной ткани. Ингибирование синтеза окиси азота является необходимым условием для нахождения пениса в расслабленном состоянии. При вазодилатации и повышении парциального давления кислорода крови происходит стимуляция синтеза эндотелиального фактора релаксации - окиси азота и простагландина E, воздействие которых вызывает гладкомышечную релаксацию.
Гипоксия эндотелиальных клеток приводит к повышению ими синтеза эндотелина-1. Он является пептидом, синтезирующимся эндотелием кавернозной ткани и обладающим сильным констрикторным эффектом. Считается, что эндотелин обеспечивает сокращение гладкомышечных волокон для поддержания расслабленного состояния полового члена.
Состояние гипоксии с повышенным содержанием эндотелина-1 приводит к экспрессии фактора трансформации B1, являющегося плеотропным цитокинином, который индуцирует синтез коллагена и его аккумуляцию, а также стимулирует рост фибробластов. Эти изменения приводят к фенотипическим изменениям в кавернозной ткани, а именно к усилению синтеза и накоплению коллагена с исходом в кавернозный фиброз.
Установлено, что через 48 часов после эрекции в кавернозной ткани развивается та степень гипоксии, при которой происходит индуцирование фактора трансформации B1. У мужчины с нормальной половой функцией, даже не ведущего половую жизнь, 4-8 эпизодов спонтанной эрекции во время ночного сна обеспечивают достаточную оксигенацию кавернозной ткани для предупреждения изменений, приводящих к фиброзу кавернозной ткани. Оксигенация кавернозной ткани во время ночных эрекций регулирует нормальное соотношение синтеза цитокининов, факторов роста, окиси азота и простагландинов. Важно отметить, что простагландины, синтезирующиеся эндотелием кавернозной ткани, принимают непосредственное участие в регуляции коллагенообразования в кавернозной ткани. Простагландины ингибируют фактор трансформации B1 и, таким образом, блокируют синтез коллагена.
Таким образом, качественная эрекция, создающая максимальную оксигенацию пещеристой ткани, воспроизводит следующую эрекцию. Половой член для нормального функционирования просто нуждается в регулярных и продолжительных эрекциях.
В связи с этим необходимо подчеркнуть два обстоятельства.
Во- первых, с возрастом для поддержания адекватной готовности к эрекции пещеристой ткани недостаточна ее оксигенация только во время ночных эрекций. У человека при отсутствии регулярной половой жизни, слабое питание кислородом пещеристой ткани во много раз ускоряет «старение» полового члена.
Во- вторых, любые патологические состояния, способствующие ослаблению эректильной функции, а значит и оксигенации пещеристой ткани, запускают патологический процесс нарушения релаксации гладкомышечных клеток, вазоконстрикции и синтеза коллагена, что приводит к замыканию круга патогенеза.

Сахарный диабет и кавернозная эректильная дисфункция.


У пациентов с сахарным диабетом кавернозная эректильная дисфункция часто обусловлена местными патологическими изменениями в пещеристых телах, которые подобны явлениям диабетической микроангиопатии. Показано накопление коллагена, а также конечных продуктов неэнзиматического гликозилирования пенильных белков, что приводит к снижению эластичности кавернозной ткани и белочной оболочки. Косвенным указанием на усиленное накопление коллагена может быть часто выявляемое увеличенное количество фибробластов в кавернозной ткани пациентов с сахарным диабетом и эректильной дисфункцией.
По данным других исследователей, при сахарном диабете имеет место снижение активности эндотелиальной NO-синтетазы, что обусловлено накоплением в кавернозной ткани конечных продуктов неэнзиматического гликозилирования белков. Это приводит к недостаточному ответу гладкомышечных клеток пещеристых тел на эректогенные стимулы.
У больных сахарным диабетом отмечают также уменьшение числа в кавернозной ткани нервных волокон, выделяющих вазоинтестинальный пептид, и снижение чувствительности последней к этому нейромедиатору.

Гиперхолестеринемия и кавернозная эректильная дисфункция.

Гиперхолестеринемия, приводит к структурным изменениям в кавернозной ткани. У пациентов с повышенным уровнем холестерина усилен синтез коллагена и снижена эластичность трабекул кавернозных тел.

Импотенция – нарушение потенции, половое бессилие, проявляющееся в неспособности мужчины совершить половой акт. Часто служит проявлением основного заболевания и устраняется его излечением (эндокринные, нервные, сердечно-сосудистые расстройства, заболевания мочеполовой сферы). Нарушение эрекции может стать причиной глубокой психологической депрессии, дисгармонии сексуальных и семейных отношений. Эректильная дисфункция или импотенция проявляется невозможностью достичь эрекции, достаточной для полноценного полового акта с сохранением психологического комфорта во время него.

Общие сведения

– нарушение потенции, половое бессилие, проявляющееся в неспособности мужчины совершить половой акт. Часто служит проявлением основного заболевания и устраняется его излечением (эндокринные, нервные, сердечно-сосудистые расстройства, заболевания мочеполовой сферы). Нарушение эрекции может стать причиной глубокой психогенной депрессии , дисгармонии сексуальных и семейных отношений.

Эректильная дисфункция или импотенция проявляется невозможностью достичь эрекции, достаточной для полноценного полового акта с сохранением психологического комфорта во время него. В последнее время патогенез и причины эректильной дисфункции достаточно изучены для того, чтобы восстановить нормальную половую жизнь и на сегодняшний день проблема импотенции не является труднорешаемой.

Физиология эрекции и детумесценции

Гладкая мускулатура кавернозных тел и стенки артерий и артериол выполняют основную функцию в процессе эрекции и в процессе детумесценции – спад эрекции после эякуляции или вследствие причин, помешавших естественному окончанию полового акта. В спокойном состоянии гладкая мускулатура пениса находится под влиянием симпатических нервных окончаний. В момент сексуального возбуждения или стимуляции пениса импульсы, передаваемые по парасимпатическим нервным волокнам, вызывают выделение нейромедиаторов эрекции, наступает кровенаполнение пещеристых тел. Этот сложный химический процесс проходит при обязательном участии оксида азота. Вначале происходит релаксация и расслабление гладкой мускулатуры, что в свою очередь способствует беспрепятственному кровенаполнению. Увеличиваясь в размере от поступающей артериальной крови, пещеристые тела частично блокируют отток венозной крови. Из-за разницы в объеме притока и оттока крови внутрикавернозное давление увеличивается, что способствует развитию ригидной эрекции.

Непосредственно после эякуляции, прекращения сексуальной стимуляции или по иным причинам начинается обратный процесс – детуменсценция. После активации синаптических структур в кровь выделяются такие нейромедиаторы как норадреналин и нейропептид.

Оба этих процесса контролирует средняя преоптическая зона коры головного мозга, в целом же сексуальную активность и сексуальное поведение мужчины зависит от концентрации допаминоподобных веществ, обладающих стимулирующим действием, и сератониноподобных, которые обладают подавляющим действием. Нарушения в каком-либо звене всего процесса могут привести к импотенции.

Симптоматика импотенции

В зависимости от патогенеза эректильнй дисфункции выделяют несколько типов импотенции.

Психогенная импотенция может быть как постоянной, так и временной, такой вид импотенции может возникнуть у мужчин, которые подвергаются частому умственному и физическому переутомлению , имеющих определенные психологические трудности или проблемы с поиском партнерши. Временная психогенная импотенция проходит после нормализации образа жизни.

Психогенная импотенция , в патогенезе которой лежит понижение чувствительности кавернозной ткани к нейромедиаторам из-за подавляющего воздействия коры головного мозга или из-за опосредованного влияния через спинальные центры, может возникнуть на фоне сексуальных фобий и девиаций, ассоциативных психотравм и религиозных предубеждений. На сегодняшний день благодаря развитию диагностики между истинной и психогенной эректильной дисфункции, психогенная импотенция в чистом виде, как например, бывает при серьезных сексуальных девиациях (педофилия , зоофилия) диагностируют реже.

Нейрогенная импотенция возникает на фоне травм и заболеваний центральной нервной системы и периферических нервов. Патогенетическим звеном является затруднение или полное отсутствие прохождения нервных импульсов в кавернозные тела. В 75-ти% случаев причиной нейрогенной импотенции являются травмы спинного мозга . На остальные 25% приходятся новообразования, цереброваскулярные патологии , межпозвоночная грыжа , рассеянный склероз , сирингомиелия и другие неврогенные заболевания.

Артериогенная импотенция является возрастной патологией, так как атеросклеротические изменения коронарных и пенальных сосудов идентичны. В раннем возрасте артериогенная импотенция может наступить из-за врожденных аномалий сосудов, курения, гипертонической болезни , сахарного диабета или вследствие травмы. Недостаточный приток артериальной крови не способен полноценно питать кавернозные ткани и эндотелий сосудов, нарушается местный обмен веществ, что может привести к необратимым дисфункциональным расстройствам кавернозной ткани.

Патогенез веногенной импотенции изучен недостаточно, но ее развитию способствуют нарушения в венозном кровяном русле, при которых просвет вен увеличивается. Это случается при эктопическом дренировании кавернозных тел через венозные сосуды пениса, при травматических разрывах белочной оболочки, в результате чего развивается ее недостаточность. Веногенная импотенция часто сопутствует Болезни Пейрони и функциональной недостаточности кавернозной эректильной ткани. Курение и злоупотребление алкоголем усугубляет симптомы веногенной импотенции.

Гормональная импотенция чаще всего развивается на фоне сахарного диабета, так как при сахарном диабете изменения пенальных сосудов и кавернозной ткани довольно серьезные. Но при этом причина гормональной импотенции не столько в снижении уровня тестостерона, сколько в нарушении его усвояемости, потому что у лиц с гипогонадизмом при стимулировании проблем с эрекцией не наблюдалось. Но при гипогонадизме и мужском климаксе заместительная гормонотерапия проводится в качестве основного лечения эректильной дисфункции.

К импотенции может привести и кавернозная недостаточность или дисфункция кавернозной ткани. В патогенезе данного вида импотенции лежат изменения пещеристых тел, сосудов и нервных окончаний, которые нарушают работу эректорного механизма.

Заболевания почек, при которых пациентам показан экстракорпоральный диализ в половине случаев сочетаются с эректильной дисфункцией, при этом после трансплантации почек две трети пациентов восстанавливают эректильные способности. Простатит может стать причиной импотенции как из-за недостаточного содержания тестостерона в сыворотке крови, так и из-за циркуляторных психогенных расстройств: болезненность при эякуляции, преждевременная эякуляция и ятрогенные состояния при которых формируется синдром неудачи.

У пациентов с бронхиальной астмой , в постинфарктном состоянии импотенция обусловлена страхом обострения заболевания во время полового акта.

Простатит не является основной причиной импотенцией, он может лишь усугубить ее течение, это следует иметь ввиду, так как большинство мужчин полагает, что лишь простатит может вызвать эректильную дисфункцию.

Диагностика импотенции

Все диагностические процедуры направлены на то, чтобы установить причину импотенции, что значит возможность восстановления эректильной функции и устранение эмоциональных переживаний. Для этого в первую очередь нужно дифференцировать психогенную и органическую импотенцию. Простым и надежным методом является мониторинг ночных эрекций и интракавернозный инъекционный тест (каверджект-тест). Если по данным этих методов подтверждается органическая природа импотенции, то проводят ряд дополнительных обследований для выявления основной причины.

Лечение импотенции

Современная андрология обладает достаточно широким выбором схем и методик лечения эректильной дисфункции. Выбор метода лечения основывается на решении андролога и на приемлемости использования для данного пациента. Медикаментозная терапия импотенции является традиционным методом лечения, обычно прибегают к заместительной терапии тестостероном и препаратами из группы адреноблокаторов. На фоне основного лечения периодически проводят курсы таких препаратов как тразодон, тримипрамин, нитроглицерин, метахлорфенилпиперазин - их используют в виде мазевых аппликаций. Эффективность медикаментозной терапии не превышает 30%, поэтому лекарственные препараты показаны далеко не всем пациентам.

Психотерапия может являться основным методом лечения психогенной и нейрогенной импотенции, но при условии, если психотерапевтические процедуры осуществляются профессионально. Вакуум-эректильная терапия, которая была разработана в 1970 году доктором Д.Осбон, при правильном проведении дает эффективность до 83%; осложнения в виде точечных кровоизлияний, болезненного полового акта встречаются в единичных случаях.

Интракавернозная медикаментозная терапия является относительно новой методикой лечения импотенции. Впервые интракавернозно для улучшения эректильной функции вводили папаверин (1982 год), потом начали использовать фентоламин, простагландин Е1 и другие препараты. Минимальные побочные эффекты, высокую эффективность и удобство применения дает препарат простагландин Е1; использование данной методике в 80% случаев позволяет вести качественную половую жизнь без каких-либо ограничений.

При использовании папаверина и фентоламина для интракавернозной медикаментозной терапии импотенции в качестве осложнений иногда возникал приапизм и кавернозный фиброз, что при использовании простагландина Е1 встречается крайне редко. Единственным минусом данного метода терапии импотенции является болезненность инъекций, поэтому после инъекций простагландина Е1, для снятия болевого синдрома делают инъекцию 7,5% бикарбоната натрия. Поскольку этот метод лечения импотенции при минимальных вмешательствах дает хорошие результаты, разрабатывают безинъекционные методики интракавернозного ведения медикаментов.

Внутрикавернозное фаллопротезирование впервые было успешно проведено в 1936 году советским профессором Богоразом, в качестве протеза был использован реберный хрящ. И уже в середине 70-х годов интракавернозное фаллопротезирование стало широко использоваться для лечения импотенции. На сегодняшний день протезы обладают различными принципами действия и дают полную свободу для ведения нормальной сексуальной жизни. Надежность систем, которые используются для протезирования и качество техники позволило снизить количество осложнений до 3,5-5%, а среди пациентов, использующих фаллопротезы для коррекции импотенции, более 80% дают хорошие рекомендации данной методике.

При этом если импотенция имеет органический характер, следует порекомендовать пациентам сразу провести фалопротезирование. Потому что по статистике большая часть мужчин, которые используют фаллопротезы, сначала использовали медикаментозную терапию, вакуум-терапию и интракавернозные самоинъекции. Основная причина, по которой внутрикавернозное фаллопротезирование предпочитают большинство пациентов, столкнувшихся с проблемой импотенции, это естественность эрекции, отсутствие необходимости в болезненных инъекциях и постоянном приеме препаратов и минимальное количество осложнений.