Поясничный остеохондроз: диагностика, клиника и лечение. Становой нерв
Блоковой нерв – n. trochlearis (IV пара). Ядра блоковых нервов расположены на уровне нижних холмиков крыши среднего мозга кпереди от центрального серого вещества, ниже ядер глазодвигательного нерва. Внутренние корешки нервов огибают наружную часть центрального серого вещества и перекрещиваются в верхнем мозговом парусе, который представляет собой тонкую пластинку, образующую крышу ростральной части IV желудочка. После перекреста нервы покидают средний мозг книзу от нижних холмиков. Блоковой нерв является единственным нервом, выходящим с дорсальной поверхности мозгового ствола. На пути в центральном направлении к пещеристому синусу нервы сначала проходят через клювовидную мостомозжечковую щель, затем через вырезку намета мозжечка, а далее по наружной стенке пещеристого синуса, а оттуда вместе с глазодвигательным нервом они через верхнюю глазничную щель входят в глазницу. Симптомы поражения. Блоковой нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз. Паралич мышцы вызывает отклонение пораженного глазного яблока кверху и несколько кнутри. Это отклонение особенно заметно, когда пораженный глаз смотрит вниз и в здоровую сторону. Отмечается двоение в глазах при взгляде вниз; оно отчетливо появляется в том случае, если больной смотрит себе под ноги, в частности при ходьбе по лестнице.
22.Анатомия, физиология и симптомы поражения отводящего нерва. n. abductens (VI пара). Ядра отводящих нервов расположены по обеим сторонам от средней линии в покрышке нижней части моста вблизи продолговатого мозга и под дном IV желудочка. Внутреннее колено лицевого нерва проходит между ядром отводящего нерва и IV желудочком. Волокна отводящего нерва направляются от ядра к основанию мозга и выходят стволиком на границе моста и продолговатого мозга на уровне пирамид. Отсюда оба нерва направляются кверху через субарахноидальное пространство по обеим сторонам от базилярной артерии. Далее они проходят через субдуральное пространство кпереди от ската, прободают оболочку и присоединяются в пещеристом синусе к другим глазодвигательным нервам. Здесь они находятся в тесном контакте с первой и второй ветвями тройничного нерва и с внутренней сонной артерией, которые также проходят через пещеристый синус. Нервы расположены неподалеку от верхних латеральных частей клиновидной и решетчатой пазух. Далее отводящий нерв направляется вперед и через верхнюю глазничную щель входит в глазницу и иннервирует латеральную мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи.Симптомы поражения . При поражении отводящего нерва нарушается движение глазного яблока кнаружи. Это происходит потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и глазное яблоко отклоняется в сторону носа (сходящееся косоглазие – strabismus convergens). Кроме того, возникает двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы.Повреждение любого из нервов, обеспечивающих движения глазных яблок, сопровождается двоением в глазах, так как изображение объекта проецируется на различные зоны сетчатки глаза. Движения глазных яблок во всех направлениях осуществляются благодаря содружественному действию шести глазных мышц с каждой стороны. Эти движения всегда очень точно согласованы, потому что изображение проецируется в основном только на две центральные ямки сетчатки (место наилучшего видения). Ни одна из мышц глаза не иннервируется независимо от других.При повреждении всех трех двигательных нервов одного глаза он лишен всех движений, смотрит прямо, его зрачок широкий и не реагирует на свет (тотальная офтальмоплегия). Двусторонний паралич глазных мышц обычно является следствием поражения ядер нервов.Наиболее частыми причинами, ведущими к повреждению ядер, являются энцефалиты, нейросифилис, рассеянный склероз, нарушения кровообращения, кровоизлияния и опухоли. Наиболее частыми причинами поражения нервов являются также менингиты, синуситы, аневризма внутренней сонной артерии, тромбоз пещеристого синуса и соединительной артерии, переломы и опухоли основания черепа, сахарный диабет, дифтерия, ботулизм. Следует иметь в виду, что преходящие птоз и диплопия могут развиться вследствие миастении.Только при двусторонних и обширных надъядерных процессах, распространяющихся на центральные нейроны, идущие от обоих полушарий к ядрам, может возникать двусторонняя офтальмоплегия центрального типа, так как по аналогии с большинством двигательных ядер черепных нервов ядра III, IV и VI нервов имеют двустороннюю корковую иннервацию.
47.Кровоснабжение головного и спинного мозга .Головной мозг получает кровь за счет двух пар магистральных сосудов: позвоночных и внутренних сонных артерий.Позвоночная артерия является ветвью подключичной. Она направляется к черепу через отверстия в поперечных отростках первых шести шейных позвонков и входит в его полость через большое отверстие. В области мозгового ствола (моста) обе позвоночные артерии сливаются в один общий ствол - базилярную артерию, которая делится на две задние мозговые артерии, питающие кровью средний мозг, мост, мозжечок и затылочные доли полушарий большого мозга. Кроме того, позвоночная артерия отдает две спинно-мозговые артерии (переднюю и заднюю). Перечисленные артерии образуют вертебробазилярный сосудистый бассейн, или бассейн позвоночных артерий.Второй бассейн, каротидный, образован внутренними сонными артериями с их ветвями. Внутренняя сонная артерия является ветвью общей сонной артерии. Она входит в полость черепа через внутреннее сонное отверстие на его основании и отдает несколько ветвей: глазную артерию, заднюю соединительную артерию и переднюю ворсинчатую артерию. Затем внутренняя сонная артерия делится на переднюю и среднюю мозговые артерии. Передняя мозговая артерия питает кровью передний отдел лобной доли и внутреннюю поверхность полушария, средняя мозговая - значительную часть коры лобной, теменной и височной долей, подкорковые ядра и большую часть внутренней капсулы.Обе передние мозговые артерии соединяются передней соединительной артерией. Задние соединительные артерии соединяют задние и средние мозговые артерии. Таким образом, на нижней поверхности полушарий мозга в результате соединения между собой различных систем сосудов образуется артериальный круг большого мозга, или виллизиев круг, который играет важную роль в осуществлении окольного (коллатерального) кровообращения при закупорке одного из магистральных сосудов мозга.Отток венозной крови из сосудистых сплетений и глубинных отделов мозга происходит через большую мозговую вену (вена Галена), впадающую в прямой венозный синус. В другие синусы впадают поверхностные вены мозга (от различных участков коры большого мозга). Кровь из синусов твердой мозговой оболочки оттекает во внутренние чремные вены, затем в плечеголовные и в верхнюю полую вену.Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних спинно-мозговых артерий. Передние спинно-мозговые артерии отходят от позвоночных на основании продолговатого мозга и на границе его со спинным мозгом сливаются в одну непарную спинно-мозговую артерию, которая направляется вниз вдоль спинного мозга. Задние спинно-мозговые артерии отходят от позвоночных несколько ниже передних и направляются вниз вдоль задней поверхности спинного мозга.В переднюю и заднюю спинно-мозговые артерии впадают передние и задние спинно-мозговые (корешковые) ветви, которые получают кровь из системы подключичной артерии и из ветвей отходящих от аорты межреберных и поясничных артерий. Наиболее крупной спинно-мозговой (корешковой) ветвью является ветвь поясничной артерии, снабжающая кровью нижнегрудной, поясничный и крестцовый отделы спинного мозга.Вены спинного мозга проходят параллельно артериям.
48.Оболочки головного и спинного мозга. Физиология ликворообразования. Ликвор. Выделяют твердую (dura mater), паутинную (arachnoidea) и мягкую, или сосудистую (pia mater), мозговые оболочки.Твердая мозговая оболочка окружает мозг снаружи. Она образует ряд отростков, вдающихся между отдельными частями мозга: большой серповидный отросток (между полушариями большого мозга), малый серповидный отросток (между полушариями мозжечка), намет мозжечка (между затылочными долями и мозжечком) и диафрагму седла.В дубликатурах твердой мозговой оболочки располагаются венозные синусы, куда собирается венозная кровь. Синусы не имеют клапанов, поэтому возможен обратный ток крови.К наиболее крупным венозным синусам относятся следующие.Верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis superior) находится в верхнем крае большого серповидного отростка.Нижний сагиттальный синус (sinus sagittalis inferior) расположен вдоль нижнего края большого серповидного отростка твердой мозговой оболочки и вливается в прямой синус (sinus rectus). Прямой синус лежит в дупликатуре намета мозжечка. Идет спереди назад и вниз, соединяется с верхним сагиттальным синусом и вливается в поперечный синус.
Поперечный синус (sinus transversus) – парный и самый крупный из всех синусов, расположен в заднем крае мозжечкового намета. У пирамид височной кости синус делает изгиб и идет дальше под названием сигмовидного синуса, который вливается во внутреннюю яремную вену.Между мягкой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой расположено субарахноидальное пространство, представляющее собой щелевидную полость, заполненную цереброспинальной жидкостью, и содержащее кровеносные сосуды и многочисленные трабекулы. Ограничивающие пространство оболочки и содержащиеся в нем структуры выстланы плоскими клетками арахноидэндотелия.
Ликвороциркуляция .Мозг окружен цереброспинальной жидкостью, которая заполняет вентрикулярную систему, цистерны, располагающиеся на основании мозга и по ходу крупных сосудов, и субарахноидальное пространство по своду мозга. Цереброспинальная жидкость вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков, в основном боковых. Отток ее из вентрикулярной системы осуществляется через отверстия, соединяющие боковые желудочки с III желудочком (монроево отверстие), далее по водопроводу мозга из IV желудочка цереброспинальная жидкость поступает через срединную апертуру (отверстие Мажанди) в затылочную цистерну и через латеральную апертуру (отверстие Люшка) в боковых выворотах IV желудочка в цистерны моста. Резорбция цереброспинальной жидкости происходит на поверхности мозга вблизи сагиттального синуса через арахноидальные (пахионовы) грануляции. Ежедневно продуцируется 500-750 мл цереброспинальной жидкости и такое же количество ее всасывается, в связи с чем общее количество жидкости, находящейся в черепе, остается практически неизменным (100-150 мл). В самом мозге, между образующими его клетками, имеются межклеточные пространства, заполненные интерстициальной жидкостью, по составу отличающейся от цереброспинальной жидкости, окружающей мозг. Тонко сбалансированный механизм продукции и резорбции цереброспинальной жидкости может нарушаться при различных заболеваниях нервной системы: воспалении мозговых оболочек, субарахноидальных кровоизлияниях, черепномозговой травме, опухолях.
49.Менингеальный синдром. Понятие о менингизме. Основные типы изменения ликвора при заболеваниях нервной системы. Менингизм (Meningism) - состояние раздражения головного или спинного мозга, при котором имеются симптомы менингита (например, ригидность шейных мышц), но реальное воспаление отсутствует. Менингеальный синдром - Проявления раздражения мозговых оболочек, особенно выраженные при их воспалении (менингите) или при кровоизлиянии субарахноидальном. Синдром характеризуется интенсивной головной болью, нередко тошнотой, рвотой, общей гиперестезией, ригидностью затылочных мышц, менингеальным Кернига симптомом и симптомами Брудзинского, иногда своеобразной позой в постели - легавой собаки позой. Для уточнения диагноза при наличии менингеального синдрома показан диагностический поясничный прокол с анализом полученной спинномозговой жидкости. Клиника- н аблюдаются следующие менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц - невозможность привести голову больного к груди из-за резкого напряжения разгибательных мышц шеи; симптом Кернига - невозможность пассивно разогнуть ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах (данный симптом необходимо отличать от симптома Ласега - см. Радикулит); симптом Брудзинского верхний - сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине; симптом Брудзинского лобковый - сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах с подтягиванием их к животу при надавливании на лонное сочленение; симптом Брудзинского нижний - попытка разогнуть ногу, согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах, приводит к сгибанию второй ноги и приведению ее к животу; симптом Брудзинского щечный - при надавливании на щеку ниже скуловой дуги происходит непроизвольное приподнимание надплечий и сгибание рук в локтевых суставах; симптом Гийена - сдавливание четырехглавой мышцы одной ноги приводит к сгибанию в коленном и тазобедренном суставах другой и приведению ее к животу; симптом Бехтерева скуловой - при легкой перкуссии скуловой дуги происходит усиление головной боли и появляется болевая гримаса; симптом Биккеля - ощущение выраженного сопротивления при попытке разогнуть руки больных, согнутые в локтевых суставах; симптом Боголепова - болезненная гримаса при вызывании симптома Кернига или сдавлении передней группы мышц бедра; симптом Левинсона - непроизвольное открывание рта при попытке больного пригнуть голову к груди; симптом скрещенных рук - непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при скрещивании рук больного на груди.Изменения ликвора- В зависимости от характера изменений спинномозговой жидкости (что в значительной мере обусловлено этиологией заболевания) выделяют серозный, гнойный и геморрагический менингит.Серозный менингит в основном вызывают вирусы, реже микобактерии туберкулеза. Гнойный менингит , как правило, обусловлен бактериальной флорой: стрептококком, стафилококком, кишечной группой патогенных микробов (патогенные штаммы кишечной палочки, сальмонеллы, брюшно- и паратифозные палочки, шигеллы и др.), синегнойной палочкой.К геморрагическому менингиту относят случаи заболевания, при котором в спинномозговой жидкости имеется большое количество эритроцитов, что является результатом поражения сосудов оболочек головного мозга, их разрыва и кровоизлияния в подпаутинное пространство. При гнойном менингите плеоцитоз высокий, нейтрофильного характера, содержание сахара значительно снижено, хлоридов - незначительно снижено и л и в пределах нормы, протеина - увеличено до 1 - 2 г/л, пробы на гамма-глобулин резко положительные. Типичным является септический характер крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ).При серозном вирусном менингите пробы на менингит слабо положительные, плеоцитоз умеренный (200-500 клеток в 1 мкл), имеет лимфоцитарный характер. Содержание протеина нормальное или слегка повышенное (до 0,45-0,66 г/л). Содержание сахара и хлоридов в норме. Изменения в крови: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.Туберкулезному менингиту с серозным характером спинномозговой жидкости свойственны резко положительные глобулиновые пробы (реакции Панди и Нонне - Апельта), белково-клеточная диссоциация, снижение содержания сахара, хлоридов, выпадение нежной фибринозной пленки, в которой нередко при окраске по Цилю - Нельсену обнаруживают микобактерии туберкулеза. СМЖ-Повыш давл,внешн вид-прозр,гнойн,мутн. Плеоцитоз при незначит или умер повыш белка.При субарахноид кровоизл-и-ликвор окраш кровью.При менингизме состав и прозрачность спж не изм.
50.Нарушения сознания(сопор, кома, оглушение). Оглушение. Оглушенность - Угнетение сознания, характеризующееся умеренным снижением уровня бодрствования, сонливостью, повышением порога восприятия всех внешних раздражителей, торпидностью психических процессов, неполнотой или отсутствием ориентировки, ограниченностью представлений. Возникает при экзогенных или эндогенных интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричерепного давления. Оглушение может быть умеренным или глубоким.Оглушение умеренное - Активное внимание снижено, речевой контакт возможен, иногда требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконичные. Глаза больной открывает спонтанно или сразу же при обращении к нему. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются истощаемость, вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за тазовыми функциями сохранен. Ориентация во времени, лицах, окружающей обстановке может быть неполной. В связи с этим поведение временами неупорядоченное.Оглушение глубокое - Выраженная сонливость, речевой контакт существенно затруднен. Вопросы и задания нередко требуется повторять. Ответы на вопросы с выраженным промедлением, чаще односложны, возможны персеверации. Выполняются лишь элементарные задания. Реакция на боль координирована. Выражена дезориентация. Контроль за тазовыми функциями ослаблен.Сопор - Выраженное снижение уровня сознания, приводящее к патологической сонливости, аспонтанности, утрате дифференцированных реакций даже на интенсивные раздражители. При этом больной может открывать глаза в ответ на болевое раздражение, возможны стон, координированные защитные движения. Тазовые функции больной не контролирует. Безусловные рефлексы сохранены, глотание возможно. Витальные функции сохранны или умеренно нарушены.
Кома . Коматозное состояние - Кома (coma; греч. koma глубокий сон). Бессознательное состояние, из которого больной не может быть выведен даже при интенсивной стимуляции. При этом глаза прикрыты; приподняв веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные плавающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической активности, почти полностью или полностью утрачены реакции на внешние раздражители. Кома может возникать остро или подостро, проходя предшествующие ей стадии оглушения, сопора. По механизму развития принято выделять кому, обусловленную деструкцией лимбико-ретикулярных отделов головного мозга или обширных территорий коры полушарий большого мозга (кома органическая), и кому, возникшую в связи с диффузными метаболическими нарушениями в головном мозге (кома метаболическая), которая может быть гипоксической, гипогликемической, диабетической, соматогенной (печеночная, почечная и др.), эпилептической, токсической (лекарственная, алкогольная и др.). По тяжести клинической картины выделяют три или четыре степени комы. Н.К. Боголепов (1962) выделил четыре степени комы: умеренную, выраженную, глубокую и терминальную. Чем выраженное степень комы и больше ее длительность, тем хуже прогноз. Борьба за жизнь больного, находящегося в коме двух первых степеней, может быть перспективна. Общая длительность коматозного состояния, как правило, не превышает 24 нед. При затянувшейся коме больной переходит в апаллическое или вегетативное состояние или же умирает.
Поскольку самой частой причиной обращения пациентов к врачу является боль, то и задача врача не только установить её причину, но и устранить боль, и по возможности, сделать это как можно быстрее. Существует множество способов лечения боли: медикаментозный, физиотерапевтический, массаж, мануальная терапия, иглотерапия и др. Одним из методов лечения болевого синдрома в практике врача невролога является лечебная блокада.
Метод лечебных блокад является самым молодым, по сравнению с другими - медикаментозным, хирургическим, психотерапевтическим и многочисленными физическими методами лечения, таких как массаж, иглотерапия, мануальная терапия, вытяжение и др.
Анестезирующие блокады, разрывая порочный круг: боль - мышечный спазм - боль, оказывают выраженное патогенетическое воздействие на болевой синдром.
Лечебная блокада – это современный метод терапии болевого синдрома и других клинических проявлений заболеваний, основанный на введении лекарственных веществ непосредственно в патологический очаг, ответственный за формирование болевого синдрома. По сравнению с другими методами (медикаментозный, физиотерапевтический, массаж, мануальная терапия, иглотерапия и др.), лечебные блокады применяются сравнительно недавно - примерно 100 лет и принципиально отличаются от других методов терапии болевых синдромов.
Основная цель блокады - по возможности устранить причину боли. Но немаловажным моментом является и борьба с самой болью. Эта борьба должна быть проведена достаточно быстро, с наименьшим количеством побочных эффектов, материальных и временных затрат. Иными словами быстро и эффективно. Именно этим условиям отвечает метод блокад.
Существуют несколько вариантов блокад.
Это локальные блокады и сегментарные.
Локальные блокады делают непосредственно в зоне поражения, в зоне измененной реакции ткани, под очаги поражения или вокруг них, где есть воспаление, рубец и др. Они могут быть периартикулярными (в околосуставные ткани) и периневральными (в каналы, где проходят нервы).
К сегментарным относят паравертебральные блокады, т.е. в проекцию определенных сегментов позвоночника. Вариант такой сегментарной терапии имеет объяснение. Каждому сегменту позвоночника и спинномозговому нерву соответствует определенный участок кожи, соединительной ткани (он называется дерматом), мышцы (миотом) и определенный «отрезок» костной системы (склеротом). В сегменте происходит переключение нервных волокон, поэтому возможно и перекрестное влияние. Воздействуя с помощью внутрикожного введения лекарственного вещества в определенный дерматом, можно оказывать влияние как на соответствующий сегмент позвоночника, так и на состояние внутренних органов, иннервируемых данным сегментом спинного мозга, достигая терапевтического эффекта. И, наоборот, при заболеваниях внутренних органов в определенном сегменте может происходить поражение соответствующего дерматома или миотома. В соответствии с этим же механизмом с помощью влияния на миотом или склеротом можно достигать терапевтического воздействия в отношении внутренних органов.
Какие препараты используют для блокад? Преимущественно это местные анестетики (новокаин, лидокаин и др.) и стероидные препараты (дипроспан, кеналог и др.), возможно применение сосудистых препаратов. Лекарственные средства отличаются друг от друга по длительности эффекта, по уровню токсичности, по эффективности, по механизму действия. Только врач может определить показана ли блокада в данном случае, каким препаратом и какой вариант блокады предпочтительнее.
В чем преимущество метода лечебных блокад?
- Быстрый обезболивающий эффект
Быстрый обезболивающий эффект блокад обусловлен тем, что анестетик непосредственно уменьшает повышенную импульсацию преимущественно по медленным проводникам нервной системы, по которым и распространяется хроническая боль. При других методах (электронейростимуляции, иглотерапии и других физических факторах) происходит стимуляция преимущественно же быстрых нервных проводников, что рефлекторно и опосредованно тормозит болевую импульсацию, поэтому обезболивающий эффект развивается медленнее.
- Минимальные побочные эффекты
При медикаментозном методе (прием таблеток или внутримышечные инъекции) лекарственные препараты сначала попадают в общий кровоток (где они не так нужны) и только потом, в меньшем количестве – в болезненный очаг. При блокаде же лекарственные вещества доставляются непосредственно в патологический очаг (где они наиболее необходимы), и только потом в меньшем количестве поступают в общий кровоток.
- Возможность многократного применения
Конечно, при блокаде анестетик лишь временно прерывает болевую, патологическую импульсацию, сохраняя другие виды нормальных нервных импульсов. Однако временная, но многократная блокада болевой импульсации из патологического очага позволяет добиться выраженного и продолжительного терапевтического эффекта. Поэтому лечебные блокады могут применяться многократно, при каждом обострении.
- Комплексные терапевтические эффекты
Кроме основных преимуществ (быстрого обезболивания, минимального токсического эффекта) лечебные блокады обладают целым рядом терапевтических эффектов. Они снимают на длительное время местное патологическое мышечное напряжение и сосудистый спазм, воспалительную реакцию, отек. Они восстанавливают нарушенную трофику местных тканей. Лечебные блокады, прерывая болевую импульсацию из патологического очага, приводят к нормализации рефлекторных взаимоотношений на всех уровнях центральной нервной системы.
Таким образом, лечебные блокады являются патогенетическим методом терапии клинических проявлений ряда заболеваний и болевых синдромов. Опыт применения лечебных блокад говорит о том, что лечебные блокады являются одним из эффективных методов лечения болевого синдрома.
Однако надо помнить, что лечебные блокады, как и любой другой метод терапии, особенно инъекционный, сопряжен с риском возникновения некоторых осложнений, имеет свои показания, противопоказания и побочные эффекты.
Многолетний опыт докторов и большой опыт других лечебных учреждений показывает, что осложнения от блокад токсического, аллергического, травматического, воспалительного и другого характера наблюдаются не чаще, чем от обычных внутримышечных и внутривенных инъекций. Высокая квалификация докторов клиники сводит вероятность возникновения осложнений от лечебных блокад до минимума.
Но в любом случае необходимость назначения данного вида лечения определяется только доктором.
Показания к применениб лечебных блокад
Основным показанием к применению метода лечебных блокад является болевой синдром, обусловленный остеохондрозом шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, артралгии, невралгии, лицевые и головные боли, вертебро-висцералгии, послеоперационные и фантомные боли, плексопатии, комплексный регионарный болевой синдром и др. Лечебные блокады применяются также при синдроме Миньера, миотоническом синдроме, трофических нарушениях конечностей, туннельных синдромах и др.
Анестезирующие блокады являются, тек же методом диагностики ex juvantibus - оценка эффективности блокады, как правило, оказывает существенную помощь врачу в постановке правильного диагноза, позволяет более полно представить себе пути формирования болевого синдрома, определить источники его продуцирования.
При планировании лечебных мероприятий с использованием лечебных блокад изучают возможные источники возникновения болевого синдрома. В его основе лежат нарушения в различных анатомических структурах позвоночного двигательного сегмента:
межпозвонкового диска
задней продольной связки
эпидуральных сосудов
спинномозговых нервов
оболочек спинного мозга
дугоотростчатых суставов
мышц, костей
связок
Иннервация перечисленных структур осуществляется за счет возвратной (нерв Люшка) и задней ветви спинномозгового нерва. И возвратная, и задняя ветви несут информацию, которая в дальнейшем распространяется по чувствительной порции нервного корешка в центростремительном направлении.
Соответственно иннервации позвоночного сегмента возможно определение уровня прерывания патологических импульсов за счет блокады нервных ветвей. С этой точки зрения блокады разделяются на несколько групп:
1.Блокады в зоне иннервации задней ветви спинномозгового нерва
паравертебральные блокады мышц, связок, внутрисуставные
параартикулярные блокады дугоотростчатых суставов
паравертебральные блокады задних ветвей спинномозговых нервов на протяжении
2. Блокады в зоне возвратной ветви спинномозгового нерва
внутридисковые инъекции
эпидуральные блокады
селективная блокада спинномозгового нерва
3.Отдельную группу составляют блокады миотонически напряженных мышц конечностей.
Лечебный эффект блокад обусловлен несколькими механизмами:
фармакологическими свойствами анестетика и сопутствующих лекарственных препаратов
рефлекторным действием на всех уровнях нервной системы
эффектом максимальной концентрации препаратов в патологическом очаге и др.
Основным механизмом лечебного эффекта блокад является специфическое свойство анестетика временно подавлять возбудимость рецепторов и проведение импульсов по нервам.
Анестетик проникает через биологические среды к нервным волокнам, адсорбируется на их поверхности, благодаря взаимодействию с полярными группами фосфолипидов и фосфопротеидов, фиксируется на мембране рецептора и/или проводника. Молекулы анестетика, включенные в структуру белков и липидов мембраны, вступают в конкурентные взаимодействия с ионами кальция и нарушают обмен натрия и калия, что подавляет транспортировку натрия через мембрану и блокирует возникновение возбуждения в рецепторе и проведение его по нервному волокну.
Степень действия анестетика на нервное волокно зависит с одной стороны от физико-химических свойств анестетика, с другой - от типа нервного проводника. Анестетик оказывает преимущественное воздействия на те проводники, где он связывает большую площадь мембраны, то есть блокирует сначала безмиелиновые, медленные волокна - болевые и вегетативные проводники, затем миелиновые, проводящие эпикритическую боль и в последнюю очередь - двигательные волокна.
Для блокирования проведения возбуждения по миелиновым волокнам необходимо воздействие анестетика, как минимум на 3 перехвата Ранвье, так как нервное возбуждение может передаваться через 2 таких перехвата.
Селективное воздействие анестетика на медленные проводники создает условия для нормализации соотношения болевой афферентации по медленным и быстрым волокнам.
Согласно современной теории "воротного контроля боли" на сегментарном уровне происходит основная регуляция ноцицептивной афферентации, главный механизм которой заключается в том, что раздражение быстрых волокон подавляет афферентацию по медленным - "закрывает ворота".
В патологических условиях преобладает проведение раздражения по медленным волокнам, что облегчает афферентацию - "открывает ворота" и формируется болевой синдром.
Воздействовать на этот процесс можно двумя способами:
1.стимулировать преимущественно быстрые волокна - с помощью чрескожной электронейростимуляции
2.угнетать преимущественно медленные - применением местного анестетика.
В условиях патологии более физиологичным и предпочтительным является второй способ - преимущественное подавление афферентации по медленным волокнам, что позволяет не только уменьшить болевую афферентацию, но и нормализовать соотношение между афферентными потоками по медленным и быстрым проводникам на более оптимальном физиологическом уровне.
Преимущественного воздействия на медленнопроводящие волокна можно добиться, вводя в ткани анестетик несколько пониженной концентрации.
Действуя преимущественно на безмиелиновые медленные проводники, анестетик блокирует не только болевые афференты, но и безмиелиновые эфференты - прежде всего вегетативные волокна. Поэтому на время действия анестетика и длительное время после полного выведения его из организма уменьшаются патологические вегетативные реакции в виде спазма сосудов, нарушения трофики, отека и воспаления. Нормализация афферентных потоков на сегментарном уровне приводит к восстановлению нормальной рефлекторной деятельности и на всех вышестоящих уровнях центральной нервной системы.
Большую роль в достижении терапевтического действия блокады имеют следующие факторы:
1.правильный подбор концентрации того или иного анестетика, достаточной для блокирования безмиелиновых и недостаточной для блокирования миелиновых волокон
2.от точности подведения к рецептору или нервному проводнику раствора анестетиа (чем ближе к проводнику будет доставлен анестетик, тем меньше он будет разбавлен межтканевой жидкостью, тем меньшая начальная концентрация анестетика будет достаточна для выполнения качественной блокады, тем меньше риск токсического осложнения)
С этой точки зрения блокада должна быть, по существу, "снайперским уколом, то есть лечебная блокада должна отвечать принципу - "где болит - туда коли".
При выполнении лечебной блокады отмечается характерное, трехфазное изменение болевого синдрома:
1)первая фаза - обострение "узнаваемой боли", которое возникает вследствие механического раздражения рецепторов болезненной зоны при введении первых порций раствора (длительность фазы соответствует латентному периоду анестетика)
2)вторая фаза - анестезии, когда под действием анестетика боль уменьшается до минимального уровня - в среднем до 25% от исходного уровня болевого синдрома (длительность этой фазы соответствует длительности действия анестетика в болезненной зоне)
3)третья фаза - лечебного эффекта, когда после окончания действия анестетика и выведения его из организма боль возобновляется, но в среднем до 50% от исходного уровня болевого синдрома (длительность этой фазы может быть от нескольких часов до нескольких суток)
Следут подробнее остановиться на вопросе, упомянутом выше, о применении блокады в качестве диагностического средства.Целью диагностики является определение болезненных зон, пальпация которых приводит провокации болевого синдрома. Как правило, при различных болевых синдромах имеется несколько таких зон и часто обычными методами диагностики бывает довольно трудно определить основной очаг патологической ирритации.
В этом случае следует ориентироваться на эффективность лечебных блокад. В такой ситуации перед врачом стоит альтернативная задача:
или проводить инфильтрацию нескольких болезненных точек?
или блокировать одну наиболее болезненную?
В первом случае – при блокаде нескольких болевых точек терапевтическая доза лекарственных препаратов будет распределена на несколько точек и в наиболее актуальной зоне их концентрация будет недостаточной, кроме того, одновременное всасывание препаратов из нескольких точек усиливает их токсический эффект. В этом случае диагностическая ценность такой манипуляции уменьшается, так как блокирование нескольких болевых точек не позволяет определить наиболее актуальную, принимающую преимущественное участие в формировании конкретного болевого синдрома и не позволяет в дальнейшем целенаправленно воздействовать на эту наиболее актуальную зону.
Во втором случае - блокада одной наиболее болезненной зоны позволяет достичь в ее тканях максимальной концентрации лекарственных препаратов и свести до минимума возможность токсической реакции. Естественно, что этот вариант является более предпочтительным. При одинаковой болезненности нескольких точек, применяют их поочередное блокирование. В первый день производят блокаду одной точки, как правило, более проксимальной, и наблюдают за изменением болевого синдрома в течение суток. Если лекарственный раствор введен в актуальную болезненную зону, то, как правило, у пациента возникает феномен "узнаваемой боли", а в дальнейшем, болевой синдром регрессирует не только в той точке, в которую проведена блокада, но и в других болезненных точках. Если после первой блокады феномен "узнаваемой боли" и терапевтический эффект были выражены недостаточно, то следующую блокаду необходимо производить в другую болезненную зону.
Местные анестетики
К местным анестетикам относят те лекарственные вещества, которые временно подавляют возбудимость рецепторов и блокируют проведение импульса по нервным волокнам. Большинство местных анестетиков синтезированы на основе кокаина и являются азотистыми соединениями двух групп - эфирной (кокаин, дикаин и др.) и амидной (ксикаин, тримекаин, бупивакаин, ропивакаин и др).
Каждый анестетик характеризуется по нескольким параметрам:
сила и длительность действия
токсичность
скрытый период и скорость проникновения в нервную ткань
прочность фиксации к нервной ткани
время и способ инактивации
пути выведения
устойчивость во внешней среде и к стерилизации
С повышением концентрации сила действия анестетика увеличивается примерно в арифметической, а токсичность - в геометрической прогрессии.
Длительность действия местного анестетика в меньшей степени зависит от его концентрации.
Концентрация анестетика в крови существенно зависит от способа введения анестетика, то есть от того, в какие ткани он вводится. Концентрация анестетика в плазме крови достигается быстрее при введении его внутривенно или внутрикостно, медленнее - при подкожном введении. Поэтому каждый раз при проведении той или иной лечебной блокады необходимо тщательно подбирать концентрацию и дозу анестетика и не допускать его внутрисосудистого попадания.
Для местных анестетиков помимо аналгетического эффекта характерно:
стойкое местное более суток расширение сосудов, это улучшает микроциркуляцию и обмен веществ,
стимуляция репаративной регенерации
рассасывание фиброзной и рубцовой ткани, что приводит к регрессу местного дистрофически-дегенеративного процесса
расслабление гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, особенно при внутримышечном их введении (при этом снимается патологическое рефлекторное напряжение мышц, устраняется патологические позы и контрактуры, восстанавливается нормальный объем движений)
Для каждого анестетика характерны свои особенности.
Прокаин (новокаин) - эфирный анестетик. Отличается минимальной токсичности и достаточной силы действия. Является эталоном при оценке качества всех других анестетиков. Многие авторы и сейчас отдают предпочтение новокаину при проведении, например, миофасциальных блокад. Свою точку зрения они обосновывают тем, что новокаин разрушается преимущественно в местных тканях псевдохолинэстеразой, тем самым положительно влияя на метаболизм этих тканей. Основными недостатками новокаина являются частые сосудистые и аллергические реакции, недостаточная сила и длительность действия.
Ксилокаин (лидокаин) - амидный анестетик типа, метаболизируются в основном в печени, в меньшей степени выводятся с мочой. Ксилокаин выгодно отличается от других анестетиков редким сочетанием положительных свойств: повышенная устойчивость в растворах и к повторной стерилизации, малая токсичность, высокая сила действия, хорошая проницаемость, короткий скрытый период начала действия, выраженная глубина анестезии, практически отсутствие сосудистых и аллергических реакций. Благодаря этому ксилокаин является в настоящее время наиболее часто применяемым анестетиком.
Тримекаин (мезокаин) очень близок по химическому строению и действию к ксилокаину, применяется довольно часто. Он уступает ксилокаину по всем параметрам на 10-15%, обладая одинаковой с ним низкой токсичностью и практическим отсутствием сосудистых и аллергических реакций.
Прилокаин (цитанест) - один из немногих анестетиков, который обладает меньшей токсичностью и примерно такой же длительностью анестезии, как и ксилокаин, однако уступает последнему по степени проникновения в нервную ткань. Обладает удачным сочетанием двух свойств: выраженным сродством к нервной ткани, что вызывает длительную и глубокую местную анестезию, и быстрым распадом в печени под действием амидов, что делает возможные токсические осложнения незначительными и быстропроходящими. Такие качества цитанеста позволяют применять его у беременных и детей.
Мепивакаин (карбокаин) - по силе действия не уступает ксилокаину, но токсичнее его. Карбокаин не расширяет сосудов, в отличие от других анестетиков, что замедляет его резорбцию и обеспечивает длительность действия большую, чем у ксилокаина. Карбокаин медленно инактивируется в организме, поэтому при его передозировке возможны выраженные токсические реакции, что необходимо учитывать при подборе дозы и концентрации препарата и применять его с осторожностью.
Бупивакаин (маркаин) - самый токсичный, но и самый длительно действующий анестетик. Продолжительность анестезии может достигать 16 часов.
Для пролонгирования действия анестетика в местных тканях применяют пролонгаторы:
Вазоконстрикторы – к раствору анестетика непосредственно перед употреблением, чаще добавляется адреналин, в разведении 1/200 000 - 1/400000, то есть небольшая капля 0,1% адреналина на 10-20 граммовый шприц раствора анестетика (адреналин вызывает спазм сосудов по периферии инфильтрата и, замедляя его резорбцию, продлевает местное действие анестетика, уменьшает его токсические и сосудистые реакции)
Крупномолекулярные соединения - декстраны (пролонгируют действие анестетиков примерно в 1,5-2 раза), кровезаменители (в 4-8 раз), желатиноль (8% раствор - до 2-3 суток), белковые препараты крови, аутокровь (в 4-8 раз) - крупные молекулы, адсорбируя на себе молекулы анестетика и других препаратов, длительно задерживаются в сосудистом русле местных тканей, тем самым, продлевая местное и уменьшая общетоксическое действие анестетика
Идеальным пролонгатором из этой группы можно считать гемолизированную аутокровь, которая продлевает действие анестетика до суток, кроме того, она, в отличие от других крупномолекулярных препаратов, не вызывает аллергии, не канцерогенна, бесплатна и доступна, обладает иммуностимулирующим и рассасывающим эффектом и уменьшает раздражающее действие вводимых препаратов на местные ткани. Другие пролонгаторы используются реже.
Для усиления и/или для получения специального терапевтического эффекта лечебной блокады применяются различные лекарственные препараты.
Глюкокортикоиды
Оказывают мощное противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие. С точки зрения профилактики различных осложнений от лечебных блокад, глюкокортикоиды являются идеальным препаратом.
При дистрофически-дегенеративных процессах в опорно-двигательном аппарате важную роль играют аутоиммунные неспецифические воспалительные процессы, протекающие на фоне относительной глюкокортикоидной недостаточности в местных ишемизированных тканях. Введение непосредственно в такой очаг глюкокортикоида позволяет наиболее эффективно подавить в нем эти патологические процессы.Для достижения положительного эффекта необходимо небольшое количество глюкокортикоида, который практически полностью реализуется в тканях дегенеративного очага, а резорбтивный эффект его минимален, но достаточен для устранения относительной надпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности, которая часто наблюдается при хронических болевых синдромах.Применение стероидных гормонов в минимальных дозах, особенно местно, не опасно. Однако у пациентов с гипертонической болезнью, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарным диабетом, гнойными и септическими процессами, а также у престарелых пациентов глюкокортикоиды должны применяться с особой осторожностью.
Гидрокортизона ацетат или его микрокристаллическая суспензия по 5-125 мг на одну блокаду – его необходимо тщательно взбалтывать перед применением и вводить его только в растворе с местным анестетиком во избежание развития некроза при околосуставном или внутрисуставном введении микрокристаллической суспензии гидрокортизона
дексаметазон - активнее гидрокортизона в 25-30 раз, относительно мало влияет на обмен электролитов, неизвестны случаи некроза мягких тканей при его применении, на одну блокаду используют 1-4 мг дексаметазона
кеналог (триамцинолона ацетонид), благодаря медленному всасыванию, длительно действует в местных тканях (лечебные блокады с кеналогом проводятся в основном при хронических артрозо-артритах для создания длительно действующего депо глюкокортикоида в местных тканях; повторно вводить кеналог можно только через неделю, поэтому для его введения необходимо иметь точное представление о локализации патологического процесса; при проведении первых блокад, которые несут большую диагностическую нагрузку, применение кеналога нецелесообразно)
Витамины группы В
Применяются для усиления терапевтической эффективности лечебных блокадах.
Обладают умеренно выраженным ганглиоблокирующим действием.
Потенцируют действие местных анестетиков.
Участвуют в синтезе аминокислот.
Оказывают благоприятное действие на обмен углеводов и липидов.
Улучшают биохимический обмен нервной системы.
Улучшают тканевую трофику.
Обладают умеренным анальгезирующим эффектом.
Витамин В1 применяется в виде тиамина хлорида - 1 мл 2,5% или 5% раствора или тиамина бромида - 1 мл 3% или 6% раствора.
Витамин В6, пиридоксин - 5% 1 мл.
Витамин В12, цианокобаламин - 1 мл 0,02% или 0,05% раствора.
Витамины группы B следует применять с осторожностью у пациентов со стенокардией, склонностью к тромбообразованию, неблагоприятным аллергоанамнезом. Не рекомендуется совместное введение витаминов В1, В6 и В12 в одном шприце. Витамин В12 способствует разрушению других витаминов, может усиливать аллергические реакции, вызываемые витамином В1. Витамин В6 затрудняет превращение витамина В1 в биологически активную (фосфорилированную) форму.
Антигистаминные препараты
Уменьшают некоторые центральные и периферические эффекты болевого синдрома, являются профилактическим средством развития токсических и аллергических реакций, усиливают терапевтический эффект лечебных блокад. Антигистаминные препараты добавляются к анестетику в обычной разовой дозировке:
Димедрол 1% - 1 мл
или дипразин 2,5% - 2 мл
или супрастин 2% - 1 мл
Сосудорасширяющие препараты
Также применяются для усиления терапевтического эффекта лечебной блокады.
Папаверин, являясь миотропным спазмолитиком, понижает тонус и уменьшает сократительную способность гладкой мускулатуры, чем и обусловлено его спазмолитическое и сосудорасширяющее действие.
но-шпа обладает более длительным и выраженным сосудорасширяющим действием.
Обычно добавляют к раствору анестетика 2 мл 2% папаверина гидрохлорида или но-шпы.
Для лечебных блокад возможно пользоваться следующим составом:
лидокаин 1% - 5-10 мл
дексаметазон 1-2 мг - 0,25-0,5 мл
на усмотрение врача, можно добавить к лекарственной смеси витамин В12 - 0,05% - 1 мл, но-шпу 2% - 2 мл, аутокровь - 4-5 мл
В 20-граммовый шприц набираются последовательно указанные лекарственные препараты, затем производится венопункция и набирается в шприц аутокровь. Содержимое шприца перемешивается в течение 30 сек до полного гемолиза эритроцитов, а затем приготовленную смесь вводят в болезненную зону.
Противопоказания к применению лечебных блокад
Лихорадочные состояния
геморрагический синдром
инфекционное поражение тканей в выбранной для лечебной блокады зоне
выраженная сердечно-сосудистая недостаточность
печеночная и/или почечная недостаточность
невосприимчивость лекарственных препаратов, используемых при лечебной блокаде
возможность обострения другого заболевания от лекарственных препаратов, используемых в лечебной блокаде (сахарный диабет, открытая язва желудка, порфирия и др.)
тяжелые заболевания ЦНС
Осложнения в результате лечебных блокад
Статистические исследования показали, что в результате применения лечебных блокад и местной анестезии различные осложнения встречаются менее чем в 0,5% случаев и зависят от вида блокады, качества ее выполнения и общего состояния больного.
Классификация осложнений
1. Токсические, связанные с:
применением большой дозы или высокой концентрации анестетика
случайным введением анестетика в сосуд
2. Аллергические:
замедленного типа
немедленного типа
3. Вегетативно-сосудистые:
по симпатическому типу
по парасимпатическому типу
при случайной блокаде верхнего шейного симпатического узла
4. Пункция полостей:
плевральной
брюшной
спинно-мозгового пространства
5. Травматические осложнения:
повреждение сосуда
повреждение нерва
6. Воспалительные реакции.
7. Местные реакции.
Осложнения принято различать также и по степени их тяжести:
легкая
средняя
тяжелая
Токсические осложнения развиваются при неправильном подборе дозы и концентрации местного анестетика, случайном введении анестетика в сосудистое русло, нарушении техники выполнения блокад и мер профилактики осложнений. Степень выраженности интоксикации зависит от концентрации местного анестетика в плазме крови.
При легкой интоксикации анестетиком наблюдаются следующие симптомы - онемение языка, головокружение, потемнение в глазах, тахикардия.
При выраженной интоксикации - мышечные подергивания, возбуждение, судороги, тошнота, рвота.
При тяжелой интоксикации - сопор, кома, угнетение дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.
Длительность токсических реакций зависит от дозы введенного препарата, скорости его всасывания и выведения, а также от своевременности и правильности методов лечения. При введении большой дозы местного анестетика внутримышечно признаки интоксикации развиваются в течение 10-15 минут, постепенно нарастая, начинаясь симптомами возбуждения и продолжаясь судорожными, вплоть до комы. При попадании обычной дозы местного анестетика в сосуд симптомы интоксикации развиваются в течение нескольких секунд, иногда начинаясь сразу с судорожных проявлений, как это может быть при случайном введении в каротидную артерию даже небольших доз анестетика.
При проведении блокад в амбулаторных условиях необходимо иметь наготове весь набор реанимационных мероприятий и уметь ими пользоваться. Даже самые тяжелые токсические осложнения купируются своевременным лечением и реанимационными мероприятиями и не должны заканчиваться летальным исходом.
Аллергические реакции
Аллергические реакции на инградиенты лечебных блокад чаще проявляются в виде:
аллергий замедленного типа - кожные высыпания и зуд, отеки, которые развиваются через несколько часов после блокады.
анафилактический шок - развивается сразу после введения препарата и проявляется быстрым и значительным падением артериального давления, отеками, дыхательной недостаточностью и даже остановкой сердца.
Иногда введение даже минимальных доз лекарственной смеси проявляется аллергической реакцией в виде кратковременного бронхоспазма, сопровождающегося чувством страха, возбуждением, падением артериального давления, симптомами дыхательной недостаточности. Аллергические реакции, как правило, развиваются на эфирные анестетики (новокаин) и крайне редко - на амидные (лидокаин, тримекаин).
Вегетативно-сосудистые реакции.
При проведении лечебных блокад у части пациентов наблюдаются вегето-сосудистые реакции. Для них характерно достаточно быстрое начало и кратковременность симптомов нарушения артериального давления без угрожающих признаков раздражения или угнетения ЦНС, дыхательной и сердечной деятельности.
Вегетативно-сосудистые реакции по симпатическому типу развиваются у симпатотоников и чаще при добавлении к местным анестетикам адреналина. Для них характерны тахикардия, гипертензия, головная боль, беспокойство, гиперемия лица. Купируются они введением седативных, гипотензивных и сосудорасширяющих препаратов.
Вегетативно-сосудистые реакции по парасимпатическому типу возникают у ваготоников преимущественно при проведении лечебной блокады в вертикальном положении или при быстром вставании после блокады. Для них характерны брадикардия, гипотензия, бледность кожных покровов. Купируются они введением кардиотоников, принятием горизонтального положения.
Пункции полостей
Пункция плевральной полости встречается редко и опасна развитием обычного и клапанного пневмоторакса. В течение 1-2 часов после блокады появляются боли в груди, поверхностное дыхание, тахикардия, падение артериального давления, удушье, диспноэ, подкожная эмфизема, перкуторно - коробочный звук, аускультативно - ослабленное дыхание, рентгенологически - уменьшение размеров легочной ткани.
Пункция брюшной полости чревата развитием в отдаленном периоде после блокады гнойных осложнений, которые могут потребовать хирургического вмешательства.
Пункция спинномозгового пространства и введение в него местногоанестетика при проведении перидуральной или паравертебральной блокады на верхнешейном уровне может произойти при проколе дивертикула спинномозговых оболочек. При этом быстро наступает брадикардия, гипотензия, потеря сознания, угнетение дыхательной и сердечной деятельности, признаки тотального спинального паралича.
Травматические осложнения
Повреждение сосуда опасно развитием гематомы.
При выполнении блокады в области лица, которая является богато васкуляризированной зоной, возможно образование кровоподтеков.
Повреждение нерва сопровождается болевым синдромом, чувствительными и, реже, двигательными нарушениями в зоне иннервации поврежденного нерва.
Воспалительные осложнения
Наиболее опасными инфекционными осложнениями являются:
менингит
периостит или остеомиелит после внутрикостной блокады
Местные реакции
Раздражение местных тканей развиваются как от неправильного выполнения техники блокад, так и от некачественного или неправильного состава лекарственной смеси.
Так, чрезмерное травмирование мягких тканей иглой или большим объемом раствора может вызвать:
кровоподтек
отечность
неспецифическое воспаление
усиление болевого синдрома
Введение в местные ткани просроченного или "ошибочного" препарата, коктейля из несовместимых препаратов - может вызвать:
при введении внутримышечно хлористого кальция местную реакцию тканей вплоть до некроза
введение норадреналина или крупной частицы гидрокортизона также может вызвать некроз тканей
Лечение осложнений блокад
При появлении первых симптомов интоксикации необходимо начать больному ингаляцию кислорода. При появлении признаков раздражения (тремор, судороги) вводят диазепам, гексенал или тиопентал натрия, седуксен или реланиум внутривенно. При угнетении ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной функции применение барбитуратов противопоказано. Применяют вазоконстрикторы, стимуляторы дыхательного центра, проводят интубацию трахеи, дезинтоксикационную инфузионную терапию: растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин; форсированный диурез. При развитии коллапса, остановке дыхания и сердечной деятельности проводятся общепринятые реанимационные мероприятия: искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца и др.
При развитии анафилактического шока необходимо обколоть место блокады раствором адреналина, внутривенно ввести дексаметазон, супрастин, кардиотоники и стимуляторы дыхательного центра; срочно вызвать реаниматологов и при необходимости начать проведение всего комплекса реанимационных мероприятий, включая непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. При возникновении аллергий замедленного типа применяют противогистаминные, десенсибилизирующие и стероидные препараты - супрастин и пипольфен, преднизолон или гидрокортизон в/м, хлористый кальций 10%-10,0 в/в, мочегонные - лазикс в/м или в/в. При аллергических дерматитах применяют стероидные мази. При бронхоспазме используют атропин, адреналин.
При пункции спинномозгового пространства и появления грозных симптомов во время проведения блокады, то необходимо, не вынимая иглы, постараться эвакуировать спинномозговую жидкость с растворенным в ней анестетиком - до 20 мл. Быстрое развитие указанных симптомов является показанием к срочным реанимационным мероприятиям.
При обнаружении после выполненной блокады развивающейся гематомы необходимо на несколько минут придавить пальцем место блокады, наложить давящую повязку и холод, а так же покой на 1-2 часа. Если гематома сформировалась, то ее необходимо пропунктировать и опорожнить, назначить рассасывающую, противовоспалительную терапию, тепловые процедуры.
При образовании кровоподтеков в области лица (хотя это косметическое осложнение и не представляют опасности для здоровья, однако доставляет массу неудобств пациенту, и поэтому требует лечения) немедленно назначают рассасывающую терапию, физиотерапию, гепариновую мазь, свинцовые примочки, тепловые процедуры.
Лечение травмы нерва проводится как при травматической нейропатии: рассасывающая терапия - ионофорез с лидазой или химотрипсином; противовоспалительная и анальгетическая - индометацин, реопирин и др.; препараты, улучшающие проведение возбуждения (прозерин, ипидакрин) и биохимический обмен нервной клетки (ноотропы); чрескожная электронейромиостимуляция, иглотерапия, массаж, лечебная физкультура. Известно, что нервные волокна восстанавливаются медленно, примерно 1 мм в сутки, поэтому необходимо длительное лечение, требующее от больного и врача упорства и терпения. Отсроченность и пассивность в лечении ухудшают результаты и прогноз.
Воспалительные осложнения в виде инфильтратов и абсцессов требуют соответствующего противовоспалительного, физиотерапевтического, антибактериального а, при необходимости, и хирургического лечения.
Менингит, который может возникнуть при перидуральной или паравертебральной блокаде, требующий активного лечения с санацией ликвора и эндолюмбальным введением антибактериальных препаратов.
При развитии периостита и остеомиелита проводится как местная (обкалывание антибиотиками), так и общая антибактериальная терапия.
При развитии местных реакций на лечебную блокаду во всех случаях необходима симптоматическая терапия: противовоспалительная, рассасывающая, физическая.
Профилактика осложнений
1. Необходимо иметь четкие представления о данной патологии, топографии зоны, выбранной для блокады, правилах и технике выполнения конкретной блокады, фармакологии лечебных блокад, знаний возможных осложнений и их лечения.
2. При осмотре больного необходимо оценить его общее состояние сточки зрения возможных осложнений: возраст, вес, состояние сердечно-сосудистой и вегетативной системы, тип нервной деятельности, уровень и лабильность артериального давления, функциональное состояние печени и почек, желудочно-кишечного тракта, уровень сахара в крови, общий анализ крови, аллергоанамнез.
3. При исследовании местного статуса необходимо оценить состояние кожи (наличие неусов и воспалительных явлений) и подкожной клетчатки (наличие жировиков, липом, сосудистых образований, варикоза), определить очаги миофиброза, триггерные точки, расположение крупных сосудов и нервов. На основании такого тщательного пальпаторного исследования максимально точно определить место для проведения блокады.
4.Пациенту необходимо объяснить в доступной форме, что представляет собой лечебная блокада, какие основные механизмы ее действия и какие можно ожидать результаты, привести примеры удачного применения таких блокад.
5. Необходимо иметь соответственно оборудованный процедурный кабинет с соблюдением всех правил антисептики; препараты и инструменты для блокад держать в отдельном месте, постоянно контролировать сроки годности препаратов. Необходимо отдельно и наготове держать реанимационный набор. Непосредственную подготовку и выполнение блокады необходимо проводить в процедурном кабинете или чистой перевязочной.
По мере необходимости (острый, выраженный болевой синдром) несложную блокаду можно производить и на кровати больного. Но в любом случае при проведении лечебной блокады должны строго соблюдаться правила асептики, как при малой операции: врач должен продезинфицировать руки, надеть стерильные перчатки, обработать место проведения блокады 70% спиртом или другим антисептиком. В процессе подготовки и проведения блокады, с целью профилактики воспалительных осложнений, нельзя разговаривать и дышать на шприц, нельзя дотрагиваться до иглы пальцами, даже если они в стерильных перчатках.
6.Строгий контроль со стороны самого врача должен какие препараты он набирает в шприц, их концентрацию, сроки годности, прозрачность, целостность упаковки шприцов, игл, ампул и флаконов с препаратами.
7. Для выполнения той или иной блокады необходимо иметь соответствующий шприц или иглу. Необходимость выбора разных шприцев и игл при проведении различных блокад продиктована объемом вводимого раствора, толщиной и плотностью тканей, куда вводится раствор, принципом минимальной травматизации мягких тканей при выполнении лечебной блокады. В технике выполнения блокады важное значение имеет состояние кончика иглы. Если кончик иглы затуплен по типу "рыболовного крючка", то эту иглу использовать нельзя, так как такая игла приводит к травматизации мягких тканей, что чревато развитием местных реакций, гематомы и нагноения.
При производстве блокады нельзя погружать иглу в мягкие ткани до ее основания, так как наиболее слабым местом иглы является место соединения основания с канюлей, где наиболее часто происходит ее перелом. Если этот перелом произойдет в момент полного погружения иглы до канюли, то она останется в мягких тканях. В таком случае извлекать ее, даже хирургическим способом, достаточно сложно.
8. В момент проведения блокады необходимо соблюдать несколько правил профилактики различных осложнений:
Иглу необходимо продвигать в ткани мягко, но уверенно.
Шприц нужно держать с постоянным противоупором поступательному движению иглы, чтобы иметь возможность быстро остановить продвижение иглы в любой момент и не проколоть какое-либо встретившееся образование в мягких тканях.
По мере продвижения иглы вглубь мягких тканей необходимо их инфильтрировать раствором местного анестетика, то есть постоянно предпосылать поступательному движению иглы лекарственный раствор, что является, по существу, гидравлической препаровкой тканей.
Количество предпосылаемого раствора в момент продвижения иглы к глубинной болезненной зоне обычно не превышает 10-20% от объема шприца и является, по существу, биологической пробой на переносимость вводимых препаратов, после которой необходимо подождать 1-2 минуты, наблюдая за состоянием пациента, нет ли у него признаков аллергической, сосудистой или другой системной реакции.
Перед тем как вводить основной объем раствора, необходимо еще раз сделать аспирационную пробу и если она отрицательная, то ввести основное содержимое шприца в мягкие ткани.
Аспирационную пробу необходимо проводить несколько раз по мере продвижения иглы в глубь тканей и обязательно после каждого прокола плотного образования.
Во время проведения блокады необходимо постоянно общаться с больным, разговаривать, поддерживать с ним вербальный контакт, тем самым, контролируя его общее состояние.
В идеальном варианте, постоянный контроль за общим состоянием пациента в момент проведения лечебной блокады должна осуществлять процедурная медсестра.
После окончания блокады больному рекомендуется соблюдать постельный режим в течение 1-2 часов. Это является профилактикой осложнений на лечебную блокаду, как вегетативно-сосудистых, так и основного заболевания, так как в первые часы после блокады, когда действует анестетик, ее симптоматический эффект преобладает над терапевтическим, то есть болевой и мышечно-тонический синдромы значительно уменьшаются, тогда как признаки дистрофии и неспецифического воспаления в активных двигательных структурах (мышцы, связки, суставные сумки, хрящи и т.д.) еще сохраняются. Под действием анестетика снимается напряжение мышц, что приводит к увеличению объема движений в пораженной части локомоторного аппарата. Но под действием анестетика снимается не только патологическое, но и защитное напряжение мышц. В этом случае, под действием анестезии при выполнении активных движений в полном объеме в пораженном отделе локомоторного аппарата может возникнуть обострение нейроортопедического заболевания, основное проявление которого обнаружится после окончания действия анестетика в виде усиления неврологической симптоматики, в том числе и болевого синдрома.
Поэтому, сразу после проведения блокады следует воздержаться от выполнения полного объема активных движений в пораженном суставе или позвоночнике, необходимо соблюдение постельного режима или применение ортеза (корсета, головодержателя и др.) для пораженного отдела локомоторного аппарата на время действия анестетика - 2-3 часа.
При проведении сложных блокад, для уточнения места нахождения кончика иглы и более точного введения лекарственного раствора, а также для получения документального подтверждения правильно выполненной блокады, необходим рентгенологический контроль.
Премедикация
Премедикация - один из способов профилактики осложнений от блокад. Соматически здоровым пациентам она обычно не требуется. Однако если у пациента наблюдаются признаки вегетативно-сосудистой лабильности, чрезмерной эмоциональности, страха перед блокадой, или необходимо выполнить сложную и продолжительную блокаду, то в этих случаях премедикация необходима.
Премедикация имеет целью:
снизить эмоциональное напряжение пациента
улучшить переносимость процедуры
предотвратить системные реакции
снизить токсическое действие препаратов
Наиболее часто для премедикации за 1-2 часа до блокады назначают:
производные бензодиазепина:
элениум - 5-10 мг,
или седуксен -5-10 мг,
или феназепам - 0,5-1 мг или др.
антигистаминные препараты (а также и с целью профилактики аллергических реакций):
супрастин 20-25 мг
или пипольфен 25 мг
тавегил
Иногда используют двухэтапную премедикацию.
1)На первом этапе (на ночь) назначают любое снотворное в обычной дозе.
2)На втором этапе, за 30-60 минут до блокады, назначают седуксен и димедрол, можно ввести подкожно 0,5-1 мл 0,1% атропина.
В редких случаях перед проведением сложных блокад прибегают к наркотическим анальгетикам (промедол, морфин, фентанил, морадол).
Паравертебральные блокады
Техника выполнения. После обработки кожи антисептиками (раствором йода спиртовым, спиртом этиловым и др.) по общепринятой методике тонкой иглой производят анестезию кожи в четырех точках, справа и слева от оститых отростков, отступая на 1,5-2 см от средней линии. Затем более толстой иглой (длиной не менее 10см) со шприцем прокалывают кожу в одной из анестезированных точек и, медленно продвигая иглу перпендикулярно к фронтальной плоскости тела и предпосылая струю анестетика, доходят до дужки позвонка. Анестетик (0,5-0,75% раствор лидокаина) с возможным добавлением глюкокортикоидного препарата вводят веерообразно в краниальном, латеральном и каудальном направлениях. Суммарное количество анестетика не должно превышать его разовой максимальной дозы. Паравертебральные блокады применяют в основном с лечебной целью в комплексе с другими методами лечения дистрофически-деструктивных заболеваний поясничного отдела позвоночника (мануальная терапия, подводное и накроватное вытяжение, медикаментозная терапия и т.д.). Как правило при выполнении паравертебральных блокад в поясничном отделе позвоночника раствор анестетика инъецируют в область меж и надостистьгх связок, что существенно повышает эффективность лечебной процедуры. Наиболее часто показанием для применения паравертебральных блокад служат миотонические реакции паравертебральных мышц при различных клинических вариантах остеохондроза.
Артикулярные блокады дугоотростчатых суставов
Техника выполнения. Методику пункции дугоотростчатых суставов поясничного отдела позвоночника избирают в зависимости от ориентации суставных фасеток. При ориентации во фронтальной плоскости до 45° сустав пунктируют следующим образом. Иглу вкалывают на 1,5 поперечника пальца от линии остистых отростков, проводят до упора кончика иглы в костную ткань, после чего больного просят повернуться на угол, соответствующий ориентации суставной щели. В момент совпадения её с направлением иглы последнюю проталкивают в полость сустава на 1-2 мм. Следует отметить ряд особенностей техники введения иглы в сустав. Обычно после прокола кожи и фасции отмечается рефлекторное напряжение мышц, что приводит к изменению направления продвижения иглы. Для исключения этого необходимо выполнять тщательную инфильтрацион-ную анестезию кожи и мышц по ходу иглы, вплоть до капсулы сустава. При фронтальной ориентации суставных фасеток более чем на 45° сустав пунктируют в нижнем завороте. Пункцию осуществляют в положении больного на боку или на животе с непременной сгибательной установкой в поясничном отделе позвоночника. Иглу вводят, ориентируясь по нижнему краю остистого отростка, соответствующего уровню пунктируемого сустава, отступив латерально на 2-3 см и дополнительно каудально на расстояние, предварительно измененное на спондилограммах. Кончик иглы проводят в нижний заворот сустава до упора в хрящевую поверхность верхнего суставного отростка. После введения иглы интраартикулярно, проводят аспирационную пробу для эвакуации синовиальной жидкости. Затем вводят раствор анестетика и кортикостероидный препарат общим объемом до 2-3 мл. Для блокады используют иглу длиной не менее 12 см. Емкость сустава колеблется от 0,3 до 2,0 и даже до 2,5мл., что связано с характером патологических изменений в нем. При сохраненной капсуле сустава после введения 0,5 мл раствора ощущается пружинящее сопротивление с амплитудой 0,1-0,4мл. При нестабильности, разболтанности сустава, емкость его полости увеличивается. Уменьшение емкости, как правило, наблюдается при грубых деструктивно-дистрофических изменениях суставов. Показанием для применения внутрисуставных блокад дугоотростчатых суставов является поясничный спондилоартроз, клинические проявления которого являются ведущими или занимают значительное место в их формировании. Для проведения курса лечения используют, как правило, 3-4 инъекции с интервалом 5-7 дней.
Блокады задних ветвей спинномозговых нервов
Техника выполнения. После обработки кожи антисептиками производят ее анестезию, для чего вкалывают иглу, отступив на три поперечника пальца латерально от нижнего края остистого отростка и на один поперечник каудально. После прокола кожи иглу наклоняют каудально под углом 15-20° в сагиттальной плоскости, располагая канюлю латерально, проводят в тканях до упора кончика иглы в основание поперечного отростка. Вводят 3-4 мл анестезирующего раствора в смеси с 1 мл дипроспана, а затем, перемещая иглу веерообразно, вводят еще 5-6 мл смеси в область межпоперечной связки. Таким образом поочередно блокируют медиальную, срединную и латеральную веточки задней ветви спинномозгового нерва, иннервирующего суставы, мышцы и связки дорсальной поверхности туловища. Блокады задних ветвей спинномозгового нерва используют с целью диагностики болевых синдромов, обусловленных патологией суставно-мышечно-связочного комплекса, и для релаксации мышц в сочетании с другими методами консервативного лечения. При выполнении этого вида блокады, если неправильно выбирают точки вкола, кончик иглы может пройти в зону межпозвонкового отверстия, что приводит к возникновению парестезий в зонах иннервации соответствующего спинномозгового нерва.
Эпидуральные блокады
Техника выполнения крестцовой эпидуральной блокады по А.Ю. Пащуку, 1987. Больной лежит на животе на “ломаном” операционном столе или с валиком под лобковым симфизом. Ноги слегка разводят и ротируют внутрь, чтобы раскрыть верхнюю часть анальной щели. С целью повышения асептичности и защиты анальной и генитальной областей от спиртового раствора йода и спирта, применяемых для обработки операционного поля, на задний проход накладывают сухую марлевую салфетку. Между задними верхними остями подвздошных костей проводят линию, а параллельно ей на расстоянии 1 см с каудальной стороны - вторую линию (линия запрета). Большим и указательным пальцами ощупывающей руки в краниальном отделе анальной складки обнаруживают крестцовые рожки. Целесообразно их пометить, так как после инфильтрационной анестезии кожи и подкожной клетчатки над отверстием крестцового канала визуальная и пальпаторная ориентация может быть затруднена. Через тонкую иглу анестезируют крестцово-копчиковую связку, после прокола которой в крестцовый канал вводят небольшое количество анестетика (2-3 мл). После извлечения тонкой иглы приступают к введению каудальной, в качестве которой могут быть использованы обычные иглы Тюффье для спинномозговой анестезии.Сначала иглу продвигают под углом примерно 30-40° к фронтальной плоскости. Указательный и большой пальцы ощупывающей руки, располагающиеся на крестцовых рожках, препятствуют случайному соскальзыванию иглы в подкожную жировую клетчатку. Иглу медленно продвигают до момента прохождения крестцово-копчиковой связки, что ощущается по внезапному прекращению сопротивления. После этого угол наклона продвижения иглы уменьшают примерно до 10-15°. Если конец иглы упирается в кость, ее подтягивают, и при дальнейшем краниальном продвижении угол наклона по отношению к фронтальной плоскости еще более уменьшают. Иглу не следует вводить далее 2-3 см во избежание повреждения дурального мешка. Если спинномозговая жидкость не выделяется, то иглу два раза поворачивают на 90°, после чего подсоединяют шприц и проводят аспирационную пробу. Если аспирируют кровь, положение иглы меняют до тех пор, пока не будет определено её внесосудистое расположение. Положение иглы может считаться правильным, если при введении 3 мл воздуха не ощущается сопротивления его инъекции и отсутствует подкожная крепитация. После повторной аспирационной пробы вводят тест-дозу (3-4 мл) анестетика. Если по истечении 5 минут спинальная анестезия не наступает, вводят всю дозу лекарственного вещества. Объем анестетика с добавлением 1-2 мл дипроспана как правило составляет 20-25 мл. В зависимости от емкости позвоночного канала лекарственное вещество заполняет его до уровня позвонка L1 включительно. Лекарственное вещество, введенное эпидурально, вызывает положительный эффект путем блокирования рецепторов пораженных позвоночных сегментов, а также воздействуя непосредственно на зону дискрадикулярного конфликта, приводит к снижению (иногда - к устранению) воспалительной реакции, которая играет очень важную роль в формировании болевого синдрома. При эпидуральном введении раствора в случае наличия протрузии или грыжи межпозвонкового диска больной, как правило, отмечает резкое усиление боли в зонах иннервации пораженных нервных образований. Иногда боль достигает такой степени, что дальнейшее введение лекарственного вещества становится невозможным. В таких случаях нужно вводить раствор медленно, с интервалом через каждые 2-3 мл. Обезболивающее действие анестетика наступает спустя 3-5 мин. после введения и распространяется на область поясничного отдела и нижних конечностей. При отсутствии диск-радикулярного конфликта введение лекарственного препарата происходит почти безболезненно. Показателем правильного введения является ощущение тяжести в поясничном отделе позвоночника, которая постепенно распространяется в краниальном направлении. Эпидуральные блокады применяют преимущественно в комплексе с другими методами лечения дистрофически-деструктивных заболеваний позвоночника: мануальной терапией, вытяжением туловища. Эпидуральные блокады нашли настолько широкое распространение в среде различного рода специалистов - ортопедов-травматологов, нейрохирургов, невропатологов. Однако нередко их используют не по строгим показаниям.Диагностическую значимость эпидуральных блокад определяют особенности репродукции болевого синдрома при введении лекарственного вещества, а также результат использования в ближайшем периоде. По нашим данным, при наличии диск-радикулярного конфликта, обусловленного протрузией или грыжей диска, интенсивность болевого синдрома после однократного эпидурального введения дипроспана уменьшается минимум на 10-15%. В зависимости от патогенетической ситуации спустя некоторое время (1-1,5суток) боль может вернуться, однако без прежней интенсивности.После введения лекарственного препарата некоторые больные отмечают головокружение, тошноту, что, по всей видимости, связано с общим воздействием анестезирующего вещества. Одной из ошибок при выполнении эпидуральной блокады является чрезмерное (более 2-4 см) продвижение иглы по каналу, что может привести к субарахноидальному введению лекарственного препарата. Проводя курс лечения дипроспаном, используют 2-3 эпидуральных блокады с интервалом 7-10 дней.
Блокада малой грудной мышцы
Блокаду малой грудной мышцы осуществляют в положении больного на спине. Врач пальпирует места прикрепления малой грудной мышцы (клювовидный отросток лопатки и И-V ребра в месте их перехода хрящевой части в костную) и йодом на больном чертят ее проекцию. Места прикрепления малой грудной мышцы соединяются прямыми линиями. Из угла, располагающегося над клювовидным отростком лопатки, опускается биссектриса, которая делится на три части. Между наружной и средней частью биссектрисы иглой делают прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, переднего фасциального листка, мышечной ткани и заднего фасциального листка большой грудной мышцы. Затем иглу врач продвигает на 5 мм вперед, достигая малой грудной мышцы. Объем вводимого вещества 3,0-5,0 мл.
Блокада большой грудной мышцы
Блокаду большой грудной мышцы осуществляют в положении больного сидя или лежа. При пальпации определяют наиболее болезненные точки и в каждую из них делается инъекция. Объем вводимого вещества для каждой зоны 0,5-1,0 мл.
Блокада ключично-акромиального сустава
Блокаду ключично-акромиального сустава осуществляют в положении больного сидя, лицом к врачу. Врач пальпаторно определяет линию сустава и отмечает ее йодом. Иглу вводят перпендикулярно, спереди по центру сустава. Объем вводимого вещества 0,3-0,5 мл. Блокаду плечевого сустава осуществляют в положении больного сидя. При боковом доступе ориентиром служит акромион. Врач находит его наиболее выпуклую часть и, поскольку непосредственно под ней находится головка плечевой кости, иглу направляет под акромион, проводя ее между ним и головкой плечевой кости.
В начале инъекции руку больного прижимают к его телу. После того как игла проникнет вглубь и пройдет дельтовидную мышцу, руку слегка поднимают кверху и возвращают немного книзу. Продолжая нажимать на иглу, врач чувствует, как она проходит через препятствие, состоящее из плотной суставной капсулы, и проникает в полость сустава. При проведении блокады передним доступом врач ротирует плечо пациента кнутри, располагая предплечье его руки на животе. Врач пальпирует клювовидный отросток и старается определить линию сустава путем умеренного вращения плеча.
Блокада подключичной мышцы
Блокаду подключичной мышцы осуществляют в положении больного сидя или лежа. Ключица мысленно делится на три части. Между наружной и средней частями по нижнему краю ключицы иглой делается перпендикулярно к фронтальной плоскости прокол глубиной от 0,5 до 1,0 см (в зависимости от толщины слоя подкожной жировой клетчатки) до касания кончиком иглы края ключицы. Затем кончик иглы поворачивают вверх под углом 45° и продвигают вглубь еще на 0,5 см.
Объем вводимого вещества - до 3,0 мл.
Блокада грудино-рукояточного сустава
Блокаду грудино-рукояточного сустава выполняют в положении больного лежа или сидя. Врач пальпирует линию сустава и отмечает ее йодом, иглу вводят перпендикулярно. Объем вводимого вещества 0,2-0,3 мл.
Блокада грудино-ключичного сустава
Блокаду грудино-ключичного сустава осуществляют в положении больного сидя или лежа. Иглу направляют перпендикулярно поверхности грудной клетки на глубину не более 1 см. Объем вводимого вещества 0,3 мл.
Блокада передней лестничной мышцы
Сидящего пациента просят слегка наклонить голову в больную сторону, чтобы расслабилась грудино-ключично-сосцевидная мышца, наружный край которой (над ключицей) врач отодвигает кнутри указательным или средним пальцем левой руки - в зависимости от стороны блокады. Затем больной должен сделать глубокий вдох, задержать дыхание и повернуть голову в здоровую сторону. В этот момент хирург продолжает отодвигать грудино-ключично-сосцевидную мышцу кнутри, углубляя указательный и средний пальцы вниз и как бы охватывая ими нижний полюс передней лестничной мышцы, которая хорошо контурируется, поскольку напряжена и болезненна. Правой рукой вкалывают тонкую короткую иглу, надетую на шприц, между пальцами левой руки в толщу лестничной мышцы на глубину 0,5 - 1,0 см и вводят 2 - 3 мл 0,5 - 1% раствора новокаина.
Блокада нижней косой мышцы головы
Нижняя косая мышца головы находится на втором слое мышц шеи. Она начинается от остистого отростка второго шейного позвонка, идет вверх и кнаружи и прикрепляется к поперечному отростку первого шейного позвонка. Кпереди от мышцы находится нервная резервная петля позвоночной артерии. Фасция, облегающая мышцу, имеет тесный контакт с рядом нервных образований. На середине длины мышцы у передней поверхности фасциального листка располагается второй межпозвонковый ганглий, от которого отходит задняя ветвь большого затылочного нерва, как бы петлей охватывающая мышцу. При этом затылочный нерв оказывается между мышцей и дугой второго шейного позвонка, а резервная петля позвоночной артерии – между мышцей и капсулой атланто-аксиального сочленения.Техника блокады: Йодом проводим линию, соединяющую остистый отросток С2 с сосцевидным отростком 5. На расстоянии в 2,5 см от остистого отростка по этой линии в направлении к сосцевидному отростку проводится прокол кожи иглой № 0625. Игла направляется под углом 45° к сагиттальной плоскости и 20° к горизонтальной до упора в основание остистого отростка. Кончик иглы оттягивается на 1-2 см, и вводится лекарственное вещество. Объем вводимого лекарства 2,0 мл.
Периваскулярная лечебная блокада позвоночной артерии
Позвоночная артерия, как правило, входит в отверстие поперечного отростка шестого шейного позвонка и идет вверх в одноименном канале, образованном отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков. Кпереди располагаются межпоперечные мышцы, между длинной мышцей шеи и передней лестничной мышцей проходит сонная артерия, несколько внутри расположены пищевод и трахея.Техника блокады: Больной в положении на спине. Под лопатки подкладывается небольшая подушка. Шея разогнута. Голова повернута в противоположенную от места блокады сторону. Указательным пальцем между трахеей, пищеводом, сонной артерией и передней лестничной мышцей пальпируется сонный бугорок поперечного отростка шестого шейного позвонка. У кончика пальца иглой №0840 делается прокол кожи и фасций шеи до упора в поперечный отросток. Затем игла осторожно продвигается до верхнего края поперечного отростка. Перед введением раствора проверяется, не находится ли кончик иглы в сосуде. Объем вводимого раствора 3,0 мл. При правильном выполнении ЛМБ через 15-20 мин уменьшаются затылочные боли, шум в ушах, проясняется зрение.
Блокада межреберных нервов
Применяется при межреберной невралгии, грудной радикулопатии и болях по ходу межреберных нервов при ганглионеврите (опоясывающем лишае). В положении больного на боку производится анестезия кожи и введение иглы до соприкосновения с наружной поверхностью нижнего края ребра у места прикрепления его к позвонку. Потом игла слегка оттягивается и конец ее направляется книзу. Соскальзывая с края ребра, при незначительном продвижении вглубь, игла попадает в зону сосудисто-нервного пучка, куда и вводится 3,0 мл. 0,25-0,5% раствора новокаина. Применяя этот метод, следует помнить, что истинная невралгия межреберных нервов встречается очень редко.
Лечебная блокада мышцы, поднимающей лопатку
Мышца, поднимающая лопатку, лежит во втором слое, начинается от задних бугорков поперечных отростков шестого-седьмого шейных позвонков, и прикрепляется к верхнему внутреннему углу лопатки. Дорзальнее она закрыта трапециевидной мышцей. Триггерные зоны обнаруживаются чаще всего в месте прикрепления мышцы к верхнему углу лопатки или в толще ее.Техника блокады: Больной лежит на животе. Нащупав верхний внутренний угол лопатки, иглой №0840 врач делает прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, трапециевидной мышцы до упора в угол лопатки. Если же триггерная зона обнаружена в толще мышцы, лекарственные вещества вводятся в нее. Объем вводимого раствора 5,0 мл.
Лечебная блокада надлопаточного нерва
Надлопаточный нерв идет по заднему краю нижнего брюшка лопаточно-подъязычной мышцы, затем входит в лопаточную вырезку и иннервирует вначале надостную, затем подостную мышцы. Над вырезкой располагается верхняя поперечная связка лопатки, сзади нерва – надостная и трапециевидная мышцы. Техника блокады: Ость лопатки делится на три части. Между верхней и средней третью иглой №0860 делается прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, трапециевидной и надостной мышц под углом 45° к фронтальной плоскости. Игла продвигается до упора в край вырезки, затем отодвигается назад на 0,5 см. объем вводимого вещества 1,0-2,0 мл.
Нормальный позвоночник состоит из 34 позвонков: 7 шейных, 12 грудных, 5 поясничных; из 5 сросшихся позвонков состоит крестец и из 5 маленьких косточек - копчик. Это очень подвижное образование за счет того, что на всем его протяжении имеется 52 истинных сустава, f Строение позвонков, за исключением первых двух шейных, о которых речь пойдет несколько ниже, типичное для всех уровней: тело, соединенное с дугой парными ножками, два суставных и поперечных отростка и один остистый (рис. 1).
Рис. 1. Типичный поясничный позвонок: вид сверху (А) и вид сбоку (Б). 1- тело позвонка, 2 - ножка, 3 - верхний суставной отросток, 4 - нижний суставной отросток, 5 - остистый отросток, 6 - поперечный отросток.
Позвонки в шейном отделе небольших размеров, книзу их размер и плотность увеличиваются. Между телами располагаются межпозвонковые диски. Суставные отростки, образующие истинные суставы позвоночника, укрыты капсулой, между и над остистыми отростками располагаются длинные и короткие волокна связок. Позвоночный канал, который образован спереди задней поверхностью тел, сбоку - широкими ножками, а сзади пластиной дуги и остистым отростком вмещает в себя спинной мозг н корешки, заключенные в оболочки, эпидуральную клетчатку и сосуды. Между соседними ножками выше и нижележащего позвонка располагается межпозвонковое отверстие, через которое проходят корешок спинного мозга и его сосуды, а иногда и сосуды спинного мозга (рис.2).
Рис. 2. Связки позвоночника: а - передняя продольная связка, б - задняя продольная связка, в - желтая связка, г - надостистая связка, д - межостистая связка, е - капсула суставов.
Спереди тела покрыты передней продольной связкой, которая является очень важной структурой, фиксирующей позвоночник, прочность ее возрастает сверху вниз, т. е. наиболее прочна передняя продольная связка на поясничном уровне, на уровне шейных позвонков она менее плотная.
Задняя продольная связка выстилает позвоночный канал изнутри, располагаясь по задней поверхности тел позвонков; ее прочность обратно пропорциональна прочности передней продольной связки - на шейном уровне плотность связки максимальная, а книзу связка становится менее плотной, на поясничном уровне задняя продольная связка представлена в виде трех полос: одной центральной и двух боковых. Между этими полосами находится рыхлая соединительная ткань, и при травматических или дегенеративно-дистрофических процессах в диске разрывается ничем дополнительно не укрепленное его фиброзное кольцо, а фрагменты диска устремляются в позвоночный канал, образуя грыжи дисков.
Эластичность передней и задней продольных связок позволяет им достаточно часто оставаться неповрежденными при переломах и вывихах позвонков. Это используется при вправлении вывихов или реклинационных манипуляциях, которыми достигается исправление оси позвоночного столба и восстановление высоты тела компримированного позвонка.
Поперечные отростки на шейном уровне с CI до С VI замкнуты в кольцо и образуют канал позвоночной артерии, на грудном уровне они соприкасаются с помощью реберно-поперечных суставов с ребрами, а на поясничном лежат в толще мышечного массива. К задней поверхности пластин дуг всех позвонков, к остистым и поперечным отросткам прикреплены сухожильными перемычками множество мышечных волокон, которые при переломах задних структур позвонка «растаскивают» отломки в сторону от позвоночного канала, обеспечивая его декомпрессию. Вот почему при травмах позвоночника компрессия спинного мозга в 93 % осуществляется передними и только в 7% задними структурами позвонка.
На уровне шейных позвонков позвоночный канал наиболее широк, (примерно на 30% шире спинного мозга), поэтому именно на этом уровне травматические изменения спинного мозга бывают частичными и сохраняется надежда на восстановление его функций. Самое узкое место в позвоночном канале - это грудной уровень, здесь же и наиболее фиксированное место в позвоночнике, для его повреждения требуется приложение большей силы, поэтому травматические поражения грудного отдела спинного мозга являются, как правило, грубыми и необратимыми.**
Поясничный отдел позвоночника массивен, фиксирован мощными мышцами, и одновременно относительно подвижен. На этом уровне позвоночный канал широкий, спинной мозг заканчивается на уровне LII позвонка, а далее идет конский хвост. Занимающие второе место по частоте повреждения позвоночника переломы и вывихи XII грудного и I поясничного позвонков сопровождаются, чаще всего, частичным нарушением проводимости спинного мозга.
Спинной мозг, начинаясь тотчас ниже перекреста пирамидных путей на уровне CI, заканчивается на середине тела LII конусом. Он окружен непосредственно прилежащей к нему мягкой мозговой оболочкой, которая содержит сосуды, проникающие через нее в спинной мозг. Это прочное образование, защищающее спинной мозг, особенно при насильственном сгибании позвоночника и растяжении спинного мозга.
Над мягкой мозговой оболочкой располагается паутинная оболочка, а между ними находится субарахноидальное пространство, по которому циркулирует ликвор. В этом же пространстве лежат спинномозговые сосуды и нервы, а также подвешивающий и закрепляющий аппарат спинного мозга - зубчатые связки и терминальная нить.
Субарахноидальное пространство спинного мозга представлено четырьмя камерами, ликвор в которых не смешивается (М.А.Барон, 1956) (рис. 3):
Рис. 3. Камеры субарахноидального пространства: а - передняя, б - боковые, в - задняя.
задняя камера располагается позади задних корешков, она содержит густой каркас из переплетающихся фиброзных волокон;.
боковые (числом две) камеры расположены между задними корешками и зубчатыми связками, они совершенно свободны;
передняя камера - спереди от зубчатых связок содержит немногочисленные коллагеновые балки между паутинной и мягкой мозговыми оболочками.
Таким образом, только в заднем субарахноидальном пространстве ликвор обтекает переплетение фиброзных волокон; при субарахноидальном кровоизлиянии наиболее длительно кровь задерживается в задней камере; при менингитах именно здесь скапливается гной и нет нужды при операциях ревизовать переднюю и боковые камеры. В заднем субарахноидальном пространстве наиболее выражены и процессы посттравматического или воспалительного фиброза, что также следует учитывать при выполнении менингомиелолиза.
Поэтому при травмах, даже со сдавлением спинного мозга, если хотя бы в одной из камер сохраняется нормальная проходимость ликвора, можно при ликвородинамических пробах не получить блока субарахноидальных пространств. И для доказательства сдавления спинного мозга требуется введение контраста и выполнение миелографии или контрастной компьютерной томографии.
Зубчатые связки располагаются по боковой поверхности спинного мозга, начинаясь интрамедуллярно, проходят через мягкую мозговую оболочку, прикрепляются к внутреннему листку твердой мозговой оболочки. Они начинаются от большого затылочного отверстия и идут до ThXII. Это основной подвешивающий и фиксирующий аппарат спинного мозга, они препятствуют его перемещению. Во время операции, при необходимости отвести спинной мозг, их пересекают в количестве одной - двух.
Наиболее поверхностно над спинным мозгом расположена твердая мозговая оболочка (тмо) , защищая его от повреждения и инфицирования. Она охватывает спинной мозг в виде футляра, начинаясь от большого затылочного отверстия и слепо заканчиваясь на уровне III крестцового позвонка. На уровне каждого межпозвонкового отверстия образует конусовидные выпячивания - корешковые карманы, в которых располагаются спинномозговые нервы Najotti. Кроме защитной, тмо выполняет дренажную функцию, ее внутренний листок способен за сутки адсорбировать до 300 мл ликвора, кроме этого, этот листок способен и продуцировать ликвор.
Между твердой мозговой оболочкой и стенками позвоночного канала располагается эпидуральное пространство, которое в грудном отделе очень мало.
Спинной мозг состоит из серого и белого вещества. Серое вещество состоит из ганглиозных и глиальных клеток и на поперечном разрезе спинной мозг имеет вид бабочки. Различают передние, задние и боковые рога серого вещества спинного мозга. Серое вещество окружено белым веществом, состоящим из аксонов - волокон, начинающихся от ядер серого вещества. Аксоны двигательных волокон передних рогов спинного мозга образуют передние двигательные корешки. К задним рогам серого вещества подходят чувствительные волокна, образующие задние корешки спинного мозга. В боковых рогах серого вещества на уровне восьмого шейного сегмента, всех грудных и поясничных сегментов располагаются ядра симпатический нервной системы (центры Якубовича ~ Якобсона). Аксоны этих клеток идут в составе передних корешков спинного мозга и направляются к пограничным симпатическим стволам.
По выходе из спинного мозга передние и задние корешки спинного мозга соединяются в спинномозговой нерв Нажотта, который лежит в корешковом кармане, заканчивающемся в межпозвонковом отверстии, где расположен межпозвонковый ганглий, образующийся из псевдоуниполярных клеток задних рогов спинного мозга. Тотчас по выходе из межпозвонкового отверстия нерв делится на четыре ветви:
заднюю, иннервирующую глубокие мышцы спины и затылочной области, кожу головы и спины;
переднюю, участвующую в образовании сплетений, (шейного, плечевого, поясничного и крестцового);
белую соединительную ветвь, идущую к пограничному симпатическому сплетению;
возвратную ветвь - нерв Люшка, который вновь входит в межпозвонковое отверстие, и в позвоночном канале, рассыпаясь на множество окончаний, иннервирует все образования на этом сегментарном уровне.
Эта анатомическая особенность обуславливает многообразие симптомов и синдромов, возникающих при травмах или заболеваниях позвоночника, которые невозможно объяснить сегментарной или корешковой иннервацией.
Нерв Люшка иннервирует:
межпозвонковый диск (причем, в 5-7 раз гуще нервные окончания расположены в задней трети окружности диска), поэтому трещины дисков, располагающиеся кпереди от пульпозного ядра практически безболезненны;
очень богато иннервирует заднюю и менее богато переднюю продольные связки, поэтому грыжи дисков, разрывающие переднюю продольную связку, мало или совсем безболезненны, тогда как процесс секвестрации («рождения» грыжи) через заднюю продольную связку и фиброзное кольцо диска наиболее мучительны;
оболочку корешкового кармана самого корешка (nervo nervorum), поэтому может иметь место корешковый синдром не только при его компрессии, но и при раздражении нервных окончаний корешкового кармана, например, высокомолекулярным белком разрушенного пульпозного ядра;
адвентицию позвоночной артерии на всем ее протяжении в канале позвоночной артерии, поэтому избыточная подвижность позвонков в определенном сегменте может вызвать рефлекторный спазм всей артерии;
капсулу суставов суставных отростков всех позвонков (посегментно);
тмо посегментно;
наружную оболочку (адвентицию) всех мелких сосудов - артерий и вен, а также крупных сосудов - корешково-медуллярных артерий тоже посегментно;
много нервных окончаний расположено в связках: надостистой, межостистой и желтой, несколько меньше их в костных структурах смежных позвонков.
Эта анатомическая особенность обуславливает образование многих терминов и понятий, без которых невозможно определение симптомов и синдромов, развивающихся при заболеваниях и травмах позвоночника.
Одно из основных - это позвоночно-двигательный сегмент (ПДС) , который включает в себя два смежных позвонка, соединенных диском, капсульно-связочным аппаратом и комплексом мышц.
Вертеброн - это ПДС и все рефлекторные связи с тканями и органами.
Склеротом - это вегетативные связи ПДС с определенными тканями и внутренними органами.
Миотом - это ПДС и рефлекторные связи с определенными мышцами.
Дерматом - это ПДС и рефлекторная связь с определенным участком кожи.
Поэтому раздражение нервных окончаний нерва Люшка при переломах позвонка, разрывах диска и т. д. вызывает рефлекторные отраженные синдромы в миотомах в виде мышечных болей и контрактур, в дерматомах - в виде парастезий, в склеротомах - в виде болей во внутренних органах и проч.
, нейрохирург
Боли в спине испытывают хотя бы раз в течение жизни 4 из 5 человек.
У работающего населения они являются самой частой причиной нетрудоспособности , что обуславливает их социально–экономическую значимость во всех странах мира. Среди заболеваний, которые сопровождаются болями в поясничном отделе позвоночника и конечностях, одно из основных мест занимает остеохондроз .
Остеохондроз позвоночника (ОП) – дегенеративно–дистрофическое его поражение, начинающееся с пульпозного ядра межпозвонкового диска, распространяющееся на фиброзное кольцо и другие элементы позвоночного сегмента с нередким вторичным воздействием на прилегающие нервно–сосудистые образования. Под влиянием неблагоприятных статодинамических нагрузок упругое пульпозное (студенистое) ядро теряет свои физиологические свойства – оно высыхает, а со временем секвестрируется. Под влиянием механических нагрузок фиброзное кольцо диска, потерявшего упругость, выпячивается, а в последующем через его трещины выпадают фрагменты пульпозного ядра. Это приводит к появлению острых болей (люмбаго), т.к. периферические отделы фиброзного кольца содержат рецепторы нерва Люшка.
Внутридисковый патологический процесс соответствует 1 стадии (периоду) (ОП) по классификации предложенной Я.Ю. Попелянским и А.И. Осна.
- Во втором периоде происходит утрата не только амортизационной способности, но и фиксационной функции с развитием гипермобильности (или нестабильности).
- В третьем периоде наблюдается формирование грыжи (выпячивания) диска.
По степени их выпадения грыжи диска делят на эластическую протрузию , когда наблюдается равномерное выпячивание межпозвоночного диска, и секвестрированную протрузию , характеризующуюся неравномерным и неполным разрывом фиброзного кольца. Пульпозное ядро перемещается в эти места разрывов, создавая локальные выпячивания. При частично выпавшей грыже диска происходит разрыв всех слоев фиброзного кольца, а, возможно, и задней продольной связки, но само грыжевое выпячивание еще не потеряло связь с центральной частью ядра. Полностью выпавшая грыжа диска означает выпадение в просвет позвоночного канала не отдельных его фрагментов, а всего ядра. По поперечнику грыжи диска делят на фораминальные, задне–боковые, парамедианные и срединные. Клинические проявления грыж диска разнообразны, но именно в этой стадии часто развиваются различные компрессионные синдромы.
Со временем патологический процесс может переходить на другие отделы позвоночно–двигательного сегмента. Повышение нагрузки на тела позвонков приводит к развитию субхондрального склероза (уплотнению), затем тело увеличивает площадь опоры за счет краевых костных разрастаний по всему периметру. Перегрузка суставов ведет к спондилоартрозу, что может вызывать сдавление сосудисто–нервных образований в межпозвонковом отверстии. Именно такие изменения отмечаются в четвертом периоде (стадии) (ОП), когда имеется тотальное поражение позвоночно–двигательного сегмента.
Любая схематизация такого сложного, многообразного в клиническом отношении заболевания, как ОП, конечно же, носит достаточно условный характер. Однако она дает возможность провести анализ клинических проявлений в их зависимости от морфологических изменений, что позволяет не только правильно поставить диагноз, но и определить конкретные лечебные мероприятия.
В зависимости от того, на какие нервные образования оказывает патологическое действие грыжа диска, костные разрастания и другие пораженные структуры позвоночника, различают рефлекторные и компрессионные синдромы.
К компрессионным относят синдромы, при которых над указанными позвоночными структурами натягиваются, сдавливаются и деформируются корешок, сосуд или спинной мозг. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные воздействием указанных структур на иннервирующие их рецепторы, главным образом окончания возвратных спинальных нервов (синувертебральный нерв Люшка). Импульсы, распространяющиеся по этому нерву из пораженного позвоночника, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторное напряжение (дефанс) иннервируемых мышц – рефлекторно–тонические нарушения . Переключаясь на симпатические центры бокового рога своего или соседнего уровня, они вызывают рефлекторные вазомоторные или дистрофические нарушения. Такого рода нейродистрофиче ские нарушения возникают прежде всего в маловаскуляризованных тканях (сухожилиях, связках) в местах прикрепления к костным выступам. Здесь ткани подвергаются разволокнению, набуханию, они становятся болезненными, особенно при растяжении и пальпации. В некоторых случаях эти нейродистрофические нарушения становятся причиной боли, которая возникает не только местно, но и на расстоянии. В последнем случае боль является отраженной, она как бы «выстреливает» при прикосновении к больному участку. Такие зоны именуют курковыми, тригерными. Миофасциальные болевые синдромы могут возникать в рамках отраженных спондилогенных болей . При длительном напряжении поперечно–полосатой мышцы происходит нарушение микроциркуляции в определенных ее зонах. Вследствие гипоксии и отека в мышце формируются зоны уплотнений в виде узелков и тяжей (так же как и в связках). Боль при этом редко бывает локальной, она не совпадает с зоной иннервации определенных корешков. К рефлекторно–миотоническим синдромам относят синдром грушевидной мышцы и подколенный синдром, характеристика которых подробно освещена в многочисленных руководствах.
К местным (локальным) болевым рефлекторным синдромам при поясничном остеохондрозе относят люмбаго при остром развитии заболевания и люмбалгии при подостром или хроническом течении. Важным обстоятельством является установленный факт, что люмбаго является следствием внутридискового перемещения пульпозного ядра . Как правило, это резкая боль, часто простреливающая. Больной как бы застывает в неудобном положении, не может разогнуться. Попытка изменить положение туловища провоцирует усиление боли. Наблюдается обездвиженность всей поясничной области, уплощение лордоза, иногда развивается сколиоз.
При люмбалгиях – боли, как правило, ноющие, усиливаются при движении, при осевых нагрузках. Поясничный отдел может быть деформирован, как при люмбаго, но в меньшей степени.
Компрессионные синдромы при поясничном остеохондрозе также разнообразны. Среди них выделяют корешковый компрессионный синдром, каудальный синдром, синдром пояснично–крестцовой дискогенной миелопатии.
Корешковый компрессионный синдром чаще развивается за счет грыжи диска на уровне L IV –L V и L V –S 1 , т.к. именно на этом уровне чаще развиваются грыжи дисков. В зависимости от вида грыжи (фораминальная, задне–боковая и др.) поражается тот или иной корешок. Как правило, одному уровню соответствует монорадикулярное поражение. Клинические проявления компрессии корешка L V сводятся к появлениям раздражения и выпадения в соответствующем дерматоме и к явлениям гипофункции в соответствующем миотоме.
Парестезии (ощущение онемения, покалывания) и стреляющие боли распространяются по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени до зоны I пальца. В соответствующей зоне затем возможно появление гипалгезии. В мышцах, иннервируемых корешком L V , в особенности в передних отделах голени, развивается гипотрофия и слабость. В первую очередь слабость выявляется в длинном разгибателе больного пальца – в мышце, иннервируемой только за счет корешка L V . Сухожильные рефлексы при изолированном поражении данного корешка остаются нормальными.
При компрессии корешка S 1 явления раздражения и выпадения развиваются в соответствующем дерматоме, распространяющемся до зоны V пальца. Гипотрофия и слабость охватывают преимущественно задние мышцы голени. Снижается или исчезает ахиллов рефлекс. Коленный рефлекс снижается лишь при вовлечении корешков L 2 , L 3 , L 4 . Гипотрофия четырехглавой, и в особенности ягодичных мышц, встречается и при патологии каудальных поясничных дисков. Компрессионно–радикулярные парестезии и боли усиливаются при кашле, чихании. Боли усиливаются при движении в пояснице. Существуют другие клинические симптомы, свидетельствующие о развитии компрессии корешков, их натяжении. Чаще всего проверяемый симптом – это симптом Ласега , когда происходит резкое усиление болей в ноге при её попытке поднять в выпрямленном состоянии. Неблагоприятным вариантом поясничных вертеброгенных компрессионных корешковых синдромов является компрессия конского хвоста, так называемый каудальный синдром . Чаще всего он развивается при больших выпавших срединных грыжах дисков, когда все корешки на этогм уровне оказываются сдавленными. Топическая диагностика осуществляется по верхнему корешку. Боли, обычно сильные, распространяются не на одну ногу, а, как правило, на обе ноги, выпадение чувствительности захватывают зону «штанов наездника». При тяжелых вариантах и быстром развитии синдрома присоединяются сфинктерные расстройства. Каудальная поясничная миелопатия развивается вследствие окклюзии нижней дополнительной радикуло–медуллярной артерии (чаще у корешка L V ,) и проявляется слабостью перониальной, тибиальной и ягодичных групп мышц, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности. Нередко ишемия развивается одновременно в сегментах эпиконуса (L 5 –S 1) и конуса (S 2 –S 5) спинного мозга. В таких случаях присоединяются и тазовые нарушения.
Помимо выделенных основных клинико- неврологических проявлений поясничного остеохондроза встречаются и другие симптомы, свидетельствующие о поражении этого отдела позвоночника. Особенно это отчетливо проявляется при сочетании поражения межпозвонкового диска на фоне врожденной узости позвоночного канала, различных аномалий развития позвоночника.
Диагностика поясничного остеохондроза
основывается на клинической картине заболевания и дополнительных методов обследования, к которым относят обычную рентгенографию поясничного отдела позвоночника, компьютерную томографию (КТ), КТ–миелографию, магнитно–резонансную томографию (МРТ). С внедрением в клиническую практику МРТ позвоночника существенным образом улучшилась диагностика поясничного остеохондроза (ПО). Сагиттальные и горизонтальные томографические срезы позволяют увидеть взаимоотношение пораженного межпозвонкового диска с окружающими тканями, включая оценку просвета позвоночного канала. Определяются размеры, тип грыж дисков, какие корешки и какими структурами сдавлены. Важным является установление соответствия ведущего клинического синдрома уровню и характеру поражения. Как правило, у больного при компрессионном корешковом синдроме развивается монорадикулярное его поражение, и при МРТ сдавление этого корешка хорошо видно. Это актуально с хирургической точки зрения, т.к. этим определяется операционный доступ.
К недостаткам МРТ можно отнести ограничения, связанные с проведением обследования у больных с клаустрофобией, а также стоимость самого исследования. КТ является высокоинформативным методом диагностики , особенно в сочетании с миелографией, но нужно помнить, что сканирование осуществляется в горизонтальной плоскости и, следовательно, уровень предполагаемого поражения клинически должен быть определен весьма точно. Рутинная рентгенография используется как скрининговое обследование и является обязательной в условиях в условиях стационара. При функциональных снимках лучше всего определяется нестабильность. Различного рода костные аномалии развития также хорошо видны на спондилограммах.
При ПО проводится как консервативное, так и хирургическое лечение . При консервативном лечении при остеохондрозе требуют лечения следующие патологические состояния: ортопедические нарушения, болевой синдром, нарушения фиксационной способности диска, мышечно–тонические нарушения, нарушения кровообращения в корешках и спинном мозге, нарушения нервной проводимости, рубцово–спаечные изменения, психосоматические расстройства. Методы консервативного лечения (КЛ) включают различные ортопедические мероприятия (иммобилизация, вытяжение позвоночника, мануальная терапия), физиотерапию (лечебный массаж и лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, электролечение), назначение медикаментозных средств. Лечение должно быть комплексным, этапным. Каждый из методов КЛ имеет свои показания и противопоказания, но, как правило, общим является назначение анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов и физиотерапии .
Анальгетический эффект достигается применением диклофенака, парацетамола, трамадола. Выраженным анальгетическим эффектом обладает Вольтарен Ретард , содержащий 100 мг диклофенака натрия.
Постепенное (длительное) всасывание диклофенака позволяет повысить эффективность проводимой терапии, предупредить возможные гастротоксические эффекты, сделать проводимую терапию максимально удобной для пациента (всего лишь 1–2 таблетки в день).
При необходимости увеличивают суточную дозу диклофенака до 150 мг, дополнительно назначают Вольтарен в виде таблеток непролонгированного действия. При более легких формах заболевания, когда достаточно применения относительно небольших доз препарата, назначают другие лекарственные формы Вольтарена. В случае преобладания болезненных симптомов ночью или утром рекомендуется принимать Вольтарен Ретард в вечернее время.
Парацетамол уступает по анальгетической активности другим НПВП, а поэтому был разработан препарат каффетин , в состав которого, наряду с парацетамолом, входит другой неопиоидный анальгетик – пропифеназон, а также кодеин и кофеин. У больных ишалгией при применении каффетина отмечается релаксация мышц, уменьшение волнения и депрессии. Хорошие результаты отмечены при использовании каффетина в клинике с целью купирования острых болей при миофасциольных, миотонических и корешковых синдромах. По данным российских исследователей, при кратковременном применении препарат хорошо переносится, практически не вызывает побочные эффекты.
НПВП являются самыми широко применяемыми лекарственными средствами при ПО. НПВП оказывают противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, связанное с подавлением циклооксигеназы (ЦОГ–1 и ЦОГ–2) – фермента, регулирующего превращение арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин, тромбоксан. Лечение всегда следует начинать с назначения наиболее безопасных препаратов (диклофенак, кетопрофен) в минимально эффективной дозе (побочные эффекты имеют дозозависимый характер). У пожилых больных и у пациентов с факторами риска побочных эффектов лечение целесообразно начинать с мелоксикама и особенно с целекоксиба или диклофенака/мизопростола. Альтернативные пути введения (парентеральный, ректальный) не предотвращают гастроэнтерологические и другие побочные эффекты. Определенными преимуществами перед стандартными НПВП обладает комбинированный препарат диклофенак и мизопростол, позволяющий снизить риск ЦОГ–зависимых побочных эффектов. Кроме того, мизопростол способен потенцировать анальгетический эффект диклофенака.
Для устранения болей, связанных с повышением мышечного тонуса, в комплексную терапию целесообразно включать центральные миорелаксанты: тизанидин (Сирдалуд) по 2–4 мг 3–4 раза в сутки или толперизон внутрь 50–100 мг 3 раза в сутки, или толперизон внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки. Механизм действия Сирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса. Поэтому Сирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других средств (при т.н. не отвечающих на лечение случаях). Преимуществом Сирдалуда по сравнению с другими миорелаксирующими препаратами, которые используются по тем же показаниям, является то, что при снижении мышечного тонуса на фоне назначения Сирдалуда не происходит уменьшения мышечной силы. Сирдалуд является производным имидазола, его эффект связан со стимуляцией центральных 2 –адренергических рецепторов. Он избирательно угнетает полисинаптический компонент рефлекса растяжения, оказывает независимое антиноцицептивное и небольшое противовоспалительное действие. Тизанидин воздействует на спинальную и церебральную спастичность, снижает рефлексы на растяжение и болезненные мышечные спазмы. Он снижает сопротивление пассивным движениям, уменьшает спазмы и клонические судороги, а также повышает силу произвольных сокращений скелетных мышц. Обладает также гастропротективным свойством, что обусловливает его применение в комбинации с НПВП. Препарат практически не обладает побочными эффектами.
Хирургическое лечение при ПО проводится при развитии компрессионных синдромов. Необходимо отметить, что наличие факта обнаружения грыжи диска при МРТ недостаточно для окончательного решения об операции. До 85% больных с грыжами дисков среди больных с корешковыми симптомами после консервативного лечения обходятся без операции. КЛ за исключением ряда ситуаций должно быть первым этапом помощи больным с ПО. При условии неэффективности комплексного КЛ (в течение 2–3 недель) у больных с грыжами дисков и корешковыми симптомами показано хирургическое лечение (ХЛ).
Существуют экстренные показания при ПО. К ним относят развитие каудального синдрома, как правило, при полном выпадении диска в просвет позвоночного канала, развитие острой радикуломиелоишемии и выраженный гипералгический синдром, когда даже назначение опиоидов, блокады не уменьшают болевой синдром. Необходимо заметить, что абсолютный размер грыжи диска не имеет определяющего значения для окончательного решения об операции и должен рассматриваться во взаимосвязи с клинической картиной, конкретной ситуацией, которая наблюдается в позвоночном канале по данным томографии (например, может быть сочетание небольшой грыжи на фоне стеноза позвоночного канала или наоборот – грыжа большая, но срединного расположения на фоне широкого позвоночного канала).
В 95% случаях при грыжах диска используют открытый доступ в позвоночный канал. Различные дископункционные методики не нашли к настоящему времени широкого применения, хотя об их эффективности и сообщают ряд авторов. Операция проводится с использованием как обычного, так и микрохирургического инструментария (с оптическим увеличением). Во время доступа удаления костных образований позвонка стараются избежать применяя в основном интерламинарный доступ. Однако при узком канале, гипертрофии суставных отростков, фиксированной срединной грыже диска целесообразно расширять доступ за счет костных структур.
Результаты оперативного лечения во многом зависят от опыта хирурга и правильности показаний к той или иной операции. По меткому выражению известного нейрохирурга J. Brotchi, сделавшего более тысячи операций при остеохондрозе, необходимо «не забывать, что хирург должен оперировать больного, а не томографическую картинку».
В заключение еще раз хотелось бы подчеркнуть необходимость тщательного клинического обследования и анализа томограмм для принятия оптимального решения о выборе тактики лечения конкретного пациента.
Клинический случай:
Грыжа диска L4-L5 с компрессией дурального мешка. До операции.
Рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника. Состояние после операции. Виден имплант
Пациентка A, 48 лет, страдала болями в поясничном отделе позвоночника в течение 5 лет. За два месяца до обращения произошло обострение - после физической нагрузки возникли выраженные боли в левой ноге с нарушением походки. Консервативное лечение без эффекта.
При обследовании парезов и нарушений кожной чувствительности не выявлено. Снижен ахиллов рефлекс слева, симптомы натяжения слева. Прихрамывает на левую ногу. На МРТ картина остеохондроза позвоночника, парамедианная грыжа L4-L5 слева с компрессией дурального мешка.
Произведена операция: интерламинэктомия L4-L5 слева, фораминотомия, удаление грыжи диска L4-L5 слева, динамическая стабилизация имплантом Coflex. В послеоперационном периоде отмечен регресс болевого синдрома, симптомов натяжения. В связи с послеоперационными болями имеется ограничение активных движений в поясничном отделе позвоночника.
Контрольный осмотр через 6 месяцев: болей в поясничной области не отмечает, симптомов натяжения нет. Походка не нарушена.
Запись на прием к врачу нейрохирургу
Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области заболеваний позвоночника в клинике «Семейная».
Января 20, 2011
Иннервация тканей позвоночника обеспечивается ветвями спинномозговых нервов. Наиболее важными из нихявляются две: синувертебральный нерв (r.meningealis по анатомической номенклатуре) или нерв Люшка, и задняя ветвь спинномозгового нерва.
Синувертебральный нерв смешанный, содержит как чувствительные, так и вегетативные волокна, иннервирующие мозговые оболочки, заднюю продольную связку и наружные слои фиброзного кольца. В «манжетке» спинномозгового нерва веточки синувертебрального нерва образуют «nervi nervorum».
Иннервация межпозвонкового диска обеспечивается, как уже сказано, синувертебральными нервами Люшка. Они содержат чувствительные и вегетативные волокна. Задняя продольная связка и наружные слои фиброзного кольца содержат нервные волокна и рецепторы только на глубине до 3,5 мм, но при дегенерации диска нервные волокна прорастают в более глубокие слои, вплоть до центральных его участков.
При дегенерации диска наблюдается не только прорастание нервных волокон в центральные отделы диска, но и увеличение плотности иннервации его, особенно в зоне хрящевых замыкательных пластин.
В среднем, плотность иннервации диска составляет 0,05 механорецепторов на 1 мм3 (Roberts, 1995), а по данным Fagan et al. (2000, 2003) среднее число волокон на 1 мм2 поверхности наружных слоев фиб-розного кольца (0,52 на 1 мм2) и гиалиновых пластин <0,37 на мм2) значительно меньше, чем плотность иннервации периангулярных тканей (1,05 на 1 мм2)
Тот факт, что в нервных волокнах диска и их нейронах в спинномозговых узлах обнаружена иммунореактивность к субстанции Р (Corre et al., 1997) свидетельствeет, что по крайней мере часть волокон и рецепторов диска являются ноцицептивными и их стимуляция может быть источником дискогенной боли. Aoki Y. et al. (2004) методом ретроградного маркирования и изучения иммунореактивности нейронов спинномозговых узлов установили, что в условиях моделирования в диске реактивного воспаления в спинномозговых узлах достоверно возрастает число иинервирующих диск нейронов, иммунореактивных к пептиду, ассоциированному с геном кальцитонина. Известно, что этот пептид является нейротрансмиттером ноцицептивных импульсов, поэтому воспалительная реакция может приводить к изменению фенотипа нейронов, в результате чего большая их часть становится ноцицептивными.
В телах позвонков наиболее богато иннервирована надкостница и центральные участки. Во внутрь нервы входят с сосудами, а затем проникают в гиалиновые замыкательные пластины дисков. В центральных участках гиалиновых пластин, в области их контакта с пульпозным ядром, плотность иннервации вчетверо больше, чем в периферических участках. Нервные окончания этих волокон не только вегетативные, но и ноцицептивные и могут также быть источником боли, а нервы костной ткани играют важную роль в ремоделировании костных структур ПДС. По нашим данным они могут быть и ноцицептивными, так как при артифициальном повышении внутрикостного давления (в условиях внутрикостной флебоспондилографии) возникает сильная склеротомная боль. В естественных условиях повышение внутрикостного давления может достигать порогового для ноцицепции значения при стенозе и дегенеративных изменениях костных элементов ПДС.
Задняя ветвь спинномозгового нерва отходит непосредственно дистальнее спинального ганглия, идет кзади и отдает относительно крупную латеральную ветвь, содержащую двигательные волокна,иннервирующие мышцы, и чувствительные волокна к тканям спины и шеи. Медиальная веточка задней ветви спинномозгового нерва идет кзади и книзу; прилежит здесь к досальной поверхности основания поперечного отростка, а затем отдаёт ветви к дугоотростчатому суставу одноименного уровня и к нижележащему суставу, инервируя их капсулы, желтую связку. Другие веточки иннервируют межостистые связки, надкостницу дуг позвонков и соединительнотканные образования. Задняя ветвь спинномозгового нерва содержит чувствительные и вегетативные волокна, а также эфферентные волокна к мышцам спины и шеи.
В капсулах ДОС обнаружены как свободные нервные окончания, так и инкапсулированные механорецепторы (тельца Паччини, Гольджи, Руффорини), реагирующие на давление и растяжение при движениях.
Считается, что инкапсулированные свободные рецепторы отвечают в первую очередь за болевую чувствительность. Эти рецепторы преимущественно ноцицептивные, а инкапсулирование окончания одновременно и ноцицептивные и механорецептивные реагируют скорее всего на крайние движения, играя важную роль защитных мышечных рефлексах, обеспечивающих стабильность и подвижность сустава. Кроме того, ДОС иннервируется постганглионарными волокнами.
Долго считалось, что ДОС иннервируется сегментарно медиальными веточками задних ветвей спинномозговых нервов, исходящих из одноименного и вышележащего спинномозговых узлов, однако методом ретроградного транспорта холерного токсина по нервным волокнам нижнепоясничных ДОС установлено, что у крыс источником сенсорной иннервации служат не только сегментарные спинномозговые узлы, но и несегментарные, более краниальные узлы (L1 и L2). Если предположить, что общие закономерности иннервации ДОС у всех млекопитающих однаковы и у человека иннервация ДОС также одновременно и сегментарная, и несегментарная, то становятся ясными многие клинически важные факты: иррадиация боли, репродуцирующейся при ирритации нижнепоясничных ДОС в пах и по передней поверхности бедра, сохранение или рецидив боли после денервации ДОС. Полисегментарностью ДОС можно объяснить и тот факт, что селективная блокада L2 спинномозгового нерва устраняет боль, источником которой являются нижнепоясничные ДОС.
Также методом ретроградного транспорта доказано, что нижнепоясничный ДОС крыс иннервируется всеми ипсилатеральными поясничными спинномозговыми узлами, а при моделировании в суставах воспаления именно в краниальных спинномозговых узлах редко возрастает число нейронов, реагирующих на пептид, связанный с геном кальцитонина (маркер ноцицептивных нейронов). Авторы полагают, что такое увеличение ноцицептивных нейронов обусловлено их
фенотипическими изменениями вследствие воспаления в суставах.
