Особенности болевого синдрома и нарушения сна у пожилых. Болевой синдром

Среди основных симптомов в гастроэнтерологии ведущее место занимает боль. Боль в животе - наиболее частый симптом заболеваний органов брюшной полости (прежде всего органов желудочно-кишечного тракта) и поражения близлежащих органов.

Ведь не случайно боль и болезнь имеют общий корень. Хотя не все заболевания в равной степени и частоте проявляются болевым синдромом. Ответить на вопрос “Что такое боль?” не так-то просто, хотя практически не найдется человека, который не испытывал это мучительное состояние.

Необходимо уяснить, что боль - это не всегда плохо. Боль - это сторожевой сигнал, когда организм предупреждает нас об опасности, боль - это его крик о помощи, реакция на опасности окружающего мира. В организме, не умеющем избавляться от боли, наступают серьезные физиологические и биохимические сдвиги. Боль - один из наиболее частых симптомов. Острая боль становится поводом для обращения к врачу. Острая боль - сигнал неблагополучия. Однако хроническая боль не всегда представляет сигнал о неожиданной опасности. Чаще всего это сигнал о внутренней “поломке”. С другой стороны, хроническая боль может вызвать более тяжелые страдания, полностью разрушить личность больного.

Боль - это всегда психическое переживание, ведь само это ощущение возникает в коре головного мозга. Поэтому, когда человек находится в бессознательном состоянии, например под наркозом, он не ощущает боли. Человек не чувствует боли при “выключении” или “переключении” сознания. Сильная концентрация внимания во время работы или мощное возбуждение во время различных стрессовых состояний могут блокировать боль таким образом, что она не достигает сознания.

Может быть и обратное явление. Боль - это психическая функция, поэтому отчаяние и депрессия повышают чувствительность к боли. Но необходимо помнить и о таком феномене: у некоторых людей боль возникает “по заказу”, по их неосознанному внутреннему желанию. Боль появляется для достижения каких-то определенных целей.

Правильная оценка болевого синдрома имеет исключительно важное значение в своевременном распознавании заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Особое значение этот симптом имеет при острых заболеваниях, требующих оказания больному неотложной помощи.

По образному выражению L. Demling (1970), здоровый человек “не ощущает свой желудок, подобно тому как на работе не ощущается присутствия хорошего сотрудника”. Это правило в целом следует считать справедливым, хотя не так уж и редко весьма серьезные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (злокачественные опухоли, язвенная болезнь) могут протекать без каких-либо болевых ощущений.

Гастроэнтерологический больной не всегда четко может сказать, что его болевой синдром - это боль в желудке или в двенадцатиперстной кишке. Чаще всего, обращаясь к врачу, больной предъявляет жалобы на боли в животе.

Болевые ощущения в области живота, согласно современным представлениям о физиологии боли, следует рассматривать как результат раздражения рецепторов, представляющих собой свободные окончания цереброспинальных нервов, находящихся в серозной оболочке (париетальная брюшина), мышцах, коже. Считают, что раздражение афферентных нервных окончаний в данном случае обусловлено различными химическими веществами, образующимися на периферии в результате повреждения тканей, нарушения обменных процессов, в частности при ишемии, гистамином, брадикинином и другими биогенными аминами (ацетилхолином, пептидами, продуктами нарушения обмена веществ (молочной, щавелевой кислотами) и др.

Боль возникает при раздражении путей, проводящих соответствующие импульсы. Периферические рецепторы и проводящие пути называют болевыми условно, так как само ощущение боли формируется в центральной нервной системе.

Общепризнанным остается мнение о том, что слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не содержит рецепторных окончаний висцеральных чувствительных волокон и потому оказывается нечувствительной к прикосновению, легкому давлению, температурным воздействиям, взятию биоптатов. Меньше сторонников находит точка зрения, что слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки имеет тот же вид нервных окончаний, который обусловливает и кожную болевую чувствительность. Однако их незначительный размер и малый диаметр приводят к тому, что сила раздражений для болевых рецепторов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны должна быть значительно большей, чем для рецепторов кожной болевой чувствительности.

Принято считать, что боль при заболеваниях внутренних органов может возникнуть вследствие нарушения кровообращения, спазма гладких мышц, растяжения стенок полых органов, воспалительных изменений в органах и тканях. Существует мнение, что и боль, и спазм кишки обусловлены одной общей причиной, например ишемией кишки, ведущей к накоплению метаболитов.

Необходимо учитывать физиологические закономерности возникновения, распространения и восприятия болевых раздражений.

Поскольку ощущение боли формируется в высших отделах ЦНС, то интенсивность ее зависит от типологических особенностей высшей нервной деятельности человека, эмоционального фона, обстановки, в которой находится больной. При этом ощущение боли в одних случаях может увеличиваться, в других - уменьшаться.

Физиологическая адаптация к боли может быть причиной уменьшения болевых ощущений в том случае, если патологический процесс в пораженном органе (например, воспаление) не только не стабилизируется, но даже прогрессирует.

Исключительное значение имеет правильная интерпретация болевых ощущений, не всегда проецирующихся в месте расположения больного органа, а также учет других феноменов, сопутствующих раздражению болевых и других рецепторов внутренних органов.

Конвергенция в спинном мозге импульсов, исходящих из внутренних органов, с импульсами, направляющимися по нервам кожи, ведет к повышению чувствительности последней, возникновению зон гиперальгезии (зон Захарьина - Геда), что можно определить как висцеросенсорный рефлекс. Аналогичным образом в результате висцеромоторного рефлекса возникает напряжение мышц передней брюшной стенки - мышечная защита, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс наряду с внутренними органами и брюшины.

Изменения в организме, возникающие под влиянием боли и затрагивающие многие системы, не ограничиваются этими реакциями.

Боли при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки проявляются прежде всего в тех случаях, когда нарушается моторная функция этих органов (возникает их спазм или растяжение). Усиление тонических сокращений гладкомышечных волокон стенки желудка в сочетании с замедленной эвакуацией из него содержимого создают идеальные условия для появления желудочных болей. Важно отметить, что при воспалении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (гастрите, дуодените) боли могут возникать при менее выраженных, чем у здоровых людей, изменениях моторной функции названных органов.

Боль в брюшной полости может быть висцеральной в результате раздражения окончаний вегетативной нервной системы и соматической, возникающей вследствие раздражения спинальных нервов, иннервирующих париетальную брюшину.

Боли, механизм появления которых связан со спазмом или, наоборот, с растяжением желудка и двенадцатиперстной кишки (а иногда и с ишемией их слизистой оболочки), называются висцеральными. Висцеральная боль протекает в виде колик (печеночной, почечной, кишечной и др.) различной интенсивности, носит разлитой диффузный, тупой характер, локализуется не только в области пораженного органа (часто по средней линии живота), но и в других отделах живота, имеет определенную иррадиацию - отраженную передачу болевых ощущений в участки тела, иннервируемые из тех же корешков, в которых проходят чувствительные волокна, несущие импульсы от соответствующих внутренних органов. Кроме того, висцеральные желудочные боли могут сопровождаться появлением участков повышенной кожной болевой и температурной чувствительности (зон Захарьина - Геда) в зонах, иннервируемых V-IX грудным сегментом спинного мозга.

Так, для печеночной колики характерна иррадиация боли вверх - в правую лопатку, плечо и правую надключичную область, для почечной - вниз, в правое бедро и половые органы. Больные, как правило, ведут себя беспокойно, часто меняют положение, у них нередко отмечаются тошнота и рвота.

Зоны Захарьина - Геда по современным представлениям утратили повседневную роль в диагностике, поскольку одна и та же проекция этих зон может встречаться при различных заболеваниях, в то время как отсутствие этих зон вовсе не свидетельствует против диагноза того или иного заболевания.

Соматическая (перитональная) боль при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки возникает в тех случаях, когда при развитии патологического процесса (например, при прободении язвы желудка) начинают раздражаться окончания спинно-мозговых нервов, расположенные в париетальном листке брюшины.

Соматическая боль, в противоположность висцеральной, имеет постоянный характер, точную локализацию, сопровождается, как правило, напряжением мышц передней брюшной стенки, имеет острый режущий характер, усиливается при движении и дыхании. Больные лежат в постели неподвижно, так как всякие изменения положения усиливают боль.

Боль является основной жалобой при вибрационной болезни и характерным проявлением ее основных клинических синдромов: полинейропатии, радикулопатии, дегенеративного поражения суставов, ангиодистонических нарушений, обуславливая снижение качества жизни и трудоспособности.

Современная вибрационная болезнь характеризуется полиморфностью симптоматики с преимущественным вовлечением в патологический процесс сосудистой, нервной и скелетно-мышечной систем. Формирование клинической симптоматики вибрационной болезни зависит от длительности действия и параметров вибрации, сочетания ее с другими вредными производственными факторами (шум, охлаждение, статико-динамические нагрузки) .

Производственная вибрация при воздействии на организм человека вызывает сложный комплекс регуляторных расстройств с одновременным или последовательным формированием нейрогуморальных, нейрогормональных и рефлекторных нарушений .

В результате нарушения регуляции сосудистого тонуса развиваются расстройства регионарного кровообращения, характеризующиеся специфическими явлениями периферического ангиодистонического синдрома, в том числе с приступами ангиоспазма (синдромом Рейно). Для вибрационной болезни от воздействия общей вибрации характерно развитие не только периферического, но также церебрального ангиодистонического синдрома.

Сосудистые нарушения приводят к изменению транскапиллярного обмена с прогрессированием тканевой гипоксии и развитием в дальнейшем трофических нарушений .

Нарушение трофики периферических невронов ведет к демиелинизации, распаду осевых цилиндров и развитию второго наиболее частого синдрома вибрационной болезни — сенсорной полинейропатии. На начальном этапе вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации возможно формирование и мононевропатии верхних конечностей, в первую очередь, в виде поражения срединного нерва — туннельного синдрома запястного (карпального) канала .

По мере прогрессирования патологического процесса сенсорная полинейропатия верхних конечностей от воздействия локальной вибрации может сопровождаться вегетативно-трофическими расстройствами, сочетаться с миофиброзом предплечий и плечевого пояса, артрозом или периартрозом, чаще всего лучезапястных и локтевых суставов .

При воздействии общей вибрации полинейропатия верхних и нижних конечностей с сенсорными и, возможно, вегетативно-трофическими расстройствами, по мере прогрессирования патологического процесса, чаще всего сочетается с радикулопатией пояснично-крестцового уровня .

Способствует утяжелению течения вибрационной болезни сочетание вибрации с физическими нагрузками и функциональным перенапряжением опорно-двигательного аппарата соответствующей локализации.

Болевой синдром в клинике вибрационной болезни

В зависимости от ведущего этиопатогенетического механизма болевые синдромы подразделяют на ноцицептивные (соматогенные), связанные с повреждением тканей, невропатические (неврогенные), обусловленные первичной дисфункцией или повреждением структур нервной системы, и психогенные, возникающие при расстройствах психики .

Клиническая структура болевого синдрома при вибрационной болезни гетерогенна и часто представляет собой сочетание симптомов, отражающих проявления ноцицептивной, невропатической и психогенной боли.

В генезе боли при периферическом ангиодистоническом синдроме основное значение имеет ишемический фактор.

Периферический ангиодистонический синдром проявляется ноющими болями в конечностях, сопровождаясь онемением, повышенной зябкостью, усиливаясь при охлаждении.

Характерны внезапно возникающие приступы «побеления» пальцев‚ сменяющиеся цианозом, затем гиперемией, сопровождающиеся болевыми ощущениями (синдром Рейно).

Сенсорную полинейропатию вибрационного генеза характеризует классический невропатический тип боли. Боль ноющего, ломящего характера локализуется в дистальных отделах конечностей, часто сочетается с парестезиями, обычно возникает самопроизвольно, больше выражена по утрам, ночью или после работы. По словам больных, через 10-15 минут после начала работы с виброинструментами боли, как правило, исчезают, самочувствие улучшается (симптом «врабатывания»). Интенсивность болей бывает различной (от слабых до резких) и зависит от выраженности заболевания.

Полинейропатия чаще всего сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности, среди которых выделяют позитивные и негативные сенсорные симптомы.

К позитивным симптомам относятся:

• гипералгезия — интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны иннервации поврежденного участка нервной системы (первичная гиперальгезия) либо соседних и даже отдаленных зон (вторичная гиперальгезия);
• аллодиния — возникновение болевого ощущения при воздействии неболевых, различных по модальности раздражителей, которые могут быть контактными (тактильная/механическая или температурная аллодиния), вызванными движением (двигательная (кинезиогенная) аллодиния) или дистантными (свет, звук);
• гиперпатия — выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции;
• спонтанные боли или парестезии.

К негативным симптомам относятся:

• гипалгезия/анестезия — снижение/отсутствие ощущения болевой, тактильной, температурной, проприоцептивной (вибрационной) чувствительности .

Компрессионно-ишеми-чес-кая невропатия срединного нерва в области запястья (синдром запястного или карпального канала) сопровождается ночными мучительными распирающими болями и парестезиями (парестетическая брахиалгия) в области кисти, обычно в 1-м, 2-м, 3-м пальцах. Боли могут иррадиировать в предплечье, реже плечо. Из-за подобных ощущений у больных нарушается сон.

Для невропатической боли очень характерны коморбидные расстройства, в частности нарушения сна, эмоциональные расстройства в виде депрессии и тревоги. Известно, что между болью, сном и настроением существуют сложные взаимодействия, нередко эти коморбидные состояния усиливают друг друга .

Весьма характерные при воздействии локальной вибрации дегенеративно-дистрофические изменения: костно-мышечной системы в виде остеопороза, миофиброза, периартрозов и артрозов, сопровождаются болью в мышцах и суставах верхних конечностей ноцицептивной природы. Таким образом, усиливается выраженность и усложняется характер болевого синдрома при вибрационной полинейропатии.

Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия от воздействия общей вибрации также характеризуется выраженным болевым синдромом, в основе которого лежит сочетание ноцицептивных и невропатических механизмов. Наиболее часто страдают L IV , L V , S I корешки, что определяет специфические особенности клинической симптоматики.

Компрессия корешка L IV проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.

Компрессия корешка L V проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.

Наиболее часто диагностируемая компрессия корешка S I проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Для объективизации болевого синдрома при радикулопатии используют данные электромиографии, для которых характерно урежение частоты и снижение амплитуды потенциалов при максимальном напряжении, появление фасцикуляций при болевой пробе в случае выраженного и умеренного болевого синдрома .

Принципы фармакотерапии болевого синдрома при вибрационной болезни

Адекватный контроль болевого синдрома — важнейшее условие лечения вибрационной болезни. Для успешного решения этой проблемы необходим дифференцированный подход к фармакотерапии боли в зависимости от ее патофизиологических механизмов .

Основными группами лекарственных средств, применяемых для борьбы с болью при различных синдромах вибрационной болезни, являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), анальгетики, миорелаксанты, антидепрессанты, антиконвульсанты, а также сосудистые и десенсибилизирующие препараты.

Применение сосудорасширяющих лекарственных средств способствует уменьшению боли при периферическом ангиодистоническом синдроме вибрационного генеза. Наиболее эффективными препаратами для решения этой задачи являются никотиновая кислота, пентоксифиллин.

Никотиновая кислота — вазодилатирующее, гиполипидемическое лекарственное средство, восполняющее дефицит витамина PP. Оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает микроциркуляцию, повышает фибринолитическую активность крови и уменьшает агрегацию тромбоцитов за счет уменьшения образования тромбоксана А 2 , обладает антиатерогенными свойствами. Назначается по 0,05-0,1 г внутрь или внутривенно в виде 0,5% раствора по схеме.

Пентоксифиллин (Трентал) — производное ксантина. Механизм его действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов и форменных элементов крови.

Улучшает реологические свойства крови (текучесть) за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов, ингибируя агрегацию тромбоцитов и снижая повышенную вязкость крови. Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного крово-обращения.

Нестероидные противовоспалительные средства — основные средства для купирования ноцицептивной боли умеренной интенсивности. Точкой их приложения являются периферические болевые рецепторы.

Выбор препарата из группы НПВС — сложная задача, при решении которой следует учитывать следующие параметры:

• индивидуальные особенности препарата;
• особенности клинической ситуации (характер и выраженность болевого синдрома, его зависимость от времени суток и нагрузки, предшествующую и сопутствующую терапию, психологические особенности больного);
• безопасность лечения;
• стоимость лечения.

Из препаратов данной группы хорошо зарекомендовали себя диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак, который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг внутримышечно в течение 3-5 суток, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 суток.

Кроме перечисленных выше можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (Мовалис), лорноксикам (Ксефокам), кетопрофен (Кетонал) и другие. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни, при склонности к кровотечениям. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт. К таким препаратам относится целекоксиб (Целебрекс), который следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 суток.

Применение Мелоксикама в качестве доминирующей альтернативы соответствует Европейским рекомендациям и является экономически обоснованным в рамках страховой медицины у следующих групп больных:

• с высоким риском желудочно-кишечных осложнений;
• в возрасте старше 65 лет;
• страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями;
• принимающих ежедневно низкие дозы Аспирина для профилактики сердечно-сосудистых катастроф;
• нуждающихся в длительном или постоянном приеме стандартных НПВС;
• сочетающих прием различных лекарственных средств;
• больных с сочетанием сердечно-сосудистой, почечной, печеночной патологий, сахарного диабета.

Мелоксикам в терапевтических концентрациях замедляет апоптоз хондроцитов, подавляет синтез матриксных металлопротеиназ, стимулирует синтез протеогликанов гиалинового хряща.

Для усиления обезболивающего действия необходимо сочетание НПВС и антигистаминных средств (Тавегил, Диазолин и другие).

Альтернативой НПВС в лечении пациентов с хроническим болевым синдромом является изготовленный по уникальной технологии на основе лекарственных растений (два экстракта имбиря) препарат Зинаксин, обладающий противовоспалительным, обез-боливающим и хондропротекторным свойствами без побочных эффектов, присущих НПВС. Зинаксин применяют внутрь по 1 капсуле 2 раза в день во время приема пищи.

При радикулярной боли патогенетически оправдано применение препарата флупиртин (Катадолон), являющегося селективным активатором нейрональных калиевых каналов.

По своим фармакологическим эффектам препарат представляет собой не-опиоидный анальгетик центрального действия, не вызывающий зависимости и привыкания, кроме того, он оказывает миорелаксирующее и нейропротекторное действие. Применяется флупиртин по 100 мг (1 капсула) 3-4 раза в сутки.

Достижение миорелаксирующего эффекта является важнейшим условием купирования боли при радикулопатии. Основными представителями миорелаксантов являются препараты Мидокалм, Баклофен и Сирдалуд.

Баклофен — агонист ГАМК-рецепторов, угнетает моно- и полисинаптические спинальные рефлексы, что приводит к снижению мышечного напряжения и обезболивающему эффекту. Начальная доза — 5 мг 2 раза в сутки после еды, затем дозу повышают каждые 5-7 дней до достижения эффекта; максимальная суточная доза — 25 мг 4 раза в день. Отменять следует постепенно (у предрасположенных лиц возможно появление галлюцинаций, судорожных припадков).

Тизанидин (Сирдалуд, Тизанил) — агонист α 2 -адрено-рецепторов, действует в основном на уровне спинного мозга, снижая выброс возбуждающих аминокислот из вставочных нейронов и избирательно подавляя полисинаптические механизмы, отвечающие за мышечный гипертонус. При болезненных мышечных спазмах назначается по 2 мг 3 раза в день с увеличением дозы при недостаточном эффекте до 8-12 мг/сут (в 3 приема). Максимальная доза — 36 мг/сут.

Толперизон (Мидокалм) — миорелаксант центрального действия. Тормозит проводимость импульсов в первичных афферентных волокнах и двигательных нейронах, что приводит к блокированию спинномозговых моно- и полисинаптических рефлексов. Снижает избыточное поступление Na+ в клетку, блокируя потенциал-зависимые натриевые каналы, снижая тем самым патологически повышенную импульсацию и уменьшая выраженность боли. Тормозит выделение медиаторов путем торможения поступления Ca 2+ в синапсы. Обладает местноанастезирующим действием. Усиливает периферический кровоток. В развитии этого эффекта играет роль слабый спазмолитический и адреноблокирующий эффект, который позволяет дополнительно бороться с болью.

Применяется внутрь в начальной дозе 50 мг 2 раза в день, максимальная доза — 150 мг 3 раза в день, внутримышечно — 100 мг 2 раза или внутривенно капельно — 100 мг 1 раз в день.

Адекватный контроль болевого синдрома при полинейропатии является непростой задачей, так как невропатическая боль, в отличие от ноцицептивной, плохо поддается лечению обычными анальгетиками и нестероидными противовоспалительными средствами.

Согласно рекомендациям Европей-ской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) препаратами выбора при лечении невропатических болевых синдромов являются антиконвульсанты и антидепрессанты, а в некоторых ситуациях — местные анестетики и опиодные анальгетики.

Антидепрессанты оказывают умеренный эффект при хронической боли любого происхождения, но особенно важное место занимают в лечении невропатической боли.

Предполагают, что противоболевой эффект антидепрессантов связан с усилением активности норадренергических и в меньшей степени серотонинергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям в центральной нервной системе.

Противоболевой эффект обычно развивается быстрее, чем антидепрессивный, часто проявляется в значительно более низких дозах.

Трициклические антидепрессанты обладают наиболее высокой противоболевой активностью и относятся к препаратам первого выбора при невропатической боли.

Наиболее широко применяют амитриптилин и имипрамин (Мелипрамин).

Амитриптилин вначале обычно назначают в дозе 10 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают на 10-25 мг каждые 7 дней до достижения эффекта (максимально до 150 мг/сут). Суточную дозу принимают однократно на ночь или распределяют на 2-3 приема. Хотя амитриптилин оказывается эффективным примерно у 70% больных с невропатической болью, излишний седативный эффект, выраженное антихолинергическое действие (сухость во рту, запоры, задержка мочи и т. д.), неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему (гипотензия, тахикардия) ограничивают применение препарата. Имипрамин оказывает менее выраженное седативное действие.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): сертралин (Золофт), циталопрам (Ципрамил), эсциталопрам (Селектра), флуоксетин (Прозак), флувоксамин (Феварин), пароксетин (Паксил) — вызывают меньше побочных эффектов, но оказывают и менее отчетливый противоболевой эффект, что, возможно, объясняется отсутствием прямого влияния на норадренергическую передачу. СИОЗС показаны главным образом в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит трициклические антидепрессанты.

Механизм действия антиконвульсантов при невропатической боли остается неясным. Возможно, он связан с торможением эктопической генерации нервных импульсов в частично поврежденных нервных волокнах. По данным контролируемых исследований, антиконвульсанты уменьшают интенсивность болевых ощущений не менее чем наполовину более чем у 50% пациентов с невропатической болью.

Из антиконвульсантов в клинической практике чаще всего применяют габапентин (Нейронтин), прегабалин (Лирика) и карбамазепин (Финлепсин). Габапентин — структурный аналог ГАМК, однако механизм его действия объясняется взаимодействием препарата с альфа2?дельта-субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов. Это приводит к уменьшению выделения таких медиаторов, как глутамат и субстанция Р, и торможению прохождения ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга.

Начальная доза габапентина — 100-300 мг на ночь. Затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 3-5 дней на 100-300 мг, переходя на трехкратный прием. Средняя эффективная доза составляет 1800 мг/сут (600 мг 3 раза в день). Максимальная доза составляет 3600 мг/сут (1200 мг 3 раза в день). Титрование дозы габапентина может длиться от 2 до 8 недель. Прежде чем делать вывод о неэффективности препарата, его максимально переносимую дозу следует принимать 1-2 недели. Помимо уменьшения болевого синдрома препарат может способствовать нормализации ночного сна, однако у некоторых пациентов возможно развитие нежелательной сонливости, поэтому большую часть дозы рекомендуется назначать на ночь.

Из опиоидных анальгетиков для купирования невропатических болей широко применяется синтетический препарат — трамадола гидрохлорид (Трамал). Его обезболивающий эффект имеет двойной механизм действия.

Часть молекул трамадола активирует противоболевые µ-опиоидные рецепторы. Вторая часть молекул трамадола одновременно активирует неопиоидные противоболевые системы (ингибирует обратный захват серотонина или норадреналина в нервных синапсах). Именно синергизм двух механизмов действия трамадола определяет его высокую эффективность.

Лечение начинают с дозы 50 мг на ночь (или 25 мг 2 раза в день), спустя 5-7 дней дозу увеличивают до 100 мг/сут, переходя на двукратный прием препарата. При необходимости дозу повышают до 100 мг 2-4 раза в день (максимальная доза 400 мг/сут).

Хотя риск лекарственной зависимости у трамадола ниже, чем у других опиоидов, тем не менее, при длительном приеме подобная опасность существует.

Местные анестетики, такие как лидокаин, наряду с антиконвульсантами относятся к препаратам, стабилизирующим клеточные мембраны. Механизм действия препаратов этого класса опосредован блокадой натриевых каналов, связан с подавлением эктопической спонтанной генерации импульсов в поврежденных нервных волокнах и блокадой несинаптической передачи возбуждения с одного волокна на другое.

Удобны в применении кожные пластыри с 5% лидокаином (одномоментно наклеивают от 1 до 3 пластырей не более чем на 12 часов в сутки).

Хотя число одновременно принимаемых пациентом лекарственных средств следует максимально ограничить, в ряде случаев при невропатической боли целесообразна комбинация двух и более средств с различным механизмом действия.

Хроническая невропатическая боль часто сопровождается аффективными проявлениями и нарушениями сна, взаимодействие которых образует своего рода порочный круг. В связи с этим при лечении боли следует уделять особое внимание нормализации сна и аффективного статуса пациентов.

Важное значение при лечении полинейропатии имеет применение патогенетической терапии (витаминов, антиоксидантов, нейропротекторов, антихолинэстеразных лекарственных средств), что способствует не только восстановлению функции пораженных нервов, но и уменьшению болевого синдрома.

Литература

1. Артамонова В. Г., Мухин Н. А. Профессиональные болезни. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина. 2004. 480 с.
2. Измеров Н. Ф., Бухтияров И. В., Прокопенко Л. В. Вопросы профессиональной заболеваемости: ретроспектива и современность / Материалы ХI Всероссийского конгресса « Профессия и здоровье», Москва, 27-29 ноября 2012. 36 с.
3. Жулев Н. М. Невропатии. СПб: СПбМАПО, 2005. 416 с.
4. Лагутина Г. Н., Прокопенко Л. В., Рудакова И. Е. Вибрационная болезнь в условиях современности / Материалы II Всероссийского съезда врачей-профпатологов. Ростов-на-Дону, 2006. С. 186-188.
5. Левин О. С. Полинейропатии. М.: Мед. информ. агенство, 2005. 496 с.
6. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 27 апреля 2012 г. № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний».
7. Шухов В. С. Боль. Клинические рекомендации по ведению больных с различными болевыми синдромами // РМЖ. 2004. Т. 12, № 7. С. 437.
8. Яньшина Е. Н. Профессиональные вегетативно-сенсорные полинейропатии рук от воздействия локальной вибрации и физического напряжения у рабочих в условиях современного производства. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2005. 90 с.
9. Magy L, Gallouedec G. et al. // J. Peripher. Nerv. Syst. 2005. Vol. 10, № 3. P. 329-337.
10. Leger J. M., Behin A. Multifocal motor neuropathy // Curr. Opin. Neurol. 2005. Vol. 18, № 5. P. 567-573.

С. А. Бабанов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Азовскова,
Н. Е. Лаврентьева 1 , кандидат медицинских наук, доцент

ФГБОУ ВО СамГМУ МЗ РФ, Самара

Распространенность болевого синдрома среди обследованных пациентов составила 86,7%.

Интенсивность боли оценивали при помощи ВАШ. Для определения тяжести боли и ее влияния на различные аспекты жизни (общая активность, ходьба, нормальная работа, отношения с другими людьми, настроение, сон и наслаждение жизнью) использовали КОБ. Результаты представлены в таблице 8.

Таблица 8. Характеристики болевого синдрома

Из таблицы 8 видно, что средняя интенсивность боли по ВАШ составила 5,36 ± 1,65, тяжесть боли 4,16 ± 1,51, влияние боли на качество жизни 3,93 ± 2,20. Данные цифры свидетельствуют о выраженном болевом синдроме у обследованных пациентов.

Для оценки качественных характеристик боли применялся Мак-Гилловский болевой опросник , индекс числа выделенных дескрипторов, отражающий количество выбранных описательных характеристик боли по сенсорной, аффективной и эвалюативной шкалам, а также ранговый индекс боли, отражающий тяжесть описательных характеристик боли. Показатели по шкалам МГБО у всех пациентов представлены в таблице 9.

Таблица 9. Средние показатели по шкалам МГБО

Половина пациентов (52%) отметили, что боль их «утомляет», 48%, что «злит», у 46% боль вызывает «чувство тревоги». Для 63% пациентов боль -«помеха», для 22% - «досада», для 15% - «страдание».

При описании болевого синдрома пациенты чаще всего использовали следующие дескрипторы: жгучая (67,6%), ноющая (58,3%), подобная удару тока (54,2%), колющая (42,6%), распространяющаяся (37,5%), проникающая (27,3%), сводящая (17,3%). Распределение дескрипторов боли по типу болевого синдрома представлено в таблице 10.

Таблица 10. Распределение дескрипторов боли по типу болевого синдрома.

Из таблицы 10 следует, что пациенты с преобладанием невропатического компонента болевого синдрома наиболее часто использовали характерные дескрипторы боли, также как и пациенты с преимущественно ноцицептивным компонентом боли . Пациенты с элементами психогенного характера болевого синдрома чаще использовали эмоционально окрашенные дескрипторы.

Для оценки невропатического компонента боли применялись опросник DN4 и ЛШОНС , средние баллы по которым составили 6,51 ± 1,61 и 17,48 ± 2,94 соответственно.

На рисунке 10 представлено распределение пациентов по типам боли.

Рисунок 10. Распределение пациентов по доминирующим типам боли.

Из рисунка 10 видно, что у большинства пациентов (76%) боль носит смешанный характер. У 13% пациентов преобладает невропатический компонент боли, у 8% ноцицептивный и у 3% психогенный.

В структуре болевого синдрома нами были выделены боли различного характера (табл. 11).

Таблица 11. Распределение пациентов по характеру боли.

Характер боли

Для цитирования: Чичасова Н.В., Иголкина Е.В. Особенности лечения хронических болевых синдромов // РМЖ. 2003. №7. С. 382 ММА имени И.М. Сеченова Б олевые синдромы, связанные с поражением опорно-двигательного аппарата, - наиболее распространенная причина обращения пациентов к врачу. При остром характере болей чаще всего ясен их генез (инфекция, травма, кристаллический артрит) и ясна терапевтическая тактика. Хроническая боль может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами . Самые распространенные в популяции большинства стран боли - в суставах и периартикулярных тканях при остеоартрозе (ОА), боли в спине (БС) и боли в мышцах при синдроме фибромиалгии (ФМ). Клинически манифестный ОА поражает до 50% лиц старше 50 лет. 80% населения в течение жизни испытывают БС, 75% из них в возрасте от 30 до 59 лет. Сведения о частоте синдрома ФМ в популяции колеблются от 0,66% в Дании до 10,5% в Норвегии, а по результатам исследования, проведенного в США - 2%. В клиниках Европы и США доля пациентов с ФМ составляет 5,7-7,5%, в первичной медицинской службе около 9%, а в ревматологических клиниках от 3,7% до 20%. По статистике Канадских наблюдений, ФМ является одной из трех наиболее частых причин обращения к ревматологу, при этом за последние годы отмечается рост заболеваемости . Хронический болевой синдром может быть следствием или симптомом многих заболеваний. Хорошо известно развитие ОА на фоне эндокринопатий, генетических дефектов или как исход воспалительных заболеваний суставов. БС могут иметь различный генез, в том числе: серонегативные спондилоартропатии, ревматоидный артрит, гиперостоз Форестье, болезнь Шеейрмана-Мау, остеохондроз, позвоночный (поясничный) стеноз, охроноз, туберкулез позвоночника (болезнь Потта), опухоли, синдром ФМ. Синдром ФМ может протекать как изолированно, так и развиваться на фоне других ревматических болезней, усугубляя страдания пациента. Установление нозологического диагноза не является для данной группы больных окончательным ориентиром для выбора терапевтической тактики. Хроническая боль может быть воспалительного, механического, сосудистого, нейрогенного, ноцицептивного и психосоматического генеза, что требует подчас непрерывной многомесячной и многолетней терапии для улучшения качества жизни больных различными медикаментозными и немедикаментозными методами. Препараты, обладающие анальгетическими свойствами, хорошо известны клиницистам. Наиболее часто с обезболивающей целью назначаются парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Причем чем меньше успех такой терапии, тем более высокие суточные дозы назначаются больным. То, что лечение неселективными («классическими») НПВП, такими как диклофенак, пироксикам, ибупрофен и др., сопряжено с развитием побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, особенно у пожилых людей, в последние годы хорошо освещено в литературе . Показаны дозозависимое увеличение частоты осложнений НПВП и худшая их переносимость у лиц, страдающих заболеваниями суставов . Кроме того, при применении НПВП отмечается нежелательное взаимодействие с рядом препаратов (антикоагулянты, антиэпилептические, антигипертензивные средства, диуретики), часто используемые в лечении сопутствующей патологии. В последние годы получены данные о резком возрастании риска развития поражения слизистой желудочно-кишечного тракта (язвообразование) при использовании парацетамола в суточных дозах, превышающих 2 г, и при сочетании приема таких доз парацетамола с НПВП (табл. 1) . В случаях воспалительного генеза болей в суставах или периартикулярных тканях назначение НПВП оправдано, а выбор препарата во многом зависит от факторов риска развития осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта или сердечно-сосудистой системы. При отсутствии же признаков воспаления в суставах на первый план выходит терапия анальгетическими средствами. Преимущественно нуждаются в этих препаратах две большие группы больных - пациенты с ОА («механический» тип болей в суставах) и пациенты с синдромом ФМ. Синдром ФМ - заболевание, которое начинается очень постепенно, но имеет прогредиентный характер. Боли в мышцах нарастают в течение нескольких лет - в среднем проходит 8-10 лет, прежде чем больные обращаются к врачу. На практике врачи различных специальностей часто сталкиваются с больными, предъявляющими жалобы на боли в различных участках тела, сопровождающимися скованностью, хронической усталостью, вегетативными и психологическими расстройствами. Многообразие симптомов, составляющих клиническую картину, многолетняя, зачастую стертая клиническая картина, многочисленность жалоб при отсутствии изменений при лабораторном и инструментальном исследованиях, недостаточная осведомленность клиницистов о данном синдроме часто приводят к хождению пациентов от врача к врачу и проведению множества дополнительных дорогостоящих исследований. Все это затрудняет своевременное начало лечения. Несоответствие между резкой дезадаптацией пациентов и отсутствием объективных признаков поражения мышечной системы (воспаления, склероза, некроза, дистрофии, миастении), завуалированность аффективных расстройств соматическими жалобами вызывают большие сложности у врачей при клинической оценке имеющихся расстройств. Синдром ФМ стал широко обсуждаться в литературе с конца 70-х годов XX века, однако первые описания ФМ, хотя и под другими названиями, относятся к началу XX-го столетия. Термин фиброзит, введенный W. Gowers, впервые описавшим ФМ как клинически очерченный синдром в 1904 г. и часто применяемый до последнего времени, является неадекватным ввиду отсутствия объективных, документально зафиксированных воспалительных изменений в мышцах. Более корректен термин фибромиалгия, появившийся в литературе в 1976 г, который не подразумевает под собой какого-либо этиологического фактора. Первые критерии диагностики ФМ были сформулированы в 1977 г. Smithe H.A. и Moldofsky H., впервые установившими закономерность между хроническим диффузным болевым синдромом, нарушением сна и наличием болезненных точек в определенных анатомических зонах у ряда пациентов. Именно они легли в основу предложенных позднее наборов критериев (ACR, 1990) . В результате многолетнего течения ФМ около 30% больных теряют трудоспособность. В США 11% пациентов с ФМ получают материальную помощь, которая составляет 5,2 млрд. $ ежегодно. Все это делает неоспоримым факт, что ФМ представляет не только медицинскую, но и большую социальную и экономическую проблему. Этиологические факторы ФМ неизвестны . Сообщения о семейной агрегации заболевания свидетельствуют о возможном участии наследственного фактора в развитии синдрома ФМ. Так, ФМ среди родственников 1 степени родства встречается в 26-50%, что значительно выше, чем в популяции. У родных пациентов с ФМ наблюдается достоверное увеличение среднего числа «болезненных точек» («tender points»), обнаруживаются антитела к серотонину. Описаны при синдроме ФМ аномалии аллельных генов, кодирующих функционирование серотонинергической системы. Предшествовать развитию синдрома ФМ может травма, психологический стресс, перенесенные соматические или инфекционные заболевания. Имеются предположения о связи возникновения ФМ с хронической активной вирусной инфекцией, вызванной вирусом Эпштейн - Барра, Коксаки - вирусом, парвовирусом В 19 . Опубликованы данные о носительстве антител к вирусу гепатита С у 15% больных с ФМ. Таким образом, по-видимому, имеет место мультифакторное предрасположение, связанное с полом, возрастом, возможно, генетической детерминированностью. В настоящее время обсуждаются следующие гипотезы патогенеза боли при ФМ (табл. 2). 1. Ноцицепторный механизм боли . Ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями и реагируют лишь на патологические раздражители. т.е. возбуждаются во время работы мышц под влиянием алгических веществ в условиях ишемии. По-видимому, основная роль в этом принадлежит изменениям микроциркуляции и энергетической недостаточности мышц, что подтверждается электронно-микроскопическими исследованиями. Следствием нарушения микроциркуляции является снижение в мышцах уровня АТФ и фосфоркреатина (возможно, и глюкозы), необходимых для нормального функционирования кальциевого насоса, что приводит к постоянной активности актин-миозинового аппарата и поддерживает состояние гипоксии мышечных волокон. Это подтверждает отмеченное снижение парциального давления кислорода в мышцах больных ФМ. Ишемия обусловливает неспецифические изменения мышечных волокон, освобождение периферических алгогенных субстанций, что, в свою очередь, поддерживает сенсибилизацию ноцицепторов и, как следствие, ведет к снижению механического порога ноцицепторов и их патологическому реагированию на физиологические стимулы. Действительно, у больных ФМ отмечается снижение уровня болевых порогов, прежде всего в «tender points» (с 6-8 кг/см 2 до 1-2 кг/см 2). 2. Реактивная боль в ответ на дисфункцию двигательной системы с последующей генерализацией болевого синдрома. Болезненный мышечный спазм является частым симптомом ФМ. Причиной болезненных изменений мышечного тонуса могут быть нарушения нервной регуляции при структурных или функциональных дефектах позвоночника. Так, по результатам рентгенологического обследования признаки сколиоза выявляются при ФМ в 80% случаев (по сравнению с 10% в контроле). В группе пациентов с синдромом ФМ обнаруживается значительное преобладание спондилеза, spina bifida, признаков гипермобильности по сравнению с сопоставимой по возрасту группой контроля. Развитие ФМ может быть вызвано снижением двигательной активности у потенциально гипермобильных пациентов в комбинации со статическими нарушениями, обусловленными спондилезом. 3. Психосоматический генез болевого синдрома . Психосоматическая боль, возникающая при эмоциональной депрессии или социальном стрессе, обусловлена рядом нейрогуморальных сдвигов. Роль психосоматического фактора подтверждают наблюдения частого и более быстрого развития полной картины заболевания у рабочих-эмигрантов, испытывающих повышенную психологическую нагрузку по сравнению с местными жителями. Пациенты с ФМ достоверно чаще сообщают о потере близких, разводах, разлуках, однако вероятно, что в данном случае имеет место и измененная оценка ситуации, неспособность противостоять и контролировать неблагоприятные жизненные события, неадаптированное поведение к боли, возможно, обусловленное нераспознанным психиатрическим компонентом. Влиять на развитие ФМ и изменять оценку боли индивиду мом могут и события детства. Так, в семьях пациентов с ФМ чаще отмечаются супружеские разногласия и разводы, низкий уровень образования, тучность, склонность к курению, семейный алкоголизм, что в ряде случаев формирует личность с заниженной самооценкой, самоутверждение которой чрезмерно зависит от признания окружающих, стремящуюся к совершенству и достижениям, подверженную самоконтролю, что, в свою очередь, может приводить к хроническому напряжению, в том числе и в области мышц и сухожилий, и психофизиологическим изменениям. 4. Нарушение центрального механизма модуляции боли, как результат снижения ингибиторного контроля спинальных нейронов (дисфункция нисходящей антиноцицептивной системы). Тоническая природа нисходящей ингибиции предполагает постоянное освобождение нейротрансмиттеров: серотонина, катехоламинов, опиатов, в связи с чем обсуждается концепция нейрогормональных механизмов возникновения боли при ФМ. На супраспинальном уровне основными медиаторами антиноцицептивной системы являются эндогенные опиаты, модулирующие ощущение боли в различных областях, включая периферические нервные окончания, дорсальный рог спинного мозга, средний мозг, таламус. Эндогенные опиаты влияют на кругооборот катехоламинов и серотонина. Потенциальная роль опиатных эндорфинных систем при ФМ была показана McCain G.A, описавшим уменьшение симптоматики ФМ при проведении фитнесс-тренировок, которые, как известно, активизируют эндорфинные системы. Современные исследования обнаружили аномалии в системе опиатных рецепторов у пациентов с ФМ: описано 50% редукция m -опиатных рецепторов и 75% снижение k-опиатных рецепторов кожи. Широко известна значительная роль серотонина в функционировании нисходящей антиноцицептивной системы. Недостаток серотонина приводит также к нарушениям сна, изменениям настроения, развитию депрессии, нарушениям процессов вазоконстрикции и дилатации. У пациентов с ФМ обнаружено достоверное снижение серотонина сыворотки по сравнению с здоровыми и пациентами с локальной болью. Другим нейроагентом, принимающим участие в модуляции боли при ФМ, является субстанция Р, уровень которой, по данным ряда исследований, повышен у пациентов с ФМ. Субстанция Р, освобождаясь в спинном мозге при стимуляции ноцицепторных С-волокон, активизирует центральные ноцицептивные пути. Таким образом, для пациентов с ФМ характерны усиление болевого сигнала в связи с увеличением уровня субстанции Р и недостаточная его модификация, обусловленная недостатком серотонина. Очевидно, что постоянное освобождение нейромедиаторов (например, субстанции Р) из ганглия заднего корешка спинного приводит к синаптическим изменениям (феномен нейропластичности) с последующей гипералгезией и развитием новых рецепторных полей. Все это приводит к генерализованному болевому синдрому, являющемуся основным клиническим проявлением ФМ . Помимо боли, основными симптомами ФМ являются утомляемость (81-100% пациентов), плохой сон (75- 80% больных), скованность (76-92% больных). Средняя продолжительность скованности обычно превышает 60 минут, выраженность ее не коррелирует с интенсивностью боли, утомляемости, количеством болезненных областей и точек. Более чем у половины пациентов встречаются различные функциональные и вегетативные нарушения. Чаще чем в контроле (в 40-52% случаев) при ФМ отмечается субъективное ощущение припухлости, распирания мягких тканей, преимущественно в области суставов или периартикулярно, парестезии в конечностях (миотомного распределения), более распространенные при ФМ, чем у пациентов с другими сопровождающимися хронической болью заболеваниями, отмечаются у 36-74% больных. Мигренозные головные боли и боли напряжения регистрируются у 56% пациентов. У 43% больных ФМ ассоциируется с синдромом раздраженной толстой кишки. Первичная дисменорея наблюдается у 43% пациентов. Часто наблюдаются гиперкинетический синдром, нарушения сердечного ритма, гипотония, пролапс митрального клапана. Ассоциация с женским уретральным синдромом наблюдается у 11-18%; описано несколько случаев сочетания ФМ с синдромом задержки жидкости (идиопатический отек). Наблюдаются также слуховые (вестибулярные) расстройства, дисфункция височно-нижнечелюстной жевательной мышцы. У 30% больных ФМ отмечают наличие признаков феномена Рейно различной степени выраженности. Нередко пациенты ФМ констатируют наличие сухости в глазах и в ротовой полости. Характерной жалобой является зябкость кистей и стоп, гипергидроз ладоней, стойкий дермографизм. Нередко обнаруживается ассоциация с синдромом PLM (periodic leg movement), апноэ, ночным миоклонусом. Отдельным аспектом ФМ являются психоэмоциональные нарушения . При обследовании у части больных ФМ присутствуют симптомы депрессивных или тревожных расстройств: характерные жалобы на подавленное настроение, тревожность, утрату интересов, раздражительность. Терапия больных с ФМ является трудной задачей. При ведении пациентов ФМ необходим коллегиальный подход с привлечением помощи физиотерапевтов, специалистов по реабилитации, спортивных физиологов, психологов, при необходимости невропатологов, ортопедов. Лечение этих больных должно начинаться с объяснения их состояния и разъяснений о возможном улучшении, установлении связи больной - врач. При невыясненных этиопатогенетических факторах терапия носит симптоматический характер и направлена против ведущих симптомов: боль, нарушение сна, утомляемость, психологические нарушения. Целесообразно сочетание медикаментозной терапии, физиотерапевтических методов, гимнастики, оздоровительных мероприятий, курсов психологической релаксации, аутогенной тренировки. Физиотерапевтические мероприятия , направленные на купирование боли, снижение мышечного тонуса, улучшение устранение дефектов осанки, включают теплые ванны, низко- и среднечастотные волны, токи Бернара, что блокирует ноцицепцию на уровне дорсальных рогов спинного мозга. Возможно включение в комплекс лечебных процедур лазеротерапии с воздействием на болевые точки (12-16 сеансов на курс, количество облученных точек не более 10 за 1 сеанс, экспозиция облучения каждой точки 30-60 сек). Низкоинтенсивное лазерное облучение стимулирует обменные процессы в клетке, улучшает микроциркуляцию и оксигенацию тканей, действует на клеточные мембраны, вызывает гиперполяризацию, тормозит проведение болевого импульса на уровне аксона. В последние годы стал применяться метод криотерапии тела при ФМ, обеспечивающий уменьшение выраженности вегетативных расстройств, улучшение сна, обезболивающий эффект за 4-х недельный курс. Физиотерапия при ФМ эффективна примерно в 50% случав, не дает стойкого эффекта, а у 25% больных могут отмечаться побочные эффекты, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы. Фармакотерапия остается основным методом лечения ФМ . Как показали многочисленные контролируемые испытания, применение при ФМ кортикостероидов или НПВП неэффективно. В связи с нарушением центральных механизмов модуляции боли используются препараты, обладающие психотропным действием. Антидепрессанты относят к препаратам выбора для лечения ФМ . Это связано не только с возможностью купирования аффективной симптоматики, являющейся одной из причин дезадаптации больных, но прежде всего с наличием у антидепрессантов наряду с тимоаналептическим собственно анальгетического эффекта, который достигается на меньших, чем антидепрессивный эффект, дозах и опережает его по времени. Известно, что антидепрессанты эффективны в ряде случаев при болях различного происхождения. Они прерывают цикл боль - депрессия - тревога - боль. Болеутоляющим действием антидепрессантов является их влияние на метаболизм серотонина, норадреналина. Наиболее используемыми являются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, доксепин), четырехциклические (миансерин, мапротилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин, сертралин). Эти препараты способны уменьшить интенсивность боли, скованности, утомляемости, улучшают сон. Трициклические антидепрессанты рекомендуется принимать за 1-2 часа до сна. В случае отсутствия эффекта в течение 4-х недель лечения рекомендуется отмена препарата. Клинически значимый эффект можно ожидать у 30-40% пациентов. При длительном их приеме отмечено постепенное уменьшение эффекта. Концепция реактивного характера боли в ответ на дисфункцию двигательной системы, связанную с гипертонусом мышц, обосновывает попытки применения при ФМ различных миорелаксантов , одним из которых является циклобензаприн (ЦБ) - трициклический препарат, обладающий и слабым тимолептическим действием. ЦБ в дозе 10 мг/сут достоверно улучшает качество сна, уменьшает утомляемость и интенсивность болевого синдрома, позитивно влияет на проявления синдрома раздраженной кишки, уменьшает выраженность тревоги. В меньшей степени эффективен ЦБ в отношении числа «tender points», порога болевой чувствительности. При длительном приеме возможно увеличение дозы до 30 мг/сут (1/3 дозы утром и 2/3 - на ночь). В последние годы для лечения ФМ применяют трамадола гидрохлорид - анальгетик, широко использующийся в лечении состояний, сопровождающихся острой или хронической болью умеренной или максимальной выраженности . Трамадола гидрохлорид (Трамал ) является синтетическим анальгетиком центрального действия, структурно родственным с кодеином; однако в отличие от последнего, анальгетическое действие которого проявляется лишь при условии метаболизма до морфина, трамадол не является пропрепаратом опиатного ряда. В отличие от традиционных опиоидных анальгетиков трамадол обладает двойным механизмом анальгезии, поскольку является рацемической смесью двух энантиомеров. Правовращающий энантиомер обладает большей аффинностью к m -опиодным рецепторам и потенциально более мощный ингибитор обратного захвата серотонина, в то время как левовращающий энантиомер эффективнее ингибирует обратный захват норепинерфина. Именно синергизм обоих механизмов действия определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении болевых синдромов. Вместе с тем отсутствует синергизм побочных эффектов, индуцируемых отдельными энантиомерами. Поскольку аффинность препарата к опиатным рецепторам приблизительно в 600 раз меньше, чем у морфина и в 10 раз меньше, чем у кодеина, препарат не проявляет в терапевтических дозах побочные эффекты, характерные для опиоидов. По нашим наблюдениям , анальгетический эффект Трамала проявляется у большинства через 1-2 недели непрерывного лечения в дозе 100 мг/сут. Отчетливый анальгетический эффект наступает через 2-4 недели терапии, сопровождается позитивной динамикой основных проявлений ФМ, включая скованность, утомляемость, нарушение сна, эмоциональный дискомфорт, вегетативные нарушения. В ходе терапии наблюдается постепенный рост положительного клинического эффекта с максимумом к моменту завершения 6-месячного курса. Для достижения стабильного клинического эффекта в отношении основных клинических проявлений требуется непрерывное лечение в течение не менее 3-х месяцев. Через 3-4 месяца терапии удается добиться уменьшения числа болезненных точек. Сроки сохранения достигнутого улучшения после отмены Трамала зависят от длительности терапии: лечение больных ФМ в течение 4-х недель позволяет достичь отчетливого анальгетического эффекта . Но при коротком курсе лечения Трамалом следует ожидать постепенного нарастания болевого синдрома в сроки от 1 недели до 1 месяца. При продолжении лечения больных ФМ в течение 6 месяцев отмечено длительное (6-12 месяцев) сохранение достигнутого эффекта. Наш опыт лечения Трамалом больных ФМ показал, что после достижения хорошего эффекта необходимо продолжать прием препарата не менее 3-х месяцев. Эффективность применения Трамала зависит от исходного уровня боли и психологического состояния пациентов. Высокий уровень боли (7-10 баллов по визуальной аналоговой шкале) и отклонения по 4 и более шкалам теста MMPI требуют применения Трамала в дозе не менее 150 мг/сут в течение 4 и более месяцев. Наиболее частыми побочными эффектами Трамала при ФМ являются головокружение, сонливость, которые развиваются, как правило, в первые дни приема. Иногда в начале терапии может возникнуть тошнота, которая является преходящим явлением и в случае необходимости может быть купирована назначением метоклопрамида. Для уменьшения частоты нежелательных реакций целесообразно начинать лечение с 50-100 мг/сут с дальнейшим постепенным увеличением дозы при необходимости по 50 мг 1 раз в 2-4 недели до 150-250 мг/сут. Превышение дозы более 300 мг/сут нецелесообразно, так как не дает отчетливого увеличения эффекта и хуже переносится больными. Трамал может применяться в течение длительного времени (6 месяцев) без развития толерантности, физической, психической зависимости, синдрома отмены. Трамадол широко и с успехом применяется не только для лечения болевого синдрома при ФМ, но и для купирования болей при ОА, БС . Показано, что у пожилых пациентов в возрасте до 75 лет фармакокинетика Трамала не меняется по сравнению с молодым возрастом. У больных старше 75 лет концентрация трамадола в крови повышается на 17% , так что для престарелых больных рекомендуется не превышать суточную дозу в 300 мг . Суточные дозы Трамала 100-150 мг/сут дают хороший анальгетический эффект при «механическом типе» болей, являются безопасными в отношении ЖКТ, редко вызывают реакции со стороны ЦНС (обычно они возникают, как следствие индивидуальной непереносимости препарата в первые дни приема) . Литература: 1. White K.P., Speechley M., Harth M., Ostbye T. «Fibromyalgia in rheumatology practice: a survey of Canadian rheumatologist» J. Rheum., 1995, V. 22, P. 722-726. 2. Насонов Е.Л. «Болевой синдром при патологии опорно-двигательного аппарата» Врач, №4, 2002, стр. 15-19. 3. Wolfe M., Lichtenstein D.R., Sinhg G «Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs» N. Engl.J.Med., 1999,24 1888-1899. 4. Wolfe F., Zhao S., Lane N. «Reference for nonsteroidal anti-inflammatory drugs over acetaminofen by rheumatic disease parients: a syrvey of 1799 patients with osteoarthritis, rheumatoid arthritis,and fibromyalgia» Arthr.Rheum., 2000, 43: 1020-1027 5. Garcia-Rodriguez L., Hernander-Diaz S., «Risk of gastrointestinal toxicity associated with individual anti-inflammatory drugs» Lancet, 2001, 355: 769-772 6. Wolfe F., Smythe H.A., Yunus M.B. «The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia: report of the multicenter criteria Committee» Arthr. Rheum., 1990, V. 33, P. 160-172. 7. Goldenberg D.L. «A rewiew of the role of tricyclic medications in the treatment of fibromyalgia syndrome» J. Rheumatology, 1989, V.54, suppl. 19, P. 137-139 8. Fossaluzza V., De Vita S. «Combined therapy with ciclobensaprine and ibuprofen in primary fibromyalgia syndrome» Intern. J. of Clin. Pharmacol. Research, 1992, V.12, P.1371-1377 9. Лебедева Р.Н., Бондаренко А.В., Никода В.В. «Опыт клинического применения трамала у больных в раннем послеоперационном периоде.» Мат. симп. «Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ», г. Новосибирск, 1994, стр.4-5. 10. Осипова Н.А., Новикова Г.А., Березнев В.А., Лосева Н.А. «Анальгетический эффект трамадола при хронической боли у больных раком.» Мат.симп. «Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ». г. Новосибирск, 1994, стр. 8-9. 11. Чичасова Н.В., Иголкина Е.В., Фоломеев М.Ю., Репаш Ч., Насонов Е.Л. «Трамал в лечении больных с синдромом первичной фибромиалгии» Тер. Архив, 1994, № 5, стр. 59-61. 12. Breedveld F. «Pharmacological approaches to pain management in musculoskeletal diseases: choices and rational combination.» In: «Pain in musculo skeletal diseases: New concepts for an age-old question», Excerpta Medica Asia, Hong Kong, 1998, P. 7-9. 13. Rauck R.L., Ruoff G., McMillen J. «Comparison of tramadol and acetaminophen with codein for long-term pain management in elderly patients.» Curr. Ther. Res., 1994, Vol. 55: 1417-1431. 14. «Ultram (tramadol HCI) prescribing information.» Raritan NJ: McNeil Pharmaceutical, 1995. БОЛИ У ПОЖИЛЫХ Возрастные изменения после 60 лет носят распространенный характер в пределах нескольких сегментов или отделов позвоночника, которые наступают вслед за дистрофическими изменениями в межпозвоночных дисках. У пожилых пациентов болевые синдромы диффузные, умеренные или слабо выраженные и протекают по типу подострой люмбоишалгии. Довольно часто имеет место сочетание выраженных вегетативно-сосудистых и трофических расстройств. В патогенезе вертеброневрологических нарушений играют большую роль венозные нарушения. Клинические проявления, связанные с венозной дисфункцией, имеют свои специфические черты: боли усиливаются после тепловых процедур, после сна, пребывания в неудобной рабочей позе. Регресс болевого синдрома отмечается после ходьбы, разминки. Боли умеренно выраженные и стойкие по характеру. Редко встречаются корешковые синдромы, так как дистрофические изменения в конечном итоге приводят к остеофиброзу, что способствует уменьшению подвижности позвоночника и своеобразной его иммобилизации . В 42% случаев у людей старше 50 лет без видимых причин развивается коксартроз, что на ранних стадиях может имитировать постуральные и викарные варианты изменений в мышцах при люмбоишалгических синдромах. При коксартрозе вертебральный синдром отсутствует в течение ряда лет. На фоне развивающегося процесса возникают суставные симптомы: чувство скованности, тугоподвижность, хруст в суставе. Боли в области сустава обычно тупые, ноющие. Они непостоянные, усиливающиеся после длительной ходьбы, ношения тяжестей, в холодную погоду и в начале движения после длительного покоя (стартовые боли). Зоны распространения боли – это, как правило, паховая, седалищная области, коленный сустав. Анталгическая установка отводящих и сгибательных мышц бедра ведет к функциональному выключению тазобедренного сустава. В дальнейшем, когда развиваются грубые нейродистрофические изменения, возникает патологическая установка ноги - состояние флексии, аддукции и внешней ротации бедра. При ходьбе происходит смещение таза вверх и вперед, компенсаторное гиперлордозирование позвоночника “кланяющаяся походка” . У пожилых пациентов, жалующихся на хронические боли в спине, с выявленными корешковыми симптомами и ремитирующими неврологическими расстройствами, можно заподозрить поясничный спинальный стеноз. Анамнез этих пациентов обычно показывает, что они нуждаются в отдыхе при прогулках на короткие расстояния. Кроме того, характерны изменения позы – обычно наклоны вперед или принятие сидячего положения приносят облегчение. Определяется изменение глубоких рефлексов, нарушение чувствительности и, как правило, мышечная слабость. Стеноз на поясничном уровне может быть обусловлен сужением спинального канала, его латеральных карманов, межпозвонковых отверстий измененными костными или мягкими тканями. Наиболее частой причиной развития стеноза позвоночного канала на поясничном уровне являются экструзии межпозвонковых дисков и дегенерация фасеточных сочленений с гипертрофией связочного аппарата . Патогенез блока проведения по нервным волокнам при спинальном стенозе состоит в относительной ишемии корешков во время физической нагрузки и изменения положения тела, а не является следствием механической компрессии нервных волокон. Компрессия нормального периферического нерва или корешка может вызывать онемение вследствие ишемии, хотя не является причиной возникновения боли. Если эти образования находятся в состоянии постоянной ирритации, даже минимальная механическая деформация провоцирует появление боли. Лечение хронических вертеброгенных болевых синдромов в этой группе должно быть особенно дифференцированным и щадящим, так как помимо болевого синдрома имеет место сопутствующая соматическая патология. Наличие выраженных рентгенологических, КТ изменений позвоночника часто вводит врача в заблуждение, обусловливает необоснованное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. Хотя НПВП и достаточно эффективные анальгетики, риск побочных эффектов при их применении у пожилых достаточно велик, особенно при сопутствующих заболеваниях ЖКТ и хроническом болевом синдроме, остеопорозе. Простагландины оказывают важное регулирующее воздействие на метаболизм кости, а, как известно, НПВП ингибируют простагландины. На первое место среди фармакологических средств выходят антиагреганты: пентиксифиллин, ацетилсалициловая кислота, венотоники (тиамин, теофиллин и др.), миорелаксанты (тизанидин, баклофен), в части случаев предпочтительнее назначение препаратов из группы бензодиазепинов – диазепам и др., так как наряду с успокаивающим, снотворным эффектом они обладают и выраженным миорелаксирующим действием. В меньшей степени обосновано назначение противосудорожных препаратов и нейролептиков. Ведущее место при лечении болевых синдромов занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как лечебных, так и раздражающих (кетопрофен, нонивамид и др.). Оправданно применение и аппликаций димексида в сочетании с кортикостероидами, цианокобаламином, лидокаином, прокаином. Немедикаментозная терапия включает в себя рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, точечный массаж, чрескожная электронейромиостимуляция и др.). Мануальная медицина должна исключать манипуляции на позвоночнике, хотя мягкие мышечно-энергетические техники на связочно-мышечно-суставном аппарате оправданны. НАРУШЕНИЕ СНА При выборе препаратов для медикаментозного лечения нарушений сна у пациентов пожилого и старческого возраста в настоящее время избегают назначения гипнотиков первого поколения, то есть барбитуратов из–за высокого риска угнетения дыхания во сне. Наиболее широкое применение в лечении вторичных нарушений сна находят бензодиазепиновые производные или гипнотики второго поколения. При их назначении следует исходить из преобладающих особенностей нарушений сна и информации о фармакокинетических свойствах препаратов, в первую очередь о времени их полувыведения из организма. В зависимости от этого препараты делятся на три группы: препараты короткого действия (до 6 часов), препараты средней длительности действия (до 12 часов) и препараты продолжительного действия (более 12 часов). Препараты короткого действия (мидазолам, триазолам, флуразепам) назначаются при выраженных трудностях засыпания. Следует указать, что нередко для облегчения засыпания используют транквилизаторы без снотворного действия (оксазепам, тофизопам, темазепам, диазепам). Снимая ощущение внутреннего напряжения и легкой тревожности, они облегчают засыпание за счет седативного эффекта. Не оставляя сонливости, они все же могут быть причиной дневной мышечной расслабленности. Для улучшения засыпания, достижения большей глубины сна, ликвидации частых ночных пробуждений показаны бензодиазепиновые гипнотики средней длительности действия (феназепам, темазепам). Следовые реакции после их приема нередки в виде утренней сонливости, миорелаксации. Бензодиазепиновые гипнотики с длительным периодом полувыведения применяются у больных с нарушениями засыпания, поверхностным сном и ранними пробуждениями. Существенно улучшая характеристики сна, эти препараты в наибольшей степени оставляют после себя следовую сонливость в течение дня, вызывая кумуляцию лекарственного средства в организме и тем самым повышая риск нежелательных эффектов при длительном применении. В целом применение бензодиазепинов при нарушениях сна у пожилых и стариков достаточно безопасно и это хорошо известно практикующим врачам, и все же с учетом множественной соматической патологии и обусловленной этим полифармации необходимо знать о некоторых неизбежных взаимодействиях этих препаратов с другими лекарственными средствами при сочетанном назначении. Известно усиление гипотензивного эффекта клонидина, ингибиторов АПФ, напротив, имеется риск повышения АД при одновременном введении теофиллиновых препаратов. Сочетание бензодиазепинов и b–блокаторов приводит к угнетающему эффекту на ЦНС. При сочетании блокаторов кальциевых каналов и мидазолама увеличивается концентрация транквилизатора в сыворотке. Напечатать Похожие записи: Маффины с вареной сгущенкой внутри Маффины с начинкой из вареной сгущенки Жареная свинина в гранатовом соке (или соусе наршараб) Как быть дерзкой и уверенной в себе Как стать дерзкой в школе Когда ребенок начнет гулить и агукать Подвывихи Растяжения Энциклопедия Переломы Ушибы Вывихи Новые или популярные Все виды сыпи на лице у детей с пояснениями и фото: причины появления прыщиков и способы лечения Ребенка все лицо красное Изучение темы «Проценты» в современной школе Ферма без интернета на Андроид-устройствах: выращивайте животных в любом месте Игры на андроид веселая ферма русском Как приготовить Регидрон в домашних условиях? Якорение НЛП: пошаговый алгоритм Психологические якоря в отношениях примеры Грудной сбор с шалфеем инструкция по применению