Рекомендации европейского общества кардиологов по ведению больных со стабильной ишемической болезнью сердца

Показания к проведению методов исследования указаны в соответствии с классами: класс I — исследования полезны и эффективны; IIА — данные о полезности противоречивы, но больше данных в пользу эффективности исследования; IIВ — данные о полезности противоречивы, но польза от исследования менее очевидна; III — исследование бесполезно.

Степень доказанности характеризуется тремя уровнями: уровень А — имеются несколько рандомизированных клинических исследований или мета-анализов; уровень В — данные получены в единственном рандомизированном исследовании или в нерандомизированных исследованиях; уровень С — рекомендации основаны на соглашении экспертов.

• со стабильной стенокардией или другими симптомами, связанными с ИБС, такими как одышка;
• с установленной ИБС, в настоящее время бессимптомные в связи с лечением;
• больные, у которых симптомы отмечены впервые, но установлено, что больной имеет хронической стабильное заболевание (например, из анамнеза выявлено, что подобные симптомы присутствуют уже несколько месяцев).

Таким образом, стабильная ИБС включает разные фазы заболевания, за исключением ситуации, когда клинические проявления определяет тромбоз коронарной артерии (острый коронарный синдром).

При стабильной ИБС симптомы при физической нагрузке или при стрессе связаны со стенозом ствола левой коронарной артерии > 50% или стенозом одной или нескольких крупных артерий > 70%. В настоящей редакции Рекомендаций обсуждаются диагностические и прогностические алгоритмы не только при таких стенозах, но также при микроваскулярной дисфункции и спазме коронарных артерий.

Определения и патофизиология

Стабильная ИБС характеризуется несоответствием между потребностью в кислороде и его доставкой, приводящим к ишемии миокарда, которая обычно провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой, но иногда возникает спонтанно.

Эпизоды ишемии миокарда ассоциируются с дискомфортом в грудной клетке (стенокардией). Стабильная ИБС включает также асимптомную фазу течения заболевания, которая может прерываться развитием острого коронарного синдрома.

Различные клинические проявления стабильной ИБС ассоциируются с разными механизмами, включающими:

• обструкцию эпикардиальных артерий,
• локальный или диффузный спазм артерии без стабильного стеноза или при наличии атеросклеротической бляшки,
• микроваскулярную дисфункцию,
• дисфункцию левого желудочка, связанную с перенесенным инфарктом миокарда или с ишемической кардиомиопатией (гибернация миокарда).

Эти механизмы могут комбинироваться у одного больного.

Естественное течение и прогноз

В популяции больных со стабильной ИБС индивидуальный прогноз может варьировать в зависимости от клинических, функциональных и анатомических характеристик.

Необходимо выявлять больных с более тяжелыми формами болезни, прогноз у которых может быть лучше при агрессивном вмешательстве, включая реваскуляризацию. С другой стороны, важно идентифицировать больных с нетяжелыми формами заболевания и хорошим прогнозом, у которых следует избегать ненужных инвазивных вмешательств и реваскуляризации.

Диагноз

Диагностика включает клиническую оценку, инструментальные исследования и визуализацию коронарных артерий. Исследования могут использоваться для подтверждения диагноза у больных с подозрением на ИБС, идентификации или исключения сопутствующих состояний, стратификации риска, оценки эффективности терапии.

Симптомы

При оценке болей в груди используется классификация Diamond A.G. (1983), согласно которой выделяют типичную, атипичную стенокардию и несердечную боль. Объективное обследование больного с подозрением на стенокардию позволяет выявить анемию, артериальную гипертензию, клапанные поражения, гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию, нарушения ритма.

Необходима оценка индекса массы тела, выявление сосудистой патологии (пульс на периферических артериях, шум на сонных и бедренных артериях), определение коморбидных состояний, таких как заболевания щитовидной железы, болезни почек, сахарный диабет.

Неинвазивные методы исследования

Оптимальное применение неинвазивных исследований основано на оценке претестовой вероятности ИБС. При установленном диагнозе ведение больного зависит от тяжести симптомов, риска и предпочтениях пациента. Необходим выбор между медикаментозной терапией и реваскуляризацией, выбор способа реваскуляризации.

Основные исследования у больных с подозрением на ИБС включают стандартные биохимические тесты, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ (при подозрении на связь симптомов с пароксизмальной аритмией), ЭхоКГ и у некоторых больных рентгенографию грудной клетки. Эти исследования могут проводиться амбулаторно.

ЭхоКГ обеспечивает информацию о структуре и функции сердца. При наличии стенокардии необходимо исключение аортального и субаортального стеноза. Глобальная сократимость является прогностическим фактором у больных с ИБС. ЭхоКГ особенно важна у больных с шумами в сердце, перенесенным инфарктом миокарда, симптомами сердечной недостаточности.

Таким образом, трансторакальная ЭхоКГ показана всем больным для:

• исключения альтернативной причины стенокардии;
• выявления нарушений локальной сократимости;
• измерения фракции выброса (ФВ);
• оценки диастолической функции левого желудочка (Класс I, уровень доказанности В).

Нет показаний для повторных исследований у больных с неосложненной ИБС при отсутствии изменений клинического состояния.

Ультразвуковое исследование сонных артерий необходимо для определения толщины комплекса интима-медиа и/ или атеросклеротической бляшки у больных с подозрением на ИБС (Класс IIА, уровень доказанности С). Выявление изменений является показанием для профилактической терапии и увеличивает претестовую вероятность ИБС.

Суточное мониторирование ЭКГ редко обеспечивает дополнительную информацию в сравнении с нагрузочными ЭКГ тестами. Исследование имеет значение у больных со стабильной стенокардией и подозрением на нарушения ритма (Класс I, уровень доказанности С) и при подозрении на вазоспастическую стенокардию (Класс IIА, уровень доказанности С).

Рентгенологическое исследование показано больным с атипичными симптомами и подозрением на заболевание легких (Класс I, уровень доказанности С) и при подозрении на сердечную недостаточность (Класс IIА, уровень доказанности С).

Пошаговый подход к диагностике ИБС

Шаг 2 — применение неинвазивных методов для диагностики ИБС или необструктивного атеросклероза у больных со средней вероятностью ИБС. При установленном диагнозе необходима оптимальная медикаментозная терапия и стратификация риска сердечно-сосудистых событий.

Шаг 3 — неинвазивные тесты для выбора больных, у которых более полезно инвазивное вмешательство и реваскуляризация. В зависимости от тяжести симптомов ранняя коронароангиография (КАГ) может быть выполнена, минуя шаг 2 и 3.

Претестовая вероятность оценивается с учетом возраста, пола и симптомов (таблица).

Принципы применения неинвазивных тестов

Чувствительность и специфичность неинвазивных визуализирующих тестов составляет 85%, следовательно, 15% результатов ложноположительны или ложно отрицательны. В связи с этим не рекомендовано тестирование больных с низкой (менее 15%) и высокой (более 85%) претестовой вероятностью ИБС.

Нагрузочные ЭКГ пробы имеют низкую чувствительность (50%) и высокую специфичность (85-90%), поэтому тесты не рекомендованы для диагностики в группе с высокой вероятностью ИБС. В этой группе больных цель проведения нагрузочных ЭКГ тестов — оценка прогноза (стратификация риска).

Больным с низкой ФВ (менее 50%) и типичной стенокардией показана КАГ без неинвазивных тестов, так как они имеют очень высокий риск сердечно-сосудистых событий.

Больным с очень низкой вероятностью ИБС (менее 15%) нужно исключать другие причины боли. При средней вероятности (15-85%) — показано неинвазивное тестирование. У больных с высокой вероятностью (более 85%) тестирование необходимо для стратификации риска, но при тяжелой стенокардии целесообразно проведение КАГ без неинвазивных тестов.

Очень высокая негативная предсказующая ценность компьютерной томографии (КТ) делает метод важным для больных с нижними значениями среднего риска (15-50%).

Стресс ЭКГ

ВЭМ или тредмил показаны при претестовой вероятности 15-65%. Диагностическое тестирование проводится при отмене антиишемических препаратов. Чувствительность теста составляет 45-50%, специфичность 85-90%.

Исследование не показано при блокаде левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW, наличии электрокардиостимулятора в связи с невозможностью интерпретировать изменения сегмента ST.

Ложноположительные результаты наблюдаются при изменениях ЭКГ, связанных с гипертрофией левого желудочка, электролитными нарушениями, нарушениями внутрижелудочковой проводимости, фибрилляцией предсердий, приемом дигиталиса. У женщин чувствительность и специфичность проб ниже.

У некоторых больных тестирование неинформативно вследствие недостижения субмаксимальной ЧСС при отсутствии симптомов ишемии, при ограничениях, связанных с ортопедическими и другими проблемами. Альтернативой для этих больных являются визуализирующие методы с фармакологической нагрузкой.

• для диагностики ИБС у больных со стенокардией и средней вероятностью ИБС (15-65%), не получающих антиишемические препараты, которые могут выполнять физическую нагрузку и не имеют изменений на ЭКГ, не позволяющих интерпретировать ишемические изменения (Класс I, уровень доказанности В);
• для оценки эффективности лечения у больных, получающих антиишемическую терапию (Класс IIА, уровень С).

Стресс ЭхоКГ и перфузионная сцинтиграфия миокарда

Стресс ЭхоКГ выполняется с использованием физической нагрузки (ВЭМ или тредмил) или фармакологических препаратов. Физическая нагрузка более физиологична, однако фармакологическая нагрузка предпочтительна, когда имеются нарушения сократимости в покое (добутамин для оценки жизнеспособного миокарда) или у больных, не способных выполнять физическую нагрузку.

Показания для стресс-ЭхоКГ:

• для диагностики ИБС у больных с претестовой вероятностью 66-85% или при ФВ <50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• для диагностики ишемии у больных с изменениями ЭКГ в покое, не позволяющими интерпретировать ЭКГ при нагрузочных пробах (Класс I, уровень доказанности В);
• пробы с физической нагрузкой при стресс ЭхоКГ предпочтительнее, чем фармакологические (Класс I, уровень доказанности С);
• у симптомных больных, которым проводилось чрескожное вмешательство (ЧКВ) или аортокоронарное шунтирование (АКШ) (Класс IIА, уровень доказанности В);
• для оценки функциональной значимости умеренных стенозов, выявленных при КАГ (Класс IIА, уровень доказанности В).

Перфузионная сцинтиграфия (БРЕСТ) с технецием (99тТс) позволяет выявить гипоперфузию миокарда во время нагрузки в сравнении с перфузией в покое. Возможна провокация ишемии физической нагрузкой или медикаментозная с применением добутамина, аденозина.

Исследования с таллием (201Т1) сопряжены с большей радиационной нагрузкой и используются в настоящее время реже. Показания для перфузионной сцинтиграфии аналогичны показаниям для стресс ЭхоКГ.

Позитронная эмиссионная томография (РЕТ) имеет преимущества перед БРЕСТ по качеству изображения, но менее доступна.

Неинвазивные методы для оценки коронарной анатомии

КТ может выполняться без введения контраста (определяется отложение кальция в коронарных артериях) или после внутривенного введения контрастного йодсодержащего препарата.

Отложение кальция является следствием коронарного атеросклероза за исключением больных с почечной недостаточностью. При определении коронарного кальция используется индекс Agatston. Количество кальция коррелирует с тяжестью атеросклероза, но корреляция со степенью стеноза плохая.

Коронарная КТ ангиография с введением контрастного вещества позволяет оценить просвет сосудов. Условиями являются способность больного задерживать дыхание, отсутствие ожирения, синусовый ритм, ЧСС менее 65 в минуту, отсутствие выраженного кальциноза (индекс Agatston < 400).

Специфичность снижается с увеличением коронарного кальция. Проведение КТ ангиографии нецелесообразно при индексе Agatston > 400. Диагностическая ценность метода имеется у больных с нижним пределом средней вероятности ИБС.

Коронароангиография

КАГ редко необходима для диагностики у стабильных больных. Исследование показано, если больной не может подвергаться стресс-визуализирущим методам исследования, при ФВ менее 50% и типичной стенокардии или у лиц специальных профессий.

КАГ показана после неинвазивной стратификации риска в группе высокого риска для определения показаний к реваскуляризации. У больных с высокой претестовой вероятностью и тяжелой стенокардией показана ранняя КАГ без предшествующих неинвазивных тестов.

КАГ не должна выполняться у больных со стенокардией, которые отказываются от ЧКВ или АКШ или у которых реваскуляризация не улучшит функциональный статус и качество жизни.

Микроваскулярная стенокардия

Первичная микроваскулярная стенокардия должна подозреваться у больных с типичной стенокардией, положительными результатами нагрузочных ЭКГ проб при отсутствии стенотических поражений эпикардиальных коронарных артерий.

Исследования, необходимые для диагностики микроваскулярной стенокардии:

• стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой или добутамином для выявления нарушений локальной сократимости во время приступа стенокардии и изменений сегмента ST (Класс IIА, уровень доказанности С);
• трансторакальная допплерЭхоКГ передней нисходящей артерии с измерением диастолического коронарного кровотока после внутривенного введения аденозина и в покое для неинвазивной оценки коронарного резерва (Класс IIВ, уровень доказанности С);
• КАГ с внутрикоронарным введением ацетилхолина и аденозина при нормальных коронарных артериях для оценки коронарного резерва и определения микроваскулярного и эпикардиального вазоспазма (Класс IIВ, уровень доказанности С).

Вазоспастическая стенокардия

Для диагностики необходима регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии. КАГ показана для оценки состояния коронарных артерий (Класс I, уровень доказанности С). Суточное мониторирование ЭКГ для выявления элевации сегмента ST при отсутствии увеличения ЧСС (Класс IIА, уровень доказанности С) и КАГ с внутрикоронарным введением ацетилхолина или эргоновина для идентификации коронарного спазма(Класс IIA, уровень доказанности С).

Москва 2009

Диагностика и лечение стабильной стенокардии

1. Введение

Российские рекомендации «Диагностика и лечение стабильной стенокардии» составлены рабочей группой экспертов секции хронической ишемической болезни сердца (ИБС) Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК). После обсуждения и согласования с членами экспертного комитета ВНОК они будут представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, октябрь 2008).

Основные документы, которые были использованы при подготовке Российских рекомендаций:

стенокардией Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2006.

медицинского общества

по артериальной гипертонии (РМОАЕ) и ВНОК по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2008.

лечению метаболического синдрома 2007.

Результаты крупномасштабных, клинических

исследований по оценке влияния лекарственной терапии на течение и прогноз стабильной стено-

кардии, выполненных в последние годы. Разработка и внедрение новых методов диа-

гностики, лечения и оценки прогноза стабильной стенокардии (Ст Ст) требуют пересмотра существующих рекомендаций ВНОК 2004. В связи с этим члены рабочей группы в сотрудничестве с экспертами секции хронической ИБС ВНОК разработали новые рекомендации по ведению больных Ст Ст с учетом эффективности и безопасности методов диагностики и лечения.

Приоритеты использования лекарственной терапии устанавливались на основе результатов доказательной медицины. При отсутствии данных высокой достоверности учитывалось согласованное мнение экспертов.

Обновленные рекомендации помогут врачам различных специальностей в диагностике стенокардии, выборе адекватных методов лечения и профилактике ее осложнений на современном уровне. Безусловно, рекомендации будут совершенствоваться по мере накопления научных знаний и практического опыта.

Согласно Рекомендациям по ведению больных Ст Ст ЕОК 2006 современные руководства по ведению больных Ст Ст включают классы рекомендаций и уровни доказательств (таблицы 1 и 2). Это позволяет практикующему врачу объективно оценивать пользу и эффективность различных диагностических и лечебных воздействий.

Польза и эффективность диагностическо- Класс I го или лечебного воздействия доказаны и/

или общепризнанны.

Противоречивые данные и/или расхожде- Класс II ние мнений по поводу пользы/эффектив-

ности лечения.

Имеющиеся данные свидетельствуют пре- Класс II а имущественно о пользе/эффективности

лечебного воздействия.

Класс II b Польза/эффективность менее убедительны.

Имеющиеся данные или общее мнение Класс III* экспертов свидетельствуют о том, что лечение бесполезно/неэффективно и в

некоторых случаях может быть вредным.

Примечание: *Применение класса 111 ЕОК не рекомендуется.

Таблица 2. Уровни доказательств

Результаты многочисленных рандомизирован-

А ных клинических исследований или мета-анали- за.

Результаты одного рандомизированного клини-

В ческого исследования или крупных нерандомизированных исследований.

Общее мнение экспертов и/или результаты

С небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров.

Диагностика и лечение стабильной стенокардии

3. Определение и причины стенокардии

Стенокардия - это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

Ем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;

повышение артериального давления (АД);

холод;

обильный прием пищи;

эмоциональный стресс.

Обычно боль проходит в покое через 3-5 мин или в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина в виде таблеток или спрея.

В настоящих рекомендациях рассматриваются вопросы диагностики и лечения стенокардии, обусловленной атеросклеротическим поражением коронарных артерий (КА). Следует отметить, что стенокардия может возникать при аортальных пороках, гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), при тяжелой артериальной гипертонии (АГ) и ряде других заболеваний и состояний, в т.ч. некардиального генеза.

Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, основой которой является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по КА.

Патоморфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения КА. Стенокардия появляется во время ФН или стрессовых ситуаций при наличии сужения просвета КА, как правило, не менее чем на 50-70%. Чем больше степень стеноза КА, тем тяжелее стенокардия. Тяжесть стенокардии зависит также от локализации и протяженности стенозов, их количества, числа пораженных КА и индивидуального коллатерального

кровотока. Степень стеноза, особенно эксцентрического, может варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц в области атеросклеротической бляшки (АБ), что проявляется в изменениях переносимости ФН. Часто стенокардия по патогенезу является «смешанной». Наряду с органическим атеросклеротическим поражением (фиксированной коронарной обструкцией) в ее возникновении играет роль преходящее уменьшение коронарного кровотока (динамический коронарный стеноз), обычно связанное с изменениями сосудистого тонуса, спазмом, дисфункцией эндо-

телия. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в КА, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушение функции эндотелия коронарных сосудов.

4. Эпидемиология и факторы риска

4.1. Эпидемиология

ИБС в течение многих лет является главной причиной смертности населения во многих экономически развитых странах. В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) играют решающую роль в эволюции общей смертности в России. В 2006г смертность от болезней системы кровообращения в Российской Федерации составила 56,5% в общей структуре смертности. Из них около половины приходится на смертность от ИБС. В странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий происходит устойчивое снижение смертности от ИБС. В России показатели сердечно-сосудистой смертности значительно выше, однако последние 2-3 года наметилась тенденция к их стабилизации

Частота стенокардии резко увеличивается с возрастом: у женщин с 0,1-1% в возрасте 45-54 лет до 10-15% в возрасте 65-74 лет; у мужчин с 2-5% в возрасте 45-54 лет до 10-20% в возрасте 65-74 лет. В большинстве европейских стран распространенность стенокардии составляет 20 тыс - 40 тыс на 1 млн населения.

4.2. Естественное течение и прогноз

ИБС может дебютировать остро: инфарктом миокарда (ИМ) или даже внезапной смертью (ВС), но нередко она развивается постепенно, переходя в хроническую форму. В таких случаях одним из ее основных проявлений является стенокардия напряжения. Поданным Фремингемского исследования, стенокардия напряжения служит первым симптомом ИБС у мужчин в 40,7% случаев, у женщин - в 56,5%.

По данным ГНИЦ ПМ, в РФ10 млн трудоспособного населения страдают ИБС, более трети из них имеют Ст Ст. Как показало международное исследование ATP-Survey, проведенное в 2001 г в 9 странах Европы, в т.ч. в 18 центрах России, среди

Диагностика и лечение стабильной стенокардии

российских пациентов преобладали больные стенокардией II и III функционального класса (ФК) согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов, причем последних почти в два раза больше, чем в других странах, участвующих в исследовании. Следует иметь ввиду, что стенокардия как первая манифестация ИБС встречалась у ~ 50% больных.

Важно помнить, что в популяции только ~ 40- 50% всех больных стенокардией знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение, тогда как в 50-60% случаев заболевание остается нераспознанным.

Смертность больных СтСт составляет ~ 2% в год, у 2-3% больных ежегодно возникает нефатальный ИМ. Больные с диагнозом СтСт умирают от ИБС в2раза чаще, чем лица без этого заболевания. Данные ГНИЦ Π Μ свидетельствуют, что мужчины, страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше по сравнению с теми, у кого эта болезнь отсутствует.

Согласно результатам Фремингемского исследования, у больных СтСт риск развития нефатального ИМ и смерти от ИБС в течение 2 лет составляет: 14,3% и 5,5% у мужчин и 6,2% и 3,8% у женщин, соответственно. Поданным клинического изучения антиангинальных средств и/или результатов реваскуляризации миокарда ежегодная смертность составляет 0,9-1,4%, а частота ИМ -от 0,5% (INVEST) до 2,6% (TIBET) в год. Однако индивидуальный прогноз у больных стенокардией может отличаться в значительных пределах в зависимости от клинических, функциональных, анатомических и социальных факторов.

Стенокардия - синдром, с которым встречаются врачи всех специальностей, а не только кардиологи и терапевты.

4.3. Факторы риска (ФР)

Стенокардия является клиническим проявлением атеросклероза КА. Риск развития атеросклероза существенно увеличивается при наличии таких ФР

как мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия (ДЛП), АГ, табакокурение, сахарный диабет (СД), повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС), нарушения в системе гемостаза, низкая физическая активность, избыточная масса тела (МТ). злоупотребление алкоголем. После появления у больного признаков ИБС или другого заболевания, связанного с атеросклерозом, ФР продолжают оказывать неблагоприятное воздействие, способствуя прогрессированию болезни и ухудшая прогноз, поэтому коррекция ФР у больного должна быть составной частью тактики лечения и вторичной профилактики.

Большинство из перечисленных ФР связаны с

образом жизни, одним из важнейших компонентов которого является питание. Влияние питания на развитие атеросклероза многообразно: изменение липидного спектра крови, процессы тромбообразования и т. д. Больным стенокардией, имеющим высокий риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО), следует рекомендовать диету

с высоким содержанием пищевой клетчатки, ограничением употребления насыщенных жиров и поваренной соли (не более 5 г/сут.).

ЗначениеповышенногоАДкакФРССОдоказано

многочисленными исследованиями. По результатам исследований ГНИЦ ПМ ~ 40% населения России страдают АГ, при этом 30-40% из них не знают о своем заболевании; только десятая часть пациентов контролирует свое АД, несмотря на то, что выявить этот ФР очень просто. Многие исследования, в т.ч. выполненные в России, убедительно показали, что путем активной диагностики и регулярного лечения АГ можно существенно снизить риск развития ССО.

В масштабных эпидемиологических исследова - ниях было показано, что между повышенным содержанием в плазме крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) и риском развития атеросклероза существует четкая положительная связь, тогда как

с холестерином липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП) эта связь носит обратный характер, т. е. уровень ЛВП можно рассматривать как фактор антириска. В практической работе для выбора тактики гиполипидемической терапии достаточно определения в крови концентраций ОХС, ХСЛВП итриглицеридов (ТГ). Коррекцию ДЛП у больных стенокардией следует проводить даже при незначительных изменениях в липидном спектре крови.

Связь курения с развитием ипрогрессированием

атеросклероза хорошо известна. К сожалению, курение отличается высокой распространенностью среди российских мужчин - 63%. Наблюдается быстрый, угрожающий рост распространенности курения среди женщин до 30% (особенно молодых). Следует помнить, что совет врача - отказаться от курения, иногда имеет решающее значение, и этим не стоит пренебрегать.

СД (инсулинозависимый - 1 типа, инсулиноне - зависимый - 2 типа) повышает риск развития и прогрессирования атеросклероза, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Относительный риск смерти даже улиц с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) повышается на 30%, а у больных СД 2 типа (СД-2) на 80%. Для снижения риска сосудистых осложнений у больных СД необходима коррекция углеводного обмена и других ФР, в первую очередь АГ и ДЛП.

Диагностика и лечение стабильной стенокардии

Ожирение часто сочетается с повышением рис- ка развития АГ, гиперлипидемии (ГЛП), СД, подагры. Особенно неблагоприятно ожирение по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота. Окружность талии (ОТ) > 88 см у женщин и> 102 см у мужчин может свидетельствовать об абдоминальном ожирении. Оптимальное снижение риска ССЗ достигается при ОТ = 80 см у женщин и 94 см у мужчин (целевые уровни). Для снижения избыточной

МТ первостепенное значение имеют два компонента: низкокалорийная диета и повышение физической активности (ФА).

У людей, ведущих малоподвижный образ жизни,

ИБС встречается в 1,5-2,4 раза чаще, чем у физически активных. При выборе программы физических упражнений для больного необходимо учитывать их вид, частоту, продолжительность и интенсивность. Дозированные физические тренировки (ДФТ) должны проводиться в индивидуальной зоне безопасной ЧСС

В последние годы уделяется внимание изучению

таких ФР развития И БС и ее осложнений как психосоциальный стресс, воспаление - С-реак- тивный белок (СРБ) и др., гипергомоцистеинемия, нарушения системы гемостаза (фибриноген

и др.), дисфункция сосудистого эндотелия, повышенная ЧСС.

По результатам исследования BEAUTIFUL 2008 ЧСС ≥ 70 уд/мин у больных ИБС является неза - висимым предиктором ИМ и других ССО.

Следует учитывать семейную предрасположен - ность к ССЗ (по мужской линии до 55, по женской до 65 лет), состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда: заболевания щитовидной железы, анемия, хронические инфекции.

Уженщинразвитиюкоронарнойнедостаточности

могут способствовать преждевременная менопауза, прием контрацептивных гормональных препаратов. Практическому врачу приходится иметь дело с пациентами, у которых присутствуют два

и более ФР одновременно. Поэтому, даже если каждый из них будет выражен умеренно, риск развития ССЗ возрастает из-за сочетанного влияния ФР на развитие атеросклероза КА. В связи с этим, важно учитывать все имеющиеся у пациента ФР и их вклад в формирование суммарного показателя риска смертельного исхода заболевания.

5. Диагностика стенокардии

Больным стенокардией необходимо проводить клинико-лабораторное обследование и специальные кардиологические неинвазивныеи инвазивные

исследования. Их используют для подтверждения ишемии миокарда у больных с предполагаемой стенокардией, идентификации сопутствующих состояний или ФР и оценки эффективности лечения. На практике диагностические и прогностические исследования проводятся одновременно, а многие диагностические методы позволяют получить важную информацию о прогнозе. Ниже приводятся рекомендации по использованию различных диагностических методов. Специальные исследования, которые широко применяют для стратификации риска, рассматриваются отдельно.

5.1. Основные клинические признаки

Клинический диагноз стенокардии ставится на основании данных детального квалифицированного опроса больного и внимательного изучения анамнеза. Все другие методы исследования используют для подтверждения или исключения диагноза, уточнения тяжести заболевания, прогноза, оценки эффективности лечения.

Первичный осмотр. До получения результатов объективного обследования необходимо тщательно оценить жалобы больного (таблица 3). Болевые ощущения в груди можно классифицировать в зависимости от локализации, провоцирующих и купирующих факторов: типичная стенокардия, вероятная (атипичная) стенокардия, кардиалгия (некоронарогенная боль в груди). При атипичной стенокардии из трех основных признаков (всех показателей боли, связи с ФН, облегчающих бааь факторов) присутствуют два из них. При некоронарогенной боли в груди имеет место только один из трех признаков или они вообще отсутствуют.

5.2. Состояния, провоцирующие

и усугубляющие ишемию миокарда

Основные состояния, провоцирующие ишемию миокарда или усугубляющие ее течение:

повышающие потребление кислорода:

несердечные: АГ, гипертермия, гипер-тиреоз, ин- токсикация симпатомимети-ками (например, кокаином), возбуждение, артериовенозная фистула;

сердечные:ГКМП,аортальныепорокисердца,та - хикардия;

снижающие поступление кислорода:

Несердечные: гипоксия, анемия, гипоксемия,

пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная

Диагностика и лечение стабильной стенокардии

гипертензия, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия,лейкемия,тромбо-цитоз;

Сердечные: врожденные и приобретенные поро- ки сердца, систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ).

Таблица 3. Клиническая классификация болей в груди (Diamond AG, 1983)

Типичная стенокардия (определенная)

Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности.

Возникает при ФН или эмоциональном стрессе.

Проходит в покое и (или) после приема нитроглицерина.

Атипичная стенокардия (вероятная)

Два из перечисленных выше признаков.

Несердечная боль (не связанная с ишемией миокарда)

Один или ни одного из вышеперечисленных признаков

5.3. Физикальное обследование

При осмотре больного необходимо оценить индекс массы тела (ИМТ) и ОТ, определить ЧСС, параметры пульса, АД на обеих руках.

При обследовании пациентов можно обнаружить признаки нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы глаза («старческая дуга») и стенозируюшего поражения магистральных артерий (сонных, подключичных периферических артерий нижних конечностей и др.).

Во время ФН, иногда в покое, при аускультации могут прослушиваться 3-й или 4-й сердечные тоны, а также систолический шум на верхушке сердца, как признак ишемической дисфункции папиллярных мышц и митральной регургитации. Патологическая пульсация в прекардиальной области указывает на наличие аневризмы сердца или расширение границ сердца за счет выраженной гипертрофии или дилатации миокарда.

5.4. Лабораторные исследования

Лабораторные исследования позволяют выявить ФРССЗ, установить возможные причины и сопутствующие состояния, провоцирующие ишемию миокарда.

Минимальный перечень лабораторных показателей при первичном обследовании больного с по-

дозрением на ИБС и стенокардию: определение

Класс I (все больные)

1. Уровнилипидовнатощак,включаяобщийхолес - терин, липопротеиды низкой и высокой плотности, триглицериды (В·)*

2. Гликемия натощак (В)

3. Общий анализ крови, включая определение гемоглобина и лейкоцитарной формулы (В)

4. Уровень креатинина (С)

Класс I (при наличии клинических показаний)

1. Маркеры повреждения миокарда (тропонин Τ, Ι) при наличии признаков нестабильности или острого коронарного синдрома (А);

2. Показатели функции щитовидной железы (С).

Класс II а

1. Пероральная проба с нагрузкой глюкозой (В).

1. Высокочувствительный С-реактивный белок (В);

2. Липопротеин (а), АпоАи АпоВ (В);

3. Гликированный гемоглобин (В);

4. NT-proBNP - концевой фрагмент мозгового натрийуретического пептида (В).

в динамике

Класс II а

1. Липидный профиль и гликемия натощак ежегодно (С).

Примечание:* А, В, С - уровни доказательств

5.5. Инструментальная

диагностика

Инструментальные методы диагностики СтСт:

Электрокардиография (ЭКГ):

Эхокардиография (ЭхоКГ);

Нагрузочные тесты;

Стресс-визуализирующие исследования;

Коронароангиография (КАТ);

Сциитиграфия миокарда;.

Однофотонная позитронно-эмиссионная ком- пьютерная томография миокарда (ОПЭКТ);

Компьютерная томография.

5.5.1. ЭКГ в покое

ЭКГ в 12 отведениях является обязательным методом диагностики ишемии миокарда при стенокардии. Изменения на ЭКГ в покое часто отсутствуют. Особую ценность имеет ЭКГ, зарегистрированная вовремя болевого эпизода. Как правило, это удается выполнить при стационарном наблюдении за больным. Во время ишемии

Диагностика и лечение стабильной стенокардии

миокарда на ЭКГ фиксируются изменения конечной части желудочкового комплекса: сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно приводит к транзи-торному горизонтальному или косонис- ходя-щему снижению сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда отмечается подъем сегмента ST, что свидетельствует о болеетяжелойишемии миокарда. Регистрация ЭКГ вовремя болевого приступа особенно ценна при предположении о наличии спазма КА. В отличие от острого ИМ, при стенокардии все отклонения сегмента ST быстро нормализуются после купирования симптомов. На ЭКГ в покое могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (КБС), например, перенесенный ИМ. Патологические зубцы Q могут иметь место при тромбоэмболии легочной артерии, резко выраженных гипертрофиях левого и правого желудочков (ГЛЖ и ГПЖ), ГКМП, блокаде ветвей левой ножки пучка Гиса, опухолях и травмах сердца.

Дифференциальная диагностика этих состояний базируется на оценке ЭКГ вовремя острого периода ИМ, когда в динамике имеет место типичная эволюция ЭКГ: от монофазной ЭКГ периода повреждения до двухфазной в подострый и рубцовый периоды. При изменениях ЭКГ, обусловленных ГЛЖ, опухолями и травмами сердца, отсутствует динамика начальной и конечной частей желудочкового комплекса.

Класс I (все больные)

1. ЭКГ в покое при отсутствии приступа стенокардии (С);

2. ЭКГ во время приступа боли (если возможно) (В).

1. Повторная регистрация ЭКГ в динамике при отсутствии изменений состояния больного (С).

5.5.2. Рентгенография органов грудной клетки

Этот метод у больных Ст Ст не имеет особого диагностического значения и не позволяет стратифицировать риск. Рентгенограмма в стандартных проекциях показана при наличии сердечной недостаточности (СН), аускультативной картине порока сердца или заболевания легких. Наличие кардиомегалии, застоя крови в легких, увеличения предсердий икаль-циноза структур сердца имеет прогностическое значение.

1. Рентгенография грудной клетки показана при наличии симптомов сердечной недостаточности или аускультативных изменений (С)

2. Рентгенография грудной клетки обоснована при наличии признаков поражения легких (В)

Примечание: А, В, С - уровни доказательств

5.5.3. ЭКГ пробы с ФН

ЭКГ, зарегистрированная в покое, вне болевого приступа, у больного без ИМ в анамнезе, может оказаться нормальной. Однако при начальном обследовании, во время приступа стенокардии и при периодическом контроле во время последующих визитов рекомендуется регистрация ЭКГ. Во время пробы с ФН пациент выполняет возрастающую Φ Η на тредмиле или велоэргометре (ВЭМ), при этом контролируют самочувствие больного, постоянно регистрируются ЧСС и ЭКГ, через регулярные промежутки времени (1-3 мин) измеряется АД. Проба с ФН является более чувствительным и специфичным методом диагностики ишемии миокарда, чем ЭКГ в покое, и считается методом выбора при обследовании больных с подозрением на Ст Ст.

Согласно многочисленным исследованиям и ме- та-анализам, чувствительность и специфичность депрессии сегмента ST в качестве критерия положительной пробы в диагностике КБС составляют: 23-100% (в среднем 68%) и 17-100% (в среднем 77%), соответственно.

Пробу с ФН следует проводить после тщательного анализа симптомов и физического обследования, регистрации ЭКГ в покое, с учетом показаний и противопоказаний.

Основные показания к проведению нагрузочных проб:

дифференциальная диагностика ИБС и отде - льных ее форм;

определение индивидуальной толерантности к

ФН (ГФН) у больных с установленным диагнозом ИБС и уточнение ФК стенокардии;

оценка эффективности лечебных, в т. ч. хирурги - ческих и реабилитационных мероприятий;

экспертиза трудоспособности больных ССЗ;

оценка прогноза;

оценка эффективности антиангинальных препа - ратов.

Абсолютными противопоказаниями к прове-

дению теста с ФН являются острая стадия ИМ (в течение 7 дней от его начала), нестабильная стенокардия, острое нарушение мозгового кровообращения, острый тромбофлебит, тромбоэмболия легочной артерии, СН III-IV ФК согласно

Диагностика и лечение стабильной стенокардии

классификации Нью-йоркской ассоциации сердца (ΝΥΗΑ), выраженная легочная недостаточность, лихорадка.

Нецелесообразно выполнять нагрузочный тест

при тахиаритмиях, полной блокаде левой ножки пучка Гиса, высоких степенях синоатриальной (СА)

и атриовентрикулярной (АВ) блокад, а также при выраженном остеоартрозе, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей. Результаты пробы часто оказываются ложноположительными у больных с ГЛЖ, нарушениями электролитного состава, нарушениями внутрижелудочковой проводимости и при лечении сердечными гликозидами. Проба с ФН менее чувствительна и специфична у женщин: чувствительность составляет в среднем 65-75%, специфичность 50-70%.

Результаты пробы с ФН оценивают на основании не только изменений ЭКГ, но и уровня переносимой ФН, степени увеличения ЧСС, АД, скорости восстановления ЧСС после прекращения нагрузки

и клинических проявлений. Необходимо фиксировать причины прекращения пробы и симптомы, которые в этот момент имели место, а также измерять время до появления изменений на ЭКГ и/ или симптомов, общую продолжительность ФН, изменения АД и ЧСС, распространенность и выраженность изменений на ЭКГ, их динамику после прекращения ФН.

Причины прекращения пробы с нагрузкой

- Появление симптомов, например, боли в груди, усталости, одышки, боли в ногах,

головокружения, головной боли, нарушения координации движений.

- Сочетание симптомов (например, боли) с выраженными изменениями сегмента ST.

- Безопасность больного:

выраженная депрессия сегмента ST (депрессия

сегмента ST > 2 мм является относительным показанием; если депрессия сегмента ST составляет

> 4 мм, то это является абсолютным показанием к прекращению пробы);

подъем сегмента ST ≥ 1 мм;

выраженная аритмия;

стойкое снижение систолического АД (САД) бо - лее чем на 10 мм рт.ст.;

высокая АГ (САД > 250 мм рт.ст. или диастоли - ческое АД (ДАД) > 115 мм рт.ст.);

достижение субмаксимальной (75% от макси - мальной возрастной) ЧСС;

как мера предосторожности по решению врача.

Проба с ФН считается «положительной» в

плане диагностики ИБС . если воспроизводятся типичные для пациента боль или стеснение в груди и возникают характерные для ишемии изменения на ЭКГ. Не всегда боль сопровождается снижением сегмента ST. Проба считается положительной, если

снижение появится без боли, либо если типичный приступ стенокардии развивается без снижения сегмента ST.

Результаты пробы с ФН могут быть неубедительными, если у больного не достигнуто, по крайней мере, 75% от максимальной ЧСС при отсутствии симптомов ишемии, если он не может выполнить адекватную нагрузку из-за ортопедических проблем или заболеваний других органов, а также при наличии неспецифических изменений на ЭКГ. За исключением тех случаев, когда вероятность КБС очень низкая, таким больным следует провести альтернативное неинвазивное исследование. «Нормальные» результаты пробы у больных, получающих антиангинальные препараты, не исключают наличие выраженного стеноза КА.

Информативность теста с ФН может уменьшаться при приеме некоторых препаратов. Бетаадреноблокаторы (β-АБ) или некоторые антагонисты кальция (АК), урежающие пульс, могут не позволить достичь целевой ЧСС. В этих случаях следует иметь ввиду, для чего выполняется нагрузочная проба. Если она проводится для того, чтобы установить наличие у пациента ИБС, тогда эти препараты должны быть отменены за 24-48 ч перед тестом с ФН. При необходимости оценить эффективность подобранной схемы лечения у пациентов с диагностированной ИБС проба проводится на фоне приема препаратов.

Учитываябольшуюважностьэтойинформации,

необходимо во всех случаях (при отсутствии противопоказаний) стремиться к выполнению нагрузочных проб у больных Ст Ст. ЭКГ с ФН является методом выбора:

припервичномобследовании,еслибольнойможет

выполнять ФН и возможна интерпретация ЭКГ;

при ухудшении симптомов у больного ИБС;

при исследовании в динамике, если достигнут

1. Пробу следует проводить при наличии симптомов стенокардии и средней/высокой вероятности коронарной болезни сердца (с учетом возраста, пола и клинических проявлений) за исключением тех случаев, когда проба не может быть выполнена из-за непереносимости нагрузки или не может быть оценена из-за наличия изменений на ЭКГ в покое (В).

1. Наличие депрессии сегмента ST в покое 1 мм или лечение дигоксином (В)

2. Низкая вероятность наличия коронарной болезни сердца (< 10%) с учетом возраста, пола и характера клинических проявлений (В)

Диагностика и лечение стабильной стенокардии

1. Проба с ФН в динамике при отсутствии клинических изменений состояния больного (С).

Примечание: А. В, С - уровни доказательств

5.5.4. Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция

Для диагностики скрытой коронарной недостаточности возможно выполнение ЧПЭС. В основе этого метода лежит повышение потребности миокарда в кислороде за счет увеличения ЧСС без существенного изменения АД.

Показания к ЧПЭС

- Невозможность выполнения проб с ФН (ВЭМтест, тредмил) в связи

с наличием сопутствующих заболеваний или противопоказаний к нагрузочным тестам.

- Неинформативность пробы с ФН вследствие того, что она не доведена до диагностических критериев по ЭКГ или до субмаксимальной возрастной ЧСС.

Признаки ишемии на ЭКГ при ЧПЭС такие же, как и при пробе сФН, только во внимание принимается снижение сегмента ST в первых спонтанных комплексах после прекращения стимуляции сердца.

5.5.5. Амбулаторное мониторирование ЭКГ

Этот метод целесообразен для выявления признаков ишемии миокарда при повседневной активности, в т.ч. для диагностики безболевой ишемии миокарда (ББИМ). Критерием ишемии миокарда при суточном мониторировании (СМ) ЭКГ является депрессия сегмента ST > 2 мм при ее длительности не менее 1 мин. Имеет значение длительность ишемических изменений по данным СМ ЭКГ. Если общая продолжительность снижения сегмента ST достигает 60 мин, то это можно расценивать как проявление тяжелой КБС и является одним из показаний к реваскуляризации миокарда.

Чувствительность СМ ЭКГ в диагностике ИБС составляет 44-81%, специфичность - 61-85%. СМ ЭКГ имеет меньшую информативность в выявлении преходящей ишемии по сравнению с пробой с ФН.

Амбулаторное мониторирование ЭКГ особенно информативно для выявления вазоспастической стенокардии или стенокардии Принцметала, которая сопровождается, как правило, подъемом сегмента ST на ЭКГ, синусовой тахикардией и желудочковыми нарушениями ритма сердца. Эти эпизоды достаточно кратковременны, и после их окончания сегмент ST возвращается к исходному положению.

СМ ЭКГ необходимо также для диагностики серьезных нарушений ритма, часто сопровождающих ИБС. Амбулаторное мониторирование ЭКГ проводится в случаях предполагаемой стенокардии при нормальной пробе с ФН.

1. Стенокардия, сопровождающаяся нарушениями ритма (В)

Класс II а

1. Подозрение на вазоспастическую стенокардию (С)

1. Безболевая ишемия миокарда (С)

Примечание: А, В, С - уровни доказательств

5.5.6. ЭхоКГ в покое

Основная цель ЭхоКГ в покое - дифференциальная диагностика снекоронарогенной болью в груди, возникающей при пороках аортального клапана, ГКМП и др. Проведение ЭхоКГ целесообразно у больных с шумами сердца, клиническими или ЭКГ проявлениями ГЛЖ, перенесенного ИМ, наличием СН.

Внедрение тканевой допплер-ЭхоКГ расширило возможности изучения диастолической функции миокарда.

Особую ценность ЭхоКГ в покое имеет для стратификации риска больных Ст Ст.

в покое у больных стенокардией

1. Аускультативные изменения, указывающие на наличие порока клапанов сердца или гипертрофическую кардиомиопатию (В)

2. Признаки сердечной недостаточности (В)

3. Перепесенный инфаркт миокарда (В)

4. Блокада левой ножки пучка Гиса, зубцы Q или другие значимые патологические изменения на ЭКГ, включая левый передний гемиблок, изменения ST или другие (С).

Примечание: А, В, С - уровни доказательств

5.5.7. Стресс-ЭхоКГ

Стресс-ЭхоКГ в настоящее время является одним из наиболее востребованных и высокоинформативных методов неинвазивной диагностики скрытой коронарной недостаточности. Главной предпосылкой, лежащей в основе метода, является феномен ишемического каскада, заключающийся в том, что изменению сократимости миокарда предшествуют снижение кровотока, нарушение метаболизма и диастолической функции. Изменения на ЭКГ и приступ стенокардии являются завершающими

Диагностика и лечение стабильной стенокардии

компонентами каскада. Стресс-ЭхоКГ превосходит нагрузочную ЭКГ по прогностической ценности, обладает большей чувствительностью (80- 85%) и специфичностью (84-86%) в диагностике КБС.

Нагрузки, используемые при выполнении методики стресс-ЭхоКГ. основаны на различных механизмах индуцирования ишемии:

физические - вертикальная и горизонтальная

велоэргометрия (ВЭМ), бег натредмиле, ручная эргометрия и др.;

электрическая стимуляция сердца -ЧПЭС;

фармакологические - с добутамином, дипири - дамолом, аденозином, эргоновином, комбинированные пробы.

Перспективным методом является тканевая

допплер-ЭхоКГ, позволяющая количественно оценить региональную скорость сокращения миокарда. Количественный характер метода снижает вариабельность результатов и степень субъективности их интерпретации. Есть данные о том, что тканевая допплер-ЭхоКГ может повысить прогностическое значение стресс-теста. Однако этот метод имеет ограничения, присущие рутинным доплер-ЭхоКГ методам, связанные с углом локации миокарда.

5.5.8. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой

В основе метода лежит фракционный принцип Sapirstein,согласнокоторомурадионуклидвпроцессе первой циркуляции распределяется в миокарде в количествах, пропорциональных коронарной фракции сердечного выброса, и отражает региональное распределение перфузии. Тест с ФН является более физиологичным и предпочтительным методом воспроизведения ишемии миокарда, однако могут быть использованы фармакологические пробы.

Варианты перфузионной сцинтиграфии миокарда:

двухмерная перфузионная сцинтиграфия мио - карда.

опэкт.

Для перфузионной сцинтиграфии миокарда чаще всего используют таллий-201 и технеций-99-m.

Чувствительность и специфичность сцинтиграфии с нагрузкой составляют в среднем: 85-90% и 70-75%, соответственно.

Показания к стресс-ЭхоКГ и стресс-сцинти- графии аналогичные. Выбор метода зависит от его доступности и опыта исследователей. Преимуществом стресс-ЭхоКГ перед перфузионной сцинтиграфией миокарда является более высокая специфичность, возможность более точного изучения анатомии и функции сердца, более высокая доступность и меньшая стоимость, а также отсутствие облучения. Однако у 5-10% больных не удается получить адекватное изображение.

Стресс-ЭхоКГ и перфузионная сцинтиграфия миокарда, являясь более затратными по сравнению с ЭКГ пробы с ФН, имеют большое значение при обследовании больных с низкой вероятностью наличия КБС, прежде всего женщин, при неоднозначных результатах ЭКГ с нагрузкой, при выборе артерии для реваскуляризации миокарда и оценки ишемии после реваскуляризации.

1. Наличие изменений на ЭКГ в покое, блокады левой ножки пучка Гиса, депрессии сегмента ST > 1 мм, наличие ритма электрокардиостимулятора или синдро-

маВольфа-Паркинсона-Уайта,которыенепозволяют

интерпретировать результаты ЭКГ с нагрузкой (В).

2. Неоднозначные результаты ЭКГ с нагрузкой при удовлетворительной ее переносимости у больного с невысокой вероятностью коронарной болезни сердца, если диагноз вызывает сомнение (В).

Класс II а

1. Определение локализации ишемии миокарда перед реваскуляризацией миокарда (интервенционным вмешательством на коронарных артериях или аортокоронарным шунтированием) (В).

2. Альтернатива ЭКГ с нагрузкой при наличии соответствующего оборудования, персонала и средств (В).

3. Альтернатива ЭКГ с нагрузкой при низкой вероятности наличия коронарной болезни сердца, например, у женщин с атипичной болью в груди (В).

4. Оценка функционального значения умеренного стеноза коронарных артерий, выявленного при ангиографии (С).

5. Определение локализации ишемии миокарда при планировании реваскуляризации у больных, которым проведена ангиография (В). Если больной не может выполнить адекватную физическую нагрузку, то перечисленные выше показания (Класс I, II а) подходят для проведения фармакологических стресс-тестов.

Примечание: А, В, С - уровни доказательств

5.5.9. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца и коронарных

Показаниями для применения МСКТ сердца являются:

определение коронарного атеросклероза на ос - новании выявления и количественной оценки коронарного кальциноза;

неинвазивная коронарография;

Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / под ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2012. - 840 с.: ил.

Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

11.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ИБС возникает в результате недостаточности кровообращения миокарда, приводящего к абсолютному или относительному дефициту кислорода. Первое описание одной из форм ИБС - стенокардии (от лат. angina pectoris - грудная жаба) составил Геберден в 1768 г.

Эпидемиология ИБС. Сердечно-сосудистые заболевания - ведущая причина смертности в развитых странах; более половины случаев смерти приходится на ИБС. Смертность от ИБС у лиц 25-34 лет составляет 10:100 000, а 55-64 лет - 1000:100 000. Мужчины болеют ИБС значительно чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез ИБС. Кровообращение в сердце осуществляется благодаря разветвленной системе коронарных сосудов (рис. 11-1). Основной патофизиологический механизм ИБС - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока их удовлетворить. Развитию этого несоответствия способствуют следующие патогенетические механизмы:

Органическая обструкция коронарных артерий, обусловленная атеросклеротическими процессами;

Динамическая обструкция коронарных артерий посредством спазма коронарных артерий;

Нарушение механизмов расширения коронарных сосудов [недостаточность местных вазодилатирующих 1 факторов (в частности, аденозина) на фоне высокой потребности миокарда в кислороде];

Необычно большой рост потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к выбросу в кровь катехоламинов, избыточный уровень которых оказывает кардиотоксическое действие.

Атеросклероз - основная причина ИБС. В коронарных сосудах происходит формирование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосуда. Атеросклеротическая бляшка состоит из ХС, липи-

Вазодилатирующих - расширяющих сосуды.

Рис. 11-1. Атеросклеротическая бляшка (стабильное состояние)

дов и клеток, поглощающих или абсорбирующих липиды (липофа-ги). Бляшки обусловливают утолщение стенок артерий и потерю их эластичности. По мере увеличения бляшки возможно развитие тромбоза. Под действием ряда провоцирующих факторов (резкого подъема АД, увеличения ЧСС, увеличения силы сокращения миокарда, коронарного кровотока) атеросклеротическая бляшка может надрываться с образованием тромба в месте надрыва, в результате чего липидное ядро, богатое тканевыми факторами, оказывается в контакте с кровью, что активирует каскад свертывания (рис. 11-2). Увеличение тромба, которое также ускоряет рост бляшки, приводит к прогрессированию стеноза, что может вызвать полную окклюзию сосуда. Существуют данные, что надрыв бляшки становится причиной 70% фатальных инфарктов миокарда и /или внезапной смерти. Быстрое прогрессирование атеросклеротических бляшек провоцирует целый ряд состояний (нестабильную стенокардию, ИМ), объединяемых термином «острые коронарные синдромы». Медленное прогрессирование бляшек лежит в основе хронической стабильной стенокардии.

«Уязвимая бляшка» - атеросклеротическая бляшка, склонная к тромбозу или с высокой вероятностью быстрого прогрессирования может стать потенциальной причиной окклюзии коронарной артерии и летального исхода.

Критерии «уязвимой бляшки» были предложены АНА (Американская ассоциация сердца, American Heart Association):

Рис. 11-2. Разрыв атеросклеротической бляшки

Активное воспаление (моноцитарно/макрофагальная и иногда Т-клеточная инфильтрация);

Тонкая покрышка бляшки и крупное липидное ядро;

Обнажение эндотелиального слоя с агрегацией тромбоцитов на его поверхности;

Расщепленная бляшка;

Стеноз артерии более 90%.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Из числа факторов риска ИБС (факторы, повышающие риск развития ИБС) наибольшее практическое значение имеют:

Избыточное потребление высококалорийной, богатой легкоусвояемыми углеводами, жирами и ХС пищи;

Гиподинамия 1 ;

Психоэмоциональное перенапряжение;

Курение;

Алкоголизм;

Длительный прием гормональных контрацептивов;

АГ;

Увеличение концентрации липидов в крови;

Нарушенная толерантность к углеводам;

Ожирение;

Гиподинамия - пониженная подвижность.

Гипотиреоз.

Наиболее важными факторами риска в развитии ИБС считают увеличение концентрации липидов в крови, при которой риск возникновения ИБС увеличивается в 2,2-5,5 раза, АГ и СД. Сочетание нескольких факторов риска значительно повышает риск развития ИБС.

Клинические формы ИБС. Клинические проявления ИБС могут значительно отличаться у разных больных. Выделяют несколько форм ИБС: стенокардию, нестабильную стенокардию, ИМ и внезапную коронарную смерть.

Несколько отличается от типичной стенокардии так называемый синдром Х (микроваскулярная стенокардия). Этот синдром характеризуется приступами стенокардии или подобными стенокардии болями в груди при отсутствии изменений в коронарных сосудах. Предполагают, что в его основе лежит атеросклероз мелких коронарных сосудов.

Методы обследования больных ишемической болезнью сердца

ЭКГ - метод определения функционального состояния сердца, заключающийся в регистрации электрических явлений, возникающих в сердце, специальным прибором - электрокардиографом. На электрокардиограмме отдельные моменты проведения электрического импульса в проводящей системе сердца (рис. 11-3) и процессы возбуждения миокарда отображаются в виде подъемов и углублений электрической кривой (зубцы) - рис. 11-4. ЭКГ позволяет определить ЧСС, выявить возможные нарушения ритма, косвенно диагностировать наличие гипертрофии различных отделов сердца. Ишемия миокарда сопровождается нарушением нормальной электрофизиологической деятельности клеток, что проявляется характерными для ИБС изменениями формы электрокардиографической кривой

(рис. 11-5).

Из-за того что в покое у пациентов с ИБС изменения на электрокардиограмме могут отсутствовать, проводят пробы с дозированной физической нагрузкой на тредмиле (бегущая дорожка) или велоэрго-метре. Такие исследования позволяют объективно оценить состояние больного и эффективность проводимого лечения. Они основаны на определении величины физической нагрузки, при которой у больного появляются ЭКГ-изменения, связанные с ишемией, или симптомы стенокардии. Увеличение толерантности к физической нагрузке

Рис. 11-3. Проводящая система сердца

Рис. 11-4. Нормальная ЭКГ. Пояснения в тексте

при повторных исследованиях свидетельствует об эффективности лечения. Пробы с физической нагрузкой можно проводить только у больных со стабильным и нетяжелым течением ИБС.

Дополнительную информацию о заболевании предоставляет суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, которое выполняют при помощи портативного электрокардиографа, предназначенного для длительной регистрации и записи электрокардиограммы на электронный носитель. Это исследование позволяет выявить периодически возникающие (пароксизмальные) нарушения ритма и ишемию.

В основе фармакологических проб лежит медикаментозная провокация контролируемой ишемии миокарда и регистрация признаков

Рис. 11-5. Изменения ЭКГ у больных ИБС

ишемии на ЭКГ. Эти пробы показаны в тех случаях, когда проведение нагрузочных проб затруднено (например, при сопутствующей легочной патологии). В настоящее время чаще всего применяют пробы с дипиридамолом, изопреналином, эргометрином.

Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. При этом методе исследования больному вводят электроды в пищевод до уровня предсердий и с помощью электростимулятора навязывают более частый ритм сокращения сердца - искусственно повышается потребность миокарда в кислороде. При стенокардии во время или сразу же после электростимуляции на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Пробу проводят больным, у которых необходимо создать селективную нагрузку на миокард без существенного вовлечения других систем и органов.

Коронарография. Это исследование считают стандартом диагностики ИБС, оно заключается в рентгеноскопии коронарных артерий после их селективного контрастирования рентгеноконтрастным пре-

паратом (рис. 11-6). Этот метод позволяет получить информацию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообращения и выявить окклюзию тех или иных ветвей коронарных артерий, а также оценить состояние коллатерального 1 кровообращения в миокарде. Стенозы 2 коронарных артерий могут быть локальными (единичными и множественными) и распространенными.

Рис. 11-6. Ангиограмма (рентгенологическое исследование с контрастированием) коронарных сосудов здорового человека (1) и пациента с ИБС (2)

Радиоизотопные методы. Можно изучить кровообращение миокарда (перфузию) с помощью сцинтиграфии с таллия хлоридом 201ΊΊ*. Этот радионуклид поглощается миокардом желудочков пропорционально кровотоку. Препарат поглощается здоровыми клетками и на сцинтиграммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а в зонах сниженной перфузии имеются дефекты захвата изотопа. При стенокардии выявляют одиночные или множественные очаги нарушения перфузии.

ЭхоКГ - метод визуализации сердца, основанный на электронном анализе поглощения и отражения ультразвуковых импульсов структурами сердца. Он позволяет определить размеры камер серд-

1 Если ишемия одной из коронарных артерий развивается постепенно, кровообращение в пораженной зоне может частично осуществляться из бассейна других коронарных сосудов благодаря наличию соединительных артерий - коллатералей. При острой ишемии этот механизм недостаточно эффективен.

2 Стеноз (окклюзия) - в данном случае сужение просвета сосуда атеросклеротиче-ской бляшкой.

ца, гипертрофию миокарда, пороки строения клапанов, признаки атеросклероза клапанов сердца и аорты. ЭхоКГ позволяет оценить сократимость миокарда, величину фракции выброса крови из ЛЖ, а также наличие тромбов в полостях сердца. У больных, перенесших ИМ, формируются зоны с отсутствием или пониженной сократимостью сердечной мышцы (зоны акинеза или гипокинеза), которые также можно выявить при проведении ЭхоКГ.

(табл. 11-1) используют для диагностики ИМ и нестабильной стенокардии. Большинство таких маркеров представляют собой ферменты или структурные вещества клеток миокарда, которые попадают в системный кровоток при их гибели. Современные экспресс-методы позволяют провести исследование этих маркеров за несколько минут.

Таблица 11-1. Биохимические маркеры некроза миокарда

Рентгенография сердца и органов грудной клетки ранее широко применялась для оценки размеров камер сердца. В настоящее время рентгенологическое исследование реже используют, но оно сохраняет определенное значение для диагностики отека легких и тромбоэмболии легочной артерии.

Стенокардия - наиболее частое клиническое проявление ИБС. Причина стенокардии - периодически возникающее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока (в ряде случаев как эквивалент стенокардии могут возникать одышка и /или нарушения сердечного ритма). Боль

при стенокардии обычно возникает в ситуациях, связанных с повышением потребности миокарда в кислороде, например при физической или эмоциональной нагрузке (стенокардия напряжения). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

Физическая нагрузка - быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;

Повышение АД;

Холод;

Обильный прием пищи;

Эмоциональный стресс.

При тяжелой степени нарушения коронарного кровотока боль может возникать в покое (стенокардия покоя).

Симптомокомплекс стенокардии. Для стенокардии наиболее характерна приступообразно возникающая боль чаще за грудиной давящего, сжимающего характера. Боль может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную и эпигастральную область. Отличить боли при стенокардии от болей в грудной клетке другого происхождения можно по следующим признакам:

При стенокардии приступ боли за грудиной обычно возникает в момент нагрузки и прекращается в покое через 3-5 мин;

Продолжительность боли около 2-5 мин, редко - до 10 мин. Таким образом, непрерывные боли в течение нескольких часов почти никогда не связаны со стенокардией;

При приеме нитроглицерина под язык боль очень быстро (секунды, минуты) регрессирует, а затем исчезает.

Часто во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться. Обычно приступы стенокардии сопровождаются одышкой, тахикардией 1 , нарушениями ритма.

Стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято делить на функциональные классы (ФК) (табл. 11-2).

Таблица 11-2. Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

Тахикардия - увеличение ЧСС в покое >90 в минуту.

Окончание табл. 11-2

Диагностика и методы обследования

Помимо изучения жалоб больного при стенокардии проводят целый ряд дополнительных исследований, перечисленных в табл. 11-3.

Таблица 11-3. Обследование больных с подозрением на стенокардию

Окончание табл. 11-3

Клинико-фармакологические подходы к лечению

стенокардии

Лечение стенокардии преследует две основные цели.

Первая - улучшить прогноз и предупредить развитие ИМ и внезапной смерти, соответственно увеличить продолжительность жизни. Достижение этой цели предполагает снижение частоты острого тромбоза и коррекцию дисфункции желудочков.

Вторая - уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить качество жизни пациента. Приоритет принадлежит лечению, направленному на снижение риска осложнений и смерти. Именно поэтому, если различные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза.

Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии

Информирование и обучение пациента.

Индивидуальные советы по допустимой физической активности. Пациентам рекомендуется выполнять физические упражнения, приводящие к увеличению толерантности к физической нагрузке, уменьшению симптомов и оказывающие благоприятное влияние на массу тела, концентрацию липидов, АД, толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину.

Больным с избыточной массой тела назначают низкокалорийную диету. Недопустимо злоупотребление алкоголем.

Принципиальным считают адекватное лечение сопутствующих заболеваний: АГ, СД, гипо- и гипертиреоза. У больных ИБС уровень АД необходимо снижать до целевого значения 130/85 мм рт. ст. У пациентов с СД и /или заболеваниями почек целевой уровень АД должен составлять менее 130/85 мм рт. ст. Особого внимания требуют такие состояния, как анемия и гипертиреоз.

Выбор метода зависит от клинической реакции на стартовое медикаментозное лечение, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации - чрескожной коронарной ангиопластике, аортокоронарном шунтировании. В процессе выбора необходимо учитывать мнение больного, а также соотношение цены и эффективности предлагаемого лечения.

В настоящее время исследуют и успешно применяют современные вспомогательные немедикаментозные инструментальные технологии лечения стабильной стенокардии: усиленную наружную контрпульсацию, ударно-волновую терапию и трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию.

Классификация лекарственных средств,

применяемых для лечения стенокардии

Согласно современным Европейским и национальным рекомендациям, ЛС можно классифицировать по достижению целей лечения (в скобках указан уровень доказательности предлагаемой группы препаратов).

Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией

Класс I

Ацетилсалициловая кислота в дозе 75 мг/сут - всем больным при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное кровотечение, аллергия на ацетилсалициловую кислоту или ее непереносимость) (А).

Статины - всем больным с коронарной болезнью сердца (А).

. β-Адреноблокаторы внутрь - больным с ИМ в анамнезе или сердечной недостаточностью (А).

ИАПФ или БРА при АГ, сердечной недостаточности, дисфункции ЛЖ, перенесенном ИМ с дисфункцией ЛЖ или СД (А).

Класс На

ИАПФ или БРА - всем больным со стенокардией и подтвержденным диагнозом коронарной болезни сердца (В).

Клопидогрел как альтернатива ацетилсалициловой кислоте у больных стабильной стенокардией, которые не могут ее принимать, например, из-за аллергии (В).

Статины в больших дозах при высоком риске (сердечно-сосудистая смертность более 2% в год) у больных с доказанной коронарной болезнью сердца (В).

Класс IIb

Фибраты при низкой концентрации ЛПВП в крови или высокой концентрации триглицеридов у пациентов с СД или МС (В).

Медикаментозное лечение, направленное на купирование симптомов

Класс I

Короткодействующий нитроглицерин для купирования приступа стенокардии и ситуационной профилактики (пациенты должны получить адекватные инструкции по приему нитроглицерина)

(В).

Оценить эффективность β 1 -адреноблокатора и титровать его дозу до максимальной терапевтической; оценить целесообразность назначения пролонгированного препарата (А).

При плохой переносимости или низкой эффективности БАБ назначить монотерапию БМКК (А), нитрат с пролонгированным действием (С).

Если монотерапия БАБ недостаточно эффективна, добавить дигидропиридиновый БМКК (В).

Класс На

При плохой переносимости БАБ назначить ингибитор Ij -каналов синусового узла - ивабрадин (В).

Если монотерапия БМКК или комбинированное назначение БМКК и БАБ неэффективна, заменить БМКК на пролонгированный нитрат. Избегать развития толерантности к нитратам (С).

Класс IIb

Препараты метаболического действия (триметазидин) можно назначать в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости (В).

При ИБС не следует назначать БМКК (производные дигидропи-ридина) короткого действия.

Для быстрого купирования приступа стенокардии назначают некоторые лекарственные формы нитратов (нитроглицерин: сублингваль-ные, буккальные формы, аэрозоли; изосорбида динитрат - аэрозоли, таблетки для разжевывания). Больной должен помнить о необходимости всегда иметь при себе этот препарат.

При неэффективности или недостаточной эффективности лечения двумя препаратами, а также при высоком риске осложнений показано проведение коронароангиографии с последующей рева-скуляризацией миокарда (чрескожная коронарная ангиопластика 1 или аортокоронарное шунтирование 2), которые проводят в крупных специализированных медицинских центрах.

Острый коронарный синдром

ИБС, как и любое хроническое заболевание, характеризуется периодами стабильного течения и обострений. Период обострения ИБС обозначают как ОКС. Это состояние отличается от стабильной стенокардии не только утяжелением симптомов и появлением новых электрокардиографических изменений. У пациентов с ОКС существенно повышен риск сердечной смерти по сравнению с пациентами со стабильным течением ИБС.

Термин ОКС объединяет такие формы ИБС, как ИМ и нестабильная стенокардия (НС). Эти состояния рассматривают как проявления сходных патологических процессов - частичного разрушения атеро-склеротической коронарной бляшки и формирования тромба, который полностью или частично блокирует кровоток в коронарной артерии.

При первом контакте медицинского работника и пациента, основываясь на анализе клинической картины и ЭКГ, ОКС необходимо отнести к одной из двух категорий - с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST (рис. 11-7).

Диагноз: ОКС с подъемом сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, сочетающегося со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ. Эти изменения, как правило, отражают глубокое ишемическое поражение миокар-

1 Чрескожная коронарная ангиопластика - вмешательство, заключающееся во введении (под контролем ангиографии) в коронарную артерию катетера, оснащенного баллоном и /или стентом.

2 Аортокоронарное шунтирование - хирургическая операция, в ходе которой создается искусственный шунт между аортой и коронарной артерией в обход поврежденного участка этой артерии.

Рис. 11-7. Острый коронарный синдром

да, обусловленное полной тромботической окклюзией коронарной артерии. Основным методом лечения в данной ситуации считают максимально быстрое восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии, которое достигают с помощью тромболитиков или катетерной реканализации.

Диагноз: ОКС без подъема сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, не сопровождающегося подъемом сегмента ST на ЭКГ. У этих пациентов можно выявить депрессию ST или инверсию зубца Т. Тромболизис у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST не эффективен. Основной метод лечения - введение дезагрегантов и антикоагулянтов, а также антиише-мические мероприятия. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий показаны пациентам, имеющим высокий риск развития ИМ.

Точная диагностика ОКС и его типа позволяет максимально быстро назначить адекватное лечение. На основании последующей ЭКГ-динамики, уровня биомаркеров некроза миокарда и данных ЭхоКГ ОКС подразделяют на нестабильную стенокардию, острый ИМ без зубца Q и острый ИМ с зубцом Q.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST характеризуются сходными механизмами развития, клиническими проявлениями и ЭКГ-изменениями. При ИМ без подъема ST, в отличие от НС, развивается более тяжелая ишемия, приводящая к повреждению миокарда.

Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно отсутствуют подъемы сегмента ST, концентрация биомаркеров некроза миокарда в крови не превышает уровня, достаточного для постановки диагноза ИМ.

ИМ без подъема сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно не отмечается подъем ST, не формируется зубец Q. ИМ без подъема сегмента ST отличается от НС увеличением концентрации биомаркеров некроза миокарда.

В качестве основных причин, приводящих к развитию НС и ИМ без подъема ST, рассматривают:

Наличие тромба, обычно располагающегося на поверхности разрушенной или эрозированной атеросклеротической бляшки. Пусковым механизмом образования тромба становится разрушение (деструкция) бляшки, развивающаяся в результате воспаления, обусловленного неинфекционными (окисленные липиды) и, возможно, инфекционными стимулами, которые приводят к ее увеличению и дестабилизации с последующим разрывом и формированием тромба;

Спазм эпикардиальных или мелких коронарных артерий;

Прогрессирование атеросклеротической обструкции коронарных артерий;

Воспаление коронарных артерий;

Факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде при стабильной атеросклеротической бляшке (например, лихорадка, тахикардия или тиреотоксикоз); факторы, снижающие коронарный кровоток (например, гипотония); факторы, снижающие концентрацию кислорода в крови (например, системная гипоксемия) или транспорт кислорода (например, анемия);

Расслоение коронарных артерий.

Диагностика НС и ИМ без подъема ST основана на тщательной оценке жалоб пациента, его общего состояния, изменений на ЭКГ и определении биохимических маркеров некроза миокарда.

Биохимические маркеры некроза миокарда представляют собой ферменты или структурные компоненты кардиомиоцитов. Они появляются в системном кровотоке в результате гибели кардиомиоцитов.

Для оценки пациентов с НС и ИМ без подъема ST обычно используют определение концентрации сердечных тропонинов, а при недоступности этого теста - креатинфосфокиназы (КФК) МВ. Определение концентрации маркеров некроза - единственный метод, позволяющий дифференцировать НС от ИМ без подъема сегмента ST. Эти заболевания могут иметь сходные клинические и электрокардиографические проявления, но при повышении концентрации сердечных биомаркеров выше определенного порогового уровня принято диагностировать ИМ без подъема сегмента ST. Пороговый уровень биомаркеров определен локальными лабораторными нормами и способом их определения.

НС и ИМ без подъема ST - острые состояния, требующие неотложного лечения. Выбор методов лечения основан на оценке прогноза, который отражает вероятность неблагоприятного исхода этих состояний - крупноочагового ИМ или сердечной смерти.

Основная цель лечения НС и ИМ без подъема ST - снижение риска развития сердечной смерти и крупноочагового ИМ. Основные задачи лечения:

Стабилизация, уменьшение размеров или устранение тромба в коронарной артерии;

Стабилизация атеросклеротической бляшки;

Устранение и профилактика ишемии миокарда.

Лечение НС и ИМ без подъема ST может быть фармакологическим или комбинированным, с включением методов хирургической (операции АКШ) или рентгенохирургической (коронарная баллонная ангиопластика/стентирование) реваскуляризации миокарда.

Лечение пациентов с НС и ИМ без подъема ST состоит из нескольких этапов:

Раннего, начинающегося до поступления в стационар и продолжающегося сразу после госпитализации пациента; основная задача этого этапа - стабилизация состояния пациента;

Промежуточного, в основном проходящего во время пребывания пациента в стационаре; основная задача этого этапа - оценка эффективности проводимого лечения и определение дальнейшей тактики;

Постгоспитального, долговременного медикаментозного лечения и вторичной профилактики.

Раннее применение коронарной баллонной ангиопластики/стен-тирования или аортокоронарного шунтирования (АКШ) называют инвазивной стратегией лечения НС и ИМ без подъема ST. Назначение ЛС для стабилизации пациентов с НС и ИМ без подъема ST называют консервативной стратегией лечения. Эта тактика также предусматривает проведение ангиопластики/стентирования или АКШ, но только при неэффективности медикаментозного лечения или по результатам нагрузочных тестов.

Для лечения НС и ИМ без подъема ST используют следующие группы препаратов:

Антитромботические препараты - дезагреганты, ингибиторы образования тромбина - гепарины (табл. 11-4);

Антиишемические препараты - БАБ, нитраты, БМКК (табл. 11-5);

Препараты, стабилизирующие бляшку, - ИАПФ, статины.

Основные исходы НС и ИМ без подъема ST:

Сердечная смерть;

Крупноочаговый ИМ;

Стабилизация с сохранением стенокардии ФК I-IV;

Полное исчезновение симптомов стенокардии.

После стабилизации состояния пациента на раннем этапе необходимо определение дальнейшей тактики лечения. На основании симптомов заболевания и результатов нагрузочных тестов принимают решение о длительном назначении ЛС или о проведении АКШ или коронарной баллонной ангиопластики/стентирования, если они не были выполнены на раннем этапе.

Постгоспитальное лечение пациентов, перенесших НС и ИМ без подъема ST, предусматривает коррекцию всех модифицируемых факторов риска ИБС (отказ от курения, контроль АГ и СД, массы тела) и длительное медикаментозное лечение, направленное на снижение риска повторных эпизодов НС, развития ИМ и сердечной смерти (табл. 11-6).

Острый инфаркт миокарда c подъемом сегмента ST рассматривают как заболевание, имеющее определенные патологические, клинические, электрокардиографические и биохимические характеристики. С патофизиологической точки зрения ИМ характеризуется гибелью кардиомиоцитов в результате продолжительной ишемии, в основном обусловленной тромботической окклюзией коронарной артерии. Для ИМ характерны типичные ЭКГ-изменения и ЭКГ-динамика. В острой стадии заболевания отмечается подъем сегмента ST, как правило, с последующим формированием патологического зубца Q, отражающего наличие некроза миокарда. Для ИМ характерно повышение концентрации маркеров некроза миокарда - тропо-нинов Ί и I, а также КФК МВ.

Механизм развития ИМ сходен с механизмом развития НС/ИМ без подъема ST. Провоцирующим моментом считают разрушение атеросклеротической бляшки в коронарном сосуде с последующим тромбообразованием. Существенными особенностями ИМ считают:

Наличие тромба, полностью окклюзирующего коронарную артерию;

Высокое содержание фибрина в тромбе;

Более продолжительную ишемию миокарда, вызывающую гибель большого количества кардиомиоцитов. Процесс заживления миокарда характеризуется разрушением (лизисом) погибших кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью с формированием рубца.

Гибель кардиомиоцитов и утрата части сократительного миокарда могут приводить к снижению его функций и развитию острой и хронической сердечной недостаточности. Наличие в миокарде зон некроза, ишемии и здоровых кардиомиоцитов приводит в развитию электрической неоднородности и формированию анатомических структур, обусловливающих развитие желудочковых аритмий.

Диагностика ИМ основана на анализе жалоб пациента, симптомах заболевания, ЭКГ-изменениях и ЭКГ-динамике, а также определении концентрации маркеров некроза миокарда. Наиболее типичными для ИМ клиническими проявлениями считают длительный (не менее 30 мин) ангинозный приступ или развитие симптомов острой левожелудочковой недостаточности - одышки, удушья, хрипов в легких. Типичные ЭКГ-изменения - подъем сегмента ST не менее чем в двух отведениях стандартной ЭКГ или острое развитие полной блокады левой ножки пучка Гиса. Затем появляется характерная динамика ЭКГ с образованием патологических зубцов Q и формированием отрицательных зубцов Т в тех отведениях, где ранее отмечалась элевация ST. Для диагностики ИМ необходимо наличие повышенной концентрации маркеров некроза миокарда.

ИМ характеризуется развитием различных состояний, утяжеляющих его течение и ухудшающих прогноз. ИМ может осложняться развитием:

Острой сердечной недостаточности, том числе отека легких и кардиогенным шоком;

Острыми желудочковыми тахиаритмиями;

Тромбоэмболическим синдромом в результате внутрисердечно-го тромбоза;

Перикардитом;

ХСН;

- «поздними» желудочковыми и наджелудочковыми аритмиями. Основная цель лечения ИМ - снижение риска смерти и увеличение выживаемости пациентов. Основными задачами лечения ИМ считают:

Максимально быстрое восстановление (реперфузию) и поддержание коронарного кровотока;

Профилактику и лечение осложнений;

Воздействие на постинфарктное ремоделирование миокарда. Максимально быстрое восстановление коронарного кровотока позволяет улучшить результаты лечения ИМ и снизить смертность. Для восстановления коронарного кровотока можно использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы. Медикаментозное лечение предусматривает введение препаратов, растворяющих коронарный тромб, - тромболитиков. Нефармакологические методы позволяют выполнить разрушение тромба с помощью специального проводника с последующим выполнением баллонной ангиопластики/стентирования.

Выбор метода восстановления коронарного кровотока определяется состоянием пациента и возможностями лечебного учреждения. Назначение тромболитиков предпочтительно в следующих случаях:

При ранней госпитализации (в течение 3 ч с момента появления болевого синдрома);

При наличии технических проблем с проведением коронарогра-фии и ангиопластики (ангиографическая лаборатория занята, проблемы с катетеризацией сосуда);

При планируемой длительной транспортировке;

В лечебных учреждениях, не располагающих возможностью проведения рентгенохирургических вмешательств.

Рентгенохирургические методы (ангиопластику/стентирование) следует предпочесть в следующих случаях:

При наличии серьезных осложнений ИМ - кардиогенного шока или тяжелой сердечной недостаточности;

Наличии противопоказаний к проведению тромболизиса;

Поздней госпитализации (более 3 ч с момента появления болевого синдрома).

При проведении тромболизиса вводят препараты, которые можно разделить на три класса, - стрептокиназу, урокиназу и препараты тканевого активатора плазминогена. Рекомендации по применению тромболитиков представлены в табл. 11-7.

Проведение тромболизиса у пациентов с ИМ с подъемом ST имеет определенные противопоказания. Абсолютными противопоказаниями считают: геморрагический инсульт любой давности, ишемический инсульт в течение ближайших 6 мес, опухоли мозга, тяжелые травмы и хирургические вмешательства в ближайшие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в ближайший месяц. Относительные противопоказания: транзиторная ишемическая атака в ближайшие 6 мес, прием антикоагулянтов, беременность, пункция сосудов, недоступных компрессии, травматичная реанимация, рефрактерная АГ (систолическое АД >180 мм рт. ст.), тяжелые заболевания печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

Для профилактики повторного образования тромба в коронарной артерии (ретромбоза) и поддержания нормального кровотока назначают антитромботические препараты. К ним относятся гепарины и дезагреганты. Рекомендации по антитромботическому лечению представлены в табл. 11-8.

Осложнения ИМ существенно ухудшают прогноз и часто становятся причиной смерти пациентов. В остром периоде ИМ наиболее значимыми осложнениями считают острую сердечную недостаточность и аритмии.

Острая сердечная недостаточность может проявляться кардио-генным шоком и отеком легких. Кардиогенный шок - состояние, характеризующееся снижением сердечного выброса в результате нарушения сократительной функции сердца, которое обусловлено ИМ. Клинические признаки кардиогенного шока - выраженное снижение АД, нарушения периферического кровотока (холодная

кожа, снижение мочеотделения, нарушения сознания, гипоксия). Отек легких характеризуется выходом плазмы крови в просвет альвеол в результате повышения давления в малом круге кровообращения, которое обусловлено нарушением сократительной функции миокарда. Клинические симптомы отека легких - выраженная одышка, влажные хрипы, пенистая мокрота, признаки гипоксии. Рекомендации по лечению кардиогенного шока представлены в табл. 11-9.

К наиболее опасным аритмиям, развивающимся в остром периоде ИМ, относят фибрилляцию желудочков (ФЖ) и ЖТ. Рекомендации по лечению аритмий у пациентов с ИМ представлены в табл. 11-11.

При отсутствии осложнений течение ИМ называют «неослож-ненным». Тем не менее пациенты с неосложненным ИМ нуждаются в активном медикаментозном лечении, как правило, начинающемся с первых часов после госпитализации пациента. Эти мероприятия направлены на профилактику осложнений - аритмий, тромбо-эмболий, сердечной недостаточности, а также для контроля ряда процессов в миокарде, которые могут приводить к расширению ЛЖ и снижению его сократимости (ремоделирования миокарда).

После стабилизации состояния пациента, перенесшего острый период ИМ, начинается этап стационарной реабилитации. В это время продолжают мероприятия по ремоделированию миокарда, а также профилактику аритмий, внезапной сердечной смерти, повторного ИМ и сердечной недостаточности. На этом этапе также проводят тщательное обследование пациентов для выбора дальнейшей тактики лечения, которое может быть консервативным, предусматривающим назначение лекарственных препаратов, или оперативным, предусматривающим АКШ или ангиопластику/стентирование.

После выписки из стационара пациенты должны получать препараты, подобранные на стационарном этапе реабилитации. Цель этого лечения - уменьшить риск развития внезапной сердечной смерти,

повторного ИМ и сердечной недостаточности. Рекомендации по ведению пациентов, перенесших ИМ, представлены в табл. 11-11-11-13.

Окончание табл. 11-13

Контроль эффективности лечения ишемической болезни сердца

В клинической практике оценка эффективности лечения чаще всего основана на данных о частоте и продолжительности болевых приступов, а также изменении суточной потребности в нитратах короткого действия. Другим важным показателем считают переносимость физической нагрузки. Более точное представление об эффективности лечения можно получить, сравнивая результаты пробы на тредмиле до начала лечения и после назначения антиангинальных ЛС.

Контроль безопасности лечения ишемической болезни сердца

При приеме нитратов больных часто беспокоит головная боль - наиболее частая НЛР препаратов этой группы. Снижение дозы, изменение пути введения препарата или назначение анальгетиков уменьшают головную боль, при регулярном приеме нитратов - боли исчезают. Препараты этой группы часто вызывают артериальную гипотензию, особенно при первом приеме, из-за этого первый прием нитратов необходимо проводить в положении больного лежа под контролем АД.

При лечении верапамилом необходимо следить за изменением интервала PQ на ЭКГ, поскольку этот препарат замедляет атриовентрикуляр-ную проводимость. При назначении нифедипина следует обращать внимание на возможное увеличение ЧСС, контролировать АД и состояние периферического кровообращения. При комбинированном назначении БАБ с БМКК следует проводить контроль ЭКГ, так как это сочетание

с большей вероятностью, чем при монотерапии, вызывает брадикардию и нарушение атриовентрикулярной проводимости.

При лечении БАБ необходимо регулярно контролировать ЧСС, АД и ЭКГ. ЧСС (измеряют через 2 ч после приема очередной дозы) не должна быть меньше 50-55 в минуту. Удлинение интервала PQ на ЭКГ указывает на возникшие нарушения атриовентрикулярной проводимости. После назначения БАБ также следует оценить сократительную функцию сердца при помощи ЭхоКГ. При снижении фракции выброса, а также появлении одышки и влажных хрипов в легких препарат отменяют или уменьшают дозу.

Назначение антикоагулянтов и фибринолитиков требует дополнительных мер оценки безопасности.

11.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ НИТРАТОВ

К нитратам относят органические соединения, содержащие группы -0-NO 2 .

Впервые нитроглицерин был применен для купирования приступов стенокардии в 1879 г. английским врачом Уильямсом. С тех пор нитраты остаются одними из основных антиангинальных препаратов.

Классификация нитратов

С учетом особенностей химического строения нитраты делят на следующие группы:

Нитроглицерин и его производные;

Препараты изосорбида динитрата;

Препараты изосорбида мононитрата;

Производные нитрозопептона.

В зависимости от длительности действия нитраты делят на следующие группы (табл. 11-14):

Препараты короткого действия;

Препараты пролонгированного действия.

Фармакодинамика

Важнейшим свойством нитратов считают способность вызывать периферическую вазодилатацию и уменьшать венозный тонус. Этот эффект связан с прямым расслабляющим эффектом на гладкую мускулатуру сосудов и с центральным действием на симпатические

отделы ЦНС. Прямое действие нитратов на стенку сосудов объясняется их взаимодействием с сульфгидрильными группами эндогенных «нитратных рецепторов», в результате чего уменьшается содержание сульфгидрильных групп на клеточной мембране гладких мышц сосудов. Кроме того, молекула нитрата отщепляет группу NO 2 , превращающуюся в N0, - оксид азота, который активирует цитозоль-ную гуанилатциклазу. Под влиянием этого фермента увеличивается концентрация цГМФ и снижается концентрация свободного кальция в цитоплазме мышечных клеток сосудов. Промежуточный метаболит нитратов S-нитрозотиол также способен активировать гуанилатци-клазу и вызывать вазодилатацию.

Нитраты снижают преднагрузку 1 , расширяют коронарные артерии (преимущественно мелкого калибра, особенно в местах их спазма), улучшают коллатеральный кровоток, очень умеренно снижают пост-нагрузку 2 .

Препараты этой группы обладают антитромбоцитарной и анти-тромботической активностью. Такой эффект может быть объяснен опосредованным действием нитратов через цГМФ на связывание фибриногена с поверхностью тромбоцитов. 0ни обладают также небольшим фибринолитическим действием путем высвобождения тканевого активатора плазминогена из сосудистой стенки.

Особенности фармакокинетики нитратов

Нитроглицерин обладает низкой биодоступностью при приеме внутрь из-за эффекта первого прохождения через печень, и его лучше назначать сублингвально (при купировании приступа стенокардии) или местно (пластыри, мази). Изосорбида динитрат при приеме внутрь всасывается из ЖКТ и в печени превращается в активный метаболит - изосорбида мононитрат. Изосорбида мононитрат - изначально активное соединение.

Контроль эффективности применения нитратов

Лечение считают эффективным, если происходит уменьшение интенсивности и частоты приступов стенокардии в сутки, одышки

1 Уменьшение объема крови, притекающей к сердцу.

2 Уменьшение общего сопротивления сосудов и как следствие - уменьшение давления в аорте.

при наличии левожелудочковой сердечной недостаточности, увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, исчезают эпизоды ишемии миокарда при динамическом ЭКГ-мониторировании.

Нежелательные лекарственные реакции

Чаще всего проявляются головной болью, которая носит давящий, распирающий характер, сопровождается головокружением, шумом в ушах, ощущением прилива крови к лицу и наблюдается обычно в начале лечения. Это связано с расширением сосудов кожи лица и головы, уменьшением кровоснабжения мозга, повышением внутричерепного давления при расширении вен. Повышение внутричерепного давления может ухудшить течение глаукомы. Препараты, содержащие ментол (в частности, валидол*), сужают сосуды и уменьшают головную боль. Существуют также специальные прописи, облегчающие переносимость нитроглицерина. Б.Е. Вотчалом предложено сочетание 1% раствора нитроглицерина с 3% спиртовым раствором ментола из расчета 1:9 или 2:8 (с увеличением до 3:7). Прием БАБ за 30 мин до нитроглицерина также уменьшает головные боли.

Длительный прием нитратов может привести к метгемоглобине-мии. 0днако перечисленные НЛР исчезают при уменьшении дозы или отмене препарата.

При назначении нитратов возможно резкое снижение АД, тахикардия.

Противопоказания

К абсолютным противопоказаниям относят: повышенную чувствительность и аллергические реакции, артериальную гипотензию, гиповолемию, низкое конечное диастолическое давление в левом желудочке у больных с острым ИМ и левожелудочковой недостаточностью, ИМ правого желудочка, констриктивный перикардит, тампонаду сердца, выраженную цереброваскулярную недостаточность, геморрагический инсульт.

0тносительные противопоказания: повышенное внутричерепное давление, закрытоугольная глаукома, ортостатическая артериальная гипотензия, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта, выраженный стеноз аорты или левого АВ-отверстия.

Толерантность. К эффекту нитратов может развиться привыкание. Существует несколько гипотез развития толерантности.

К развитию толерантности может приводить истощение сульфги-дрильных групп, уменьшение активности метаболизма нитратов (замедление превращения нитратов в окись азота), изменения активности гуанилатциклазы или повышенная активность

цГМФ.

Толерантность развивается на клеточном уровне (изменение чувствительности и плотности рецепторов).

Возможно, что к развитию толерантности может привести активация нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса или усиление пресистемной элиминации препарата.

Наиболее часто толерантность к нитратам развивается при приеме пролонгированных лекарственных форм, особенно в виде пластырей и мазей. Реже - при приеме изосорбида мононитрата.

Профилактику толерантности к нитратам проводят в двух основных направлениях.

Рациональное дозирование нитратов:

Увеличение дозы препарата для восстановления эффекта;

Отмена нитратов, что приводит к восстановлению чувствительности через 3-5 сут;

Обеспечение прерывистого приема нитратов в течение суток с созданием периода, свободного от поступления нитратов в кровь не менее чем на 10-12 ч. Препараты с небольшой продолжительностью действия рационально принимать перед ожидаемой физической нагрузкой или в фиксированное время. При длительной внутривенной инфузии нитроглицерина необходимы перерывы (12 ч). Препараты пролонгированного действия рациональнее назначать 1 раз в сутки. 0днако прерывистый прием препаратов не всегда возможен из-за тяжести заболевания;

Чередование приема нитратов и других антиангинальных препаратов;

Обеспечение «безнитратных дней» (1-2 раза в неделю) с заменой нитратов на другие из трех основных групп антиангинальных средств. Такой переход не всегда возможен.

Влияние на механизмы толерантности с использованием корректоров:

Донаторы SH-групп. Ацетилцистеин и метионин могут восстанавливать чувствительность к нитратам. 0днако эти препараты вступают в реакцию с нитроглицерином только внеклеточно, не обеспечивая должного эффекта;

ИАПФ. Эффективны ИАПФ, содержащие SH-группу (капто-прил) и не содержащие ее;

БРА. Лозартан значительно уменьшает в сосудах вызываемую нитроглицерином продукцию супероксида;

Гидралазин в сочетании с нитратами увеличивает переносимость физических нагрузок, предупреждает толерантность к нитратам;

Диуретики. Снижение 0ЦК рассматривают как возможный механизм снижения толерантности к нитратам.

Синдром отмены. При резком отказе от нитратов может развиться синдром отмены, проявляющийся:

Изменением гемодинамических показателей - повышение АД;

Появлением или учащением приступов стенокардии, возможно развитие ИМ;

Возникновением безболевых эпизодов ишемии миокарда.

Для профилактики синдрома отмены нитратов рекомендуют постепенное прекращение их приема, назначение других антианги-нальных средств.

Взаимодействие нитратов с другими лекарственными препаратами

БАБ, верапамил, амиодарон усиливают антиангинальное действие нитратов, эти сочетания считают рациональными. При сочетании с прокаинамидом, хинидином или алкоголем возможно развитие артериальной гипотензии и коллапса. При приеме ацетилсалициловой кислоты концентрация нитроглицерина в плазме крови повышается. Нитраты уменьшают прессорное действие адреномиметических средств.

11.3. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ИНГИБИТОРОВ I p -КАНАЛОВ

Ивабрадин (Кораксан) - ингибитор Ij -каналов клеток синусового узла, селективно урежающий синусовый ритм. Снижение ЧСС приводит к нормализации потребления кислорода тканями сердца, таким образом, снижая количество приступов стенокардии и повышение толерантности к физической нагрузке. Этот препарат рекомендован

больным с ИБС, имеющим противопоказания к назначению БАБ или при невозможности принимать БАБ из-за побочных эффектов.

НЛР: нарушения зрения, брадикардия, головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, запор, мышечные спазмы.

Противопоказания: брадикардия (ЧСС меньше 60 в минуту), нарушения сердечного ритма, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, декомпенсация сердечной недостаточности, наличие электрокардиостимулятора, тяжелые заболевания печени.

Взаимодействие с другими ЛС: необходимо с осторожностью применять с верапамилом, дилтиаземом из-за опасности бради-кардии, хинидином, соталолом®, амиодароном из-за удлинения интервала QT, а флуконазол, рифампицин и барбитураты усиливают гепатотоксичность препаратов этой группы.

11.4. ПРИМЕНЕНИЕ β -АДРЕНОБЛОКАТОРОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БАБ рассматривается в главе 10).

БАБ - препараты первого ряда (А) у больных с приступами стенокардии, перенесших ИМ или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов.

Благодаря снижению адренергической активации сердца БАБ повышают толерантность к физической нагрузке и уменьшают частоту и интенсивность приступов стенокардии, обеспечивая симптоматическое улучшение. Эти ЛС снижают потребность миокарда в кислороде путем снижения ЧСС и сердечного выброса. Выбор препарата при стенокардии зависит от клинической ситуации и индивидуальной реакции больного. Убедительные доказательства преимуществ одних БАБ перед другими отсутствуют. В соответствии с результатами последних исследований некоторые БАБ уменьшают частоту повторных инфарктов миокарда, атенолол и метопролол способны снизить раннюю смертность после ИМ, а ацебутолол® и метопролол эффективны при назначении на стадии выздоровления. Внезапное прекращение приема препаратов этой группы может сопровождаться обострением стенокардии, из-за этого рекомендуют постепенное уменьшение дозы БАБ.

11.5. ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БМКК рассматривается в главе 10).

Способность БМКК расслаблять гладкую мускулатуру стенок артерий мышечного типа, артериол и, таким образом, уменьшать 0ПСС стала основанием для широкого применения этих препаратов при ИБС. Механизм антиангинального действия обусловлен способностью вызывать расширение периферических (уменьшение постнагрузки) и коронарных артерий (увеличение доставки кислорода к миокарду), а для производных фенилкалкиламина еще и способностью снижать потребность миокарда в кислороде путем отрицательных хроно- и инотропных эффектов. БМКК обычно назначают в качестве антиангинальных ЛС больным, которым противопоказаны БАБ. Дигидропиридиновые БМКК можно также применять в сочетании с БАБ или нитратами для усиления эффективности лечения. Короткодействующий нифеди-пин противопоказан больным ИБС - он ухудшает прогноз.

При вазоспастической стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала) для профилактики приступов стенокардии назначают БМКК - производные дигидропиридина I, II, III поколений, которые рассматривают как препараты выбора. Дигидропиридины в большей степени, чем другие БМКК, устраняют спазм коронарных артерий, благодаря чему их считают препаратами выбора при вазоспа-стической стенокардии. Данных о неблагоприятном действии нифеди-пина на прогноз больных с вазоспастической стенокардией нет. Однако в этой ситуации следует отдавать предпочтение дигидропиридинам II и III поколения (амлодипину, фелодипину, лацидипину).

11.6. ПРИМЕНЕНИЕ АНТИТРОМБОТИЧЕСКИХ И АНТИКОАГУЛЯНТНЫХ ПРЕПАРАТОВ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Подробно клиническая фармакология антитромботических средств рассматривается в главе 25.

Ацетилсалициловая кислота

Необходимо обратить внимание на некоторые особенности приема ацетилсалициловой кислоты внутрь в следующих случаях:

При нестабильной стенокардии - назначают таблетки ацетилсалициловой кислоты по 75-320 мг;

При ИМ, а также для вторичной профилактики у больных, перенесших ИМ, дозы могут составлять от 40 мг (редко) до 320 мг один раз в сутки, чаще - 160 мг, в РФ - 125 мг один раз в сутки.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты у больных с ИБС назначают тиклопидин или клопидогрел.

Гепарины

Гепарин натрия широко применяют для лечения больных с нестабильной стенокардией, ИМ. Гепарины низкой молекулярной массы (3000-9000 дальтон), в отличие от нефракционированного гепарина натрия, не удлиняют время свертывания. Назначение низкомолекулярных гепаринов благодаря этому уменьшает риск кровотечений.

11.7. ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Триметазидин - единственный препарат «метаболического» действия с доказанной эффективностью у больных со стенокардией. Его применяют «сверху», в сочетании с другими ЛС (БАБ, БМКК, нитратами) при их недостаточной эффективности.

Фармакодинамика. Улучшает энергетический метаболизм клеток, подвергшихся ишемии. Предотвращает снижение концентрации внутриклеточного АТФ, обеспечивая нормальное функционирование трансмембранных ионных каналов и сохранение клеточного гомео-стаза. У больных стенокардией уменьшает частоту приступов, повышает толерантность к физической нагрузке, снижает колебания АД при физической нагрузке. При его назначении возможно снижение дозы нитратов.

НЛР. Возможны аллергические реакции в виде кожной сыпи, зуда; редко - тошнота, рвота.

Противопоказания. Беременность, лактация, повышенная чувствительность к препарату.

Ингибиторы АПФ

ИАПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл - см. главу 10) обладают следующими свойствами при стенокардии:

При монотерапии только у части пациентов может быть выявлен антиангинальный эффект;

Антиангинальное действие у некоторых больных может быть вызвано гипотензивным эффектом ИАПФ и при наличии АГ их назначение рационально;

В сочетании с изосорбида динитратом оказывают достоверное положительное аддитивное действие, проявляющееся в пролонгировании антиангинального эффекта, уменьшении количества и продолжительности эпизодов безболевой ишемии миокарда;

При наличии рефрактерности к нитратам оказывают в сочетании с ними выраженный потенцирующий эффект;

В сочетании с изосорбида динитратом уменьшают развитие толерантности к нитратам.

11.8. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная сердечная смерть - это смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа. Случаи внезапной сердечной смерти составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, в основном они случаются до госпитализации больного в стационар. Причиной этого состояния чаще всего становится ФЖ. Риск внезапной сердечной смерти выше у больных, ранее имевших симптомы ИБС (больные, перенесшие ИМ, стенокардию, аритмии). Чем больше прошло времени после ИМ, тем меньше риск внезапной коронарной смерти.

Клинико-фармакологические подходы к проведению сердечно-легочной реанимации

Оценка проходимости дыхательных путей. При наличии препятствий (инородные тела, рвотные массы) - их удаление. Если дыхание не восстановилось, - проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

Дыхание рот в рот;

Вентиляция при помощи мешка Амбу, оснащенного ротоносо-вой маской;

Интубация 1 трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

Оценка сердечной деятельности (ЭКГ и /или ЭКГ-монитор):

Если пульс и АД не определяются - проведение непрямого массажа сердца;

Наличие аритмии - ФЖ:

◊ проведение электрической кардиоверсии (дефибрилляции);

◊ при неэффективности - эпинефрин по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин и повторные дефибрилляции (с увеличением мощности электрического разряда).

Наличие аритмии - ЖТ:

◊ лидокаин внутривенно в дозе 1-1,5 мг/кг;

◊ прокаинамид внутривенно в дозе 20-30 мг/мин;

◊ бретилия тозилат внутривенно в дозе 5-10 мг/кг каждые 8-10 мин;

Лупанов В.П.

В декабре 2012 г . в Journal of the American College of Cardiology опубликованы новые практические рекомендациям по диагностике и лечению больных стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) .

В редакционный комитет по подготовке рекомендаций вошли: Американский колледж кардиологии (ACCF), Американская ассоциация сердца (AHA), Американский колледж врачей (АСР), Американская ассоциация по торакальной хирургии (AATS), профилактическая ассоциация медицинских сестер (PCNA), Общество сердечно-сосудистой ангиографии и интервенционных вмешательств (SCAI), Общество торакальных хирургов (STS). Рекомендации содержат 120 страниц, 6 глав . 4 приложения, список литературы - 1266 источников.

В главе 4 этих рекомендаций рассмотрены вопросы медикаментозного лечения стабильной ИБС. В настоящей статье рассматриваются только вопросы медикаментозного лечения стабильной ИБС.

Рекомендации по лечению стабильной ИБС должны помочь практическим врачам принять правильные решения в различных клинических ситуациях. Для этого важно ориентироваться в классе рекомендаций (I, II, III) и уровнях доказательности (A, B, C) каждого из рекомендуемых вмешательств (табл. 1).

Пациентам со стабильной ИБС должно быть проведено лечение согласно рекомендациям (руководству) направленной медикаментозной терапии - guideline-directed medical therapy (GDMT) (новый термин, означающий оптимальную медикаментозную терапию, как это было определено ACCF/AHA; в первую очередь это относится к I классу рекомендаций).

Диету, снижение веса и регулярную физическую активность;

Если пациент курильщик - отказ от курения;

Прием ацетилсалициловой кислоты (АСК) 75-162 мг ежедневно;

Прием статинов в умеренных дозах;

Если пациент гипертоник - антигипертензивная терапия до достижения АД<140/90 мм рт.ст.;

Если пациент диабетик - надлежащий контроль гликемии .

Традиционные модифицируемые факторы риска развития ИБС - курение, артериальная гипертония, дислипидемия, сахарный диабет и ожирение - отмечаются у большинства пациентов и связаны с высоким коронарным риском. Поэтому влияние на основные факторы риска: контроль диеты, физическая нагрузка, лечение диабета, гипертензии и дислипидемии (4.4.1.1), прекращение курения и снижения веса должны быть частью общей стратегии лечения всех больных стабильной ИБС.

4.4.1. Модификация факторов риска

4.4.1.1. Влияние на липиды крови

1. Модификация образа жизни, в том числе ежедневная физическая активность, настоятельно рекомендуется для всех пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности В).

2. Диетическая терапия для всех пациентов должна включать уменьшение потребления насыщенных жиров (<7% от общей калорийности), трансжирных кислот (<1% от общей калорийности) и общего холестерина (<200 мг/дл) (уровень доказательности В).

3. В дополнение к терапевтическим изменениям образа жизни следует назначать умеренные или высокие дозы статинов в отсутствие противопоказаний и документированных побочных эффектов (уровень доказательности А).

1. Для пациентов, которые не переносят статины, целесообразно снижение холестерина липопротеинов низкой плотности с помощью секвестрантов желчных кислот (СЖК)*, ниацина** или их комбинации (уровень доказательности В).

Приводим резюме американских клинических рекомендаций, состоящих из медикаментозной терапии с целью предотвращения инфаркта миокарда и смерти (4.4.2) и терапии для облегчения синдромов (4.4.3).

по дополнительной медикаментозной терапии для предотвращения

инфаркта миокарда и смерти

у больных стабильной ИБС

4.4.2.1. Антитромбоцитарная терапия

1. Лечение АСК в дозе 75-162 мг ежедневно должно быть продолжено на неопределенный срок в отсутствие противопоказаний у пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности А).

2. Лечение клопидогрелом является разумным в тех случаях, когда АСК противопоказана пациентам со стабильной ИБС (уровень доказательности B).

1. Лечение АСК в дозах от 75 до 162 мг ежедневно и клопидогрелом 75 мг/сут. может быть разумным у некоторых пациентов со стабильной ИБС высокого риска (уровень доказательности В).

4.4.2.2. Терапия b-блокаторами

1. Терапия β-блокаторами должна быть начата и продолжаться в течение 3-х лет у всех пациентов с нормальной функцией левого желудочка после инфаркта миокарда или острого коронарного синдрома (уровень доказательности В).

2. β-блокаторы следует применять у всех больных с систолической дисфункцией левого желудочка (ФВ≤40%), сердечной недостаточностью или до инфаркта миокарда, если нет противопоказаний (рекомендуется использование карведилола, метопролола сукцината или бисопролола, которые, как было показано, снижают риск смерти (уровень доказательности А).

1. β-блокаторы могут рассматриваться как хроническая терапия для всех других пациентов с ИБС или другими сосудистыми заболеваниями (уровень доказательности С).

4.4.2.3. Ингибиторы АПФ и блокаторы

рецепторов ангиотензина

(ренин-ангиотензин-альдостерон-блокаторы)

1. Ингибиторы АПФ следует назначать всем больным со стабильной ИБС, которые также имеют гипертонию, сахарный диабет, ФВ левого желудочка 40% и меньше или хронические заболевания почек, если нет противопоказаний (уровень доказательности А).

2. Блокаторы рецепторов ангиотензина рекомендуются для пациентов со стабильной ИБС, которые имеют гипертонию, сахарный диабет, систолическую дисфункцию левого желудочка или хроническое заболевание почек и показания для ингибиторов АПФ, но их не переносят (уровень доказательности А).

1. Лечение ингибитором АПФ разумно у пациентов как со стабильной ИБС, так и другими сосудистыми заболеваниями (уровень доказательности В).

2. Блокаторы рецепторов ангиотензина целесообразно использовать и у других пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ (уровень доказательности С).

4.4.2.4. Вакцинация против гриппа

4.4.2.5. Дополнительная терапия для снижения риска развития инфаркта миокарда и смерти

Класс III. Польза не доказана.

3. Лечение повышенного уровня гомоцистеина фолиевой кислотой, витаминами В6 и В12 с целью снижения сердечно-сосудистого риска или улучшения клинических исходов у пациентов со стабильной ИБС не рекомендуется (уровень доказательности А).

4. Терапия хелатами (внутривенное введение ЕDТА - ethylene diamine tetraacetic acid) с целью улучшения симптомов или снижения сердечно-сосудистого риска у пациентов со стабильной ИБС не рекомендуется (уровень доказательности С).

5. Лечение чесноком, коэнзимом Q10, селеном и хромом с целью снижения сердечно-сосудистого риска или улучшения клинических исходов у пациентов со стабильной ИБС не рекомендуется (уровень доказательности С).

4.4.3. Медикаментозная терапия

для облегчения симптомов

4.4.3.1. Терапия антиишемическими

препаратами

1. β-блокаторы следует назначать в качестве начальной терапии для облегчения симптомов у пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности B).

2. Блокаторы кальциевых каналов или длительно действующие нитраты следует назначать для купирования симптомов, когда β-блокаторы противопоказаны или вызывают неприемлемые побочные эффекты у пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности B).

3. Блокаторы кальциевых каналов или длительно действующие нитраты в комбинации с β-блокаторами должны быть назначены для облегчения симптомов в случаях, когда при начальной терапии β-блокаторами отсутствует их эффективность у пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности B).

4. Сублингвальный прием нитроглицерина или нитроглицерина спрей рекомендуется для немедленного облегчения стенокардии у пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности B).

1. Лечение длительно действующими недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем) разумно для облегчения симптомов при недостаточной эффективности β-блокаторов в качестве начальной терапии у пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности B).

2. Лечение ранолазином может быть полезно, когда назначается в качестве замены для β-блокатора с целью облегчения симптомов у пациентов со стабильной ИБС, если начальное лечение β-блокатором приводит к неприемлемым побочным эффектам или является неэффективным, либо первоначальное лечение β-блокатором противопоказано (уровень доказательности В).

3. Лечение ранолазином в комбинации с β-блокаторами у пациентов со стабильной ИБС может быть полезным для облегчения симптомов, когда при начальной монотерапии β-блокатором оно неэффективно (уровень доказательности А).

Рассмотрим антиангинальные препараты, которые применяются либо не одобрены к применению в США в новых американских рекомендациях по лечению стабильной ИБС 2012 г. Различные уровни доказательств эффективности новых фармакологических средств в целом сильно различаются, препараты не лишены побочных эффектов, особенно у пожилых больных и при комбинированном назначении с другими препаратами.

4.4.3.1.4. Ранолазин - частичный ингибитор окисления жирных кислот, у которого установлены антиангинальные свойства. Он является селективным ингибитором поздних натриевых каналов, которые предотвращают перегрузку внутриклеточным кальцием - негативным фактором при ишемии миокарда. Ранолазин снижает сократимость, жесткость миокардиальной стенки, оказывает антиишемический эффект и улучшает перфузию миокарда без изменения сердечного ритма и АД. Антиангинальная эффективность ранолазина была показана в трех исследованиях у больных ИБС со стабильной стенокардией (МАRISA, CARISA, ERICA) . Препарат метаболического действия, снижает потребность миокарда в кислороде, он показан для применения в сочетании с традиционной антиангинальной терапией у тех пациентов, у которых остаются симптомы при приеме традиционных средств . По сравнению с плацебо ранолазин снижал частоту приступов стенокардии и увеличивал толерантность к физической нагрузке в большом исследовании у пациентов со стенокардией, перенесших острый коронарный синдром (MERLIN-TIMI) .

С 2006 г. ранолазин применяется в США и в большинстве европейских стран. При приеме препарата может происходить удлинение интервала QT на ЭКГ (приблизительно на 6 миллисекунд на максимально рекомендуемой дозе), хотя это не считается ответственным за феномен torsades de pointes, особенно у пациентов, которые испытывают головокружение . Ранолазин также снижает гликированный гемоглобин (HbA1c) у больных с сахарным диабетом, но механизм и последствия этого пока не установлены. Комбинированная терапия ранолазином (1000 мг 2 раза/сут.) с симвастатином увеличивает концентрацию в плазме симвастатина и его активного метаболита в 2 раза. Ранолазин хорошо переносится, побочные эффекты - запор, тошнота, головокружение и головная боль - встречаются редко . Частота синкопе при приеме ранолазина - менее 1%.

4.4.3.1.5.1. Никорандил. Молекула никорандила содержит нитратную группу и остаток амида никотиновой кислоты, поэтому обладает свойствами органических нитратов и активаторов аденозинтрифосфат-зависимых калиевых каналов. Препарат сбалансированно снижает пред- и постнагрузку на миокард. Открывая АТФ-зависимые калиевые каналы, никорандил полностью воспроизводит эффект ишемического прекондиционирования: способствует энергосбережению в сердечной мышце и предотвращает необходимые клеточные изменения в условиях ишемии . Доказано также, что никорандил уменьшает агрегацию тромбоцитов, стабилизирует коронарную бляшку, нормализует функцию эндотелия и симпатическую нервную активность в сердце . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на ЧСС и АД, проводимость и сократимость миокарда, на липидный обмен и метаболизм глюкозы. Никорандил рекомендуется к назначению в Европейских рекомендациях (2006 г.) и рекомендациях ВНОК (2008 г.) в качестве монотерапии при непереносимости или противопоказаниях к β-блокаторам или антагонистам кальция либо как дополнительное лекарственное средство при их недостаточной эффективности.

Антиангинальная активность никорандила была продемонстрирована во многих исследованиях . Его прогностическая польза была показана в сравнении с плацебо у пациентов с коронарной болезнью сердца в исследовании IONA . В этом исследовании (n=5126, период наблюдения 12-36 мес.) значительные преимущества в группе лечения (20 мг 2 раза/сут.) были найдены по нескольким составным показателям, в том числе по первичной конечной точке (смерть от ИБС, нефатальный ИМ или незапланированная госпитализация по поводу ИБС: отношение рисков 0,83, 95% доверительный интервал 0,72-0,97; р=0,014). Этот положительный результат был в основном обусловлен снижением острых коронарных событий. Любопытно, что в этом исследовании лечение никорандилом не сопровождалось снижением симптомов, оцениваемых по Канадской классификации.

Основным побочным эффектом при приеме никорандила является головная боль в начале лечения (частота отмены препарата 3,5-9,5%), которой можно избежать путем постепенного увеличения дозы до оптимального уровня. Возможно развитие аллергических реакций, кожной сыпи, зуда, желудочно-кишечных симптомов. Изредка развиваются такие нежелательные эффекты, как головокружение, недомогание и утомляемость. Изъязвления сначала были описаны в ротовой полости (афтозный стоматит) и встречались редко. Тем не менее, при последующих исследованиях было описано несколько случаев ульцерации перианальной области, толстой кишки, вульвовагинальной и паховой области, которые могут быть очень серьезными, хотя всегда обратимыми после прекращения лечения. Никорандил включен в первые российские «Национальные рекомендации по кардиоваскулярной профилактике»: класс рекомендаций I, уровень доказательности В .

4.4.3.1.5.2. Ивабрадин. Новый класс антиангинальных средств - ингибиторы активности клеток синусового узла (ивабрадин) - обладает выраженной селективной способностью к блокаде If-ионных каналов, которые ответственны за синоатриальный водитель ритма и вызывают замедление ЧСС . В настоящее время ивабрадин является единственным применяемым в клинике пульс-замедляющим лекарственным средством, реализующим свои эффекты на уровне пейсмекерных клеток синоатриального узла, т.е. является истинным блокатором If-токов. Ивабрадин может применяться у больных стабильной стенокардией с синусовым ритмом как при непереносимости или противопоказаниях к применению β-блокаторов, так и для совместного применения с β-блокаторами, если последние не контролируют ЧСС (больше 70 уд/мин.), а увеличение их дозы невозможно. При хронической стабильной стенокардии препарат в дозе 5-10 мг/сут. понижает сердечный ритм и потребность миокарда в кислороде без отрицательного инотропного действия. Продолжаются дальнейшие испытания препарата, в том числе у больных с рефрактерной стенокардией и хронической сердечной недостаточностью. Одним из побочных эффектов ивабрадина является индукция фосфен-нарушений световосприятия (светящиеся точки, различные фигуры, появляющиеся в темноте), связанные с изменениями сетчатки глаз. Частота глазных симптомов - около 1%, они проходят самостоятельно (в первые 2 мес. лечения у 77% больных) либо при прекращении приема ивабрадина. Возможна чрезмерная брадикардия (частота появления - 2% при рекомендуемой дозе 7,5 мг 2 раза/сут.). Таким образом, новые фармакологические препараты - ивабрадин, никорандил, ранолазин - могут быть эффективны у части больных стенокардией, однако необходимо провести дополнительные клинические испытания.

4.4.3.1.5.3. Триметазидин. В основе антиишемического действия триметазидина лежит его способность повышать синтез аденозинтрифосфорной кислоты в кардиомиоцитах при недостаточном поступлении кислорода за счет частичного переключения метаболизма миокарда с окисления жирных кислот на менее кислородозатратный путь - окисление глюкозы . Это увеличивает коронарный резерв, хотя антиангинальный эффект триметазидина происходит не за счет снижения ЧСС, снижения сократимости миокарда или вазодилатации. Триметазидин способен уменьшать ишемию миокарда на ранних этапах ее развития (на уровне метаболических нарушений) и тем самым предотвращать возникновение ее более поздних проявлений - ангинозной боли, нарушений ритма сердца . снижения сократительной способности миокарда.

B метаанализе, проведенном Coсhrane Collaboration , были сгруппированы сравнительные испытания триметазидина в сравнении с плацебо или другими антиангинальными препаратами у больных со стабильной стенокардией. Анализ показал, что по сравнению с плацебо триметазидин значительно сокращает частоту еженедельных приступов стенокардии, потребление нитратов и время наступления выраженной депрессии сегмента ST при нагрузочных пробах. Антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина, принимаемого в сочетании с β-блокаторами, превосходит таковое действие пролонгированных нитратов и антагонистов кальция. Выраженность положительного эффекта триметазидина возрастает по мере увеличения продолжительности лечения. Дополнительные преимущества терапии препаратом могут быть получены у больных с систолической дисфункцией левого желудочка ишемической природы, в том числе после перенесенного острого ИМ. Использование триметазидина до оперативных вмешательств на коронарных артериях (ЧКВ, АКШ) позволяет уменьшить выраженность повреждения миокарда во время их проведения. Длительное лечение триметазидином после оперативных вмешательств снижает вероятность возобновления приступов стенокардии и частоты госпитализаций по поводу острого коронарного синдрома, уменьшает выраженность ишемии, улучшает переносимость физических нагрузок и качество жизни. Результаты клинических исследований и их метаанализы подтверждают хорошую переносимость терапии триметазидином, превосходящую переносимость ангиангинальных препаратов гемодинамического действия. Триметазидин можно использовать либо как добавление к стандартной терапии, либо как замену ей при ее плохой переносимости. Препарат не применяется в США, но широко используется в Европе, в РФ и в более чем 80 странах мира.

Заключение

Стабильная стенокардия (с учетом лиц, ранее перенесших инфаркт миокарда) является одной из наиболее распространенных форм ИБС. Рассчитано, что число лиц, страдающих стенокардией, составляет 30-40 тыс. на 1 млн населения. В США более 13 млн больных с коронарной болезнью сердца . из них около 9 млн имеют стенокардию .

Основные цели лечения стенокардии - облегчение боли и предотвращение прогрессирования заболевания путем снижения сердечно-сосудистых осложнений.

В американских рекомендациях дается определение успешности лечения. Первостепенными целями лечения больных со стабильной ИБС являются минимизация вероятности смерти при сохранении хорошего здоровья и функции сердца . Наиболее специфическими целями являются: снижение преждевременной сердечной смерти; предупреждение осложнений стабильной ИБС, которые прямо или косвенно ведут к ухудшению функциональной способности, включая нефатальный инфаркт миокарда и сердечную недостаточность; поддержание или восстановление уровня активности, функциональной способности и качества жизни, которые удовлетворяют пациента; полное или почти полное устранение симптомов ишемии; минимизация расходов на сохранение здоровья, снижение частоты госпитализаций и проведения повторных (часто необоснованных) функциональных методов исследования и лечения, уменьшение побочных эффектов излишних назначений лекарственных препаратов и методов обследования.

Врачи привыкли проводить симптоматическую терапию, направленную на снятие приступов стенокардии, уменьшение одышки или отеков, снижение АД или частоты сердечных сокращений до нормальных показателей. Однако необходимо и стратегическое мышление у постели больного: следует думать об отдаленном прогнозе, оценивать риск возможной смерти и тяжелых осложнений болезни . пытаться достичь целевых уровней основных показателей липидов крови, биохимических показателей и маркеров воспаления, нормализации массы тела больных и др. .

Как показано в новых американских рекомендациях, стратегическая терапия с помощью статинов, АСК и, по показаниям, прием β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II как раз и дает реальную и надежную возможность добиться снижения смертности и улучшения течения ИБС. Больным следует определенно знать, что конечной целью применения этих лекарств является предотвращение преждевременной смерти и коренное улучшение течения болезни и прогноза, а для этого необходимо длительно (по крайней мере, в течение 3-5 лет) применять указанные препараты. Индивидуальная терапия пациентов с высоким риском (к которому относятся больные со стенокардией) отличается от населения в целом увеличением усилий по предотвращению факторов риска (от появления до снижения их тяжести).

В последние годы наряду с традиционными классами препаратов, такими как нитраты (и их производные), β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, к лечению ИБС могут быть добавлены другие препараты с различным механизмом действия (триметазидин, ивабрадин, отчасти никорандил), а также новый препарат (ранолазин), недавно утвержденный в США, снижающий ишемию миокарда и являющийся полезным дополнением к лечению. В американских рекомендациях указаны и те препараты (класс III), прием которых не приводит к облегчению течения стабильной ИБС и улучшению прогноза больных.

Литература

1. Fihn S.D. Cardin J.M. Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/SNS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2012 . Vol.60 № 24. P. e44-e164.

2. Nash D.N. Nash S.D. Ranolazine for chronic stable angina // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 1335-1341.

3. Stone P.Y. The Anti-Ischemic Mechanism of Action of Ranolazine in Stable Ischemic Heart Disease // JACC. 2010. Vol. 56(12). P. 934-942.

4. Лупанов В.П. Ранолазин при ишемической болезни сердца // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2012 . - Т. 8, № 1. - С. 103-109.

5. Wilson S.R. Scirica B.M. Braunwald E. еt al. Efficacy of ranolazine in patients with chronic angina observations from the randomized, double-blind, placebo-controlled MERLIN-TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 Trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 53(17). P. 1510-1516.

6. Di Monaco. Sestito A. The patient with chronic ischemic heart disease. Role of ranolazine in management of stable angina // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2012. Vol. 16(12). P. 1611-1636.

7. Timmis A.D. Chaitman B.R. Crager M. Effects of ranolazine on exercise tolerance and HbA1c in patients with angina and diabetes // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 42-48.

8. Gayet J-L. Paganelli F. Conen-Solal A.F. Update on the medical treatment of stable angina // Arch. Cardiovasc. Dis. 2011. Vol. 104. P. 536-554.

9. Horinaka S. Use of Nicorandil in cardiovascular disease and its optimization // Drugs. 2011. Vol. 71, №. 9. P. 1105-1119.

10. Лупанов В.П. Максименко А.В. Протективная ишемия в кардиологии. Формы кондиционирования миокарда (обзор) // Кардиоваск. терапия и профилактика. - 2011. - № 10(1). - С. 96-103.

11. Лупанов В.П. Применение никорандила - активатора калиевых каналов- в лечении больных с ишемической болезнью сердца // Справочник поликлинического врача. - 2011. - № 8. - С. 44-48.

12. IONA Study Group. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 1269-1275.

13. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации ВНОК // Кардиоваск. терапия и профилактика. - 2011. - № 10(6); Прил.2. - С. 57.

14. Tendera M. Borer J.S. Tardif J.C. Efficacy of I(f) inhibition with ivabradine in different subpopulations with stable angina pectoris // Cardiol. 2009. Vol. 114(2). P. 116-125.

15. Аронов Д.М. Арутюнов Г.П. Беленков Ю.Н. и др. Согласованное мнение экспертов о целесообразности использования миокардиального цитопротектора триметазидина (Предуктала МВ) в комплексной терапии больных с хроническими формами ишемической болезни сердца // Кардиосоматика. - 2012. - T. 3, № 2. - C. 58-60.

16. Лупанов В.П. Триметазидин МВ у больных с ишемической болезнью сердца (обзор) // Consilium Med. - 2010. - T. 12, № 1. - C. 5-11.

17. Сiapponi A. Pizarro R. Harrison J. Trimetazidine for stable angina // Cochrane Database Syst. Rev. 2005: CD003614.

18. Аронов Д.М. Лупанов В.П. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. Издание второе, переработанное. - М. Триада Х, 2009. - 248 с.

Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии

#image.jpg Скачать в формате.pdf (600 Kb) >>

Рекомендации разработаны экспертами Всероссийского научного общества кардиологов в 2001 году и утверждены на Российском национальном конгрессе кардиологов 11 октября 2001 г. второй пересмотр Рекомендаций осуществлен в 2004 г.

Комитет экспертов по разработке рекомендаций по диагностике и лечению артериальной гипертонии: Белоусов Ю.Б. (Москва), Боровков Н.Н. (Нижний Новгород), Бойцов С.А. (Москва), Бритов А.Н. (Москва), Волкова Э.Г. (Челябинск), Галявич А.С. (Казань), Глезер М.Г. (Москва), Гринштейн Ю.И.(Красноярск), Задионченко В.С. (Москва), Калев О.Ф. (Челябинск), Карпов Р.С. (Томск), Карпов Ю.А. (Москва), Кобалава Ж.Д. (Москва), Кухарчук В.В. (Москва), Лопатин Ю.М. (Волгоград), Маколкин В.И. (Москва), Мареев В.Ю. (Москва), Мартынов А.И. (Москва), Моисеев В.С. (Москва), Небиеридзе Д.В. (Москва), Недогода С.В. (Волгоград), Никитин Ю.П. (Новосибирск), Оганов Р.Г. (Москва), Остроумова О.Д. (Москва), Ольбинская Л.И. (Москва), Ощепкова Е.В. (Москва), Поздняков Ю.М. (Жуковский), Сторожаков Г.И. (Москва), Хирманов В.Н. (Санкт-Петербург), Чазова И.Е. (Москва), Шалаев (Тюмень), Шальнова С.А. (Москва), Шестакова М.В. (Рязань), Шляхто Е.В. (Санкт-Петербург), Якушин С.С. (Рязань).

Глубокоуважаемые коллеги!

Вторая версия национальных рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии, также как и первая — результат совместной работы экспертов из всех регионов России. Настоящие рекомендации составлены с учетом новых данных, появившихся с момента опубликования первой версии в 2001 г. Основанные, главным образом, на результатах крупномасштабных международных исследований, они отражают актуальные вопросы классификации артериальной гипертонии, формулировки диагноза, а также алгоритмы врачебной тактики. Рекомендации представляют собой краткое и четкое изложение современных подходов к профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии; они предназначены, прежде всего для использования в практическом здравоохранении. Всероссийское научное общество кардиологов надеется, что внедрение усовершенствованных рекомендаций позволит эффективно изменить к лучшему состояние проблемы диагностики и лечения артериальной гипертонии в России.

Президент Всероссийского научного общества кардиологов,

Академик РАМН

Р. Г. Оганов

Введение

С момента опубликования первых российских рекомендаций в 2001 г по профилактике, диагностике и лечению АГ накопились новые данные, которые потребовали пересмотра рекомендаций. В связи с этим по инициативе секции артериальной гипертонии ВНОК и при поддержке президиума ВНОК был разработан и обсужден второй пересмотр Национальных рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. В них приняли участие известные Российские специалисты. На конгрессе кардиологов в г. Томске второй пересмотр рекомендаций был утвержден официально.

Артериальная гипертензия (артериальная гипертония) в РФ, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из актуальных медико-социальных проблем. Это обусловлено высоким риском осложнений, широкой распространенностью и недостаточным контролем в масштабе популяции. В странах Запада АД должным образом контролируется менее чем у 30% населения, а в России у 17,5% женщин и 5,7% мужчин больных АГ. Польза от снижения АД доказана не только в целом ряде крупных, многоцентровых исследований, но и реальным увеличением продолжительности жизни в Западной Европе и США.

В основу второй версии рекомендаций легли Европейские рекомендации по контролю АГ (2003). Особенностью второй версии, как и предыдущей, является то, что в соответствии с современными положениями, изложенными в последнем европейском руководстве, АГ рассматривается как один из элементов системы стратификации индивидуального сердечно — сосудистого риска. АГ в силу своей патогенетической значимости и возможности регулирования является одной из важнейших составляющих этой системы. Такой подход к пониманию сути и роли АГ как ФР может реально обеспечить снижение ССЗ и смертности в России.

Список сокращений и условных обозначений

А - ангиотензин

АВ блокада - атриовентрикулярная блокада

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

АИР - агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов

АК - антагонисты кальция

АКС - ассоциированные клинические состояния

АКТГ - адренокортикотропный гормон

АО - абдоминальное ожирение

АРП - активность ренина в плазме крови

БА - бронхиальная астма

БАБ - бета-адреноблокаторы

иАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего

фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

ИММ ЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

ИМТ - индекс массы тела

ТИА - транзиторная ишемическая атака

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФА - физическая активность

ФК - функциональный класс

ФН - физические нагрузки

ФР - факторы риска

ХОБЛ - хронические обструктивные болезни легких

ЦНС - центральная нервная система

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭхоКГ - эхокардиография

Определение

Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения АД при «гипертонической болезни» и «симптоматических артериальных гипертензиях».

Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ), предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 г, соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия».

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами («симптоматические артериальные гипертензии»). В силу того, что ГБ - гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина «гипертоническая болезнь» часто используется понятие «артериальная гипертензия».

Диагностика

Диагностика и обследование больных АГ проводятся в строгой последовательности, в соответствии со следующими задачами:

— определение стабильности и степени повышения АД;

— исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы;

— оценка общего сердечно.сосудистого риска;

• выявление других ФР ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения; определение у больного той или иной группы риска;

диагностика ПОМ и оценка их тяжести.

Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:

• повторные измерения АД;
• сбор анамнеза;
• физикальное обследование;
• лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и сложные - на втором этапе обследования.

  Правила измерения АД

  Точность измерения АД и, соответственно, гарантия диагностики АГ, определения ее степени зависят от соблюдения правил по измерению АД.

  Для измерения АД имеют значение следующие условия:

  Обновленные Рекомендации Европейского кардиологического общества (2013 г.) по лечению ишемической болезни сердца и кардиоваскулярной патологии у больных сахарных диабетом

  Резюме. Внесены изменения в стандарты диагностики и лечения пациентов с ишемической болезнью сердца

  Участники Конгресса Европейского кардиологического общества, проходившего с 31 августа по 4 сентября 2013 г. в Амстердаме, Нидерланды, получили возможность кратко ознакомиться с обновленными Рекомендациями по диагностике и лечению стабильной ишемической болезни сердца (ИБС), а также по тактике ведения пациентов с сахарным диабетом или предиабетом и сопутствующей кардиоваскулярной патологией.

  Оба документа представлены 1 сентября 2013 г. в ходе заседания Европейского кардиологического общества и включают следующую информацию для европейских кардиологов:

  • у пациентов со стабильной ИБС функциональная составляющая поражения коронарных сосудов играет более значимую, чем ранее, роль для проведения стентирования по сравнению с выраженностью ангиографических данных;
  • оценка предтестовой вероятности (ПТВ) диагностики ИБС обновлена с включением более современных показателей по сравнению с расчетной шкалой 34-летней давности Даймонда и Форрестера (Diamond and Forrester Chest Pain Prediction Rule);
  • для пациентов пожилого возраста с сахарным диабетом и кардиоваскулярной патологией критерии гликемического контроля несколько ослаблены в пользу качества жизни больных;
  • у пациентов с сахарным диабетом и ИБС с поражением нескольких коронарных сосудов терапией выбора является проведение коронарного шунтирования, однако в случае предпочтения пациентом процедуры стентирования следует устанавливать элютинг-стенты.

  Рекомендации повышают значимость ПТВ для диагностики стабильной ИБС, поскольку разработан «новый комплекс параметров предтестовой вероятности». Как и ранее, они базируются на данных Даймонда и Форрестера 1979 г. однако по сравнению с 1979 г. частота выявления стенозов коронарных артерий у пациентов с клиникой стенокардии значительно снизилась. Тем не менее, новые критерии ПТВ по-прежнему ориентированы на характеристику ангинозной боли (типичная стенокардия против атипичной стенокардии против загрудинной боли неангинозного характера), возраст и пол пациента.

  Например, у пациента с подозрением на ИБС, с применением новых критериев, как представлено в презентации на Конгрессе, при ПТВ <15% следует искать другие причины и рассмотреть вероятность функциональной коронарной болезни. При средних значениях ПТВ (15%–85%) пациенту следует провести неинвазивное обследование. Если ПТВ высокая - >85%, устанавливают диагноз ИБС. У пациентов с тяжелой симптоматикой или «клинической картиной, предполагающей коронарную анатомию высокого риска», следует проводить терапию, предусмотренную Рекомендациями.

  Рекомендации также повышают значимость современных визуализирующих технологий, особенно кардиальной магнитно-резонансной томографии и коронарной компьютерной томографии-ангиографии (КТА), однако с необходимостью трезвого критического подхода. По мнению авторов новых Рекомендаций, они старались создать умеренно консервативный документ, однако «не такой консервативный, как Американские рекомендации 2012 г. и не такой прогрессивный, как рекомендации NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence - Национальный институт здоровья и качества медицинской помощи) 2010 г.».

  Согласно Рекомендациям, коронарную КТА следует рассматривать при стабильной ИБС в качестве альтернативы визуализирующим стресс-технологиям у пациентов с умеренными значениями ПТВ для стабильной ИБС с ожидаемым высоким качеством данных визуализации. Следует также рассматривать применение данного метода у пациентов с умеренными значениями ПТВ для стабильной ИБС после неубедительных данных электрокардиографического исследования с нагрузкой или визуализирующего стресс-теста, а также у пациентов с противопоказаниями к проведению стресс-тестов, если получение полной диагностической картины при проведении коронарной КТА является ожидаемым.

  Члены рабочей группы по подготовке Рекомендаций акцентируют также внимание на наличии трех «запрещающих» рекомендаций (ІІІС): не следует проводить оценку кальцификации у асимптоматических пациентов; не следует проводить коронарную КТА у асимптоматических пациентов в качестве скринингового теста; не следует проводить коронарную КТА с высокой вероятностью кальцификации сосудов.

  Заслуживает внимания также, возможно, более агрессивное по сравнению с Американскими рекомендациями 2012 г. положение об обязательном проведении каждому пациенту, обратившемуся за медицинской помощью по поводу боли в грудной клетке, эхокардиографического исследования в покое при первом контакте.

  Рекомендации констатируют также, что микрососудистая стенокардия и вазоспазм являются гораздо более распространенными причинами стенокардии, чем полагали ранее. Проблема, по мнению авторов, заключается в том, что большинство практикующих врачей считают, что ИБС и, в частности, стенокардия, - это состояния, обусловленные стенозом коронарных артерий. Что, безусловно, является верным, однако не исчерпывает всех возможных причин развития заболевания.

  На Конгрессе представлены также обновленные рекомендации по лечению стабильной ИБС.

  Многих пациентов направляют в катетеризационные лаборатории без каких-либо симптомов ишемии. Катетеризацию сердца как метод, доступный в указанных лабораториях, применяют для измерения кровотока в коронарных артериях - так называемого фракционного резерва кровотока. Метод определения гемодинамически соответствующего поражения коронарных артерий при отсутствии данных, подтверждающих ишемию, относят к классу клинических рекомендаций І, доказательный уровень А. Может быть рассмотрено применение внутрикоронарного ультразвукового исследования или оптической когерентной томографии (класс клинических рекомендаций ІІ, доказательный уровень В) для характеристики сосудистых поражений и повышения эффективности стентирования.

  Рекомендации также внесли свой вклад в весьма напряженные дебаты между хирургами и интервенционными кардиологами, соперничающими за пациентов, направляемых на коронарную реваскуляризацию. Сформулированы четкие конкретные рекомендации, по большей части базирующиеся на расчетной шкале SYNTAX, которые категоризируют пациентов по тяжести ИБС, обусловленной анатомией поражения коронарных сосудов.

  Например, у пациентов с клинически значимым стенозом основной левой коронарной артерии - с вовлечением лишь одного сосуда - следует проводить перкутанное коронарное вмешательство (percutaneous coronary intervention - PCI) для стволовых или срединных поражений, однако при локализации сосудистых поражений дистальнее бифуркации необходимо консилиумное решение экспертов на предмет выбора PCI или коронарного шунтирования в качестве метода лечения. При мультисосудистом поражении следует применять шкалу SYNTAX, при значениях <32 необходимо консилиумное решение, при значениях >33 следует проводить коронарное шунтирование.

  В Рекомендациях отсутствуют существенные изменения в отношении медикаментозной терапии стабильной ИБС, за исключением включения трех лекарственных средств, дебютировавших в качестве антиангинальных препаратов: ранолазин, никорандил и ивабрадин - все в качестве препаратов второй линии.

  Новыми в Рекомендациях в отношении пациентов с сахарным диабетом с кардиоваскулярной патологией или высоким кардио­васкулярным риском являются пациенториентированные подходы в терапии: менее агрессивный гликемический контроль у больных пожилого возраста и упрощенная диагностика, во главу которой ставят определение гликозилированного гемоглобина или уровня глюкозы в крови натощак, с резервным применением теста на толерантность к глюкозе лишь в «случаях неопределенности».

  Акцентировано также внимание на преимуществах коронарного шунтирования в качестве метода первого выбора при решении вопроса о проведении реваскуляризации по сравнению с PCI, которому отдавали предпочтение в последние годы.

  Очевидно, что для снижения кардиоваскулярного риска посредством гликемического контроля требуется достаточно продолжительное время. По мнению авторов, при лечении пациентов в возрасте 70–80 лет с множественной сопутствующей патологией врач, намеревающийся несколько ужесточить гликемический контроль у данной группы пациентов, должен четко представлять себе цели, которых он надеется достичь. Ужесточение гликемического контроля часто ассоциируется с повышением частоты эпизодов гипогликемии и ухудшением качества жизни со множеством ограничений в повседневной жизни пациента. Жесткий гликемический контроль, необходимый для кардио- и ретинопротекции, не представляет ценности, если пациенты постоянно пребывают в состоянии гипогликемии.

  Чрезвычайно важным, считают авторы, является индивидуальный подход к пациенту с обсуждением желательности или нежелательности для больного тех или иных ограничений, сопряженных с лечением. Такой подход требует открытого и честного обсуждения с пациентом всех возможных вариантов лечения и путей достижения терапевтических целей. С возрастом больные менее склонны придерживаться жесткого гликемического конт­роля с учетом всех сопутствующих ему сложностей. Качество жизни является категорией, которую практикующим врачам не следует игнорировать.

  Еще одной группой больных, которая выиграет от менее агрессивного гликемического контроля, являются пациенты с длительным течением сахарного диабета и автономной нейропатией. Такие больные, как правило, утрачивают способность ощущать симптомы гипогликемии и в случае развития данного состояния становятся более уязвимыми для ее негативных эффектов. Поэтому жесткий гликемический контроль не компенсирует риска развития гипогликемических состояний у данной категории пациентов.

  В отношении реваскуляризации авторы Рекомендаций считают, что недавно опубликованные результаты исследования FREEDOM убедительно продемонстрировали преимущества коронарного шунтирования у больных сахарным диабетом с ИБС по сравнению с PCI даже при условии применения элютинг-стентов. Таким образом, изменения в обновленных Рекомендациях касаются преимуществ полной реваскуляризации путем проведения шунтирования с применением, по возможности, артериальных шунтов по сравнению с PCI. Пациент может предпочесть выполнение процедуры PCI, однако в таких случаях больной должен быть проинформирован о различиях в показателях заболеваемости и даже смертности через несколько лет после проведения шунтирования и стентирования.

  Ишемия – это состояние острого поражения сердечной мышцы, возникающее в результате сбоев в кровообращении в сердечной коронарной артерии. В сердце не поступает то количество газа, которое необходимое для спокойного сокращения мышцы, что приводит к омертвению наиболее важной части этого органа, а впоследствии может даже стать причиной летального исхода.

  Такое состояние считается крайне опасным для человека и требует постоянного контроля над образом жизни и питанием. При этом рациональному и сбалансированному приему пищи следует уделять особое внимание.

  Почему именно питание улучшит жизнь?

  Больной ишемической болезнью должен придерживаться рациона, значительно отличающегося от стандартного режима питания обычного здорового человека. Особенно важно обезопасить свой организм от негативного влияния слишком тяжелой и калорийной пищи. Ведь интенсивность всасывания продуктов в кровь прямо пропорциональна интенсивности работы сердца, а значительная нагрузка может быть смертельно опасной.

  Больному не следует увлекаться продуктами, содержащими большое количество глюкозы – тортами, конфетами, сахаром, вареньем, сладкими соками и т.п. Никакой пользы не принесут и мучные продукты – хлеб, кексы и разные булочки, - они только загрузят желудок и могут стать причиной значительного повышения холестерина. Правильный подход к питанию при ишемической болезни является очень важным фактором, позитивно влияющим на проведение лекарственной терапии.

  Очень вредные продукты

  Ишемическая болезнь часто развивается в результате пагубных привычек человека к никотину или алкоголю. Происходит связывание молекул гемоглобина с помощью молекул углекислого газа.

  Так создаются стойкие соединения, оседающие на крови и не дающие ей нормально двигаться. В течение многих лет накапливается значительное количество таких соединений, и при определенном их переизбытке, начинаются проблемы с сердцем.

  Люди, которые уже столкнулись с ишемической болезнью сердца, должны запомнить несколько очень важных правил, которые помогут предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания.

  * Во-первых, следует всячески беречься от перенапряжений. Если организм испытывает нервное напряжение, автоматически происходит синтез гормонов в надпочечниках, они активно стимулируют симпатический отдел, что, естественно, приводит к повышению артериального давления.

  В результате больной человек может потерять сознание, а заболевание может перейти в более серьезную стадию. Чтобы избежать перенапряжений, следует уделять внимание своему психологическому состоянию, не раздражаться по мелочам. Помните, что каждый стресс является ударом по сердцу.

  * Во-вторых, поддерживайте свой тонус мышц в должном состоянии. Необходимо вести активный образ жизни, но при этом нельзя перенапрягаться и прибегать к интенсивным упражнениям.

  Больной должен самостоятельно контролировать свой режим питания, опираясь на подсказки лечащего врача. Самое главное при этом не допускать ошибок, способных значительно навредить организму. Насытьте свой рацион большим количеством витаминов, особое внимание следует уделить витамину С и витамину Е. Первый в большом количестве содержится в цитрусовых, болгарском перце, смородине и шиповнике.

  А источником второго являются все растительные масла. Ограничьте количество продуктов с высоким содержанием азотистых веществ. Это, прежде всего, мясные и рыбные бульоны, икра, яйца, мясо и рыба. Не стоит их исключать полностью, но их количество должно быть минимальным для достаточного обеспечения организма животным белком.

  * Рацион больного ишемической болезнью должен большей частью состоять из легкоусвояемых углеводов с минимальным количеством калорий и сахара. Отличным вариантом являются разнообразные овощные рагу. В них содержатся также витамины и клетчатка.

  * В меню должны быть продукты, имеющие в своем составе необходимые минеральные вещества, положительно влияющие на работу сердца. Это в первую очередь железо, фосфор, магний и йод.

  Они в большом количестве содержатся в морепродуктах, как например, в морском салате, морской капусте, креветках, моллюсках и т.п. Для нормальной работы сердечной мышцы важно потреблять достаточное количество калия. Этот элемент находится в молоке, картофеле, печени и бобовых культурах.

  * Необходимо отказаться от жареной, острой, копченой и соленой пищи, заменив ее тушеными, отварными и запеченными блюдами. Обязательно следует минимизировать количество потребляемой соли – до 10гр/сутки.

  * Наилучший режим принятия пищи – частое питание (от шести до восьми раз в день). Порции должны быть небольшими, ведь переедать категорически не рекомендуется. Ужинать лучше всего за три часа перед сном.

  Таким образом, питаясь правильно и следуя всем врачебным рекомендациям можно полностью нейтрализовать все последствия заболевания.

  Напечатать